Бронхіальна астма тяжкий перебіг лікування. Бронхіальна астма важкої течії Бронхіальна астма середньої тяжкості пересистуючої течії

1. Загострення.

2. Затишне загострення.

3. Ремісія.

VI. Ускладнення

1. Легеневі: емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс та ін.

2. Позалегеневі: дистрофія міокарда, легеневе серце, серцева недостатність та ін.

Однак у час у першу чергу бронхіальну астму слід класифікувати за рівнем тяжкості, оскільки це визначає тактику ведення хворого. Ступінь тяжкості визначається за такими показниками: 1. Кількість нічних симптомів на тиждень. 2. Кількість денних симптомів на день та на тиждень. 3. Кратність застосування b2-агоністів короткої дії. 4. Виразність порушень фізичної активності та сну. 5. Значення ПСВ та її відсоткове співвідношення з належним чи найкращим значенням. 6. Добові коливання ПСВ. 7. Обсяг терапії, що проводиться. Існує 5 ступенів тяжкості перебігу бронхіальної астми: легка інтермітує, легка персистуюча; середньої тяжкості персистуюча, важка персистуюча, важка персистуюча стероїдозалежна. (Див. таблицю). Бронхіальна астма інтермітуючого перебігу.Симптоми астми рідше за 1 раз на тиждень; короткі загострення від кількох годин за кілька днів. Нічні симптоми 2 рази на місяць чи рідше; відсутність симптомів та нормальна функція легень між загостреннями. ПСВ>80% від належного та коливання ПСВ менше 20%. Бронхіальна астма легкої персистуючої течії.Симптоми 1 раз на тиждень або частіше, але рідше за 1 раз на день. Загострення захворювання можуть порушувати активність та сон. Нічні симптоми виникають найчастіше 2 рази на місяць. ПСВ понад 80% належного; коливання ПСВ 20-30% належного. Бронхіальна астма середньої тяжкості.Щоденні симптоми. Загострення порушують активність та сон. Нічні симптоми виникають понад 1 раз на тиждень. Щоденний прийом b 2 -агоністів короткої дії. ПСВ 60-80% від належного. Коливання ПСВ понад 30%. Бронхіальна астма тяжкої течії.Постійні симптоми, часті загострення, часті нічні симптоми, фізична активність обмежена проявами астми; ПСВ менше ніж 60% від належного; коливання понад 30%. Необхідно відзначити, що визначення ступеня тяжкості астми за цими показниками можливе лише перед початком лікування. Якщо хворий вже отримує необхідну терапію, її обсяг також повинен враховуватися. Таким чином, якщо у пацієнта за клінічною картиною визначається легка персистуюча астма, але при цьому він отримує медикаментозне лікування, що відповідає тяжкій персистуючій астмі, то у даного пацієнта діагностується бронхіальна астма тяжкого перебігу. Бронхіальна астма тяжкої течії стероїдозалежна.Незалежно від клінічної картини пацієнт, який отримує тривале лікування системними кортикостероїдами, повинен бути розцінений як хворий на бронхіальну астму тяжкого перебігу і віднесений до 5-го ступеня.

Критерії встановлення діагнозу бронхіальної астми 1. Анамнез та оцінка симптомівНайбільш поширеними симптомами захворювання є епізодичні напади задухи, задишки, поява хрипів, що свисчать, відчуття тяжкості в грудній клітці, а також кашель. Важливим клінічним маркером бронхіальної астми є зникнення симптомів спонтанно або після застосування бронходилататорів та протизапальних препаратів. При оцінці та зборі анамнезу слід оцінити фактори, що провокують загострення, а також відзначити сезонну варіабельність симптомів та наявність атопічних захворювань у хворого чи його родичів. 2. Клінічне обстеженняУ зв'язку з варіабельністю обструкції характерні симптоми хвороби не обов'язково виявляються при фізикальному обстеженні поза загостренням бронхіальної астми. При загостренні захворювання у пацієнта спостерігаються наступні симптоми: експіраторна задишка, роздуття крил носа при вдиху, переривчаста мова, збудження, включення допоміжної дихальної мускулатури, положення ортопное, постійний кашель, що переривається. При аускультації лікар найчастіше вислуховує сухі хрипи. Необхідно пам'ятати, що навіть у період загострення при аускультації хрипи можуть не вислуховуватись, незважаючи на значну бронхообструкцію за рахунок переважного залучення до процесу дрібних дихальних шляхів. 3. Дослідження функції зовнішнього диханняДослідження функції зовнішнього дихання значно полегшує постановку діагнозу. Вимір функції зовнішнього дихання забезпечує об'єктивну оцінку бронхообструкції, а вимір її коливань - непряму оцінку гіперреактивності дихальних шляхів. Найбільш широке застосування отримали вимірювання об'єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ 1) і пов'язане з ним вимір форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ), а також вимір форсованої (пікової) швидкості видиху (ПСВ). Важливим діагностичним критерієм є значне збільшення ОФВ 1 (більше 12%) та ПСВ (більше 15%) після інгаляції b 2 -агоністів короткої дії. Кожному хворому на бронхіальну астму показана щоденна пікфлоуметрія. Моніторування астми за допомогою пікфлоуметра дає наступні можливості лікарю: - визначити оборотність бронхіальної обструкції; оцінити тяжкість перебігу захворювання; оцінити гіперреактивність бронхів; прогнозувати загострення астми; ідентифікувати професійну астму, оцінити ефективність лікування. 4. Оцінка алергологічного статусуНайчастіше використовуються скарифікаційні, внутрішньошкірні та уколочні (прик-тест) тести. Однак у ряді випадків шкірні тести призводять до хибнонегативних або хибнопозитивних результатів. Тому часто проводиться дослідження специфічних IgЕ-антитіл у сироватці крові. Еозинофілія крові та мокротиння також свідчать про алергічний процес. Таким чином, діагностика астми будується на підставі аналізу симптомів та анамнезу, а також дослідженні функції зовнішнього дихання та даних алергогообстеження. Найбільш важливими спірометричними функціональними тестами є виявлення відповіді на інгаляції b 2 -агоністів, зміна варіабельності бронхіальної прохідності моніторуванням ПСВ, провокації за допомогою фізичного навантаження у дітей. Важливим критерієм у діагностиці є визначення алергологічного статусу (хоча відсутність ознак атопії за наявності інших симптомів не виключає діагноз астми). 5. З метою диференціальної діагностики проводять:

рентгенографію легень (для виключення пневмотораксу, об'ємних процесів у легенях, ураження плеври, бульозних змін, інтерстиціального фіброзу тощо);

ЕКГ (для виключення ураження міокарда);

клінічний аналіз крові (для виявлення недіагностованої анемії, виявлення грубих відхилень);

загальний аналіз харкотиння (МБТ, гриби, атипові клітини).

Бронхообструктивний синдром (БОС) - це симптомокомплекс, що зустрічається в клінічній картині різних вроджених і набутих, інфекційних і неінфекційних, алергічних і неалергічних захворювань раннього дитячого віку як один з проявів дихальної недостатності (ДН), який обумовлений обструкцією дрібних бронхів і бронхіол набряку слизової та/або бронхоспазму.

На відміну від бронхіальної астми при хронічномуОбструктивний бронхіт обструктивний синдром зберігається стійко і не має зворотного розвитку навіть при лікуванні гормональними препаратами, а в мокроті при аналізі відсутня еозинофілія.

При лівошлуночковій недостатності можливий розвиток серцевої астми, яка проявляється нападом задишки в нічний час; почуття нестачі повітря і сором'язливості в грудях переростає в ядуха.

Поєднується з аритмією та тахікардією (при бронхіальній астмі частіше брадикардія). На відміну від бронхіальної астми, обидві фази дихання утруднені. Приступ серцевої астми може бути тривалим (до застосування сечогінних засобів або нейрогліцерину).

Істероїдна астма має три форми. Перша форма схожа на дихальну судому. Дихання «загнаного собаки» – посилено вдих і видих. Відсутні патологічні ознаки при фізикальному обстеженні.

Друга форма ядухи спостерігається у істероїдних людей і викликається порушенням скорочення діафрагми. Під час нападу дихання утруднене чи неможливе, в області сонячного сплетення – відчуття болю.

Для припинення нападу пацієнту пропонують вдихати гарячу водяну пару або дають наркоз.

Обтураційна астма - симптомокомплекс ядухи, в основі якого лежить порушення прохідності верхніх дихальних шляхів.

Причиною обтурації можуть бути пухлини, стороннє тіло, стеноз, аневризм аорти. Найбільше значення у постановці діагнозуналежить томографічному дослідженню грудної клітки та бронхоскопії.

Поєднання симптомів задишки та ядухи буває і при інших станах (анемічна, уремічна, церебральна астма, вузликовий періартрит, карциноїдний синдром).

Поліноз, або сінна лихоманка - це самостійне алергічне захворювання, при якому відбувається сенсибілізація організму до пилку рослин.

Для цих захворювань характерні: бронхоспазм, ринорея та кон'юнктивіт. Характерна сезонність захворювань. Починається з періоду цвітіння рослин та зменшується, коли він закінчується

Стадія загострення характеризується завзятим нежитем, різьбою в очах та сльозотечею, кашлем до розвитку нападу ядухи.

Можливе підвищення температури, артралгія. У загальному аналізі крові – еозинофілія (до 20%). У період ремісії клінічно нічим не виявляється.

Бронхіальна астма, сучасний ступінчастий підхід до терапії. Проведення базисної терапії захворювання. Лікування загострень захворювання на бронхіальну астму. Показання для призначення інгаляційних та системних глюкокортикостероїдів. Диспансерне спостереження хворих на бронхіальну астму, показання для госпіталізації пацієнтів. Визначення тимчасової та стійкої непрацездатності. Показання до напрямку на МСЕК.

Лікування бронхіальної астмиЛікування хворих на бронхіальну астму є комплексним, воно включає медикаментозне та немедикаментозне лікування з дотриманням протиалергічного режиму. Усі препарати для медикаментозного лікування захворювання поділяються на два види: препарати для використання за потребою та усунення загострень та препарати базисної (постійної) терапії. В даний час з огляду на персистуючий характер запалення при бронхіальній астмі основою терапії цього захворювання є призначення протизапальної протиастматичної терапії. Як рівень обструкції, так і ступінь її оборотності дозволяють підрозділити астму за ступенем тяжкості на інтермітує, легку персистуючу, середню тяжкість і важку. При лікуванні астми нині застосовують "ступінчастий" підхід, при якому інтенсивність терапії збільшується зі збільшенням ступеня тяжкості астми. Ступінчастий підхід до терапії астми рекомендується через те, що спостерігається велика різноманітність тяжкості перебігу астми у різних людей і в одного й того ж пацієнта в різні періоди часу. Мета цього підходу полягає у досягненні контролю астми із застосуванням найменшої кількості препаратів. Кількість та частота прийому ліків збільшуються ( ступінь вгору), якщо перебіг астми погіршується, і зменшуються ( ступінь вниз), якщо перебіг астми добре контролюється. Ступінчастий підхід також передбачає необхідність уникати або контролювати тригери на кожному щаблі. Слід враховувати, чи правильно хворий приймає ліки відповідного ступеня, і чи немає контакту з алергенами чи іншими факторами, що провокують. Контроль вважається незадовільним, якщо у хворого:

епізоди кашлю, свистячого чи утрудненого дихання виникають більше 3 разів на тиждень;

симптоми з'являються вночі або ранні ранкові години;

збільшується потреба у використанні бронходилататорів короткої дії;

збільшується розкид показників РЕF.

Ступінь вниз.Зниження підтримуючої терапії можливе, якщо астма залишається під контролем щонайменше 3 міс. Це допомагає знизити ризик побічної дії та підвищує сприйнятливість хворого до планованого лікування. Зменшувати терапію слід "ступінчасто", знижуючи або скасовуючи останню дозу або додаткові препарати. Необхідно спостерігати за симптомами, клінічними проявами та показниками функції зовнішнього дихання. Слід враховувати, що найменша тяжкість перебігу астми представлена ​​у щаблі 1, а найбільша - у щаблі 5. Ступінь 1. Хворі з легким інтермітуючим (епізодичним) перебігом астми- це атопіки, у яких симптоми астми з'являються тільки при контакті з алергенами (наприклад, пилку або вовни тварин) або обумовлені фізичним навантаженням, а також діти, у яких дихання свистяне виникає під час респіраторно-вірусної інфекції нижніх дихальних шляхів. Слід враховувати можливість загострення. Тяжкість загострень може значно варіювати у різних хворих у різний час. Іноді загострення можуть бути навіть загрозливими для життя, хоча це зустрічається вкрай рідко при перебігу захворювання, що інтермітує. Тривала терапія протизапальними препаратами, зазвичай, не показана цим хворим. Лікування включає профілактичний прийом ліків перед фізичним навантаженням за потреби (інгаляційні b 2 -агоністи або кромогікат, або недокроміл). Як альтернатива інгаляційних b 2 -агоністів короткої дії можуть бути запропоновані антихолінергічні препарати, пероральні b 2 -агоністи короткої дії або теофіліни короткої дії, хоча ці препарати починають дію пізніше та/або у них вищий ризик розвитку побічних ефектів. Ступінь 2. Хворі з легким персистуючим перебігом астмипотребують щоденного тривалого профілактичного прийому ліків. Щодня:

або інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг, або натрію кромоглікат, або недокромил.

