Форми порушення бронхіальної прохідності. Ателектаз, причини, діагностика. Порушення вентиляції легень: причини, діагностика, лікування Значне порушення бронхіальної прохідності

Порушення бронхіальної прохідності внаслідок специфічного ураження бронха інфільтративного або виразково-грануляційного характеру формується поступово, зазнаючи відомих 3 стадії (за Джексоном).

I -я стадія - гіповентиляція.Виникає при звуженні просвіту ураженого бронха на 1/3. При цьому у вентильовану частину легені відповідно надходитиме менше повітря. Постраждала ділянка легеневої тканини дещо зменшиться у розмірах за рахунок рефлекторних часточкових ателектазів, які скорочують об'єм легеневої паренхіми, що функціонує.

На рентгенівських знімках гіповентиляція проявляється невеликим зниженням прозорості легеневої тканини цієї зони та осередковими тінями, аналогічними тим, що мають місце при осередковій пневмонії, або при осередках бронхогенного відсіву при специфічному запаленні. Тому в цій ситуації набуває особливо важливого значення оцінка положення середостіння. Оскільки при гіповентиляції виникає об'ємне зменшення частини легкого середостіння не рідко, але все ж таки зміщується у бік ураження, чого не спостерігається при пневмонії та осередках бронхогенного відсіву.

II -я стадія - обтураційне здуття.Якщо стан гіповентиляції не розпізнається, процес у бронсі прогресує, грануляції збільшуються, звужуючи просвіт бронха на 2/3. При цьому на вдиху він дещо збільшується, пропускаючи повітря, а на видиху повністю закривається, не випускаючи відпрацьоване повітря, яке накопичується, розтягуючи легеню. На рентгенограмі грудної клітки обтураційне або вентильне, здуття проявляється підвищеною прозорістю легені та збідненням легеневого малюнка. Ступінь виразності цих симптомів буде зумовлено калібром ураженого бронха.

Якщо гіповентиляція приймається за рентгенівською картиною за пневмонію, то відображення обтураційного здуття за позитивну динаміку лікування антибіотиками, яка зазвичай і проводиться з приводу пневмонії.

III -я стадія - ателектаз. Коли грануляції розростаються настільки, що повністю перекривають просвіт ураженого бронха, або в нього потрапляють казеозні маси, виникає повне порушення бронхіальної прохідності. Повітря з відповідної частини легені через деякий час всмоктується через кров та утворюється ателектаз (або апневматоз). Ателектаз, що сформувався при ускладненому перебігу туберкульозу, відрізняється від обтураційних ателектазів іншого походження дуже важливою особливістю. На туберкульозний процес у легень або внутрішньогрудних лімфатичних вузлах завжди реагує плевра, утворюючи безліч спайок, більшість з яких при рентгенологічному дослідженні можуть бути не видно.

Саме ці зрощення перешкоджатимуть повному спаду ателектазованої частини легені. В результаті в ній виникає місцеве порушення кровотоку, що образно назване патофізіологами «заболочуванням». Такий ателектаз отримав назву декомпенсованого.

Кров є чудовим живильним середовищем для багатьох збудників, навіть сапрофітів, що знаходяться в дихальних шляхах у дитини.

Зсередини бронх може бути звужений (закупорка, обструкція) стороннім тілом, пухлиною, запальним ексудатом, гноєм, кров'ю, в'язким слизом, і навіть внаслідок різкого бронхоспазму з набуханням слизової оболонки; зовні він здавлюється, наприклад, гострими набряклими кореневими лімфатичними вузлами при інфекціях, особливо у дітей. Розрізняють три ступені порушення бронхіальної прохідності:

