Лабораторні та інструментальні методи дослідження. Нейропсихологічні випробування. Необхідність та можливість застосування Тест на з'єднання чисел

Лабораторні методи в діагностиці ПЕ не відіграють провідної ролі та характеризують прояви хронічного захворювання печінки, його ускладнень та супутньої патології.
При біохімічному дослідженні сироватки крові у більшості пацієнтів виявляється гіперамоніємія, однак нормальний рівень аміаку в сироватці крові не дозволяє повністю виключити діагнозу ПЕ. Для визначення рівня аміаку в сироватці використовують метод Конвею (норма 28,6-85,8 мкмоль/л) або Мюллера-Байзенхірца в модифікації Енгельгардта (норма 64,0±14,3 мкмоль/л). Зарубіжні автори для характеристики ступеня гіперамоніємії використовують критерії, наведені нижче (табл. 7).

Таблиця 7. ОЦІНКА РІВНЯ АМІАКУ В АРТЕРІАЛЬНІЙ КРОВІ

Однак у широкій клінічній практиці визначення рівня аміаку часто буває недоступним. Внаслідок того, що у пацієнтів з ПЕ порушено участь аміаку в синтезі сечовини, рівень останньої у сироватці крові можна розглядати як непрямий діагностичний критерій гіперамоніємії. Найчастіше вміст сечовини у сироватці крові знижений (проте, виняток можуть скласти пацієнти із супутньою тяжкою патологією нирок та розвитком гепаторенального синдрому). У поодиноких випадках помірне підвищення сечовини може бути обумовлено різко підвищеним катаболізмом білка при гострій атрофії печінки, гострих вірусних гепатитах та ін.
На ранніх стадіях хронічних гепатологічних захворювань, особливо обумовлених жировою дистрофією печінки, можуть виявлятися порушення ліпідного обміну – гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія та зниження ліпопротеїдів високої та дуже високої щільності. Навпаки, при тяжких порушеннях синтетичної функції печінки біохімічною ознакою є гіпохолестеринемія (падіння вмісту холестерину нижче 2,6 ммоль/л
вважається показником критичного порушення функції печінки).
Дослідження спинномозкової рідини дозволяє виявити збільшений вміст білка без збільшення кількості клітин, у деяких випадках відзначається підвищення рівня глутамінової кислоти та глутаміну. Дане дослідження доцільне лише у разі необхідності проведення диференціальної діагностики генезу коми.

Психометричне тестування використовується для виявлення латентної ПЕ та об'єктивізації психічних порушень при ПЕ І та ІІ стадії. Виділяють тести, спрямовані на визначення швидкості пізнавальної діяльності (тест зв'язку чисел та тест число-символ), та тести для визначення швидкості та точності тонкої моторики (тест ліній та тест обведення пунктирних фігур). Команди для виконання тестів повинні даватися у стандартній формі з метою уникнути уповільненого виконання через недорозуміння даного завдання при нечіткому його формулюванні. Як зразок стандартного формулювання завдання для виконання тесту зв'язку чисел (тест Рейтона) можна скористатися наступним текстом: будь ласка, з'єднайте в порядку зростання цифри, намальовані на цьому аркуші паперу, 1, 2, потім 3 і т.д. Завдання постарайтеся зробити якнайшвидше, але не допускаючи помилок. Вам зрозуміле завдання?

Малюнок 7а. Тест зв'язку чисел. Хворий С., 51 рік з алкогольним стеатогепатитом мінімального ступеня активності виконав тест за 58 сек. Висновок: Печінкова енцефалопатія 0 ступеня (від 40 до 60 с).

Тест зв'язку чисел (рис. 7а). За допомогою цього тесту оцінюється здатність до здійснення когнітивних рухів. При виконанні тесту зв'язку чисел пацієнт з'єднує лінією від 1 до 25 числа, надруковані певним чином на аркуші паперу. Бальною оцінкою тесту є час, витрачений пацієнтом на його виконання, включаючи час, необхідний для виправлення помилок. Тяжкість ПЕ визначається часом, витраченим пацієнтом виконання завдання (табл. 8). ПЕ відсутня якщо завдання виконується менш ніж за 40 сек., 1 стадії ПЕ відповідає виконання завдання протягом 41-60 секунд, 1-2 стадії - 61-90 секунд, 2 стадія - 91-120 секунд і більше 121 секунд - 3 стадія.

Таблиця 8. ОЦІНКА ЧАСУ ТЕСТА ЗВ'ЯЗКУ ЧИСІЛ

Символьно-цифровий тест (рис. 7б) призначений для оцінки швидкості та точності рухів. Пацієнту пропонують набір цифр від 1 до 9, кожна з яких асоційована з певним символом і дають завдання заповнити порожній бланк символами, яким відповідає кожна цифра. Бальною оцінкою є загальна кількість правильно внесених символів відповідно до цифр протягом 90 секунд. Підсумковий результат виражається у відсотках.

