Механізми регулювання артеріального тиску. Артеріальний тиск та пульс: механізми регуляції

Мінестерство охорони здоров'я РБ

Гомельський державний медичний університет.

Реферат: «Регуляція артеріального тиску»

Виконала: ст-ка грн. Л-201 Ковалевська П.І.

Перевірив: Мельник В.А.

Гомель,2004.

Регулювання артеріального тиску.

Регуляція АТ спрямована на підтримку його достатньо високому рівніз тим, щоб забезпечити кров'ю всі тканини тіла, навіть якщо вони розташовані вище за серце. Порушення регуляції системи кровообігу є основою багатьох захворювань, зокрема, є причиною становлення ГБ. Чотири основні фактори забезпечують величину АТ: загальний периферичний опір (ОПС), на сосна функція серця об'єм циркулюючої крові та розтяжність судин. На зміну цих факторів впливають стан центральної та вегетативної. нервової системи, вміст натрію в організмі, пресорна та депресорна система нирок, стероїди надниркових залоз та ін. Отже, можна виділити жей-рогенні та гуморальні фактори регуляції судинного тонусу. Нейрогенні механізми регуляції артеріального тиску. Нервова система у певних межах мобілізує або лімітує включення інших механізмів у регуляцію АТ, забезпечує швидкі та точні пристосувальні реакції системи кровообігу при раптових навантаженнях та змінах зовнішніх умов. Системний принцип організації центрального регулюваннягемодинаміки визнано основним. Поняття "вазомоторний центр". що асоціювалося донедавна тільки з бульбарним центром; в даний час набуло функціонального, збірного значення, що включає діяльність різних рівнівголовного мозку (спінальний, довгастий та середній мозок, лімбіко-ретикулярний комплекс, кора). Крім центральної регуляції, існують аферентні та еферентні ланки регуляції АТ. Основним аферентним шляхом нейрогенної регуляції судинного тонусу є симпатична нервова система. Особливо багато іннервовані артерії, менше, але все ж таки багато нервових закінченьв обох краях артеріовенозних анастомозів, у стінках вен. У периферичних судинахє а-і-в-адренорецептопи.

У 60-х роках електрофізіологічними методами показана інтегративна роль симпатичного апарату спинного мозкуу регуляції АТ. Нещодавно R. Levin із співавт. (1980) довели, що "спінальний апарат здатний підтримувати нейрогенний судинний тонус і поза зв'язком з вищерозташованими відділами мозку. Крім того, спинний мозок є і рівнем замикання вазомоторних рефлексів. Однак, хоча сегментарні структури і здійснюють інтегративні функції в регуляції кровообігу, вони знаходяться під «організуючим» впливом супраспінальних структур.Бульбарному вазомоторному центру довго надавали вирішального значення в регуляції АТ.У структурах буль-барного відділу локалізовані нейрони, що отримують інформацію по синокаротидному та аортальному нервах від барорецепторів аорти та каротидних синусів.Максимальна чутливість баререцепторів : підвищення тиску в каротидному синусівище 220-240 мм рт. ст. додаткового зниження системного АТ не викликає.

Під час фізичного навантаження (гострий стрес) артеріальний тиск контролюється переважно нервовими рефлекторними механізмами. Однак при тривалому впливіці рефлекторні механізми відступають на задній план, оскільки настає адаптація. Основними механізмами регуляції стають точково-об'ємно-ендокринні фактори, що сприяють нормалізації АТ. Барорепепюри каротидних синусів ефективно реагують не тільки на підвищення, а й на зниження артеріального тиску. У цій ситуації підключаються і хеморецептори аорти, сонних артерійщо реєструють зменшення надходження кисню з кров'ю, накопичення вуглекислоти та продуктів метаболізму., що стимулює бульбарний центр і симпатичний відділ вегетативної нервової системи, внаслідок чого системний АТ нормалізується за рахунок централізації.

Гіпоталамус здійснює як пресорні (задні відділи), і депресорні (передні відділи) реакції АТ. Це умовний поділ, оскільки зрушення артеріального тиску виникають при подразненні всіх відділів гіпоталамуса, що пов'язано з дифузним розподілом у ньому нервових елементівз антагоністичними функціональними проявами Важливо, що топографічно зони гіпоталамуса, подразнення яких викликає підвищення артеріального тиску, збігаються із зонами, звідки можна викликати емоційно забарвлені поведінкові реакції. Встановлено прямі зв'язки між нейронами спинного та довгастого мозку та гіпоталамусом. Стимуляція гіпоталамуса, у тому числі емоційний стрес, пригнічує барорецепторні рефлекси і таким чином підвищують артеріальний тиск.

Кора великих півкуль координує діяльність всіх центрів вегетативної нервової системи з різноманітними проявами життєдіяльності організму.

