Метаболічний ацидоз аналізи. Метаболічний ацидоз та його терапія. Ускладнення та прогноз

Буферні та фізіологічні механізми у нормі забезпечують підтримку постійного значення рН крові. Дисбаланс між утворенням та (або) видаленням іонів водню, коли вищезазначені механізми стабілізації його концентрації не повною мірою справляються із ситуаційним навантаженням, призводить до зниження або підвищення рН. У першому випадку (при зниженні рН) стан називається ацидозом. У другому - (у разі підвищення рН) стан називається алкалозом. І ацидоз, і алкалоз можуть мати метаболічну чи респіраторну природу (рис. 20.11).

Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз характеризується порушеннями обміну речовин, що призводять до нескомпенсованого або частково компенсованого зниження рН крові.

Метаболічний ацидоз настає внаслідок:

1. Надмірне введення або утворення стійких кислот (масивні трансфузії крові, утворення великої кількості кетокислот при голодуванні та діабеті, підвищене утворення молочної кислоти при шоці, підвищене утворення сірчаної кислоти при посиленому катаболізмі, інтоксикаціях та ін.).
2. Надмірної втрати гідрокарбонату (діарея, виразковий коліт, фістули тонкого кишечника, дванадцятипалої кишки, ураження проксимального відділу ниркових канальців при гострих та хронічних запальних захворюваннях нирок).
3. Недостатнє видалення стійких кислот (зменшення гломерулярної фільтрації при хронічній нирковій недостатності, при ураженні ниркового епітелію та ін.).
4. Надмірна концентрація позаклітинного калію, який активно поглинається внутрішньоклітинним простором в обмін на іони водню.

Ряд варіантів метаболічного ацидозу супроводжується порушеннями нормального співвідношення між основними позаклітинними іонами – натрієм, хлором та бікарбонатом, що позначається на величині показника електронейтральності крові – аніонного проміжку.

Аніонний проміжок, зміна його значень за різних видів метаболічного ацидозу

Натрій, хлор та бікарбонат є основними неорганічними електролітами позаклітинної рідини. При збалансованому метаболізмі концентрація натрію перевищує суму концентрацій хлоридів та бікарбонату на 9-13 ммоль/л. При значенні рН 7,4 білки плазми крові мають переважно негативний заряд, що забезпечує розрив між катіонними і аніонними зарядами - натрієм і сумою хлориду і бікарбонатів, відповідно, на 9-13 ммоль/л. Цей розрив називають аніонним проміжком. Причини метаболічного ацидозу, перераховані вище, можуть бути поділені на збільшують і не збільшують аніонний проміжок (табл. 20.2 [показати] ).

Визначення значення аніонного проміжку може бути проведено як перший етап диференціального діагнозу метаболічного ацидозу.

Втрати бікарбонату натрію через шлунково-кишковий тракт або нирки призводять до заміщення позаклітинних бікарбонатів хлоридами (еквівалент на еквівалент), що затримується нирками поряд з натрієм або з внутрішньоклітинного простору. Цей тип ацидозу, що призводить до підвищення концентрації хлоридів у плазмі, називається гіперхлоремічним ацидозом. Навпаки, якщо Н + накопичуються з будь-яким іоном, крім хлоридів, позаклітинні бікарбонати будуть заміщатися на невимірювані аніони (А -):

НА + NаНСО 3 --> Naа + Н 2 СО 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

В результаті відбудеться зменшення сумарної концентрації хлоридів та бікарбонатних іонів завдяки наростанню аніонного проміжку за рахунок накопичення аніонів, що не вимірюються.

При ацидозі зі збільшеним аніонним проміжком специфічний патологічний процес часто виявляється при визначенні концентрації у сироватці азоту сечовини, креатиніну, глюкози, лактату та пірувату та дослідженні сироватки на наявність кетонів до токсичних сполук (саліцилатів, іноді метанолу або етиленгліколю). Аналогічно зміни значення аніонного проміжку відзначається збільшення величини осмотичного проміжку, про що докладніше сказано в розділі, присвяченому осмометрії.

Збільшення аніонного проміжку іноді спостерігається при респіраторному алкалозі, коли підвищено утворення молочної кислоти. Нижче буде проаналізовано патобіохімічні механізми зміни значень аніонного проміжку у поєднанні з варіацією інших показників при різних варіантах порушень кислотно-основного стану.

Надмірне введення та (або) утворення стійких кислот

Збільшення концентрації іонів водню може бути обумовлено широким спектром причин, серед яких найчастіше зустрічаються порушення балансу між продукцією та утилізацією кетонових тіл, молочної кислоти, при отруєнні різними технічними рідинами, фармпрепаратами, алкоголем. Патобіохімічні закономірності розвитку ацидозу в кожному конкретному випадку мають ряд важливих особливостей, які розглянуті далі.

• Кетоацидоз [показати]

  Кетоацидоз розвивається при цукровому діабеті та голодуванні, які призводять до підвищеного утворення кетонових тіл – β-оксимасляної та ацетооцтової кислот та ацетону.

  Утворення кетокислот здійснюється у клітинах печінки та залежить від:

  

  Рис.20.12. Освіта, утилізація та виведення кетонових тіл. Головний шлях показаний безперервними стрілками

  1. прискореного ліполізу, що збільшує надходження в кров вільних жирних кислот;
  2. переважного перетворення вільних жирних кислот на кетокислоти внаслідок дефіциту інсуліну.

  В нормальних умовах інсулін є потужним інгібітором кетоноутворення, знижуючи як активність ліполізу, так і активність ацилкарнітинтрансферази (АКТФ) - ферменту, який полегшує надходження вільних жирних кислот в мітохондрії гепатоцитів, що в результаті через комплекс ферментативних реакцій2 забезпечує. .

  При діабеті або голодуванні ліполіз та активність АКТФ зростають, що призводить до накопичення кетокислот у позаклітинній рідині та метаболічному ацидозу. Глюкагон здатний безпосередньо посилювати синтез кетонів, прискорюючи ліполіз та підвищуючи активність АКТФ. У поєднанні з недостатністю інсуліну ендогенна гіперсекреція глюкагону та катехоламінів може сприяти розвитку гіперглікемії та кетоацидозу при неконтрольованому цукровому діабеті. Цукровий діабет є найчастішою причиною кетоацидозу.

  Голодування може також викликати незначний кетоз, що зникає без лікування, так як при цьому знижуються вміст цукру в крові і секреція інсуліну. При голодуванні, що триває, кетони замінюють глюкозу в якості основного метаболічного джерела енергії. Рідше кетоацидоз розвивається при отруєнні алкоголем та неправильному харчуванні.

  Щоб виник такий клінічний стан, необхідно знижене надходження вуглеводів та інгібування глюконеогенезу алкоголем. Алкоголь також стимулює ліполіз.

  Діагноз кетоацидозу потребує виявлення кетонів у крові, які в даний час рекомендується виявляти в експрес-реакції з нітропрусидом. Однак нітропрусид реагує з ацетооцтовою кислотою та ацетоном, але не з β-оксимасляною кислотою. Оскільки на β-оксимасляну кислоту припадає 75% кетонів, що циркулюють, при діабетичному кетоацидозі і 90% кетонів при супутньому лактатному ацидозі або алкогольному кетоацидозі, нітропрусидний тест є нечутливим і не визначає тяжкість кетоацидозу.

• Лактатний ацидоз [показати]

  Молочна кислота утворюється у нормальних клітинах при анаеробному розкладанні глюкози у реакціях гліколізу (рис. 20.13). У трансформованих клітинах швидкість гліколізу висока та в аеробних умовах.

  
  

  Обмін глюкози і меншою мірою амінокислот по гліколітичному шляху призводить до утворення піровиноградної кислоти. У нормі вона метаболізується у циклі Кребса. Рівновага між піровиноградною та молочною кислотами регулюється відношенням NADN:NAD, що збільшується в анаеробних умовах, що сприяє утворенню молочної кислоти під дією лактатдегідрогенази. При виході з клітин молочна кислота відразу ж дисоціює та нейтралізується буферним впливом бікарбонатів позаклітинної рідини. Лактат поглинається печінкою і утилізується на тих же етапах у зворотному напрямку, 80% його перетворюється на СO 2 і воду і 20% - в глюкозу.