Малюнок 7б. Символьно-числовий тест

Досить простим у застосуванні є тест складання фігур. Суть якого полягає в тому, що хворого просять скласти прості візерунки (п'ятикутну зірку, квадрат, будиночок і т.д.) із сірників або спеціальних паличок. У хворих з латентною формою ПЕ значною мірою страждає оптико-просторова діяльність, одним із варіантів порушення якої і є конструктивна апраксія, що виявляється нездатністю скопіювати простий візерунок із сірників або спеціальних паличок. Описаний вище тест характеризує як гностичні повноваження пацієнта, які у відомості просторової постаті, і конструктивні – відтворення запропонованої форми.
Конструктивна апраксія виявляється також у порушенні начерку. Для виявлення цих порушень доцільно рекомендувати хворому щоденне ведення щоденника, у якому може відзначати діурез, характеризувати своє самопочуття. Для раннього виявлення змін почерку доцільно залучити родичів пацієнта до перегляду щоденника. При оцінці конструктивної апраксії за почерком можна порівнювати зразок почерку пацієнта на момент звернення до лікаря зі зразком, написаним до розвитку ПЕ (старі листи, заяви, підпис у документах тощо).

Малюнок 7в. Тест копіювання ліній.

Конструктивна апраксія оцінюється також за тестом ліній (лабіринт) (рис. 7в), тестом обведення пунктирних фігур. На думку Шомерус та співавт. (1981) випробування здатність рухатися лінією цікаві тим, що дають уявлення про здатність пацієнта орієнтуватися біля.
Електроенцефалографія. При ПЕ зміни на ЕЕГ з'являються дуже рано, до появи біохімічних та психічних проявів. Слід оцінювати такі параметри - амплітуда хвилі, кількість фаз, частота альфа-ритму, наявність спалахів тета-хвиль. Зміни цих показників неспецифічні і можуть виявлятися за інших форм енцефалопатії: білатерально синхронне зменшення частоти альфа-ритму або підвищення амплітуди нормального альфа-ритму з частотою 8-13 в секунду до сигма-ритму з частотою менше 4 в 1 секунду.

Таблиця 9. ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЇ

Викликані потенціали головного мозку – метод чутливіший, ніж ЕЕГ. Метод має високу специфічність для виявлення латентної ПЕ і визначає функціональний стан аферентних шляхів між стимульованими периферичними закінченнями тканин і корою головного мозку. При стимуляції кіркових та підкіркових нейронів слуховими або зоровими подразниками реєструють електричні (викликані) потенціали. При ПЕ, у тому числі і латентній, основні зміни стосуються уповільнення інтертерпикових латентностей, а також викликаних слухових потенціалів мозкового стовбура, зорових і соматосенсорних викликаних потенціалів. За результатами досліджень останніх років найбільш чутливим та специфічним методом виявлення латентної ПЕ вважається метод реєстрації зорових викликаних потенціалів Р-300 (чутливість якого досягає 80%), що дозволяє реєструвати ендогенні потенціали, спричинені реакцією на будь-яку подію.
Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія дозволяє виявити та кількісно оцінити атрофічні зміни в корі головного мозку, а також наявність та вираженість її набряку. Атрофічні процеси особливо виражені у хворих з поточною енцефалопатією і посилюються алкогольною інтоксикацією.
Магнітно-резонансна спектроскопія є високочутливим методом діагностики стадії ПЕ, у тому числі латентної. При дослідженні виявляється підвищення інтенсивності сигналу T1 базальних гангліїв та білої речовини мозку, а також зниження співвідношення міоїнозитол/креатин та підвищення піку глутаміну у сірій та білій речовині мозку. Всі ці зміни корелюють зі ступенем тяжкості ПЕ. Чутливість цього методу наближається до 100%.
Індекс портосистемної енцефалопатії. Для напівкількісної оцінки ступеня тяжкості ПЕ та ефективності її лікування використовується індекс ПСЕ, який включає 5 факторів, ранжованих від 0 до 4 ступеня:
стан свідомості,
астеріксис,
час виконання тесту зв'язку чисел,
частота α-ритму ЕЕГ,
рівень аміаку крові.
Ступінь виразності кожного з п'яти компонентів множиться на множник (для стану свідомості це 3, для решти 1), потім значення підсумовуються. Індекс ПСЕ = сумарний бал ПСЕ/максимально можливий бал ПСЕ. Якщо для оцінки індексу ПСЕ не дістає одного або двох факторів (наприклад, ЕЕГ і рівня аміаку крові), то максимальна сума обчислюється за факторами, що залишилися. Бальна оцінка факторів представлена ​​у таблиці 10.

Маєвської М.В.

Володимир Трохимович Івашкін, академік РАМН, доктор медичних наук:

Зараз професорка Марина Вікторівна Маєвська зробить повідомлення «Пічникова енцефалопатія».

Марина Вікторівна Маєвська, професор:

Дякую, Володимире Трохимовичу. Доброго дня, дорогі колеги.

Печінкова енцефалопатія - це, на жаль, звичайне явище в гастроентерологічній (точніше, в гіпотологічній практиці). Це одне з основних ускладнень цирозу печінки, яке зустрічає кожен лікар, який стикається у своєму професійному житті з пацієнтами, які страждають на цироз печінки.

Печінкова енцефалопатія - це комплекс потенційно оборотних нервово-психічних порушень, що виникають або внаслідок печінкової недостатності, або внаслідок портосистемного шунтування крові. Як правило, у пацієнта є той і інший фактор.

У 1998 році була прийнята класифікація печінкової енцефалопатії, яку ми не дуже використовуємо у своїй клінічній практиці. Принаймні ми ніколи не виносимо як категорію печінкову енцефалопатію класу А, В, С.