Якщо симптоми персистують, незважаючи на початкову дозу інгаляційних кортикостероїдів, і лікар упевнений у тому, що хворий правильно використовує препарати, дозу інгаляційних препаратів слід збільшити від 400-500 до 750-800 мкг на день беклометазону дипропіонату або еквіва. Можливою альтернативою збільшення дози інгаляційних гормонів, особливо для контролю нічних симптомів астми, може бути додавання (до дози принаймні 500 мкг інгаляційних кортикостероїдів) бронходилататорів пролонгованої дії на ніч. Якщо контролю астми не вдається досягти, що виражається більш частими симптомами, збільшенням потреби в бронходилататорах короткої дії або падінням показників РЕF, слід розпочати лікування ступеня 3. Ступінь 3. Хворі із середньою тяжкістю перебігу астмивимагають щоденного прийому профілактичних протизапальних препаратів для встановлення та підтримки контролю за астмою. Доза інгаляційних кортикостероїдів повинна бути на рівні 800-2000 мкг беклометазону дипропіонату або його еквіваленту. Рекомендується використовувати інгалятор із спейсером. Бронходилататори тривалої дії можуть бути також призначені на додаток до інгаляційних кортикостероїдів, особливо для контролю нічних симптомів. Можна застосовувати теофіліни тривалої дії, пероральні та інгаляційні b 2 -агоністи тривалої дії. Купірувати симптоми b 2 -агоністами короткої дії або альтернативними препаратами. При більш тяжких загостреннях слід проводити курс пероральних кортикостероїдів. Якщо контролю астми не вдається досягти, що виражається більш частими симптомами, збільшенням потреби у бронходилататорах або падінням показники ПСВ, слід розпочати лікування ступеня 4. Ступінь 4. Хворим з тяжким перебігом бронхіальної астмиповністю контролювати астму не вдається. Метою лікування стає досягнення кращих можливих результатів: мінімальна кількість симптомів, мінімальна потреба в b 2 -агоністах короткої дії, кращі можливі показники ПСВ, мінімальний розкид ПСВ та мінімальні побічні ефекти від прийому препаратів. Лікування зазвичай проводять за допомогою великої кількості контролюючих перебігу астми препаратів. Первинне лікування включає інгаляційні кортикостероїди у високих дозах (від 800 до 2000 мкг на день беклометазону дипропіонату або його еквіваленту). На додаток до інгаляційних кортикостероїдів рекомендуються пролонговані бронходилататори. Також можна 1 раз на день застосовувати b 2 -агоністи короткої дії для досягнення ефекту. Можна спробувати застосувати антихолінергічний препарат (іпратропіум бромід), особливо хворим, які відзначають побічні явища при прийомі b2-агоністів. Інгаляційні b 2 -агоністи короткої дії можна використовувати при необхідності для полегшення симптомів, але частота їх прийому не повинна перевищувати 3-4 рази на добу. Більш тяжке загострення може вимагати проведення курсу пероральних кортикостероїдів. Ступінь 5. Хворим з тяжким перебігом бронхіальної астми, що одержують тривалу терапію системними стероїдами, слід призначити терапію інгаляційними препаратами, як із щаблі 4. Отже, хоча бронхіальна астма - захворювання невиліковне, цілком доречно очікувати, що в більшості хворих може і має бути досягнуто контролю над перебігом захворювання. Слід ще раз нагадати, що одне із центральних місць у лікуванні астми нині займає освітня програма хворих та диспансерне спостереження.

Рівень контролю ХА визначається такими параметрами:

 мінімальна вираженість хронічних симптомів, включаючи нічні;

 мінімальні (нечасті) загострення;

 відсутність потреби у невідкладній допомозі;

 мінімальне (в ідеалі відсутність) використання ß2-агоністів «за потребою»;

 відсутність обмежень активності, у тому числі фізичної;

 добові коливання ПСВ менше ніж 20%;

 нормальні чи близькі до нормальних показники ПСВ;

 мінімальні прояви або відсутність небажаних ефектів лікарських засобів.

Препарати для використання за потребою та усунення загострень:1. Бета-2-агоністи короткої дії (Сальбутамол, фенотерол, тербуталін) викликають розслаблення гладкої мускулатури бронхів, посилення мукоциліарного кліренсу, зниження судинної проникності. Переважним способом запровадження цих препаратів є інгаляційний. Для цього b 2 -агоністи випускаються у вигляді дозованих аерозолів, сухої пудри та розчинів. За потреби тривалої інгаляції використовуються розчини сальбутамолу через небулайзер. 2. Антихолінергічні препарати (Іпратропіум бромід): менш потужні бронходилататори, ніж b 2 -агоністи і, як правило, починають пізніше діяти. Слід зазначити, що іпратропіум бромід посилює дію b 2 агоністів при їх спільному застосуванні. Спосіб запровадження інгаляційний (дозований аерозоль, розчин для небулайзера). 3. Беродуал - комбінований препарат, що містить b 2 -агоніст та антихолінергічний препарат. Спосіб запровадження інгаляційний (дозований аерозоль, розчин для небулайзера). 4. Системні глюкокортикостероїди (Преднізолон, метилпреднізолон, тріамсіналон, дексаметазон, бетаметазон). Спосіб введення парентеральний або пероральний. Перевага надається пероральної терапії. 5. Теофіліни короткої дії - бронходилататори, які загалом менш ефективні, ніж інгаляційні b 2 -агоністи. Мають значні побічні дії, яких можна уникнути, правильно дозуючи препарат і проводячи моніторинг. Не можна використовувати без визначення концентрації теофілінів у плазмі крові, якщо хворий отримує препарати з повільним вивільненням теофіліну.

Препарати базисної терапії

Базисна терапія БА у дорослих

Основою лікування бронхіальної астми є інгаляційні глюкокортикостероїди.1. Інгаляційні кортикостероїди (беклометазон дипропіонат; будесонід; флунізолід; флутикозону пропіонат) застосовуються як протизапальні засоби протягом тривалого часу для контролю перебігу бронхіальної астми. Дози визначаються ступенем тяжкості бронхіальної астми. Лікування високими дозами аерозольних інгаляційних кортикостероїдів призначають через спейсер, що сприяє більш ефективному контролю астми та знижує деякі побічні ефекти, або використовують інгалятор "легке дихання". При тяжкому перебігу бронхіальної астми ефективнішим може бути застосування будесоніду через небулайзер. Інгаляційні кортикостероїдизаймають найважливіше місце у лікуванні ХА. Вони мають такі переваги перед системними кортикостероїдами:

 Висока спорідненість до рецепторів;

 Виражена місцева протизапальна активність;

 Нижчі (приблизно у 100 разів) терапевтичні дози;

 Низька біодоступність.

Інгаляційні кортикостероїди є препаратом вибору для хворих на перситуючу бронхіальну астму будь-якого ступеня тяжкості.

До небажаних ефектів інгаляційних глюкокортикоїдів відносяться: орофарингеальний мікоз, дисфонія, іноді кашель.

Ризик неконтрольованої бронхіальної астми значно перевищує ризик небажаних явищ інгаляційних кортикостероїдів.

2. Системні глюкокортикостероїди (метилпреднізолон, преднізолон, тріамсинолон, бетаметазон) при тяжкому перебігу бронхіальної астми слід призначати у найменшій ефективній дозі. При тривалому лікуванні альтернуюча схема призначення та прийом у першій половині дня викликають найменшу кількість побічних ефектів. Слід наголосити, що у всіх випадках призначення системних стероїдів хворому мають бути призначені високі дози інгаляційних глюкокортикоїдів. 3. Бета-2-агоністи тривалої дії (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемісукцинат) широко використовуються в терапії тяжкої астми. Препарати застосовують як перорально, так і інгаляційно, а також парентерально. Однак у пульмонологічній практиці найбільш поширеним та ефективним є інгаляційний шлях доставки препарату. Перевага інгаляційних форм обумовлена ​​швидкістю розвитку максимального ефекту, місцевим (топічним) характером дії, відсутністю вираженого впливу на внутрішні органи при використанні в терапевтичних дозах. Препарати ефективні також для профілактики нічних нападів ядухи. Застосовують у поєднанні із протизапальними протиастматичними препаратами. В даний час існують два препарати, що відносяться до групи b 2 -агоністів тривалої дії: формотерол фумарат та сальметерол ксинафоат. Формотерол є найактивнішим b 2 -агоністом тривалої дії та зустрічається у двох лікарських формах: оксис та форадил. Сальметерол представлений такими препаратами як серевент, сальметер. Препарати покращують функцію зовнішнього дихання, зменшують потребу в b 2 -агоністах короткої дії, ефективні у запобіганні бронхоспазму, спровокованого алергенами, фізичним навантаженням. Сальметерол і сальбутамол гемісукцинат використовуються тільки як базисна терапія.

Ці препарати не використовуються для усунення гострих симптомів або загострень.Формотерола фумарат – препарат, для якого характерне унікальне поєднання фармакологічних властивостей:

висока ефективність у поєднанні з високою b2-селективністю, що забезпечує унікальний профіль безпеки препарату;

швидкий початок дії (протягом 1-3 хв);

тривалість ефекту протягом 12 годин;

відсутність антагоністичної дії по відношенню до короткодіючих b 2 -агоністів та суттєвого впливу на їх ефекти, що має величезне клінічне значення в ситуаціях, що передбачають поєднаний прийом довготривалих та короткодіючих адреноміметиків;

відсутність кумуляції у терапевтичних дозах.

Високі показники безпеки допускають застосування формотеролу за потребою, а швидкий початок дії дозволяє використовувати його як препарат, що полегшує симптоми (rescue medication). Таким чином, формотерол може бути єдиним бронходилататором, необхідним у будь-якій ситуації. Особливо слід підкреслити потенціювання b 2 -агоністами тривалої дії, зокрема формотеролом і сальметеролом, ефектів глюкокортикостероїдів. При недостатньому контролі симптомів бронхіальної астми терапевтично вигіднішим є призначення комбінації невисоких доз інгаляційних глюкокортикоїдів та пролонгованих b 2 -агоністів, ніж подвоєння дози стероїдів.

Наявність одного з показників тяжкості перебігу дозволяє віднести хворого на одну з категорій. При визначенні ступеня тяжкості перебігу необхідно враховувати обсяг терапії контролю над симптомами астми

4. Теофіліни пролонгованої дії. Спосіб застосування: пероральний: завдяки пролонгованій дії зменшують частоту нічних нападів, уповільнюють ранню і пізню фазу астматичної відповіді на вплив алергену. Застосування теофілінів може викликати виражені побічні ефекти: головний біль, тремор, нудоту, блювання, тахікардію, порушення ритму серця, біль у животі, рідке випорожнення. Необхідно моніторувати вміст теофілінів у плазмі. 5. Антагоністи лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст, монтелукаст) – нова група протизапальних протиастматичних препаратів. Спосіб застосування: таблетований. Препарати покращують функцію зовнішнього дихання, зменшують потребу в b 2 -агоністах короткої дії, ефективні у запобіганні бронхоспазму, спровокованого алергенами, фізичним навантаженням. У терапії тяжкої бронхіальної астми особливо показані при тих формах бронхіальної астми, тяжкість яких пов'язана з підвищеним метаболізмом лейкотрієнів (аспіринова, синдром бронхоспазму, на реакції на холодне повітря і вплив алергену). 6. М-холінолітики - антихолінергічні препарати (іпратропіум бромід) - не є препаратами першої лінії в терапії бронхіальної астми, оскільки за ефективністю поступаються симпатоміметикам. Однак у ряді випадків їх використання в комбінації з b2-агоністами може бути ефективним у пацієнтів з рефрактерністю до b2-агоністів. 7. Комбіновані препарати . В даний час велике значення надається комбінованим препаратам (поєднання b 2 -агоністів пролонгованої дії та інгаляційних глюкокортикоїдів). Існують дві лікарські форми: серетид (поєднання сальметеролу та флутиказону пропіонату) та симбікорт (поєднання формотеролу та будесоніду). Слід зазначити, що ці препарати потенціюють дію один одного і в сукупності мають виражену протизапальну дію. 8. Кромоглікат натрію та недокромив: нестероїдні протизапальні препарати для тривалого контролю бронхіальної астми Ефективні у запобіганні бронхоспазму, спровокованого алергенами, фізичним навантаженням та холодним повітрям.