  Однак, якщо утворення молочної кислоти збільшується, перекриваючи можливість печінки щодо її утилізації, то розвивається лактатний ацидоз. У плазмі (сироватці) крові концентрація лактату в нормі становить 0,44-1,8 ммоль/л, пірувата – 70-114 мкмоль/л. Будь-який стан, що збільшує інтенсивність гліколізу, підвищує утворення пірувату та лактату. Співвідношення лактат/піруват у цьому випадку залишається нормальним (10:1). Такий ацидоз не становить значної проблеми, оскільки більша частина пірувату перетворюється на С 2 і воду.

  При порушеннях, що супроводжуються лактатним ацидозом, гіперпродукція лактату призводить до збільшення співвідношення лактат/піруват, що відрізняє лактатний ацидоз від нормального стану.

  Найчастішою причиною розвитку лактатного ацидозу є шок. Шок може викликатись сепсисом, кровотечею, набряком легень або серцевою недостатністю. Загальним у цих станах є зниження надходження кисню до тканин, що сприяє анаеробному утворенню лактату з пірувату.

  Гострий панкреатит, цукровий діабет, лейкемія та інші порушення також можуть поєднуватись з підвищеним утворенням молочної кислоти. Іноді буває неможливо встановити основну причину лактатного ацидозу і тоді лактатний ацидоз називають ідіопатичним. При цьому спостерігається різке збільшення утворення лактату та, незважаючи на лікування масивними дозами гідрокарбонату, смертність залишається досить високою. Первинним дефект цього порушення невідомий.

  Легка форма лактатпого ацидозу спостерігається при хронічному алкоголізмі. Утворення лактату може бути нормальним, проте утилізація його знижена. В результаті не відбувається відновлення бікарбонатів, витрачених на первинне забуферіванпе молочної кислоти.

  Діагноз лактатного ацидозу може бути впевнено поставлений тільки при виявленні підвищеного вмісту лактату в плазмі крові та співвідношення лактат/піруват, що перевищує 10/1. У хворих з тяжким метаболічним ацидозом, великим аніонним проміжком та шоком або з іншими порушеннями, що призводять до розвитку лактатного ацидозу, цей діагноз може бути запідозрений.

• Ацидоз при отруєннях саліцилатами [показати]

  Аспірин (ацетилсаліцилова кислота) - широко використовуваний аналгетичний засіб. В організмі він розпадається з утворенням саліцилової кислоти. Вплив саліцилової кислоти на кислотно-основний стан складається з:

  • безпосередньої дії саліцилової кислоти на концентрацію Н+;
  • стимуляції накопичення органічних кислот, що утворюються у реакціях вуглеводного обміну;
  • стимуляції дихального центру, що призводить до збільшення вентиляції та зниження Р СO 2

  Стимуляція дихального центру і гіпервентиляція, що супроводжує її, призводять до респіраторного алкалозу, проте можуть виникнути і метаболічний ацидоз, і/або поєднання метаболічного ацидозу з респіраторним алкалозом. Часто респіраторний алкалоз передує розвитку тяжкого метаболічного ацидозу при вживанні великих кількостей препарату. Точний діагноз можна поставити після визначення концентрації саліцилатів у плазмі. Наявність тяжкого метаболічного ацидозу з великим аніонним проміжком та анамнестичні дані про вживання препарату підтверджують діагноз.

  Токсична дія саліцилатів спостерігається при прийомі внутрішньо 10-30 г дорослими і лише 3 г дітьми. Абсолютної кореляції між рівнем саліцилатів у плазмі та вираженістю інтоксикації немає. Однак у більшості хворих ознаки інтоксикації спостерігаються при вмісті саліцилатів у плазмі понад 40-50 мг/дл. Терапевтичний діапазон вмісту саліцилатів у плазмі за таких станів, як артрит, становить 20-35 мг/дл.

  Ознаки ранньої інтоксикації саліцилатами включають шум у вухах, запаморочення, нудоту, блювання та пронос. Пізніше з'являються психічні порушення, що прогресують до галюцинацій, і настає смерть.

• Ацидоз при отруєннях етиленгліколем, метанолом та іншими хімічними сполуками [показати]

  Речовиною, яка також викликає метаболічний ацидоз, є етнленгліколь, який відносять до групи технічних рідин. Його можуть приймати з метою самогубства або з необережності. Етилсгліколь може бути доданий у дешеві вина з метою їх фальсифікації під дорогі вина великої витримки. Летальна доза етиленгліколю становить 50 мл. В організмі він перетворюється на щавлеву кислоту, яка випадає у вигляді кристалів у ниркових канальцях, порушуючи серед інших і функціональну активність нирок за регуляцією КОС.

  Метаболічний ацидоз викликає і метанол, що метаболізується в організмі до формальдегіду та мурашиної кислоти. Летальна доза становить 70-100 мл. Надходження всередину невеликих кількостей небезпечне не так формуванням метаболічного ацидозу, як ураженням зорового нерва і наступною постійною сліпотою.

  Досить рідкісними причинами метаболічного ацидозу є прийом внутрішньо паральдегіду та хлориду амонію.

Надмірна втрата бікарбонату НСО 3 – через шлунково-кишковий тракт

Секрети кишечника, включаючи панкреатичний та біліарний, мають лужне середовище. Лужну реакцію секретів кишечника забезпечує бікарбонат (НСО 3 -), що утворюється внаслідок реакції між водою та вуглекислим газом у клітинах кишкового епітелію (рис.20.14).

Видалення панкреатичного, біліарного або кишкового секретів через фістулу кишечника або при діареї призводить до втрати бікарбонату, компенсаторного його напрацювання в клітинах кишкового епітелію, що, відповідно, супроводжується секрецією в кров іонів водню і може призвести до метаболічного ацидозу.

Одним з методів лікування хворих із втратою функції сечового міхура є імплантація сечоводу в сигмоподібну або клубову кишку. У цій ситуації може спостерігатись гіперхлоремічний ацидоз, якщо час контакту між сечею та кишечником достатньо для всмоктування хлоридів сечі в обмін на іони бікарбонату. Додатковими факторами при метаболічному ацидозі в цих умовах є всмоктування NН 4 + слизової оболонки кишечнику і бактеріальний метаболізм сечовини в ободовій кишці з утворенням абсорбованого Н + . Імплантація сечоводів у коротку петлю здухвинної кишки робить розвиток метаболічного ацидозу менш частим за рахунок зменшення часу контакту між слизовою оболонкою кишечника та сечею.

Недостатнє виведення ендогенного Н+нирками

Недостатнє виведення ендогенного Н + нирками має місце при захворюваннях (ураженнях) нирок, що супроводжуються або зменшенням кількості функціонально активних нефронів при хронічній нирковій недостатності (ХНН), або ураженням канальцевого апарату нефрону. З урахуванням особливостей захворювання нирок розглянемо механізми розвитку метаболічного ацидозу при хронічній нирковій недостатності та ураженні канальцевого апарату.

Метаболічний ацидоз при хронічній нирковій недостатності

Метаболічний ацидоз часто діагностується у хворих на пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності. У таких хворих можна виділити три клінічно різних типи метаболічного ацидозу:

• ацидоз із збільшеним аніонним проміжком [показати]

  Ацидоз із збільшеним аніонним проміжком

  Зниження сумарної екскреції іону водню (Н+) при хронічній нирковій недостатності відбувається в основному через зменшення виділення амонію (NН4+), що розвивається внаслідок порушення процесу амоніогенезу. Екскреція титрованих кислот та реабсорбція бікарбонату є більш збереженими функціями при хронічній нирковій недостатності, ніж екскреція NН 4+ .