Якщо пояснити, що це означає, то печінкова енцефалопатія класу А – це енцефалопатія, яка розвивається у пацієнтів із гострою печінковою недостатністю без цирозу печінки. Наприклад, гострий вірусний гепатит, який протікає з пригніченням функцій печінки, гострий алкогольний гепатит без цирозу печінки. Абревіатура А з'явилася від слова acute.

Портосистемне шунтування у відсутності захворювання печінки призводить до розвитку печінкової енцефалопатії класу В. Те, з чим ми працюємо у своїй повсякденній практиці, найчастіша форма печінкової енцефалопатії - та, яка спостерігається у пацієнтів з цирозом печінки.

Набагато актуальніше знати особливості перебігу печінкової енцефалопатії і будувати свою лікувальну практику. Термін "мінімальна енцефалопатія" замінив таке поняття як "латентна енцефалопатія".

Форми клінічно маніфестної печінкової енцефалопатії, в основному є підставою для госпіталізації пацієнтів. Гостра, рецидивна або хронічна (або персистуюча) енцефалопатія. Вона вимагає безперервного спостереження за пацієнтом та мистецтва щодо його лікувальної тактики.

Якщо говорити про те, з якою частотою зустрічаються різні форми енцефалопатії, слід сказати, що мінімальна енцефалопатія спостерігається за даними різних авторів від 32% до 85% випадків.

Трохи пізніше я докладніше зупинюся на цій формі енцефалопатії. Це пацієнт, який зазвичай знаходиться в амбулаторних умовах. У нього клінічних проявів енцефалопатії немає. Але є певні аспекти життя, які представляють і дуже гідні пильної лікарської уваги. Клінічно виражена енцефалопатія у пацієнтів з цирозом печінки зустрічається майже у половини і дуже часто є приводом для госпіталізації.

Печінкова енцефалопатія – це клінічний еквівалент печінкової недостатності. Вона визначає життєвий прогноз пацієнта. Близько 42% пацієнтів мешкають протягом першого року появи цього ускладнення. Трирічне виживання цих пацієнтів становить лише 23%.

Ми більше звикли у своїй клінічній роботі до поділу печінкової енцефалопатії на наступні стадії: 1, 2, 3 та 4. Це фігурує у нашому клінічному діагнозі. Стадії 1, 2, 3 та 4 відображають ступінь порушення свідомості та інших (у тому числі інтелектуальних та ментальних) функцій у пацієнтів з цирозом печінки з клінічно вираженою енцефалопатією.

Стадія 1 – порушення ритму сну, сонливість, зниження концентрації уваги. Пацієнт потребує додаткового часу для того, щоб відповідати на запитання. Стадія 2 – летаргія або апатія. Стадія 3 - це вже сомноленція та дезорієнтація. Дуже рідко пацієнти з цирозом та енцефалопатією бувають агресивними. Але це теж зустрічається у нашій практиці. Стадія 4 – це печінкова кома. Мінімальна енцефалопатія (раніше її називали латентною енцефалопатією) потребує застосування психометричних тестів для того, щоб цей діагноз можна було поставити.

Якщо намагатись кількісно виразити ступінь глибини енцефалопатії, то при стадії 3 і 4 можна використовувати шкалу для оцінки глибини коми Глазго. Вона включає такі критерії як відкривання очей від спонтанного до відсутності взагалі якоїсь відповіді та вимірювання в балах цієї ознаки, мова і рух. Сума коливається від 3-х до 15 балів. Чим менша сума за шкалою Глазго, тим гірший прогноз пацієнта, тим глибше порушення його свідомості.

(Демонстрація слайду).

Тест зв'язку чисел добре знайомий тим, хто працює з пацієнтами, які страждають на цироз печінки. Він стандартизований. Його кількісний вираз представлений на слайді праворуч. Робиться виправлення на вік пацієнта.

Перш ніж оцінювати тест зв'язку чисел, пацієнту обов'язково потрібно дати можливість потренуватися, тому що це також впливає на швидкість його виконання. Перший раз він поєднує цифри в тому порядку, в якому це належить - це тренувальний тест. Коли він це робить повторно, то оцінюється час. Але розташування цифр має бути іншим.

Клінічно виражена енцефалопатія – це, як правило, пацієнт стаціонарний. Мінімальна енцефалопатія (або латентна, як її називали раніше) – пацієнт амбулаторний. Відповідно, принципи лікування та спостереження за цими пацієнтами дещо відрізняються.

Але, коли йдеться про енцефалопатію, найважливіше - усунення вирішального чинника. Дозволяючі фактори можуть бути різними. Це може бути якась інфекція (до гострої вірусної інфекції). Це може бути кровотеча. Можливо будь-яка стресова ситуація для організму.

Дуже важливо контролювати якісь супутні патологічні стани, які часто трапляються при цирозі печінки. Це електролітні порушення.

Я пам'ятаю, що коли у нас була монотематична конференція з цирозу печінки у 2009 році в Суздалі, Володимир Трохимович Івашкін читав лекцію з гіпонатріємії при цирозі печінки. У пацієнтів з цирозом гіпонатріємія розведення може мати різну природу і сама собою викликати порушення свідомості, дуже серйозні і глибокі.

