Ускладнення при цукровому діабетідругого типу неминучі. Вони проявляються різноманітними ознаками. Зменшити їх наслідки можна за допомогою рекомендацій медиків.

Цукровий діабет другого типу практично завжди протікає із різними небезпечними ускладненнями.

Хворий на цукровий діабет повинен серйозно ставитися до всіх приписів лікаря (зазвичай лікуванням таких хворих займається ендокринолог). Слід регулярно відвідувати фахівців, спостерігатись у динаміці, не відмовлятися від діагностичних обстеженьі лабораторних аналізів, уважно стежити за своїм самопочуттям Пацієнтам рекомендовано також відвідування лікарів суміжних спеціальностей – кардіолога, невропатолога, уролога, нефролога (двічі на рік, за потреби навіть частіше).

Дуже важливо також правильно харчуватися – використовувати спеціальні дієти. Хорошим рішеннямє особистий щоденник спостережень за станом. Тільки в цьому випадку вдається стабілізувати стан та зменшити ризики ускладнень.

Неписьменне лікування або його відсутність призводить до появи:

• гострих;
• пізніх;
• хронічні ускладнення.

Йдеться про найнебезпечніші для здоров'я наслідки. За їх наявності у більшості випадків необхідно вживати екстрених заходів щодо врятування життя пацієнтів.

Особливості гострих ускладнень у діабетиків

Гостро ускладнення розвивається дуже швидко – від кількох годин до кількох діб. Стан різко погіршується. Якщо вчасно не надано кваліфіковану допомогу, можливий летальний кінець.

Важливо встановити причину розвитку гострої кризи та розрізняти основні види гострих ускладненьпо ряду характерних ознак. У наведених нижче таблицях докладно опишемо симптоматику кожного ускладнення.

Таблиця – ускладнення цукрового діабету гострі

Кетоацидоз

Гіпоклікемія

Гіперосмолярна кома

Лактоцидотична кома

Зверніть увагу!

Для всіх перелічених вище ускладнень характерний бурхливий розвиток негативного процесу. В більшості випадків мова йдепро кілька годин. Тому не варто пускати ситуацію на самоплив. Слід зробити все необхідні заходипорятунку пацієнта і негайно викликати швидку допомогу.

Гіперосмолярна кома

Ускладнення розвивається протягом кількох днів, котрий іноді кількох тижнів. Далі настає критичний момент. Передбачити час його прояву практично неможливо. Стан розвивається на тлі найрізноманітнішої симптоматики, що ускладнює діагностику. Специфічні ознакибіди, що насувається, за якими не фахівець може визначити гіперосмолярну кому, відсутні.

Важливо! Будь-який стан має стати серйозною підставою для приміщення пацієнта в медичну клінікуу відповідне відділення. Якщо протягом двох годин після розвитку гострої кризи лікарі не змогли надати дієву допомогу, шанси на виживання пацієнта вважаються мінімальними.

Гострі ускладнення небезпечні щодо непередбачуваності. Пізні ускладнення відрізняються своєю тривалою руйнацією організму. Розвиток наслідків діабету відбувається стабільно протягом багатьох років. Стан здоров'я погіршується повільно, але невідворотно – щодня.

Важливим фактором для запобігання наслідкам ускладнень є грамотно організоване лікування. На жаль, позитивні результати воно дає не всім пацієнтам.

Перерахуємо всі основні види пізніх ускладненьта наведемо їх характерні симптоми.

Таблиця – ускладнення цукрового діабету пізні

Ускладнення діабету хронічні

Суворе дотримання приписів лікаря та постійний контроль дозволяє зменшити тяжкість перебігу захворювання. Проте, навіть грамотні заходи не можуть усунути всі наслідки. Тому приблизно через 10 -15 років при тяжкому перебігу діабету відбувається поступове руйнування організму. Поява серйозних ускладненьу цьому випадку – неминуче.

Увага! Цукровий діабет протікає із значними змінами складу крові. Тому відбувається поразка всіх органів.

Таблиця - хронічні ускладненнядіабету

Висновки. При цукровому діабеті порушуються практично всі види обмінних процесів. Особливо це стосується вуглеводного обміну. Хвороба набуває хронічну формуі повному лікуваннюне належить.

Проте контролювати свій стан треба. Незважаючи на те, що діабет поки не виліковний, грамотна дієта, розумна фізична активність, особиста гігієна та спостереження у лікаря покращують прогноз

Стрес, перенесена інфекція і навіть порушення випорожнень, на яке звичайна людинане зверне уваги, вимагають для такого хворого прийняття екстрених заходів. Ендокринолог проведе огляд, призначить аналізи та скоригує лікування.

