Пізні ускладнення сд. ІІІ.6. Патогенез гострих (діабетичні коми) та хронічних (пізніх) ускладнень цукрового діабету

Гострі ускладнення цукрового діабету становлять серйозну загрозу життю. До гострих ускладнень відносяться гіперглікемічна та гіпоглікемічна коми. Найчастіше розвивається стан гіпоглікемії, що відбувається при швидкому зниженнівміст глюкози в крові. Гіперглікемічна кома (внаслідок надмірного підвищення рівня цукру крові) поділяється на кетоацидотичну, гіперосмолярну та гіперлактацидемічну (молочнокислу).

Кетоацидоз та кетоацидотична кома

Діабетичний кетоацидоз – це гостре порушення обмінних процесіввнаслідок прогресуючої недостатності інсуліну, що проявляється різким збільшеннямвмісту глюкози та кетонових тіл у крові, а також розвитком метаболічного ацидозу (зсув рН крові в кислу сторону внаслідок накопичення у крові токсичних продуктів порушеного обміну речовин).

Порушення обміну речовин у разі розвитку кетоацидозу протікає у кілька стадій. Перша стадія - порушення обмінних процесів - проявляється наявністю ознак надмірного рівня цукру крові та появою цукру в сечі (у нормі його немає). Друга стадія – кетоацидоз. Наголошується на прогресуванні розладу обміну речовин, спостерігаються симптоми інтоксикації, що виражається пригніченням свідомості у вигляді оглушеності чи сплутаності, а також іншими характерними проявами. При лабораторне обстеженнявідзначається підвищений рівень цукру в крові, різко позитивна реакція на ацетон у сечі. Третя стадія – прекома. Відбувається більш виражене гноблення свідомості, аж до ступору. Четверта стадія – кома. Відзначається глибоке порушення всіх видів обміну речовин, свідомість повністю відсутня. Такий стан становить загрозу життю. Досить часто гострі порушення обміну речовин при цукровому діабеті, які супроводжуються високим рівнемцукру, появою в сечі кетонових тіл (див. вище), ацидозом (зсув рН крові в кислу сторону) та порушенням свідомості будь-якого ступеня, поєднуються терміном «діабетичний кетоз». Найбільш характерно даний стандля цукрового діабету І типу.

У більшості випадків стан кетоацидозу розвивається в результаті зміни режиму лікування у вигляді тривалого пропуску або повного самовільного скасування прийому препаратів. Здебільшого особи з цукровим діабетом так чинять у разі відсутності апетиту, підвищення температури тіла, появи нудоти, блювання. Досить часто перерва в прийомі таблетованих цукрознижувальних препаратів становить кілька місяців або навіть років. Друге місце серед причин розвитку кетоацидозу займають гострі запальні захворювання, загострення хронічних та інфекційних хвороб. Може мати місце поєднання обох причин. Також викликати розвиток кетоацидозу можуть помилки при лікуванні інсуліну, такі як недостатнє його дозування або введення непридатного препарату. Як причиною, так і наслідком кетоацидозу можуть бути інфаркт міокарда та інсульт. Розвиток кетоацидозу можливий при вагітності, коли відбувається збільшення потреби в інсуліні та поява відносної стійкості тканин до нього. Кетоацидоз виникає при стресовому стані, такому як шок, сепсис, травма, операції.

Головна роль розвитку кетоацидозу належить різкого дефіциту інсуліну. В результаті відбувається зменшення надходження глюкози до клітин і, як наслідок, підвищується її рівень у крові. При порушенні утилізації глюкози клітинами у тканинах розвивається енергетичний голод. Це спричиняє збільшення викиду в кровотік таких гормонів, як глюкагон, кортизол, адреналін. Дані гормони мають дію, протилежну інсуліну, тобто вони викликають посилення процесів утворення глюкози в печінці. Глюкоза, що утворюється, надходить у кров, в результаті чого її рівень підвищується ще більше. Гіперглікемія призводить до того, що рідина з клітин переходить у судинне русло. При перевищенні певного порога глюкоза надходить у сечу, тобто розвивається глюкозурія. Разом з нею в сечу надходять вода та електроліти (натрій, калій, кальцій, фтор, хлориди). В результаті розвивається дегідратація організму, важкі електролітні розлади, відзначається згущення крові, що веде до утворення тромбів. Внаслідок важкої дегідратації та зниження об'єму циркулюючої крові в судинах знижується інтенсивність ниркового та мозкового кровотоку, що призводить до недостатнього надходження до цих органів кисню.

Зниження ниркового кровотокувикликає зниження кількості сечі, що призводить до швидкого збільшення вмісту глюкози в крові. «Кисневе голодування» тканин викликає порушення обміну речовин, внаслідок чого в організмі накопичується надмірна кількість молочної кислоти – лактат. Надлишок цієї речовини сприяє зсуву рН крові у кислу сторону. Крім того, відбувається активація розщеплення жиру в жировій тканині. В результаті в крові збільшується вміст вільних жирних кислот, які надміру надходять до печінки. Вільні жирні кислоти в даному випадкує основним джерелом енергії. Внаслідок численних хімічних перетворень з них утворюються кетонові тіла (оцтова кислота, ацетон). Кількість кетонових тіл у крові швидко наростає, що пов'язано не тільки зі збільшенням їх утворення, а й з тим, що знижується їх виведення з організму із сечею. Кетонові тіла, так само, як і лактат, сприяють зсуву рН крові у кислу сторону. Виявляється цей стан порушенням дихання, а також появою болю у животі. Також при діабетичному кетоацидозі порушується функція серця, виникають розлади травної системи, а також багато інших, що призводять до набряку головного мозку. Насамперед при порушеннях обміну речовин страждає центральна нервова система, що проявляється прогресуючим порушенням свідомості.

Розвитку кетоацидотичної коми передують три стадії: кетоз, кетоацидоз, прекома. Кожна стадія з наближенням до коматозного стану характеризується посиленням розладів обміну речовин, що призводить до більшого пригнічення свідомості. Кетоацидотична кома здебільшого розвивається протягом кількох діб. Стадії кетозу характеризуються такими ознаками: сухість слизових оболонок та шкіри прогресуючого характеру; з'являється спрага; збільшується кількість сечі, що виділяється, наростає слабкість; знижуються апетит та маса тіла; з'являються головний більі підвищена сонливість. Навколишні можуть відзначити присутність у повітрі, що видихається слабкого запаху ацетону. Для виявлення кетозу необхідно провести аналіз сечі, в якому при даному порушеннівиявляються кетонові тіла. При прогресуванні порушень обміну речовин розвивається стадія кетоацидозу. Вона проявляється появою ознак надмірної втрати рідини організмом: сухість слизових оболонок, язика, шкіри, тонус м'язів і тургор шкіри знижений, відзначається схильність до зниження артеріального тиску, спостерігається почастішання серцебиття, знижується кількість сечі, що виділяється. Найчастіше внаслідок інтоксикації організму з'являється нудота і блювота. При прогресуванні кетоацидозу блювання частішає, посилюючи дегідратацію організму. Зазвичай блювотні маси мають кров'яно-коричневий відтінок. Ритм дихання порушується. Більш чітко визначається запах ацетону в повітрі, що видихається. Відбувається розширення кровоносних капілярівщо обумовлює появу діабетичного рум'янцю. Досить часто виникають біль у животі без чіткої локалізації, відзначається напруга м'язів передньої черевної стінки. Ці симптоми з'являються внаслідок подразнення очеревини та сонячного сплетеннякетоновими тілами, невеликих крововиливів у очеревину, а також порушень рухової активностікишківника. Стадія прекоми відрізняється прогресуванням порушення свідомості, посиленням дегідратації та інтоксикації. За відсутності лікування відбувається прогрес ураження центральної нервової системи, що закінчується розвитком коми. Кома характеризується повною відсутністю свідомості. Відзначається різкий запах ацетону, дихання порушене, обличчя бліде, з'являється рум'янець на щоках. Характерні ознаки дегідратації: сухість слизових, язика, шкіри. Тургор тканин знижений, як і тонус м'язів і очних яблук. Артеріальний тиск знижений, пульс частий, слабкий. Рефлекси та всі види чутливості знижені або відсутні, що залежить від глибини коми.

Лікування такого стану проводиться виключно в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Гіперосмолярна кома

Стан, при якому відзначається підвищений вміст у крові таких сполук, як натрій та глюкоза, називається гіперосмолярністю. Внаслідок недостатнього надходження цих речовин усередину клітин з'являється досить виражена різниця тиску між поза- та внутрішньоклітинною рідиною. В результаті спочатку розвивається надмірна втрата рідини клітинами, що надалі веде до загального зневоднення організму. Зневоднення піддаються насамперед клітини головного мозку. Найбільший ризик розвитку стану гіперосмолярності виникає при цукровому діабеті типу II, частіше вулиць похилого віку.