  Зниження кількості функціонуючих ниркових клубочків призводить до збільшення інтенсивності утворення аміаку функціонально активними нирковими клубочками. Так, при хронічній нирковій недостатності відзначається збільшення кількості аміаку, що екскретується, проте воно нижче рівня, необхідного для виведення добової ендогенної продукції Н + . Про ступінь недостатності продукції аміаку нирками можна судити за значенням амонійного коефіцієнта, що характеризує інтенсивність амоніогенезу. Він обчислюється як відношення Е NН 4 + /Е H + або Е NН 4 + /Е ТК (Е NН 4 + - добова екскреція іонів амонію, Е Н + та Е ТК - добова сумарна екскреція іонів водню та титрованих кислот, відповідно). При збалансованому метаболізмі у здорових осіб у середньому Е NН 4 + / Е H + = 0,645, Е NН 4 + / Е ТК = 1,0-2,5. У міру прогресування ниркових захворювань зниження інтенсивності утворення аміаку в клітинах епітелію канальців випереджає швидкість падіння екскреції водних іонів, що призводить до зменшення величини амонійного коефіцієнта. Збільшення відношення Е NН 4 + /Е H + > 0,645 спостерігається на тлі кортикостероїдної терапії та супроводжується зниженням екскреції титрованих кислот.

  Внаслідок нездатності клітин канальцевого епітелію патологічно змінених нирок адекватно збільшувати утворення NН 3 певна кількість органічних кислот, що утворюються щодня, повинна піддаватися буферній дії іншим способом, зокрема, за рахунок кислот, що екскретуються в нейтральній формі ("титровані" кислоти).

  Титрована кислотність при хронічній нирковій недостатності підтримується на величинах, близьких до нормальних, доки не обмежується надходження фосфатів з їжею. В умовах зниження кількості фосфатів, що фільтруються в канальцеву рідину, екскреція титрованих кислот зменшується. У нормі зниження екскреції титрованих кислот має відшкодовуватися підвищенням синтезу NН 4 + і тому сумарна екскреція іону водню не змінюється. При хронічній нирковій недостатності біосинтез NН 4 + підвищений незначно, і зниження екскреції титрованих кислот призводить до зменшення сумарного виділення іону водню.

  При хронічній нирковій недостатності відзначається зниження здатності ураженого нефрону як секретувати іони водню, а й реабсорбувати бікарбонат. Так, при нормальному рівні бікарбонату в плазмі у хворих з хронічною нирковою недостатністю реакція сечі лужна, що вказує на неповну рсабсорбцію НСО 3 - . Рівень бікарбонату плазми, що спостерігається при ацидозі (зазвичай 12-20 ммоль/л), відповідає реабсорбційній здатності нефрону. Про практично повну реабсорбцію НСО 3 з канальцевої рідини в цих умовах свідчить кисла реакція сечі.

  Ацидоз при хронічній нирковій недостатності розвивається зазвичай на пізніх стадіях хвороби (швидкість клубочкової фільтрації дорівнює 25 мл/хв).

  У цих умовах затримка аніонів неорганічних кислот, таких як фосфати та сульфати сприяє збільшенню аніонного проміжку. Ацидоз при хронічній нирковій недостатності чаші має підвищений аніонний проміжок.

• гіперхлоремічний ацидоз з нормокаліємією [показати]

  Гіперхлоремічний ацидоз із нормокаліємією

  При хронічній нирковій недостатності внаслідок хвороб, що вражають нирковий інтерстицій, таких як гіперкальціємія, медулярна кістозна хвороба або інтерстиціальний нефрит, ацидоз розвивається переважно за рахунок зниження утворення NН 3 на більш ранній стадії захворювання (при більш високій швидкості клубочкової фільтрації), ніж при інших формах . Це, мабуть, відбувається внаслідок переважного порушення канальцевих функцій, тоді як швидкість клубочкової фільтрації більш збережена. У такій ситуації швидкість клубочкової фільтрації досить велика для того, щоб запобігти значному накопиченню аніонів різних кислот. Секреція калію ниркою страждає незначно внаслідок активності механізму ацидогенезу, що зберігається. У разі розвивається гиперхлоремический ацидоз з нормокалиемией.

• гіперхлоремічний ацидоз із гіперкаліємією [показати]

  Гіперхлоремічний ацидоз із гіперкаліємією

  Гіперхлоремічний метаболічний ацидоз при хронічній нирковій недостатності може розвиватися на тлі гіперкаліємії, якщо її причина полягає у зниженні секреції калію ураженою ниркою. У цієї групи хворих часто спостерігається гіпоренінемія, гіпоальдостеронізм та (або) зниження спорідненості клітин епітелію канальців до альдостерону. Порушення метаболізму альдостерону та (або) реакції на нього призводять до зниження секреції калію нирками та гіперкаліємії. Гіперкаліємія ще більше порушує екскрецію кислот внаслідок пригнічення утворення амонію з глутаміну. Гіпоальдостеронізм може також знизити секрецію Н+ та сприяти розвитку метаболічного ацидозу. Який фактор є переважним у патогенезі метаболічного ацидозу у цих хворих, гіпоальдостеронізм чи зниження утворення NН 3 внаслідок ураження епітелію канальців, не зрозуміло. Проте рН сечі вони зазвичай зменшується до 5,5 чи нижче, вказуючи те що, що патогенез ацидозу у разі характеризується зниженням здатності секретувати Н + , але збереженням здатності підкислювати сечу.

  Необхідність лікування ацидозу при хронічній нирковій недостатності виникає тоді, коли він стає важким (рН< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Метаболічний ацидоз при ураженні ниркових канальців

Функціональна спеціалізація клітин у різних відділах ниркових канальців забезпечує розвиток реакцій амоніогенезу в проксимальній частині канальців, ацидогенезу та обміну калію в дисталій їх частини, визначає особливості патогенезу порушень кислотно-основного стану при різних пошкодженнях (захворюваннях) канальцевого апарату. За характером зміни значення показників кислотно-основного стану та концентрації калію в плазмі розрізняють наступні варіанти ниркового канальцевого ацидозу (ПКА):

• нирковий канальцевий ацидоз унаслідок порушення всмоктування бікарбонату з канальцевої рідини (проксимальний ПКА) [показати]

  Проксимальний нирковий канальцевий ацидоз (проксимальний ПКА)

  Проксимальний нирковий канальцевий ацидоз розвивається внаслідок недостатньої реабсорбції з канальцевої рідини бікарбонату, що фільтрується, без порушення механізму ацидифікації сечі. Подібний стан розвивається при переважному ураженні (захворюванні) проксимального відділу канальцевого апарату, де при нормальній функції нирок з канальцевої рідини реабсорбується близько 85% кількості бікарбонату, що фільтрується, якщо його концентрація в клубочковому фільтраті не перевищує 26 ммоль/л (з цієї кількості канальцевий) забезпечує реабсорбцію понад 99% НСО 3-). Якщо вміст бікарбонату у плазмі перевищує цей рівень, він починає з'являтися у сечі.

  У хворих з проксимальним ПКА є зниження реабсорбції бікарбонату в проксимальному відділі ниркових канальців, що призводить до його підвищеного надходження в дистальну частину канальців, де реабсорбція НСО 3 дуже незначна. Внаслідок цього нереабсорбований бікарбонат виводиться із сечею. Недостатня реабсорбція бікарбонату, відповідно його зменшене повернення в кров, призводить до зниження співвідношення бікарбонат/вугільна кислота (НСО3-/Н2СО3) у плазмі крові. При нормальному значенні рН крові співвідношення НСО 3 - /Н 2 3 становить 20:1. Збільшення частки кислотної компоненти в бікарбонатній буферній системі крові призводить до того, що НСО 3 - /Н 2 3 стає менше 20:1, що характерно для нижчого значення рН. Щодо кислотно-основного стану це означає прояв метаболічного ацидозу.

  Падіння реабсорбційних можливостей щодо бікарбонату в проксималіум відділі ниркових канальців призводить до того, що максимальна реабсорбціопна здатність знижується від нормального значення 26 ммоль/л до нового, більш низького рівня. Якщо ж зниження концентрації бікарбонату в плазмі крові не позначається на співвідношенні НСО 3 - /Н 2 СО 3 завдяки компенсаторним реакціям з боку дихальної системи та внутрішньоклітинного простору, то наслідком зниження кількості бікарбонату, що реабсорбується, буде зниження буферної ємності бікарбонатної буферної системи крові.

  Наступні умовні розрахунки дозволяють проілюструвати новий рівень рівноваги, що встановлюється в бікарбонатній буферній системі. Припустимо, що поріг канальцевої реабсорбції бікарбонату знизився з 26 до 13 ммоль/л клубочкового фільтрату. У цих умовах бікарбонат губиться з сечею доти, поки концентрація його в плазмі не знизиться до 13 ммоль/л, що призведе до нового стійкого стану, коли весь бікарбонат, що профільтрувався, буде реабсорбований з канальцевої рідини. Якщо співвідношення НСО 3 - /Н 2 3 в бікарбонатної буферної системи крові встановиться 20:1, то бікарбонатна буферна система стабілізуватиме рН на значенні 7,4, однак її буферні можливості будуть знижені в 2 рази.