Терапія загострень бронхіальної астми у дорослих

Загострення бронхіальної астми – це епізодично виникаючі стани, що супроводжуються посиленням кашлю, задишки, появою свистячих хрипів, задухи, почуття нестачі повітря. Загострення бронхіальної астми супроводжується падінням пікової об'ємної швидкості видиху та обсягу форсованого видиху за першу секунду.

Розрізняють два варіанти розвитку тяжкого загострення бронхіальної астми:

 Тяжке загострення бронхіальної астми з повільним темпом розвитку, коли наростання респіраторних синдромів спостерігається протягом декількох днів, незважаючи на збільшення дози бронхолітиків;

 Тяжке загострення бронхіальної астми з раптовим початком є ​​більш рідкісним, при цьому від появи перших симптомів до зупинки дихання і смерті може пройти всього 1-3 години.

Чинники ризику розвитку загрозливого життя загострення БА

(Астматичний статус):

 Наявність в анамнезі загрозливого життя загострення бронхіальної астми.

 Загострення бронхіальної астми на тлі тривалого застосування системних глюкокортикоїдів та/або їх недавнє скасування.

 Госпіталізація з приводу загострення бронхіальної астми протягом минулого року у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

 Наявність в анамнезі епізоду штучної вентиляції легень щодо загострення бронхіальної астми.

 Психічні захворювання чи психосоціальні проблеми.

 Невиконання пацієнтом плану лікування бронхіальної астми.

 Наявність безперервних симптомів бронхіальної астми протягом тривалого часу (більше 3 годин) перед цим зверненням за медичною допомогою.

 Несприятливі домашні умови.

 Соціально-економічні фактори (низький дохід, недоступність медикаментів).

Лікування загострення передбачає виключення контакту з причинно-значущими алергенами, використання інгаляційних бронходилататорів короткої дії (β2-агоністи або β2-агоністи+м-холінолітики) для швидкого усунення бронхоспазму, інгаляційних та системних кортикостероїдів, теофілінів короткої дії.

β2-агоністи короткої діїє препаратами першого ряду в терапії загострень бронхіальної астми, що пов'язано зі швидкістю їх дії та відносно високим профілем безпеки.

Антихолінергічні препаративідносять до препаратів другого ряду при лікуванні загострень бронхіальної астми, оскільки вони по ефективності поступаються β2-агоністам, проте практично не дають ускладнень, а в поєднанні з β2-агоністами дають більший бронхорозширювальний ефект порівняно з монотерапією.

Якщо пацієнт має обтяжений преморбідний фон у вигляді ІХС, порушень серцевого ритму, ХОЗЛ, то роль антихолінергічних препаратів у симптоматичній терапії бронхіальної астми істотно зростає, вони стають бронхолітиками першого ряду.

Теофілін короткої діївідносять до препаратів другого ряду для лікування загострень бронхіальної астми і рекомендують до застосування не раніше ніж через 4 години після β2-агоніста. Серед бронходилятаторів теофілін є найменш ефективним препаратом , яке терапевтична доза майже дорівнює токсичної, крім цього йому властиво найбільше побічних ефектів (нудота, біль голови, безсоння, електролітні розлади, аритмії, судоми).

Глюкокортикостероїдні гормонияк найпотужніші протизапальні препарати є обов'язковими для лікування загострень бронхіальної астми. Доведено, що ефективність пероральних та парентеральних форм системних глюкокортикоїдів при лікуванні загострень бронхіальної астми практично однакова. Інгаляційний спосіб введення небулізованого розчину або суспензії будесоніду («Бенакорт», «Пульмікорт») забезпечує швидший початок протизапальної дії, ніж системні глюкокортикостероїди, при цьому відзначено більш виражене поліпшення клінічних показників.

В даний час інгаляційний шлях введення препаратів при загостренні бронхіальної астми є основним на будь-якому з етапів надання медичної допомоги (амбулаторно, бригадою СП, в стаціонарі). Швидкість розвитку бронходилатації співвідносна з парентеральним запровадженням препарату. Можливість використання меншої дози лікарського засобу та виключення надходження препарату до загального кровообігу при даній методиці зменшує ризик розвитку побічних ефектів бронходилататорів та кортикостероїдів (таблиця 8).

Таблиця 8

Алгоритм лікування загострень БА

(Наказ № 300 МОЗ РФ від 09.10.98 р.)

Кисневотерапіяпри загостренні бронхіальної астми має життєво важливе значення, оскільки безпосередньою причиною смерті в цьому випадку є гіпоксія. Киснева терапія проводиться у вигляді інгаляцій, кисень використовується як несучий газ у небулайзерах. При життєзагрозних нападах ефективне проведення штучної вентиляції легень. Оптимальною визнано неінвазивну вентиляцію легень, проте досвід її застосування при тяжких загостреннях бронхіальної астми поки недостатній.

 Антигістамінні препарати;

 Седативні препарати;

 Фітопрепарати;

 Гірчичники, банки;

 Препарати кальцію, сульфат магнію;

 Муколітики;

 Антибактеріальні засоби (можуть бути показані лише за наявності пневмонії або іншої бактеріальної інфекції);

 Пролонговані β2-агоністи.

Тактика ведення хворих із загостренням бронхіальної астми в умовах СП

Для надання допомоги хворому із загостренням БА укладання бригади СП має містити:

 Кисневий інгалятор, пікфлоуметр;

 Небулайзерну камеру у комплекті з компресором;

 Одноразові шприци;

 Набір лікарських засобів (таблиця 9);

 Джгут венозний;

 Голки «метелик» та/або інфузійні канюлі

Таблиця 9

Лікарські засоби обов'язкового та додаткового асортименту для лікування загострень БА

Показання до невідкладної госпіталізації:

 Незадовільна відповідь на лікування (ПОСВИД<50% от должного после применения бронходилятаторов);

 Симптоми загострення бронхіальної астми наростають або відсутня ясна позитивна динаміка симптомів протягом 3 годин з моменту початку невідкладних лікувальних заходів;

 Не спостерігається поліпшення протягом 4-6 годин після початку лікування системними кортикостероїдами.

Після переведення хворого з ВРІТ до пульмонологічного (терапевтичного) відділення необхідно:

 Провести 7-10 денний курс лікування кортикостероїдів за умови продовження лікування бронходилятаторами;

 Почати або продовжити лікування інгаляційними глюкокортикостероїдами в добовій дозі, що відповідає тяжкості бронхіальної астми;

 Необхідно перевірити навички використання інгалятора, пікфлоуметра для моніторування стану.

Абсолютних критеріїв для виписки із стаціонару немає. Перед випискою пацієнт повинен 12-24 години отримувати препарати за схемою амбулаторного лікування, щоб у його ефективності.

Збільшення споживання ліків, впровадження в медичну практику нових препаратів, що мають високу біологічну активність, призводить до значного збільшення ускладнень фармакотерапії. Будь-який лікарський препарат, крім прямого фармакологічного ефекту, нерідко негативно впливає як на уражені, так і на інтактні органи і тканини, що може бути причиною зміни характеру перебігу основного захворювання, тому фармакотерапія бронхіальної астми повинна бути зваженою і обґрунтованою.

Оскільки бронхіальна астма є хронічним захворюванням з періодами загострення та ремісії, хворі потребують постійного спостереження. Медикаментозне лікування також потребує постійної корекції залежно від тяжкості хвороби. При легкій та середньотяжкій течії необхідно оглядатися у пульмонолога або терапевта 2-3 рази на рік, а при тяжкому - 1 раз на 1-2 місяці. У розвитку бронхіальної астми велику роль відіграє алергічна реакція на інфекційні та інші агенти, тому пацієнтам показані консультації алерголога (1 раз на рік). При бронхіальній астмі відзначаються порушення нервової системи, тому бажано щорічно проходити огляд у психотерапевта. Для санації вогнищ хронічної інфекції потрібно регулярно (не рідше 1 разу на рік) відвідувати отоларинголога та стоматолога. Потрібно 2-3 рази на рік здавати загальний аналіз крові та мокротиння для виявлення запального процесу в бронхолегеневій тканині. Для визначення функціонального стану дихальної системи двічі на рік необхідно виконувати спірографію.

Необхідність у проведенні трудової експертизи та визначенні групи інвалідності у хворих на бронхіальну астму виникає при частих, рецидивуючих або тривалих нападах ядухи, клінічно вираженої легеневої або легенево-серцевої недостатності. А також тоді, коли перебіг основного захворювання ускладнюється гормональною залежністю, астматичним статусом чи бронхіальна астма протікає на тлі хронічного рецидивуючого запального процесу у легенях.

Характерною рисою бронхіальної астми є повна або часткова оборотність спонтанно або під впливом лікування. Тому бронхіальна астма спочатку не відноситься до захворювань, що неухильно призводять до стійкої втрати працездатності та розвитку інвалідності. Поєднання сучасних методів лікування та заходів щодо обмеження контакту з провокуючими факторами (насамперед з тютюновим димом та причинно-значущими алергенами) дозволяє досягти контролю захворювання у більшості пацієнтів. Проте, направлення на медико-соціальну експертизу (МСЕ) за астми виникають нерідко. Насамперед це пов'язано з необхідністю змін умов праці: за наявності протипоказань в умовах та характері праці та неможливості працевлаштування у доступній професії без зниження кваліфікації або суттєвого зменшення обсягу виробничої діяльності. За наявності тривалої непрацездатності навіть за хорошого прогнозу пацієнт прямує до МСЕК для вирішення питання про долікування або встановлення групи інвалідності. Встановлення групи інвалідності має супроводжуватися не лише видачею довідки, а й упорядкуванням індивідуальної програми реабілітації. Питання про встановлення групи інвалідності виникає також при тяжкій астмі, при гормонозалежності (постійний прийом гормонів у таблетках), при тяжких супутніх захворюваннях або ускладненнях, при формуванні незворотної бронхіальної обструкції (що розвивається при поєднанні астми і ХОЗЛ або при тривалому безконтрольному перебігу захворювання у відсутність ). Перелік документів, необхідних надати МСЕК для проходження огляду на отримання групи інвалідності: форма №88; довідка КЕК; амбулаторна картка з поліклініки; Довідка з місця роботи; паспорт; акт про нещасний випадок (якщо є); спрямування на % втрати працездатності; військовий квиток та військово-медичні документи (якщо є); довідка МСЕ (при переогляді). Питання надання групи інвалідності завжди вирішується індивідуально. Саме собою наявність діагнозу бронхіальної астми не є підставою для встановлення групи інвалідності.

Ускладнення бронхіальної астми (астматичний статус). Клініка, діагностика. Невідкладна терапія астматичного статусу.

Ускладнення

А.Інфекції дихальних шляхів- часте ускладнення бронхіальної астми. Вони можуть виникнути як під час загострення, так і під час ремісії захворювання та нерідко провокують напади бронхіальної астми. Сухі хрипи, чутні з відривом, під час гострого респіраторного захворювання може бути першим проявом бронхіальної астми в дітей віком. Бронхіальну астму слід виключати у всіх дітей із частими бронхітами та гострими респіраторними захворюваннями.

1. Гострі респіраторні захворюванняНайчастіше викликають напади бронхіальної астми. Найбільш поширені інфекції, викликані респіраторним синцитіальним вірусом, вірусами парагрипу та грипу, рино-і аденовірусами. Передбачається, що ці віруси безпосередньо діють на бронхи, підвищуючи їхню реактивність. Можливо, виникнення нападів бронхіальної астми під час гострих респіраторних захворювань зумовлено IgE, специфічними до цього вірусу, або спричиненими вірусом зниженням чутливості бета-адренорецепторів та вивільненням медіаторів запалення.

2. Бактеріальні інфекціїрідко провокують напади бронхіальної астми. Виняток становлять хронічні синусити та мікоплазмова інфекція.

3. Пневмоніязазвичай розвивається вдруге, після тривалих чи частих нападів бронхіальної астми, як у бронхах накопичується дуже багато слизу. У віці до 5 років частіше виникають вірусні, 5-30 років – мікоплазмові, після 30 років – пневмококові та інші бактеріальні пневмонії.