У той час Володимир Трохимович приділяв у своїй лекції час диференціального діагнозу енцефалопатії при цирозі. Це результат електролітних порушень чи прояви печінкової недостатності (гіпоглікемія, уремія). Все це може робити свій внесок у розвиток енцефалопатії.

Якщо ми фіксуємо печінкову енцефалопатію, ми маємо дуже швидко розпочинати емпіричну терапію. На сьогоднішній день для емпіричної терапії печінкової енцефалопатії існує три препарати, які ми використовуємо або послідовно або одночасно. Це "Лактулоза" ("Lactulose"), "Ріфаксимін" ("Rifaximin") та "L-орнітин-L-аспартат". Кожен із цих препаратів має власну точку застосування.

Пригнічення продукції амонію. Амоній продукується протеолітичною кишковою флорою. Для того, щоб придушити розкладання цієї флори та зменшити продукцію амонію, використовуються антибіотики та дисахариди. Дисахариди - це "Лактулоза", "Лактітол" ("Lactitol"). На ринку в Росії є тільки «Лактулоза».

Вплив на метаболізм амонію. Для цього використовується препарат "L-орнітин-L-аспартат". Це препарат "Гепа-Мерц" ("Gepa-Merc"). Усі інші препарати у клінічній практиці не використовуються. Але про них треба знати.

«Лактулоза» протягом десятиліть входить до стандарту лікування печінкової енцефалопатії. При цирозі печінки вона використовується перорально, в клізмах вводиться через назогастральний зонд. Її ефективність досліджувалась у мета-аналізах, у Кохрейнівських оглядах. На сьогоднішній день постульовано, що це препарат, який відноситься до препаратів першої лінії у лікуванні печінкової енцефалопатії.

Антибіотики при лікуванні енцефалопатії при цирозі печінки теж використовуються дуже давно. Багато років тому в клінічній практиці застосовувався "Неоміцин" ("Neomycin"), "Канаміцин" ("Kanamycin"), які мають ототоксичність, нефротоксичність.

Нині їх витіснили зовсім інші препарати, ефективніші, невсасывающиеся і дуже широкий спектр дії. До таких препаратів належить «Рифаксимін», який у 2009 році був схвалений FDA як препарат (у тому числі першої лінії) вибору для лікування печінкової енцефалопатії.

Це дуже розумно, тому що у патогенезі практично всіх ускладнень цирозу печінки (у тому числі печінкової енцефалопатії) відіграє роль бактеріальна транслокація. Це відбувається на тлі застійних явищ у тонкій і товстій кишці. У разі портальної гіпертензії бактеріальна транслокація постає як пусковий чинник порочного кола. Відіграє роль розвитку гепаторенального синдрому, варикозних кровотеч (які, здавалося б, далекі від цього феномена) і, природно, печінкової енцефалопатії. Вивчення ефективності антибіотиків представляється дуже раціональним у умовах.

Сьогодні серед них лідирує «Рифаксимін». Цей антибіотик є похідним "Ріфампіцину" ("Rifampicin"). Він пригнічує ДНК-залежну РНК-полімеразу та пригнічує синтез РНК та різних білків бактерій. Має широкий спектр дії. Він впливає як на анаеробну, так і аеробну флору, як грампозитивну, так і грамнегативну.

Раціональність для використання будь-якого препарату та результати клінічних досліджень – це два процеси, які йдуть паралельно, але не завжди взаємно доповнюють один одного. У цій ситуації можна зробити посилання на переконливі клінічні дослідження.

Одне було опубліковано у 2007-му році. Це дослідження було присвячене ретроспективному аналізу історії хвороби пацієнтів із цирозом та енцефалопатією в одному лікувальному центрі. Частині пацієнтів призначалася «Лактулоза». Частини пацієнтів – «Рифаксимін» протягом 6-ти місяців. Було показано, що за період прийому цих препаратів на тлі лікування «Рифаксиміном» кількість госпіталізацій пацієнтів через рецидив печінкової енцефалопатії та сам по собі період госпіталізації (коли йшлося про стаціонарні пацієнти) були достовірно меншими.

Мінімальна печінкова енцефалопатія. Останній результат говорить про те, що пацієнти з мінімальною печінковою енцефалопатією – це об'єкт для дослідження. Мінімальна енцефалопатія клінічно, як правило, не виявляється. Але вона може переходити до клінічно маніфестної енцефалопатії та служити приводом для госпіталізації пацієнта та економічних витрат.

Тим не менш, пацієнти з мінімальною енцефалопатією, коли вона виявляється лише з використанням спеціальних тестів, у звичайних умовах з погляду лікаря мають певні особливості. У них знижено увагу та пам'ять. Знижено концентрацію уваги.

Вони послужили об'єктом дослідження у дуже цікавому аспекті. Дослідження, результати якого були опубліковані в 2004 році, було покликане оцінити їхню здатність до керування автомобілем. Цих пацієнтів розділили на дві групи. Частина пацієнтів була з мінімальною енцефалопатією. Частина без печінкової енцефалопатії взагалі, але з цирозом печінки.

В результаті було показано, що пацієнти з мінімальною енцефалопатією та групою контролю поводилися за кермом зовсім по-іншому. Правильно оцінювати ситуацію, адаптуватись у складній дорожній ситуації, добре концентрувати свою увагу на дорозі пацієнти з мінімальною енцефалопатією не могли.