Розвиток гіперосмолярної коми провокує зневоднення та недостатність інсуліну. Зневоднення, у свою чергу, провокують такі стани, як блювання, діарея, гострий панкреатит або холецистит, крововтрати, тривале застосуваннясечогінних препаратів, порушення функції нирок та ін. До посилення дефіциту інсуліну при цукровому діабеті призводять різноманітні травми, хірургічні втручання, тривалий прийом гормональних препаратів.

Поява ознак гіперосмолярної коми відбувається повільно – кілька днів чи тижнів. Спочатку відзначається посилення ознак цукрового діабету, таких як спрага, зниження маси тіла та збільшення кількості сечі. Одночасно з'являються м'язові посмикування, які постійно посилюються і переходять у судоми місцевого чи генералізованого характеру. Порушення свідомості можуть відзначатися вже у перші дні захворювання. Спочатку ці порушення проявляються зниженням орієнтації у навколишньому просторі. Постійно прогресуючи, порушення свідомості можуть перейти у стан коми, якій передує поява галюцинацій та делірію. Гіперосмолярна кома характеризується тим, що ознаки ураження нервової системи є дуже різноманітними і виявляються судомами, парезами та паралічами, порушеннями мови, появою мимовільних рухівочних яблук, ознаками менінгіту. Зазвичай сукупність цих ознак сприймається як гостре порушення мозкового кровообігу. Зовнішньо можна виявити прояви вираженого зневоднення організму: сухість шкіри та видимих ​​слизових оболонок; тургор шкіри, м'язовий тонус та тонус очних яблук знижені; відзначаються загострені риси особи. Дихання стає поверхневим, частим. Запах ацетону в повітрі, що видихається, відсутній. Зазначається зниження артеріального тиску, частий пульс. Часто температура тіла піднімається до високих цифр. Зазвичай фінальним етапом буває розвиток шоку, причиною якого є різко виражені розладикровообігу.

Лікування цього коми також здійснюється в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Лактацидоз та гіперлактацидемічна кома

Лактацидоз - стан зсуву рН внутрішнього середовища організму в кислу сторону, що виникає внаслідок підвищеного вмісту в крові молочної кислоти. Розвиток лактацидозу може бути спровоковано різними захворюваннямита станами, що супроводжуються зниженим надходженням кисню до тканин організму, а також підвищенням інтенсивності утворення та зниженням утилізації молочної кислоти. Частіший розвиток лактацидозу при цукровому діабеті пояснюється тим, що він сприяє стану хронічного кисневого голодування тканин. Крім того, досить часто хворі на цукровий діабет II типу, особливо особи похилого віку, мають кілька супутніх захворювань. Найчастіше такими захворюваннями є патології з боку серцево-судинної системи, Для яких характерний стан хронічної гіпоксії

Лактацидоз спочатку проявляється підвищеною стомлюваністю, наростаючою слабкістю, сонливістю, нудотою, блюванням. Ці ознаки нагадують декомпенсацію цукрового діабету. Головним симптомом, який може стати причиною підозри щодо лактацидозу, є поява м'язових болів, які спричинені накопиченням у них молочної кислоти. Виражене порушення стану може розвинутись буквально за кілька годин. Зазвичай його ознаками є порушення дихання, розширення периферичних судин, різке зниженняартеріального тиску, порушення серцевого ритму, сплутаність свідомості, ступор чи кома. Причиною летального результату при лактацидозі є, як правило, гостра серцево-судинна недостатністьчи зупинка дихання.

Лікування проводиться у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.

Гіпоглікемія та гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія найчастіше ускладнює перебіг цукрового діабету у тих людей, які отримують лікування інсуліном або таблетованими цукрознижувальними засобами. Гіпоглікемія – синдром, зумовлений патологічно низьким рівнем глюкози у крові. Гіпоглікемія може бути легкою, коли її можна скоригувати прийомом достатньої кількостівуглеводів. У разі тяжкої гіпоглікемії відзначається втрата свідомості, що вимагає внутрішньовенного введенняглюкози. Особливо часто стан гіпоглікемії розвивається у літніх людей, які страждають на цукровий діабет II типу і отримують з цукрознижувальною метою препарати групи глибенкламіду. Часто гіпоглікемії у таких людей періодично повторюються. Крайнім проявом гіпоглікемічного стану є гіпоглікемічна кома. Її визначають як гострий стан, з загрозою для життя, стан, обумовлений швидким і вираженим зниженням рівня глюкози в крові, яке викликає, у свою чергу, розвиток енергетичного голодування клітин організму, набряк речовини головного мозку, а в випадках, що далеко зайшли, — загибель кори або навіть найголовнішого мозку. Зазвичай гіпоглікемія при цукровому діабеті виникає за швидкого зниження рівня глюкози до нижньої межі норми — 3,3 ммоль/л. Однак ознаки гіпоглікемії можуть розвинутися вже за рівня цукру в крові 4,6 ммоль/л. У разі має місце виражений перепад рівня цукру крові протягом короткого відрізка часу.

Основною причиною розвитку гіпоглікемії є надлишок інсуліну в організмі по відношенню до кількості вуглеводів, що надходять з їжею або інших джерел (продукція глюкози печінкою), а також прискорена утилізація вуглеводів при інтенсивній м'язовій роботі. Розвиток гіпоглікемії провокують такі фактори: надмірна фізичне навантаження, вживання алкоголю, порушення дієти у вигляді неправильного режимуприйому їжі або недостатнього вмісту в ній вуглеводів, а також передозування інсуліну або таблетованих цукрознижувальних препаратів. Розвитку гіпоглікемії сприяє перший триместр вагітності, пологи, хронічний гепатитта гепатоз при цукровому діабеті, захворювання нирок з нирковою недостатністю, недостатність кори надниркових залоз та щитовидної залози, а також прийом деяких лікарських препаратів, наприклад, саліцилатів.

Зниження рівня глюкози в крові насамперед відбивається на стані центральної нервової системи. При зниженні рівня глюкози у крові нижче фізіологічного рівнявідбувається зменшення її надходження до клітин головного мозку, що веде до їх енергетичного голодування. Цей стан носить назву нейроглікопенії. Вона проявляється на різних стадіяхрізними неврологічними порушеннями, які зрештою призводять до втрати свідомості та розвитку коми. Окремі структури центральної нервової системи мають різну чутливість до енергетичного голоду. Спочатку при гіпоглікемії уражаються клітини сірої речовини, розташовані в корі головного мозку, тому що у них найбільша інтенсивність обмінних процесів. Цей факт пояснює появу симптомів нейроглікопенії при будь-якому більш менш вираженому зниженні рівня глюкози в крові. Найменшу чутливість до гіпоглікемії мають такі центри, як дихальний і судинно-руховий. Це пояснює той факт, що дихання, судинний тонусі серцева діяльність довго зберігаються навіть у тих випадках, коли тривала гіпоглікемія призводить до незворотної втрати кори головного мозку. Усі компенсаторні механізми, що активуються у разі розвитку стану гіпоглікемії, можуть підтримувати життєздатність мозку протягом відносно короткого відрізка часу. Якщо тривалість гіпоглікемічної коми менше 30 хв, то при адекватному лікуванні та швидкому поверненні свідомості ускладнень та наслідків, як правило, не спостерігається. Затяжні гіпоглікемії становлять небезпеку для життя. В результаті тривалого енергетичного голодування розвивається набряк речовини головного мозку, з'являються дрібноточкові крововиливи в мозкові тканини. Зрештою, дані зміни є причиною порушень у клітинах кори мозку, а згодом — їх загибелі.

Гіпоглікемічна кома характеризується раптовим розвитком і натомість задовільного стану. Розвитку коми передує стан легкої гіпоглікемії, який можна усунути прийомом достатньої кількості вуглеводів. Період гіпоглікемії супроводжується появою провісників коми. Вони проявляються рядом ознак, таких як підвищена пітливість, почуття голоду, занепокоєння, тривога, серцебиття, розширення зіниць та підвищення артеріального тиску. У разі розвитку стану гіпоглікемії в період сну починають непокоїти кошмарні сновидіння. Досить часто першими з'являються ознаки нейроглікопенії, до яких належать неадекватна поведінка, порушення орієнтації у просторі, агресивність, зміни настрою, амнезія, запаморочення та головний біль, а також зорові розлади у вигляді двоїння в очах, появи туману та миготіння мушок. За відсутності лікування нейроглікопенія посилюється, що проявляється розвитком психомоторного збудження, підвищенням м'язового тонусу, судомами. Такий стан триває короткий проміжок часу та змінюється комою. Гіпоглікемічна кома характеризується такими ознаками: підвищений потовиділення, підвищення м'язового тонусу, поява судомного синдрому. Провісники гіпоглікемічної коми з'являються не завжди. Якщо гіпоглікемічна кома протікає тривалий час, з'являються ознаки набряку мозку. Також відзначаються поява поверхневого дихання, зниження артеріального тиску, рефлекси знижуються або випадають, виявляється урежение серцебиття. Летальний результат виникає внаслідок загибелі кори чи речовини мозку. Ознакою настання цих станів є відсутність реакції зіниць світ.

Лікування має бути негайним та проводитися в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії. Відсутність лікування протягом 2 годин від початку гіпоглікемічної коми значною мірою погіршує прогноз для життя.

Профілактика гіпоглікемії

У разі майбутніх фізичних навантажень необхідно збільшити кількість вуглеводів на 1-2 хлібні ОД. Прийом такої кількості вуглеводу проводиться перед фізичним навантаженням та після неї. Якщо планується фізичне навантаження тривалістю понад 2 години, кількість інсуліну, що вводиться, в цей день має бути зменшено на 25—50%. Кількість міцних спиртних напоїв має обмежуватися 50-75 г. Також для профілактики розвитку гіпоглікемії важливим є дотримання режиму харчування. Для того щоб гіпоглікемія не розвинулася в нічний час, вечерю необхідно включити продукти, що містять білок. З метою відновлення нормального рівня цукру крові при гіпоглікемії легкого ступеня можна прийняти цукор чи солодкий газований напій.

Пізні ускладнення цукрового діабету

До пізніх ускладнень цукрового діабету відносяться поразки. кровоносних судин(Діабетичні ангіопатії). Діабетична ангіопатія - генералізоване ураження судин, яке поширюється як на дрібні судини, так і на судини середнього та великого калібру. При поразці дрібних судин, таких як артеріоли, венули та капіляри, розвивається мікроангіопатія. При ураженні судин середнього та великого калібру розвивається макроангіопатія. Мікроангіопатії призводять до ураження нирок та очей. При макроангіопатіях уражаються судини серця, головного мозку та великі судининижніх кінцівок. Головна роль розвитку діабетичної ангіопатії належить підвищенню рівня цукру на крові.

Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія- специфічне ураження нирок при цукровому діабеті, яке зрештою призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності. Початкові ознаки діабетичної нефропатіївиявляються через 5-10 років від початку цукрового діабету. Це ускладнення є основною причиною смерті при цукровому діабеті I типу.

Діабетична ураження нирок характеризується декількома стадіями: мікроальбумінурія (виділення із сечею невеликої кількості білка), протеїнурія (виділення із сечею великої кількості білка), хронічна ниркова недостатність. Стадії мікроальбумінурії та протеїнурії при звичайному обстеженні не виявляються. Стадія мікроальбумінурії характеризується збільшенням виділення білка альбуміну із сечею у кількості від 30 до 300 мг на добу. При загальному аналізі сечі білок не виявляється. Характерних проявівна цій стадії не розвивається. У деяких випадках може відзначатися невелике підвищенняартеріального тиску Стадія протеїнурії характеризується збільшенням виділення білка із сечею понад 300 мг на добу. Якщо протеїнурія становить більше 3,5 г на добу, це говорить про розвиток нефротичного синдрому, який проявляється набряками на обличчі. Підвищення артеріального тиску розвивається у 65-80% осіб, при цьому підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск. Артеріальна гіпертоніяпри діабетичному ураженні нирок відрізняється стабільністю та відсутністю чутливості до препаратів, призначених для зниження артеріального тиску. Нефротичний синдром спричиняє зниження кількості білка в одиниці об'єму крові. З того часу, коли встановиться стійка протеїнурія, додаються всі ознаки, характерні для хронічної ниркової недостатності. Ця стадія має прогресуючий перебіг, темп якого може бути різним. Найпотужнішим фактором прогресування хронічної ниркової недостатності є артеріальна гіпертензія (підвищення артеріального тиску). У більшості випадків на цій стадії виникають різні запальні процесисечовидільної системи, такі як пієлонефрит та деякі інші.

Перші дві стадії діабетичної нефропатії виявляються у разі виявлення білка у сечі при двох та більше її дослідженнях. Стадія хронічної ниркової недостатності характеризується масивною втратою білка із сечею – понад 3,5 г на добу, – зниженням кількості білка у крові, збільшенням вмісту холестерину у сироватці крові.

Для досягнення позитивного ефектуЛікування необхідно розпочати вже на першій стадії діабетичного ураження нирок. Метою лікування цієї стадії є нормалізація рівня артеріального тиску. Препаратами вибору є еналаприл, периндоприл, лізиноприл. Препарати цієї групи нормалізують показники артеріального тиску, а також покращують кровотік у нирках. У разі нормального рівня артеріального тиску препарати цієї групи також мають використовуватися, але у невеликій дозі. Лікування на стадії протеїнурії повинно включати використання препаратів інсуліну (у разі цукрового діабету II типу), дотримання дієти зі зниженою кількістю солі (у разі артеріальної гіпертензії). Корекція артеріального тиску проводиться тими самими препаратами. Рівень артеріального тиску, який може бути досягнутий, становить трохи більше 130/85 мм рт. ст. У разі неефективності еналаприлу та подібних до нього препаратів необхідно додаткове використаннятаких препаратів, як верапаміл або дилтіазем. Крім цього, можна використовувати атенолол, сечогінні препарати (наприклад, фуросемід) та деякі інші. Лікування у разі розвитку хронічної ниркової недостатності визначається її стадією. Розрізняють консервативну стадію та термінальну. Основним методом лікування консервативну стадію є дотримання дієти. У разі підвищення артеріального тиску кількість кухонної соліобмежується 3 г на добу. Кількість вуглеводів має бути збільшена з метою покриття витрат енергії. З медикаментозних препаратів на цій стадії обов'язковими є інсулін та препарати групи еналаприлу. У разі термінальної стадії хронічної ниркової недостатності лікування проводиться у спеціалізованих нефрологічних стаціонарах. Методами лікування є проведення хронічного гемодіалізучи перитонеального діалізу. Якщо є необхідність та можливості, то проводиться трансплантація нирки.

Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія- Поразка капілярів, артерій і вен сітківки.

При цукровому діабеті відзначається звуження судин, що супроводжується зниженням їхнього кровонаповнення. Відбуваються дегенеративні змінисудин із утворенням невеликих мішковидних випинань стінок кровоносних судин. При тривалій нестачі кисню, що надходить із кров'ю до сітківки ока, відбувається відкладення у ній солей кальцію та ліпідів. Відкладення ліпідів у сітківці призводить до формування щільних ділянок. В результаті всіх патологічних змінсудин сітківки на ній утворюються інфільтрати та рубці. При процесі, що далеко зайшов, може статися відшарування сітківки і сліпота. Розриви патологічно розширених судин та інфаркти призводять до крововиливів у склоподібне тіло ока. Крім того, може розвиватися глаукома.

Для виявлення діабетичної ретинопатіїнеобхідно пройти низку досліджень, як об'єктивних, і інструментальних. Методи дослідження включають: зовнішній оглядочей, визначення гостроти зору та полів зору, дослідження рогівки, райдужної оболонки та кута передньої камери ока за допомогою щілинної лампи. У разі помутніння склоподібного тілата кришталика проводиться УЗД ока. Якщо є необхідність, проводиться дослідження судин сітківки і фотографування очного дна.

Головним принципом при лікуванні цього ускладнення є досягнення компенсації обмінних процесів при цукровому діабеті. Для профілактики сліпоти проводиться лазерна фотокоагуляція сітківки. Дана методикаможе бути використана на будь-якій стадії діабетичного ураження органу зору, але найбільший ефект досягається при використанні на ранніх стадіях. Метою даної методики є припинення функціонування судин сітківки, що знову утворюються. Якщо є необхідність, то можливе проведення вітректомії - видалення склоподібного тіла.

Діабетична невропатія

Діабетична невропатіямає на увазі під собою ураження центральної та периферичної нервової системи при цукровому діабеті. Ключовим моментом розвитку цього ускладнення є хронічне збільшеннярівня цукру в крові. Розрізняють три теорії розвитку діабетичної невропатії. Згідно з першою теорією, в результаті підвищеного вмісту цукру в крові всередині нерва відбувається значне збільшення концентрації глюкози. Оскільки глюкоза в надмірній кількості не піддається повному обміну, це сприяє утворенню сорбітолу. Ця речовина є осмотично активною, тобто «тягне» за собою воду. Внаслідок підвищення концентрації сорбітолу всередині нерва виникає набряк прогресуючого характеру. Сутність другої теорії полягає в тому, що в результаті ураження судин, що живлять нерв, виникає недостатнє надходження до них кисню, що в свою чергу призводить до порушень обміну речовин та виникнення мікрокрововилий. Відповідно до третьої теорії, відбувається пошкодження білків, що становлять основу будь-якого нерва.

Прояв діабетичної невропатії залежить від її типу.

При сенсорній нейропатії спочатку відзначається порушення вібраційної чутливості. Виявлення цього порушення провадиться за допомогою градуйованого камертону, який встановлюється на головку першої кістки передплюсни. Виявлення цього порушення ґрунтується на відчутті людиною вібрації камертону. Найбільш частою ознакоюданого ускладнення цукрового діабету є поява відчуття оніміння та «повзання мурашок» у нижніх кінцівках. Звичайним проявом ураження нервової системи при цукровому діабеті є відчуття мерзлякуватості в ногах, які на дотик виявляються теплими. Для сенсомоторної нейропатії характерна поява синдрому неспокійних ніг». Цей синдром полягає у поєднанні підвищеної чутливостіта появи відчуття «повзання мурашок» у нічний час. У міру прогресування захворювання ці відчуття з'являються в руках, а також у ділянці грудей та живота. При тривалому перебігу цукрового діабету відбувається загибель дрібних больових нервових волоконщо проявляється спонтанним припиненням больових відчуттів у кінцівках. Сенсомоторна невропатія може супроводжуватися зниженням чутливості, проявом якої є випадання чутливості на кшталт «панчохи та рукавички» (тобто на руках чутливість знижена на ділянці, що відповідає такому при надіванні рукавичок, а на ногах — панчохи). Крім того, можуть виникати труднощі при пересуванні, а також порушення координації руху. Так як відбувається порушення больової чутливості, люди часто не помічають невеликих ушкоджень стоп, які надалі піддаються легкому інфікуванню.

Кардіоваскулярна (серцево-судинна) форма невропатії характеризується почастішанням серцевого ритму (тахікардія) у спокої, тобто без будь-якого фізичного навантаження. Прогресування захворювання призводить до ураження симпатичної нервової системи, що проявляється деяким зменшенням тахікардії. Всі ці зміни нервової регуляціїдіяльності серцевого м'яза призводять до порушення її пристосування до фізичних навантажень.

Гастроінтестинальна (шлунково-кишкова) форма діабетичної невропатії розвивається внаслідок порушення нервової регуляції діяльності. шлунково-кишковий тракт. Дана форма ураження проявляється порушенням проходження їжі стравоходом, розвитком запалення стінки стравоходу в результаті закидання в нього кислого шлункового вмісту (рефлюкс-езофагіт), відзначається парез (порушення рухової активності) шлунка, при якому може відбуватися як уповільнення, так і прискорення його спорожнення. Внаслідок порушення рухової функції кишечника спостерігається чергування діареї та запорів. Крім цього, відзначається порушення утворення підшлункової залози травних соків. Досить часто розвивається слинотеча, а також дискінезія жовчовивідних шляхів, при якій підвищується схильність до утворення каменів у жовчних протоках.

Урогенітальна форма є наслідком поширення процесу крижового нервового сплетення. У цьому порушується регуляція функції урогенитального тракту. Виявляється ця форма діабетичної невропатії відсутністю тонусу сечоводів та сечового міхура, зворотним закиданням (з сечоводів у сечовий міхур або з сечового міхура в нирки) або застоєм сечі, підвищенням схильності до інфікування сечової системи. У 50% чоловіків відзначається порушення ерекції та еякуляції, також відзначається порушення больової чутливості яєчок. У жінок може виникати порушення зволоження піхви.

Порушення здатності розпізнавати зниження рівня цукру на крові. У нормі при зниженні рівня цукру відбувається екстрений викид гормону глюкагону в кровотік, який стимулює утворення глюкози в організмі різних речовин. Початковий викид відбувається в результаті стимуляції підшлункової залози за допомогою нервової системи. При розвитку діабетичної невропатії внаслідок порушення функції нервової системи викиду даного гормону в кров не відбувається. Також відзначається випадання ознак, які є провісниками зниження рівня цукру на крові. Всі ці порушення призводять до того, що людина втрачає здатність розпізнавати наближення стану гіпоглікемії.

Діабетична невропатія супроводжується порушенням функції зіниці, що проявляється порушенням адаптації зору у темряві.

Порушення функції потових залозрозвивається внаслідок порушення іннервації шкіри. Оскільки функція потових залоз випадає, то шкіра стає сухою — розвивається ангідроз.

Лікуванняцього ускладнення проводиться у три етапи. Перший етап полягає у досягненні нормального перебігу обмінних процесів при цукровому діабеті. З цією метою проводиться інтенсивне лікування інсуліну. Другий етап лікування полягає у стимуляції відновлення пошкоджених нервових волокон. З цією метою використовуються препарати ліпоєвої кислоти та вітаміни групи В. Під впливом препаратів ліпоєвої кислоти відновлюється енергетичний балансв нервових утвореннях, а також запобігає їх подальшому пошкодженню. Тривалість такого лікування становить 3-6 місяців. Третій етап полягає у проведенні лікування, спрямованого на усунення всіх несприятливих проявів, які залежать від форми діабетичної невропатії.

Синдром діабетичної стопи

Синдром діабетичної стопи — патологічний станстопи при цукровому діабеті, що з'являється на тлі ураження периферичних нервів, шкіри та м'яких тканин, кісток та суглобів і проявляється гострими та хронічними виразками, кістково-суглобовими ураженнями та гнійно-некротичними процесами.

Розрізняють три форми-синдрому діабетичної стопи: нейропатичну, ішемічну та змішану (нейроішемічну). 60-70% випадків розвитку синдрому діабетичної стопи складає нейропатична форма.

Нейропатична форма.Спочатку при розвитку діабетичного ураження нервової системи відбувається ураження далі розташованих відділів нервів, причому уражаються найдовші нерви. В результаті ураження особливих волокон, що входять до складу цих нервів, розвивається дефіцит «живильних» імпульсів до м'язів, сухожилля, зв'язків, кісток і шкіри, що призводить до їх виснаження. Наслідком є ​​деформація ураженої стопи. При цьому відбувається перерозподіл навантаження на стопу, що супроводжується надмірним збільшенням її на окремі ділянки. Такими ділянками можуть бути головки плеснових кісток, що виявлятиметься потовщенням шкіри в цих областях. В результаті того, що ці ділянки стопи зазнають постійний тиск, м'які тканиницих областей зазнають запального розплавлення. Усі ці механізми зрештою призводять до утворення виразкового дефекту. Оскільки відзначається порушення функції потових залоз, то шкіра стає сухою і легко з'являються тріщини. Внаслідок порушення больового виду чутливості людина може не помічати цього. Надалі відбувається інфікування ділянок ураження, що призводить до появи виразок. Їхньому утворенню сприяє імунодефіцит, що виникає при загостренні цукрового діабету. Розвиток невропатичної форми діабетичної стопи супроводжується зміною судин кінцівки. В результаті розширення судин стопи розвивається її набряклість та підвищення температури. Внаслідок порушення кровотоку за даними судинами розвивається дефіцит кисню, який надходить до тканин стопи, що також сприяє посиленню процесу. Під впливом набряку стопи може відбуватися посилення здавлення артеріальних судин(симптом "синього пальця").

Цей вид ураження стопи при цукровому діабеті характеризується трьома видами ураження. До них відносяться виразка, ураження кісток та суглобів стопи, а також набряки. Виразки найчастіше розташовані в ділянці підошви, а також у проміжках між пальцями стопи. При невропатії можуть виникати спонтанні переломи кісток. У ряді випадків ці переломи є безболісними. У цьому випадку стопа стає набрякою, відзначається її почервоніння. Руйнівні процеси в кістково-зв'язувальному апараті можуть протікати досить тривалий час. Це зазвичай супроводжується формуванням вираженої кісткової деформації, що зветься суглоба Шарко. Набряки розвиваються як наслідок порушення регуляції тонусу в дрібних судинах стопи та виходу з них у тканини рідкої частини крові.

Лікуваннявключає кілька заходів: досягнення нормалізації всіх обмінних процесів при цукровому діабеті, використання антибіотиків, обробку рани, спокій і розвантаження стопи, видалення ділянки потовщення шкіри і носіння спеціально підібраного взуття.

Ішемічна формасиндром діабетичної стопи розвивається при порушенні основного кровотоку в кінцівки, що відбувається при розвитку атеросклеротичного ураження артерій.

Шкірні покриви на ураженій стопі набувають блідого або синюшного відтінку. У більш поодиноких випадкахв результаті розширення поверхневих капілярів шкіра набуває рожево-червоного відтінку. Розширення цих судин відбувається за дефіциту кисню у крові. При ішемічній формідіабетичної стопи шкіра стає холодною на дотик. Виразки утворюються на кінчиках пальців стопи і крайової поверхні п'яти. В багатьох випадках дана формаускладнення цукрового діабету характеризується появою больового відчуття.

Інструментальні методидослідження застосовуються для визначення стану артеріального кровотоку в судинах нижніх кінцівок. Для цього використовується метод доплерографії, ангіографія судин нижніх кінцівок, Комп'ютерна томографіямагніторезонансна томографія, а також ультразвукове сканування цих судин.

Так само, як і за невропатичної форми, необхідно досягти нормалізації обмінних процесів. Поразка нижньої кінцівки при даній формі діабетичної стопи може бути різної тяжкості. Звичайним методом лікування, якому віддається перевага при ішемічній формі діабетичної стопи, є проведення операції відновлення нормального кровотокуу кінцівці за рахунок пластики судин. У тому випадку, якщо некротичні та виразкові поразкивідсутні, рекомендується ходьба по 1-2 год на день, що сприяє розвитку кровотоку в кінцівки. Для профілактики утворення тромбів у кровоносних судинах рекомендується застосування аспірину по 1/4 таблетки на добу, а також спеціальних препаратів, що перешкоджають згортанню крові в судинах. Якщо тромби вже є, використовуються препарати, що сприяють їхньому розплавленню. У тому випадку, коли гнійно-некротичний процес при будь-якому варіанті діабетичної стопи є досить широким, вирішується питання про проведення ампутації нижньої кінцівки.

Головним методом профілактики розвитку синдрому діабетичної стопи є адекватне лікування цукрового діабету та підтримання обмінних процесів на оптимальному рівні. При кожному відвідуванні лікаря необхідно провести огляд нижніх кінцівок. Такі огляди повинні проводитися не рідше ніж 1 раз на 6 місяців. Також важливо не забувати про елементарні правиладогляду за ногами. Необхідно підтримувати чистоту і сухість ніг, проводити теплі ванни для ніг, застосовувати крем для попередження появи тріщин на шкірних покривах.

Гігієна хворого на цукровий діабет

У житті хворих на цукровий діабет гігієна грає дуже важливу роль. До цього відноситься не лише дотримання особистої гігієни, підтримка гігієни житла, одягу, харчування, а й вироблення дозованого фізичного навантаження, комплексів лікувальної фізкультури, загартовування, виключення шкідливих звичок Фізичні вправи та наступні водні процедури (обтирання, обливання, душ або купання) добре загартовують організм, підвищуючи його опірність хворобам.

Гігієна ротової порожнини.

При цукровому діабеті догляду за ротовою порожниною має приділятися велика увага, оскільки при ньому хвороби зубів і ясен розвиваються частіше і протікають важче. Хворий на діабет повинен регулярно (раз на півроку) відвідувати стоматолога, своєчасно лікувати карієс зубів, знімати зубний камінь.

Догляд за ногами.

Небезпека ураження ніг при цукровому діабеті дуже велика. Існує навіть поняття синдрому «діабетичної стопи». При ураженні периферичних нервових закінчень, судин різко знижується чутливість та кровопостачання різних відділів нижніх кінцівок У цих випадках звичайне взуття може спричинити деформацію стопи, утворення виразок, розвиток діабетичної гангрени. Деформація стопи призводить до формування на підошовній поверхні ділянок підвищеного тиску. В результаті виникає запальне ураження м'яких тканин стопи з подальшим утворенням виразок. Крім того, будь-яке пошкодження шкірних покривівпри підвищеному рівні глікемії та поганому кровопостачанні призводить до інфікування ран з поширенням інфекції на зв'язковий та кістково-суглобовий апарат. Лікування діабетичної стопи - складний та тривалий процес. Але захворювань та ускладнень можна уникнути, виконуючи індивідуальні профілактичні заходи щодо догляду за ногами.

Контроль за станом ніг.

Кожен хворий на цукровий діабет повинен щодня ретельно оглядати ноги при хорошому освітленні. Слід особливо звернути увагу на зміну шкіри в міжпальцевих проміжках. При грибкових інфекціях негайно зверніться до лікаря-дерматолога. Шкіра, що ороговіла, тріщини, мозолі на пальцях — все це може стати причиною розвитку інфекційного процесу.

Мийте ноги вранці та ввечері, використовуючи теплу водуіз температурою 37—38°С.

Для миття ніг користуйтеся м'якою губкою та нейтральним милом.

Тривалість ванн для ніг не більше 5 хвилин.

Після миття ретельно витирайте ноги, особливо міжпальцеві проміжки, м'яким рушником.

При обробці стоп ніколи не користуйтеся гострими предметами (леза, гострі ножиці, бритви), мозольними пластирями, мазями. Ороговілу шкіру зчищайте пемзою.

Для обрізання нігтів користуйтесь ножицями із закругленими кінцями та обрізайте нігті тільки прямо.

Вибір взуття.

Якщо правильно підібрати взуття та устілки, можна уникнути розвитку синдрому «діабетичної стопи».

У нормі взуття повинне надавати стійкості (взуття на шнурках добре фіксує суглоби стопи); широкий, невисокий підбор - надійна опора для ніг.

Взуття має бути за розміром: ширина черевика повинна відповідати ширині ступні (на рівні першого суглоба) великого пальця).

Верх взуття має бути зроблений із натуральних матеріалів.

Підбирайте взуття у другій половині дня. Ноги до цього часу набрякають, перш ніж одягнути взуття, перевірте його всередині рукою, щоб унеможливити нерівності (складки, грубі шви).

Деформація чи викривлення взуття є ознакою неправильної ходи. І тут краще проконсультуватися в лікаря.

Якщо ви поранили ногу, потрібно зробити наступне:

продезінфікувати рану за допомогою антисептичних засобів (уникати застосування розчинів, що фарбують: йод, діамантова зелень, оскільки вони приховують зону запалення);

ні маззю, ні бактерицидним пластиром не варто скористатися без рекомендації лікаря;

накладіть на рану сухий стерильний тампон та пов'язку.

У повсякденному життікраще користуватися простими шкарпетками (панчохами), свого розміру чи номер більше і з невеликим включенням синтетичних волокон. Шкарпетки чи панчохи треба міняти щодня. Навіть вдома не слід ходити босоніж, небажано також носити взуття з відкритими пальцями ніг.

Дотримання ритмічності у повсякденному житті є важливим факторомзбереження здоров'я. Насамперед йдеться про чергування трудової діяльностіта відпочинку, неспання та сну. Серед усіх видів відпочинку найбільш фізіологічно важливим є сон. Його порушення значно послаблюють ефективність лікування діабету. Для забезпечення швидкого засинанняі глибокого снурекомендуються:

Останній прийом їжі не менше ніж за 2 години до відходу до сну (виняток допустимо лише для хворих, які користуються інсуліном продовженої дії та схильних до гіпоглікемічних станів, - таким хворим бажано за 30-40 хвилин до сну прийняти легкий додатковийвечеря – фрукти, кефір);

Півгодинна Вечірня прогулянкана свіжому повітрі;

Спати потрібно в добре провітрюваному приміщенні;

У ліжку слід прийняти зручне, звичне становище, розслабитися;

Щоб правильно розслабити м'язи, можна вдатися до самонавіювання.

Питання необхідності застосування снодійних і заспокійливих засобів вирішується лікарем індивідуально.

Психотерапія

Цукровий діабет- Захворювання, що супроводжує людину протягом усього життя. Така ситуація у багатьох хворих часто викликає депресію, втрату інтересу до навколишнього світу. Ендокринолог повинен постійно проводити з хворими та членами його сім'ї психотерапевтичні бесіди, підкреслюючи при цьому, що при правильному режиміта лікуванні хворий може вести нормальний спосіб життя, виконувати свої професійні обов'язки та не відчувати своєї ущербності. Дуже важливо створити для хворого сприятливу психологічну обстановку на роботі, у ній, оточити розумінням, турботою.

Режим дня.

Дотримання режиму є особливо важливим для людей, які перебувають на інсуліновому лікуванні. Тут слід згадати, що час введення інсуліну у зв'язку з їдою по-різному. Інсулін може вводитися безпосередньо перед їжею, за 10-15 хвилин до їжі і т. д. Проміжок між ін'єкцією інсуліну та прийомом їжі не повинен перевищувати однієї години. Час введення інсуліну у зв'язку з їжею суворо індивідуально. Це встановлює лікар. Не всім у домашній, робочій обстановці вдається встановлювати приблизний розпорядок дня, наближений до санаторного. Незважаючи на це, хворі на цукровий діабет зобов'язані дотримуватися порядку дня, виходячи з реальних можливостей. Стан хворого на цукровий діабет, самопочуття, працездатність знаходяться у дуже великій залежності від дотримання режиму, який не обов'язково має бути схожим на курортний.

Прямуючи на курортне лікування, деякі хворі на цукровий діабет в очікуванні хороших результатів за деякий час до поїздки і в дорозі перестають дотримуватися призначеного режиму, що завдає шкоди здоров'ю. Для усунення наслідків доводиться на курорті витрачати зайвий час, щоб повернути хворого у нормальний станта приступити до повноцінного лікування. Це слід підкреслити і для пацієнтів, які закінчують курс санаторно-курортного лікування, коли вони дозволяють собі наприкінці перебування, інколи ж по дорозі додому порушувати призначений режим.

Успіхи санаторно-курортного лікування, як і будь-якого іншого лікування, у діабетиків можуть бути стійкими лише в тому випадку, коли дотримується призначений режим. У призначеному режимі важливі всі його елементи (харчування, інсулін, правильне чергування роботи з відпочинком, дотримання гігієнічних правил, заняття гімнастикою, спортом та ін.), тільки це сприяє збереженню здоров'я.

Пам'ятка хворому

Для підтримки гарного самопочуття, збереження високої трудової активності та попередження ускладнень хворий на цукровий діабет у повсякденному житті повинен дотримуватися спеціального лікувально-профілактичного режиму. Основні його вимоги полягають у наступному:

1. У основі лікування всіх форм діабету лежить дієтичне харчування. З повсякденного раціону слід виключити цукор, кондитерські вироби, манну крупу, жирні ковбаси, алкоголь, пиво, виноград, фруктові сокина цукор. Обмежити споживання харчових продуктів із вмістом легкозасвоюваних вуглеводів (хлібобулочні вироби, картопля та крупи, солодкі сорти фруктів). Раціон харчування обов'язково має включати овочі, фрукти, молоко, сир. Особливо важливий прийом їжі в строго визначений часвідповідно до введення інсуліну.

2. Необхідний чіткий режим дня. Ранковий підйом, трудова діяльність (навчання), введення інсуліну, прийом їжі та ліків, активний відпочинок, відхід до сну повинні виконуватись у певний час. Не допускайте розумового та фізичної перевтоми. Неділі повинні повністю використовуватися для активного відпочинку.

3. Дотримуйтесь правил особистої гігієни та гігієни житла. Фізична культура, заняття спортом (не силові види) надають сприятливий впливна обмін речовин, посилюють засвоєння глюкози, знижують потребу в інсуліні, полегшують перебіг захворювання, підвищують працездатність.

4. Призначені лікарські засобиповинні прийматися в певний час. Заміна препарату, зміна дози і тим більше їх неприпустимі без відома лікаря.

5. Дотримуйтесь чистоти та стерильності при введенні інсуліну. Місця уколів слід змінювати так, щоб повторні ін'єкції в одну й ту саму ділянку були не частіше ніж 1—2 рази на місяць.

У хворих, які отримують інсулін, можуть розвинутись гіпоглікемічні стани. Перші ознаки - слабкість, тремтіння рук, пітливість, оніміння губ, язика, почуття голоду, затьмарення свідомості, аж до несвідомого стану(Гіпоглікемічна кома). Цьому сприяють несвоєчасне або недостатнє вживання їжі, введення надмірної дози інсуліну, надмірне фізичне навантаження, прийом алкоголю (особливо міцних спиртних напоїв). Для усунення гострої гіпоглікемії необхідно з'їсти 20 г глюкози, 200 мл напої цукру, 4-5 шматочків цукру, цукерку, які потрібно завжди мати при собі разом з паспортом діабетика. Крім щоденного самоконтролю при поганому самопочутті частіше вимірювайте цукор у крові та сечі, досліджуйте сечу на ацетон, продовжуйте лікування інсуліном або цукрознижувальними таблетками, зверніться за медичною допомогою.

6. Гостро інфекційне захворювання, несвоєчасне та недостатнє введення інсуліну, розумове та фізичне перевтома, грубі порушення режиму дня та харчування та інші причини можуть призвести до декомпенсації діабету та розвитку коми.

7. При виборі професії та трудової діяльності хворим на діабет повинні враховуватися обмеження, зумовлені особливостями захворювання, необхідністю запобігання його ускладненням. Родичі та друзі повинні знати правила допомоги при гіпоглікемії.

8. Компенсований цукровий діабет не може стати перешкодою до шлюбу та нормальної сімейного життя. З метою раннього виявлення та попередження розвитку цукрового діабету треба періодично (1-2 рази на рік) обстежити своїх дітей.

9. Для попередження ускладнень, серед яких найбільш часті ураження очей, нирок, печінки, ніг, захворювання нервової системи, ясен, хворий на цукровий діабет повинен перебувати під постійним лікарським наглядом, бути на диспансерному обліку.

Показниками компенсації діабету служать: гарне загальне самопочуття, збереження працездатності, відсутність спраги, сухості у роті, відсутність ознак ураження очей, нирок, печінки, нервової системи, ніг, порожнини рота, виділення по 1,5-2 л сечі на добу та відсутність або сліди цукру в ній, вміст цукру в крові до 78-8 ммоль/л без різких коливань його концентрації протягом доби.

Хворий на цукровий діабет завжди повинен мати при собі і тримати в доступному місці «Картку хворого на цукровий діабет», що необхідно для своєчасного надання невідкладної медичної допомоги у разі розвитку коматозного (несвідомого) стану.

Якщо ви відчуваєте, що для ефективного контролю діабету не вистачає відповідних матеріалів або певної медичної допомоги, зверніться до місцевої діабетичної асоціації.

До пізніх ускладнень діабету відносять такі зміни в органах, які розвинулися у віддалені терміни з моменту встановлення діагнозу «цукровий діабет». Ця група ускладнень розвивається при діабеті першого і другого типів. Відмінною особливістю є те, що при діабеті першого типу ускладнення виникають дійсно пізніх термінах- через 10-15 років від початку захворювання. При діабеті другого типу нерідко буває, що ускладнення виступають першому плані. До цього пацієнт може знати, що рівень глюкози в нього перевищує нормальні показники. Зумовлено це тим, що багато років цукровий діабет другого типу може протікати безсимптомно, а за розвитку того чи іншого ускладнення пацієнт неминуче звертається до лікаря, який встановлює діагноз.

Цукровий діабет (ЦД) – це глобальна медико-соціальна проблема всіх країн та континентів. Захворювання характеризується хронічною гіперглікемією (підвищений рівень глюкози в крові) та пов'язаними з цим змінами у багатьох органах. Хвороба зачіпає, перш за все, судини та серце. Пацієнти з діабетом знаходяться в групі ризику, практично всі інші захворювання у них протікають важче, а ускладнення загрожують життю.

Не така страшна сама гіперглікемія, як ускладнення діабету, що виникають через підвищений цукор крові. Саме ускладнення є причиною інвалідизації та смерті діабетиків.

На думку фахівців, які займаються дослідженнями у цій галузі, вже у 2030 році цукровий діабет виявлятиметься у кожного п'ятнадцятого жителя планети Земля.

Діабет – це захворювання, докладним вивченням якого займається наука ендокринологія. Адже причина розвитку його перебуває в одному з ендокринних органів- підшлункову залозу.

Підшлункова залоза виробляє гормон – інсулін, основна функція якого допомагати клітинам переробляти глюкозу. Більшість органів (серце, печінка, жирова тканина) можуть перетворювати глюкозу на необхідну життєдіяльності енергію лише з допомогою інсуліну. Це інсулінзалежні органи. Тільки головному мозку не потрібні помічники - він здатний переробляти глюкозу самостійно (інсуліннезалежний орган).

При цукровому діабеті першого типу відзначається пошкодження в підшлунковій залозі, коли спеціальні її клітини (бета-клітини), пошкоджені аутоімунними компонентами, не виробляють інсулін у належній кількості.

Діабет другого типу характеризується відносною недостатністю інсуліну – підшлункова залоза виробляє його в нормі, але органи та тканини стають нечутливими (інсулінрезистентними) до нього.

Пізні ускладнення діабету та стан здоров'я

При обох типах ЦД пізні ускладнення діабету мають значний розлад здоров'я, будучи найчастішою причиною смерті від цієї патології.

При ЦД 1 типу частіше виявляються ускладнення, пов'язані з ураженням дрібних судин, тоді як при ЦД 2 типу найчастіші ускладнення, що супроводжуються ураженням великих судин.

Найчастіше при ЦД страждають судини великого калібру, цей стан отримав назву діабетичної макроангіопатії. Зумовлено це тривало поточною гіперклікемією, яка неминуче веде до атеросклеротичного ураження судин - на стінках судин відкладаються бляшки холестерину, стінки судин потовщуються, стають жорсткими. Просвіти судин звужуються, що веде до гіпоксії ( кисневому голодуванню) органів та тканин, інсультів та інфарктів.

Клінічно макроангіопатія при діабеті проявляється ішемічну хворобусерця, атеросклерозом судин головного мозку та кінцівок, артеріальною гіпертензією. Причому за течією ці захворювання не відрізняються від таких у людей із нормальними показниками глюкози у крові.

Тільки захворюваність на серцево-судинну патологію в осіб з діабетом має неймовірно високі показники. Так, ризик розвитку ішемічної хвороби серця в осіб, які страждають на цукровий діабет 2 типу вище у 6 разів по відношенню до людей, які не мають гіперглікемії.

Підвищений артеріальний тиск відзначається у 20% пацієнтів із діабетом першого типу та у 75% пацієнтів із другим типом.

Інфаркти та інсульти є найчастішою причиною смерті при діабеті другого типу. Особливістю перебігу інфаркту при цукровому діабеті є безболева форма. Наголошується це приблизно в 30% випадків і, ймовірно, пов'язане з одночасним ураженням нервів при діабеті.

Діабетична нейропатія

Нервова система уражається у 30% випадків при діабеті 1 та 2 типу. Причиною ушкодження в нервах виступає гіперглікемія: мікроангіопатія в судинах, що живлять нервові стовбури, призводить до порушення їх нормального харчування. Високий рівень глюкози у крові призводить до накопичення вільних радикалів, які мають ушкоджуючу дію на нервову тканину.

Діабетична нейропатія має дві форми:

• Сенсорна форма.

Характеризується порушенням чутливості та рухової функції. Пацієнти пред'являють скарги на незвичайні почуття, що з'являються в кінцівках: «повзання мурашок», «ватяні ноги», втрата чутливості на кшталт «рукавичок» та «панчохи», «чужі ноги». Можуть виникати біль у кінцівках, які проходять після ходьби. Найчастіше болі виникають уночі, причому викликати їх може навіть дотик постільної білизни. З часом больовий синдромможе зникати, що пов'язують із відмиранням дрібних нервів.

• Вегетативна форма.

З боку серцево-судинної системи: тахікардія у спокої, непритомні стани, інфаркт без болю. З боку шлунково-кишкового тракту: порушення скорочувальної функції шлунка із уповільненою або надто швидкою евакуацією вмісту, закидання шлункового вмісту в стравохід, діарея. З боку сечостатевої системи: порушення тонусу сечового міхура, що призводить до частих запальним захворюванням, порушення ерекції у чоловіків

Характеризується підвищенням тиску всередині судин ниркових клубочків та втратою білка із сечею внаслідок порушення фільтраційної функції. А присутня при ЦД артеріальна гіпертензія посилює ситуацію.

У міру прогресування цукрового діабету відбувається загибель ниркових клубочків та заміщення ниркової сполучної тканини (гломерулосклероз). Результатом діабетичної нефропатії є хронічна ниркова недостатність. Це ускладненнячастіше зустрічається при діабеті другого типу та у 15% випадків є причиною смерті у цієї групи пацієнтів.

Діабетична стопа

Синдром діабетичної стопи розвивається внаслідок ураження нервів, судин, м'яких тканин та кісток. Це ускладнення найчастіше призводить до необхідності ампутувати стопу.

Ускладнення може виявлятися у таких формах:

• Нейропатична форма.

Дане ускладнення діабету характеризується ураженням нервів, пацієнт при цьому втрачає чутливість, а шкіра та м'які тканини стопи зазнають атрофії. Частини стопи, що піддаються тертю, товщають за рахунок наростання рогового шару (гіперкератоз). Порушення чутливості призводить до того, що пацієнт не помічає ушкоджень. Носіння тісного взуття, неакуратний педикюр можуть призвести до появи дрібних ран і тріщин, які згодом запалюються при приєднанні інфекції і призводять до виникнення виразок, що довго не гояться. Далі в процес залучаються кістки та зв'язки, відбувається остеопороз, остеолізис (розплавлення кісткової тканини), формується суглоб Шарко (руйнування суглоба внаслідок порушення чутливості). Образно таку стопу називають «мішком із кістками».

• Ішемічна.

Як наслідок атеросклерозу судин кінцівок. Характеризується порушенням кровообігу у стопі. Стопи стають холодними, характерна «кульгавість», що перемежується, пульс на судинах стопи слабкий або не промацується. Виникають акронекрози – відмирання м'яких тканин на кінчиках пальців.

• Нейроішемічна.

При даній формі ознаки нейропатичної форми діабетичної стопи поєднуються з ішемічною ознаками.

Основне завдання медиків - інформувати пацієнта про можливі ускладненнядіабету та навчити його основним профілактичним заходам, спрямованим на запобігання їх розвитку.

Пізні ускладненняЦД неспецифічні (виникають при різних видахСД), до них відносяться:

1. мікро- та макроангіопатія (атеросклероз великих артерій);

2. нефропатія;

3. ретинопатія;

4. нейропатія;

Головна причина пізніх ускладнень цукрового діабету є гіперглікемія, гіперліпідемія та гіперхолестеринемія. Вони призводять до пошкодження кровоносних судин та порушення функцій різних органів та тканин шляхом глікозилювання білків, утворення сорбітолу та активації атеросклерозу.

При глікозилюванні білків (протеоглікани, колагени, глікопротеїни) базальних мембран порушується їх обмін, співвідношення та структурна організація, відбувається потовщення базальних мембран та розвиток ангіопатій.

Макроангіопатії проявляються в ураженнях великих та середніх судин серця, мозку, нижніх кінцівок. Глікозильовані білки базальних мембран та міжклітинного матриксу (колагену та еластину) знижують еластичність артерій. Глікозилювання у поєднанні з гіперліпідемією глікозильованих ЛП та гіперхолестеринемією є причиною активації атеросклерозу.

Мікроангіопатії - результат ушкодження капілярів та дрібних судин. Виявляються у формі нефро-, нейро- та ретинопатії.

Нефропатія розвивається приблизно у третини хворих на ЦД. Ознакою ранніх стадій нефропатії служить мікроальбумінурія (в межах 30-300 мг на добу), яка надалі розвивається до класичного нефротичного синдрому, що характеризується високою протеїнурією, гіпоальбумінемією та набряками.

Ретинопатія, найсерйозніше ускладнення цукрового діабету та найбільш часта причинасліпоти, що розвивається у 60-80% хворих на ЦД. На ранніх стадіях розвивається базальна ретинопатія, яка проявляється у крововиливах у сітківку, розширенні судин сітківки, набряках. Якщо зміни не торкаються жовтої плями, Втрата зору зазвичай не відбувається. Надалі може розвинутися проліферативна ретинопатія, що виявляється у новоутворенні судин сітківки та склоподібного тіла. Ломкість і висока проникність новоутворених судин визначають часті крововиливи в сітківку чи склоподібне тіло. На місці тромбів розвивається фіброз, що призводить до відшарування сітківки та втрати зору.

Загальне медичне спостереження є важливим для всіх, але особи з діабетом повинні бути особливо уважні до свого здоров'я. Багато поширених хвороби, що супруводжують(ГРЗ, пневмонія, гастрит, коліт) становлять особливі проблеми для осіб з діабетом, оскільки це захворювання може дуже швидко вийти з-під контролю. Підвищена температура, зневоднення, інфекція та стрес можуть викликати швидке підвищеннярівня глюкози у крові. Через це може розвиватись кетоацидоз.

Догляд за ногами

При діабеті необхідно ретельно доглядати ноги. Поганий кровообігу стопі може призвести до серйозних ускладнень. При порушенні кровообігу з'являються оніміння і болі в ногах при ходьбі, або в спокої, або під час сну, ноги холодні, бліді сині або набряклі, порізи на ногах погано гояться.

Для догляду за своїми ногами потрібно:

• мити ноги щодня, користуючись теплою (а не гарячою) водою та м'яким милом;
• ретельно витирати ноги, особливо між пальцями;
• перевіряти, чи немає на ногах тріщин, сухої шкіри чи порізів;
• користуватися пом'якшуючим кремом, щоб зберігати гладкість шкіри;
• підрізати нігті на ногах лише по прямій лінії;
• носити зручне взуття. Слідкувати, щоб у взутті не було піску або камінчиків;
• щодня одягати чисті шкарпетки.

Не можна робити:

• парити ноги;
• наносити крем на порізи чи між пальцями;
• користуватись гострими предметами для обрізання шкіри на ногах;
• користуватися домашніми засобами видалення мозолів;
• ходити босоніж;
• користуватися компресами чи грілками.

При виявленні подряпин, порізів, ранок на ногах негайно потрібно звернутися до лікаря!

Догляд за очима

Догляд за очима – дуже важливий компонент загального медичного спостереження. У осіб з діабетом ризик виникнення ураження очей набагато вищий, ніж у звичайних людей. Обов'язково регулярно перевіряйте свої очі в окуліста. При діабеті необхідно перевіряти очі щороку, найкраще раз на півроку. Профілактика ускладнень цукрового діабету ґрунтується переважно на самоконтролі. Якщо хочете бути здоровим, то обов'язково виконуйте всі лікарські рекомендації.

Для профілактики ускладнень цукрового необхідно дотримуватись певних правил:

• Продовжувати інсулінотерапію в тих самих дозах, ніколи не пропускати ін'єкції інсуліну. Потреба в інсуліні під час хвороби як зберігається, а й підвищується. При цьому доза інсуліну не повинна знижуватися, навіть якщо потреба в їжі зменшується, оскільки стресова ситуація(Хвороба) призводить до підвищення рівня цукру в крові.
• Якщо у вас діабет 2 типу, то продовжуйте застосування діабетичних таблеток.
• Перевіряйте рівень глюкози в крові та кетонів у сечі. Гіперглікемія (понад 13 ммоль/л) потребує підвищення дози інсуліну;
• Зверніться негайно до ендокринолога у випадку тривалості захворювання більше доби (блювання, біль у животі, прискорене дихання).

1. Дотримуйтесь режиму живлення.
2. Регулярно перевіряйте рівень глюкози в крові за допомогою.
3. При гіперглікемії понад 13 ммоль/л обов'язково здайте аналіз сечі на наявність кетонових тіл.
4. Слідкуйте за рівнем холестерину та тригліцеридів у крові (не рідше 1 разу на 6-8 місяців).
5. Позбавтеся шкідливих звичок (куріння, алкоголь).
6. Ретельно доглядайте ноги, шкіру, очі.

До гострих ускладнень належать коматозні стани, до хронічних – мікроангіопатії, макроангіопатії (МіП та МаП), інсулінорезистентність, нейропатія, нефропатія, імунодефіцити. Для ІНСД більш характерні гіперосмолярна та гіперлактацидемічна коми.

МаП зустрічаються частіше і проявляються хронічною ішемічною хворобою серця, порушенням мозкового кровообігу та облітеруючим атеросклерозом артерій нижніх кінцівок. У патогенезі МаП провідне значення має прискорене розвиток атеросклерозу, тоді як із МіП – гипергликемия. Механізми прискореного розвитку атеросклерозу множинні – гіперліпопротеїнемія, гіпертензія, гіперглікемія, гіперінсулінізм, тромбофілітичний синдром.

Патогенез гострих ускладненьцукровий діабет. Кетоацидотична кома.У міру розвитку ЦД усі шляхи використання надлишку ацетил-КоА блокуються, за винятком тих, що ведуть до кетозу та синтезу холестерину, метаболічного ацидозу, втрати води та електролітів, гемоконцентрації, недостатності периферичного кровообігу, аритмії, шоку. Розвивається компенсаторний метаболічний ацидозіз втратою натрію сечею та компенсаторним виходом із клітин протона, що посилює ацидоз. Внаслідок глибокої гіпоксії ЦНС функції пневмотоксичного центру заміщуються гаспінг-центром, розвивається дихання Куссмауля, гіпервентиляція, гіпокапнія, гіпобікарбонатемія, що поглиблює ацидоз. Внаслідок гіпоксії у тканині мозку накопичується надлишок лактату, що веде до посилення ацидозу. Ацидоз за типом порочного кола при діабетичній комі викликає посилення інсулінорезистентності, так як інсулін у кислому середовищівтрачає спорідненість до свого рецептора. Крім того, інсулінорезистентність обумовлена ​​високим рівнем СЖК та вивільненням контрінсулярних гормонів – антагоністів інсуліну (адреналіну, глюкокортикоїдів, глюкагону, вазопресину). Діабетична (кетонемічна, ацидотична) комаобумовлена ​​токсичним впливом кетонових тіл та тканинної гіпоксії на клітини ЦНС, зневодненням, ацидозом. Посилений катаболізм білка призводить до збільшення вмісту аміаку та сечовини, продукційної гіперазотемії, що поглиблює інтоксикацію та гіпоксію мозку. Гіпоксія нейронів призводить до розладу дихання, судинного колапсу, зниження м'язового тонусу, порушення ВНД.

Лактоацидоз та гіперлактацидемічна кома.Зустрічаються досить часто (токсичні дистрофії, цирози печінки), при серцевій недостатності та інших хворобах і нерідко важкій формі– при декомпенсації ІНСД, що лікували бігуанідами – блокаторами глюконеогенезу.

У крові підвищується рівень лактату понад 5 ммоль/л за норми до 1,5 ммоль/л, значення рН артеріальної крові 7,25 од. і менше. Лактоацидоз є результатом гіпоксії та фізичної перевтоми. Клінічно характерні дихання Куссмауля, гіпотензія, гіпотермія, зневоднення, ацидоз, циркуляторний колапс, відсутність кетонурії.

Гіперглікемічна (гіперосмолярна) комазустрічається рідше кетоацидотичної переважно у хворих старше 50 років, частіше безпорадних. Провокується дегідратацією організму (блювання, пронос, лікування діуретиками, обмеження прийому рідини). Кетоацидоз відсутній, гіперглікемія може наростати розтягнуто у часі до високих цифр (55 ммоль/л і більше). У патогенезі мають значення такі фактори:

· Гіперглікемія 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гіпернатріємія, гіперхлоремія (обумовлені гіперальдостеронізмом у відповідь на дегідратаційну гіповолемію),

· Гіперазотемія (за рахунок сечовини) через обмеження діурезу.

· Відсутність дихання Куссмауля, запаху ацетону.

Патогенез хронічних ускладнень.Діабетичні ангіопатії є головними ускладненнями ЦД, інвалідизації та смерті хворих (Схема 3.1). Поняття «ангіопатії» включає мікроангіопатії (ураження капілярів, венул, артеріол, насамперед, їх базальної мембрани) та макроангіопатії (ураження великих артерій).

Протягом ЦД будь-якого типу спостерігаються комбінована ангіопатія з переважанням у молодих осіб ІЗСД типу мікроангіопатії, у осіб старше 40 років та ІНСД типу макроангіопатія з прогресуючим розвитком атеросклерозу. Спільним для МіП всіх локалізацій є аневризми капілярів, потовщення стінок артеріол, капілярів, венул за рахунок накопичення в базальній мембрані гомогенних або шаруватих речовин, проліферація ендотелію в просвіт судин (аж до повної облітерації), тучноклітинна реакція. Так, наприклад, ІЗСД – головна причина сліпоти та одна з провідних системних причинХНН.

Мікроангіопатії

Макроангіопатії

Патогенез мікроангіопатії.У патогенезі ангіопатій має значення, по-перше, неферментативне глікозилювання різних позаклітинних білків (білки базальної мембрани гломерулярного апарату нирок, кришталика ока, рідини склоподібного тіла ока та ін.). По-друге, ферментативне перетворення глюкози на сорбітол і далі у фруктозу всередині певних клітин. Кінцеві продукти незворотного глибокого глікозування мають патогенні ефекти на сполучну тканину:

· викликають зшивання колагену базальних мембран мікросудин і білків плазми,