Головна · Правильне харчування · Атеросклеротичні бляшки: симптоми, стадії розвитку, лікування. Гетерогенна атеросклеротична бляшка що це Гіперехогенні лінійні бляшки позаду кукси

Атеросклеротичні бляшки: симптоми, стадії розвитку, лікування. Гетерогенна атеросклеротична бляшка що це Гіперехогенні лінійні бляшки позаду кукси

Атеросклеротичні бляшки є основою атеросклерозу. Хвороба відома багатьом, адже саме через неї розвиваються інфаркти, інсульти, а також низка інших гострих станів. Крім того, атеросклероз з кожним роком «молодшає», хворіють люди не лише похилого віку, а й середнього, а іноді навіть молодого віку.

Основною причиною цієї тенденції є зміна способу життя сучасної людини. Сидяча робота, тривалі переїзди та відрядження, фаст-фуд, сигарети та алкоголь – все це далеко не найкраще позначається на здоров'ї судин.

А якщо додати до цього «букету» ще й кілька захворювань (діабет, гіпертонія та ін.), ймовірність розвитку атеросклерозу буде прагнути до 100%. Таким чином, хвороби вдається уникнути лише одиниць. А тим, хто вже зіткнувся з проблемою, буде потрібно тривале лікування та обов'язкова модифікація способу життя.

У цій статті ми розповімо вам про атеросклеротичні бляшки, що становлять морфологічну основу недуги. Їхня будова, властивості, послідовні стадії розвитку та можливі ускладнення – все це важливо для розуміння суті патології. Звичайно ж, розповімо і про основні напрямки діагностики та лікування, які застосовуються фахівцями нині.

Що таке бляшка та як вона росте?

Атеросклеротична бляшка є більш-менш округлим утворенням, сформованим ліпідами і локалізується з внутрішньої сторони судини. Отже, будучи округлою, бляшка виступає у просвіт кровоносного русла і певною мірою перекриває його. Те, наскільки значуща перешкода кровотоку, залежить від розміру освіти. Ці освіти відрізняються тенденцією до зростання і з часом, як правило, збільшуються у розмірах.

Атеросклероз вражає переважно артерії, тому ліпідні відкладення формуються в артеріальних судинах. Чому саме в них? Фізіологічно, артеріальна кров містить більшу кількість ліпопротеїнів та холестерину. Висока концентрація цих сполук зумовлює схильність артеріальної ланки до атеросклеротичного процесу.

Основою бляшки, як ми вже говорили вище, є жири (ліпіди). Але якщо розглядати будову цих утворень більш детально, можна виділити такі їх структурні компоненти:

  • ендотеліальні клітини;
  • ліпопротеїни низької та дуже низької щільності;
  • холестерин;
  • пінисті клітини;
  • фібробласти та фіброцити.

Таким чином, до складу бляшки входять різні клітинні елементи. Оскільки саме утворення формується на пошкодженому ендотелії (внутрішнє вистилання судини), до його складу входять і ендотеліальні клітини. Основна маса бляшки - це різні фракції жировмісних сполук, включаючи холестерин.

Ендотеліальні клітини, у свою чергу, поглинаючи ліпіди, трансформуються в пінисті клітини, характерні саме для атеросклеротичного ураження. І, нарешті, з часом у складі бляшки розвивається склероз: першими з'являються фібробласти, потім вони дозрівають у фіброцити, розростається фіброзна тканина, внаслідок чого бляшка ущільнюється.

Вище ми описали загальну структуру, що характеризує атеросклеротичний процес. Але важливо врахувати, що з природного перебігу хвороби характерна поява нових утворень. Таким чином, у того самого хворого можуть мати місце як «молоді», так і «старі» бляшки. Ці структури істотно відрізнятимуться, адже бляшки мають тенденцію до зростання і проходять послідовні стадії свого розвитку:

Таким чином, будова атеросклеротичної бляшки з часом змінюється. Структура освіти відбиває давність, і навіть занедбаність патологічного процесу.

Які бувають бляшки?

Пацієнти з діагнозом «атеросклероз» досить часто проходять УЗД судин, а потім ув'язнені стикаються з такими термінами як гіпоехогенні, гіперехогенні, гетерогенні бляшки і т.д. Медичні терміни можуть злякати або збентежити пацієнта і саме тому ми вирішили розповісти вам про них.

Наведений нижче перелік ґрунтується на ультразвукових особливостях внутрішньосудинних утворень, що виявляються:

Багато наших читачів для зниження рівня ХОЛЕСТЕРИНУ в організмі активно застосовують широко відому методику на основі насіння та соку Амаранта, відкриту Оленою Малишевою. Радимо обов'язково ознайомитись із цією методикою.

Гіперехогенні утворення часто бувають гетерогенні, тобто неоднорідні. Всі ці терміни не повинні лякати пацієнта, як і відкладення солей кальцію в освіті. Все це лише особливості, які важливо врахувати лікарю для підбору адекватного та ефективного лікування. При цьому такі структурні особливості практично не позначаються на перебігу хвороби.

Чи небезпечні бляшки?

Безумовно, ці утворення небезпечні і протягом захворювання вони несуть дедалі більшу загрозу. Якщо умовно «молода» бляшка лише трохи ускладнюватиме кровотік, то «зріла», зі своєю чергою, буде вже суттєво йому перешкоджати. На кожній стадії хвороба завдаватиме шкоди здоров'ю людини, проте найбільшу небезпеку є стадія ускладнень. Серед можливих ускладнень патологічного процесу:

  • тромбоз;
  • емболія;
  • розрив кровоносної судини.

Тромбоз, як правило, розвивається в такий спосіб. Бляшка покривається виразками, після чого на її поверхні починають осідати тромбоцити. Формується тромб, який, крім закриття виразкового дефекту (компенсаторно-пристосувальна реакція кровоносного русла), перекриває судинний просвіт. Вихід залежатиме від розмірів, а також тривалості існування тромбу.