Б.Ателектази- пайові, сегментарні та субсегментарні - можуть виникнути під час як загострення, так і ремісії. Зазвичай їхня поява пов'язана із закупоркою бронхів слизовими пробками. Для ателектазу характерні посилення кашлю, постійні хрипи, задишка, пропасниця, ослаблене везикулярне дихання та притуплення перкуторного звуку в зоні ателектазу. Найчастіше спостерігаються ателектази середньої частки правої легені. Нерідко вони не діагностуються. При підозрі на ателектаз показано рентгенографія грудної клітки. Ателектази характерні для дітей молодшого віку, часто рецидивують, при цьому зазвичай уражаються ті самі ділянки легені.

Ст.Пневмоторакс та пневмомедіастинум

1. Пневмоторакс- Рідкісне ускладнення бронхіальної астми. При рецидиві пневмотораксу виключають кісту, вроджену пайову емфізему та інші захворювання легень. Пневмоторакс може виникнути при сильному кашлі та під час ШВЛ. Це ускладнення слід запідозрити при раптовій появі болю в боці, що посилюється при диханні і задишкою, що супроводжується, тахіпное, іноді - кашлем. Діагноз підтверджується при рентгенографії грудної клітки. При невеликому пневмотораксі (менше 25% об'єму плевральної порожнини) без сильної задишки і болю показаний постільний режим і спостереження. Повітря в плевральній порожнині розсмоктується самостійно. В інших випадках потрібно дренування плевральної порожнини.

2. Пневмомедіастинум та підшкірна емфіземаспостерігаються частіше ніж пневмоторакс. Хворі, як правило, не пред'являють скарг, тому ці ускладнення виявляються випадково при рентгенографії грудної клітки, огляді та пальпації шиї та грудей. Іноді пневмомедіастинум проявляється болем за грудиною, рідше – задишкою, тахіпное, тахікардією, артеріальною гіпотонією та ціанозом верхньої половини тіла. Характерна ознака пневмомедіастинуму – симптом Хаммана (зміцнюючий шум при аускультації серця). Пневмомедіастинум та підшкірна емфізема зазвичай виникають під час сильного кашлю та ШВЛ. Лікування в більшості випадків не потрібне, у важких випадках дренують середостіння.

р.Бронхоектази- Рідкісне ускладнення бронхіальної астми. Зазвичай вони виникають при поєднанні бронхіальної астми з хронічним бронхітом, тривалим ателектазом або алергічним бронхолегеневим аспергільозом. При бронхоектазах спостерігаються тривалий кашель, гнійне мокротиння, кровохаркання, симптом барабанних паличок. Слід зазначити, що за неускладненої бронхіальної астми остання ознака відсутня. Іноді діагноз можна поставити на підставі рентгенографії грудної клітки, однак у більшості випадків потрібна рентгенівська томографія або КТ. У поодиноких випадках проводять бронхографію.

Д.Алергічний бронхолегеневий аспергільоз.Збудник – Aspergillus fumigatus. У патогенезі захворювання відіграють роль алергічні реакції, спричинені збудником. Спостерігається переважно у дорослих хворих на бронхіальну астму.

е.Серцево-судинні ускладненняпри бронхіальній астмі найчастіше проявляються аритміями – від рідкісних шлуночкових екстрасистол до фібриляції шлуночків. Аритмії частіше спостерігаються у хворих на серцево-судинні захворювання. Тяжкість аритмій зростає при гіпоксемії та зловживанні бета-адреностимуляторами. Під час нападу бронхіальної астми може виникнути навантаження правих відділів серця. Правошлуночкова недостатність розвивається дуже рідко - тільки у разі тривалої тяжкої гіпоксемії та перевантаження обсягом. Під час нападу бронхіальної астми нерідко спостерігається легенева гіпертензія, проте легеневе серце виникає лише при поєднанні бронхіальної астми з ГОСПЛ. Для зменшення гіпоксемії призначають інгаляцію кисню. Обмежують застосування бета-адреностимуляторів (як інгаляційних, так і системних) та теофіліну. При тяжких аритміях та правошлуночковій недостатності призначають серцеві глікозиди (якщо аритмія не спричинена цими препаратами) та інші антиаритмічні засоби. При цьому обов'язково враховують, чи вони не викликають бронхоспазм.

Ж.Астматичний статус та дихальна недостатність .

Астматичний статус (АС) - синдром гострої дихальної недостатності, що розвивається у хворих на бронхіальну астму внаслідок обструкції дихальних шляхів, резистентної до терапії еуфіліном та симпатоміметиками, включаючи селективні Р2-стимулятори.

Тяжка астма - це підвид астми, який не піддається ефективному лікуванню за допомогою стандартних лікарських препаратів, таких як інгаляційні кортикостероїди та бронхорозширювальні засоби.

Астмою страждають понад 26 мільйонів людей у ​​США. Тяжка астма зустрічається відносно рідше - у 5-10% від загальної кількості людей з астмою.

Симптоми важкої астми складно контролювати, що означає, що такі напади несуть велику небезпеку здоров'ю. Пацієнтам з тяжкою астмою потрібна допомога лікаря, щоб знати, як пригнічувати її напади.

Крім прийому ліків, важливо навчитися розпізнавати та уникати факторів, що ініціюють, для запобігання нападам астми.

У цій статті розглядаються причини, симптоми та методи лікування тяжкої астми.

Тяжка астма — що це таке?

Медицина оцінює ступені астми у міру того, наскільки ефективно її симптоми реагують на лікування. Людям з тяжкою астмою важко справлятися з симптомами за допомогою традиційних медичних препаратів.

Тяжка, персистуюча астма проявляється в симптомах, що тривають цілодобово. Астма може перешкодити як під час повсякденної діяльності, так і вночі, під час сну, - нічні симптоми найчастіше виявляються у людей з тяжкою астмою.

Чим складніше контролюються симптоми, тим вищий ризик настання ускладнень від цього захворювання.

• симптоми, які можуть настати у будь-який час доби
• симптоми, що призводять до пробудження під час сну, найчастіше щоденні (у віці від 5 років)
• для вікової категорії до 4 років – пробудження від симптомів частіше 1 разу на тиждень
• симптоми, для придушення яких необхідний неодноразовий прийом бета-2-агоністів короткочасної дії
• симптоми, що суттєво обмежують повсякденну активність людини
• ОФВ1, що дорівнює менше 60% від норми (у віці від 5 років)

ОФВ1 розшифровується як обсяг форсованого видиху. Це обсяг повітря, що видихається пацієнтом протягом першої секунди примусового видиху. Цей тест допомагає лікарям мати найкраще уявлення про функції легких пацієнта.

У 2014 році вийшла стаття, де стверджувалося, що важка астма підтверджується, якщо її симптоми не усуваються такими медикаментами:

• інгаляційні кортикостероїди та додаткові засоби, включаючи інгаляційні бета-2-агоністи тривалої дії, теофілін або монтелукаст
• пероральне кортикостероїдне лікування тривалістю, як мінімум, 6 місяців на рік

Симптоми

Люди по-різному відчувають симптоми астми. Більшість їх симптоми неможливо передбачити, тому важко точно виявити важку астму. Втім, ці симптоми і відчуття належать до загальних.

Тяжка астма ускладнює здатність людей виконувати повсякденні справи. За відсутності відповідного лікування симптоми переходять у розряд виснажливих.

Іноді симптоми виникають не лише вдень, а й уночі, призводячи до пробудження.

Симптоми астми варіюються від незначних незручностей до небезпечних життя нападів, коли всі чинники погіршуються одночасно.

Серед симптомів астми можна виділити такі:

• утруднене дихання
• кашель
• хрипи
• біль у грудях
• задишка
• здавленість у грудях
• напади ядухи

Визначення діагнозу

Лікар може підтвердити діагноз важкої астми, якщо стандартний набір медикаментів від астми не справляється із захворюванням.

Це означає, що діагноз не можна поставити відразу – спочатку пацієнт пробує різні методи лікування, а лікар дивиться, чи допомагають вони чи ні.

При діагностуванні астми в медицині виділено три етапи:

• збір та вивчення історії хвороби пацієнта
• лікарський огляд
• проведення дихальних тестів

Також лікар може проводити перевірку щодо наявності інших захворювань, що супроводжуються аналогічними симптомами.

Причини

Медиці досі невідомі точні причини виникнення астми, проте багато чинників, наприклад, алергія, відіграють тут важливу роль.

У дослідженні від 2013 року йдеться, що у 75,4% астматиків віком від 20 до 40 років також діагностовано алергію.

Додаткове дослідження виявило зв'язок між споживанням тютюну та підвищеним ризиком астми, окрім інших респіраторних захворювань. Діти, що знаходяться поруч з дорослими, що палять, можуть відчувати ті ж симптоми.

До проявів астми можуть спричинити і численні екологічні чинники. Дослідження від 2017 року показало, що забруднення повітря призводить до почастішання випадків рецидиву та госпіталізації людей через астму.

У звіті, представленому у 2014 році, провели паралель між астмою та ожирінням. Американська академія алергічних захворювань, астми та імунології зазначила, що, згідно з іншим дослідженням, «загальне ожиріння є фактором, що сприяє почастішенню захворювань на астму».

Лікування

Головною метою лікування астми є контроль за її симптомами. Сюди входить запобігання запалення дихальних шляхів, зведення до мінімуму кількість наступних нападів і запобігання ураженням легень.

Людям з тяжкою астмою потрібно частіше приймати ліки і у великих дозуваннях, порівняно з тими, хто має помірну астму. Щоб знайти найкраще рішення у лікуванні цих особливих симптомів, необхідно звернутися до лікаря.

При настанні нападу важкої астми потрібно відразу ж звернутися за медичною допомогою. Приступи астми можуть загрожувати життю, особливо якщо вони не реагують на медикаменти належним чином.

Згідно з експертами в галузі астматичних захворювань, найкращий шлях знизити ймовірність настання нападів важкої астми — це по можливості уникати факторів, що ініціюють, і вчасно приймати необхідні ліки.

Можна вдаватися як до симптоматичного, так і до довгострокового лікування.

До основного симптоматичного лікування відноситься прийом бета-2-агоністів короткочасної дії. Цей препарат слід приймати з появою симптомів астми.

До препаратів цього класу також належать:

• орципреналін
• альбутерол (Ventolin HFA, ProAir, Proventil)
• левосальбутамол (Xopenex)

Інгаляційні кортикостероїди мають свої побічні ефекти, такі як оральний кандидоз або грибкова інфекція, що розвивається в порожнині рота. Для запобігання розвитку інфекції після застосування інгаляційного аерозолю потрібно прополоскати ротову порожнину.

Висновки

Астма — захворювання, що часто зустрічається, щодня впливає на мільйони людей, і ступінь її тяжкості може змінюватись.

Тоді як у більшості випадків астма адекватно реагує на застосування лікарських препаратів, важка астма слабо піддається дії вжитих заходів.

Люди з тяжкою астмою повинні намагатися уникати факторів, що ініціюють. Звернення до лікаря також дозволить виявити найефективніший метод лікування.

Персистирующая бронхіальна астма - запальне захворювання повітроносних шляхів із хронічним перебігом, єдиним проявом якого є оборотне звуження просвіту бронхів. Гіперреактивність бронхів виникає на тлі хронічного запалення слизової оболонки та проявляється бронхоспазмом та гіперпродукцією густого мокротиння. Усе це призводить до появи характерної симптоматики.

Персистируюча астма

Причини виникнення

Групи факторів, що зумовлюють розвиток персистуючої астми:

• внутрішні;
• зовнішні;
• тригери (провокують загострення захворювання).

Внутрішні чинники зумовлюють розвиток захворювання. До них відносяться:

• генетична схильність (доведено, що ризик успадкування бронхіальної астми близько 70%);
• атопія (підвищення титру IgE у відповідь контакт з алергеном);
• висока активність повітроносних шляхів (сильне звуження просвіту повітроносних шляхів у відповідь на дію алергену або тригера);
• ожиріння (впливає на механізм акту дихання та сприяє розвитку запальної реакції).

Зовнішні фактори провокують появу симптоматики захворювання:

Чинники, що провокують загострення астми:

• прискорене дихання;
• природні фактори (висока чи низька температура повітря, вітер);
• фармакологічні препарати (НПЗЗ, антагоністи бета-рецепторів);
• запах лакофарбових матеріалів;
• психоемоційна напруга.

Прояви захворювання

Загострення захворювання настає після попадання алергену в організм і проявляється у вигляді задишки, нападів непродуктивного кашлю, хрипів, що свисчать, закладеності в грудях. Іноді загострення може бути спричинене підвищеною руховою активністю.

Механізм виникнення симптомів:

• роздратування кашльових рецепторів бронхів веде до виникнення кашльового рефлексу;
• спазм гладкої мускулатури бронхів сприяє утворенню свистячого дихання, внаслідок турбулентного струму повітря через спазмовані повітроносні шляхи;
• внаслідок збільшення роботи дихальної системи виникає задишка.