Їх було 14 людей. У п'яти випадках знадобилося втручання інструктора, щоб запобігти дорожньо-транспортній пригоді. Пацієнти з цирозом, у яких ознак мінімальної енцефалопатії не було, жодним чином за своєю майстерністю водія не відрізнялися від групи контролю (групи здорових).

Не наводитиму тут, щоб не гаяти час, жахливі клінічні спостереження, які пов'язані з цим аспектом. Але це дослідження зайвий раз ілюструє те, що пацієнт із цирозом печінки має дуже ретельно моніторуватись на амбулаторному етапі. Мінімальну енцефалопатію також потрібно лікувати.

Це ілюструють результати дослідження, опублікованого в улюбленому журналі нашого керівника Володимира Трохимовича Івашкіна "The New England Journal of Medecine". Оцінювалася ефективність «Рифаксиміну» для лікування мінімальної енцефалопатії у пацієнтів на амбулаторному етапі. Курс лікування теж становив 6 місяців.

Щоб запобігти питання, хочу сказати, що пацієнти безперервно отримували «Рифаксимін» протягом 6-ти місяців у дозі 1100 мг на добу. Було показано, що у пацієнтів на тлі прийому «Рифаксиміну» порівняно з групою, яка приймала плацебо, кількість рецидивів та госпіталізацій через загострення енцефалопатії була достовірно меншою.

На закінчення мені хотілося б сказати, що «Рифаксимін» достовірно ефективніше підтримує ремісію печінкової енцефалопатії порівняно з плацебо. Достовірно зменшує ризик госпіталізації пацієнтів через рецидиви енцефалопатії.

Підсумовуючи все, про що я говорила, слід акцентувати увагу на тому, що енцефалопатія – це несприятливий фактор прогнозу для хворих на цироз печінки. Рання діагностика, правильне та своєчасне лікування енцефалопатії можуть запобігти прогресуванню цього ускладнення аж до коми.

Діагностика та лікування мінімальної енцефалопатії, лікування, зокрема з використанням «Рифаксиміну», дозволяє знизити ризик рецидиву клінічно маніфестної енцефалопатії, ризик повторних госпіталізацій. Це дуже важливо в економічному аспекті.

Дякую за увагу.

Синдром печінкової енцефалопатії

Порушення електролітного балансу, під впливом діуретиків, блювання, діареї; Кровотечі із ШКТ; Психоактивні речовини – алкоголь; Інфекції – спонтанний бактеріальний перитоніт, бронхолегеневі інфекції; Запори; Їжа, багата на білки.

Ендогенна печінково-клітинна кома (справжня). Найчастіше зумовлена ​​гострим вірусним гепатитом, вірусним цирозом, отруєнням гепатотропними отрутами. Безпосередніми причинами можуть бути потужні некрози печінки. У патогенезі мають значення речовини, що токсично діють на мозок, і накопичення ароматичних АК, що надходять з кишечника. Екзогенна портокувальна кома (хибна). Розвивається у хворих на цироз печінки. Вирішальним фактором є підвищене споживання білка та гастроінтестинальні кровотечі, нераціональне лікування діуретиками, евакуація асцитичної рідини, необдумане масивне застосування седативних та снодійних, вплив інтеркурентної інфекції, приєднання гострого алкогольного гепатиту, великі оперативні. Пригнічення ЦНС настає під дією аміаку та фенолів, ароматичних і містять сірку АК, що накопичуються в крові внаслідок підвищеного надходження до загального кровотоку з кишечника.

Гостра- Раптове початок, продром від 1 до 3 годин, короткий і вкрай важкий перебіг від декількох годин до доби. Швидко настає коматозний стан. Хворі вмирають через 1-3 дні. При блискавичній формі можлива смерть протягом кількох годин. Прогноз визначається віком (несприятливий в осіб, молодших 10 і старше 40 років), етіологією (прогноз гірший при вірусному ураженні), наявністю жовтяниці, що виникла раніше, ніж за тиждень до ПЕ. Підгостра- Відрізняється лише тривалістю (тиждень і більше). Хронічна– спостерігається у хворих з ЦП та портальною гіпертензією.

Порушення свідомості із розладом сну. Сонливість виникає рано, надалі розвивається інверсія сну. До ранніх ознак розладу свідомості відносять зменшення числа спонтанних рухів, фіксування погляду, загальмованість, апатія, стислість відповідей. Можливий також розвиток делірію. Зміни особистості – дбайливість, дратівливість, втрата інтересу до сім'ї (залучення лобових часток). Розлад інтелекту.

Диференціальний діагноз

Ускладнення цирозу

Печінкова енцефалопатія; Кровотеча, особливо з флебоектаз стравоходу і кавернозних тілець прямої кишки; Тромбоз ворітної вени; Вторинна бактеріальна інфекція (спонтанний бактеріальний перитоніт, сепсис, пневмонія); Прогресуюча печінково-клітинна недостатність; Трансформація в цироз-рак.

Клінічні особливості окремих видів цирозів печінки

Є макронодулярним; Клініка під час загострення нагадує гостру фазу вірусного гепатиту; Функціональна недостатність печінки виникає рано; Виражене розширення вен, геморагічний синдром частіше, ніж при алкогольному цирозі печінки (хоча він і є портальним); Асцит з'являється пізніше та спостерігається рідше, ніж при алкогольному; Показники тимолової проби вищі, ніж при алкогольному цирозі печінки.