При першому ступені через звужене місце повітря все ж таки проходить і при вдиху, і при видиху (рис. 8, А) і, крім зміни характеру дихальних шумів (жорсткого, стридорозного дихання), жодних інших об'єктивних ознак бронхостеноз не викликає.
При другому ступені, при клапанній (за аналогією з клапанним пневмотораксом) закупорці бронха (Рубель), або вентильному стенозі, повітря надходить через звужене місце тільки при вдиху (рис. 8, В, 1), тобто в момент розширення бронхів, а при видиху (рис. 8, В, 2), тобто при спаді бронха, він не знаходить виходу і, накопичуючись при наступних дихальних актах, розтягує альвеоли відповідної ділянки, наводячи таким чином до ознак місцевої емфіземи "(збільшення ділянки легень, велика легкість при рентгенологічному дослідженні, тимпаніт, або відтінок коробки, ослаблене дихання).
Нарешті, при третьому ступені порушення повітря зовсім не надходить (рис.8, С), а в альвеолах повітря швидко розсмоктується, і настає ателектаз ділянки легень. Такий обструкційний, або масивний, ателектаз, внаслідок закриття бронха, викликає ряд наступних явищ: зменшення об'єму ателектатичної ділянки з увігнутим краєм, зближення через ту ж посилену еластичну тягу на даному місці сусідніх органів-ребер, середостіння, діафрагми, одночасне розтягування з більшою легкістю і меншою дихальною рухливістю сусідньої ділянки і навіть здорової легені (втрачений простір через безповітряну ателектатичну дільницю має бути зайнятий сусідніми органами:) (рис. 9). В результаті утворення цього «так би мовити, безповітряного простору» виникає, як вчив ще Боткін, «транссудація в порожнину альвеол і дрібних бронхів і легеня стає потім ущільненим» (ателектатичний набряк). Ці умови створюють передумову до інфікування ателектатичного ділянки, причому саме анаеробами, через відсутність в альвеолах кисню, нерідко з утворенням гнійника, або до швидкого проростання випоту грануляційною і, далі, фіброзною сполучною тканиною, т.е.

Кров, що проходить повільно через ателектатичний ділянку, недостатньо насичується киснем; ця домішка венозної крові до крові лівого серця викликає ціаноз; порушення кровообігу при великих ателектазах ускладнює роботу правого серця, перетягуючи іноді середостіння з серцем у хвору сторону і здавлюючи тонкостінні передсердя. Дихання, як сказано вище, також значно порушується.
Таким чином, порушення прохідності бронхів має серйозне клінічне значення і, згідно з сучасними поглядами, займає чільне місце у патології цілого ряду страждань. Закупорці бронха сприяє слабкість перистальтики бронха, посилене виділення в'язкого слизу, придушення кашлевих поштовхів, ослаблення сили дихальних рухів взагалі та екскурсій діафрагми особливо, загальна млявість хворих, болючість дихальних рухів та пасивне становище тяжко хворих-словом, у післяопераційному періоді або при травмі грудної клітки. Повна непрохідність бронхів при щелепно-лицьових ушкодженнях виникає у зв'язку з аспірацією харчових мас, слини та раневого виділення.
Клінічна картина обструкційного, чи масивного ателектазу характеризується раптовим початком (у післяопераційних чи травматичних випадках зазвичай через 12-36 годин після операції чи травми, котрий іноді трохи пізніше), задишкою, ціанозом, легким кашлем, тахікардією, лихоманкою. Біль у нижній частині грудей, що часто супроводжується ознобом або позначкою, - майже постійна ознака. Хворий зберігає вимушене становище (ортопное), можливо, внаслідок утруднення кровообігу внаслідок усунення серця і всього середостіння в хвору сторону, про що можна судити за місцем розташування верхівкового поштовху; дихання хворого поверхневе, 40-60 за хвилину. Уражена частина грудної клітки має вигляд запалої, сплощеної; відзначається відставання та зменшення дихальних екскурсій. Діафрагма підтягнута догори, про що можна судити з високо розташованої тупості печінки праворуч (іноді помилково прийнятої за плевральний випіт) і значної площі шлунково-кишкового тимпаніту зліва. Перкуторний звук над безповітряною ділянкою приглушено, дихання ослаблене або відсутнє. Також змінено і бронхофонію. Бронхіальне дихання зазвичай вислуховується лише пізніше, при пневмонії, що розвивається, як правило, так само як і шум тертя плеври. За наявності набряку легень відзначаються хрипи, що кріплять і субкрепітують.

(module директ4)

Рентгеноскопія остаточно підтверджує діагноз. На боці поразки видно гомогенне затемнення з різко увігнутим краєм, не настільки, проте, густе, як при пневмонії, з ребрами, що просвічують; ребра зближені, діафрагма піднята; середостіння та трахея зміщені у бік поразки. При вдиху середостіння поштовхом зміщується у бік ателектазу (ознака Хольцкнехт-Якобсона). Страждання супроводжує постійно лейкоцитоз 10 000 -25 000.
У разі великого ателектазу загальний стан хворих тяжкий, проте, як правило, приблизно через 3 тижні настає одужання. На відміну від пневмонії при ателектазі в перші дні відсутні колоти в боці, типове мокротиння та герпес. Пневмокок або зовсім не виявляється, або зустрічається пневмокок неосновних типів.
Для профілактики ателектазу необхідна штучна гіпервентиляція легенів шляхом, наприклад, вдихання 5-10% вуглекислого газу в суміші з киснем відразу після операції або травми. Завдяки таким вдиханням швидше видаляється леткий наркотичний засіб, коротшає період несвідомого стану, розширюються бронхи і з них легше виділяється скупчення слизу.