Ступені тяжкості

За ступенем тяжкості персистуючу астму поділяють на:

1. Легку персистуючу бронхіальну астму. Симптоматика захворювання виникає два і більше разів на тиждень, але не щодня. Виникнення нападів, які порушують якість сну, частіше 2 разів на місяць. Загострення негативно відбиваються на рухової активності. ОФВ за першу секунду поза нападом понад 80% від нормальних показників.
2. Персистуючу бронхіальну астму середньої тяжкості. Виявляється щоденною симптоматикою, нічні прояви виникають частіше одного разу на 7 днів, загострення знижують рухову активність та погіршують сон. Необхідний щоденний прийом бета-2-адреноміметиків нетривалої дії.
3. Важку персистуючу бронхіальну астму. Для неї характерні регулярні прояви симптоматики, більш ніж один раз на добу, часті загострення та порушення якості сну, значне обмеження рухової активності.

Діагностика

Етапи діагностики астми:

1. Збір скарг пацієнта та уточнення анамнезу.
2. Функціональні методи діагностики (спірометрія, пікфлоуметрія).
3. Збір алергоанамнезу.
4. Шкірно-алергічні проби.
5. Тест із алергеном з метою провокації.
6. Лабораторні методи діагностики

При аналізі скарг звертають увагу на:

• задишку, що виникає на вдиху;
• напади непродуктивного кашлю;
• тяжкість та почуття здавлювання в грудях;
• свистячі хрипи.

Оцінку оборотності бронхообструкції проводять за допомогою спірометрії. Для підтвердження діагнозу важливим є показник обсягу форсованого видиху за першу секунду. Спочатку цей показник оцінюють без застосування лікарських засобів, потім пацієнту вводять препарат бронхолітика. Через 15-20 хвилин повторюють дослідження. Збільшення ОФВ1 більш як на 12% свідчить на користь передбачуваного діагнозу.

За допомогою пікфлоуметрії визначають пікову швидкість повітря. Даний метод застосовують при неможливості проведення спірометрії та для контролю за динамікою перебігу захворювання. Прилад має невеликі розміри, тому його зручно використовувати для виявлення впливу факторів, що провокують на роботі і вдома.

При зборі алергоанамнезу необхідно встановити наявність алергічних захворювань у сім'ї, виявити зв'язок між виникненням симптомів та дією алергенів (контакт з тваринами, холодна пора року, прояв симптомів після присутності у певних приміщеннях).

Для виявлення специфічного алергену проводять шкірні проби з алергенами. Проби проводять пізно восени або взимку, щоб виключити вплив пилку рослин на результати тесту.

До якого лікаря звернутися

З появою симптомів захворювання необхідно звернутися до дільничного терапевта. Після встановлення попереднього діагнозу дільничний лікар направить пацієнта до вузькопрофільних фахівців:

• пульмонологу;
• алергологу;
• гастроентерологу.

Необхідні аналізи

Для підтвердження захворювання необхідно здати кров на визначення загального та специфічного імуноглобуліну Е. Також потрібно здати мокротиння або бронхоальвеолярну рідину для аналізу на вміст еозинофілів.

Методи лікування

Фармакотерапія персистуючої астми розділена на 2 види:

• постійна підтримуюча терапія;
• препарати, що застосовуються під час загострення.

Підтримуюча (базисна) терапія спрямована на зниження частоти нападів, аж до їх повної відсутності. З цією метою призначають лікарські засоби з протизапальною активністю (інгаляційні та системні кортикостероїди), пролонговані бета-2-агоністи.

При загостренні застосовують препарати з максимально швидким часом розвитку ефектів: Сальбутамол, Фенотерол.

Прогноз

За умови правильно встановленого діагнозу і призначенні ефективної терапії, можна досягти повністю контрольованого перебігу захворювання. Якість життя таких пацієнтів майже немає відмінностей від здорових людей.

Профілактичні заходи

Для профілактики загострення астми хворим рекомендується виключити харчові продукти, що викликають у них прояв алергічної реакції. Гладким пацієнтам необхідно знизити масу тіла, що покращить стан здоров'я, та знизить ризик загострення. Додатково необхідно виключити активне та пасивне куріння, щоб мінімізувати шкідливий вплив на легені. Помірні фізичні навантаження покращують серцево-легеневу функцію. Хворим рекомендують займатися плаванням для тренування мускулатури, що бере участь в акті вдиху.

Можливі ускладнення

Астматичний стан є важким ускладненням перебігу персистуючої бронхіальної астми. Воно є гострою дихальною недостатністю та несприйнятливістю до бронхолітичних препаратів. Часті загострення захворювання можуть призвести до розвитку емфіземи легень, внаслідок перерозтягування тканини легені через неможливість видиху. Можливий розвиток гіпертрофії правого шлуночка серця, через легеневу гіпертензію.

Астма є грізним захворюванням, з можливістю розвитку тяжких ускладнень. Але вчасно діагностована хвороба та правильно підібране лікування зводять виникнення загострень до мінімуму та попереджають можливі ускладнення, зберігаючи високу якість життя пацієнтів.

– це неінфекційне захворювання верхніх дихальних шляхів, що має хронічний характер перебігу та виявляється у вигляді нападів ядухи, що розвиваються через спазму бронхів. Лікування цієї патології має передбачати принципи комплексності і ступінчастості і залежить від частоти нападів, що розвиваються.

Для використовуються лікарські засоби, які можна умовно підрозділити на дві групи: препарати невідкладної допомоги для усунення бронхіального спазму, і ліки дозволяють контролювати перебіг захворювання і частоту загострень.

Для зняття нападу

Бронхолітична терапія при лікуванні є симптоматичною і не впливає на перебіг захворювання та кількість загострень, але ефективно знімає симптоми ядухи.

Частота використання бронходилататорів коливається від 2-3 разів на добу до 1 разу на кілька тижнів (за потребою) залежно від тяжкості патології та є показником ефективності базисного лікування. Для швидкості настання необхідного ефекту ці ліки застосовують у формі інгаляцій.

ДОВІДКА!При виборі як і чим можна лікувати захворювання у дорослих, варто враховувати, що деякі препарати мають властивості, лікувати задишку, що посилюється в нічний час доби.

Для усунення бронхоспазму використовуються такі групи лікарських засобів:

• Бета-2-агоністи короткої та пролонгованої дії. Терапевтичний ефект сполук цієї групи зумовлений взаємодією діючої речовини з бета-2-адренорецепторами, розташованими в стінках бронхіального дерева, внаслідок чого настає розслаблення гладких м'язових волокон, розширюється просвіт бронхів та покращується повітряна провідність. Також дещо збільшують життєву ємність легень.
• Теофіліни. Для усунення астматичного нападу застосовуються теофіліни швидкої дії. За рахунок зв'язку з аденозиновими рецепторами досягається розслаблення гладких м'язових волокон стінок внутрішніх органів, у тому числі бронхів, підвищення тонусу дихальної мускулатури та розширення кровоносних судин у легенях, що збільшує вміст кисню в крові. Теофіліни також запобігають вивільненню активних білків з опасистих клітин, що запобігає подальшому набряку та спазму бронхів.
• Холінолітики.Принцип дії цих ліків заснований на зв'язку активної речовини препарату з м-холінорецепторами, їх блокаді та припинення проходження нервових імпульсів, за рахунок чого знижується тонус м'язового компонента стінки бронхів, відбувається її розслаблення та пригнічення рефлекторного скорочення. Холінолітики також позитивно впливають на мукоциліарний кліренс, що полегшує відходження мокротиння після усунення спазму.

Сальбутамол

Належить до селективних агоністів бета-2-адренорецепторів і впливає на гладком'язовий компонент бронхіальної стінки, не зв'язуючись з рецепторами, розташованими в міокарді.

Випускається в інгаляційній формі і є ефективним засобом для усунення гострого спазму, оскільки терапевтична відповідь розвивається через 3-5 хвилин після використання.

Тривалість дії Сальбутамолу становить 4-6 годин (бронходилататор короткої дії).

Використовується для зняття нападу ядухи, а також для запобігання його розвитку, пов'язаному з контактом з алергеном або підвищеним фізичним навантаженням.

ВАЖЛИВО!Протипоказаний у ранньому дитячому віці (менше 2 років) та за наявності алергічних реакцій на будь-який компонент, що входить до складу. З обережністю призначається особам, які страждають на декомпенсовану серцеву, печінкову або ниркову недостатність, вади серця, феохромоцитому та тиреотоксикоз.

Довідка!Використання під час вагітності та під час лактації допускається у тому випадку, якщо користь для материнського організму перевищує можливий ризик для дитини.

Спосіб застосування препарату у дорослих: по 2 інгаляційні дози (200 мкг) до 4 разів на день. Для запобігання розвитку бронхоспазму, пов'язаного з фізичними зусиллями: 1-2 інгаляції за 15-20 хвилин до навантаження.

Беротек

Входить до списку препаратів інгаляційний бета-2-агоніст короткої дії, що випускається німецькою фармацевтичною компанією. Ефект спостерігається через 2-3 хвилини після вдихання та зберігається до 6 годин.Використовується для симптоматичного лікування бронхіальної астми та запобігання розвитку астми, пов'язаної з підвищеними фізичними зусиллями.

Важливо!У разі перевищення терапевтичного дозування або використання частіше 4 рази на добу впливає на міокард, уповільнюючи частоту серцевих скорочень.

В одній інгаляційній дозі міститься 100 мкг компонента, що діє, фенотеролу. Для усунення бронхоспазму застосовується 1 доза, при повільному розвитку ефекту через 5 хвилин можливе повторення інгаляції.

ВАЖЛИВО!Протипоказаний при кардіоміопатіях, захворюваннях, що супроводжуються порушенням серцевого ритму, декомпенсованому цукровому діабеті, закритокутовій глаукомі, загрозливому аборті, перших тижнях вагітності.

Атровент

Імпортний засіб, що є блокатором м-холінорецепторів. Усуває причину ядухи, запобігає подальшому посиленню астматичного нападута знижує секрецію залоз слизової оболонки бронхів.

Помітний ефект настає через 10-15 хвилин після використання та триває до 6 годин.

Важливо!Атровент протипоказаний дітям віком до 6 років, у першому триместрі вагітності та за наявності алергії на компоненти лікарського засобу.

Діючий компонент – іпратропія бромід, на інгаляційну дозу припадає 0,021 мг сполуки. Застосовується по 2 інгаляції за потребою до 6 разів на добу.

Теотард

Є похідною сполукою ксантину і відноситься до групи теофілінів, що випускається у формі капсул. Має пролонговане вивільнення, тому підходить для запобігання бронхоспазму в нічний час та ранковий годинник.

ВАЖЛИВО!Заборонено призначення під час вагітності та у період лактації, при епілепсії, інфаркті міокарда в гострому періоді, виразкових ураженнях травного тракту та у дитячому віці до 3 років.

Оскільки бронхорозширювальна дія настає поступово, досягаючи максимуму через 2-3 дні з початку прийому засобу, Теотард не використовується для усунення гострого бронхоспазму.

Застосовується внутрішньо після їди по 1 капсулі (200 мг) кожні 12 годин.

Тербуталін

Належить до лікарських засобів групи бета-адреноміметиків, випускається у вигляді аерозолю та у таблетованій формі. Підходить як для зняття бронхоспазму при нападі, що розвився, і початковій стадії астматичного статусу, так і для профілактики їх виникнення. Необхідний ефект настає через 10 хвилин після застосування у вигляді інгаляції через півгодини після перорального прийому.

Для зняття симптомів ядухи використовуються 1 інгаляційна доза, інгаляцію повторюють через 3-5 хвилин. Для профілактики застосовується таблетована форма по 1-2 таблетки (2,5-5 мг) тричі на добу.

ВАЖЛИВО!Протипоказаннями до призначення є перший триместр вагітності, епілепсія, декомпенсовані серцеві вади, тиреотоксикоз, передчасне відшарування плаценти.

Для базисної терапії

Базисна терапія - це комплекс лікувальних заходів, спрямованих на припинення подальшого прогресування захворювання, запобігання його переходу у більш важку форму та розвиток небезпечних для життя ускладнень. До завдань цього виду фармакотерапії відносять:

• контроль частоти та тривалості симптомів ядухи;
• запобігання розвитку астматичного статусу та пов'язаних з ним ускладнень;
• підбір медикаментозних засобів, які мають мінімальні побічні ефекти;

Призначення та інтенсивність базисного лікування безпосередньо залежить від частоти нападів бронхоспазму, що розвиваються, та їх тяжкості. Воно починається з того моменту, коли епізодична бронхіальна астма переходить у легку персистуючу (постійну), і в залежності від подальшого перебігу патології як базис може застосовуватися як один, так і кілька препаратів одночасно.