Розвивається у 1/3 хворих, які страждають на алкоголізм у строки від 5 до 20 років; Зовнішність алкоголіка – див. ; Портальна гіпертензія та асцит розвиваються раніше, ніж при інших ЦП; Селезінка збільшується пізніше, ніж при вірусному цирозі печінки; Висока активність -глютамілтранспептидази (в 1,5-2 рази, при нормі для чоловіків 15-106 Од/л, для жінок 10-66 Од/л) – тест можна використовувати для скринінгу алкоголіків під час утримання; Біопсія:
Тельця Маллорі (алкогольний гіалін); Скупчення нейтрофілів навколо гепатоцитів; Жирова дистрофія гепатоцитів; Періцелюлярний фіброз; Відносна безпека портальних трактів;

Гепатомегалія, поверхня печінки гладка; далі печінка стає щільною, край гострий; Болючість при натисканні; Позитивний симптом Плеша або гепатоюгулярний рефлекс – натискання на печінку призводить до набухання шийних вен; При лікуванні ХСН – розміри печінки зменшуються; Незначна виразність жовтяниці;

При розвитку кардіального цирозу печінки вона стає щільною, гострий край, розміри постійні і не залежать від ефективності лікування ХСН.

Первиннийбіліарний цироз - аутоімунне захворювання печінки, що починається як хронічний деструктивний негнійний холангіт, що тривало протікає без вираженої симптоматики, що призводить до розвитку тривалого холестазу і лише на пізніх стадіях і до формування цирозу печінки.

Зустрічається у 23-25 ​​хворих на 1 млн. Морфологічна картина:

Стадія негнійного деструктивного холангіту – запальна інфільтрація та деструкція міждолькових та септальних жовчних проток (інфільтрація портальних трактів лімфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, еозинофілами); Стадія проліферації холангіол та перидуктального фіброзу – осередки проліферуючого біліарного епітелію. Фіброз строми за наявності запальної інфільтрації печінки. З'являються порто-кавальні та порто-центральні септи. Стадія цирозу – великовузловий чи змішаний.

Інтенсивний свербіж шкіри, позапечінкові прояви (синдром Шегрена, ревматоїдний артрит); Підвищення активності ферментів холестазу у сироватці у 2-3 рази; Нормальні позапечінкові жовчні шляхи при УЗД та рентгенографічному дослідженні; Виявлення антимітохондріальних антитіл у сироватці крові в титрі більше 1:40; Поява JgM у сироватці; Характерні зміни у пунктаті печінки.

Діагноз ПБЦ достовірний за наявності 4-го та 6-го критеріїв або 3-4 зазначених ознак за відсутності маркерів вірусних гепатитів з парентеральним механізмом.

Вториннийбіліарний цироз печінки - цироз, що розвивається внаслідок тривалого порушення відтоку жовчі на рівні великих внутрішньопечінкових жовчних проток.

Причини:

Вроджені дефекти позапечінкових жовчних проток (атрезія, гіпоплазія) – найчастіша причина у дітей; Холелітіаз; Післяопераційне звуження; Доброякісні пухлини; Здавлення жовчних проток лімфатичними вузлами; Кісти загальної жовчної протоки; Висхідний гнійний холангіт; Первинний склерозуючий холангіт.

Лікування ЦП та його ускладнень

Лікувальний режим.Поза загостренням у стадію компенсації – полегшений режим праці, забороняються фізичні навантаження та нервові навантаження. При активності та декомпенсації – постільний режим. Хворому не показані печінкові екстракти, ФТЛ, бальнеолікування, мінеральні води, лікувальне голодування, жовчогінні засоби. Лікувальне харчування. 4-5 разів на день у межах столу №5. Трансфузійно-інфузійна терапія.При розвитку гепатоцелюлярної недостатності, вираженому холестатичному синдромі, прекоматозному стані проводять дезінтоксикаційну терапію за допомогою внутрішньовенного краплинного вливання 300-400 мл гемодезу (5-12 інфузій), 500 мл 5% розчину глюкози на добу (з 10). При вираженій гіпоальбумінемії – альбумін по 150 мл 10% розчину внутрішньовенно, крапельно 1 раз на 2-3 дні, 4-5 вливань. При вираженій печінковій недостатності введення препаратів, що містять ароматичні АК, небезпечне (поліамін, інфезол, неоальбумін). Патогенетичне лікування.ГКС призначають при аутоімунному цирозі печінки або при вираженому гіперспленізм. Початкова доза при помірній активності 15-20 мг при різко вираженій - 20-25 мг. Максимальну дозу призначають протягом 3-4 тижнів до зменшення жовтяниці та зниження АТ у 2 рази. Дозу знижують на 2,5 мг кожні 10-14 днів під контролем тимолової проби. Через 1,5-2,5 місяці переходять на підтримуючі дози (7,5-10 мг). Тривалість курсу – від 3 місяців до кількох років. Короткі курси преднізалонотерапії (20-40 днів) показані при гіперспленізм. При будь-якому цирозі у фазу декомпенсації кортикостероїдів не показано. Лікування набряково-асцитичного синдрому.