В останні роки показано, що будь-який орган сам регулює свій локальний опір (ауторегуляція) та швидкість струму крові. Міогенна теорія ауторегуляції кровотоку зводиться до того, що підвищення артеріального тиску обумовлює збільшення констрикції м'язів резистивних судин, а зниження - дилатацію судин. Захисне значення такої протидії нестерпному для капілярів тиску очевидне. Цей процес відбувається автономно і немає нервово-рефлекторної природи. Філогенетично стародавні механізми мають високу стійкість і надійність. У клініці практично не доводиться мати справу з патологією, що обумовлена первинним порушенням системи саморегуляції кровообігу. Проте при різних патологічних станах саморегуляція, що вийшла з-під контролю нервових механізмів, стає недоцільною і посилює порушення гемодинаміки.

Гуморальні чинники регуляції артеріального тиску. До гуморальних факторів регуляції-АТ відносять катехоламіни, ренін-ангіотеїзлн-альдостеронову систему, простагландипи, кінін-каллікреїнову систему, стероїди, а також посередники біологічної дії перерахованих речовин - циклічні нуклеотиди

Катехоламіни. Адреналін і норадреналін, що продукуються. мозковим шаромнадниркових залоз, який являє собою симпатичний ганглій, що трансформувався в онтогенезі; його діяльність функціонально інтегрована із симпатичною нервовою системою. Норадреналін – вазоконстрикторна речовина, що впливає переважно на а-адренорецептори мембран гладких м'язів. Адреналін активує як а-, і |3-адренорецепторы. Існує припущення, що динаміка адреналіну більше відображає активність симпатико-адреналової системи, ніж норадреналіну, оскільки адреналін з надниркових залоз безпосередньо надходить у кровотік, концентрація норадреналіну в крові залежить від багатьох факторів (повторне захоплення, швидкість виходу із синаптичної щілини та ін.). Дофамін (попередник; норадреналіну) у великих кількостях підвищує АТ, у малих – знижує. Дофамін є важливим медіатором не лише центральних, а й периферичних нейронів. Завдяки наявності» специфічних дофамінергічних рецепторів він відіграє істотну роль у регуляції ниркового кровотокуі натрій-уреза.. У стані спокою підтримки вихідного периферичного-тонусу судин переважно має значення норадреналін, оскільки його концентрація у багато разів вище, ніж адреналіну; при фізичних та емоційних стресахзростає роль адреналіну у регуляції АТ.

АТ підтримується на необхідному робочому рівні за допомогою рефлекторних контролюючих механізмів, що функціонують на підставі принципу зворотнього зв'язку.

 Барорецепторний рефлекс. Один із добре відомих нервових механізмів контролю АТ – барорецепторний рефлекс. Барорецептори є в стінці багатьох великих артерійв області грудної кліткита шиї, особливо багато барорецепторів у каротидному синусі та в стінці дуги аорти. Барорецептори каротидного синуса (див. рис 25-10) та дуги аорти не реагують на АТ у межах від 0 до 60-80 мм рт.ст. Зростання тиску вище цього рівня викликає реакцію у відповідь, яка прогресивно зростає і досягає максимуму при АТ близько 180 мм рт.ст. Нормальний АТ (його систолічний рівень) коливається не більше 110–120 мм рт.ст. Невеликі відхилення від цього рівня посилюють збудження барорецепторів. Барорецептори відповідають зміни АТ дуже швидко: частота імпульсації зростає під час систоли і як і швидко зменшується під час діастоли, що відбувається протягом часток секунди. Таким чином, барорецептори більш чутливі до змін тиску, ніж його стабільного рівня.

 Посилена імпульсація від барорецепторів, викликана підйомом АТ, надходить у довгастий мозок, гальмує судинозвужувальний центр довгастого мозку і збуджує центр блукаючого нерва. В результаті відбувається розширення просвіту артеріол, зменшується частота та сила серцевих скорочень. Іншими словами, збудження барорецепторів рефлекторно призводить до зниження АТ за рахунок зменшення периферичного опору та серцевого викиду.

 Низький АТ має протилежну діющо призводить до його рефлекторного підвищення до нормального рівня. Зниження тиску в області каротидного синуса та дуги аорти інактивує барорецептори, і вони перестають гальмувати вплив на судинно-руховий центр. У результаті останній активується та викликає підвищення АТ.

 Ортостатичний колапс. Барорецепторний рефлекс бере участь у підтримці артеріального тиску при зміні горизонтального положення на вертикальне. Відразу після прийняття вертикального положення артеріального тиску в голові та верхній частині тулуба знижується, що може викликати втрату свідомості (що і відбувається у ряді випадків при недостатності барорецепторного рефлексу – цей стан називають ортостатичним непритомністю). Падіння тиску в області барорецепторів негайно активує рефлекс, що збуджує симпатичну системуі мінімізуючий зменшення тиску у верхній частині тулуба та голові.