ВАЖЛИВО!Препарати базисної терапії для контролю частоти загострень необхідно приймати постійно.

Для контролю захворювання використовуються:

• Глюкокортикоїдизастосовуються в основному в формах ігналів в аерозолі. Позитивний ефект при лікуванні астми обумовлений збільшенням кількості бета-2-адренорецепторів на поверхні бронхіальних стінок, гальмуванні вивільнення медіаторів з опасистих клітин і зниження алергічного запалення. бронхіальне дерево. При тяжкому перебігу захворювання або розвитку астматичного статусу використовуються внутрішньовенні форми препаратів у мінімальному терапевтичному дозуванні.
• Стабілізатори мембран опасистих клітинпри тривалому застосуванні знижують алергійну відповідь слизової дихальних шляхів на дратівливі фактори, що провокують напад задухи, за рахунок гальмування вивільнення гістаміну та алергічних медіаторів.
• Антагоністи лейкотрієнових рецепторівнова класифікація препаратів, що допомагає знизити потребу в симптоматичній терапії, запобігаючи спазму гладком'язового компонента бронхіальної стінки шляхом блокади специфічних рецепторів. Також мають протизапальний ефект і знижують реактивність слизової оболонки, запобігаючи її набряку та запаленню при контактах з алергенами.

Зафірлукаст

Належить до групи блокаторів лейкотрієнових рецепторів, що випускається в таблетованій формі. Контроль над захворюванням досягається за рахунок зв'язку діючої речовини зі специфічними рецепторами, внаслідок чого запобігає скороченню гладкої мускулатури стінки бронхів. Також знижує вираженість запальних процесів та набряклість слизової оболонки, покращує вентиляційну здатність легень.

ВАЖЛИВО!Протипоказаннями до застосування є виражені циротичні процеси в печінці з розвитком печінкової недостатності, молодший дитячий вік. Під час вагітності використовується з обережністю.

Спосіб застосування: по 20 мг (1 таблетка) 2 рази на день. При потребі дозування збільшують до максимальної – 80 мг на добу.

Фліксотід

Є інгаляційним глюкокортикостероїдом імпортного виробництва, має сильний протизапальний ефект, застосовується для зниження кількості нападів.

При постійному використанні помітно знижує вираженість запальних процесів, знижує ризик розвитку набряку слизової оболонки бронхіального дерева при контакті з факторами, що провокують перепочинок.

Важливо!Не призначається при гострому нападі ядухи та астматичному статусі, у ранньому дитячому віці.

Застосовується для контролю перебігу захворювання при середньотяжкій та тяжкій формі астми, терапевтичний ефект розвивається через 5-7 днів від початку лікування.

Спосіб застосування: 1-2 інгаляції (125-250 мг) 2 рази на добу, при досягненні контролю над частотою виникнення бронхоспазму дозування знижується до мінімального ефективного.

Тайлед

Інгаляційний стабілізатор мембран опасистих клітин. Чим частіше лікувати недугу цим препаратом значно знижується алергічна відповідь на подразники, що провокують бронхоспазм, за рахунок гальмування вивільнення запальних медіаторів. Має протизапальну дію, знімає ознаки набряку слизової оболонки, запобігає розвитку посилюються в нічний час і ранній ранковий годинник.

Дозування, що використовується: по 2 інгаляції від 2 до 4 разів на добу в залежності від тяжкості захворювання.

ВАЖЛИВО!Протипоказаннями до призначення даного лікарського засобу є перший триместр вагітності та алелергічну реакцію на компоненти, що входять до складу ліків.

Комбіновані засоби

Сімбікорт>

Є комбінованим лікарським засобом (глюкокортикоїд + бета-2-агоніст), має протизапальну і бронхорозширювальну дію. Випускається у формі дозованого порошку для інгаляцій, на один вдих припадає 80/4,5 мкг або 160/4,5 мкг сполук, що діють.

Симбікорт призначається може для базисної терапії бронхіальної астми середньої та тяжкої течії, може використовуватися як постійного підтримуючого лікування, так і для усунення задишки при виникненні симптомів ядухи.

ВАЖЛИВО!Протипоказаний у дитячому віці (до 6 років), при активній формі туберкульозу, феохромоцитомі, декомпенсованій ендокринній патології (цукровий діабет, тиреотоксикоз), наявності аневризми будь-якої локалізації.

При тривалому застосуванні значно знижується частота розвитку бронхоспазму за рахунок протизапального ефекту та зниження реактивності слизової оболонки бронхіального дерева, покращується повітряна провідність у нижні відділи дихальних шляхів, підвищується рівень насичення крові киснем.

З обережністю використовується при ішемічній хворобі серця, серцевих вадах та патології, що супроводжуються порушенням ритму.

На початку лікування Симбікорт використовують по 1-2 інгаляції 2 рази на добу, після досягнення контролю над захворюванням дозу знижують до мінімальної ефективної (1 інгаляційна доза щодня).

Серетид

Комбінований лікарський засіб, що має у своєму складі протизапальний (флутиказон) та бронходилатувальний (салметерол) компоненти. При тривалому застосуванні знижується частота нападів ядухи, покращується вентиляційна функція легень, знімається запальна реакція у бронхіальних стінках. Препарат використовується для підтримуючої базисної терапії, не рекомендується для зняття гострого нападу ядухи у зв'язку з тривалістю настання необхідного ефекту.

ВАЖЛИВО!Не призначається при активних формах легеневого туберкульозу, бактеріальних та грибкових пневмоніях, фібриляції шлуночків та у ранньому дитячому віці.

Спосіб застосування: по 2 інгаляції 2 рази на добу, при досягненні контролю над захворюванням дозування знижується до мінімальної ефективної (1-2 інгаляції 1 раз на день).

Корисне відео

Ознайомтеся візуально про те, які препарати для лікування астми вибрати на відео нижче.

Постійні симптоми протягом дня. - часті загострення. - часті нічні симптоми.

Фізична активність обмежена проявами астми.

ПСВ менше ніж 60% від належного; коливання понад 30%.

Обстеження: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, визначення загального та специфічного ІГЕ, рентгенографія грудної клітки, аналіз мокротиння, дослідження ФЗД з пробою з бета-2-агоністом, щоденна пікфлоуметрія, при необхідності проведення шкірних алергічних тестів.

Лікування:ступінь 4. хворим з тяжким перебігом повністю контролювати астму не вдається. Метою лікування стає досягнення кращих можливих результатів: мінімальна кількість симптомів, мінімальна потреба у бета-2-агоністах короткої дії, кращі можливі показники ПСВ, мінімальний розкид ПСВ та мінімальні побічні ефекти від прийому препаратів. Лікування зазвичай проводять за допомогою великої кількості контролюючих перебігу астми препаратів.

Первинне лікування включає інгаляційні кортикостероїди у високих дозах (від 800 до 2000 мкг на день беклометазону дипропіонату або його еквіваленту).

Пероральні кортикостероїди постійно чи тривалими курсами.

Пролонговані бронходилататори.

Можна спробувати застосувати антихолінергічний препарат (іпратропіум бромід), особливо хворим, які спостерігають побічні явища при прийомі бета-2-агоністів.

Інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії можна використовувати при необхідності для полегшення симптомів, але частота їх прийому не повинна перевищувати 3-4 рази на добу.

Необхідно відзначити, що визначення ступеня тяжкості астми за цими показниками можливе лише перед початком лікування. Якщо хворий вже отримує необхідну терапію, її обсяг також повинен враховуватися. Таким чином, якщо у пацієнта за клінічною картиною визначається легка персистуюча астма, але при цьому він отримує медикаментозне лікування, що відповідає тяжкій персистуючій астмі, то у даного пацієнта діагностується бронхіальна астма тяжкого перебігу.

Метод оптимізації протиастматичної терапії можна описати у вигляді блоківнаступним чином:

Блок 1.Перший візит пацієнта до лікаря, оцінка тяжкості, визначення тактики ведення хворого. Якщо стан хворого вимагає екстреної допомоги, краще його госпіталізувати. При першому візиті точно встановити рівень важкості складно, т.к. для цього потрібні коливання ПСВ протягом тижня вираженість клінічних симптомів. Обов'язково слід враховувати обсяг терапії до першого візиту до лікаря. Продовжити терапію на період моніторування. При необхідності можна рекомендувати додатковий прийом бета-2-агоністів короткої дії.

Призначається вступний тижневий період моніторування, якщо у хворого імовірно астма легкого або середнього ступеня тяжкості, яка не вимагає екстреного призначення терапії в повному обсязі. В іншому випадку необхідно проводити адекватне лікування та моніторувати хворого протягом 2-х тижнів. Пацієнт заповнює щоденник клінічних симптомів та реєструє показники ПСВ у вечірні та ранкові години.

Блок 2.Визначення ступеня тяжкості астми та вибір відповідного лікування. Проводиться виходячи з класифікації ступенів тяжкості бронхіальної астми. Передбачає візит до лікаря за тиждень після першого візиту, якщо не призначена терапія в повному обсязі.

Блок 3.Двотижневий період моніторування на тлі терапії, що проводиться. Пацієнт, як і під час вступного періоду, заповнює щоденник клінічних симптомів і реєструє показники ПСВ.

Блок 4.Оцінка ефективності терапії. Візит через 2 тижні на тлі терапії.

Ступінь вгору: збільшення обсягу терапії слід, якщо контролю астми не вдається досягти. Однак при цьому слід враховувати, чи правильно хворий приймає ліки відповідного ступеня і чи немає контакту з алергенами чи іншими факторами, що провокують. Контроль вважається незадовільним, якщо у хворого:

Епізоди кашлю, свистячого або утрудненого дихання виникають

більше 3-х разів на тиждень.

Симптоми з'являються вночі або рано-вранці.

Збільшується потреба у використанні бронходилататорів

короткої дії.

Збільшується розкид показників ПСВ.

Ступінь вниз: Зниження підтримуючої терапії можливе, якщо астма залишається під контролем не менше ніж 3 місяці. Це допомагає знизити ризик побічної дії та підвищує сприйнятливість хворого до планованого лікування. Зменшувати терапію слід "ступінчасто", знижуючи або скасовуючи останню дозу, або додаткові препарати. Необхідно спостерігати за симптомами, клінічними проявами та показниками функції зовнішнього дихання.

Таким чином, хоча бронхіальна астма - захворювання невиліковне, цілком доречно очікувати, що у більшості хворих може і повинен бути досягнутий контроль за перебігом захворювання.

Важливо також відзначити, що підхід до діагностики, класифікації та лікування астми з урахуванням тяжкості її перебігу дозволяє створювати гнучкі плани та спеціальні лікувальні програми залежно від доступності протиастматичних препаратів, системи регіональної охорони здоров'я та особливостей конкретного хворого.

Слід зазначити, що одне з центральних місць у лікуванні астми нині займає освітня програма хворих і диспансерне спостереження.

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма(asthma bronchiale; грец. asthma важке дихання, ядуха) - захворювання, основною ознакою якого є напади або періодичні стани експіраторної ядухи, обумовлені патологічною гіперреактивністю бронхів. Ця гіперреактивність проявляється при впливі різних ендо- та екзогенних подразників, які викликають алергічну реакцію, так і діють без участі алергічних механізмів. Наведене визначення відповідає уявленню про Би. а. як про неспецифічний синдром і вимагає узгодження з тенденцією до збереження в лікувально-діагностичній практиці, що склався в СРСР у 60-70-ті рр. виділення із цього синдромного поняття алергічної Би. а. як самостійна нозологічна форма.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації бронхіальної астми немає. У більшості країн Європи та Америки з 1918 р. і до теперішнього часу Би. поділяють на викликану зовнішніми факторами (asthma extrinsic) і пов'язану з внутрішніми причинами (asthma intrinsic). За сучасними уявленнями перша відповідає поняттю неінфекційно-алергічної, або атопічної, бронхіальної астми, друга включає випадки, пов'язані з гострими та хронічними інфекційними захворюваннями респіраторного апарату, ендокринними та психогенними факторами. Як окремі варіанти виділяють так звану аспіринову астму і астму фізичного зусилля. У класифікації А.Д. Адо та П.К. Булатова, прийнятої в СРСР з 1968 р., виділено дві основні форми Би. а.: атопічна та інфекційно-алергічна. Кожна з форм поділяється за стадіями на предастму, стадію нападів та стадію астматичних станів, причому послідовність стадій не є обов'язковою. За тяжкістю течії виділяють легку, середню тяжкість і важку Би. а. В останні роки у світлі підходу до Би. як синдрому така класифікація, і навіть застосовувана термінологія викликають заперечення. Зокрема, пропонуються виділення неімунологічної форми Би. а.; введення терміна «інфекційно-залежна форма», який поєднає всі випадки Би. а., пов'язані з інфекцією, в т.ч. з неімунологічними механізмами бронхоспазму; виділення дисгормонального та нервово-психічного варіантів Би. а.