Важливим пунктом лікувальної програмиє самостійний контроль глюкози (4-6,6 ммоль/л) та глікозильованого гемоглобіну в крові (менше 8%).

Багато хворих нехтують рекомендаціями. Аргумент – хвороба не лікується, значить, поводитимуся як звичайна людина, і насолоджуватимуся життям. Лікарі попереджають – краще обмежити харчування, нормалізувати спосіб життя, позбутися шкідливих звичок, чим страждати від виразок, що не гояться, втрати зору, ниркової та коронарної недостатності.

Ускладнення, які неминуче з'являться, все одно вимагатимуть лікування та зміни способу життя. При цьому почуватиметься така людина буде значно гірше порівняно з хворим, який виконував розпорядження медиків з моменту діагностування хвороби.

Ми намагаємося дати максимально актуальну та корисну інформаціюдля вас та вашого здоров'я. Матеріали, розміщені на цій сторінці, мають інформаційний характер і призначені для освітніх цілей. Відвідувачі сайту не повинні використовувати їх як медичних рекомендацій. Визначення діагнозу та вибір методики лікування залишається винятковою прерогативою вашого лікаря! Ми не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті використання інформації, розміщеної на сайті

При ЦД виділяють дві групи ускладнень: гострі та хронічні. Гострі ускладнення ЦД розвиваються протягом годин чи днів, хронічні – протягом кількох місяців, але найчастіше років чи навіть десятиліть. Тому хронічні ускладнення ЦД називають також «пізніми».

Гострі ускладнення цукрового діабету.

До гострих ускладнень ЦД відносять кетоацидотичну, гіперосмолярну (гіперглікемічну) та лактацидотичну коми. Окремо розглядається гіпоглікемічна кома, яка може ускладнювати цукрознижувальну терапію ЦД. Лабораторні ознаки діабетичних ком наведені у табл. 6.

Кетоацидотична кома займає перше місце за поширеністю серед гострих ускладнень ендокринних захворювань та типова для ЦД1. Смертність при цій комі сягає 6-10%, а у дітей із СД1 – це сама часта причинасмерті. До розвитку коми призводить швидко прогресуючий дефіцит інсуліну.

Сприятливими факторами є:

призначення надто малих доз інсуліну при лікуванні;

порушення режиму інсулінотерапії (перепустка ін'єкцій, прострочений препарат інсуліну);

різке зростання потреби в інсуліні, що має місце при інфекційних захворюваннях, травмах та операціях, стресах, супутніх ендокринних порушеннях з гіперпродукцією контрінсулярних гормонів (тиреотоксикоз, акромегалія, феохромоцитома, хвороба Кушинга), вагітності;

Механізми ушкодження при кетоацидотичній коміпов'язані з інтоксикацією кетоновими тілами, метаболічним ацидозом, гіповолемією, гіпоксією та дегідратацією клітин.

Кетонові тіла, особливо ацетон, активно взаємодіють із ліпідними компонентами клітинних мембран, і навіть пригнічують нормальне функціонування багатьох внутрішньоклітинних ферментів. Особливо при цьому страждають багаті на фосфоліпіди структури ЦНС.

У важких випадкахгіповолемія призводить до зниження ниркового кровотокущо супроводжується ослабленням гломерулярної фільтрації та падінням діурезу (олігурією). Це спричиняє зростання азотемії та посилення ацидозу через послаблення виведення нирками азотистих шлаків і секретованих іонів Н+. Азотемія та ацидоз обумовлюють порушення у всіх органних системах, при цьому найбільша загроза для життя пов'язана з придушенням функцій ЦНС, що регулюють кровообіг та дихання.

Симптомами кетоацидозує втрата апетиту, нудота, блювання, біль у животі, потім погіршення зору, потьмарення і втрата свідомості, пригнічення рефлексів, падіння АТ, поява дихання Куссмауля (рідкісне, глибоке, галасливе), симптоми дегідратації (зниження тургору тканин, м'які очні яблука), Фруктовий (з відчувається домішкою ацетону) запах видихається повітря.

Лабораторні ознаки кетоацидотичної коми наведено у табл. 6.Звертає увагу гіперглікемія, але не максимальна, збільшення кетонових тіл та ацидоз. Характерною також є гіперліпідемія та гіперхолестеринемія, що вказує на активний ліполіз.