Постільний режим. Щодня визначають добовий діурез, добову кількість прийнятої рідини, АТ, ЧСС, масу тіла, лабораторний контроль електролітів, альбумінів, сечовини та креатиніну. Дієта – білок 1 г/кг. Сіль 0,5-2 г/добу. Рідини приблизно 1,5 літри на добу. Діурез 0,5-1 л/добу (тобто діурез має бути позитивним: +500 мл). Якщо протягом тижня дотримується постільний режим і дієту без солі і щоденний діурез не менше 0,5 літрів і великий втратив менше 2 кг маси тіла, необхідна сечогінна терапія. Сечогінна терапія. При неефективності вищезгаданих заходів продовжують ступінчасту терапію діуретиками. Діуретична терапія при цирозі складається з 3 основних ступенів:

Антагоністи альдостерону. 75-150 мг верошпринону, за недостатньої ефективності через 1 тиждень підвищують добову дозу до 200 мг, при надмірному діурезі знижують до 25-50 мг. Проводять лікування протягом тижня. При недостатній ефективності підключають натрійуретики. Сальуретики. Фуросемід – одноразово, вранці (40-80 мг) в один прийом 2-3 рази на тиждень на фоні щоденного прийому альдактону у дозі 100-150 мг/добу. Після досягнення вираженого діуретичного ефекту переходять на прийом альдактону у підтримуючій дозі 75 мг/добу та фуросеміду 20-40 мг 1 раз на 7-10-14 днів. Тіазидні діуретики. При завзятому асциті на 2-3 дні використовують комбінацію сечогінних: альдактон 200 мг + фуросемід 80 мг + гіпотіазид 100 мг.

Крім підвищення дози діуретиків можна використовувати комбіновані препарати, наприклад, тріампур (тріамтерен 25 мг + 12,5 мг дихлотіазиду).

Нативна плазма або свіжозаморожена та 20% розчин альбуміну. Разова доза плазми становить 125-150 мг. На курс 4-5 вливань. 20% розчин альбуміну вводять у разовій дозі 100 мг на курс 5-6 вливань. Абдомінальний парацентез. Показаний при стійкому асциті, що не піддається лікуванню за правильною програмою з точним виконанням хворим на розпорядження. Об'єм рідини, що видаляється, не більше 2 літрів. Протипоказання – інфекція, кровотеча, печінкова кома. Перед процедурою можна запровадити 30-40 г альбуміну. Після евакуації – асцитосорбція.

Хірургічне лікування синдрому портальної гіпертензії.У 80-90 рр. XX століття було запропоновано 2 типи операцій:

Оментопарієтопексія - підшивання великого сальника до передньої черевної стінки (Тальма); Судинний портокавальний анастомоз (ЕКК).

Сегментарна позапечінкова портальна гіпертензія, коли хвороба проявляється в основному профузними кровотечами з флебоектазії шлунка внаслідок непрохідності v. lienalis; Судинна фістула між селезінковою артерією та веною  портальна гіпертензія внаслідок перевантаження об'єму; При інфантилізмі підлітки.

Виражена печінкова недостатність та ПЕ; активна фаза; Прогресуюча жовтяниця; Вік старше 55 років.

Спленоренальний анастомоз з видаленням селезінки або портокавальний у поєднанні з артеріалізацією печінки шляхом одночасного накладання артеріовенозного спленоумбілікального анастомозу – у хворих на ЦП з вираженим гіперспленізмом із зазначенням стравохідно-шлункової кровотечі, особливо якщо портальний тиск вищий 3 . вод. ст., при задовільному стані хворого та щодо збережених функціональних пробах. Спленоренальний анастомоз пліч-о-пліч без видалення селезінки у поєднанні з перев'язкою селезінкової артерії – якщо мало виражені явища гіперспленізму.

Купірування стравохідно-шлункових кровотеч.

Після ендоскопічної діагностики вводять зонд Сенгста-Блекмора, що дає зупинку кровотечі у 95% випадків. Одночасно – інфузійно-трансфузійна терапія, оцінка функціонального стану за Чальд-П'ю. Після стабілізації гемодинаміки внутрішньовенно нітрогліцерин. Старі рекомендації – пітуїтрин 20 од. внутрішньовенно у 100-200 мл 5% розчину глюкози протягом 15-20 хвилин. Протягом цього часу шлунок відмивають від крові. Через 6 годин повітря з манжетки випускають. Якщо кровотеча не рецидивує – ендоскопічне склерозування варикозних вен, інакше при класі тяжкості А та В – прошивання варикозних вен, при З – знову зонд Сенгста-Блекмора.

Методика тампонади.Хворий лежить із трохи піднятою головою. Виробляють анестезію задньої стінки глотки дикаїном. Змащують зонд вазеліном. Вводять через ніс або рота так, щоб кінець встав біля гортані або задньої стінки глотки. Далі при ковтанні води зі склянки через соломинку трубка поступово просувається до мітки 50 см. У нижній балон вводять 100-200 см 3 повітря, після чого необхідно тягнути його назад до відчуття опору, що свідчить про прилягання балона до кардії. Верхній стравохідний балон заповнюють 40-60 см 3 повітря під тиском 50 мм. рт. ст.