Етіологія

Етіологія аспіринової Би. а. не ясна. У хворих відзначається непереносимість ацетил-саліцилової кислоти, всіх похідних піразолону (амідопірину, анальгіну, баралгіну, бутадіону), а також індометацину, мефенамової та флуфенамової кислот, ібупрофену, вольтарену, тобто. більшості нестероїдних протизапальних засобів. Крім того, деякі хворі (за різними даними, від 10 до 30%) не переносять також жовтий харчовий барвник тартразин, який застосовується в харчовій та фармацевтичній промисловості, зокрема для виготовлення жовтих оболонок драже та таблеток.

Інфекційно-залежна Би. а. формується та загострюється у зв'язку з бактеріальними та особливо часто вірусними інфекціями респіраторного апарату. Відповідно до робіт школи А.Д. Пекло, головна роль належить бактеріям Neisseria perflava і Staphylococcus aureus. Поруч дослідників більше значення надається вірусам грипу, парагрипу, респіраторно-синтиціальним вірусам та риновірусам, мікоплазмі.

До сприятливих факторів розвитку Би. а., в першу чергу, відносять спадковість, значення якої більш виражено при атопічній Би. Припускають, що здатність до вироблення алергічних lgE-антитіл (імуноглобулінів Е) при атопічній астмі, як і за інших проявів атопії, пов'язана зі зменшенням кількості або зниженням функції Т-лімфоцитів-супресорів. Існує думка, що розвитку Би. а. сприяють деякі ендокринні порушення та дисфункція системи гіпофіз – кора надниркових залоз; відомі, наприклад, загострення хвороби у клімактеричний період у жінок. Ймовірно, до факторів слід віднести холодний сирий клімат, а також забруднення атмосферного повітря.

Патогенез

Патогенез будь-якої форми Би. полягає у формуванні гіперреактивності бронхів, що проявляється спазмом бронхіальних м'язів, набряком слизової оболонки бронхів (внаслідок підвищення судинної проникності) та гіперсекрецією слизу, що призводить до бронхіальної обструкції та розвитку ядухи. Бронхіальна обструкція може виникати як в результаті алергічної реакції, так і у відповідь на вплив неспецифічних подразників - фізичних (вдихання холодного повітря, інертного пилу та ін.), Хімічних (наприклад, озону, сірчистого газу), різких запахів, змін погоди (особливо падіння барометричного тиску, дощ, вітер, сніг), фізичного чи психічного навантаження тощо. Конкретні механізми формування гіперреактивності бронхів вивчені недостатньо і, ймовірно, неоднакові для різних етіологічних варіантів Би. з різним співвідношенням ролі вроджених та набутих порушень регуляції бронхіального тонусу. Важливе значення надають дефекту b-адренергічної регуляції тонусу бронхіальної стінки, не виключається і роль гіперреактивності a-адренорецепторів та холінорецепторів бронхів, а також так званої неадренергічно-нехолінергічної системи. Гостра бронхіальна обструкція у разі атонічної Би. розвивається при дії на бронхіальні стінки медіаторів алергічної реакції І типу (див. Алергія ). Обговорюється можлива патогенетична роль реакції імуноглобулінів G (субкласу lgG 4). За допомогою інгаляційних провокаційних тестів з атопічними алергенами встановлено, що можуть індукувати як типову негайну реакцію (через 15-20 хвпісля контакту з алергеном), так і пізню, яка починається через 3-4 годі досягає максимуму через 6-8 год(Приблизно у 50% хворих). Генез пізньої реакції пояснюють запаленням бронхіальної стінки із залученням нейтрофілів та еозинофілів хемотаксичними факторами алергічної реакції І типу. Є підстави вважати, що пізня реакція на алерген значно посилює гіперреактивність бронхів на неспецифічні подразники. У ряді випадків вона є основою розвитку астматичного статусу, але останній може бути обумовлений і іншими причинами, виникаючи, наприклад, після прийому нестероїдних протизапальних засобів у хворих на аспіринову Б. а., при передозуванні адреноміметиків. після неправильного скасування глюкокортикоїдів і т.д. У патогенезі астматичного статусу найбільш значущими вважають блокаду b-адренорецепторів та механічну обструкцію бронхів (в'язким слизом, а також внаслідок набряку та клітинної інфільтрації їх стінок).

Патогенез аспіринової Би. а. не цілком зрозумілий. У більшості випадків є псевдоалергіядоряду нестероїдних протизапальних засобів. Вважають, що провідне значення має порушення цими препаратами метаболізму арахідонової кислоти.

Патогенез інфекційно-залежної Би. а. немає загальноприйнятого пояснення. Доказ lgE-обумовленої алергії на бактерії та віруси не отримано. Обговорюються теорії b - адреноблокуючої дії низки вірусів та бактерій, а також вагусного бронхоконстрикторного рефлексу при ураженні вірусом аферентних зон. Встановлено, що лімфоцити хворих на Б. а. виділяють у підвищених кількостях особливу речовину, здатну викликати звільнення гістаміну та, можливо, інших медіаторів з базофілів та опасистих клітин. Мікроби, що знаходяться в дихальних шляхах хворих, а також бактеріальні алергени, що виготовляються для практичного застосування, стимулюють виділення цієї речовини лімфоцитами хворих на інфекційно-залежну Б. а. З цього випливає, що кінцеві патогенетичні ланки формування нападу ядухи можуть бути подібними при обох основних формах бронхіальної астми.

Патогенетичні механізми астми фізичного зусилля встановлено. Існує думка, що провідним у патогенезі є подразнення ефекторних закінчень блукаючого нерва. Рефлекс може бути викликаний, зокрема, втратою тепла легкими через форсоване дихання. Найімовірніше вплив охолодження через медіаторний механізм. Помічено, що астма фізичного зусилля легше провокується вдиханням сухого повітря, ніж зволоженого.

У багатьох хворих Би. а. відзначаються психогенні напади ядухи, що виникають, наприклад, при емоціях страху або гніву, при помилковій інформації хворого про інгаляцію йому нібито наростаючих доз алергену (коли насправді хворий інгалював фізіологічний розчин) тощо. Гострі, важкі стресові ситуації швидше схильні викликати тимчасову ремісію Б. а., тоді як хронічні психотравми зазвичай погіршують її перебіг. Механізми впливу психогенних впливів протягом Би. а. залишаються незрозумілими. Різного типу неврози, що зустрічаються у хворих на Би. а., частіше є наслідком, а не причиною хвороби. В даний час немає достатніх підстав виділяти психогенну астму в окрему форму, але в комплексному лікуванні хворих Би. значення психогенії слід враховувати.

клінічна картина

У стадії передастми у багатьох хворих виявляється алергічний чи поліпозний риносинусит. До проявів власне предастми відноситься приступоподібний кашель (сухий або з виділенням невеликої кількості в'язкої слизової мокротиння), який не полегшується звичайними протикашльовими препаратами і усувається засобами лікування Б. а. Приступи кашлю зазвичай виникають вночі або ранні ранкові години. Найчастіше кашель залишається після перенесеної респіраторної вірусної інфекції чи загострення хронічного бронхіту, пневмонії. Труднощів дихання хворий ще не відчуває. При аускультації легень іноді визначається жорстке дихання, дуже рідко – сухі хрипи при форсованому видиху. У крові та мокротинні виявляється еозинофілія. При дослідженні функцій зовнішнього дихання (ФЗД) до та після інгаляції b-адреноміметика (ізодрину, беротеку та ін.) може бути встановлений суттєвий приріст потужності видиху, що свідчить про так званий прихований бронхоспазм.

У наступних стадіях розвитку Би. а. основними її проявами стають напади ядухи, а при тяжкому перебігу також стану прогресуючої ядухи, що позначаються як астматичний статус (status asthmaticus).

Напад бронхіальної астмирозвивається відносно раптово, у деяких хворих слідом за певними індивідуальними провісниками (першіння в горлі, свербіж шкіри, закладеність носа, ринорея та ін). З'являються відчуття закладеності в грудях, утрудненого дихання, бажання відкашлятися, хоча кашель у цей період в основному сухий і посилює задишку. Труднощі дихання, яке хворий відчуває спочатку тільки на видиху, наростає, що змушує хворого прийняти сидяче положення для включення в роботу допоміжних дихальних м'язів ( див. Дихальна система ). З'являються хрипи в грудях, які спочатку відчуває тільки сам хворий (або лікар, що вислуховує його легкі), потім вони стають чутні на відстані (дистанційні хрипи) як поєднання різної висоти голосів граючої гармоні (музичні хрипи). На висоті нападу хворий відчуває виражену ядуху, утруднення як видиху, а й вдиху (через встановлення у дихальної паузі грудної клітини і діафрагми у становище глибокого вдиху).

Хворий сидить, спираючись руками на край сидіння. Грудна клітка розширена; видих значно подовжений і досягається видимою напругою м'язів грудної клітки та тулуба (експіраторна задишка); міжребер'я на вдиху втягуються; шийні вени на видиху набухають, на вдиху спадаються, відображаючи значні перепади внутрішньогрудного тиску у фазах вдиху та видиху. При перкусії грудної клітки визначаються коробковий звук, опущення нижньої межі легень та обмеження дихальної рухливості діафрагми, що підтверджується і при рентгенологічному дослідженні, що виявляє також значне підвищення прозорості легеневих полів (гостре здуття легень). Аускультативно над легенями виявляють жорстке дихання та рясні різного тону сухі хрипи з переважанням дзижчать (на початку і в кінці нападу) або свистячих (на висоті нападу). Серцебиття прискорені. Тони серця нерідко погано визначаються через здуття легень і гучність, що заглушає, чутних сухих хрипів.

Приступ може тривати від кількох хвилин до 2-4 год(Залежно від застосовуваного лікування). Дозвіл нападу зазвичай передує кашель з відходженням невеликої кількості мокротиння. Утруднення дихання зменшується, та був зникає.

Астматичний статусвизначається як небезпечна для життя наростаюча бронхіальна обструкція з прогресуючими порушеннями вентиляції та газообміну в легенях, яка не усувається зазвичай ефективними у даного хворого на бронхолітики.

Можливі три варіанти початку астматичного статусу: швидкий розвиток коми (спостерігається іноді у хворих після відміни глюкокортикоїдів), перехід в астматичний статус нападу астми (часто на тлі передозування адреноміметиків) та повільний розвиток прогресуючої ядухи, найчастіше у хворих з інфекційно-залежною Б. а. . За тяжкістю стану хворих та ступенем порушень газообміну виділяють три стадії астматичного статусу.

I стадія характеризується появою стійкої експіраторної задишки, на тлі якої виникають часті напади ядухи, що змушують хворих вдаватися до повторних інгаляцій адреноміметиків, але останні лише короткочасно полегшують ядуху (не усуваючи повністю експіраторну задишку), а через кілька годин втрачається і це. Хворі дещо збуджені. Перкусія та аускультація легень виявляють зміни, аналогічні таким при нападі Б. а., але сухі хрипи зазвичай менш рясні та переважають хрипи високого тону. Як правило, визначається тахікардія, особливо різко виражена при інтоксикації адреноміметиками, коли виявляються також тремор пальців кистей, блідість, підвищення систолічного артеріального тиску, іноді екстрасистолія, розширення зіниць. Напруга кисню (рО 2) та вуглекислого газу (рСО 2) в артеріальній крові близька до нормального, можливо тенденція до гіпокапнії.