Гіперосмолярна (гіперглікемічна) кома частіше зустрічається у літніх осіб із СД2 легкою або середньої тяжкості. У 30% хворих вона виявляється першим проявом ЦД2, тобто. майже у 1/3 хворих на гіперосмолярну кому діагноз ЦД вперше ставиться лише в момент розвитку коми. Це призводить до того, що смертність при гіперосмолярній комі досягає 30%, тоді як при «очікуванішій» кетоацидотичній комі в осіб, що спостерігаються з приводу ЦД1, смертність становить не більше 10%, тобто. у 3 рази менше.

Причина гіперосмолярної коми- Викликаний інсулінорезистентністю відносний дефіцит інсуліну, кількість якого в організмі достатньо для попередження процесів посиленого ліполізу і кетогенезу, але не достатньо для протидії наростаючої гіперглікемії. Найчастіше кома виникає в результаті зростання потреби в інсуліні через посилення дії ендогенних контрінсулярних гормонів в умовах «відповіді, що розвивається. гострої фази" (інфекційні захворювання, механічні травмита операції, опіки та обмороження, гострий панкреатит, інфаркт міокарда та ін.) або при супутніх ендокринних порушеннях(Тіреотоксикоз, акромегалія, феохромоцитома, хвороба Кушинга).

Описані випадки розвитку гіперосмолярної коми при неможливості вгамувати спрагу в одиноких прикутих до ліжка людей похилого віку пацієнтів, а також при використанні концентрованих розчинів глюкози (призначається для парентерального харчування) у осіб з початково нерозпізнаним ЦД.

Механізми ушкодження при гіперосмолярній коміпов'язані з дегідратацією всіх тканин, що обумовлюється гіперосмоляльністю плазми крові (>350 мосмоль/кг) на тлі різко вираженої гіперглікемії (> 40 ммоль/л) та зменшення об'єму крові.

Дегідратація структур головного мозку з різким падіннямвнутрішньочерепного тиску призводить до загального пригнічення ЦНС, що виявляється у вигляді неврологічних порушень, наростаючого розладу свідомості, що переходить у його втрату, тобто. у кому. Пов'язані з гіповолемією гемокоагуляційні порушення можуть провокувати розвиток ДВС-сисндрома, артеріальних (інфаркт міокарда, інсульт) та венозних (особливо часто у басейні нижньої порожнистої вени) тромбозів.

Симптоми гіперосмолярної коми.Протягом кількох днів чи тижнів наростають такі прояви як спрага, поліурія, полідипсія, втрата ваги та слабкість. Механізм цих симптомів такий самий, як і при кетоацидотичній комі, і пов'язаний з гіперглікемією, осмотичним діурезом, наростаючим зневодненням і втратою електролітів. Однак дегідратація при гіперосмолярній комі досягає значно більшою мірою, тому й зумовлені гіповолемією серцево-судинні порушення у хворих більш виражені. Характерні лабораторні ознаки: дуже висока концентрація глюкози та осмоляльність плазми, кетоацидозу немає, рН у нормі.

Лактацидемічна кома.

У чистому вигляділактацидемічна кома при ЦД зустрічається значно рідше, ніж кетоацидоз та гіперосмолярна кома. Накопичення лактату у кількості, що перевищує здатність організму до його утилізації в печінці та нирках (понад 3400 ммоль/добу) призводить до лактат-ацидозу, при якому вміст молочної кислоти зростає до 2 ммоль/л і більше.

Сприятливі фактори лактацидемічної коми:

будь-які стани, що супроводжуються вираженою тканинною гіпоксією -шок, крововтрата, важка серцева та легенева недостатність. При цьому компенсаторно активується гліколіз, що веде до накопичення молочної кислоти;

тяжкі ураження печінки та нирок, тобто. органів, у яких метаболізується молочна кислота;

будь-які стани, що обумовлюють ацидоз зі сначаннями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Пізні ускладнення ЦД неспецифічні (виникають при різних видах ЦД), до них відносяться:

1. мікро-і макроангіопатія (атеросклероз великих артерій);

2. нефропатія;

3. ретинопатія;

4. нейропатія;

Головна причина пізніх ускладнень цукрового діабету є гіперглікемія, гіперліпідемія та гіперхолестеринемія. Вони призводять до пошкодження кровоносних судин та порушення функцій різних органів та тканин шляхом глікозилювання білків, утворення сорбітолу та активації атеросклерозу.

При глікозилюванні білків (протеоглікани, колагени, глікопротеїни) базальних мембран порушується їх обмін, співвідношення та структурна організація, відбувається потовщення базальних мембран та розвиток ангіопатій.

Макроангіопатії проявляються в ураженнях великих та середніх судин серця, мозку, нижніх кінцівок. Глікозильовані білки базальних мембран та міжклітинного матриксу (колагену та еластину) знижують еластичність артерій. Глікозилювання у поєднанні з гіперліпідемією глікозильованих ЛП та гіперхолестеринемією є причиною активації атеросклерозу.

Мікроангіопатії - результат ушкодження капілярів та дрібних судин. Виявляються у формі нефро-, нейро- та ретинопатії.

Нефропатія розвивається приблизно у третини хворих на ЦД. Ознакою ранніх стадій нефропатії служить мікроальбумінурія (в межах 30-300 мг на добу), яка надалі розвивається до класичного нефротичного синдрому, що характеризується високою протеїнурією, гіпоальбумінемією та набряками.

Ретинопатія, найсерйозніше ускладнення цукрового діабету та найчастіша причина сліпоти, розвивається у 60-80% хворих на ЦД. На ранніх стадіях розвивається базальна ретинопатія, яка проявляється у крововиливах у сітківку, розширенні судин сітківки, набряках. Якщо зміни не зачіпають жовту пляму, втрата зору зазвичай не відбувається. Надалі може розвинутися проліферативна ретинопатія, що виявляється у новоутворенні судин сітківки та склоподібного тіла. Ломкість і висока проникність новоутворених судин визначають часті крововиливи в сітківку чи склоподібне тіло. На місці тромбів розвивається фіброз, що призводить до відшарування сітківки та втрати зору.

Підвищена глюкоза крові дає початок безлічі судинних та обмінних порушень, які у свою чергу призводять до незворотних наслідків практично у всіх тканинах організму, включаючи життєво важливі органи. Щоб запобігти ускладненням цукрового діабету, хворим якомога раніше призначають лікування для нормалізації глюкози.

Важливо знати! Новинка, яку радять лікарі-ендокринологи для Постійний контроль діабету!Потрібно лише щодня...

Крім глікемії на швидкість розвитку ускладнень впливає рівень артеріального тиску та спадкові фактори. У деяких хворих із недостатнім глікемічним контролем порушення починаються через десятиліття, але переважна більшість діабетиків стикається з ними вже за 5 років хвороби. Захворювання 2 типу зазвичай діагностується занадто пізно, коли у хворих вже почалися перші проблеми.

Які розрізняють типи ускладнень при ЦД

Ускладнення при діабеті прийнято ділити на 2 об'ємні групи – гострі та пізні. До гострих відносять стани, що розвиваються за годинник, у крайньому випадку, за кілька днів. Їх причиною є критично низький чи дуже високий цукор у судинах. В обох випадках починаються множинні зміни метаболізму та роботи органів, настає кома, а потім і летальний кінець. Хворому потрібна негайна медична допомога, відновлюють функції організму в палаті інтенсивної терапії

Діабет та стрибки тиску залишаться у минулому

Діабет – причина майже 80% від усіх інсультів та ампутацій. 7 із 10 осіб помирають через закупорку артерій серця чи мозку. Практично у всіх випадках причина такого страшного кінця одна – високий цукор у крові.

Збивати цукор можна і потрібно, інакше ніяк. Але це не лікує саму хворобу, а лише допомагає боротися зі слідством, а не з причиною хвороби.

Єдині ліки, які офіційно рекомендуються для лікування діабету і вони ж використовуються ендокринологами в їх роботі - це пластир від діабету Dzhi Dao.

Ефективність препарату, підрахована за стандартною методикою (кількість хворих, що одужали до загальної кількості хворих у групі зі 100 осіб, що проходили курс лікування) склала:

• Нормалізація цукру - 95%
• Усунення тромбозу вен - 70%
• Усунення сильного серцебиття – 90%
• Звільнення від підвищеного тиску – 92%
• Додавання бадьорості вдень, поліпшення сну вночі 97%

Виробники Dzhi Daoне є комерційною організацією та фінансуються за підтримки держави. Тому зараз у кожного мешканця є можливість отримати препарат зі знижкою 50%.

Пізні ускладнення накопичуються десятиліттями, причина – . Чим вищий середній цукор крові, тим активніше розвиваються порушення. Пізні ускладнення діють у нервових тканинах та в судинах на макро та мікрорівні. Насамперед порушується робота найуразливіших органів: нирок та очей. Зрештою діабетик збирає цілий «букет» хронічних захворювань: від нефропатії до діабетичної стопи. У дітей більшість ускладнень утворюється в пубертатний період.

Гострі ускладнення у діабетиків

Про можливі варіанти гострих ускладнень має бути поінформований як діабетик, а й його близькі. У всіх випадках це коматозні стани. Викликані вони або тяжкою декомпенсацією цукрового діабету (гіперосмолярна та кетоацидотична коми), або передозуванням цукрознижувальних засобів (гіпоглікемічна кома), або надмірним утворенням лактату під впливом зовнішніх причин (лактоацидотична кома). Розпізнати гострі ускладнення початковій стадії який завжди вдається. У міру наростання тяжкості стану у хворого швидко згасає свідомість, йому потрібна допомога оточуючих.

Гіпоглікемія

Гіпоглікемією у здорових людей вважається падіння цукру нижче 2,6, якщо присутні характерні симптоми: збудження, внутрішній тремтіння, голод, головний біль, активне потовиділення, неможливість зосередитися. Якщо цих ознак відсутні, критичним порогом вважають 2,2 ммоль/л. При цукровому діабеті сприйняття гіпоглікемії може порушуватись. Хворі, які часто переносять падіння цукру, відчувають їх не завжди. І навпаки, при постійно підвищеній глюкозі симптоми можуть відчуватись, коли цукор падає до 5. При медикаментозній терапії глікемію піднімають до нижньої межі 3,3.

Легкими гіпоглікеміями вважаються ті, які вдалося купірувати хворому самостійно, незалежно від рівня цукру та вираженості симптоматики. З ними стикається хоча б раз на тиждень кожен діабетик 1 типу, навіть якщо у нього компенсовано.

До тяжких гіпоглікемічних ускладнень відносять стани, за яких діабетику потрібна допомога сторонніх. Від тяжких гіпоглікемій помирає 4% хворих на діабет. Найчастіше причиною смерті не голодування мозку (пряме наслідок нестачі глюкози в судинах), а супутні чинники: інтоксикація, порушення серцевого ритму, тромбози. Частота важких гіпоглікемій: 1 тип діабету - 0,08-0,14 випадків на рік на особу, 2 тип - 0,03-0,11 випадків.

Кетоацидотична кома

Гіперосмолярна кома

Причиною цього ускладнення також є важка гіперглікемія, але порушення метаболізму розвиваються іншим шляхом. Кетоз та ацидоз у хворих відсутні, цукор різко зростає до 35 ммоль/л і вище, збільшується осмолярність (щільність) крові, починається тяжке зневоднення.

Гіперосмолярна кома зустрічається у 10 разів рідше, ніж кетоацидотична. Типовий хворий -. Фактори ризику – жіноча стать, інфекційні захворювання. Третина хворих на гіперосмолярній комі раніше не знала, що у них цукровий діабет.

Це ускладнення досить важко виявити на початковій стадії, тому що у діабетика присутні лише симптоми високого цукру та зневоднення. Передбачити, як розвиватимуться порушення метаболізму, неможливо. Летальні наслідки при гіперосмолярній комі зустрічаються частіше, ніж при кетоацидотичній: середня смертність 12-15%, якщо лікування розпочато на тяжкій стадії - до 60%.

Про гіперосмолярну кому -

Гіперлактацидемічна кома

У хворих на діабет у крові можуть накопичуватися лактати. Це продукти метаболізму, які у здорових людей вчасно витрачаються печінкою. Якщо з якоїсь причини цей процес неможливий, то розвивається . Ускладнення характеризується високим рівнем молочної кислоти у судинах, великою аніонною різницею. Зневоднення зазвичай відсутнє. Коли лактоацидоз переходить у тяжку стадію, порушуються всі типи метаболізму, починається тяжка інтоксикація.

Гіперлактацидемічна (лактоацидотична) кома – найрідкісніший і найнебезпечніший вид коми. Ускладнення зустрічається у 0,06% діабетиків, для більшості хворих (за різними оцінками, від 50 до 90%) воно закінчується летально. При 2 типі хвороби ризик лактоацидозу підвищує:

• передозування метформіну;
• декомпенсація цукрового діабету;
• алкоголізм;
• високі фізичні навантаження;
• печінкова, серцева, ниркова чи дихальна недостатність;
• анемія;
• літній вік.

Чим більше факторів присутні одночасно, тим більша ймовірність лактоацидозу.