Значні розміри тромботичних мас визначають ступінь ішемії, а ось тривалість існування їх залежить від цілого ряду факторів. Тромб може розсмоктатися самостійно, а може – під впливом медикаментозної терапії (лікування). З іншого боку, тромб, не усунений, може зростати і збільшуватися в розмірах.

Атеросклеротичні бляшки можуть ускладнюватися емболією. Йдеться про емболію атероматозними масами. Як це відбувається? У певний момент, досягнувши критичного обсягу, бляшка може почати руйнуватися.

Її основа – жири, які до цього часу формують пухкі маси, які прийнято називати атероматозними. Так ось, при руйнуванні бляшки ці маси вивільняються в кровотік і розносяться далі. Вони можуть викликати закупорку дрібніших судин. Це явище і називають емболією, воно вкрай небезпечне через можливість розвитку гострої ішемії.

Розрив кровоносної судини – мабуть, одне з найнебезпечніших ускладнень. Коли розвиваються запущені стадії атеросклерозу, стінки артеріальних судин у місці локалізації бляшок значно стоншуються. Будь-який стресовий фактор, пов'язаний з підвищеним навантаженням на судини (спазм, стрибок артеріального тиску тощо), може призвести до розриву з подальшим розвитком небезпечної для життя кровотечі.

Відгук нашої читачки - Вікторії Мирнової

Я не звикла довіряти будь-якій інформації, але вирішила перевірити та замовила одну упаковку. Зміни я помітила вже через тиждень: перестало турбувати серце, почала краще почуватися, з'явилися сили та енергія. Аналізи показали зниження холестерину до норми. Спробуйте і ви, а якщо комусь цікаво, то нижче посилання на статтю.

Як виявити та лікувати?

Сучасні підходи до діагностики та лікування атеросклерозу включають цілий комплекс заходів. Серед ефективних методів діагностики:

  • ультразвукове сканування судин;
  • рентген-контрастні дослідження;
  • лабораторні аналізи

При цьому грамотний фахівець завжди розпочинає діагностику з огляду пацієнта, бесіди, збору скарг та всіх наявних даних. Тільки після цього лікар складає перелік необхідних досліджень, ґрунтуючись на результатах яких, можна буде підібрати правильне лікування. В одних випадках виявляється достатньо УЗД, а в інших пацієнтам може знадобитися ангіографія, КТ та МРТ.

Підходи до лікування (усунення) бляшок можна розділити на великі групи:

  • консервативні методи;
  • Оперативні методи.

При цьому основою лікування завжди є усунення першопричини патології, а також модифікація способу життя. Здорове харчування, режим дня, фізичні навантаження, відмова від куріння – всі ці заходи профілактики закладають надійну основу для подальшого лікування.

Тільки в тих випадках, коли пацієнт готовий змінити свій спосіб життя на краще, можна очікувати належної ефективності лікувального процесу.

Консервативна терапія ґрунтується на прийомі медикаментів. Це ліки, що нормалізують ліпідний спектр крові, обмін речовин, що підвищують тонус судин, а також мають загальнозміцнюючу дію:


Так, розраховувати на те, що вилікуватися можна лише одними ліками не доводиться, тільки комплексний підхід гарантує вам повне одужання.

Оперативне лікування – це, звичайно, операція. Боятися її безперечно не варто, адже на сьогоднішній день розроблені сучасні, мінімально інвазивні та максимально безпечні ендоваскулярні методики, що дозволяють усувати бляшки з судин:


Але розраховувати на одну лише операцію, знову ж таки, не варто. Пацієнтам, які планують оперативне лікування, доведеться приймати цілу низку спеціальних медикаментів, як до, так і після проведення операції. Крім того, слід пам'ятати про те, що рекомендації щодо модифікації способу життя однаково актуальні для всіх пацієнтів.

Таким чином, небезпека атеросклеротичних бляшок, а також необхідність їхньої ранньої діагностики та лікування не викликає сумнівів.

Ви все ще думаєте що ПОВНІСТТЮ ВИЛІКУВАТИСЯ неможливо?

Ви вже давно мучаєтеся від постійного головного болю, мігрені, сильної задишки при найменшому навантаженні і плюс до цього яскраво виражена ГІПЕРТОНІЯ? А тепер дайте відповідь на запитання: вас це влаштовує? Хіба всі ці симптоми можна терпіти? А скільки часу ви вже злили на неефективне лікування?

Чи знаєте ви, що всі ці симптоми свідчать про ПІДВИЩЕНИЙ рівень ХОЛЕСТЕРИНУ у вашому організмі? Адже все, що необхідно - це привести холестерин у норму. Адже правильніше лікувати не симптоми захворювання, а саме захворювання! Чи згодні?

Ультразвукове дослідження (УЗД) артерій з високою роздільною здатністю - зручний неінвазивний метод вивчення стінки сонної артерії. Товщина комплексу інтима-медіа (КІМ) є в даний час сонографічним (УЗД) маркером раннього атеросклеротичного ураження судинної стінки і не тільки відображає місцеві зміни сонних артерій, але також свідчить про поширеність атеросклерозу.

У структурі гострих судинних уражень мозку провідна роль належить ішемічному інсульту (ІІ). В останні роки особливо активно вивчається стан КІМ сонних артерій (загальної – ОСА, та внутрішньої – ВСА) та взаємозв'язок між факторами ризику ІІ та товщиною комплексу інтима-медіа (КІМ) сонних артерій. Чим вона більша за товщину КІМ, тим вище ймовірність розвитку транзиторної ішемічної атаки та ІІ.

Останнім часом з'являються роботи, що демонструють зв'язок постійно зростаючої товщини КІМ сонної артерії та ризику рецидивного інсульту. Так, K. Spengos, G. Tsivgoulis, E. Manios (2003) показали, що кожне збільшення 0,1 мм товщини КІМ ОСА збільшувало ймовірність рецидивного інсульту на 16,5 %. Існують роботи, що вказують на суттєву кореляцію між товщиною КІМ ОСА та тяжкістю цереброваскулярних захворювань.

Дефініція. Комплекс інтима-медіа (КІМ) - являє собою двошарову структуру, що виявляється при ультразвуковому дослідженні артерій у здорової людини, з прилеглим до просвіту судини гіперехогенним шаром і підлягаючим - гіпоехогенним. При потовщенні КІМ у його зображенні зникає диференціація шарів, з'являється гетерогенність, шорсткість поверхні. Потовщення КІМ буває показовим переважно в областях відгалуження судин та турбулентності кровотоку (наприклад, внутрішня та загальна сонні артерії поблизу каротидної цибулини, сама каротидна цибулина, стегнові артерії). Як судини дослідження вибирають зазвичай загальну сонну і загальну стегнову артерії, т.к. ці судини найпростіше вивести у потрібну проекцію для вимірювання КІМ. У нормі середня величина цього показника у загальній сонній артерії становить 0,9±0,1 мм, у загальній стегнової артерії - 1,1±0,1 мм.

Згідно з національними рекомендаціями, розробленими комітетом експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів (2011) за підвищення товщини КІМ приймають значення більше 0,8 і менше 1,3 мм. Локальні потовщення КІМ понад 1,3 вважаються свідченням присутності атеросклеротичної бляшки. У ряді рекомендацій прийнято вважати потовщення КІМ починаючи з 0,9 мм (див. далі).

Актуальність. Дані AHA (American Heart Association) дозволили припустити, що проведення ультразвукового дослідження сонних артерій є одним із методів оцінки ризику розвитку ускладнень у пацієнтів, які не мають клінічних симптомів, але входять до групи ризику серцево-судинних захворювань, у тому числі артеріальної гіпертензії. Це дослідження можна використовувати у загальній клінічній практиці.

Незважаючи на низьку специфічність, методика виявлення стенозів брахіоцефальних артерій (БЦА) у асимптомних пацієнтів (субклінічний перебіг захворювання) на підставі товщини КІМ є досить простою, вона відтворюється на порівняно простому устаткуванні та не вимагає високої кваліфікації дослідника. Водночас доведено нерентабельність та недоцільність проведення тотального ультразвукового скринінгу (внаслідок відносно низької поширеності у популяції клінічно значущих стенозів БЦА), що визначає необхідність етапного підходу до виявлення цієї патології. Як перший етап для селекції пацієнтів доцільно застосовувати методики, що мають максимальну чутливість (щоб не пропустити патологію), а на наступних етапах - найбільшою специфічністю (щоб виключити хибнопозитивні результати). Як подібні «фактори селекції» слід використовувати максимально прості діагностичні тести. Одним з таких тестів є визначення товщини комплексу «інтима-медіа» загальної сонної артерії (КІМ ОСА), оскільки доведено тісний взаємозв'язок потовщення стінки сонної артерії та ризику розвитку кардіальних та цереброваскулярних ускладнень (товщина КІМ ОСА є одним з незалежних факторів ризику. та інсульту).

Анатомія. Артерії людини є тришаровою структурою, що складається з інтими (внутрішня оболонка), медії (середня оболонка) і адвентиції (зовнішня оболонка), між якими розташовуються внутрішня і зовнішня еластичні мембрани. Ультразвукове зображення структур артеріальної стінки засноване на відмінності акустичної щільності тканин артеріальної стінки та відображенні УЗ-променя від поверхні розділу тканин різної УЗ-щільності.

Основні ураження, що виникають при атеросклерозі, зосереджені в інтимі, саме в ній формуються атеросклеротичні бляшки. Товщина комплексу інтима-медіа (КІМ, або IMT - intima-media thickness) - відстані між внутрішньою поверхнею інтими та зовнішньої поверхні міді, - є предиктором (раннім маркером) атеросклерозу (гіперліпідемії) та ішемічної хвороби серця (ІХС), причому товщина не лише місцеві зміни сонних артерій, а й свідчить про поширеність атеросклерозу. Також потовщення комплексу достовірно спостерігають при артеріальній гіпертензії, цукровому діабеті, у курців. Відомо, що товщина КІМ ОСА є одним із незалежних факторів ризику розвитку транзиторних ішемічних атак та інсульту.

В останніх дослідженнях встановлено, що товщина КІМ має виражену спадковість. Є повідомлення про істотні взаємозв'язки між огрядністю і товщиною КІМ. Ймовірно, загальні генетичні фактори можуть частково пояснювати відносини між цими двома вродженими та успадкованими рисами. Дещо відомо про гени, що впливають на товщину КІМ. За результатами дослідження, 3 локуси на хромосомах 2, 6 і 13 впливають на товщину КІМ загальної сонної артерії. Серед них найбільший вплив має зчеплення на хромосомі 2. Однак, за недавніми результатами Framingham Heart Study, значуще зчеплення з товщиною КІМ ВСА виявлено на хромосомі 12.

Вимірювання товщини КІМ. Вимірювання товщини окремо шарів КІМ за допомогою сучасних інструментальних технологій неможливе. Вимір проводиться в В-режимі ( ) стандартними УЗ-апаратами (з вбудованим блоком ЕКГ і програмним забезпеченням для судинних досліджень) на високих частотах (10 - 15 МГц). В якості норми експертами Європейського товариства з артеріальної гіпертензії та Європейського товариства кардіологів у 2007 р. обрано значення: товщина КІМ< 0,9 мм, утолщение КИМ - 0,9 - 1,3 мм, а критерием бляшки обозначен КИМ, равный 1,3 мм (т.е. за бляшку принимается фокальное утолщение стенки артерии со стороны просвета высотой >1,3мм).

Однак у численних дослідженнях показано збільшення товщини КІМ із віком. За даними Російського медичного товариства з артеріальної гіпертонії та Всеросійського наукового товариства кардіологів (2008) у здорових осіб до 30 років товщина КІМ (ОCA) становить 0,52±0,04 мм, від 30 до 40 років – 0,56±0,02 мм, від 40 до 50 років – 0,60±0,04 мм, старше 50 років – 0,67±0,03 мм. У жінок до настання менопаузи товщина КІМ менша, ніж у чоловіків; після припинення захисної дії естрогенів на судинну стінку величина товщини КІМ у жінок та чоловіків поступово порівнюється. Таким чином, використання однієї порогової величини 1,0 мм (як пропонувалося раніше) або навіть 0,9 (як пропонують Рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо ведення пацієнтів з артеріальною гіпертонією) є недоцільним. Великий інтерес викликають дослідження, у яких наводиться докладніша, за квартилями, градація нормальних величин. Значення товщини КІМ, великі або рівні 75% для своєї статево-вікової групи визначаються як достовірно високі і передбачають збільшення ризику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) у пацієнта даної статі та віку. Значення між 75 та 25 процентилями є середніми і не змінюють оцінку ризику розвитку ССЗ відповідно до Фрамінгемської шкали. Значення менші або рівні 25 процентів відповідають низькому ризику розвитку ССЗ (див. таблицю), проте не показано, чи дозволяє їх виявлення зменшувати активність терапевтичної тактики ведення пацієнта. До опублікування подібних даних по російській популяції пропонується використовувати граничну величину товщини КІМ (ОCA) у чоловіків і жінок до 40 років - 0,7 мм, для чоловіків від 40 до 50 років - 0,8 мм, старше 50 років - 0,9 мм , для жінок 40 – 60 років – 0,8 мм, старше 60 років – 0,9 мм. Хоча потовщення КІМ загальних стегнових артерій також є одним із показників ризику розвитку серцево-судинних ускладнень, лише поодинокі роботи зарубіжних авторів присвячені дослідженням товщини КІМ як у дорослих, так і у дітей.

Відповідно до національних рекомендацій Всеросійського наукового товариства кардіологів (2011) стандартний протокол вимірювання товщини КІМ включає вимірювання на трьох рівнях судинного русла та білатерально: у проксимальній, медіальній та дистальній точках протягом 1 см від біфукації по задній стінці загальної сонної артерії (як найбільш ). Товщина КІМ визначається як відстань між першою і другою ехогенною лінією судини, що локується згідно з методикою Pignoli і Salonen. Перша лінія є межею між стінкою судини та її просвітом, а друга – прошарок колагену по краю адвентиції. Надалі розраховується середня товщина КІМ як середнє з усіх 12 вимірювань. Відтворюваність цього індексу досягає 95%. Використовується датчик високої роздільної здатності (7,5 МГц).

Вимірювання товщини КІМ може виконуватися в мануальному (вручну), напівавтоматичному та автоматичному режимах. При вимірі оператором (в мануальному режимі) використовуються курсори УЗ-системи, при цьому перший курсор встановлюється по верхньому краю першої ехопозитивної лінії (на межі розділу просвіт судини - інтиму), другий курсор - по верхньому краю другої ехопозитивної лінії (на межі розділу медіа - адвентиція). Для підвищення точності вимірювання товщини КІМ переважно використовувати автоматичний або напівавтоматичний режими, що передбачають автоматичне оконтурювання ліній розділу «просвіт артерії – інтима» та «медіа – адвентиція» (лікарю необхідно тільки вивести проекцію судини і встановити рамку на стінку судини, прилад автоматично здійснить медії та обчислить максимальне, мінімальне та середнє значення товщини КІМ).

Багато сучасних експертних УЗ-систем оснащені додатковим програмним алгоритмом для автоматичного вимірювання товщини КІМ ОСА. Існують також окремі програми, що дозволяють проводити автоматичну та напівавтоматичну оцінку зображення ОСА, отриману за допомогою будь-якого приладу. Всі ці програми дозволяють за дуже короткий час (< 0,1 с) провести до 150 измерений толщины стенки на протяжении 1 см, посчитать среднее значение, выбрать максимальное значение толщины КИМ. В полуавтоматическом режиме оператор имеет возможность внести свои коррективы в измерения, выполненные прибором. Следует подчеркнуть, что при наличии атеросклеротической бляшки в исследуемой зоне ее поверхность не включается в контур. Компьютерные методы оценки значительно более воспроизводимы (при хорошем качестве изображения) по сравнению с ручным методом оценки толщины КИМ.

Для отримання достовірних результатів вимірювання КІМ необхідно дотримуватись ряду положень. Опубліковано рекомендації американського товариства ехокардіографії (2008) щодо дослідження товщини КІМ, в яких перераховано необхідні вимоги до апаратури, персоналу, методики проведення та інтерпретації результатів дослідження. Так, наприклад, пропонується використовувати тільки вимірювання товщини КІМ задньої стінки ОСА. Візуалізація задньої стінки в дистальній третині ОСА можлива практично в 100% випадків (тоді як якісна візуалізація структури стінки внутрішньої сонної артерії доступна лише в 50 - 88% випадків), тут артерія розташовується близько до поверхні шкіри, паралельно їй, і практично перпендикулярно УЗ- що забезпечує високу відтворюваність вимірювань КІМ на цій ділянці.

додаткова інформація:

1 . [читати] Огляд сучасних методик ранньої діагностики атеросклерозу [+ відеоролик: як виглядає автоматичний вимір товщини комплексу інтима-медіа];

2 . [читати] Ультразвукові методи оцінки товщини комплексу інтима-медіа артеріальної стінки;

3 . [читати] Визначення товщини комплексу «інтима-медіа» для скринінгу каротидних стенозів;

4 . [читати] Кардіоваскулярна профілактика (Національні рекомендації Розроблені Комітетом експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів).


© Laesus De Liro

Запитує: Тетяна, Ярославль

Стать жіноча

Вік: 67

Хронічне захворювання: не вказані

Доброго дня, допоможіть розшифрувати МРТ і УЗДГ. Дуже переживаю за маму, сильні головні болі та запаморочення.
Опис: Патологічних об'ємних утворень у порожнині черепа не виявлено. Кора та біла речовина головного мозку розвинені правильно та мають нормальну інтенсивність мр-сигналу. У субкортикальній білій речовині, перивентрикулярно-поодинокі (до 2-4 мм) резидуальні, дисциркуляторного генезу, осередки.
Осередкових змін мр-сигналу в стовбурі та мозочку не виявлено. Серединні структури головного мозку зазвичай розташовані. Бічні шлуночки мозку розширені: ширина лише на рівні передніх рогів праворуч 6,5 мм, зліва 7 мм; на рівні отвору Монро праворуч 7 мм, ліворуч 7 мм, на рівні тіл праворуч 12 мм, ліворуч 13 мм; на рівні задніх рогів праворуч 11 мм, ліворуч 14 мм. III шлуночок розширено до 10 мм. Перивентрикулярно-слабогіперінтенсивні "Хмароподібні" зони лейкареозу. Субарахноїдальний простір по конвекситальній поверхні лобових і тім'яних часток розширено до 6-7 мм у поперечнику. Конвексильні борозни в цих областях розширені та поглиблені. Латеральні щілини розширені, ліворуч із утворенням кісти з чіткими рівними контурами розміром 10-13-23 мм. Турецьке сідло правильної форми, гіпофіз не змінено. Параселярні структури – без особливостей. Додаткових утворень у області мостомозжечкових кутів не виявлено. Внутрішні слухові проходи не розширені, симетричні. Краніовертебральний перехід – без особливостей. Інтракраніальні артерії розширено.
Висновок: Мр-картина дисциркуляторної енцефалопатії I = II ст. Поодинокі резидуальні, судинного генезу, осередки у півкулях головного мозку. Вікарне розширення бічних шлуночків. Локальне розширення субарахноїдального простору великих півкуль, з утворенням арахноїдальної кісти лівої скроневої частки. Мр-ознаки атеросклеротичного ураження судин головного мозку.
Опис УЗДГ:
БЦА (ПГС, ПОСА, ЛОСА, ПВСА, ЛВСА, ПНСА, ЛНСА, ППА, ЛПА) на шиї прохідні. При скануванні в В-режимі загальні сонні артерії достатнього діаметра, диференціювання інтима-медіа загальних сонних артерій порушена, комплекс інтима-медіа протягом потовщений - 1,2-1,3 мм (у точці стандартного вимірювання), в зоні біфуркації ОСА праворуч гіперехогенні АСБ, що стенозують просвіт до 30%, зліва до 35%.
Внутрішні сонні артерії достатнього діаметра, права та ліва мають S-подібну деформацію, без градієнта швидкостей. У гирлі лівої ВСА – гіперехогенна АСБ зі стенозом просвіту до 30%. Тонус судинної стінки підвищено. Швидкісні та спектральні характеристики кровотоку в сонних артеріях: (права 76см/с, RI-0,75, ліва – 84 см/с, RI-0.72).
Хребетні артерії достатнього діаметра (права – 3,5 мм, ліва-3,6 мм), входять до каналу поперечних відростків шийних хребців на рівні С-6 хребців, хід – V-2 сегмента правої та лівої хребетної артерії у каналі хребців непрямолинійний. без стенозування просвіту. При скануванні в доплерівському режимі кровотік по хребетних артеріях не знижений (ЛСК праворуч - 55 см/с, ліворуч - 60 см/с). Відтік по венах хребетного сплетення не посилено. Діаметри правої та лівої внутрішніх яремних вен на рівні нижніх цибулин не збільшено.
Транскраніальна доплерографія
Артерії основи мозку прохідні. Отримано колірні картограми потоків середніх (сегмент М!) мозкових артерій, інтракраніальних відрізків хребетних артерій (у сегменті V4: права не знижена, симетрична 40 см/с, RI-0,57, ліва 39см/с, RI-0.59)? основна артерія, вент Розенталя з обох сторін, прямого синуса.
Внутрішньомозковий кровотік СМА/ПМА з обох сторін в діапазоні вікових нормативних значень (ЛСК спарва-77 см/с, RI-0,58, зліва -72 см/с, RI-0,56). Кровотік за основною артерією (ЛСК-45 см/с, RI-0,55) не знижений. Відень Розенталя справа і зліва прохідна, доплерівський спектр монофазний кровоток, псевдопульсація звичайна, V max не збільшена. Кровотік за внутрішньочерепними венами в нормі.
Висновок: Ехографічні ознаки стенозуючого атеросклеротичного ураження брахіоцефальних артерій: стеноз правої ОСА на 30%, стеноз лівої ОСА на 35%, стеноз лівої ВСА на 30%. Гіпертонічна ангіопатія: S-подібна деформація правої та лівої ВСА без локальних гемодинамічних перепадів. Непрямолинійність перебігу обох ПА у шийному відділі (сегмент V-1-V2) без зниження кровотоку в дистальних відділах.
Заздалегідь вдячна. Допоможіть будь ласка. Це серйозно? Що робити? Дуже хвилююсь.

Інсульт – це гостре порушення мозкового кровообігу, в результаті якого у людини порушуються різні функції (рухові, чутливі, мовні тощо), які контролює головний мозок. У основі будь-якого інсульту лежать судинні порушення. Це може бути розрив, спазм, звуження (стеноз) чи повне закриття просвіту судини (оклюзія). Йтиметься про ішемічний інсульт, що розвивається при різкому спазмі, стенозі або оклюзії судин, що приносять кров до головного мозку, - парних сонних, навколохребцевих і підключичних артеріях.

Найчастішою причиною звуження або оклюзії артерії є відкладення на внутрішніх стінках судини атеросклеротичних бляшок (рис. 1). Бляшка складається з рубцевої тканини, крові, холестерину та інших жирних речовин. Збільшення бляшки звужує артерію та уповільнює кровотік. На бляшках можуть утворюватися згустки крові - тромби, які ще більше перешкоджають кровотоку. Частини тромбу або атеросклеротичної бляшки можуть відокремлюватися та зі струмом крові потрапляти в артерії головного мозку. Внаслідок чого відбувається так звана емболія судин головного мозку- Закупівля судини емболом. У будь-якому випадку - збільшення атеросклеротичної бляшки, тромбу або емболу - зменшується або зовсім закривається просвіт судини, що забезпечує ту чи іншу ділянку головного мозку. Результатом цього буде погіршення чи зникнення якихось функцій людини, до раптової, швидкої смерті. Ризик життя зростає за наявності ураження артерій з обох сторін.

Рис. 1. Атеросклеротична бляшка у просвіті сонної артерії.

Більшість людей з ураженням артерій, які живлять мозок, не мають жодних ознак захворювання. За наявності якихось ознак порушення кровообігу мозку, навіть незначних, ризик виникнення ішемічного інсульту підвищується в кілька разів. Найчастішими ознаками є головний біль, запаморочення, слабкість чи оніміння будь-якої частини тіла: язика, обличчя, руки чи ноги, частіше з одного боку; порушення зору, розлади мови. Ці ознаки виникають раптово і проходять за кілька хвилин або годин. Їх називають транзиторними, тобто. приходящими, ішемічними атаками. У 30 відсотків людей, які перенесли ішемічну атаку, надалі трапляється мозковий інсульт.

Запобігти інсульту можливо тоді, коли у пацієнта виявлять стеноз артерійі намагатимуться ліквідувати його, відновивши кровопостачання головного мозку.

Чинники ризику виникнення інсульту

- атеросклероз

- Цукровий діабет

- Підвищений артеріальний тиск

- Куріння

- Вживання жирної їжі

- Зайва вага

- Підвищене тромбоутворення

Діагностика стенозів сонних артерій, які живлять мозок

Щоб визначити, чи є у пацієнта стенотичні ураження артерій чи ні, лікар огляне його. Навіть за відсутності суб'єктивних ознак хвороби лікар може вислухати шум над артеріями, спричиненим потоком крові через стенозовану ділянку судини. У разі потреби пацієнту буде призначено ультразвукову доплерографія магістральних артерій голови (УЗДГ МАГ) або магнітно-резонансну томографію (МРТ), або ангіографію. Кожен із цих методів дослідження має свої свідчення.

УЗДГв усьому світі є «золотим стандартом» скринінгу атеросклерозу, тобто. Лікарі використовують цей метод при масовому обстеженні людей для виявлення осіб із цією хворобою. Він є доступним, менш витратним, ніж інші методи дослідження. УЗДГ виявляє зміну об'єму кровотоку в судині, ступінь звуження цієї судини, за певними ознаками може вказати, що причиною звуження судини є атеросклеротична бляшка в стінці (рис. 2). Якщо артерія звужена на 50 відсотків і більше, для детальнішої оцінки стану судини лікар може порекомендувати пацієнтові ангіографію – рентгеноконтрастне дослідження кровоносних судин.

Рис. 2. УЗДГ сонних артерій. Стенози (вгорі) та звивистості (кінкінгу) сонних артерій (внизу).

МРТ- це комп'ютерне дослідження, теж скринінговий метод, він дорожчий за УЗДГ майже в 4 рази. Показанням для проведення цього методу дослідження є підозри на патологічні зміни в структурах мозку, у тому числі і в судинному руслі, що знаходиться всередині черепної коробки (рис. 3).

Рис. 3. МРТ-реконструкція брахіоцефальних артерій.

(Магнітно-резонансна ангіографія артерій. Білими стрілками показано: звуження (стеноз) правої внутрішньої сонної артерії (А); стеноз лівої сонної артерії та закупорка (оклюзія) правої (В); оклюзія лівої внутрішньої сонної артерії (В); стеноз правої хребетної артерії (Г); звивистість правої та лівої сонних артерій (Д)).

Ангіографія- це найбільш точний метод, що дозволяє побачити на екрані рентгенівської установки те, що відбувається усередині судини (рис. 4). З нього починають, якщо пацієнт вже переніс інсульт і за даними УЗДГ МАГ виявлені кровотечі, що значуще обмежують, звуження судини, тобто високий ризик повторення інсульту. Дослідження проводиться у спеціальній операційній, оснащеній ангіографічною установкою.

Рис. 4. Критичні стенози внутрішньої сонної артерії (ангіографія).

Під час ангіографії дуже тонкий катетер вводиться до артерії на нозі і просувається до судин шиї. Місце введення катетера буде оброблено антисептиком та знеболене. Після цього через катетер вводиться контрастна речовина, що робить видимими артерії, що живлять мозок під рентгенівськими променями. Лікар зробить зйомку артерії. Якщо є стенози або оклюзії артерій, вони будуть виявлені.

Залежно від отриманих результатів лікар вибере та запропонує пацієнту оптимальний для нього спосіб лікування. Або це буде операція на відкритих судинах, яку робитимуть судинні хірурги, або внутрішньосудинна операція, що виконується рентген-хірургами.

Хірургічне лікування стенозів артерій

На сьогоднішній день у всьому світі найпередовішим та малотравматичним способом лікування стенозів будь-яких периферичних артерій є їх стентування. Як профілактика інсульту головного мозку, стентування виконується на сонних, хребетних, підключичних артеріях, тобто тих, що кровопостачають головний мозок.

Стентування називається установка в звужену частину артерії стента, який являє собою металеву трубочку, що складається з осередків. Cтент – це ендопротез. Він як каркас підтримує артерію в розправленому стані, не дозволяючи їй спадатися. Завдяки цьому відновлюється внутрішній просвіт артерії, і тим самим покращується кровопостачання головного мозку.

Стентування артерій, що живлять головний мозок, обов'язково виконується із спеціальним захисним пристроєм – фільтром (рис. 5). Він є металевим каркасом з мембраною і служить захистом від мікроемболії судин головного мозку під час операції. Стент із фільтром представляють єдиний комплекс.

Рис. 5. Захисний пристрій (фільтр) під час стентування сонних артерій.

Перші етапи операції стентування артерій, що живлять головний мозок, здійснюються так само, як і її ангіографія: пункція стегнової артерії, проведення катетера до судин шиї та введення контрастної речовини.

Встановивши провідниковий катетер в уражену атеросклерозом артерію, лікар проводить провідник з фільтром вище за місце звуження артерії. Потім провіднику в область стенозу встановлюється стент, який, розправляючись, вдавлює бляшку в стінку судини, тим самим відновлюючи просвіт судини. На моніторі лікар може побачити та оцінити отриманий результат. Наприкінці втручання видаляється фільтр та провідниковий катетер. Стент залишається в артерії постійно, підтримуючи її у розкритому стані. Після стентування пацієнт якийсь час, призначений лікарем, проводить у лікарні.

Післяопераційний період

Після виписки зі стаціонару йому необхідно суворо дотримуватися всіх рекомендацій лікаря і регулярно приймати призначені йому ліки. Від цього залежить успіх виконаної операції. Доведеться приготуватися до тривалого прийому лікарських засобів.І позбутися страху звикання до ліків. Альтернатива тут проста: або ви постійно приймаєте ліки, або інсульт повториться знову.

Йдеться, перш за все, про дезагреганти- ліках, що перешкоджають утворенню тромбів та згущенню крові. Це так звані «захищені» аспірини, тобто ті, що не шкодять слизовій оболонці шлунка, а також дуже потужний дезагрегант клопідогрель (Плавікс).

Стентування не виліковує від атеросклерозу. З метою зниження можливості утворення нових атеросклеротичних бляшок у стінках артерій необхідний тривалий прийом статинів(препаратів, що перешкоджають прогресу атеросклерозу судин та нормалізують рівень холестерину в крові). І обов'язково строга корекція АТ. Не тільки постійно вимірювати АТ, а й контролювати, щоб він не підвищувався вище 140/90 мм рт. ст., за допомогою індивідуально підібраних гіпотензивних препаратів. Слід регулярно відвідувати невропатолога, з появою нових скарг слід відразу звернутися до лікаря.

Пацієнти, які перенесли операцію стентування, не стають інвалідами, навпаки, стенування покращує якість життя на багато років. До інвалідності призводить інсульт та його ускладнення. Коли стентування проводиться як міра порятунку життя при вже інсульті, тоді людина отримує інвалідність на підставі наслідків інсульту, а не факту проведення стентування.

У випадках, коли стентування провести неможливо, пацієнту пропонують хірургічну операцію на відкритих судинах. каротидну ендартеректомію(Рис. 6). При цій операції посудину розкривають і видаляють бляшку хірургічними інструментами.

Рис. 6. Каротидна ендартеректомія.

Якщо у вас бувають симптоми минущого порушення кровопостачання головного мозку (транзиторні ішемічні атаки) - зверніться до лікаря. Пам'ятайте-інсульт можна запобігти!

Атеросклероз – лідер ушкоджень кровоносної системи. Темпи поширення вражають, а сама хвороба вже сторіччя посідає перше місце серед етіологічних факторів смерті від серцево-судинної патології.

Малорухоме життя, нестача фізичних навантажень, деструкція тканин судин, калорійна та вуглеводна їжа – базові причини виникнення бляшки. Як попередити такий стан, як його лікувати та жити з цим довго?

Що це таке та чому виникає?

Атеросклероз - це захворювання, основною ознакою якого є відкладення жиро-білкового детриту в м'язовій та еластичній оболонці судин великого та середнього калібру.

Наслідками такого накопичення будуть як падіння еластичності оболонки артерії та її ламкість, так і звуження просвіту з подальшим погіршенням кровотоку та гіпоксією тканини.

Існує дві сучасні теорії пускового механізму атеросклеротичних змін, який, незважаючи на більш ніж сторічну історію вивчення, досі не вивчений.

Одна з них свідчить про первинне пошкодження гістіону бактеріальним, хімічним, фізичним агентом з подальшою трансформацією в ліпідну масу.

Друга говорить про наявність чутливих рецепторів на ендотеліальних клітинах, і якщо генетично у людини їх багато, то ймовірність хвороби зростає.

З цих даних, були сформовані чинники ризику – особливості проживання людей, які статистично ймовірно збільшують шанс виникнення недуги.

До них відносяться:

  1. Переважання в раціоні жирної їжі та великої кількості вуглеводів. Ці речовини необхідні організму для нормального функціонування, але при їх надмірному споживанні сполуки не встигають перетворюватися на енергію та метаболіти, накопичуючись і потрапляючи у вільно циркулюючий пул. До того ж маса ліпідів, що надходять, конкурентно інгібує їх окислювальні процеси, що веде до ще більш масштабної інфільтрації.
  2. Вік та стать. Згідно з дослідженнями, найчастіше хворіють чоловіки старше сорока років. Це пов'язано з тим, що у жінок до менопаузи виробляється гормон естроген, що володіє антисклерозуючими властивостями. Вік впливає на активність антиоксидантних запасів і загальну гнучкість судини, адже чим старша людина – тим менше у неї колагенових волокон.
  3. Цукровий діабет. Як генералізоване порушення вуглеводного метаболізму, діабет не може не впливати на обмін жирів, які згоряють з полум'я сахаридів. Метаболічний котел переповнюється внаслідок зниження швидкості перебігу всіх ключових реакцій, пов'язаних з енергетичним циклом. Через це безліч не до кінця перероблених речовин та проміжних продуктів потрапляють у плазму. Серед них транс-жири та шкідливий холестерин.
  4. Слабка фізична активність та стрес. Сидячий спосіб життя разом з емоційним навантаженням щодня не можуть залишитися непоміченими для серця. Порушується іннервація з вазомоторного центру, слабшає сила скорочень міокарда та атрофується м'язова оболонка. Після того, як шар став пухким, довго чекати на інфільтрацію ексудатом не доводиться.

Спочатку зміни у серцево-судинній системі не можна помітити макроскопічно, без мікроскопа. Але при гістохімічному аналізі відображається набухання ендотелію, збільшення проникності мембран. Потім жири і холестерол через дисбаланс ліпопротеїдів високої і низької щільності спрямовуються в клітину і наповнюють її, роздмухуючи.

Тепер це піниста жирна структура, яка не здатна адекватно реагувати на команди зверху. Коли певна область буде заповнена інфільтратом холестерину, утворюється жовта пляма або смуга - почалася ліпідна фаза.

З цього моменту лікарі говорять про формування атеросклеротичної емболи.

Які типи бляшок є?

Рівень цукру

Наразі розвиток патологічного процесу може піти по-різному. Жири, накопичуючись, формують пошарову будову ущільнення та перекривають хід.

Часто навколо вогнища захворювання накопичується фібрин та тромбоцити, що максимально погіршує здатність органічної трубки транспортувати свій вміст.

М'яка атеросклеротична бляшка. Вона здатна до атероматозних ускладнень - відриву або виразок.

Другий варіант розвитку - це кальцинування, тобто коли м'який внутрішній склад скупчення просочується солями кальцію.

Кальцинована атеросклеротична бляшка втрачає будь-яку здатність до скорочення, стає крихкою і здатною луснути.

Стіна, що роздулася, практично повністю перегороджує шлях транспортування крові.

Бляшка тверда та масивна, важко піддається лікуванню. Такі типи атеросклеротичних бляшок на УЗД виявляються досить легко.

За стабільністю, стійкістю до розриву:

  • Низька стабільність. Цей тип передбачає аналогічну довкіллю ехогенність його структури, тому погано помітний на УЗД, що ускладнює інструментальну діагностику. Маючи тонку оболонку і гомогенний, напіврідкий вміст, міхур здатний розірватися при будь-якому підвищенні швидкості кровотоку, що призведе до геморагії, в аорті – до вторинної аневризмі та термінального стану.
  • Середня стабільність. Закам'янення в товщі вогнища ще не відбулося, але вона багата на фібрин і наповнюється тромбоцитами. Саме такий тип здатний викликати тромбоемболію легеневого стовбура, черевну гангрену при закупорці arteriamesenterica, та інші небезпечні ускладнення. При цьому через свою відносно стабільну структуру піддається терапії і просто виявляється.
  • Висока стабільність. Основний компонент такої освіти – колаген, що затвердів через кристали Са2+. Вона мало реагує на швидкість кровотоку, малорухлива. Висікається хірургічним шляхом, при тому, що займає більшу частину судини, заважаючи провести адекватну оцінку її розмірів на УЗД.

За структурою виділяють два типи утворень. Однорідна (гомогенная) бляшка. Це означає, що монокомпонентний склад, не містить включень і не пронизаний капілярами, не поглинається стінкою. Часто це молоді рівні освіти, які відносно легко вилікувати при правильній діагностиці.

Неоднорідна (гетерогенна) бляшка. Гетерогенна атеросклеротична бляшка - це те, що призводить до ускладнень при цій патології.

Видалити її складно, вона часто перетворюється на виразки та запалення, росте швидко через хорошу трофіку пророслих крізь неї капілярів.

Симптоми та наслідки розвитку патології

Спочатку пацієнт повинен прислухатися до власного самопочуття, суб'єктивних відчуттів, і на основі цих даних звернутися до фахівця з вирішення своєї проблеми.

Вивчено кілька основних проявів атеросклерозу, і при кожному з них свої симптоми різниться список фармакопейних засобів.

Точну локалізацію освіти можна виявити лише після ультразвукового дослідження.

Якщо кальциноване утворення локалізується в аорті, значно падають її компенсаторні можливості, а артеріальний тиск зростає, зокрема діастолічний. Такі хворі скаржаться на головний біль, шум у вухах, «мушки» перед очима, перепочинок як прояв серцевої недостатності. Ймовірним результатом можуть стати тромбоз кровоносних шляхів нижніх кінцівок, ураження шокових органів, нирок.

Церебральна форма розвитку агресивної дезорганізації судин басейну сонної та хребетної артерій, при цьому збільшується внутрішньочерепний тиск, пацієнта нудить, порушується пам'ять, сон, координація. Небезпечний результат – ішемічний інсульт. Також солями кальцію може дратуватися каротидний синус, пронизаний рецепторами, що призведе до дисфункції безлічі безумовних рефлексів.

Розвиток патології в серці відчувається людиною як пекучий біль з іррадіацією в ліву руку, лопатку, щелепу. Такі прояви характерні для ураження, дезорганізації правої та лівої коронарних артерій, що живлять серце, а також стенозу окостенілих клапанів.

Якщо такий стан лікуватиме лише симптоматично, можливий інфаркт міокарда, що призводить до значного відставання в роботі склерозованих після некрозу відділів серця.

Лікування та профілактика патології

Будь-яке починається з грамотної діагностики. У разі конкретного захворювання призначають обов'язкове УЗД, доплерографію, можливо МРТ і КТ-ангіографію. Також проводять біохімічний аналіз сечі та крові на профіль ЛПНГ та ЛПВЩ. Коли встановлено точне проблемне місце, можна приймати медикаментозний вплив.

Золотим стандартом у лікуванні від атеросклерозу є статини – препарати, різних етапах затримують надходження екзогенного холестерину, що розщеплюють його, прискорюють виведення. Серед них Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин та інші.

У комплексі з ними призначають засоби, що гальмують всмоктування холестерину через свої поглинаючі властивості – Холестирамін, Ентеросгель, Колестіпол. Для мінімізації інволюції судинної трубки показані вітаміни (С, рутин, А, Е), антиоксиданти та ангіопротектори. На пізніх етапах використовують видалення фіброзу певної галузі хірургічним шляхом, введення спеціального балона для розширення просвіту.

До профілактичних заходів відносять строгу дієту, фізичні навантаження в міру своїх можливостей, застосування трав'яних відварів шипшини, відмова від шкідливих звичок, споживання великої кількості зелені, овочів.

Як утворюються бляшки холестерину розказано у відео в цій статті.