ІІ стадія астматичного статусу відрізняється тяжким ступенем експіраторної ядухи, втомою дихальних м'язів з поступовим зменшенням хвилинного об'єму дихання, наростаючою гіпоксемією. Хворий або сидить, спираючись на край ліжка, або напівлежить. Порушення змінюється періодами апатії, що все більш подовжуються. Мова, шкіра обличчя та тулуба ціанотичні. Дихання залишається прискореним, але менш глибоке, ніж у I стадії. Перкуторно визначається картина гострого здуття легень, аускультативно - ослаблене жорстке дихання, яке окремими ділянками легень може зовсім не прослуховуватися (зони «німого» легені). Кількість чутних сухих хрипів значно зменшується (визначаються нерясні та тихі свистячі хрипи). Зазначається тахікардія, іноді екстрасистолія; на ЕКГ – ознаки легеневої гіпертензії (див. Гіпертензія малого кола кровообігу ), зниження зубця Т у більшості відведень. Падає pO 2 артеріальної крові до 60-50 мм рт. ст., можлива помірна гіперкапнія

Ill стадія астматичного статусу характеризується різко вираженою артеріальною гіпоксемією (рО 2 не більше 40-50 мм рт. ст.) та наростаючою гіперкапнією (рСО 2 вище 80 мм рт. ст.) з розвитком респіраторно-ацидотичної коми. Відзначається виражений дифузний ціаноз. Часто визначаються сухість слизових оболонок, зниження тургору тканин (ознаки зневоднення). Дихання поступово уріджується і стає менш глибоким, що з аускультації відбивається зникненням хрипів і значним ослабленням дихальних шумів з розширенням зон «німого» легкого. Тахікардія нерідко узгоджується з різними аритміями серця. Смерть може настати від зупинки дихання або гострих розладів серцевого ритму через гіпоксію міокарда.

Окремі форми брохіальноїастми мають особливості анамнезу, клінічних проявів та перебігу.

АтопічнаБи. а. частіше починається у дитячому чи юнацькому віці. У сімейному анамнезі більш ніж 50% випадків виявляється астма чи інші атонічні захворювання, в анамнезі хворого - алергічний риніт, атопічний дерматит. Приступам ядухи при атопічній Би. а. нерідко передують продромальні симптоми: свербіж у носі та носоглотці, закладеність носа, іноді свербіж у ділянці підборіддя, шиї, міжлопатковій ділянці. Напад часто починається із сухого кашлю, потім швидко розгортається типова картина експіраторної ядухи з дистанційними сухими хрипами. Зазвичай напад швидко вдається усунути застосуванням b-адреноміметиків або еуфіліну; закінчується напад виділенням невеликої кількості світлої в'язкої мокротиння. Після нападу аускультативні симптоми астми повністю ліквідуються або залишаються мінімальними.

Для атопічної Би. а. характерні щодо легкий перебіг, пізній розвиток ускладнень. Тяжкий перебіг, розвиток астматичного статусу зустрічаються рідко. У перші роки захворювання типові ремісії у разі припинення контакту з алергенами. Нерідкі спонтанні ремісії. Повне одужання при атопічній Би. у дорослих буває рідко.

Інфекційно-залежнаБи. а. спостерігається в осіб різного віку, але частіше хворіють дорослі. У сімейному анамнезі відносно часто відзначається астма, рідко – атопічні захворювання. Характерно поєднання Би. а. з поліпозним риносинуситом. Початок захворювання зазвичай пов'язаний із гострими, частіше вірусними інфекціями або з загостреннями хронічних захворювань респіраторного апарату (синуситу, бронхіту, пневмонії). Приступи ядухи відрізняються меншою, ніж при атопічній Би. а., гостротою розвитку, більшою тривалістю, менш чітким і швидким дозволом у відповідь на застосування адреноміметиків. Після усунення нападу при аускультації легень зберігаються жорстке дихання з подовженим видихом, сухі хрипи, що дзижчать, при наявності запального ексудату в бронхах - вологі хрипи. При цій формі Би. а. частіше зустрічається важкий перебіг із повторними астматичними статусами, швидше розвиваються ускладнення.

Аспіринова астмау типових випадках характеризується поєднанням Би. а. з рецидивуючим поліпозом носа та його придаткових пазух та непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти (так звана аспіринова тріада, що позначається іноді як астматична тріада). Однак, поліпоз носа іноді відсутній. Хворіють частіше дорослі жінки, але захворювання трапляється у дітей. Зазвичай воно починається з поліпозного риносинусіту; поліпи після їхнього видалення швидко рецидивують. На якомусь етапі хвороби після чергової поліпектомії або прийому аспірину, анальгіну приєднується Би. а., прояви якої зберігаються в подальшому і без прийому нестероїдних протизапальних засобів. Прийом цих препаратів незмінно викликає загострення хвороби різної тяжкості - від проявів риніту до найтяжчого астматичного статусу з смертю. Поліпектомії також нерідко супроводжуються важкими загостреннями Би. Більшість клініцистів вважають, що для аспіринової Би. характерна важка течія. Атопія серед цих хворих трапляється рідко.

Астма фізичного зусилля, або постнавантажувальний бронхоспазм, не є, мабуть, самостійною формою Би. а. Встановлено, що у 50-90% хворих будь-якою формою Би. фізичне зусилля здатне викликати напад задухи через 2-10 хвпісля закінчення навантаження. Напади рідко бувають важкими, тривають 5-10 хв,іноді до 1 год; проходять без застосування ліків або після інгаляції b-адреноміметику. Діти астма фізичного зусилля зустрічається частіше, ніж в дорослих. Помічено, деякі види фізичних зусиль (біг, гра у футбол, баскетбол) особливо часто викликають постнавантажувальний бронхоспазм. Підйом ваг менше небезпечний; відносно добре переносяться плавання та веслування. Має значення також тривалість фізичного навантаження. У разі провокаційного тесту зазвичай дають навантаження протягом 6-8 хв; при більш тривалому навантаженні (12-16 хв) Виразність постнавантажувального бронхоспазму може бути меншою - хворий як би перескакує через бронхоспазм.

Ускладнення

Довго протікає Би. а. ускладнюється емфіземою легень, нерідко хронічним неспецифічним бронхітом, пневмосклерозом, розвитком легеневого серця, з формуванням у подальшому хронічної легенево-серцевої недостатності. Значно швидше ці ускладнення виникають при інфекційно-залежній, ніж при атопічній формі захворювання. На висоті нападу ядухи або затяжного нападу кашлю можлива короткочасна втрата свідомості ( беттолепсія ). При тяжких нападах іноді відзначаються розриви легень у ділянках бульозної емфіземи з розвитком пневмотораксу та пневмомедіастинуму (див. Середовище ). Нерідко спостерігаються ускладнення у зв'язку з тривалою терапією Би. глюкокортикоїдами: ожиріння, артеріальна гіпертензія, виражений остеопороз, який може бути причиною виникнення під час нападів Б. а. спонтанних переломів ребер. При безперервному застосуванні глюкокортикоїдів у відносно короткий термін (іноді за 3-5 тижнів) формується гормонозалежна течія Б. а.; скасування глюкокортикоїдів може стати причиною важкого астматичного статусу, що загрожує смертельними наслідками.

Аналіз клінічної картини та цілеспрямоване обстеження хворого дозволяють вирішити три основні діагностичні завдання: підтвердити (або відкинути) наявність Б. а., визначити її форму, встановити спектр алергенів (при алергічній Б. а.) або псевдоалергенів (див. Псевдоалергія ), мають етіологічне значення для Би. а. у цього хворого. Остання задача вирішується за участю алергологів.

Діагноз бронхіальної астми ґрунтується на наступних критеріях: характерні напади експіраторної ядухи з дистанційними хрипами; значні відмінності потужності видиху при нападі (різке зниження) та поза нападом: ефективність b-адреноміметиків у купуванні прикупів ядухи; еозинофілія крові та особливо мокротиння; наявність супутньої алергічної чи поліпозної риносинусопатії. Підтверджують наявність Би. а. характерні зміни ФЗД; менш специфічні дані рентгенологічного дослідження поза нападом астми. З останніх на користь можливої ​​наявності Би. можуть свідчити ознаки хронічної емфіземи легень і пневмосклероза (частіше виявляються при інфекційно-залежній астмі) та зміни придаткових пазух носа – ознаки набряку слизової оболонки, поліпозного, іноді гнійного процесу. При атопічній Би. а. рентгенологічні зміни в легенях поза нападом ядухи можуть бути відсутніми навіть через роки від початку захворювання.

З досліджень ФЗД основне значення для діагнозу Би. а. має виявлення бронхіальної обструкції (як провідного типу вентиляційних порушень при Б. а.) та, головне, характерною для Б. а. гіперреактивності бронхів, що визначається за динамікою ФЗД у провокаційних пробах з інгаляцією фізіологічних активних речовин (ацетилхолін, гістамін та ін.), гіпервентиляцією, фізичним навантаженням. Бронхіальна обструкція визначається зниження форсованої життєвої ємності за першу секунду видиху (ФЖЕЛ 1) і потужності видиху за даними пневмотахометрії. Останній метод дуже простий і може використовуватись лікарем на звичайному амбулаторному прийомі, в т.ч. для виявлення так званого прихованого бронхоспазму, що часто виявляється у хворих Б. а. Якщо потужність видиху, що вимірюється до і через 5, 10 і 20 хвпісля інгаляції хворим однієї дози алупента (або іншого b-адреноміметика в дозованому ручному інгаляторі), зростає на 20% і більше, тест вважається позитивним, що свідчить про наявний бронхоспазму. У той же час, негативний тест у фазі ремісії при нормальній вихідній потужності видиху не дає підстав відкинути діагноз Б. а.

Ступінь неспецифічної гіперреактивності бронхів оцінюється у фазі ремісії Би. за допомогою провокаційних інгаляційних тестів з ацетилхоліном (карбохоліном), іноді гістаміном, PgF 2a , b-адреноблокуючими препаратами. Ці дослідження, іноді необхідні при сумнівному діагнозі Би. а. проводяться тільки в умовах стаціонару. Провокаційний тест вважається позитивним, якщо після інгаляції розчину ацетилхоліну ФЖЕЛ, та (або) потужність видиху знижуються більш ніж на 20%; у ряді випадків провокується клінічно розгорнутий напад Б. а. Позитивний ацетилхоліновий тест підтверджує діагноз Би. а., негативний дозволяє відкинути його з великим ступенем ймовірності.

Діагноз окремих форм Би. а. значною мірою ґрунтується на клінічних даних, аналіз яких за необхідності доповнюється спеціальними тестами та алергологічним обстеженням.

Аспіринова астма передбачається з високою ймовірністю у разі чіткого зв'язку нападів з прийомом аспірину або інших нестероїдних протизапальних засобів, а також якщо астма є першим проявом непереносимості цих препаратів, особливо у жінок старше 30 років, які не мають атопії в особистому та сімейному анамнезі та страждають на пансинус поліпоз носа, що доповнює аспіринову тріаду. Діагноз більш достовірний, якщо під час нападів Би. а. виявляється нормальний рівень lgE у крові за наявності еозинофілії крові. У сумнівних випадках у спеціалізованих установах іноді проводять провокаційний пероральний тест з ацетилсаліциловою кислотою (у мінімальних дозах), але широке застосування цього тесту не можна рекомендувати через можливість тяжких реакцій.

Астму фізичного зусилля встановлюють за даними анамнезу та результатами провокаційного тесту з дозованим (за допомогою велоергометра) фізичним навантаженням, який зазвичай проводиться в умовах стаціонару у фазі ремісії хвороби та за відсутності протипоказань (захворювання серця, тромбофлебіт нижніх кінцівок). . Тест вважається позитивним, якщо протягом 20 хвпісля виконання фізичного зусилля ФЖЕЛ) та (або) потужність видиху знижуються на 20% і більше або виникає клінічно виражений напад задухи (зазвичай легкий). Позитивний тест є об'єктивним показником гіперреактивності бронхів і може бути використаний для підтвердження діагнозу Би. Негативний результат не виключає цього діагнозу.

Атопічна Би. а. розпізнають за особливостями клінічного перебігу, наявністю супутніх проявів атопії (полінозу, атопічного дерматиту, харчової алергії та ін.), даними сімейного та алергологічного анамнезу. Підтверджують діагноз виявленням у хворого на сенсибілізації реагінового типу (див. Алергія ) та позитивними результатами елімінаційних тестів (припинення контакту з підозрюваними алергенами), а також провокаційних проб з певними алергенами. Для атонічної Би. а. характерно підвищений вміст загального lgE у сироватці, а також наявність алергенспецифічних lgE. Відносно часто спостерігається зниження кількості Т-лімфоцитів, особливо Т-супресорів.

Інфекційно-залежна Би. а. передбачається насамперед у випадках прояву нападів ядухи на тлі вже сформованих хронічного бронхіту, хронічної пневмонії або за наявності хронічних осередків інфекції у верхніх дихальних шляхах. Однак у всіх випадках необхідно диференціювати інфекційно-залежну та атопічну форми Б. а. На користь інфекційно-залежної Би. а. свідчать уповільнений початок і велика тривалість нападів ядухи, нерідкий зв'язок їх почастішання з перенесеною гострою або загостреною хронічною респіраторною інфекцією, схильність до розвитку астматичного статусу, відсутність у хворих на сенсибілізацію реагінового типу, позитивні шкірні та провокаційні інгаляційні тести. Основні відмінності атопічної та інфекційно-залежної форм Би. а. наведено в таблиці .