 Хеморецептори каротидного синуса та аорти. Хеморецептори - хемочутливі клітини, що реагують на нестачу кисню, надлишок вуглекислого газу та водневих іонів- розташовані в каротидних тільцях та в аортальних тільцях. Хеморецепторні нервові волокна від тілець разом із барорецепторними волокнами йдуть у судинно-руховий центр довгастого мозку. При зменшенні АТ нижче за критичний рівень хеморецептори стимулюються, оскільки зниження кровотоку зменшує вміст O 2 і збільшує концентрацію CO 2 і H + . Таким чином, імпульсація від хеморецепторів збуджує судинно-руховий центр і сприяють підвищенню АТ.

 Рефлекси з легеневої артеріїта передсердь. У стінці обох передсердь та легеневої артерії є рецептори розтягування (рецептори низького тиску). Рецептори низького тиску сприймають зміни обсягу, що відбуваються одночасно із змінами АТ. Порушення цих рецепторів викликає рефлекси паралельно із барорецепторними рефлексами.

 Рефлекси з передсердь,активуючі нирки. Розтяг передсердь викликає рефлекторне розширення аферентних (приносять) артеріол в клубочках нирок. Одночасно сигнал надходить із передсердя до гіпоталамусу, зменшуючи секрецію АДГ. Комбінація двох ефектів - збільшення клубочкової фільтрації та зменшення реабсорбції рідини - сприяє зменшенню об'єму крові та поверненню його до нормальному рівню.

 Рефлекс із передсердь, що контролює ЧСС. Збільшення тиску правому передсерді викликає рефлекторне збільшення ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецептори розтягування передсердя, що викликають рефлекс Бейнбріджа, передають аферентні сигнали через блукаючий нерв у довгастий мозок. Потім збудження повертається назад до серця симпатичними шляхами, збільшуючи частоту і силу скорочень серця. Цей рефлекс перешкоджає переповненню кров'ю вен, передсердь та легень.

 Безпосередні впливи на судинно-руховий центр. Якщо кровообіг в області стовбура мозку зменшується, викликаючи ішемію мозку, то збудливість нейронів судинного центру значно зростає, призводячи до максимального підйому системного АТ. Цей ефект викликається локальним накопиченням CO 2 , молочної кислоти та інших кислих речовин та їх збудливою дією на симпатичний відділ судинного центру. Ішемічна відповідь ЦНС на кровообіг надзвичайно велика: протягом 10 хв середній АТ іноді може піднятися до 250 мм рт.ст. Ішемічна відповідь ЦНС - один із найпотужніших активаторів симпатичної судинозвужувальної системи. Цей механізм виникає під час падіння АТ до 60 мм рт.ст. і нижче, що буває при великій крововтраті, циркуляторному шоці, колапсі. Це реакція рятівної контрольної системи тиску, що оберігає подальше падіння артеріального тиску до летального рівня.

 РефлексКушинга(Реакція Кушинга) - ішемічна реакція ЦНС у відповідь на підвищення внутрішньочерепного тиску. Якщо внутрішньочерепний тиск підвищується і стає рівним артеріальному тиску, то в порожнині черепа здавлюються артерії і виникає ішемія. Ішемія викликає підвищення артеріального тиску, і кров знову надходить у мозок, долаючи здавлюючу дію підвищеного внутрішньочерепного тиску. Одночасно з підвищенням тиску ритм серця та частота дихання стають рідше через збудження центру блукаючого нерва.

 Ренін-ангіотензинова системарозглянута у розділі 29.

Після того, як ми дізналися класифікацію та нормальні цифри артеріального тиску, так чи інакше необхідно повернутись до питань фізіології кровообігу. Артеріальний тиску здорової людини, незважаючи на значні коливання в залежності від фізичних та емоційних навантажень, як правило, підтримується на відносно стабільному рівні. Цьому сприяє складні механізминервової та гуморального регулювання, які прагнуть повернути артеріальний тиск до початкового рівня після закінчення дії факторів, що провокують. Підтримка артеріального тиску на постійному рівні забезпечується злагодженою роботоюнервової та ендокринної систем, а також нирок.

Всі відомі пресорні (підвищують тиск) системи, залежно від тривалості ефекту, поділяються на системи:

швидкого реагування (барорецептори синокаротидної зони, хеморецептори, симпатоадреналовая система) - починається в перші секунди і триває кілька годин;
середньої тривалості (ренін-ангіотензинова) - включається через кілька годин, після чого її активність може бути як підвищеною, так і зниженою;
довготривалі (натрій-об'єм-залежна та альдостеронова) - можуть діяти протягом тривалого часу.

Всі механізми до певної міри залучені до регуляції діяльності системи кровообігу, як при природних навантаженнях, так і при стресах. Діяльність внутрішніх органів- головного мозку, серця та інших у високого ступенязалежить від їхнього кровопостачання, для якого необхідно підтримувати артеріальний тиск в оптимальному діапазоні. Тобто, ступінь підвищення артеріального тиску та швидкість його нормалізації повинні бути адекватні ступеню навантаження.

При надмірно низькому тиску людина схильна до непритомності і втрати свідомості. Це з недостатнім кровопостачанням мозку. В організмі людини існує кілька систем стеження та стабілізації АТ, які взаємно підстраховують одна одну. Нервові механізмипредставлені вегетативною нервовою системою, регуляторні центри якої розташовані в підкіркових областях головного мозку і тісно пов'язані з так званим судинно-руховим центром довгастого мозку.

Необхідну інформацію про стан системи ці центри одержують від свого роду датчиків - барорецепторів, що знаходяться в стінках великих артерій. Барорецептори знаходяться переважно в стінках аорти та сонних артеріях, що забезпечують кров'ю головний мозок. Вони реагують як на величину АТ, а й у швидкість його приросту і амплітуду пульсового тиску. Пульсовий тиск розрахунковий показникщо означає різницю між систолічним та діастолічним АТ. Інформація від рецепторів надходить нервовими стовбурами в судинно-руховий центр. Цей центр управляє артеріальним та венозним тонусом, а також силою та частотою скорочень серця.

При відхиленні від стандартних величин, наприклад, при зниженні артеріального тиску, клітини центру посилають команду до симпатичних нейронів, і тонус артерій підвищується. Барорецепторна система належить до швидкодіючих механізмів регуляції, її вплив проявляється протягом декількох секунд. Потужність регуляторних впливів на серце настільки велика, що сильне роздратуваннябарорецепторної зони, наприклад, при різкому ударі по ділянці сонних артерій здатне викликати короткочасну зупинкусерця і втрату свідомості через різкого падінняАТ у судинах головного мозку. Особливість барорецепторів полягає у їх адаптації до певного рівня та діапазону коливань АТ. Феномен адаптації полягає в тому, що рецептори реагують на зміни в звичному діапазоні тиску слабше, ніж такі ж за величиною зміни в незвичайному діапазоні АТ. Тому, якщо з будь-якої причини рівень артеріального тиску зберігається стійко підвищеним, барорецептори адаптуються до нього, і рівень їх активації знижується ( даний рівеньАТ вже вважається нормальним). Така адаптація відбувається при артеріальної гіпертензії, та викликана під впливом застосування медикаментів різкезниження АТ вже сприйматиметься барорецепторами як небезпечне зниження АТ з подальшою активізацією протидії цьому процесу. При штучному вимиканні барорецепторної системи діапазон коливань артеріального тиску протягом доби значно збільшується, хоча в середньому залишається в нормальному діапазоні (завдяки наявності інших регуляторних механізмів). Зокрема, так само швидко реалізується дія механізму, що стежить за достатнім постачанням клітин головного мозку киснем.

Для цього в судинах головного мозку є спеціальні датчики, чутливі до напруги кисню артеріальної крові- Хеморецептори. Оскільки найбільш частою причиноюзниження напруги кисню служить зменшення кровотоку через зниження АТ, сигнал від хеморецепторів надходить до вищих симпатичних центрів, які здатні підвищити тонус артерій, а також стимулювати роботу серця. Завдяки цьому, АТ відновлюється до рівня, необхідного для постачання крові клітин головного мозку.

Повільніше (протягом кількох хвилин) діє третій механізм, чутливий до змін АТ — нирковий. Його існування визначається умовами роботи нирок, що вимагають для нормальної фільтрації крові підтримання стабільного тиску в ниркових артеріях. З цією метою у нирках функціонує так званий юкстагломерулярний апарат (ПІВДНЯ). При зниженні пульсового тиску, внаслідок тих чи інших причин, відбувається ішемія Півдня та його клітини виробляють свій гормон — ренін, який перетворюється в крові в ангіотензин-1, який у свою чергу завдяки ангіотензинперетворюючому ферменту (АПФ) конвертується в ангіотензин-2, який має сильну судинозвужувальну дію, і АТ підвищується.

Ренін-ангіотензинова система (РАС) регуляції реагує не так швидко і точно, нервова система, і тому навіть короткочасне зниження артеріального тиску може запустити утворення значної кількості ангіотензину-2 і викликати цим стійке підвищення артеріального тонусу. У зв'язку з цим, значне місце у лікуванні захворювань серцево-судинної системиналежить препаратам, що знижують активність ферменту, що перетворює ангіотензин-1 на ангіотензин-2. Останній, впливаючи на, так звані, ангіотензинові рецептори 1-го типу, має багато біологічних ефектів.

Звуження периферичних судин
Виділення альдостерону
Синтез та виділення катехоламінів
Контроль гломерулярного кровообігу
Прямий антинатрійуретичний ефект
Стимуляція гіпертрофії гладком'язових клітинсудин
Стимуляція гіпертрофії кардіоміоцитів
Стимуляція розвитку сполучної тканини(фіброз)

Одним із них є вивільнення альдостерону корковою речовиною надниркових залоз. Функцією цього гормону є зменшення виділення натрію та води із сечею (антинатрійуретичний ефект) і, відповідно, затримка їх в організмі, тобто збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), що також підвищує артеріальний тиск.

Ренін-ангіотензинова система (РАС)

РАС, найважливіша серед гуморальних ендокринних систем, що регулюють АТ, яка впливає на дві основні детермінанти АТ - периферичний опір та об'єм циркулюючої крові. Виділяють два види цієї системи: плазмова (системна) та тканинна. Ренін секретується Півдня нирок у відповідь на зниження тиску в артеріолі клубочків нирок, що приносить, а також при зменшенні концентрації натрію в крові.

Основне значення в освіті ангіотензину 2 з ангіотензину 1 відіграє АПФ, існує інший, незалежний шлях утворення ангіотензину 2 — нециркулююча «локальна» або тканинна ренін-ангіотензинова паракринна система. Вона знаходиться в міокарді, нирках, ендотелії судин, надниркових залозах і нервових гангліяхта бере участь у регуляції регіонального кровотоку. Механізм утворення ангіотензину 2 у разі пов'язані з дією тканинного ферменту — хімази. Внаслідок чого може зменшуватися ефективність інгібіторів АПФ, що не впливають на цей механізм утворення ангіотензину 2. Слід зазначити також, що рівень активації РАС циркулюючої не має прямого зв'язку з підвищенням АТ. У багатьох хворих (особливо літніх) рівень реніну плазми та ангіотензину 2 досить низький.

Чому ж все-таки виникає гіпертензія?

Для того, щоб це зрозуміти, потрібно уявити собі, що в організмі людини є свого роду ваги на одній чаші яких знаходиться пресорні (тобто підвищують тиск) фактори, на іншій — депресорні (що знижують АТ).

У разі коли переважують пресорні фактори, тиск підвищується, коли депресорні — знижується. І в нормі у людини ці ваги перебувають у динамічній рівновазі, завдяки чому тиск і утримується на відносно постійному рівні.

Яка роль адреналіну та норадреналіну у розвитку артеріальної гіпертензії?

Найбільше значення у патогенезі артеріальної гіпертензії приділяється гуморальним факторам. Потужна безпосередня пресорна і судинозвужувальна активність має катехоламіни - адреналін і норадреналін, які виробляються головним чином у мозковій речовині надниркових залоз. Вони є нейромедіаторами симпатичного відділувегетативної нервової системи. Норадреналін впливає на так звані альфа-адренорецептори і діє досить довго. В основному звужуються периферичні артеріоли, що супроводжується підвищенням як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску. Адреналін збуджуючи альфа- та бета-адренорецептори (b1 - серцевого м'яза і b2 - бронхів), інтенсивно, але короткочасно підвищує артеріальний тиск, збільшує вміст цукру в крові, посилює тканинний обмін і потребу організму в кисні, призводить до прискорення серцевих скорочень.

Вляння кухонної солі на АТ

Кухонна або кухонна сільу надмірній кількості збільшує обсяг позаклітинної та внутрішньоклітинної рідини, зумовлює набряк стінки артерій, сприяючи цим звуження їх просвіту. Підвищує чутливість гладких м'язів до пресорних речовин та викликає збільшення загального периферичного опору судин (ОПСС).

Які існують зараз гіпотези виникнення артеріальної гіпертензії?

В даний час прийнято таку точку зору, — причиною розвитку первинної (есенціальної) є комплексний вплив різних факторів, які наведені нижче.

Немодифіковані:

вік (2/3 осіб віком понад 55 років мають АГ, а якщо АТ нормальний, ймовірність розвитку надалі 90%)
спадкова схильність (до 40% випадків АГ)
внутрішньоутробний розвиток (низька вага при народженні). Крім підвищеного ризикурозвитку АГ, також ризик пов'язаних з АГ метаболічних аномалій: інсулінрезистентність, цукровий діабет, гіперліпідемія, абдомінальний типожиріння.

Модифіковані чинники життя (80% АГ пов'язані з цими чинниками):

куріння,
неправильне харчування (переїдання, низький змісткалію, високий вмістсолі та тваринних жирів, низький вміст молочних продуктів, овочів та фруктів),
надмірна вага та ожиріння (індекс маси тіла більше 25 кг/мт2, центральний типожиріння - обсяг талії у чоловіків більше 102 см, у жінок більше 88 см),
психосоціальні фактори (морально-психологічний клімат на роботі та вдома),
високий рівень стресу,
зловживання алкоголем,
низький рівень фізичних навантажень.

Судинний тонус визначається м'язовим тонусомгладких м'язів стінок судин і забезпечується двома механізмами – міогенним та нейрогуморальним.

Міогенне регулювання, тобто. місцева саморегуляція забезпечує базальний, або периферичний, тонус судин, який зберігається при повній відсутностізовнішніх нервових та гуморальних впливів. При підвищенні об'єму крові, що протікає, тонус судин за допомогою місцевої саморегуляції підвищується, при зменшенні обсягу - знижується. Однак швидкі та значні зміни кровообігу, що виникають у процесі пристосування організму до змін середовища, здійснюються за допомогою центральної нервової та гуморальної регуляції.

Нервова регуляціятонусу всіх судин, крім капілярів, здійснюється симпатичноїнервової системи. Симпатичні волокна мають судинозвужувальну дію на більшість судин.

Гуморальне регулюваннятонусу судин обумовлена дією гормонів та метаболітів. Ангіотензин, вазопресин, норадреналін підвищують тонус судин. Глюкокортикоїди посилюють ефект норадреналіну. Оксид азоту, брадикінін мають розслаблюючу дію на судини.

Регулювання системного артеріального тискузабезпечується функціональною системою, Що включає поведінкові реакції (наприклад, Рясне питтяабо гостра їжа, сильні емоції сприяють збільшенню артеріального тиску), механізми повільного реагування (що включають виділення рідини нирками) та механізми швидкого реагування (вихід крові з депо, зміни тонусу судин). Рівень артеріального тиску сприймається чутливими механорецепторами (барорецепторами), розташованими в стінці аорти та каротидному синусі. Сигнали від них надходять до судинно-рухового центру, розташованого в довгастому мозку. Судинно-руховий центр складається з депресорного та пресорного відділів.

Депресорний центрзнижує артеріальний тиск шляхом ослаблення симпатичної стимуляції серця та зменшення серцевого викиду, а також за рахунок зниження активності симпатичних судинозвужувальних волокон, внаслідок чого судини розширюються та тиск знижується.

Пресорний центрпідвищує артеріальний тиск внаслідок активації симпатичної нервової системи, що призводить до збільшення викиду крові з серця та підвищення периферичного опору судин.

Судинно-рухові центриКрім довгастого мозку, знаходяться і в інших вищележачих відділах ЦНС, наприклад, в гіпоталамусі. Стимуляція окремих ядер викликає звуження судин і, отже, підвищення артеріального тиску.

ДИХАЛЬНА СИСТЕМА

4.1. Сутність дихання. Етапи дихального процесу. Тиск у плевральній порожнині. Мертвий простір.

Дихання– це сукупність фізіологічних процесів, що забезпечують надходження кисню в внутрішнє середовищеорганізму, використання його для окислення органічних речовинта видалення з організму вуглекислого газу та кінцевих продуктів окислення деяких сполук та води.

Процеси дихальної системи :

1) зовнішнє, або легеневе,дихання (вентиляція легень), що здійснює газообмін між атмосферним та альвеолярним повітрям;

2) обмін газів у легенях між альвеолярним повітрям та кров'ю;

3) транспорт газів до тканин та від них;

4) обмін газів між кров'ю капілярів великого колакровообігу та клітинами тканин;

5) внутрішнє,або клітинне,дихання, що здійснює безпосередній процес окислення органічних речовин зі звільненням енергії, що витрачається у процесі життєдіяльності.

Внаслідок діяльності системи зовнішнього дихання кров збагачується киснем та звільняється від вуглекислого газу.

Вентиляція легень здійснюється внаслідок різниці тиску між альвеолярним та атмосферним повітрям. При вдиху тиск в альвеолах знижується (за рахунок розширення грудної клітки) і стає нижчим за атмосферний: повітря з атмосфери входить у повітроносні шляхи. При видиху тиск в альвеолах наближається до атмосферного або навіть стає вищим за нього (при форсованому)

видиху), що відповідно призводить до видалення повітря з альвеол.

Апарат вентиляції складається з 2 частин:

1) грудної клітки з дихальними м'язами та

2) легень із дихальними шляхами.

Зовнішнє диханняскладається з двох актів: вдиху (інспірація) та видиху (експірація). Розрізняють два режими дихання:

1) спокійне дихання (частота 12 – 18 дихальних рухівза хв);

2) форсоване дихання (збільшення частоти та глибини дихання).

Спокійне дихання.Акт вдихувідбувається шляхом підйому ребер міжреберними м'язами та опускання бані діафрагми.

Діафрагма- це найбільш сильний м'язвдиху, дає 2/3 обсягу вдиху. При розслабленні м'язів вдиху під дією еластичних сил грудної клітки та сили тяжкості об'єм грудної клітки зменшується, внаслідок чого відбувається видих(При спокійному диханні він відбувається пасивно). Таким чином, дихальний цикл включає вдих, видих та паузу.

Розрізняють грудний, черевний та змішаний типидихання.

Грудний (або реберний)тип дихання забезпечується в основному за рахунок роботи міжреберних м'язів, а діафрагма зміщується пасивно під дією грудного тиску. При черевномутип дихання в результаті потужного скорочення діафрагми не тільки знижується тиск в плевральній порожнині, але і одночасно підвищується

тиск у черевної порожнини. Цей тип дихання ефективніший, тому що при ньому легені сильніше вентилюються і полегшується венозне повернення крові від органів черевної порожнини до серця.

Форсоване дихання.У вдиху беруть участь допоміжні дихальні м'язи: великі і малі грудні, сходові (піднімають перше і друге ребра), грудино-ключично-соскоподібна (піднімає ключицю). При цьому грудна клітка розширюється

більше. Видих при форсованому диханні теж є активний процес, оскільки у ньому беруть участь внутрішні міжреберні м'язи, які зближують ребра, і навіть – косі і прямі м'язи живота. Легкі відокремлені від стінок грудної клітки плевральною порожниною шириною 5 – 10 мкм, утвореною 2 листками плеври, один з яких належить до внутрішньої стінкигрудної клітки, а інший огортає легені. Тиск у плевральній порожнині менший за атмосферний на величину, обумовлену еластичною тягоюлегень (при видиху воно менше атмосферного на 3 мм рт. ст., при вдиху – на 6 мм рт. ст.). Воно з'являється після першого вдиху новонародженого, коли повітря заповнює альвеоли та проявляється сила поверхневого натягу рідини альвеол. Завдяки негативному тиску в плевральній порожнині, легені завжди йдуть за екскурсіями грудної клітки.

Пневмоторакс- спадання легень при попаданні повітря в плевральну порожнину. До органів дихання відносять повітроносні (дихальні) шляхи та легені, альвеоли легень утворюють респіраторну зону. Повітроносні шляхиу свою чергу ділять на верхні (носові ходи, ротову порожнину, носоглотка, ротоглотка, придаткові пазухиноса) та нижні (гортань, трахея, всі бронхи до альвеол).

Найвужче місце – голосова щілина(До 7 мм). При вдиху вона розширюється, при видиху звужується. Трахеяу дорослої людини дорівнює 12 см у довжину, діаметром близько 20 мм, вона ділиться на правий і лівий бронхи (місце поділу трахеї на 2 бронхи – біфуркація), які у свою чергу діляться на 2 гілки, потім наступне поділ тощо. - всього 23 поділу, або генерації. Простір від трахеї до 16-ї генерації бронхіол становить зону, що проводить, або мертвий простір (150 – 170 мл), в якому немає газообміну ; 17 – 19-та генерація бронхіол – перехідну зону, де починає здійснюватися газообмін; 20 – 23 генерації є альвеолярні ходи і альвеолярні мішечки, які безпосередньо переходять в альвеоли, де відбувається основний газообмін.

Значення мертвого просторуполягає у зігріванні або охолодженні повітря, що надходить, його зволоженні, очищенні від пилу та сторонніх частинок за допомогою кашлю і чхання.

: усередині артерій (артеріальний тиск), капілярів (капілярний тиск) та вен (венозний тиск).

Артеріальний тиск залежить від сили скорочень серця, еластичності артерій та головним чином опору, який надають току крові периферичні судини – артеріоли та капіляри. Певною мірою величина артеріального тиску залежить від властивостей крові - її в'язкості, що визначає внутрішній опір, а також кількості її в організмі.

Під час скорочення (систоли) лівого шлуночка до аорти викидається близько 70 мл крові; така кількість крові не може одразу пройти через капіляри, і тому еластична аорта дещо розтягується, а тиск крові у ній підвищується (систолічний тиск). Під час діастоли, коли аортальний клапансерця закритий, стінки аорти та великих судин, скорочуючись під впливом власної еластичності, проштовхують надлишок крові, що знаходиться в цих судинах, в капіляри; тиск поступово знижується і до кінця діастоли досягає мінімальної величини ( діастолічний тиск). Різницю між систолічним та діастолічним тиском називають пульсовим тиском.

Капілярний тиск залежить від тиску крові в артеріолах, кількості функціонуючих Наразікапілярів та їх стінки.

Величина венозного тискузалежить від тонусу венозних судинта тиску крові у правому передсерді. У міру віддалення від серця кров'яний тиск знижується. Так, наприклад, в аорті артеріальний тиск 140/90 мм рт. ст. (перша цифра означає систолічний тиск, друга - діастолічний), у великих артеріальних судинах- 110/70 мм рт. ст. У капілярах кров'яний тиск знижується з 40 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст. У верхній і нижній порожнистих венах і великих венах шиї тиск може бути негативним.

Регуляція кров'яного тиску . Кров'яний тиск забезпечує просування крові по капілярах організму, здійснення обмінних процесівміж капілярами та міжклітинною рідиною та зрештою нормальне протікання обмінних процесів у тканинах.

Сталість кров'яного тиску підтримується за принципом саморегуляції. Відповідно до цього принципу будь-яке відхилення будь-якої життєво важливої функціївід норми є стимулом повернення її до нормального рівня.

Будь-яке відхилення кров'яного тиску у бік підвищення чи зниження викликає порушення спеціальних барорецепторів, розташованих у стінках кровоносних судин. Особливо велике скупчення їх у дузі аорти, каротидному синусі, судинах серця, мозку і т. п. Порушення від аферентних нервовим волокнамнадходять до судинного центру, розташованому в довгастому мозку, і змінюють його. Звідси імпульси прямують до кровоносних судин, змінюючи тонус судинної стінкиі таким чином величину периферичного опору струму крові. Одночасно змінюється діяльність серця. Внаслідок цих впливів кров'яний тиск, що відхилився, повертається до нормального рівня.

Крім того, на судинно-руховий центр впливають особливі речовини, що виробляються в різних органах(Так званого гуморальні впливи). Таким чином, рівень тонічного збудження судинного центру визначається взаємодією на нього двох видів впливів: нервових і гуморальних. Одні впливи ведуть до підвищення тонусу та зростання кров'яного тиску – так звані пресорні впливи; інші - знижують тонус судинного центру і надають, таким чином, депресорний ефект.

Гуморальна регуляція рівня кров'яного тиску здійснюється в периферичних судинах шляхом на стінки судин особливих речовин (адреналін, норадреналін та ін).

Методи вимірювання та реєстрації кров'яного тиску. Розрізняють прямий та непрямий методи вимірювання кров'яного тиску. Прямий метод клінічній практицівикористовують для вимірювання венозного тиску (див.). У здорових людейвенозний тиск 80-120 мм вод. ст. Найбільш поширеним методом непрямого вимірювання артеріального тиску є аускультативний методКороткова (див. Сфігмоманометрія). Під час дослідження хворий сидить чи лежить. Рука відводиться у бік згинальної поверхнею вгору. Апарат встановлюють таким чином, щоб артерія, на якій вимірюють артеріальний тиск, апарат знаходилися на рівні серця. У гумову манжету, надіту на обстежуваного і з'єднану з манометром, нагнітають повітря. Одночасно за допомогою стетоскопа прослуховують артерію нижче місця накладання манжети (зазвичай у ліктьовій ямці). Повітря в манжету нагнітають до повного стиснення просвіту артерії, чому відповідає припинення вислуховування тону на артерії. Потім із манжети поступово випускають повітря і стежать за показаннями манометра. Як тільки систолічний тиск в артерії перевищить тиск в манжеті, кров з силою проходить через здавлену ділянку судини, і легко прослуховується шум крові, що рухається. Цей момент відзначають на шкалі манометра і вважають показником систолічного артеріального тиску. При подальшому випусканні повітря з манжети перешкода току крові стає меншою, шуми поступово слабшають і, нарешті, зникають зовсім. Показання манометра в цей момент вважають за величину діастолічного артеріального тиску.

У нормі артеріальний тиск у плечовий артеріїлюдини у віці 20-40 років і в середньому 120/70 мм рт. ст. З віком величина артеріального тиску, особливо систолічного, підвищується через зменшення еластичності стінок великих артерій. Для орієнтовної оцінки висоти артеріального тиску залежно від віку можна скористатися формулою:
АДмакс. = 100 + В, де АДмакс -систолічний тиск (у міліметрах ртутного стовпа), В – вік досліджуваного у роках.

Систолічний тиск у фізіологічних умовах коливається від 100 до 140 мм рт. ст., діастолічний тиск – від 60 до 90 мм рт. ст. Систолічний тиск від 140 до 160 мм рт. ст. вважають небезпечним щодо можливості розвитку.

Для реєстрації артеріального тиску застосовують осцилографію (див.).