Пізні ускладнення у діабетиків

При погано компенсованому цукровому діабеті поступово розвиваються порушення у судинах та нервових волокнах. В результаті частини тіла та цілі органи позбавляються нормального харчування, виникають хронічні захворювання, які суттєво погіршують життя хворих, призводять до передчасної смерті. Такі діабетичні ускладнення називають пізніми, оскільки їх розвитку потрібні роки, або навіть десятиліття. Як правило, перші ознаки порушень діагностуються через 5 років від початку захворювання. Чим кращий контроль глюкози, тим ускладнення цукрового діабету розпочнуться пізніше.

Пізні ускладнення ділять на 3 великі групи, кожна з яких призводить до розвитку кількох хронічних захворювань:

• мікросудинні,
• макросудинні,
• нейропатія.

Мікросудинні ускладнення

Біль при нейропатії може повністю позбавити людину нормального сну, призвести до тяжкої депресії. Вона буквально вимотує хворого, у складних випадках її можуть усунути лише опіоїди. Порушення чутливості призводять до того, що діабетик не відчуває дрібних травм, опіків, потертостей та починає лікування лише при інфікуванні ран. До того ж при цукровому діабеті зменшується здатність тканин, що відновлює. Разом з ангіопатією нейропатія може призвести до комплексного ураження тканин до некрозу. Найчастіше ці ускладнення розвиваються на ступнях ніг (діабетична стопа).

Неможливо передбачити, функції якого органу втрутиться нейропатія. Можуть виникнути запаморочення, аритмії, проблеми із травленням, сечовипусканням, ерекцією, потовиділенням та безліч інших порушень.

Хронічні ускладнення

Особливості розвитку ускладнень при 1 та 2 типі діабету

Російська статистика ускладнень діабету, у таблиці наведено дані за 2016 рік, отримані з лікувальних закладів.

Відсотки у цій таблиці занижені, оскільки вказані вже виявлені ускладнення. Ранні порушення можна виявити тільки при повному обстеженні, яке може дозволити собі далеко не кожен хворий.

Другий тип діабету має безліч факторів, що збільшують ризик ускладнень: літній вік, ожиріння, порушення ліпідного складу крові. Тому вчені із наведеною статистикою категорично не згодні. Вони впевнені, що здоров'я хворих з 1 типом діабету краще контролюється, тоді як ускладнення діабету 2 типу виявляються вже на пізній стадії.

Захворювання 2 типу може не виявлятися довгий час, але ускладнення починають розвиватися вже період . До моменту діагностування хвороби проходить у середньому 5 років. Щоб виявити діабет раніше, під час періодичних диспансеризацій доросле населення здає аналіз на глюкозу. Це дослідження допоможе виявити наявний цукровий діабет, але не попередні йому стану. Діагностувати перші вуглеводні порушення можна за допомогою , який до плану диспансеризації не входить, здавати його доведеться самостійно.

Профілактика ускладнень – як не допустити

Варто пам'ятати, що діабет розвиває ускладнення лише за високого цукру. Цілком уникнути гіперглікемій не вдається жодному діабетику, але зменшити їх кількість під силу кожному.

Для кращої компенсації цукрового діабету потрібна корекція лікування:

1. Зміна живлення. Маленькі порції, відсутність швидких вуглеводів, продуманий склад та калорійність їжі – суттєвий крок до нормального цукру.
2. Фізичні навантаження. Обов'язковий мінімум – 3 заняття по 1 годині на тиждень. Щоденні навантаження покращать компенсацію цукрового діабету.
3. Регулярний контроль за глікемією. Встановлено, що часті вимірювання цукру посилюють прихильність хворих до лікування та сприяють зниженню рівня .
4. Не варто боятись підвищувати дози таблеток у допустимих інструкцією межах. Ускладнення через високий цукор набагато небезпечніші за можливі побічні ефекти.
5. Якщо цукрознижувальні засоби не дають нормальної глікемії, потрібен інсулін. Найкращий контроль цукрового діабету в даний час забезпечують інтенсивна схема інсулінотерапії аналогами інсуліну та .

Повністю вилікувати можна початкову стадію ускладнень. Потім йдеться лише про профілактику прогресування наявних порушень.

Обов'язково вивчіть! Думаєте довічний прийом таблеток та інсуліну єдиний вихід тримати цукор під контролем? Неправда! Самостійно в цьому переконатися ви можете почати використовувати...

Пізні ускладнення цукрового діабету

Діабетичні ангіопатії

Діабетичні ангіопатії поділяються на групи відповідно до локалізації та клінічних проявів:

Мікроангіопатія:

а) ретинопатія;

б) нефропатія.

Макроангіопатія:

а) ураження судин серця (ІХС);

б) ураження судин мозку;

в ) ураження периферичних артерій, у тому числі нижніх кінцівок.

До пізніх ускладнень цукрового діабету належать діабетичні ангіопатії. Діабетична ангіопатія – генералізоване ураження судин, яке поширюється як на дрібні судини, так і на судини середнього та великого калібру.

При ураженні дрібних судин, таких як артеріоли, венули та капіляри, розвивається мікроангіопатія. При ураженні судин середнього та великого калібру розвивається макроангіопатія. Мікроангіопатії призводять до розвитку діабетичної нефропатії та ретинопатії. При макроангіопатіях уражаються судини серця, головного мозку та магістральні судини нижніх кінцівок. Головна роль розвитку діабетичної ангіопатії належить гіперглікемії. Небезпечними є продукти глікозилювання. Їхня дія полягає у зміні структури та метаболізму білків організму, насамперед білків клітинних мембран. Це призводить до потовщення та підвищення проникності останніх. Також продукти глікозилювання посилюють вироблення цитокінів, які, своєю чергою, активізують проліферацію та гіперплазію клітин, посилюють тромбоутворення внаслідок підвищення агрегації тромбоцитів. При діабетичній ангіопатії утворюється супероксиданіон. Ця речовина інактивує оксид азоту, що призводить до порушення функції ендотелію судин. Дані зміни обумовлюють зниження здатності ендотелію викликати розширення судин, підвищення проникності судинної стінки та порушення реологічних властивостей крові, що спричиняє розвиток гемостазу та тромбоутворення.

1. Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія– специфічне ураження нирок при цукровому діабеті, яке супроводжується морфологічними змінами в капілярах та артеріолах ниркових клубочків, що призводять до їх оклюзії, склеротичної зміни, прогресуючого зниження фільтраційної функції нирок та розвитку хронічної ниркової недостатності.

Початкові ознаки діабетичної нефропатії виявляються через 5 – 10 років від початку цукрового діабету. Це ускладнення є основною причиною смерті при цукровому діабеті I типу.

Патогенез

Є низка механізмів у розвитку діабетичної нефропатії. Під впливом постійної гіперглікемії артеріола клубочка, що приносить, піддається дилатації. Поразка судин нирок спричиняє потовщення базальної мембрани, порушення ниркової перфузії і, як наслідок, зростання артеріального тиску. Так як відбувається дилатація артеріоли, що приносить, і підвищується тонус виносить, підвищується внутрішньоклубочковий тиск, який прогресує під впливом збільшення обсягу первинної сечі. Підвищення тиску всередині клубочків призводить до зміни судин та паренхіми нирки. Порушується проникність ниркового фільтра, що проявляється мікроальбумінурією, а потім протеїнурією. Прогресування процесу призводить до розвитку гломерулосклерозу, що проявляється хронічною нирковою недостатністю.

Діабетична нефропатія характеризується кількома стадіями: мікроальбумінурією, протеїнурією, хронічною нирковою недостатністю. Стадія мікроальбумінурії та протеїнурії при звичайному обстеженні не діагностується.

Стадія мікроальбумінуріїхарактеризується збільшенням виділення альбуміну із сечею від 30 до 300 мг на добу. При загальному аналізі сечі білок не виявляється. Характерної клінічної картини на цій стадії не розвивається. У деяких випадках може спостерігатися невелике підвищення артеріального тиску.

Стадія протеїнуріїхарактеризується збільшенням екскреції білка із сечею понад 300 мг на добу. Спочатку в сечі виявляються лише альбуміни, тобто протеїнурія є селективною. При прогресуванні захворювання селективність протеїнурії знижується, що проявляється екскрецією із сечею великодисперсних білків – глобулінів. Якщо протеїнурія становить понад 3,5 г на добу, це свідчить про нефротичний синдром. Клінічно він проявляється набряками, що локалізуються на обличчі. Підвищення артеріального тиску розвивається у 65-80% хворих, при цьому підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск. Артеріальна гіпертонія при діабетичній нефропатії відрізняється стабільністю та відсутністю чутливості до антигіпертензивних препаратів. Нефротичний синдром призводить до розвитку диспротеїнемії, а при прогресуванні – гіпопротеїнемії.

З того часу, коли встановиться стійка протеїнурія, відзначається зниження швидкості клубочкової фільтрації менше 80 мл/хв, зниження концентраційної здатності нирок, що призводить до гіпоізостенурії, а потім підвищення рівня креатиніну і сечовини в крові. Це стадія хронічної ниркової недостатності. На цій стадії до протеїнурії додаються всі симптоми, характерні для хронічної ниркової недостатності. Ця стадія має прогресуючий перебіг, темп якого може бути різним.

Стадія хронічної ниркової недостатностіхарактеризується зниженням потреби організму в екзогенному інсуліні. Цей факт пояснюється зниженням активності інсуліну, а також зниженням зв'язування інсуліну з білками плазми внаслідок гіпопротеїнемії. Клінічно дана стадія проявляється підвищенням схильності до гіпоглікемічних станів. Для їх профілактики необхідно зменшити дозу інсуліну, що вводиться, і одночасно збільшити вміст вуглеводів у їжі. Найпотужнішим фактором прогресування хронічної ниркової недостатності є артеріальна гіпертензія. У більшості випадків на цій стадії виникають різні запальні процеси сечовидільної системи, такі як висхідний пієлонефрит та ін.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики

Перші дві стадії діабетичної нефропатії діагностуються у разі виявлення мікроальбумінурії при двох та більше дослідженнях сечі, при цьому альбумінурія становить 30 – 300 мг на добу. Ці цифри характеризують стадію мікроальбумінурії. Стадія протеїнурії діагностується, якщо кількість альбуміну становить понад 300 мг на добу. При діабетичній нефропатії відбувається підвищення швидкості клубочкової фільтрації, що визначається за допомогою проби Реберга.

При цьому швидкість клубочкової фільтрації становить понад 140 мл за хвилину. Стадія хронічної ниркової недостатності характеризується масивною протеїнурією понад 3,5 г на добу, гіпоальбумінемією, гіперхолестеринемією.

Для досягнення позитивного ефекту необхідно розпочати лікування на першій стадії діабетичної нефропатії. Метою терапії на цій стадії є нормалізація рівня артеріального тиску. Препаратами вибору є інгібітори АПФ.

Препарати цієї групи нормалізують показники артеріального тиску, а також знижують внутрішньоклубочковий тиск та проникність базальних мембран клубочків. Використовуваними препаратами є еналаприл, периндоприл, лізиноприл та ін. Зазвичай проводиться монотерапія. У разі нормального рівня артеріального тиску препарати цієї групи також призначаються, але у невеликій дозі. Також на першій стадії для відновлення пошкоджених базальних мембран клубочків призначається сулодексид – препарат із групи глікозоаміногліканів.

Терапія на стадії протеїнурії повинна включати призначення інсуліну хворим з цукровим діабетом II типу, призначення дієти зі зниженою кількістю солі у разі артеріальної гіпертензії. Лікування артеріальної гіпертензії медикаментозно здійснюється також інгібіторами АПФ. Зазвичай проводиться монотерапія цими препаратами. Рівень артеріального тиску, що має бути досягнутий, становить 130/85 мм рт. ст. У разі неефективності монотерапії інгібіторами АПФ проводиться додаткова терапія антагоністами кальцію, наприклад, верапамілом або дилтіаземом.

Крім цього, можна призначити блокатори (атенолол), діуретики (фуросемід), антагоністи рецепторів ангіотензину (лосартан).

Терапія у разі розвитку хронічної ниркової недостатності визначається її стадією. Розрізняють консервативну стадію та термінальну. Консервативна стадія характеризується швидкістю клубочкової фільтрації 30-60 мл/хв. Основним у цю стадію є дотримання дієти. У разі артеріальної гіпертензії кількість кухонної солі обмежується до 3 г на добу, кількість вуглеводів має бути збільшена з метою покриття витрат енергії. З медикаментозних препаратів у цій стадії обов'язковим є інсулін, інгібітори АПФ. Для корекції порушень ліпідного обміну застосовується симвастатин, порушень кальцієво-фосфорного обміну – карбонат або ацетат кальцію, кислотно-лужного стану, а саме ацидозу – бікарбонат натрію. Якщо є необхідність, то застосовують препарати для лікування анемії, а також сорбенти. У разі термінальної стадії хронічної ниркової недостатності, що характеризується зниженням швидкості клубочкової фільтрації менше 15 мл/хв, лікування проводиться у спеціалізованих нефрологічних стаціонарах. Методами лікування є проведення хронічного гемодіалізу чи перитонеального діалізу. Якщо є необхідність та можливість, проводиться трансплантація нирки.