До гострих ускладнень належать коматозні стани, до хронічних – мікроангіопатії, макроангіопатії (МіП та МаП), інсулінорезистентність, нейропатія, нефропатія, імунодефіцити. Для ІНСД більш характерні гіперосмолярна та гіперлактацидемічна коми.

МаП зустрічаються частіше і виявляються хронічною ішемічною хворобою серця, порушенням мозкового кровообігу та облітеруючим атеросклерозомартерій нижніх кінцівок У патогенезі МаП провідне значення має прискорене розвиток атеросклерозу, тоді як із МіП – гипергликемия. Механізми прискореного розвитку атеросклерозу множинні – гіперліпопротеїнемія, гіпертензія, гіперглікемія, гіперінсулінізм, тромбофілітичний синдром.

Патогенез гострих ускладнень цукрового діабету. Кетоацидотична кома.У міру розвитку ЦД усі шляхи використання надлишку ацетил-КоА блокуються, за винятком тих, що ведуть до кетозу та синтезу холестерину, метаболічного ацидозу, втрати води та електролітів, гемоконцентрації, недостатності периферичного кровообігу, аритмії, шоку. Розвивається компенсаторний метаболічний ацидозіз втратою натрію сечею та компенсаторним виходом із клітин протона, що посилює ацидоз. Внаслідок глибокої гіпоксії ЦНС функції пневмотоксичного центру заміщуються гаспінг-центром, розвивається дихання Куссмауля, гіпервентиляція, гіпокапнія, гіпобікарбонатемія, що поглиблює ацидоз. Внаслідок гіпоксії у тканині мозку накопичується надлишок лактату, що веде до посилення ацидозу. Ацидоз за типом порочного колапри діабетичній комівикликає посилення інсулінорезистентності, так як інсулін у кислому середовищівтрачає спорідненість до свого рецептора. Крім того, інсулінорезистентність обумовлена високим рівнемСЖК та вивільненням контрінсулярних гормонів – антагоністів інсуліну (адреналіну, глюкокортикоїдів, глюкагону, вазопресину). Діабетична (кетонемічна, ацидотична) комаобумовлена токсичним впливомкетонових тіл та тканинної гіпоксії на клітини ЦНС, зневодненням, ацидозом. Посилений катаболізм білка призводить до збільшення вмісту аміаку та сечовини, продукційної гіперазотемії, що поглиблює інтоксикацію та гіпоксію мозку. Гіпоксія нейронів призводить до розладу дихання, судинного колапсу, зниження м'язового тонусу, порушення ВНД

Лактоацидоз та гіперлактацидемічна кома.Зустрічаються досить часто (токсичні дистрофії, цирози печінки), при серцевій недостатності та інших хворобах і нерідко важкій формі– при декомпенсації ІНСД, що лікували бігуанідами – блокаторами глюконеогенезу.

У крові підвищується рівень лактату понад 5 ммоль/л за норми до 1,5 ммоль/л, значення рН артеріальної крові 7,25 од. і менше. Лактоацидоз є результатом гіпоксії та фізичної перевтоми. Клінічно характерні дихання Куссмауля, гіпотензія, гіпотермія, зневоднення, ацидоз, циркуляторний колапс, відсутність кетонурії.

Гіперглікемічна (гіперосмолярна) комазустрічається рідше кетоацидотичної переважно у хворих старше 50 років, частіше безпорадних. Провокується дегідратацією організму (блювання, пронос, лікування діуретиками, обмеження прийому рідини). Кетоацидоз відсутній, гіперглікемія може наростати розтягнуто у часі до високих цифр (55 ммоль/л і більше). У патогенезі мають значення такі фактори:

· Гіперглікемія 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гіпернатріємія, гіперхлоремія (обумовлені гіперальдостеронізмом у відповідь на дегідратаційну гіповолемію),

· Гіперазотемія (за рахунок сечовини) через обмеження діурезу.

· Відсутність дихання Куссмауля, запаху ацетону.

Патогенез хронічних ускладнень.Діабетичні ангіопатії є головними ускладненнями ЦД, інвалідизації та смерті хворих (Схема 3.1). Поняття «ангіопатії» включає мікроангіопатії (ураження капілярів, венул, артеріол, насамперед, їх базальної мембрани) та макроангіопатії (ураження великих артерій).

Протягом ЦД будь-якого типу спостерігаються комбінована ангіопатія з переважанням у молодих осіб ІЗСД типу мікроангіопатії, у осіб старше 40 років та ІНСД типу макроангіопатія з прогресуючим розвитком атеросклерозу. Спільним для МіП всіх локалізацій є аневризми капілярів, потовщення стінок артеріол, капілярів, венул за рахунок накопичення в базальній мембрані гомогенних або шаруватих речовин, проліферація ендотелію в просвіт судин (аж до повної облітерації), тучноклітинна реакція. Так, наприклад, ІЗСД – Головна причинасліпоти та одна з провідних системних причинХНН.