Лікування синдрому гіперспленізму.Для підвищення кількості лейкоцитів – нуклеокислий натрій по 0,3 г 3-4 рази на день від 2 тижнів до 3 місяців, пентоксил 0,2 г 3 рази на день 2-3 тижні. За відсутності ефекту – преднізолон, спленектомія.

Лікування печінкової енцефалопатії

Ампіцилін 2-4 г/добу; Амоксицилін 2 г/добу; Метронідазол 800 мг/добу.

Лактулоза (дюфалак, duphalac, нормазі, порталак, лизалак)

Характеристики.Синтетичний полісахарид. Білий порошок добре розчинний у воді.

ФармакологіяГіпоамоніємічний та проносний засіб. Знижує концентрацію іонів амонію в крові на 25-50% та зменшує вираженість гепатогенної енцефалопатії, покращує психічний стан та нормалізує ЕЕГ. Стимулює розмноження молочнокислих бактерій та перистальтику кишечника (діє лише у товстій кишці). Мікрофлора товстої кишки гідролізує лактулозу до молочної (в основному) та частково до мурашиної та оцтової кислот. При цьому збільшується осмотичний тиск і підкислюється вміст кишки, що призводить до утримання іонів амонію, міграції аміаку з крові в кишку та його іонізації. Знижує утворення та абсорбцію азотовмісних токсинів у проксимальному відділі товстої кишки. Виведення пов'язаних іонів амонію здійснюється при розвитку проносного ефекту. Дія настає через 24-48 годин після введення. Його відстроченість обумовлена ​​проходженням препарату через ШКТ. Компоненти лактулози слабо абсорбуються в кров та їх добове виведення із сечею становить близько 3%.

Показання.Запор (у тому числі хронічний), печінкова енцефалопатія, включаючи прекому та кому (лікування та профілактика), порушення флори кишечника (наприклад, при сальмонельозах, шигельозах), синдром гнильної диспепсії у дітей раннього віку, больовий синдром після видалення гемороїдальних вузлів.

Протипоказання.Гіперчутливість, галактоземія.

Побічна дія.Діарея, метеоризм, втрата електролітів.

Взаємодія.Антибіотики (неоміцин) та неабсорбовані антациди знижують ефект.

Спосіб застосування та дози.Всередину. При печінковій енцефалопатії дорослим призначають по 45-90 мл сиропу на 2-3 прийоми, за іншими показаннями 15-45 мл на добу.

Запобіжні заходи.З обережністю застосовують при цукровому діабеті. У літніх та ослаблених хворих, які приймають лактулозу більше 6 місяців, рекомендується періодично вимірювати рівень електролітів у сироватці. При гастрокардіальному синдромі слід поступово збільшувати дози, щоб уникнути метеоризму; Зазвичай метеоризм зникає самостійно після 2-3 днів лікування. Не можна призначати на фоні болів у животі, нудоти та блювання. З появою діареї лікування скасовують.

Склад та форма випуску дюфалаку. 1 пакетик з 10 г сухого порошку для вживання внутрішньо містить лактулози не менше 95%; у картонній коробці 10, 20, 30 або 100 шт.

Спосіб застосування та дози.Всередину під час їжі (вранці) дозу встановлюють індивідуально. При лікуванні запору або для розм'якшення випорожнень у медичних цілях призначають по 10-30 г у перші 2 дні, що підтримує доза 10-20 г; при лікуванні печінкової коми та прекоми: по 20-30 г 3 рази на день, потім в індивідуально підібраній підтримуючій дозі. Забезпечує рН випорожнення в межах 5-5,5 2-3 рази на день.

Інші напрями:

L-орнітин-L-аспартат стимулює синтез сечової кислоти шляхом активації карбамілфосфатсинтетази та орнітинкарбамілтрансферази. Здатний знижувати аміак у крові. Аспартат активує синтез глутамату. Орніцетил - -кетоглюконат орнітину, що зв'язує аміак. Випускається у флаконах, що містять 5 г нейтрального -кетоглюконату орнітину у вигляді ліофілізату для внутрішньовенних ін'єкцій або у флаконах по 2 г для внутрішньом'язових ін'єкцій. Дозування від 5 до 25 г/добу внутрішньовенно або від 2 до 6 г/добу внутрішньом'язово. Бромокрептин – агоніст дофамінових рецепторів із пролонгованою дією; Флумазеніл – антагоніст бензадіазепінових рецепторів;

Література

Єрмашанцев А. І. Хірургічне лікування синдрому портальної гіпертензії в Росії // Російський журнал гастроентерології, гепатології, колопроктології, 2001. № 4. С. 75-77. Калесников Є., Лопаткіна Т. Печінкова енцефалопатія у хворих на цироз печінки: терапевтичні аспекти //Лікар, 2000. № 6. С. 37-40. Мількаманович В. К. Методичне обстеження, симптоми та симптомокомплекси у клініці внутрішніх хвороб Мінськ: Поліфакт-альфа, 1995. Окороков А. Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів //Москва, Медична література, 2001. Т1. Окороков А. Н. Лікування хвороб внутрішніх органів / / Москва, Медична література, 2001. Т1. Подимова З. Д. Хвороби печінки //Москва, Медицина, 1995 р. Посібник із гастроентерології //під ред. Комарова Ф. І. Москва, Медицина, 1995 р. