Всі знають про страшні отрути і намагаються бути від них якнайдалі. Нікому й на думку не спаде поставити баночку з миш'яком у холодильник чи тумбочку на кухні. А ось різних розчинників, очищувачів, освіжувачів та інших засобів можна знайти масу. А вони ж небезпечні не менш ціаністого калію.

3. Інсектициди допомагають боротися зі шкідниками, але можна отруїтися цими засобами, розбризкуючи їх у непровітрюваних приміщеннях. Вживання цих засобів призведе до конвульсій та коми.
4. Деякі розчинники для зняття штучних нігтів можуть стати причиною серйозних наслідків. При їх вживанні можна отримати метгемоглобінемію і кисневе голодування.

5. Будьте обережні з очищувачами труб, оскільки випаровування цих засобів можуть вбити при вдиханні, спалити внутрішні органи.
6. Знеболювальні креми впливають на область нанесення, але якщо не дотримуватиметеся інструкцій, то можна пошкодити очі.

7. Аніонний миючий засіб, відомий як засіб для чищення килимів, дуже їдкий і може спричинити пошкодження органів, можна засліпнути, якщо засіб потрапить у вічі.
8. Якщо перевищити дозу таблеток заліза, можна отримати отруєння залізом. Якщо не отримати допомогу протягом 24 годин, то постраждають мозок та печінку. Можна навіть померти.

9. Засоби для чищення унітазів прибирають бруд та неприємний запах. При вживанні цей засіб може зашкодити внутрішнім органам і впасти в кому.
10. Таблетки від болю, включаючи парацетамол, аспірин та ібупрофен, можуть спричинити смерть при передозуванні. Внутрішні органи просто відмовлять.

11. Поліроль для меблів може спричинити коматозний стан, якщо випити даний засібабо добре їм надихатися. Якщо поліроль потрапить у вічі, можна засліпнути, а при попаданні на ніжну шкіру– викликати опік та роздратування.
12. У духах та одеколоні міститься спирт етанол та ізопропанол. Обидві ці речовини можуть викликати нудоту, тривожність та судоми.

13. Не пийте ополіскувач для рота. Він може викликати діарею, запаморочення та кому.
14. Бензин небезпечний своїми випарами, вдихнувши які можна отримати запаморочення, зниження артеріального тиску, біль в очах, вухах, носі та горлі.

15. Випивши гас, рідину, яку використовують при розпалюванні, в гасових лампах і керогазах, можна отримати кров'янистий стілець, судоми та печіння у внутрішніх органах.
16. Моль набридає, але їсти антимолеві таблетки не можна. Можна отримати кисневе голодування та кому.

17. Масляні фарби можуть пошкодити шкіру, при попаданні в шлунок та легені можуть викликати серйозні проблемиз нервовою системою та стати причиною смерті.
18. Кодеїн продають за призначенням лікаря, але при передозуванні він викликає втому, сонливість, спазми кишківника та смерть.

19. Приймаючи велику дозу алкогольних напоїв, не просто п'яніємо, а отримуємо серйозне отруєння і навіть смерть, якщо під час не нададуть медичної допомоги.
20. Якщо вийшло так, що хтось ковтнув розчинник для фарби, тобто ризик отримати некроз тканин внутрішніх органів, а при вдиханні – втрату пам'яті та гарячку.

21. Отрута для гризунів може стати причиною крові в сечі та калі, металевого присмаку в роті, а оскільки відбувається крововилив у мозок, то блідість шкіри та смерть.
22. Деякі креми, що освітлюють шкіру, містять ртуть, в такій кількості, що може мати місце отруєння нею. Десни можуть кровоточити, буде кров'янистий стілець, блювання та смерть.

23. Більшість дезодорантів або антиперспірантів містять солі алюмінію та етанол. Якщо спробувати їх на смак або вдихнути досить велику кількість, можна отримати діарею, блювоту, кому і смерть.
24. Скипидар - це речовина, яку одержують із сосни. Якщо спробувати його на смак або глибоко вдихнути, можна отримайте кривавий стілець і померти.

25. Всім відомо, що у термометрах є ртуть. Не варто куштувати її на смак, тому що це високотоксичний метал.
26. Репеленти містять отруту для комах, яка захищає нас від їхніх укусів. При вживанні репеленту всередину можна заробити блювання, кашель та судоми.

27. Креми для немовлят від почервоніння можуть бути дуже небезпечними в руках у дітей. Ніколи не залишайте їх у межах досяжності немовляти. Ви ризикуєте, навіть якщо відійшли на хвилинку.
28. Можливо, у вас акне, а значить, ви використовуєте спеціальні креми. Ніколи не пробуйте ці засоби на смак і не намазуйте інтенсивно на шкіру – мінімально ви отримаєте контактний дерматит.

29. Лосьйон з каламіну використовують при шкірних захворюваннях, але в ньому міститься оксид цинку, який може викликати озноб, нудоту та високу температуру.
30. Тефлон покривають сковорідки і каструлі для того, щоб їжа не пригорала, але при нагріванні він може призвести до розвитку раку та інших проблем зі здоров'ям. Не залишайте приготовану їжу на поверхні тефлонової надовго.

31. У складі пластику, з якого роблять пластикові пляшки, міститься бісфенол, який може викликати рак і гормональні проблемиу підлітків, прискорюючи перехід у пубертатний період.
32. Якщо гербіциди згубні для однієї органіки, значить здатні нашкодити й іншій. При їх вживанні можна впасти в кому.

33. У всіх вогнетривких матеріалах містяться полібромовані дифенілові ефіри, здатні стати причиною багатьох проблем зі здоров'ям. У Європі використовувати ці речовини заборонено.
34. Снодійні засобиможуть вбити.

35. Якщо у вас в будинку знаходяться предмети, вкриті скотчгардом, який випускали до 2000 року, можна постраждати від пороків розвитку та інших проблем зі здоров'ям.
36. Порошок, що знаходиться в принтері – теж небезпечний матеріал. Якщо багато друкуєте на лазерному принтері, робіть це в приміщенні, що добре провітрюється.

37. Кам'яновугільна смола є канцерогеном, отже, викликає рак.
38. Формальдегід використовують у деревообробній промисловості, якщо надихатися випарами цієї речовини, то можна відчути роздратування в носі та очах, а у домашніх вихованців може виникнути рак носа.

39. Фарба, що містить свинець, сьогодні рідко використовується, але це не означає, що отруєння свинцем рідкість, тому що у вас на горищі зберігаються старі газети і книги або навіть сама фарба.
40. Моторне масло може вражати органи, особливо легені. Крім цього, при отруєнні моторним маслом може бути ураження мозку та порушення дихання.

Раптова серцева (коронарна) смерть

Раптова серцева смерть(sudden cardiac death; раптова коронарна смерть)- природно настав летальний кінецьзахворювання серцево-судинної системипротягом однієї години від початку свого розвитку в осіб, які були до цього у стабільному стані (за відсутності ознак, що дозволяють поставити інший діагноз).

До раптової серцевої смертівідносять випадки раптового припинення серцевої діяльності, які характеризуються такими ознаками:

Смерть настала у присутності свідків у межах однієї години після виникнення перших загрозливих симптомів
перед настанням смерті стан хворих оцінювався оточуючими як стабільний і не викликає серйозних побоювань
смерть сталася за обставин, що виключають інші її причини ( насильницька смерть, травми, інші смертельні захворювання)

Етіологія

Причини раптової серцевої смерті:

У переважній більшості випадків (близько 85–90%) причиною раптової серцевої смерті є ІХС, причому будь-які її клінічні варіанти, включаючи безсимптомний перебіг, коли раптова смерть є першим та останнім клінічним проявом хвороби
будь-які захворювання серця, що супроводжуються вираженою гіпертрофією міокарда (наприклад, гіпертрофічна кардіоміопатія, стеноз гирла аорти та ін.)
застійна серцева недостатність будь-якого генезу
кардіогенний шокбудь-якого генезу
тампонада серця будь-якого генезу
тромбоемболія легеневої артерії
первинні електрофізіологічні порушення, такі як: синдром подовженого інтервалу Q-Т, подовження інтервалу QT (вроджена та набута форми); синдром слабкості синусового вузла, синдром Бругада, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія
неатеросклеротичні захворювання коронарних артерій
запальні, інфільтративні, неопластичні та дегенеративні процеси
вроджені захворювання
порушення ритму як наслідок нейрогуморальних впливів або порушень центральної нервової системи(порушення вегетативної регуляціїсерця з переважанням симпатичної активності; найважливішим маркером цього стану служить зниження варіабельності синусового ритму, а також збільшення тривалості та дисперсії інтервалу Q-T)
синдром раптової дитячої смерті та раптова смерть у дітей
струс серця (забитий серце)
розшарування аорти
інтоксикація або метаболічні порушення

Найбільшого ризику раптової серцевої смерті схильні:

Хворі на гострий інфаркт міокарда, особливо в першу годину розвитку інфаркту (слід зауважити, що раптова смерть, що настала в ранній (найгострішій) фазі інфаркту міокарда, верифікованого клінічно або на аутопсії, розцінюється як "смерть від інфаркту", проте по своїх клінічній картині та комплексу необхідних реанімаційних заходіввона повністю відповідає раптовій серцевій смерті, що розвивається за інших форм ішемічної хвороби серця, і тому розглядається в даному розділі)
хворі з серцевою недостатністю
пацієнти, які перенесли в минулому інфаркт міокарда, особливо особи з кардіомегалією та застійною серцевою недостатністю
хворі ішемічну хворобусерця із шлуночковими аритміями високих градацій
хворі на ішемічну хворобу серця, що мають кілька основних факторів ризику – артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого передсердя, куріння, порушення вуглеводного і жирового обмінівта ін.

Одним із найважчих аспектів цього питання є виявлення осіб, які мають підвищений ризик раптової смерті. За даними ряду авторів приблизно у 40% осіб, які мали позашпитальну раптову смерть, остання була першим клінічним проявом захворювання, а серед хворих, з захворюванням серця, яке вже було, тільки у половини був у минулому діагностований інфаркт міокарда. Ці дані відображають не так мале значення факторів ризику, як труднощі виявлення останніх і факт недостатнього обстеження небезпечних хворих.

Найбільш значущі предиктори раптової смерті у хворих з ішемічною хворобою серця:

Виникнення шлуночкових аритмій високих градацій у хворих з низькою толерантністю до фізичного навантаження та позитивною велоергометричною пробою
виражена депресія сегмента RS-Т (більше 2,0 мм), патологічне підвищенняартеріального тиску та раннє досягнення максимальної частоти серцевих скорочень під час навантажувального тесту
наявність на ЕКГ патологічнихзубців Q або комплексу QS у поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гіса та шлуночковою екстрасистолією
наявність у хворого основних факторів ризику (артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого передсердя, куріння та цукровий діабет) у поєднанні зі зниженням толерантності до фізичного навантаження та позитивною велоергометричною пробою

ПАТОГЕНЕЗ

У більшості хворих з ішемічною хворобою серця, що померли раптово, у тому числі у пацієнтів з безсимптомним перебігомзахворювання, на автопсії виявляють значні атеросклеротичні зміни коронарних артерій: звуження їх просвіту більш ніж на 75% та багатосудинну поразку коронарного русла; атеросклеротичні бляшки, розташовані переважно в проксимальних ділянках аоронарних артерій, як правило, бувають ускладненими, з ознаками пошкодження ендотелію і утворенням пристінкових або (порівняно рідко) повністю оклюзують просвіт судини тромбів - ці зміни разом з можливою в цих умовах динамічною оклю вінцевих судинта збільшенням потреби міокарда в кисні є причиною розвитку гострого осередкового ішемічного ушкодження серцевого м'яза, що лежить в основі раптової серцевої смерті.

Варто зауважити, що на аутопсії тільки у 10-15% хворих з ішемічною хворобою серця, що померли раптово, виявляються макроскопічні та/або гістологічні ознаки гострого інфаркту міокарда- це пояснюється тим, що для формування таких ознак потрібно не менше 18–24 годин.

Результати електронної мікроскопії показують, що вже через 20-30 хв після припинення коронарного кровотоку:

Починається процес незворотних змін клітинних структурміокарда, який завершується вже через 2–3 години коронарної оклюзії
виникають виражені незворотні порушення метаболізму міокарда, що ведуть до електричної нестабільності серцевого м'яза та фатальних порушень ритму.

Безпосередніми причинами раптової серцевої смерті є:

фібриляція шлуночків- це часте до 200-500 за хв, але безладне, нерегулярне збудження та скорочення окремих м'язових волокон; внаслідок такої хаотичної активації окремих груп кардіоміоцитів одномоментне синхронне їх скорочення стає неможливим; настає асистолія шлуночків, і кровотік припиняється
асистолія серця(асистолії серця часто передує також фібриляція та тріпотіння шлуночків) - це повне припинення діяльності серця, його зупинка (первинна асистолія обумовлена ​​порушенням функції автоматизму СА-вузла, а також водіїв ритму II та III порядку: АВ-з'єднання та волокон Пуркіньє; у цих випадках асистолії передує так звана електромеханічна дисоціація серця, при якій ще зберігаються ознаки мінімальної електричної активностісерця у вигляді синусового, вузлового або рідкісного ідіовентрикулярного ритму, що швидко виснажується, але критично знижується серцевий викид; електромеханічна дисоціація досить швидко переходить в асистолію серця)

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Більшість випадків раптової серцевої смерті відбувається у позалікарняних умовщо визначає найчастіший фатальний результат цієї форми ішемічної хвороби серця.

Раптова серцева смерть може бути спровоковананадмірною фізичною або нервово-психічною напругою, але може виникнути у спокої, наприклад, уві сні. Безпосередньо перед настанням раптової серцевої смерті приблизно у половини хворих відзначається больовий ангінозний напад, що нерідко супроводжується страхом близької смерті. Біля 1/4 випадків раптової серцевої смерті настає блискавичноі без видимих ​​провісників; у решти хворих за 1-2 тижні до раптової смерті відзначаються різноманітні, не завжди специфічні, продромальні симптоми, що свідчать про загострення захворювання: почастішання болю в серці (іноді атипової локалізації), задишка, загальна слабкість та значне зниженняпрацездатності та переносимості фізичного навантаження, серцебиття та перебої в роботі серця та ін.

Відразу під час фібриляції шлуночків, що раптово розвивається, або асистолії серцяу хворого з'являються різка слабкість, запаморочення. Через кілька секунд внаслідок повного припинення мозкового кровотокухворий втрачає свідомість, з'являється тонічне скорочення скелетних м'язів, галасливе дихання.

При огляді шкірні покриви бліді з сіруватим відтінком, холодні на дотик. Починають швидко розширюватись зіниці. Пульс на сонних артеріяхне визначається, тони серця не вислуховуються. Приблизно через 1,5 хв зіниці максимально розширені. Зазначається відсутність зіниці та рогівкових рефлексів. Дихання швидко уріжається, стає агональним, з'являються дуже рідкісні окремі "судомні дихальні рухи". Через 2,5-3 хв дихання припиняється зовсім. Слід пам'ятати, що приблизно через 3 хв від моменту настання фібриляції шлуночків або асистолії у клітинах кори головного мозку відбуваються незворотні зміни.

ЛІКУВАННЯ

При виникненні раптової серцевої смерті негайно здійснюють серцево-легеневу реанімацію, яка включає відновлення прохідності дихальних шляхів, штучну вентиляцію легень, непрямий масажсерця, електричну дефібриляцію та медикаментозну терапію (див. алгоритм Європейської реанімаційної ради).

ПРОФІЛАКТИКА Раптової серцевої смерті

Для надійного прогнозування ризику раптової смерті необхідний комплексний підхід, що включає обчислення параметрів ЕКГ високої роздільної здатності, визначення характеру ектопії при добовому моніторуванніЕКГ за методом Холтера з проведенням тимчасового та спектрального аналізувегетативної регуляції (аналіз R-R розподілу), а також визначення дисперсії Q-T інтервалу. Дисперсія інтервалу Q-T визначається за різницею між максимальним та мінімальним інтервалом Q-Tу різних відведеннях, що визначається мінливістю процесу реполяризації. Сучасні стаціонарні та портативні електрокардіографічні системи мають широкі діагностичні можливості, які поєднують у собі всю багатогранність. методологічних підходіваналізу ЕКГ Важливо знати та використовувати їх безперечно високий дослідницький потенціал у наукових дослідженняхі клінічній практиці. Проведення комплексного дослідження, спрямованого на виявлення хворих з високим ризиком виникнення злоякісних шлуночкових аритмій та раптової смерті дозволить своєчасному вжитню адекватних лікувальних заходів у кожному конкретному випадку.

Підходи до профілактики раптової смерті ґрунтуються насамперед на впливі на основні фактори ризику:

Погрозливі аритмії
ішемію міокарда
зниження скоротливості лівого шлуночка

Численні дослідження показали ефективність різних блокаторів бета-адренорецепторівщодо профілактики раптової смерті у постінфарктних хворих. Високу профілактичну ефективність цих препаратів пов'язують з їхньою антиангінальною, антиаритмічною та брадикардитичною дією. В даний час загальноприйнято призначення постійної терапії бета-адреноблокаторами всім постінфарктним хворим, які не мають протипоказань до цих препаратів. Перевага надається кардіоселективним бета-адреноблокаторам, які не мають симпатоміметичної активності. Застосування бета-адреноблокаторів може знижувати ризик раптової смерті не тільки хворих на ІХС, але і гіпертонічною хворобою. Лікування антагоністом кальціюверапамілом постінфарктних хворих без ознак серцевої недостатності також може сприяти зниженню смертності, зокрема раптової аритмічної смерті. Це пояснюється антиангінальною, антиаритмічною та брадикардитичною дією препарату, подібною до впливу бета-адреноблокаторів. Дуже перспективною видається корекція дисфункції лівого шлуночкаяк напрямок у зниженні ризику раптової смерті - профілактична ефективність інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту у хворих на ішемічну хворобу серця з серцевою недостатністю. Зниження частоти раптової смерті може бути досягнуто при первинній профілактиці ішемічної хвороби серця шляхом комплексного впливу на основні фактори ризику: куріння, артеріальну гіпертонію, гіперхолестеринемію та ін. Доведено ефективність вторинної профілактики ускладнень ішемічної хвороби серця з використанням антисклеротичних препаратів класу статинів.

Хворим, які мають загрозливі для життя аритмії, що не піддаються профілактичній медикаментозної терапії, показані хірургічні методи лікування

Імплантація кардіостимуляторів при брадіаритміях
імплантація дефібриляторів при тахіаритміях та рецидивуючій фібриляції шлуночків
перетин або катетерна аблація аномальних провідних шляхів при синдромах передчасного збудженняшлуночків
руйнування або видалення аритмогенних вогнищ у міокарді

Як було зазначено, незважаючи на досягнуті успіхи, виявити потенційні жертви раптової аритмічної смерті в багатьох випадках не вдається. У тих, у кого визначено високий ризикраптової зупинки кровообігу, останню далеко не завжди вдається запобігти наявним засобам. Тому найважливіший аспектборотьби з фатальними аритміями – своєчасне проведення реанімаційних заходів у разі розвитку зупинки кровообігу. У зв'язку з тим, що раптова аритмічна смерть у більшості випадків відбувається поза лікувальними установами, дуже важливо, щоб не лише медичні працівники, але й широкі верстви населення були знайомі з основами реанімаційної допомоги. Для цього необхідна організація відповідних занять у рамках навчальних програм шкіл, технікумів та ВНЗ. Не менш важливою є наявність у складі установ швидкої медичної допомоги спеціалізованих реанімаційних бригад, оснащених відповідною апаратурою.

Коли цілком здорова людинараптово йде з життя, говорять про раптову незрозумілу смерть. На запитання «чому?» лікарі безсило розводять руками, а родичі кидають сльози. Але в ряді випадків трагедії можна уникнути, заздалегідь відігравши у злої долі кілька козирів!

3 способи обдурити долю

За статистикою, кожні 40 хвилин раптово гине одна людина. Найчастіше трагедія трапляється з чоловіками 45-54 років, які не скаржилися на здоров'я, жили повним життям і будували райдужні плани на майбутнє. Смерть настає швидко, як удар блискавки. Для близьких загиблого подія стає шоком. Однак, розбираючи подібні випадки, лікарі дійшли висновку, що причиною раптової смерті найчастіше виявляється зупинка серця. Як же так трапляється, що серце, яке працювало без перебоїв не один десяток років, раптом завмирає назавжди?

Втома чи дзвіночок з того світу?

У більшості випадків причиною раптової смерті є інфаркт міокарда або тяжка аритмія, яка переходить у зупинку серця. Це прояви ішемічної хвороби серця (стенокардії) — стану, коли серцевому м'язі не вистачає кисню.

Подібна хвороба розвивається не раптом. Фатальним проявам передують місяці та роки. Якщо вчасно почути тривожний дзвіночок та розпочати лікування, трагедії вдається уникнути. Якщо ж махнути рукою на симптоми нездужання, продовжуючи працювати не шкодуючи живота свого, серце рано чи пізно не витримує.

Ознаками загрозливого інфаркту можуть бути:

• наростаюча за 1-2 тижні втома, слабкість, зниження працездатності;
• періодичні перебої у роботі серця, почуття завмирання, посилені поштовхи у грудях;
• задишка, відчуття нестачі повітря;
• біль у грудях, який може поширюватися в область живота, спину, ліву лопатку, руку, нижню щелепу;
• оніміння рук.

Характерним є погіршення самопочуття при фізичному навантаженні (підйомі по сходах, швидкій ходьбі), при хвилюванні, а також після куріння.

Подібні симптоми не можна списувати на втому, вік або магнітні бурі. Махнути на них рукою означає підписати собі вирок. З появою неприємних відчуттівв ділянці серця необхідно сісти або прилягти, по можливості розсмоктати під язиком таблетку нітрогліцерину. Відразу після покращення звернутися за медичною допомогою. При виникненні пекучого болю в грудях потрібно якнайшвидше викликати швидку допомогу і проковтнути ½ таблетки аспірину. Це той випадок, коли хвилина вирішує долю.

Губить людей не пиво...

За даними міжнародних досліджень, алкоголь у багато разів підвищує ризик раптової смерті серед чоловіків. І позбавити себе цього ризику під силу кожному! До фатальних наслідків призводить не лише. Навіть одноразово прийнята може вбити здорового та міцного чоловіка у розквіті років.

Згущується кров, порушуються процеси згортання, що сприяє утворенню кров'яних згустків- Тромбів. Крім того, п'яний засинає, як правило, у незручній позі, не відчуває потреби перевернутися на інший бік, звільнити руку, що заніміла або ногу. Здавлення судин подвоює ризик тромбозу. Прокинувшись з похмілля, людина різко піднімається, тромб відривається і робить свій фатальний шлях із вен нижніх кінцівоку судини легень. Закупорка останніх призводить до миттєвої смерті — людина просто задихається.

Крім тромбозу, гостре отруєння алкоголем може викликати:

• токсичне пошкодження м'яза серця, що призводить до розвитку загрозливого життя аритмії та зупинки серця;
• параліч дихального центру, тоді людина засинає і вже ніколи не прокидається.

Стрес: корисний чи шкідливий

Чи можна було запобігти цій трагедії? Швидше за все так. Адже буквально за день до того, що трапилося, він обіцяв дружині взяти, нарешті, відпустку і махнути в Желєзноводськ за путівкою. Але час було втрачено, і людина стала жертвою нервових перевантажень.

Руйнує організм, а основу лежить проста хімічна реакція. Коли людина стикається з трудом, наднирковими залозами виробляються стресові гормони: адреналін, норадреналін, кортизол. Ці речовини - секретна зброя, допінг, що дозволяє виконувати надзавдання, коли це необхідно. Якщо проблему вирішено, ми відчуваємо смак перемоги і навіть якусь ейфорію від успіху. Це в кров викидаються гормони радості: ендорфіни та енкефаліни. Під їх дією ми швидко відновлюємось і готові до нових звершень.

Зовсім інакше, коли людина постійно перебуває у стані тривоги. Нагромаджуючись у великій кількості, гормони стресу мають руйнівну дію на тканині, звужують судини, змушують посилено битися серце, піднімають тиск. Людина втрачає здатність радіти, погано спить, стає агресивною та дратівливою. Подібне нервове виснаженнядуже часто закінчується серцево-судинною катастрофою: інсультом або інфарктом.

Як бути, якщо все наше життя суцільне подолання? Можна змусити стрес працювати на себе! Потрібно знаходити застосування стресових гормонів, виплескувати адреналін. Кращий спосібдля цього – фізкультура. Спортивні цілі можуть бути різними: потрапити м'ячем до баскетбольного кошика, вибити всі мішені в тирі або поставити шаховий мат сусідові. Головне, щоби в імпровізованих змаганнях обов'язково був переможець!

Другий важливий крок — навчитися радіти життю у всіх його проявах. Помічаючи приємні дрібниці, ви накопичуєте ті самі гормони радості, які допомагають зміцнити здоров'я, що похитнулося. Сміх, добро, кохання, шоколад і хороша стара комедія – ось простий рецепт боротьби зі стресом!

І, звичайно, третій спосіб прогнати «кістляву» подалі — стежити за здоров'ям. Зайва вага, погане харчування, куріння, недовіра лікарю та відмова від своєчасного лікування можуть зіграти поганий жарт навіть із найзавзятішим оптимістом!

Наталія ДОЛГОПОЛОВА,
лікар
«Столітник» №23, 2013 р.

Раптова серцева смерть – це природна смерть внаслідок порушення серцевої діяльності, що настала протягом години від початку гострих проявів хвороби.

Найчастішою причиною раптової смерті є ішемічна хвороба серця (ІХС). Основними механізмами раптової зупинки кровообігу є фібриляція шлуночків (частіше) та асистолія шлуночків (рідше).

Найважливішими факторами ризику раптової серцевої смерті є злоякісні аритмії, зниження скорочувальної функції лівого шлуночка та епізоди. гострої ішеміїміокарда. Особливо несприятливим є поєднання цих факторів. Виявлення зазначених факторів ризику за допомогою клінічного та інструментальних досліджень (добове ЕКГ-моніторування, ехокардіографія та ін.) дозволяє виявити хворих з підвищеним ризиком раптової смерті та вжити профілактичних заходів. Зниженню ризику раптової смерті може сприяти активне лікування та профілактика злоякісних шлуночкових аритмій, зокрема за допомогою аміодарону, соталолу, імплантації портативних дефібриляторів, а також застосування інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, β- та адреноблокаторів.

При розвитку раптової зупинки кровообігу реанімаційні заходи, що своєчасно і правильно проводяться, дозволяють повернути до життя частину пацієнтів.

Ключові слова: зупинка кровообігу, фібриляція шлуночків, асистолія серця, фактори ризику, злоякісні аритмії, профілактика, реанімація.

ВИЗНАЧЕННЯ, КЛІНІЧНА ЗНАЧНІСТЬ

Терміном "раптова серцева смерть" позначають природну смерть, спричинену порушенням серцевої діяльності, що настала протягом години від початку гострих проявів захворювання.

Залежно від причини розрізняють раптову аритмічну смерть, пов'язану з розвитком аритмічної зупинки кровообігу, та неаритмічну смерть, спричинену гострим проявомнесумісних із життям морфологічних змін серця чи судин, зокрема розриву міокарда з тампонадою серця, розриву аневризми аорти, масивних тромбоемболій та ін. Раптова аритмічна смерть спостерігається значно частіше та має незрівнянно більше важливе значення, оскільки вона є однією з основних причин серед усіх смертей, пов'язаних із серцево-судинними захворюваннями. За даними епідеміологічних досліджень, Що проводяться в країнах Європи та США, щорічна частота раптової серцевої смерті людей у ​​віці 20-75 років становить приблизно 1 на 1000. У США щорічно реєструється близько 300 000 випадків раптової серцевої смерті.

Раптова аритмічна смерть, що настає протягом години від початку гострих проявів хвороби серця за відсутності несумісних із життям морфологічних змін, є однією з найчастіших і найважливіших причин серцево-судинної смертності.

ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Найчастішою та найважливішою причиною раптової серцевої смерті є ішемічна хвороба серця (ІХС), частку якої припадає близько 90% всіх випадків. Інші 10% обумовлені захворюваннями, що викликають гіпертрофію міокарда (аортальний стеноз, гіпертрофічна кардіоміопатія та ін), міокардитами, дилатаційною кардіоміопатією, алкогольним ураженням серця, пролапсом мітрального клапана, синдромами збудження шлуночків та подовженого інтервалу QTта ін причинами. У зави-

симості від цього, пов'язана чи пов'язана смерть з ІХС, розрізняють раптову коронарну і некоронарну смерть.

Раптова аритмічна смерть може мати місце і в осіб, які не мають явних ознак органічної поразкисерця.

Основним механізмом раптової зупинки кровообігу є фібриляція шлуночків, яка поряд із передфібриляторною шлуночковою тахікардією має місце приблизно у 80% хворих. В інших випадках механізм раптової зупинки кровообігу пов'язаний із брадіаритміями, що трансформуються в асистолію шлуночків, а зрідка – з електромеханічною дисоціацією.

Основною причиною раптової смерті є ІХС, а найчастішим механізмом – фібриляція шлуночків.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

Найбільш важливими факторами ризику раптової смерті є наявність злоякісних шлуночкових аритмій та зниження скорочувальної здатності лівого шлуночка. Зі шлуночкових аритмій найбільш небезпечні мерехтіння (фібриляція) та тріпотіння шлуночків, які викликають зупинку кровообігу. Хворі, реанімовані після фібриляції шлуночків, мають високий рівень ризику щодо можливості раптової смерті. Фібриляції шлуночків найчастіше передують пароксизми шлуночкової тахікардії. Найбільш небезпечні пароксизми поліморфної шлуночкової тахікардії з високою частотоюритму, які часто безпосередньо трансформуються у фібриляцію шлуночків. У хворих з вираженими органічними змінами серця, зокрема у постінфарктних хворих, наявність епізодів мономорфної стійкої шлуночкової тахікардії (що тривають більше 30 с) є доведеним фактором ризику раптової смерті. Погрожуючими аритміями у таких хворих є і часті (більше 10 на годину), особливо групові та політопні, шлуночкові екстрасистоли. Наявність злоякісних шлуночкових аритмій одна із ознак електричної нестабільності серця.

Проявами електричної нестабільності міокарда можуть бути зниження варіабельності синусового ритму, подовження інтервалу QT ЕКГ і зниження барорефлекторної чутливості.

Аритміями, які можуть загрожувати розвитком асистолії шлуночків, є синдром слабкості синусового вузла із синкопальними станами або різко вираженою брадикардією та атріовентрикулярна блокада 2-3-го ступеня з аналогічними проявами, особливо дистального типу.

Зниження скорочення ЛШ є не менш важливим фактором ризику раптової смерті. Цей фактор проявляється зниженням функції викиду ЛШ менше ніж 40%. У хворих ІХС важливимфактором ризику раптової смерті є наявність епізодів гострої ішемії міокарда, що проявляються розвитком гострого коронарного синдрому.

Особливо несприятливим є поєднання зазначених вище факторів ризику.

Основними факторами ризику раптової смерті є злоякісні шлуночкові аритмії, зниження скоротливості лівого шлуночка та епізоди гострої ішемії міокарда у хворих на ІХС.

ДІАГНОСТИКА

Основними клінічними проявами зупинки кровообігу є раптова втрата свідомості та відсутність пульсу на великих судинахзокрема на сонних артеріях. Остання ознака дуже важлива, оскільки дозволяє відрізнити зупинку кровообігу від синкопальних станів іншого походження. При зупинці кровообігу, зазвичай, спостерігається судомне агональне дихання. Зазначених ознакдостатньо для діагнозу зупинки кровообігу. Не слід гаяти час на аускультацію серця, огляд зіниць, вимірювання артеріального тиску і т.д., проте якщо є можливість оцінити за допомогою кардіоскопа ЕКГ-картину, то це може мати важливе значення для визначення тактики реанімаційних заходів. При тріпотінні шлуночків на ЕКГ

Рис. 14.1.Тремтіння та мерехтіння шлуночків:

а - тріпотіння шлуночків; б - великохвильова фібриляція;

в - дрібнохвильова фібриляція

Рис.14.2. Різні механізми асистолії серця:

а - у разі виникнення атріовентрикулярної блокади; б - при припиненні пароксизму мерехтіння передсердь; в – при припиненні пароксизму суправентрикулярної тахікардії; г - при припиненні шлуночкової тахікардії

виявляється пилкоподібна крива з ритмічними хвилями, частота яких становить приблизно 250-300 за хвилину, та елементи шлуночкового комплексу невиразні (рис. 14.1 а). При фібриляції шлуночків шлуночкові комплекси на ЕКГ відсутні, замість них є хвилі різної формита амплітуди. Їх частота може перевищувати 400 за хвилину. Залежно від амплітуди хвиль виділяють велико-і дрібнохвильову фібриляцію (рис. 14.1 б і в). При асистолії шлуночків шлуночкові комплекси на ЕКГ відсутні, реєструється пряма лінія іноді із зубцями Рабо одиничними

комплексами QRS.Зупинці серця часто передує виражена брадикардія, але асистолія шлуночків може виникати на момент припинення пароксизмів тахіаритмій (рис. 14.2).

Рідкісний механізм раптової смерті - електромеханічна дисоціація діагностується у тих випадках, коли при клінічній картині зупинки кровообігу на ЕКГ реєструється електрична активність частіше у вигляді рідкісного вузлового або ідіовентрикулярного ритму.

Дуже важливим є своєчасне виявлення факторів ризику раптової смерті. Незважаючи на велику кількість сучасних інструментальних методів, суттєву роль відіграють докладний розпитування та клінічне обстеженняхворого. Як вже було зазначено вище, раптова смерть найчастіше загрожує хворим, які перенесли ІМ, що мають злоякісні шлуночкові аритмії, ознаки СН, постінфарктну стенокардію або епізоди. безбольової ішеміїміокарда. Тому при розпитуванні пацієнта необхідно ретельно з'ясувати скарги хворого та зібрати докладний анамнез захворювання, виявити клінічні ознаки ІХС, аритмій, серцевої недостатності тощо. Зі спеціальних методів дослідження найбільш важливими є добове моніторування ЕКГ, фізичні навантажувальні тести та ехокардіографія (табл. 14.1).

ПРОФІЛАКТИКА

Підходи до профілактики раптової смерті ґрунтуються на впливі на основні фактори ризику: злоякісні аритмії, дисфункцію лівого шлуночка та ішемію міокарда.

Згідно з даними міжнародних рандомізованих досліджень, у хворих, які перенесли ІМ з дисфункцією лівого шлуночка, що мають загрозливі шлуночкові аритмії, лікування та профілактика останніх за допомогою антиаритмічного препаратуаміодарону може значно зменшити ризик раптової смерті. За наявності протипоказань до призначення препарату може бути використаний соталол.

У найбільш загрозливих хворих, зокрема реанімованих після фібриляції шлуночків або мають епізоди стійкої шлуночкової тахікардії, існує можливість знизити ризик раптової смерті за допомогою імплантації портативного дефібрилятора. У хворих з брадіаритміями, що загрожують розвитком асистолії шлуночків, потрібна імплантація електрокардіостимулятора.

Істотну роль може відігравати застосування у хворих з підвищеним ризиком раптової смерті β-адреноблокаторів (за відсутності протипоказань та хорошої переносимості), а також інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту. Зниженню ризику раптової смерті у хворих на ІХС сприяє лікування антиагрегантами, статинами та за наявності показань – хірургічна реваскуляризація серця.

Дані щодо профілактики раптової смерті у хворих на ІХС узагальнені в табл. 14.2.

Таблиця 14.2

Профілактика раптової смерті у хворих на ІХС. Модифіковано за Н.А. Мазуру з модифікацією (2003)

У хворих з брадіаритміями, що загрожують розвитком асистолії шлуночків, потрібна імплантація електрокардіостимулятора.

реанімація

При своєчасному та правильному проведенні реанімаційних заходів багато хворих з раптовою зупинкою кровообігу.

ня можуть бути повернуті до життя. Як було зазначено, дуже важлива діагностика зупинки кровообігу, відмінність останньої від синкопальних станів іншої природи. При виявленні зупинки кровообігу слід завдати різкого удару кулаком по ділянці серця, що іноді дозволяє відновити серцеву діяльність, проте частіше цього буває недостатньо, і необхідно викликати реанімаційну бригаду. Одночасно слід розпочати непрямий масаж серця та штучне дихання або штучну вентиляцію легень (ШВЛ). Масаж серця здійснюється при положенні хворого на спині на твердому ложі і полягає у проведенні різких натискань двома накладеними один на одного долонями в ділянці нижньої третини грудини. При правильному проведенні масажу серця при кожному поштовху на великих артеріяхможна пальпаторно визначити пульсову хвилю, але в екрані осцилографа - шлуночковий комплекс досить високої амплітуди. Штучне дихання слід проводити одночасно з масажем серця, для чого необхідна участь другої особи. Перед початком ШВЛ слід закинути голову пацієнта назад, а нижню щелепу висунути вперед, що полегшує проходження повітря. Дихання проводять рот у рот через марлю або носову хустку, або за допомогою спеціального мішка «Амбу». Масаж серця та ШВЛ спрямовані на підтримку кровообігу та газообміну в тканинах. Якщо ці заходи розпочато із запізненням на 5-6 хв або проводяться неефективно, то відбуваються незворотні порушення функцій насамперед кори головного мозку, проте за правильного проведення цих заходів життєздатність тканин можна підтримувати досить довго.

Основна мета реанімаційних заходів – відновлення ефективної серцевої діяльності. В окремих випадках для цього виявляється досить непрямого масажу серця, проте частіше потрібні додаткові заходи, що залежать від зупинки кровообігу. При тріпотінні або мерехтінні шлуночків серцеву діяльність зазвичай вдається відновити лише за допомогою електричної дефібриляції розрядом великої потужності. Якщо хворий знаходиться під моніторним ЕКГ-контролем, і спочатку відомо, що механізмом зупинки кровообігу є фібриляція шлуночків, реанімацію можна починати безпосередньо з електричної дефібриляції. У випадках, коли немає можливості швидко визначити механізм зупинки кровообігу.

обертання, доцільно проведення дефібриляції «наосліп», тому що ймовірність фібриляції шлуночків становить приблизно 80%, а при асистолії серця електричний розряд не приносить значної шкоди. Після електричного розряду необхідна термінова реєстрація ЕКГ чи налагодження кардіоскопа, оскільки можливі різноманітні наслідки розряду, які потребують диференційованої тактики. При асистолії шлуночків необхідний масаж серця та ШВЛ. За відсутності ефекту протягом декількох хвилин слід провести внутрішньосерцеві введення адреналіну та продовжити масаж серця.

Характер та послідовність проведення реанімаційних заходів при зупинці кровообігу представлені на схемі.

Рис. 14.3.Схема реанімаційних заходів при зупинці кровотечі

Головна мета реаніманії при зупинці кровообігу – відновлення серцевої діяльності, основними реанімаційними заходами є непрямий масаж серця, штучне дихання та електрична дефібриляція.

Версія: Довідник захворювань MedElement

Раптова серцева смерть, так описана (I46.1)

Кардіологія

Загальна інформація

Короткий опис

Раптова серцева смерть -це ненасильницька смерть, викликана захворюваннями серця і маніфестувала раптовою втратоюсвідомості в межах 1 години з моменту появи гострих симптомів. Попереднє захворювання серця при цьому може бути відомим або невідомим, але смерть завжди несподівана. Увага!

До раптової серцевої смерті належать випадки несподіваного припинення серцевої діяльності, яким властиві такі ознаки:

Смерть настала у присутності свідків у межах однієї години після виникнення перших небезпечних симптомів;

Стан хворого перед настанням смерті оцінювалося оточуючими як стабільний і не викликає серйозних хвилювань;

Смерть сталася за обставин, що виключають інші причини (травми, насильницька смерть, інші смертельні захворювання).

Класифікація

Залежно від тривалості інтервалу між початком серцевого нападу та моментом настання смерті розрізняють:

Миттєву серцеву смерть (хворий гине протягом кількох секунд, тобто практично миттєво);

Швидку серцеву смерть (хворий гине протягом 1 години).

Етіологія та патогенез

Найбільш часті причинираптової серцевої смертів осіб молодого віку:
- запальні захворюванняміокарда;
- кардіоміопатії;
- синдром подовженого інтервалу QT;
- вади серця (зокрема, звуження гирла аорти);
- аномалії грудної аортипри синдромі Марфана;
- аномалії коронарних артерій;
- Порушення серцевого ритмута провідності;
- рідко – недіагностований коронарний атеросклероз. Увага!

Основні фактори, що провокують раптову серцеву смертьсеред осіб молодого віку:
- фізична екстремальна перенапруга (наприклад, під час спортивних змагань);
- вживання алкоголю та наркотиків (наприклад, кокаїн викликає сильний та тривалий спазм коронарних артерій аж до розвитку інфаркту міокарда);
- алкогольні ексцеси (особливо вживання алкогольних сурогатів);
- прийом деяких лікарських засобів(наприклад, трициклічні антидепресанти здатні викликати значне уповільнення проведення збудження);
- Виражені електролітні порушення.

В осіб старше 40 років, особливо у літніх і старих, основним етіологічним факторомРаптової серцевої смерті є ішемічна хвороба серця (ІХС). При цьому мова йде, як правило, про тяжкий стенозуючий атеросклероз двох або трьох основних коронарних артерій.
На аутопсії таких хворих зазвичай виявляються ерозії або надриви в атеросклеротичних бляшках, ознаки асептичного запалення та нестабільності бляшок, пристінкові тромбози коронарних артерій та значна гіпертрофія міокарда. У 25-30% хворих виявляються осередки некрозу у міокарді.

Основні патофізіологічні механізми

Виявлено певну модель раптової серцевої смерті, що спостерігається внаслідок тісної взаємодії структурних та функціональних елементів:під впливом функціональних розладів виникає дестабілізація структурних елементів.

Структурні порушеннявключають:
- інфаркт міокарда (найчастіша структурна категорія);
- Гіпертрофію міокарда;
- кардіоміопатії;
- Структурні електричні порушення (додаткові провідні шляхи при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта).

Функціональні розлади:
- минуща ішемія та перфузія міокарда;
- Системні фактори (гемодинамічні порушення, ацидоз, гіпоксемія, електролітні порушення);
- нейрофізіологічні взаємодії (дисфункція вегетативної нервової системи, що регулює роботу серця);
- токсичні ефекти(кардіотоксичні та проритмічні речовини).

Електрична нестабільність міокарда (фібриляція або тріпотіння шлуночків) виникає внаслідок того, що фактори ризику з категорії структурних порушень взаємодіють з одним або декількома функціональними факторами, що провокують.

Механізми, які можуть спричинити раптову серцеву смерть:

1. Фібриляція шлуночків- н найбільш поширений механізм (відзначається в 90% випадків). Характерні безладне збудження окремих м'язових волокон та відсутність координованих цілісних скорочень шлуночків; нерегулярний, хаотичний рух хвилі збудження.

2. - відзначаються координовані скорочення шлуночків, проте їх частота настільки висока (250-300/хв.), що немає систолічного викиду крові в аорту. Тремтіння шлуночків викликається стійким круговим рухом імпульсу зворотної хвилі збудження re-entry, яка локалізується у шлуночках.

3. Асистолія серця- Повне припинення діяльності серця. Асистолія викликається порушенням функції автоматизму водіїв ритму 1, 2, 3 порядку (слабкість, зупинка синусового вузла зі виснаженням або відсутністю функції водіїв, що нижче).

4. Електромеханічна дисоціація серця -припинення насосної функціїлівого шлуночка зі збереженням ознак електричної активності серця (синусовий, вузловий ритм або ритм, що поступово виснажується, переходить в асистолію).

Епідеміологія

Ознака поширеності: Поширене

Співвідношення статей(м/ж): 2

Близько 80% випадків раптової серцевої смерті обумовлені ішемічною хворобою серця (МазурН. А., 1999). Такий тип раптової смерті може бути позначений як раптова коронарна смерть (ВКС).

Розрізняють два вікові типи раптової серцевої смерті:

Серед немовлят (у перші 6 місяців життя);
- у дорослих (віком 45-75 років).
Частота раптової серцевої смерті серед немовлят становить близько 0,1-0,3%.
У віці 1-13 років лише 1 із 5 випадків раптової смерті обумовлений захворюваннями серця; У віці 14-21 рік цей показник зростає до 30%.
У середньому та похилому віці раптова серцева смерть реєструється у 88% усіх випадків раптової смерті.

Існують також статеві відмінності у частоті раптової серцевої смерті.
У чоловіків молодого та середнього віку раптова серцева смерть відзначається у 4 рази частіше, ніж у жінок.
У чоловіків віком 45-64 років раптова серцева смерть реєструється в 7 разів частіше, ніж у жінок.
У віці 65-74 років частота раптової серцевої смерті у чоловіків та жінок відзначається у співвідношенні 2:1.

Таким чином, частота раптової серцевої смерті зростає з віком, і у чоловіків вона вища, ніж у жінок.

Фактори та групи ризику

Завдяки численним популяційним дослідженням було виявлено група факторів ризику раптової коронарної смерті(ВКС), які є спільними з ішемічною хворобою серця (ІХС):

Літній вік;

Чоловіча стать;

Сімейна історія ІХС;

Підвищений рівень холестерину ліпопротеїдів низької густини (ЛПНЩ);

гіпертензія;

Куріння;

Цукровий діабет.

Фактори ризику – незалежні предиктори ВКС у хворих на ІХС:

1. Збільшення частоти серцевих скорочень у спокої.

2. Подовження та збільшення дисперсії інтервалу QT (свідчення електричної негомогенності міокарда, збільшення неоднорідності реполяризації та схильності до фібриляції шлуночків).

3. Зниження варіабельності серцевого ритму (свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції зі зниженням активності парасимпатичного відділу та, як наслідок, зниження порога фібриляції шлуночків).

4. Генетична схильність(синдром подовженого QT, синдром Бругада, гіпертрофічна кардіоміопатія, аритмогенна дисплазія правого шлуночка, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія).

5. Гіпертрофія лівого шлуночка (детермінантами є вік, надмірна маса тіла та тип статури, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, генетична схильність).

6. Зміни на ЕКГ (вольтажні критерії гіпертрофії лівого шлуночка, депресія сегмента ST та інверсія зубця Т).

7. Зловживання алкоголем (призводить до подовження інтервалу QT).

8. Дієта (регулярне вживання морепродуктів, що містять ω-3-поліненасичені жирні кислоти, знижує ризик ВКС).

9. Надмірна фізична перенапруга (потенціює ефект інших предикторів).

Предиктори ВКС, пов'язані з клінічними проявами ІХС:

1. Ішемія міокарда та пов'язані з нею стани (гібернувальний або оглушений міокард).

2. Перенесений в анамнезі інфаркт міокарда (ВКС може статися у 10% хворих, які перенесли інфаркт міокарда, та у наступні 2,5 роки, при цьому важливою причиною може бути новий епізод ішемії).

3. Неефективність тромболітичної терапії у гострому періодіінфаркту міокарда (прохідність інфаркованої коронарної артерії 0-1 ступеня TIMI-1).

4. Зниження фракції викиду лівого шлуночка нижче 40% та III-IV функціональний клас серцевої недостатності (NYHA).

5. Нестабільна стенокардія високого ризику.

6. Фібриляція шлуночків в анамнезі.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

відсутність свідомості; відсутність дихання або раптова поява дихання агонального типу (шумне, часто дихання); відсутність пульсу на сонних артеріях; розширення зіниць (якщо не приймалися наркотики, не проводилася нейролептаналгезія, не давався наркоз, немає гіпоглікемії; зміна кольору шкіри, поява блідо-сірого забарвлення шкіри обличчя)

Симптоми, перебіг

Незворотні зміниу клітинах кори головного мозку відбуваються приблизно через 3 хвилини після раптової зупинки кровообігу. З цієї причини діагноз раптової смерті та надання невідкладної допомогимають бути негайними.

Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 3-4 секунди після її настання виникають запаморочення та слабкість, через 15-20 секунд хворий втрачає свідомість, через 40 секунд розвиваються характерні судоми – одноразове тонічне скорочення скелетних м'язів. У цей же час (через 40 - 45 секунд) починають розширюватися зіниці, досягаючи максимального розміру через 1,5 хвилини.
Максимальне розширення зіниць свідчить про те, що пройшла вже половина того часу, протягом якого можливе відновлення клітин головного мозку.

Часте та шумне дихання поступово стає рідше і припиняється на 2-й хвилині клінічної смерті.

Діагноз раптової смерті повинен бути поставлений відразу ж, протягом 10-15 секунд (не слід витрачати дорогоцінний час на вимірювання артеріального тиску, пошуки пульсу на променевої артерії, вислуховування тонів серця, запис ЕКГ)

Визначення пульсу здійснюється лише на сонній артерії. Для цього вказівний та середній пальцілікаря розташовуються на гортані хворого, а потім, зісковзуючи убік, без сильного натискання промацують бічну поверхнюшиї у внутрішнього краю m.sternocleidomastoideus Грудино-ключично-соскоподібний м'яз
на рівні верхнього краю щитовидного хряща.

Діагностика

У момент клінічної смерті хворого на ЕКГ-моніторі реєструються наведені нижче зміни.

1. Фібриляція шлуночків: безладні, нерегулярні, різко деформовані хвилі різної висоти, ширини і форми, що відбивають порушення окремих м'язових волокон шлуночків.
Спочатку хвилі фібриляції зазвичай високоамплітудні, виникають із частотою близько 600/хв. Прогноз під час проведення дефібриляції цьому етапі більш сприятливий, проти прогнозом наступному етапі.
Потім хвилі мерехтіння стають низькоамплітудними з частотою хвиль до 1000 і більше за 1 хвилину. Тривалість цієї стадії - близько 2-3 хвилин, після чого тривалість хвиль мерехтіння наростає, знижуються їхня амплітуда і частота (до 300-400/хв.). Дефібриляція на цій стадії не завжди ефективна.
Фібриляції шлуночків у багатьох випадках передують епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ЖТ) - в більшості випадків це раптово починається і так само раптово приступ почастішання шлуночкових скорочень до 150-180 уд. в хв (рідше - більше 200 уд. за хв або в межах 100-120 уд. за хв), зазвичай при збереженні правильного регулярного серцевого ритму.
, іноді - двоспрямованої шлуночкової тахікардії (типу "пірует") Перед розвитком фібриляції шлуночків нерідко реєструються часті політопні та ранні екстрасистоли (типу R на Т).

2.Прі тріпотінні шлуночківЕКГ реєструє криву, що нагадує синусоїду з частими ритмічними, широкими, досить великими і схожими один на одного хвилями, що відбивають збудження шлуночків. Виділення комплексу QRS, інтервалу ST, зубця Т неможливо, відсутня ізолінію. Зазвичай тріпотіння шлуночків перетворюється на їх мерехтіння. ЕКГ-картина тріпотіння шлуночків представлена ​​на рис. 1.

Рис. 1. Тремтіння шлуночків

3. При асистолії серцяЕКГ реєструє ізолінію, які хвилі або зубці відсутні.

4.Прі електромеханічної дисоціації серцяна ЕКГ може відзначатись рідкісний синусовий, вузловий ритм, що переходить у ритм, який потім змінюється асистолією. Приклад ЕКГ під час електромеханічної дисоціації серця подано на рис. 2.

Рис. 2. ЕКГ при електромеханічній дисоціації серця

Диференціальний діагноз

Під час проведення реанімаційних заходів необхідно враховувати, що клінічна картина, схожа на ознаки раптової смерті при фібриляції шлуночків, може спостерігатись також у випадках асистолії, вираженої брадикардії, електромеханічної дисоціації при розриві та тампонаді серця або тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА).

При негайній реєстрації ЕКГ провести екстрену диференційну діагностикущодо нескладно.

В разі фібриляції шлуночківна ЕКГ спостерігається характерна крива. Для реєстрації повної відсутності електричної активності серця (асистолії) та відмежування її від атонічної стадії фібриляції шлуночків, необхідно підтвердження, як мінімум, у двох відведення ЕКГ.

При тампонаді серця або гострої форми ТЕЛАкровообіг припиняється, а електрична активність серця у перші хвилини зберігається (електромеханічна дисоціація), поступово згасаючи.

Якщо негайна реєстрація ЕКГ неможлива, орієнтуються по тому, як протікає початок клінічної смерті, а також реакції на закритий масажсерця та штучну вентиляцію легень.

При фібриляції шлуночківефективні скорочення серця не фіксуються та клінічна смерть завжди розвивається раптово, одномоментно. Її початок клінічної супроводжується типовим одноразовим тонічним скороченням скелетних м'язів. Дихання зберігається протягом 1-2 хвилин за відсутності свідомості та пульсу на сонних артеріях.
У випадку СА- або АВ-блокади, що далеко зайшла, спостерігається поступовий розвиток порушення кровообігу, внаслідок чого симптоматика розтягнута в часі: спочатку відзначається потьмарення свідомості, після - рухове збудження зі стогом, хрипом, потім - тоніко-клонічні судоми (синдром Морганьї-Адамса-Стокса ).

При гострій формі масивної ТЕЛАклінічна смерть настає раптово, як правило, у момент фізичної напруги. Першими проявами нерідко є зупинка дихання та різкий ціаноз шкіри верхньої половини тіла.

Тампонада серця, як правило, спостерігається на фоні тяжкого больового синдрому. Відбувається раптова зупинкакровообігу, свідомості немає, пульс на сонних артеріях відсутній, дихання зберігається протягом 1-3 хвилин і поступово згасає, відсутній судомний синдром.

У хворих з фібриляцією шлуночків на своєчасне та правильне проведеннясерцево-легеневої реанімації (СЛР) відзначається чітка позитивна реакція, при короткочасному припиненні реанімаційних заходів – швидка негативна динаміка

У пацієнтів із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса своєчасно розпочатий закритий масаж серця (або ритмічне биття по грудині - "кулачний ритм") сприяє поліпшенню кровообігу та дихання, починає відновлюватися свідомість. Після припинення СЛР протягом деякого періоду зберігаються позитивні ефекти.

При ТЕЛА реакція на реанімаційні заходи нечітка, щоб одержати позитивного результату, Як правило, необхідна досить тривала СЛР.

У хворих з тампонадою серця досягнення позитивного ефекту внаслідок серцево-легеневої реанімації неможливе навіть на короткий період; симптоми гіпостазу в нижчих відділах швидко наростають.

Медичний туризм

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Медичний туризм

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Алгоритм невідкладної допомоги при раптовій серцевій смерті

1. За неможливості проведення негайної дефібриляції необхідно зробити прекардіальний удар.

2. За відсутності ознак кровообігу - зробити непрямий масаж серця (60 разів на 1 хвилину із співвідношенням тривалості компресії та декомпресії 1:1), попередньо уклавши хворого на тверду рівну поверхню з максимально закинутою назад головою та піднятими ногами; якнайшвидше забезпечити можливість проведення дефібриляції.

3. Необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів: закинути голову хворого, висунути вперед його нижню щелепу та розкрити рот; за наявності спонтанного дихання – повернути голову набік.

4. Почати штучну вентиляцію легень (ШВЛ) рот у рот або через спеціальну маску за допомогою мішка Амбу (співвідношення масажних рухівта дихання 30:2); не переривати масаж серця та ШВЛ більше ніж на 10 секунд.

5. Катетеризувати центральну або периферичну вену та встановити систему для внутрішньовенного введенняпрепаратів.

6. Під постійним контролем здійснювати реанімаційні заходи щодо покращення кольору шкірних покривів, звуження зіниць і появу їхньої реакції на світло, поновлення або поліпшення спонтанного дихання, поява пульсу на сонних артеріях.

7. Адреналін вводити внутрішньовенно по 1 мг, не рідше 1 разу на 3-5 хвилин.

8. Підключити кардіомонітор та дефібрилятор, оцінити ритм серцевих скорочень.

9. При фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії:

Дефібриляція 200 Дж;

Проводити закритий масаж серця та ШВЛ у паузах між розрядами;

При відсутності ефекту – повторна дефібриляція 300 Дж;

При відсутності ефекту – через 2 хвилини повторна дефібриляція 360 Дж;

При відсутності ефекту – аміодарон 300 мг внутрішньовенно у 5 % розчині глюкози, через 2 хвилини – дефібриляція 360 Дж;

При відсутності ефекту – через 5 хвилин – аміодарон 150 мг внутрішньовенно у 5 % розчині глюкози, через 2 хвилини – дефібриляція 360 Дж;

- за відсутності ефекту -лідокаїн 1,5 мг/кг, через 2 хвилини – дефібриляція 360 Дж;

При відсутності ефекту – через 3 хвилини – лідокаїн 1,5 мг/кг, через 2 хвилини – дефібриляція 360 Дж;

За відсутності ефекту – новокаїнамід 1000 мг, через 2 хвилини – дефібриляція 360 Дж.

При вихідній веретеноподібній шлуночковій тахікардії необхідно ввести сульфат магнію 1-2 г внутрішньовенно повільно.

10. При асистолії:

10.1 Якщо оцінка електричної активності серця неможлива (не можна виключити атонічну стадію фібриляції шлуночків, неможливо швидко підключити ЕКГ-монітор або електрокардіограф), слід діяти як при фібриляції шлуночків (пункт 9).

10.2 Якщо асистолія підтверджена у двох відведеннях ЕКГ, потрібно вводити атропін через кожні 3-5 хвилин по 1 мг до отримання ефекту або загальної дози 0,04 мг/кг, крім проведення заходів серцево-легеневої реанімації. Слід якомога раніше налагодити трансторакальну або трансвенозну електрокардіостимуляцію. 240-480 мг еуфіліну.

11. За наявності ознак кровообігу продовжувати ШВЛ (контроль щохвилини).

Не слід витрачати час на спроби забезпечити оксигенацію, якщо лікар спостерігає за хворим протягом 1 хвилини після розвитку колапсу. Негайний сильний удар у прекардіальну ділянку грудної клітки(Дефібриляція ударом) іноді виявляється ефективним, і його потрібно спробувати виконати. У поодиноких випадкахКоли причиною циркуляторного колапсу стала шлуночкова тахікардія, і пацієнт перебуває у свідомості до моменту прибуття лікаря, аритмію можуть обірвати сильні кашлеві рухи.

Якщо не вдається відновити кровообіг негайно, слід спробувати виконати електричну дефібриляцію, не витрачаючи час на реєстрацію ЕКГ за допомогою електрокардіографа. Для цього можуть бути використані портативні дефібрилятори, що дозволяють реєструвати ЕКГ безпосередньо через електроди.
Найкраще застосовувати прилади з автоматичним вибором напруги розряду залежно від опору тканин. Це дає можливість звести до мінімуму небезпеки, пов'язані із застосуванням необґрунтовано великих розрядів, і водночас дозволяє уникнути неефективно малих розрядів у пацієнтів із вищим, ніж передбачалося, опором тканин.
Перед нанесенням розряду один електрод дефібрилятора встановлюють над зоною серцевої тупості, а другий під правою ключицею (або під лівою лопаткою у разі, якщо другий електрод - спинний). Між електродами та шкірою прокладають змочені ізотонічним розчином натрію хлориду серветки або застосовують спеціальні струмопровідні пасти.
У момент нанесення розряду електроди з силою притискають до грудної клітки (у рамках техніки безпеки слід виключити можливість дотику оточуючих до пацієнта).

Якщо перелічені заходи виявляються безуспішними, необхідно розпочати зовнішній масаж серця і в повному обсязі провести серцево-легеневу реанімацію зі швидким відновленням та підтримкою гарної прохідності дихальних шляхів.

Зовнішній масажсерця

Зовнішній масаж серця, розроблений Кувенховеном, здійснюється з метою відновлення перфузії життєво важливих органівшляхом послідовних стискань грудної клітки руками.

Важливі аспекти:

1.Якщо зусилля привести пацієнта до тями, називаючи його по імені і трясучи за плечі, виявляються безуспішними, хворого слід укласти на спину на тверду поверхню (найкраще на дерев'яний щит).

2. Для відкриття та підтримки прохідності дихальних шляхів слід закинути голову хворого назад, потім, сильно натискаючи на лоб пацієнта, пальцями іншої руки натиснути на нижню щелепу і висунути її вперед так, щоб підборіддя піднялося вгору.

3. За відсутності пульсу на сонних артеріях протягом 5 секунд слід розпочати стискання грудної клітки. Методика проведення: проксимальна частинадолоні однієї руки поміщається в область нижньої частини грудини посередині, на два пальці вище мечоподібного відросткащоб уникнути пошкодження печінки, потім інша рука лягає на першу, охоплюючи її пальцями.

4. Здавлювати грудину, зміщуючи її на 3-5 см, слід із частотою 1 раз на 1 секунду, щоб залишалося достатньо часу для заповнення шлуночка.

5. Торс реаніматора повинен знаходитися вище грудної клітини потерпілого, щоб сила, що прикладається, дорівнювала приблизно 50 кг; лікті при цьому мають бути випрямлені.

6. Здавлення та розслаблення грудної клітки повинно займати за часом 50% всього циклу. Занадто швидке здавлення створює хвилю тиску (пальпується над сонною чи стегнової артеріями), проте при цьому мало викидається крові.

7. Масаж не можна переривати більш ніж на 10 секунд, оскільки серцевий викид поступово збільшується протягом перших 8-10 стискань. Навіть нетривала зупинка масажу має вкрай негативну дію.

8. Співвідношення компресії та вентиляції у дорослих має становити 30:2.

Кожне здавлення грудної клітки ззовні викликає неминуче обмеження венозного повернення деяку величину. Таким чином, під час зовнішнього масажу оптимально досяжний серцевий індексможе досягати максимум 40% від нижньої межінормальних величин. Це значно нижче значень, які у більшості пацієнтів після відновлення вони спонтанних шлуночкових скорочень. У зв'язку з цим якнайшвидше відновленняефективного серцевого ритму має важливе значення.

Припинення масажу серця можливе лише тоді, коли ефективні серцеві скорочення забезпечать чіткий пульс та системний артеріальний тиск.

Зовнішній масаж серця має певні недоліки, оскільки він може призвести до таких ускладнень як перелом ребер, гемоперикард і тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жирова емболія, травма печінки, розрив селезінки з розвитком пізнього прихованої кровотечі. Але небезпека подібних ускладненьможна звести до мінімуму у разі правильного виконанняреанімаційних заходів, своєчасного розпізнавання та подальших адекватних дій.

При тривалій серцево-легеневій реанімації слід відкоригувати кислотно-основний баланс шляхом внутрішньовенного введення бікарбонату натрію в початковій дозі 1 мекв/кг. Половину цієї дози слід повторно вводити кожні 10-12 хвилин відповідно до результатів регулярно визначеної рН артеріальної крові.

Якщо ефективний серцевий ритм відновлений, але знову швидко трансформується в шлуночкову тахікардію або фібриляцію, необхідно ввести внутрішньовенно болюсно 1 мг/кг лідокаїну з наступною внутрішньовенною інфузією його зі швидкістю 1-5 мг/кг протягом 1 години, повторюючи дефібриляцію.

Оцінка ефективності реанімаційних заходів

Про неефективність проведених реанімаційних заходів свідчать відсутність свідомості, спонтанного дихання, електричної активності серця, а також максимально розширені зіниці без реакції на світло. У цих випадках припинення реанімації можливе не раніше, ніж через 30 хвилин з моменту виявлення неефективності заходів, але не з моменту настання раптової серцевої смерті.

Прогноз

Імовірність повторного настання раптової серцевої смерті ухворих хворих досить висока.

Профілактика

Первинна профілактика раптової коронарної смерті(ВКС) у хворих на ІХС включає медичні та соціальні заходи, що проводяться у осіб, які мають високий ризик її наступу.

Комплекс заходів первинної профілактики:

1. Вплив на основні фактори ризику ІХС та ВКС.

2. Застосування препаратів без електрофізіологічних властивостей, які впливають на механізми розвитку ВКС та довели свою ефективність у ході виконання клінічних досліджень: інгібітори АПФ, блокатори рецепторів альдостерону Альдостерон – основний мінералокортикостероїдний гормон кори надниркових залоз у людини
, ω-3 поліненасичені жирні кислоти (знижують ризик ВКС на 45%; надають антиаритмогенну дію завдяки взаємодії з натрієвими, калієвими та кальцієвими каналами; сприяють нормалізації варіабельності серцевого ритму), статини. Показано тромболітичну терапію при гострий інфарктміокарда; антитромботична терапія.