Мікроангіопатії

Макроангіопатії

Патогенез мікроангіопатії.У патогенезі ангіопатій має значення, по-перше, неферментативне глікозилювання різних позаклітинних білків (білки базальної мембрани гломерулярного апарату нирок, кришталика ока, рідини склоподібного тіла ока та ін.). По-друге, ферментативне перетворення глюкози на сорбітол і далі у фруктозу всередині певних клітин. Кінцеві продукти незворотного глибокого глікозування мають патогенні ефекти на сполучну тканину:

· викликають зшивання колагену базальних мембран мікросудин і білків плазми,

Ускладнення при цукровому діабеті другого типу є неминучими. Вони проявляються різноманітними ознаками. Зменшити їх наслідки можна за допомогою рекомендацій медиків.

Цукровий діабет другого типу практично завжди протікає із різними небезпечними ускладненнями.

Хворий на цукровий діабет повинен серйозно ставитися до всіх приписів лікаря (зазвичай лікуванням таких хворих займається ендокринолог). Слід регулярно відвідувати фахівців, спостерігатись у динаміці, не відмовлятися від діагностичних обстеженьі лабораторних аналізів, уважно стежити за своїм самопочуттям Пацієнтам рекомендовано також відвідування лікарів суміжних спеціальностей – кардіолога, невропатолога, уролога, нефролога (двічі на рік, за потреби навіть частіше).

Дуже важливо також правильно харчуватись – використовувати спеціальні дієти. Хорошим рішенням є особистий щоденник спостережень станом. Тільки в цьому випадку вдається стабілізувати стан та зменшити ризики ускладнень.

Неписьменне лікування або його відсутність призводить до появи:

• гострих;
• пізніх;
• хронічні ускладнення.

Йдеться про найнебезпечніші для здоров'я наслідки. За їх наявності у більшості випадків необхідно вживати екстрених заходів щодо врятування життя пацієнтів.

Особливості гострих ускладнень у діабетиків

Гостро ускладнення розвивається дуже швидко – від кількох годин до кількох діб. Стан різко погіршується. Якщо вчасно не надано кваліфіковану допомогу, можливий летальний кінець.

Важливо встановити причину розвитку гострої кризи та розрізняти основні види гострих ускладнень по ряду характерних ознак. У наведених нижче таблицях докладно опишемо симптоматику кожного ускладнення.

Таблиця – ускладнення цукрового діабету гострі

Кетоацидоз

Гіпоклікемія

Гіперосмолярна кома

Лактоцидотична кома

Зверніть увагу!

Для всіх перелічених вище ускладнень характерний бурхливий розвиток негативного процесу. В більшості випадків мова йдепро кілька годин. Тому не варто пускати ситуацію на самоплив. Слід вжити всіх необхідних заходів для порятунку пацієнта та негайно викликати швидку допомогу.

Гіперосмолярна кома

Ускладнення розвивається протягом кількох днів, котрий іноді кількох тижнів. Далі настає критичний момент. Передбачити час його прояву практично неможливо. Стан розвивається на тлі найрізноманітнішої симптоматики, що ускладнює діагностику. Специфічні ознакибіди, що насувається, за якими не фахівець може визначити гіперосмолярну кому, відсутні.

Важливо! Будь-який стан має стати серйозною підставою для приміщення пацієнта в медичну клінікуу відповідне відділення. Якщо протягом двох годин після розвитку гострої кризи лікарі не змогли надати дієву допомогу, шанси на виживання пацієнта вважаються мінімальними.

Гострі ускладнення небезпечні щодо непередбачуваності. Пізні ускладненнявідрізняються своїм тривалим руйнуванням організму. Розвиток наслідків діабету відбувається стабільно протягом багатьох років. Стан здоров'я погіршується повільно, але невідворотно – щодня.

Важливим фактором для запобігання наслідкам ускладнень є грамотно організоване лікування. На жаль, позитивні результати воно дає не всім пацієнтам.

Перерахуємо всі основні види пізніх ускладнень та наведемо їх характерні симптоми.

Таблиця – ускладнення цукрового діабету пізні

Ускладнення діабету хронічні

Суворе дотримання приписів лікаря та постійний контроль дозволяє зменшити тяжкість перебігу захворювання. Проте, навіть грамотні заходи не можуть усунути всі наслідки. Тому приблизно через 10 -15 років за тяжкому перебігудіабету відбувається поступове руйнування організму. Поява серйозних ускладнень у разі – неминуче.

Увага! Цукровий діабет протікає із значними змінами складу крові. Тому відбувається поразка всіх органів.

Таблиця – хронічні ускладнення діабету

Висновки. При цукровому діабеті порушуються практично всі види обмінних процесів. Особливо це стосується вуглеводного обміну. Хвороба набуває хронічну формуі повному лікуваннюне підлягає.

Проте контролювати свій стан треба. Незважаючи на те, що діабет поки не виліковний, грамотна дієта, розумна фізична активність, особиста гігієна та спостереження у лікаря покращують прогноз

Стрес, перенесена інфекція і навіть порушення випорожнень, на яке звичайна людинане зверне уваги, вимагають для такого хворого прийняття екстрених заходів. Ендокринолог проведе огляд, призначить аналізи та скоригує лікування.

Важливим пунктом лікувальної програмиє самостійний контроль глюкози (4-6,6 ммоль/л) та глікозильованого гемоглобіну в крові (менше 8%).

Багато хворих нехтують рекомендаціями. Аргумент – хвороба не лікується, значить, поводитимуся як звичайна людина, і насолоджуватимуся життям. Лікарі попереджають – краще обмежити харчування, нормалізувати спосіб життя, позбутися шкідливих звичок, чим страждати від виразок, що не гояться, втрати зору, ниркової та коронарної недостатності.

Ускладнення, які неминуче з'являться, все одно вимагатимуть лікування та зміни способу життя. При цьому почуватиметься така людина буде значно гірше порівняно з хворим, який виконував розпорядження медиків з моменту діагностування хвороби.

Ми намагаємося дати максимально актуальну та корисну інформаціюдля вас та вашого здоров'я. Матеріали, розміщені на цій сторінці, мають інформаційний характер і призначені для освітніх цілей. Відвідувачі сайту не повинні використовувати їх як медичні рекомендації. Визначення діагнозу та вибір методики лікування залишається винятковою прерогативою вашого лікаря! Ми не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті використання інформації, розміщеної на сайті

Пізні ускладнення цукрового діабету

На жаль, навіть за своєчасного виявлення підвищеного рівняглюкози в крові та адекватно проведеному лікуванні у хворих іноді розвиваються пізні ускладнення. У деяких випадках їх можна запобігти, якщо звертати увагу на нові симптоми і відразу звертатися за допомогою до фахівців.

Одним із найважчих ускладнень цукрового діабету є діабетична нефропатія. Ця недугавражає ниркові кровоносні судини. При відсутності необхідної терапіїнефропатія призводить до смерті хворого від уремії (самоотруєння організму продуктами обміну речовин) та супутніх захворювань серцево-судинної системи.

Нерідко симптоми починається діабетичної нефропатіїпомилково приймають за незначні нездужання, звертаючись до лікаря, коли час вже втрачено. Першою ознакою неблагополуччя при діабеті I типу стає гіперфункціонування нирок: збільшення швидкості утворення сечі, посилення ниркового кровотоку, гіпертрофія балій і т. п. Провокуючими факторами є генетична обумовленість, хронічний дефіцит інсуліну (при пізньому діагностуванні цукрового діабету або неправильно підібраному дозуванні препарату) та артеріальна гіпертензія.

Діабетичну нефропатію лікують комплексними методами. Крім коригування доз інсуліну та проведення всебічного обстеження, хворому призначають дієту з низьким змістомбілкових сполук.

Оскільки при даному захворюванні так чи інакше страждають усі внутрішні органи та системи, у деяких випадках розвиваються неврологічні порушення. Діабетична нейропатія виникає при частій гіперглікемії. Наростаючі обмінні порушення стають пусковим механізмом деградації нервових волокон. Останні зазнають значних структурних змін.

Першими симптомами неблагополуччя при діабетичної нейропатіїстають нічні судоми, слабкість та поколювання у м'язах. Потім (за відсутності адекватної терапії) спостерігається збочення тактильних відчуттів («повзання мурашок», печіння, болючість, оніміння, різке зниження чутливості).

Розрізняють кілька різновидів діабетичної нейропатії. При кардіальній формі спостерігаються аритмія, знижений артеріальний тиск та часті запаморочення. Для гастроінтестинальної форми характерні відчуття тяжкості у шлунку та атонічна дистрофія кишечника. Урогенітальна форма характеризується атонією сечового міхура та порушеннями статевої функції у чоловіків. Крім того, можливі порушення акомодації зіниці та підвищене потовиділення. При автономній нейропатії (рідкісному ускладненні цукрового діабету) виникають парез кишечника або діарея, збої в системах терморегуляції та функціонуванні потових залоз, дистонія сечового міхура та трофічні шкірні захворювання. У деяких випадках цукровий діабет призводить до розвитку офтальмологічних ускладнень. Найважче з них – діабетична ретинопатія, яка може спричинити повної втратизору.

Це ускладнення на початковій стадіїнерідко протікає безсимптомно. Навіть за наявності змін у структурі очного дна хворий може жити звичайним життям, не відзначаючи зниження гостроти зору. Діабетична ретинопатія починається з утворення мікроскопічних аневризм кровоносних судин сітківки. При огляді вони виглядають як маленькі крапки темно-червоного кольору. Через деякий час ці цятки стають помаранчевими, а потім блідо-жовтими. Сітківка набрякає, порушується провідність капілярів, виникає судинна проліферація (патологічне розростання сітки судин). Іноді перші ознаки неблагополуччя спостерігаються лише на наступній стадії ускладнення – при появі внутрішньоочних крововиливів або порушенні структури склоподібного тіла. При цьому допомогти хворому дуже складно. У самих важких випадкахрозвивається відшарування сітківки, що призводить до часткової або повної незворотної втрати зору.

Для профілактики діабетичної ретинопатіїхворий повинен виконувати всі призначення ендокринолога та дотримуватися його рекомендацій. Крім того, бажано 2-3 рази на рік відвідувати офтальмолога. Крім цього, при діабеті іноді спостерігається помутніння кришталика ока внаслідок тривалої гіперглікемії. Цей стан називають діабетичною катарактою. Прозорість кришталика зменшується, у ньому виникають утворення у вигляді пухирів, пластівців тощо. Лікування цієї патології зазвичай проводять хірургічними методамина фоні звичайної діабетичної терапії. Як було зазначено вище, при цукровому діабеті часто спостерігається поразка кровоносних судин. Зокрема, на їх стінках утворюються атеросклеротичні бляшки. Макроангіопатія - це серйозне ускладнення, для якого характерне формування холестеринових відкладеньу великих кровоносних судинах головного мозку, кінцівок та серця. Це захворювання може бути діагностовано навіть у молодих людей.

Макроангіопатія розвивається на тлі гіперглікемії, гіперліпідемії, діабетичної нефропатії та гіпертонії. Небезпека цього ускладнення полягає у його безсимптомності. Наприклад, ішемічна хворобасерця при цукровому діабеті може нічим себе не виявляти до настання критичної стадії. Виражений атеросклероз судин нижніх кінцівок іноді призводить до розвитку діабетичної стопи, А незворотність змін та тривале порушення живлення тканин є приводом для ампутації.

У деяких випадках при цукровому діабеті розвивається характерне ураження ділянок шкіри, розташованих на передній поверхні гомілок. Медики називають це ускладнення ліпоїдним некробіоз. Це захворювання є хронічним. У товщі шкіри з'являються ущільнені бляшки, що виглядають як плями коричневого відтінку. Нерідко вони покриваються виразками та інфікуються. Причиною появи ліпоїдного некробіозу є мікроангіопатія, що провокує дезорганізацію сполучної тканинита відкладення жирів поза ліпоцитами. Спочатку на шкірі виникає кілька плям або вузликових утворень червоного кольору. Потім на цих ділянках формуються бляшки діаметром до 10 см з жовтувато-коричневим центром та синюшно-червоним обідком. Їх поверхня гладка або злегка лущиться. Через деякий час у центрі новоутворень з'являються капілярні "зірочки", а в клітинах шкіри продовжує накопичуватися коричневий пігмент. Можливе також виразка епідермісу.

Для покращення стану хворого при ліпоїдному некробіозі лікар може призначити лазеротерапію, дозоване опромінення рентгеном та кріодеструкцію. На жаль, стійкий позитивний ефектспостерігається не завжди.

Синдром діабетичної стопи розвивається на тлі діабетичних змін у центральній нервовій системі, великих та дрібних кровоносних судинах. Залежно від рівня прояви патології розрізняють 5 стадій захворювання. На нульовій стадії спостерігається лише виражене зроговіння шкіри стопи, без відкритих ранта виразок. Для наступного етапу характерне утворення поверхневої виразки на підошві стопи, одному або кількох пальцях, а також у міжпальцевому проміжку. За відсутності адекватної терапії на ІІ стадії в патологічному процесі вже беруть участь підшкірна жирова клітковина, сухожилля та м'які тканини. Виникають місцеві симптоми бактеріального інфікування: почервоніння шкіри навколо виразки, локальне підвищення температури тканин, набряклість і гнійне відділення з рани. III стадія характеризується глибоким ураженням м'яких тканин стопи та кісток. Крім того, лікар може діагностувати остеомієліт. Наступний етапрозвитку хвороби є гангреною частини стопи. Потім, якщо пацієнт не звертався до лікаря, гангрена набуває локального характеру і призводить до смерті.

Лікування діабетичної стопи проводиться комплексними методами. Насамперед хворому необхідна компенсація вуглеводного обміну. Рекомендується також повне розвантаження стопи, на якій виявлено виразку. Рану потрібно регулярно очищати із застосуванням сучасних антисептиків. У деяких випадках призначаються антибіотики та протизапальні препарати. При виявленні патології на ІІІ стадіїпроводиться обстеження, спрямоване на перевірку стану великих та дрібних кровоносних судин ноги. Закупорка судин та швидке прогресування недуги є приводом для ампутації кінцівки.

Навіть при компенсованому цукровому діабеті тривалі порушення обміну речовин можуть призвести до захворювання суглобів. У окремих випадках спостерігається обмеження рухливості суглобів пальців рук. Ця патологіянегативно впливає на працездатність, знижує можливість виконання складної ручної роботи, а також може спричинити депресію та психосоматичні ускладнення.

Фахівці вважають, що рухливість суглобів зменшується внаслідок накопичення глюкози в сполучній тканині, порушення мікроциркуляції крові в капілярах та структурних зміну тканинах. Зазвичай патологія розвивається і натомість наявної в хворого генетичної схильності. Ускладнення розвивається дуже повільно і зазвичай проявляється під час пубертатного періоду. Для легкої стадії характерна поразка 2–3 пальців однієї кисті, а прогресування недуги призводить до розвитку змін інших суглобах пальців. У тяжких випадках можливі фіброзні зміниу сухожиллях та кісткові патології.

Лікування даного ускладненняполягає у повній компенсації наявного у хворого на цукровий діабет. Іноді лікарі рекомендують проведення лазеротерапії та фізіопроцедур.

Ранній дебют цукрового діабету може призвести до затримки фізичного та статевого розвитку дитини. Якщо захворювання був своєчасно виявлено, за відсутності компенсації дефіциту інсуліну порушується темпи зростання. Крім того, запізнюється скелетне дозрівання (спостерігається відставання кісткового віку від біологічного). Пізніше (віком 10-12 років) можлива затримка статевого дозрівання. Ця патологія свідчить про недостатній контроль за обміном речовин або неправильно розраховану дозу інсуліну.

Попередження цього ускладнення полягає у своєчасному виявленні цукрового діабету у дитини, призначенні адекватної інсулінотерапії та додаткових препаратів(при необхідності), суворому контролі за обміном речовин та дотриманні дієти.

Оскільки при діабеті нерідко спостерігається виділення глюкози із сечею, це може призвести до розвитку інфекційних захворювань органів сечовидільної системи. У солодкому середовищі швидко розмножуються багато патогенні мікроорганізми, а зниження імунітету і натомість ендокринної патології лише посилює цю проблему. Першими ознаками патології зазвичай стають підвищення температури тіла, прискорене сечовипускання, що іноді супроводжується болями, неприємні відчуттяв області попереку та характерні змінив аналізі сечі (виявляються білок та лейкоцити, при бакпосіві спостерігається зростання бактерій). Лікування цього ускладнення проводиться комплексними методами. Спочатку лікар приділяє пильну увагу нормалізації рівня цукру в крові та гормональному рівню. Потім хворому призначаються уроантисептики, антибіотики, фітотерапія та дієта з зниженим змістомсолі.

При недостатньо компенсованому цукровому діабеті розвиваються характерні патологічні зміни слизової оболонки ротової порожнини. У дітей та підлітків (рідше у дорослих) діагностують гінгівіт, пародонтит та альвеолярну піорею. Крім того, збільшується ризик розвитку карієсу. Після компенсації основної недуги стоматолог повинен призначити адекватне лікування залежно від віку хворого, характеру патологічних проявів та індивідуальних особливостей організму.

Синдром Моріака – важке ускладнення цукрового діабету, яке зазвичай розвивається в дітей віком і натомість тривалої декомпенсації вуглеводного обміну. Печінка збільшується в обсязі, спостерігається затримка зростання та статевого розвитку при збереженому інтелекті. Шкіра кистей і стоп забарвлюється в помаранчевий відтінок, на щоках з'являється рум'янець. Для запобігання даній патології слід приділяти пильну увагу компенсації діабету, правильно розраховувати дозування інсуліну та дотримуватись дієтичних обмежень.