  Таким чином, проксимальний ПКА є патологією, при якій концентрація бікарбонату плазми крові встановлюється на значеннях нижче норми. При новому рівні бікарбонату в плазмі його реабсорбція буде повною. Іншими словами, ниркові механізми здатні відновлювати бікарбонат, витрачений на титрування органічних кислот, що щодня утворюються, і реакція сечі буде кислою.

  Якщо хворим з проксимальним ПКА вводити бікарбонат, створюючи концентрацію в плазмі крові вище встановленого порога реабсорбції в нирках, реакція сечі стане лужною. Корекція метаболічного ацидозу у хворих з проксимальним ПКА має ту особливість, що потребує великих порівняно з іншими видами метаболічного ацидозу кількостей бікарбонату, необхідних для формування його достатньої концентрації з плазми крові.

  Крім дефекту реабсорбції бікарбонату, у хворих із проксимальним ПКА часто спостерігаються інші порушення функцій проксимальних канальців. Так, у хворих з проксимальним ПКА часто поєднуються дефекти реабсорбції фосфатів, сечової кислоти, амінокислот та глюкози. Як зазначено нижче, проксимальний ПКА може викликатися цілим рядом порушень. При багатьох станах, особливо токсичного або обмінного генезу, капальцевий дефект може отримати зворотний розвиток при лікуванні основного захворювання. Причину канальцевої дисфункції у випадках не встановлено.

  Причини проксималії ПКА:

  1. Первинний - спадковий чи спорадичний
  2. Цістіноз
  3. Хвороба Вільсона
  4. Гіперпаратиреоз
  5. Порушення білкового метаболізму внаслідок нефротичного синдрому, множинної мієломи, синдрому Шегрена, амілоїдозу
  6. Медулярна кістозна хвороба
  7. Трансплантація нирок
  8. Прийом діакарбу
• дистальний нирковий канальцевий ацидоз (дистальний ПКА) [показати]

  Дистальний нирковий канальцевий ацидоз (дистальний ПКА)

  Розвиток дистального ниркового канальцевого ацидозу пов'язане з переважним зниженням секреції Н+ у дистальному відділі канальцевого апарату нирок. Реабсорбція бікарбонату при дистальному ПКА знаходиться у межах норми.

  Зниження секреції Н + у дистальному нефроні може бути обумовлено низкою причин, серед яких найчастіше виявляються:

  • низька секреція Н+ у дистальному нефроні;
  • підвищення проникності клітин епітелію дистального нефрону для Н+ і, як наслідок, його активне зворотне надходження по градієнту концентрації з просвіту канальця в клітини або позаклітинний простір (існування концентраційного градієнта обумовлено секрецією Н+ в канальцеву рідину, що забезпечує в ній надлишок іонів водню до рідини клітинного та позаклітинного просторів).

  Зниження концентрації іонів водню в канальцевій рідині призводить до падіння ефективності процесу відновлення НСО 3 - і зменшення кількості бікарбонату, що реабсорбується, і збільшення його кількості, що виділяється з сечею. Нормальна фільтрація бікарбонату та його знижене надходження з канальцевої рідини у дистальній частині нефрону проявляється нездатністю канальцевого апарату зменшувати рН сечі менше 5,3 (мінімальні значення рН нормальної сечі 4,5-5,0).

  Надмірне виділення бікарбонату із сечею і, навпаки, недостатня ацидифікація сечі, знижують внесок ниркових механізмів стабілізації рН крові у компенсаторні реакції організму щоразу, коли у плазмі збільшується вміст нелетких кислот.

  Надлишок іонів водню в крові може бути нейтралізовано введенням бікарбонату натрію (NаНСО 3). Доза необхідного для цього бікарбонату еквівалентна неекскретованому за добу навантаженню нелетючими кислотами. Ця кількість НСО 3 - зазвичай менше того, яке потрібно для корекції метаболічного ацидозу при ураженні (захворюванні) проксимального відділу канальців.

  Дистальний ПКЛ часто призводить до розвитку нефролітіазу, ієфрокальцинозу, ниркової недостатності через преципітацію солей фосфату кальцію в медулярному відділі нирок. Патогенез розвитку нефрокальцинозу подвійний. По-перше, внаслідок високого стійкого рН сечі (5,5 і більше) ниркова екскреція цитратів знижена. Цитрат є основним інгібітором преципітації кальцію у сечі, оскільки він хелатує іони кальцію при молярному співвідношенні 4:1. По-друге, внаслідок щоденного загального позитивного балансу Н+ у хворих з дисталюючою формою ПКЛ карбонати кістки використовуються як основний буфер для нейтралізації добового навантаження органічними кислотами, що призводить до гіперкальціурії та ще більшого посилення нефрокальцинозу.

  Дистальний ПКЛ слід припускати у будь-якого хворого з метаболічним ацидозом та стійким рН сечі вище 5,5. У диференціально-діагностичному плані слід виключити ураження сечовивідних шляхів мікроорганізмами, що розщеплюють сечовину на продукти, що залужують сечу, і проксимальний ПКЛ, при якому фільтрована кількість бікарбонату з плазми перевищує здатність канальців до його реабсорбції.

• нирковий канальцевий ацидоз унаслідок порушення ацидифікації сечі у поєднанні з гіпокаліємією.

Проксимальний і дистальний ПКЛ можуть бути диференційовані характером зміни рН сечі на навантаження бікарбонатом. У хворого з проксимальним ПКА при введенні бікарбонату рН сечі збільшується, а у хворого з дистальним ПКА цього не відбувається.

У разі ацидозу легкого ступеня може бути проведений тест із хлоридом амонію (NН 4 Сl), який застосовується з розрахунку 0,1 г/кг. Протягом 4-6 годин концентрація бікарбонату в плазмі знижується на 4-5 ммоль/л. рН сечі у хворих з дистальним ПКЛ залишиться вищим за 5,5, незважаючи на зниження вмісту бікарбонату плазми. Однак при проксимальному ПКА (і у здорових людей) рН сечі знижується до значень менше 5,5, а зазвичай нижче 5,0.

Дефект ацидифікації при дистальному ПКА не завжди призводить до метаболічного ацидозу. У хворих з дефектом ацидифікації сечі внаслідок порушення функції дистального канальця, але з нормальною концентрацією бікарбонату плазми є так званий неповний дистальний ПКА. Вони рН сечі постійно підвищений, але метаболічного ацидозу немає. Подібний стан підтримується збільшенням утворення аміаку в клітинах канальцевого епітелію, що призводить до збільшення зв'язування та видалення іонів водню у складі іону амонію, незважаючи на підвищений рН сечі. Чому в таких хворих може збільшуватись утворення NН 3 на протилежність хворим з повною формою дистального ПКЛ, не цілком зрозуміло.

Супутня патологія у хворих з неповною формою дистaльного ПКЛ аналогічна такою при дистальному ПКЛ – гіперкальціурія, нефрокальциноз, нефролітіаз та низька зкскреція цитратів із сечею.

Натрійурія, калійурія та часто гіпокаліємія виявляються як при дистальному, так і проксимальному ПКА. Однак механізми цих порушень мають свої особливості при кожному виді ПКА. Так, аналіз змін у виділенні натрію, калію та альдостерону при лужній корекції рН у хворих з дистальним ПКА дозволив виявити зниження їх ниркової екскреції. Ці результати дозволили припустити, що ниркове натрієве та калієве виснаження у хворих з дистальним ПКА розвивається внаслідок зниження загальної швидкості обміну Nа+Н+ у дистальній частині канальців, що обмежує досягнення градієнта концентрацій Н+ між просвітом канальця та перитубулярним простором. Зниження швидкості обміну N + Н + призводить до компенсаторного збільшення швидкості обміну N + К + . Однак компенсаторні можливості натрію/калієвого насоса обмежені, і відбувається втрата як натрію, так і калію. Падіння вмісту натрію в плазмі крові призводить до викиду альдостерону, який у свою чергу підвищує інтенсивність обміну Nа+К+ між канальцевою рідиною та клітинами епітелію канальців. Альдостерон, збільшуючи реабсорбцію натрію через систему калієвого транспортера, проте не відновлює її до рівня, який можна порівняти з функціонально повноцінним механізмом Nа + Н + обміну. Запропоновані механізми пояснюють причину натріюрії, каліюрії, гіпокаліємії та гіперальдостеронізму при дистальному ПКА.

Лужна корекція рН при дистальному ПКА збільшує кількість бікарбонату, що фільтрується, що, можливо, збільшує сумарний негативний заряд в канальцевій рідині. При підвищеній проникності клітин епітелію дистального нефрону для Н + , надлишковий негативний заряд, створюваний фільтрованим бікарбонатом, перешкоджає активному зворотному надходженню іонів водню за градієнтом концентрації з просвіту канальця в клітини або позаклітинний простір, що знімає обмеження обміну Nа + і, відповідно, кількість натрію, що екскретується з сечею, знижується.

Зниження втрати натрію із сечею знімає стимули секреції альдостерону, стимульованого ним обміну Nа+K+ та, як наслідок, ниркової екскреції калію. Однак нормалізація вмісту калію та альдостерону в плазмі крові, кількості екскретованих натрію та калію з сечею носить тимчасовий характер і повертається до значень, які мали місце до корекції ацидозу.

Лужна корекція рН при проксимальному ПКA посилює виснаження калієвого. Це можна пояснити надлишковим надходженням бікарбонату натрію в дистальний відділ канальців та його індукувальним впливом на механізм реабсорбції натрію, тобто обмін Nа + К + . Не виключено, що натрійурез та калійурез при проксимальному ПКА пов'язані зі зниженням здатності секретувати Н+ при нормальній проникності клітин епітелію для іонів водню.

• нирковий канальцевий ацидоз з порушеннями всмоктування бікарбонату з канальцевої рідини та ацидифікації сечі у поєднанні з гіперкаліємією. [показати]

  Нирковий канальцевий ацидоз, що супроводжується гіперкаліємією.

  Нирковий канальцевий ацидоз (ПКА), що супроводжується гіперкаліємією, може розвиватися при хронічній нирковій недостатності у поєднанні з недостатньою секрецією альдостерону (гіпоальдостеронізм) та (або) зниженням до нього чутливості клітин епітелію дистального відділу ниркових канальців. Розвиток метаболічного ацидозу у поєднанні з гіперкаліємією при гіпоальдостеронізмі можливий і за відсутності хронічної ниркової недостатності. Дія альдостерону на клітини мішені канальцевого епітелію в дистальній частині нефрону збільшує секрецію К+ та Н+ в канальцеву рідину в обмін на Nа+. При збалансованому метаболізмі за добу секретується 100-200 мкг альдостерону. Дефіцит альдостерону призводить до зниження секреції Н+ у дистальному нефроні та порушення ацидифікації сечі.

  У ситуації, коли гіпоальдостеронізм поєднується з нормальним обсягом клубочкової фільтрації, у хворих виявляються підвищений рН сечі та порушена реакція на амонію хлорид, як і при дистальному ПКA. При поєднанні хронічної ниркової недостатності із гіпоальдостеронізмом у більшості хворих визначається кисла (рН 5,0) реакція сечі. У патогенезі розвитку вони метаболічного ацидозу ключову роль відіграє недостатнє видалення калію з сечею і, як наслідок, поглинання надлишку калію внутрішньоклітинним простором за іони водню, що у кров.

  Хворі з ПКА та гіперкаліємією реагують на відшкодування мінералокортикоїдів спочатку корекцією гіперкаліємії (найважливіший фактор) та повільніше усуненням метаболічного ацидозу.

Динаміка зміни значень параметрів кислотно-основного стану при метаболічному ацидозі ниркового та ниркового походження представлена ​​в табл. 20.3 [показати] .

Компенсаторні реакції організму при метаболічному ацидозі

Комплекс компенсаторних змін в організмі при метаболічному ацидозі, спрямований на відновлення фізіологічного оптимуму рН, складається з:

• дії позаклітинних та внутрішньоклітинних буферів [показати]

  Дія позаклітинних та внутрішньоклітинних буферів

  Взаємодія надлишку іонів водню з основними компонентами буферних систем є найшвидшою компенсаторною реакцією при метаболічному ацидозі. Результати вимірювань рН та визначення рівня компонентів у буферних системах свідчать про провідну роль бікарбонатного буфера, в якому кожне зниження НСО 3 - на 1 ммоль/л призводить до зменшення Р СО 2 на 1.2 мм рт. ст.. Вище ми розглядали приклад буферної компенсації бікарбонатом при одномоментному введенні на кожний літр крові 12 ммоль Н+. При вихідному значенні РСО 2 40 мм рт. ст. рН крові становитиме 7,1. Наступна нормалізація рН обумовлена ​​тим, що надлишок іонів водню поглинається внутрішньоклітинним простором, де вони зв'язуються з білками та різними молекулярними формами фосфатів (дигbдрофосфат, пірофосфат та ін).

  У кістковій тканині нейтралізація іонів водню здійснюється солями вугільної кислоти.

  Здатність Н+ проникати в клітину має важливий вплив на концентрацію калію (К+) у плазмі. Видалення внутрішньоклітинним простором іонів водню супроводжується протилежною зміною концентрації К+ у плазмі приблизно на 0,6 ммоль/л на кожні 0,1 рН. В аналізованому варіанті метаболічного ацидозу, де рН знижується з 7,4 до 7,1, слід очікувати збільшення концентрації К+ у плазмі на 1,8 ммоль/л.

  Гіперкаліємп має місце навіть при дефіциті загального К + організму. Якщо ж у хворого з метаболічним ацидозом виявляється нормокаліємія або гіпокаліємія, це свідчить про виражений дефіцит калію.

  Терапія метаболічного ацидозу у хворих на гіпокаліємію повинна передбачати обов'язкове заповнення дефіциту калію. При стійкому надлишковому метаболічному навантаженні іонами водню компенсаторні можливості буферних систем потенціюються компенсаторною реакцією дихальної системи.

• реакції дихальної системи [показати]

  Компенсаторна реакція дихальної системи

  При значеннях рН нижче фізіологічного оптимуму має місце пряма стимуляція іонами водню хеморецепторів дихального центру та збільшення альвеолярної вентиляції. При падінні рН крові з 7,4 до 7,1 об'єм альвеолярної вентиляції може зрости з 5 л/мні в нормі до 30 л/хв і більше. Підвищення альвеолярної вентиляції здійснюється з допомогою збільшення дихального обсягу, а чи не частоти дихання. Тяжкий ступінь гіпервентиляції називають диханням Куссмауля. Якщо дихання Куссмауля виявляється під час огляду хворого, це вказує на наявність метаболічного ацидозу.

  В результаті гпервентпляції в крові знижується Р СO 2 співвідношення [НСО 3 - / H 2 CO 3 ] повертається до величини 20:1, що відповідає нормальному значенню рН. Наслідком нового рівня рівноваги НСО 3 - та H 2 CO 3 є зниження кислотонейтралізуючої ємності бікарбонатного буфера = Р СO 2 · 0,03 (0,03 - коефіцієнт розчинності Р СО 2 - ммоль/мм рт. ст.)]. Результати клінічних спостережень за співвідношенням НСО 3 - та Р СO 2 свідчать, що у разі самостійного варіанта розладів КОС у формі метаболічного ацидозу:

  Р СО 2 = 40 - 1,2 · [НСО 3 - ],

  
  де [НСО 3 - ] - значення, що відповідає кількості недостатнього до нормальної величини бікарбонату, яке розраховується за формулою;
  24 - певна величина [НСО 3 - ],
  1,2 - коефіцієнт перерахунку кількості Р СО 2

  У аналізованому прикладі при самостійному варіанті метаболічного ацидозу виміряне значення Р СО 2 має дорівнювати 26 мм рт. ст. або близько до цього значення.

  Якщо Р СО 2< 40-1,2 · [НСО 3 -], то можливий варіант змішаного порушення КОС. Наприклад, при отруєнні саліцилатами Р СО 2< 40 - 1,2 · [НСО 3 -]. У аналізованому прикладі падіння НСО 3 - становило 12 ммоль/л, а виміряне значення Р СО 2 становило 10 мм рт. ст., що у 16 ​​мм рт. ст. нижче за розрахункове значення, характерного для варіанта порушення КОС у формі метаболічного ацидозу.

  Подібна невідповідність розрахункового та виміряного показників вказує на поєднання метаболічного ацидозу з респіраторним алкалозом.

  Якщо Р СО 2 > 40 - 1,2 · [НСО 3 - ], це також свідчить про змішане порушення. У аналізованому прикладі падіння НСО 3 - становило 12 ммоль/л, а виміряне значення Р СО 2 - 46 мм рт. ст., що на 20 мм рт. ст. більше значення, характерного варіанта порушення КОС у вигляді метаболічного ацидозу. Подібна невідповідність розрахункового та виміряного показників вказує на поєднання метаболічного та респіраторного ацидозів.

  Компенсаторну реакцію дихальної системи щодо нормалізації значення рН доповнюють ниркові механізми стабілізації фізіологічно оптимальної концентрації іонів водню.

• ниркових процесів екскреції надлишку водневих іонів та синтезу бікарбонату, витраченого на нейтралізацію Н+ [показати]

  Ниркові компенсаторні реакції

  При метаболічному ацидозі спрямовані на:

  • видалення надлишкових кількостей іонів водню;
  • максимальну реабсорбцію фільтрованого в клубочках бікарбонату;
  • створення резерву бікарбонату за допомогою синтезу НСО 3 - у реакціях ацидо- та амоніогенезу.

  У відповідь на підвищене навантаження іонами водню в ниркових клітинах зростає активність глутамінази і збільшується утворення NН 3 , який надходить у канальцеву рідину разом з надлишком, що секретується Н + . У канальцевій рідині відбувається зв'язування іонів водню з NН 3 та утворення NН 4 . Паралельно відбувається нейтралізації Н + буферами канальцевої рідини та подальша екскреція всіх цих форм із сечею. Кожен екскретований іон амонію забезпечує надходження в лужний резерв крові одного іона бікарбонату.

• Одиниці СІ у медицині: Пер. з англ. / Відп. ред. Меньшиков У. У.- М.: Медицина, 1979.- 85 з.
• Зеленін К. Н. Хімія. - СПб: Спец. література, 1997. - С. 152-179.
• Основи фізіології людини: Підручник/За ред. Б.І.Ткаченко - СПб., 1994. - Т. 1. - С. 493-528.
• Нирки та гомеостаз у нормі та при патології. / За ред. С.Клара - М: Медицина, 1987,- 448 з.
• Рут Г. Кислотно-лужний стан та електролітний баланс. - М.: Медицина 1978. - 170 с.
• Рябов З. І., Наточин Ю. У. Функціональна нефрологія.- СПб.: Лань, 1997.- 304 з.
• Хартіг Г. Сучасна інфузійна терапія. Парентеральне харчування. - М.: Медицина, 1982. - С. 38-140.
• Шанін В.Ю. Типові патологічні процеси. - СПб.: Спец. література, 1996 – 278 с.
• Шейман Д. А. Патофізіологія нирки: Пров. з англ. - М.: Східна Книжкова Компанія, 1997. - 224 с.
• Kaplan A. Clinical chemistry. - London, 1995. - 568 p.
• Siggard-Andersen 0. Асоційний стан земної кулі. Copengagen, 1974. - 287 p.
• Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979. - 40 p.

Джерело: Медична лабораторна діагностика, програми та алгоритми За ред. проф. Карпіщенко А.І., СПб, Інтермедика, 2001

Метаболічний ацидоз – це патологічний стан, для якого характерне порушення кислотно-лужного балансу в крові. Розвивається недуга і натомість поганого окислення органічних кислот чи його недостатнього виведення з людського організму.

Джерелами такого розладу є велика кількість несприятливих факторів, починаючи від багаторічної пристрасті до розпивання алкогольних напоїв та закінчуючи присутністю онкології будь-якої локалізації.

Симптоматика безпосередньо залежить від захворювання, яке його спровокувало. Найчастішими зовнішніми проявами прийнято вважати прискорене дихання, загальмованість, постійну сонливість та сплутаність свідомості.

Основу діагностування становлять показники лабораторних тестів. Однак для визначення причини можуть знадобитися інструментальні процедури та заходи первинної діагностики.

Лікування метаболічного ацидозу спрямоване відновлення рН. Досягається це шляхом прийому лікарських препаратів, дотримання щадного раціону харчування та усунення базової недуги.

Етіологія

Необхідно враховувати, що подібний розлад у всіх випадках виступає як наслідок іншого захворювання, отже, його слід розглядати не як окрему хворобу, а як клінічний прояв.

Таким чином, метаболічний ацидоз причини має такі:

• злоякісні новоутворення, незалежно від місця їхньої локалізації;
• гостра або хронічна;
• зниження рівня глюкози у крові;
• шокові стани;
• важка;
• тривале кисневе голодування організму;
• перебіг патологій із боку нирок;
• найсильніше;
• хвороби, що супроводжуються судомними нападами;
• або відсутність адекватної терапії;
• або;
• тяжкі травми;
• перенесене раніше хірургічне втручання;
• інфекційні патології гнійного характеру;
• порушення функціонування кишківника;
• синдром Бадда-Кіарі;
• порушення процесу кровообігу;
• синдром циклічного блювання;
• лихоманка.

У той же час показники кислотно-лужного балансу можуть змінюватися на тлі:

• періоду виношування дитини;
• багаторічного зловживання спиртними напоями;
• дотримання надмірно строгих дієт або тривалої відмови від їжі;
• тривалого впливу стресових ситуацій;
• тяжких фізичних навантажень.

Крім цього, сприятливим фактором прийнято вважати передозування лікарськими препаратами, а саме:

• "Дімедрол";
• цукрозамінники;
• медикаменти, що містять залізо;
• Нітропрусид натрію;
• саліцилат;
• "Аспірин".

Також ймовірність розвитку подібної недуги значною мірою підвищується при веденні малорухливого способу життя та при нераціональному харчуванні.

Патогенез ацидозу метаболічного характеру у тому, що відбувається вироблення великої кількості продуктів обміну кислого генезу разом із порушенням функціонування нирок, через що вони можуть виводити токсини з організму.

Класифікація

Клініцисти виділяють кілька ступенів тяжкості перебігу такого патологічного стану:

• компенсований метаболічний ацидоз – значення рН становить 7.35;
• субкомпенсований тип - показники варіюються від 7.25 до 7.34;
• декомпенсований тип – рівень знижується до 7.25 і від.

Спираючись на вищевказані етіологічні фактори, існують такі форми розладу, що описується:

• діабетичний кетоацидоз – це стан, що розвивається на тлі контрольованого перебігу цукрового діабету;
• недіабетичний кетоацидоз - формується на тлі інших несприятливих причин;
• гіперхлоремічний ацидоз – є наслідком недостатнього вмісту бікарбонату натрію чи надмірних втрат такої речовини через нирки;
• лактоацидоз – відрізняється скупченням великої кількості молочної кислоти.

Останній тип, у свою чергу, має кілька різновидів:

• форма А – характеризується найважчим перебігом;
• форма;
• незвичайна форма D.

Крім цього, прийнято розрізняти:

• ацидоз із високою аніонною щілиною;
• ацидоз із нормальною аніонною щілиною.

У переважній більшості випадків протікає гострий метаболічний ацидоз, але іноді він набуває хронічного характеру, і тоді може протікати із прихованими симптомами.

Симптоматика

Симптоми метаболічного ацидозу безпосередньо залежать від недуги, яка спровокувала виникнення патології.

Основними проявами виступають:

• почастішання дихання;
• постійна нудота та блювання, яка не приносить поліпшення загального стану людини;
• задишка, що з'являється навіть у стані спокою;
• найсильніша слабкість;
• хвороблива блідість шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок;
• уповільнення серцевого ритму;
• зниження значень кров'яного тонусу;
• запаморочення;
• загальмованість;
• напади втрати свідомості;
• судомні напади;
• сонливість;
• відчуття нестачі повітря;
• запах ацетону із ротової порожнини;
• шоковий стан чи кома.

Слід зазначити, що в деяких випадках зовнішні прояви можуть бути повністю відсутніми.

При виникненні наступних ознак необхідно якнайшвидше доставити хворого до медичного закладу або викликати бригаду швидкої допомоги додому:

• глибоке та часте дихання;
• різка слабкість - настільки, що постраждалий не може встати з ліжка;
• непритомність;
• сплутаність свідомості.

У таких ситуаціях усі діагностичні та лікувальні заходи здійснюються в умовах реанімації.

Діагностика

Основними заходами, що дозволяють встановити діагноз «метаболічний ацидоз», є лабораторні дослідження. Однак процес діагностування повинен мати комплексний підхід, що зумовлюється необхідністю знайти причину формування такої проблеми.

Первинна діагностика включає:

• вивчення історії хвороби;
• збір та аналіз життєвого анамнезу для виявлення впливу сприятливих факторів, не пов'язаних з перебігом тієї чи іншої недуги;
• оцінка стану шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок;
• вимірювання кров'яного тиску, частоти серцевого ритму та температури тіла;
• детальне опитування пацієнта – для складання лікарем повної симптоматичної картини, що допоможе виявити хворобу-провокатор.

Серед лабораторних тестів варто виділити:

• загальноклінічний аналіз та біохімія крові;
• загальний аналіз урини;
• оцінка основи цільної плазми (bb);
• вивчення сироватки.

Загальні інструментальні процедури, наприклад, УЗД та рентгенографія, КТ та МРТ, ЕКГ та біопсія необхідні для виявлення злоякісних пухлин, а також для встановлення факту ураження печінки, нирок чи інших внутрішніх органів.

Лікування

Корекція метаболічного ацидозу здійснюється лише консервативними, терапевтичними методиками.

Медикаментозне лікування спрямоване на застосування:

• препаратів, що містять електроліти та бікарбонат натрію;
• розчинів із протикетонною дією;
• вітамінів групи В;
• речовин, що нормалізують роботу органів травної системи.

Найчастіше пацієнтам наказують:

• "Стерофундин";
• "Трисоль";
• "Дісоль";
• «Тіамін»;
• "Домперидон";
• «Розчин Рінгера»;
• "Ксілат";
• "Піридоксин";
• "Реосорбілакт";
• "Ціанокобаламін";
• "Метроклопрамід".

Крім цього, компенсація метаболічного ацидозу повинна включати:

• гемодіаліз;
• кисневі інгаляції;
• внутрішньовенне введення глюкози – заборонено лише при цукровому діабеті;
• дотримання щадного раціону – дієта необхідна зниження втрати рідини з рясною блювотою чи діареєю, і навіть поліпшення травлення їжі.

Меню має бути висококалорійним, з високим вмістом вуглеводів та обмеженням споживання жирів.

Без ліквідації основного негативного джерела неможливо повністю позбутися такої патології. Лікування хвороби-провокатора може бути консервативним, хірургічним чи комбінованим.

Профілактика та прогноз

Не допустити формування такого захворювання можна за допомогою дотримання певних профілактичних рекомендацій, серед яких:

• повна відмова від шкідливих звичок;
• раціональне харчування;
• прийом медикаментів відповідно до припису лікаря;
• регулярний контроль над рівнем глюкози в крові, особливо це необхідно особам з цукровим діабетом;
• ведення у міру активного способу життя;
• уникнення впливу стресових ситуацій;
• своєчасна діагностика та повноцінне лікування недуг, які можуть призвести до описуваного порушення.

Крім цього, необхідно в обов'язковому порядку кілька разів на рік проходити повне обстеження у медичній установі з відвідуванням усіх спеціалістів та виконанням відповідних лабораторно-інструментальних процедур, зокрема, загальний аналіз крові. Завжди треба пам'ятати, що хворобу легше запобігти, ніж вилікувати, а для цього треба виконувати профілактичні рекомендації.

Метаболічний ацидоз має неоднозначний прогноз. Це зумовлюється тим, що він повністю залежить від базової хвороби, тяжкості її перебігу та часу початку лікування.

Основними ускладненнями такого розладу вважаються кома та летальний кінець.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Гострий метаболічний ацидоз виникає при шокових для організму станах внаслідок тяжких травм, зловживання алкоголем та ін.

Симптоми метаболічного ацидозу

Ознаками ацидозу є:

• нудота блювота:
• занепад сил;
• порушення серцебиття;
• розлад ЦНС (загальмованість, сплутаність свідомості).

Слід знати, що з легких формах ацидозу дані симптоми стерті. Щоб діагностувати порушення кислотно-лужного балансу, проводяться такі дослідження:

• аналіз сечі виявлення рівня pH;
• аналіз газового складу артеріальної крові визначення pH;
• аналіз артеріальної крові на наявність сироваткових електролітів

Лікування метаболічного ацидозу

Фахівці наголошують: лікування ацидозу має здійснюватися комплексно. За наявності хронічних захворювань слід проводити терапію основної недуги, що спричинила зсув кислотно-лужної рівноваги в організмі пацієнта. У разі розвитку гострого ацидозу потрібна цілеспрямована дія для зниження впливу шкідливих факторів, наприклад, при отруєнні необхідно промити шлунок хворого. При тяжких отруєннях може проводитися діаліз. У разі припинення дихання, наприклад, через тяжку травму, призначається штучна вентиляція легень.

Для корекції метаболічного ацидозу показано введення рідини. При важких формах призначаються препарати, що містять бікарбонат натрію, для підвищення рівня pH до норми і вище. Бікарбонат натрію додають розчини натрію хлориду або глюкози в певних пропорціях, які залежать від порушення об'ємів крові. Обмеження надходження в організм натрію можна досягти за допомогою діуретика Трисаміну. За наявності патологій у бронхо-легеневій системі, цукровому діабеті чи рахіті може використовуватися димефосфон.

Увага!Використання медикаментозних препаратів антиацидотичного впливу обов'язково має проходити під контролем лікаря, який систематично відстежує динаміку показників кислоти та лугу в аналізах хворого.

Патофізіологія.На основі метаболічного ацидозу лежить один із трьох механізмів (див. табл. 42-1): 1) збільшення продукції сильних кислот; 2) зниження секреції кислоти у нирках; 3) виведення з організму основ. У внутрішньоклітинній рідині протони, що знаходяться в надлишку, заміщають іони калію. Він вивільняється із клітин, у зв'язку з чим відзначається тенденція до збільшення його концентрації у плазмі. Вміст гідрокарбонату у позаклітинній рідині зменшується в процесі реакції з іонами водню або за рахунок виведення із сечею або калом, наприклад у хворих із втратою лужних речовин.

Таблиця 42-1.Причини метаболічного ацидозу

Підвищена аніонна прогалина

I. Збільшення продукції кислоти Кетоацидоз

Діабетичний Алкогольний При голодуванні Молочнокислий ацидоз

Вторинний через недостатність функції нирок або кровообігу

1. По можливості відмовтеся від свинини, їжте нежирну олію.
2. Намагайтеся зменшити дози цукру – хоч як це дивно, цей продукт підкислює організм.
3. Їжу потрібно ретельно пережовувати в роті – так вона добре обробиться слиною, яка має багато лугу.
4. Щодня їжте овочі та фрукти, адже вони мають підлуговуючі властивості.
5. Уникайте надмірного споживання алкоголю та кави.
6. Киньте курити та уникайте тих місць, де курять.
7. Переконайтеся, що ви отримуєте достатню порцію помірної рухової активності . Для організму краще довго ходити, аніж пробігти коротку дистанцію – так м'язи спалять більше кислих жирів.
8. Намагайтеся боротися зі стресом, використовуйте методи релаксації, відпочивайте на свіжому повітрі.
9. Випивайте 2 літри негазованої мінеральної води щодня. Найкраще, щоб це була вода з низьким вмістом натрію.

Молочнокислий ацидоз у більшості випадків взаємопов'язаний з розвитком вираженої гострої дихальної, а також серцево-судинної недостатності. Відповідно, рівень смертності при такому порушенні є більш ніж високим.

Здебільшого метаболічний ацидоз цілком піддається терапії. Однак варто враховувати, що цю недугу не варто залишати без уваги. Вкрай важливо вчасно визначити його розвиток та усунути першопричину появи такого порушення.

Катерина, www.сайт

P.S. У тексті використані деякі форми властиві мовлення.

Ацидоз – це різновид порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі. Основний прояв - абсолютний чи відносний надлишок кислот. Залежно від водню, що означає концентрацію іонів у крові, ацидоз поділяють на компенсований і декомпенсований. Це залежить від надлишку кислот та недоліків у роботі фізіологічних та фізико-хімічних механізмів регуляції.

Розрізняють дихальний та метаболічний ацидоз.

Дихальний ацидоз виникає через гіповентиляцію як наслідок ураження центральної нервової системи, а також через нейром'язові захворювання, пневмонію, легеневу недостатність.

Метаболічний ацидоз виявляється у зниженні рН крові та зменшенні вмісту бікарбонату плазми через втрати бікарбонату або збільшення вмісту інших кислот. Несвоєчасно розпочате лікування метаболічного ацидозу може призвести до аритмії та причини, що викликають метаболічний ацидоз, різні. Це алкогольний кетоацидоз, діабетичний кетоацидоз, лактатацидоз, отруєння етиленгліколем, саліцилатами, ниркова недостатність, діарея, застосування окремих видів ліків, регулярне вживання кислої їжі.

Якщо у хворого ацидоз, симптоми дуже часто важко відрізнити від симптомів основного захворювання і дуже схожі на них, що завдає великої проблеми для лікаря в плані діагностики. Ацидоз у полегшеній формі протікає, як правило, без симптомів. Іноді у такого ацидозу симптоми виражаються легкою нудотою або блюванням, невеликою стомлюваністю. Тяжка форма метаболічного ацидозу характеризується появою гіперное. При гіперное спочатку збільшується глибина дихання, та був і його частота. При діабетичному ацидозі може зменшуватись об'єм ЕЦЖ (екстрацелюлярної (позаклітинної) рідини). Те саме відбувається при втраті основ шлунково-травної системи. При тяжкому ацидозі іноді спостерігається циркуляторний шок, що виникає через порушення скоротливості міокарда. Може виникнути загальмоване, оглушене або

За найменшої підозри на наявність ацидозу необхідно терміново пройти обстеження. Під час обстеження перевіряється артеріальна кров на газовий склад, проводиться аналіз сечі на рН та аналіз сироваткових електролітів. Проведення цих досліджень здатне показати наявність чи відсутність метаболічного ацидозу, точно визначити причини виникнення.

Якщо виявлено ацидоз, лікування зазвичай проводять у комплексі: коригують дихання, усувають етіологічний фактор, електролітні розлади, покращують реологічні властивості крові, нормалізують кровообіг, тканинні процеси окиснення, усувають анемію та гіпопротеїнемію. Для цього в першу чергу застосовують лужні розчини. При компенсованому ацидозі використовують розчин нікотинової кислоти, гідрохлорид кокарбоксилази. Для лікування тяжкого некомпенсованого ацидозу проводять інфузійну лужну терапію за допомогою гідрокарбонату натрію в комплексі з трисаміном.

Під час застосування лікарських препаратів необхідно контролювати показники кислотно-лужної рівноваги та одночасно визначати іонограму. Це робиться з метою уникнути ускладнень від застосування лужних розчинів.

Таким чином, метаболічний ацидоз є досить складним та тяжким захворюванням. Його лікування проводиться у стаціонарних умовах під постійним наглядом лікаря. Самолікування в даному випадку є абсолютно неприпустимим і може призвести до серйозних проблем зі здоров'ям. Не вчасно поставлений діагноз - це розпочате лікування.

Організм - дуже складна система, що складається з різних елементів: органів, тканин, клітин. І якщо якомусь рівні стався збій, то функціонування всього організму неодмінно порушиться.

Наприклад, якщо кількість кислот (вони обов'язково присутні у тканинах, крові) підвищиться, то виникне ацидоз. А які його симптоми? І як має проводитися ефективне лікування?

Ацидоз – це самостійно захворювання, а стан, що виникає внаслідок порушення кислотно-лужного балансу організму.

У кожному організмі містяться кислоти, вони необхідні його функціонування. І в нормальному стані ці кислоти повинні виводитися, що забезпечує баланс.

Але якщо цього з якихось причин не відбувається, то вони будуть накопичуватися в крові, сечі і навіть у деяких органах. Про це обов'язково розкажуть тривожні симптоми. Варто зазначити, що лікування має бути своєчасним, тому що сильне окислення – не є нормально, воно може призвести до сумних наслідків.

Вирізняють кілька різновидів такого захворювання. Наприклад, якщо брати за основу класифікації механізм розвитку стану, то можна виділити такі види:

• Респіраторний ацидоз виникає через недостатнє виведення вуглекислого газу при диханні. Виходить, що він накопичується в крові та змінює її склад.
• Нереспіраторний ацидоз виникає через накопичення у крові нелетких кислот, які з якихось причин не виводяться, а залишаються в організмі.

Також існує і змішана форма, за якої накопичується і вуглекислий газ, і нелеткі кислоти.

Нереспіраторний ацидоз також можна класифікувати:

• Метаболічний. Ця найпоширеніша і в той же час складна форма, при якій ендогенні кислоти починають накопичуватися в тканинах організму, порушуючи їхнє функціонування. Симптоми найбільш виражені, потрібне негайне лікування.
• Видільний. Виникає він у разі порушення функції виділення організму, наприклад, при нирковій недостатності.
• Екзогенний. Його основна причина – надходження в організм надлишкової кількості таких речовин, які в процесі переробки перетворюються на кислоти та починають накопичуватися, не встигаючи виводитися.

Залежно від концентрації кислот (вона визначається рівнем РН) виділяють:

• При значенні рівні РН, що близький до нижніх кордонів норм, діагностується компенсований ацидоз. При такому стані людина довго може не підозрювати про подібні зміни, але вони поступово (іноді протягом кількох років) порушуватимуть роботу організму.
• При незначному перевищенні нормальних значень йдеться про субкомпенсовану форму.
• За значного перевищення норми говорять про декомпенсовану форму. Зазвичай симптоми явні, наслідки можуть бути сумними, тому потрібне негайне та грамотне лікування.

Причини

Такий стан не може розвиватися так. Існує безліч негативних факторів, які можуть спровокувати порушення кислотно-лужного балансу:

Прояви

Симптоми такого захворювання, як ацидоз, при легкій формі захворювання або на початковій його стадії можуть не проявлятися і не турбувати. А іноді вони виражаються лише в ознаках основного захворювання, що призвело до накопичення кислот та розвитку даного стану.

Але прояви важливо розпізнати вчасно, щоб розпочати лікування та уникнути важких наслідків, одним із яких є кома, а згодом і смерть.

Ось які симптоми повинні насторожити:

Діагностика

Виявити ацидоз можна за допомогою аналізів крові та сечі, оскільки їх склад неодмінно зміниться.

Як лікувати?

При такому захворюванні, як ацидоз, потрібно негайне лікування, оскільки у важких випадках можливий летальний кінець. Отже, якщо спостерігаються тривожні симптоми, негайно зверніться до лікаря.

Ось основні заходи:

1. Усунення причин розвитку стану, тобто лікування основного захворювання чи усунення патологій. Наприклад, при цукровому діабеті потрібне введення інсуліну. Якщо порушена вентиляція легень, вона буде проводитися штучно. Також знадобиться дренаж легень, видалення мокротиння (відсмоктування) та прийом відхаркувальних препаратів.
2. Потрібно дотримуватися певної дієти. Хворий має вживати більше ягід, овочів, фруктів, злаків, продуктів рослинного походження. А від міцних чаю та кави, алкоголю, смаженої, борошняної, копченої, маринованої, солодкої та солоної варто відмовитися.
3. Кров необхідно очистити від токсинів та кислот. Може знадобитися плазмоферез.
4. У деяких випадках ефективний діаліз.
5. При важких формах вводять внутрішньовенно рідину, а також бікарбонат натрію. Якщо хворий може пити самостійно, він має це робити. Ефективний прийом розчиненої у воді соди.
6. За потреби проводиться симптоматичне лікування.

Ацидоз виліковний, якщо заходи будуть своєчасними. Здоров'я вам!