Ті ж заходи рекомендуються і при ателектазі, що розвинувся. Кашель та глибоке дихання бажані, і їх не слід стримувати, оскільки іноді при нападі кашлю хворі відхаркують слизову пробку, що веде до припинення ателектазу. Вуглекислий газ рекомендується давати в концентрації, що наближається до 10%, причому вдихання його мають бути нетривалими. Зазвичай це призводить до пароксизму кашлю, що закінчується видаленням пробки. Шляхом бронхоскопії іноді вдається відшукати та видалити пробку в'язкого слизу з домішкою фібрину. Вдихання кисню показано через ціанозу. Наркотики, що знижують збудливість дихального центру (морфін, героїн, кодеїн) протипоказані. В окремих випадках відмічено гарний ефект внаслідок застосування штучного пневмотораксу. При посиленій бронхіальній секреції показаний атропін та хлористий кальцій. Особливо доцільна ваго-симпатична блокада за Вишневським та міжреберна анестезія.
При ознаках недостатності правого серця, зумовленої підвищеним опором у легенях, для полегшення кровообігу в малому колі рекомендується кровопускання, строфант та інші серцеві засоби. При підозрі на ускладнення інфекцією, особливо пневмококової, або як профілактичний засіб проти пневмонії, призначають пеніцилін або сульфонамідні препарати.
Ателектаз виникає рідше, ніж можна було б припускати, ґрунтуючись на порівняно частому скупченні слизу у бронхах. Частково це пояснюється наявністю нещодавно встановленого окольного (або колатерального) дихання, яке здійснюється через повідомлення між альвеолами сусідніх часточок легень.
Від ателектазу внаслідок закупорки бронха (обструкційного, масивного ателектазу) слід відрізняти колапс легень, тобто здавлення легеневої тканини без закупорки бронха та порушення крово- та лімфообігу в здавленій ділянці, наприклад, при випотному плевриті, лікувальному пневмотораксі, лікувальному пневмотораксі після сильних дихальних рухів, переміщення хворого, видалення плеврального випоту тощо.

Приєднання колапсу до ателектазу значною мірою зменшує шкідливу дію ателектазу. Тому у поранених у грудну клітину, незважаючи на наявність гемоаспіраційного ателектазу та одночасний розвиток гемо-або пневмотораксу, ателектаз протікає порівняно доброякісно.
Гіпостазом легень називають застій крові в пологих частинах легень (частіше на спині у хребта і над діафрагмою), що зазвичай розвивається за наявності низького венозного тиску за типом судинної недостатності у тяжких інфекційних хворих.
Серцева недостатність веде до переповнення всіх ділянок легеневих судин, розташованих переважно біля кореня легкого-відповідно до розташування більших, легше розтяжних венозних стовбурів.
Гострий набряк легень-складне явище, що у різних випадках має різний і не цілком з'ясований патогенез. Схематично можна виділяти:

Набряк легень внаслідок гострої недостатності лівого серця, що докладніше розбирається у розділі хвороб кровообігу.
Запальний набряк легень токсико-хімічної або токсико-інфекційної природи, що розвивається внаслідок отруєння бойовими отруйними речовинами або при тяжких інфекціях. Набряк може розвиватися бурхливо, і нерідко призводить до смерті ще до розвитку пневмонії (серозний набряк легень, або серозна пневмонія).
Нервово-паралітичний набряк легень внаслідок підвищеної бронхіальної секреції, від парезу симпатичної або переподразнення парасимпатичної нервової системи (наприклад, при інсуліновому шоці). Сюди належить атональний набряк легень, набряк після пункції плевральної порожнини («серозна апоплексія легень» старих авторів).

Неврогенний фактор центрального та периферичного походження має основне значення і при інших формах гострого набряку легень, наприклад, при стенокардії, аортитах (внаслідок подразнення рецепторів аорти та інших подібних механізмів).
Гострий набряк легенів проявляється задишкою, ціанозом, відхаркуванням рясної кількості кров'яно-піністої рідини. Дихання стає клекотливим (трахеальні хрипи), свідомість затемнена.

Щоб легкі людини могли нормально працювати, необхідно дотримання кількох важливих умов. По-перше, можливість вільного проходження повітря бронхами до найменших альвеол. По-друге, достатня кількість альвеол, які можуть підтримувати газообмін і, по-третє, можливість збільшення обсягу альвеол під час акту дихання.

За класифікацією прийнято виділяти кілька типів порушення вентиляції легень:

Рестриктивний
Обструктивний
Змішаний

Рестриктивний тип пов'язаний із зменшенням обсягу легеневої тканини, що трапляється при таких захворюваннях: плеврит, пневмофіброз, ателектаз та інші. Можливі також позалегеневі причини порушення вентиляції.

Обструктивний тип пов'язаний з порушенням провідності повітря за бронхами, що може статися при бронхоспазму або при іншому структурному ураженні бронха.

Змішаний тип виділяють при поєднанні порушень по двох вищезгаданих типах.

Способи діагностики порушення вентиляції легень

Для діагностики порушення вентиляції легень за тим чи іншим типом проводять цілий ряд досліджень для оцінки показників (обсягу та ємності), які характеризують вентиляцію легень. Перш ніж зупинитись докладніше на деяких дослідженнях, розглянемо ці основні параметри.

Дихальний об'єм (ДО) – кількість повітря, що надходить у легені за 1 вдих при спокійному диханні.
Резервний об'єм вдиху (РОВД) – такий об'єм повітря, який можна максимально вдихнути після спокійного вдиху.
Резервний обсяг видиху (РОвид) - кількість повітря, яке можна додатково видихнути після спокійного видиху.
Місткість вдиху – визначає здатність легеневої тканини до розтягування (сума ДО та РОвд)
Життєва ємність легень (ЖЕЛ) – об'єм повітря, який можна максимально вдихнути після глибокого видиху (сума ДО, РОвд та РОвид).

А також ряд інших показників, обсягів та ємностей, на підставі яких лікар може зробити висновок про порушення вентиляції легень.

Спірометрія

Спірометрія – такий вид дослідження, що ґрунтується на виконанні низки дихальних тестів за участю пацієнта, щоб оцінити ступінь різних легеневих розладів.

Цілі та завдання спірометрії:

оцінка ступеня тяжкості та діагностика патології легеневої тканини
оцінка динаміки захворювання
оцінка ефективності терапії захворювання, що використовується

Хід процедури

Під час виконання дослідження пацієнт у положенні сидячи вдихає та видихає повітря з максимальною силою у спеціальний апарат, крім цього фіксуються показники вдиху та видиху при спокійному диханні.

Всі ці параметри реєструються за допомогою комп'ютерних пристроїв спеціальної спірограмі, яку розшифровує лікар.

На підставі показників спірограми можна визначити, за яким типом - обструктивним або рестриктивним, відбулося порушення вентиляції легень.

Пневмотахографія

Пневмотахографія - метод дослідження, при якому записують швидкість руху та об'єму повітря на вдиху та видиху.

Запис та інтерпретація цих параметрів дозволяє виявити захворювання, що супроводжуються порушенням прохідності бронхів на ранніх стадіях, наприклад, бронхіальну астму, бронхоектатичну хворобу та інші.

Хід процедури

Пацієнт сидить перед спеціальним приладом, до якого його підключають за допомогою загубника, як і спірометрії. Потім пацієнт робить кілька послідовних глибоких вдихів та видихів і так кілька разів. Датчики реєструють ці параметри та будують спеціальну криву, на підставі якої у пацієнта виявляють порушення провідності бронхів. Сучасні пневмотахографи також оснащені різними пристроями, за допомогою яких можна реєструвати додаткові показники функції дихання.

Пікфлоуметрія

Пікфлоуметрія – метод, за допомогою якого визначають, з якою швидкістю пацієнт може видихнути. Цей спосіб застосовується для того, щоб оцінити наскільки звужені повітроносні шляхи.

Хід процедури

Пацієнт у положенні сидячи виконує спокійний вдих і видих, після цього глибоко вдихає та максимально видихає повітря у загубник пікфлоуметра. За кілька хвилин він повторює цю процедуру. Потім відбувається запис максимального із двох значень.

КТ легень та середостіння

Комп'ютерна томографія легень – метод рентгенологічного дослідження, який дозволяє отримати пошарові зрізи-картинки та на їх основі створити об'ємне зображення органу.

За допомогою цієї методики можна провести діагностику таких патологічних станів як:

хронічна емболія легень
професійні захворювання легень, пов'язані з вдиханням частинок вугілля, кремнію, азбесту та інших
виявити пухлинні ураження легень, стан лімфатичних вузлів та наявність метастазів
виявити запальні захворювання легень (пневмонія)
та багато інших патологічних станів

Бронхофонографія

Бронхофонографія – метод, який ґрунтується на аналізі дихальних шумів, записаних під час дихального акту.

Коли змінюється просвіт бронхів чи пружність їх стін, тоді порушується бронхіальна провідність і створюється турбулентний рух повітря. Внаслідок цього утворюються різні шуми, які можна зареєструвати за допомогою спеціальної апаратури. Такий спосіб часто застосовують у дитячій практиці.

Крім всіх вищеперелічених методів для діагностики порушення вентиляції легень та причин, що викликали ці порушення, використовують також бронходилатаційні та бронхопровокаційні тести з різними препаратами, дослідження складу газів у крові, фібробронхоскопію, сцинтиграфію легень та інші дослідження.

Лікування

Лікування таких патологічних станів вирішує кілька основних завдань:

Відновлення та підтримка необхідної для життя вентиляції легень та оксигенації крові
Лікування хвороби, яка стала причиною розвитку порушення вентиляції (пневмонія, стороннє тіло, бронхіальна астма та інші)

Якщо причиною стали стороннє тіло або закупорка бронха слизом, то ці патологічні стани досить просто усунути за допомогою фібробронхоскопії.

Однак найчастішими причинами такої патології є хронічні захворювання легеневої тканини, наприклад, хронічна обструктивна хвороба легень, бронхіальна астма та інші.

Такі захворювання лікуються тривалий час із застосуванням комплексної медикаментозної терапії.

За виражених ознак кисневого голодування проводять кисневі інгаляції. Якщо пацієнт дихає самостійно, за допомогою маски або носового катетера. Під час коматозного стану виконується інтубація та штучна вентиляція легень.

Крім цього, виконуються різні заходи для поліпшення дренажної функції бронхів, наприклад антибіотикотерапія, масаж, фізіотерапія, лікувальна фізкультура за відсутності протипоказань.

Грізним ускладненням багатьох порушень є розвиток дихальної недостатності різного ступеня тяжкості, що може призводити до смерті.

Для того щоб запобігти розвитку дихальної недостатності при порушеннях вентиляції легень, необхідно спробувати під час діагностувати та усунути можливі фактори ризику, а також тримати під контролем прояви наявної хронічної патології легень. Тільки своєчасна консультація спеціаліста та грамотно підібране лікування допоможе уникнути негативних наслідків у майбутньому.

Незалежно від характеру специфічного процесу (ендобронхіт, інфільтрат, грануляції, виразка) у стінці бронха, як правило, розвивається картина порушення бронхіальної прохідності. Крім того, порушення бронхіальної прохідності може бути наслідком тиску на бронх внутрішньогрудних лімфовузлів, рубців зміненого бронха.

Виділяють 3 ступені порушення бронхіальної прохідності:

I – ступінь- Часткове порушення прохідності бронха виникає при закритті просвіту бронха на 1/3 його діаметра. При цьому розвивається картина гіповентиляції ділянки легеневої тканини (сегменту, частки).

II – ступінь- Порушення бронхіальної прохідності виникає при закритті його діаметра приблизно на 2/3. Тому при вдиху, коли бронх здатний активно розширюватися, повітря потрапляє в легеню, а при видиху, коли бронх звужується, просвіт його повністю закривається через створення клапанного механізму повітря вже не виходить з даної ділянки легені (сегменту, частки або всього легкого залежно від калібру ураженого бронха). У цих випадках створюється умова гострого здуття легені (вентильна або обтураційна емфізема).

III – ступінь- Порушення бронхіальної прохідності, коли просвіт бронха закривається повністю, при цьому розвивається ателектаз. При цьому повітря не проникає в ділянку легені, що вентилюється даним бронхом. Повітря, що там залишилося, всмоктується кров'ю капілярів. В альвеолах розвивається негативний тиск, внаслідок чого туди пропотіває рідка частина, розвивається так зване заболочування альвеол. У зоні ателектазу створюються умови для неспецифічного запалення.

.За патогенезу ателектази поділяються на:

1. Механічні,що виникають у результаті механічної перешкоди у бронсі. Вони у свою чергу поділяються на:

а). компресійні, коли бронх здавлений ззовні;

б). обтураційні, коли бронх закупорений зсередини.

2. Функціональні,викликані рефлекторним спазмом бронхів;

3. Змішані.

В ділянці легені, що ателектазується, створюються умови для появи різко вираженого негативного внутрішньоальвеолярного тиску, що тягне за собою вихід аутоінфекції в просвіт альвеол і виникнення неспецифічного запалення в зоні ателектазу.

Ателектаз при туберкульозі частіше має обтураційний та компенсований характер. Він виникає внаслідок переходу запального процесу з лімфовузла на стінку бронха, розвитку обмеженого бронхіту з подальшим порушенням прохідності бронха. Ателектаз при туберкульозі, як і за інших захворюваннях, і навіть при закупорці бронха стороннім тілом може існувати від кількох годин за кілька місяців. При цьому встановлено, що якщо ателектаз існує понад 1,5-2 місяці, то повне розправлення легеневої тканини після відновлення бронхіальної провідності не настає через розвиток фіброзних змін.

Клініко – рентгенологічна картина ателектазу

Клініко - рентгенологічна картина ателектазу залежить від калібру ураженого бронха. За поширеністю ателектази поділяють на:

1. пайові;

2. сегментарні;

3. субсегментарні;

4. часточкові.

Ателектаз при туберкульозі може розвинутись гостро, як при закупорці бронха чужорідним тілом, поступовоі навіть непомітно.

Гострий розвиток ателектазу спостерігається при прориві казеозного лімфовузла в головний або пайовий бронх, у разі клінічна картина аналогічна попаданню в бронх стороннього тіла. При цьому з'являються ознаки дихальної недостатності: задишка, ціаноз, кашель з невеликою кількістю мокротиння або без неї. Температура може досягти найвищих цифр. Іноді хворі скаржаться на болючі відчуття за грудиною або в інших ділянках грудної клітки, що вказує на залучення до процесу плеври.

При огляді виявляється западіння або ущільнення ділянки грудної клітки над місцем ураження та звуження міжреберних проміжків на відповідній стороні. Уражена сторона відстає під час дихання. Перкусія виявляє приглушення легеневого звуку, зміщення органів середостіння у бік ураження і відтінок коробки перкуторного тону в навколишніх ателектаз відділах легені. Голосове тремтіння та дихання над зоною ателектазу ослаблені, іноді прослуховуються непостійні сухі хрипи у невеликій кількості.

При гострому розвитку ателектазу – можливе ускладнення асфіксією.

При рентгенологічному дослідженні:

затемнення строго обмежене ділянкою легені, що вентилюється ураженим бронхом;

затемнення легеневої тканини має однорідний характер, інтенсивність якого залежить від величини ураженої ділянки.

Важливою діагностичною ознакою є відсутність просвітів бронхів на тлі затемнення, тоді як тіні судинних розгалужень можуть бути видні.

Частка або сегмент зазвичай мають чіткі межі (увігнуті) та зменшуються в обсязі. Сусідні ділянки легеневої тканини емфізематозні. Середовище зміщується у бік ателектазу (симптом Робінсона). Діафрагма відповідної сторони може бути піднята.

За формою ателектази бувають:

трикутними, прямокутними, лінійними, округлими, овальними.

У тих випадках, коли ателектази розвиваються тільки через здавлення збільшеними внутрішньогрудними лімфатичними вузлами, говорять про «чисті» ателектази. У більшості випадків розвиваються складні в морфологічному відношенні поразки, що звуться «часткові, сегментарні процеси», «бронхолегеневі поразки», «сегментарні поразки» (Рачинський С.В., Фірсова В.А., Міллер).

4.5. Бронхолегеневі ураження

Патогенез бронхолегеневих уражень:

У патогенезі пайових, сегментарних процесів провідна роль належить прогресуванню туберкульозного процесу, джерелом якого є уражені туберкульозом (казеозні) внутрішньогрудні лімфатичні вузли. При поширенні запального процесу контактним (найчастіше), гематогенним або лімфогенним шляхом до процесу залучаються бронхи пайові, частіше сегментарні, субсегментарні. Розвиваються набряк слизової бронхів, перфорація стінки бронха (від нориці до мікроперфорацій), вихід у просвіт бронха казеозних мас, що призводить до звуження просвіту бронха, і є однією з причин порушення бронхіальної прохідності. У дітей раннього віку під час переходу запального процесу з лімфатичного вузла на стінку бронха можливо аспірація казеозними масами. (Рачинський С.В., 1970р).

Така патологія призводить до змін дистальних відділів легень сегментарної або пайової довжини. При цьому в легеневій тканині розвиваються різноманітні морфологічні зміни, пов'язані:

З порушенням бронхіальної прохідності (гіповентиляція, ателектаз);

З поширенням збудника туберкульозу бронхогенним шляхом – осередки специфічного запалення (бронхогенна дисемінація);

З появою неспецифічного запалення (пневмонії).

4.5.1. Клінічні появи пайових, сегментарних процесів.

Приєднання у хворих на туберкульоз дітей таких ускладнень, як пайові, сегментарні ураження, обтяжують перебіг первинного туберкульозу, який може набувати хвилеподібного характеру.

Клінічні появипайових, сегментарних процесів різноманітні, виходячи з строкатості їхньої морфологічної картини.

Важливою клінічною ознакою туберкульозу бронхів є тривалий та стійкий кашель:

у період розвитку бронхолегеневих уражень кашель сухої, різної сили;
при більш виражених ураженнях бронхів, гіперплазії внутрішньогрудних лімфатичних вузлів - нападоподібний, кашлюкоподібний, бітональний,
надалі при розвитку фістулезної форми туберкульозу бронхів кашель набуває вологого характеру з відділенням мокротиння.

Дихання шумне з подовженим свистячим видихом. Задишка експіраторного чи змішаного характеру з участю допоміжної мускулатури. Характерним симптомом дітей раннього віку є экспираторный стридор. Стридорозне дихання посилюється при крику та занепокоєнні дитини та слабшає уві сні або при повному спокої. Розвиток ціанозу носогубного трикутника та загального ціанозу. Про запальні зміни у бронхах свідчать сухі свистячі хрипи, які визначаються протягом тривалого часу.

Туберкульоз бронхів, що ускладнює первинні форми, як зазначено вище, може супроводжуватися норицями бронхів або мікроперфорацією. У таких випадках створюються умови для бронхогенного поширення збудника туберкульозу, у легенях розвиваються осередки бронхогенної дисемінації. Локалізація таких осередків залежить від місця прориву інфекції у бронх. Внаслідок прогресування процесу може статися злиття вогнищ та формування інфільтратів.

Фізикальні дані:

над ураженим сегментом, часткою визначається скорочення перкуторного звуку;

ослаблене іноді тверде дихання. У разі розвитку повної непрохідності відповідного бронха дихальні шуми зникають. Приєднання пневмонічного компонента супроводжується появою вологих хрипів, крепітації.

Бронхообструктивний синдром при туберкульозіу дітей може розвинутися гостро, набувати затяжного або рецидивуючого перебігу.

За вираженістю обструкції можна назвати: легкий ступінь обструкції (1 ступінь), среднетяжелую (2 ступінь), важку (3 ступінь).

Синдром бронхіальної обструкції – симптомокомплекс ураження дихальних шляхів, який обумовлений органічним чи функціональним порушенням бронхіальної прохідності. В його основі лежить звуження або оклюзія на якійсь ділянці бронхіального дерева, яка може бути наслідком різноманітних патологічних станів.

Причини

Одна з найпоширеніших причин бронхообструкції - скупчення у просвіті бронха густого слизу.

Причини розвитку синдрому бронхіальної обструкції різноманітні. Основними з них є:

спазм гладком'язових волокон у стінці бронха;
механічна закупорка його просвіту чужорідними тілами, а також гноєм чи кров'ю;
підвищена секреція в'язкого слизу та її скупчення у просвіті бронха;
трахеобронхіальна дискінезія;
набряк стінки бронхів (при алергічних реакціях, токсичних впливах);
наявність рубцевих змін та фіброзу по ходу бронхіального дерева;
ендобронхіальні пухлини або здавлення бронху ззовні;
втрата легкими еластичними та колапс дрібних бронхів на видиху.

Механізми розвитку

Тривале порушення бронхіальної прохідності під впливом провокуючих факторів (тютюнового диму, пилу, алергенів, частих) призводить спочатку до потовщення стінки бронха за рахунок набряку, гіперплазії слизових залоз та гіпертрофії гладкої мускулатури. Потім розвивається перебудова бронхіального дерева протягом усього з розладами вегетативної іннервації і формується мукоциліарна недостатність.

При цьому обструкція дихальних шляхів може бути оборотною або незворотною:

Перший варіант спостерігається при бронхоспазму та набряку з гіперсекрецією.
Другий частіше обумовлений хронічною обструкцією зі скупченням в'язкого мокротиння у дрібних бронхах або .

Класифікація

Умовно всі захворювання, що протікають із синдромом бронхіальної обструкції, можна розділити на 2 великі групи:

Залежно від причини та механізму розвитку синдром бронхіальної обструкції можна поділити на такі варіанти:

Симптоми

Незважаючи на безліч причин бронхіальної обструкції прояви даного синдрому однотипні, до них належать:

задишка (переважно експіраторного характеру, іноді при поразці великих бронхів – інспіраторна чи змішана);
напади ядухи (зазвичай у нічний час, пов'язані з підвищеним опором у бронхах або закиданням шлункового вмісту);
(Приступоподібний, сухий або з відділенням в'язкого мокротиння);
дистанційні хрипи («свистяче дихання»);
участь у акті дихання допоміжної мускулатури;
становище ортопное (сидячи з опущеними ногами, спираючись на руки);
акроціаноз та ціаноз слизових оболонок.

У легенях при цьому вислуховується ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом і сухими розсіяними хрипами. При перкусії визначається звук із коробковим відтінком, опущення нижніх меж легень та обмеження рухливості їх нижніх країв.

Діагностика

Діагностувати бронхообструкцію та оцінити оборотність цього процесу допоможе спірометрія.

Наявність синдрому бронхообструкції у хворого підтверджується комплексом скарг, історії захворювання, об'єктивних ознак та даних додаткових методів дослідження. Таким пацієнтам призначаються:

загальний аналіз крові;
дослідження мокротиння;
з проведенням бронходилатаційних проб (на користь бронхообструкції свідчить зниження обсягу форсованого видиху за першу секунду менше 80 % від належного та зниження його від відношення до життєвої ємності легень менше 70 %);
комп'ютерна томографія та (за показаннями).

Диференціальна діагностика синдрому проводиться із запальними захворюваннями верхніх дихальних шляхів, або трахеї, пухлинами цієї ж локалізації.

Ступені тяжкості

За результатами спірографії протягом бронхообструктивного синдрому виділяють 3 ступеня тяжкості:

Легка (повітря проходить звуженим бронхом з розвитком гіповентиляції, при цьому ОФВ1 становить більше 70% від належного).
Середньоважка (характеризується клапанним механізмом обструкції, ОФВ1 коливається від 50 до 69%).
Тяжка (повне закриття просвіту бронха, ОФВ1 менше 49%).

Особливості перебігу синдрому бронхіальної обструкції при різних патологічних станах

При бронхіальній астмі обструкція дихальних шляхів є оборотною, її симптоми швидко розвиваються і також швидко зникають під дією бронхолітиків. У цьому випадку нападу ядухи, що виникає під дією алергенів, передують чхання, першіння в горлі або сухий кашель. У таких хворих зазвичай є обтяжений алергологічний анамнез.
При ХОЗЛ бронхіальна обструкція характеризується певною стійкістю та незворотністю, вона зростає рік у рік і обтяжується в період приєднання респіраторної інфекції. Під час обстеження таких пацієнтів виявляють ознаки емфіземи.
Якщо на тлі бронхообструктивного синдрому виникають часті пневмонії в одних і тих же сегментах легень і вранці відокремлюється велика кількість гнійного мокротиння, слід передбачати розвиток бронхоектазів.
Клінічною картиною бронхіальної обструкції можуть супроводжуватися запальні захворювання легень. При цьому на перший план виступають лихоманка з інтоксикацією та болем у грудній клітці та виявляються типові об'єктивні дані (локальне притуплення перкуторного звуку, фокус вологих хрипів).
Рак легені при звуженні просвіту бронха на 2/3 і більше так само протікає з обструкцією дихальних шляхів. Однак у ряді випадків йому передує період тривалого субфебрилітету, кровохаркання та болісний кашель. При обстеженні виявляється укорочення перкуторного звуку над ураженим сегментом та ослаблення везикулярного дихання у цій зоні.
Розвитку бронхообструкції сприяє здавлення збільшеними лімфовузлами трахеї та бронхів при пухлинах середостіння. Останні розпізнаються за наростаючим компресійним синдромом верхньої порожнистої вени та рентгенологічними ознаками.
Нейрогенный бронхообструктивний синдром розвивається при неврастенії, істерії в молоді (частіше жіночої статі) у відповідь психотравмуючі впливу. Такий стан ніколи не супроводжується ціанозом та участю в акті дихання допоміжної мускулатури. Характерною особливістю цієї патології є відсутність будь-яких органічних змін.

Синдром бронхообструкції, що гостро розвивається і повторюється, виникає при механічному порушенні прохідності респіраторного тракту (сторонні тіла або наявність великої пухлини). При цьому виявляється:

інспіраторна задишка,
стридорозне дихання,
ціаноз.

При аспірації сторонніх тіл невеликого розміру, які дратують певний відділ бронхіального дерева, виникає кашель.

Принципи лікування

Лікування бронхообструктивного синдрому проводиться з урахуванням захворювання, що його спричинило. При цьому використовуються різні специфічні та неспецифічні методи. Для кожної нозологічної форми набір цих методів суворо індивідуальний. Проте принципи бронхорасширяющей терапії всім видів даного синдрому єдині. Зазвичай лікування бронхообструктивного синдрому включає:

усунення причин хвороби та можливих факторів ризику;
протизапальну терапію;
прийом бронходилятаторів (В2-агоністів, антихолінергічних препаратів, метилксантинів);
антибактеріальну терапію;
хірургічне втручання (за показаннями).

Висновок

Правильна діагностика з уточненням причини патологічних змін є важливою для визначення тактики ведення таких хворих та призначення адекватного лікування. Саме від цього залежить прогноз при бронхообструктивний синдром.

Доповідь пульмонолога А. С. Бєлєвського на тему «Бронхообструктивний синдром»:

Проф. І. В. Давидова розповідає про бронхообструктивний синдром у дітей: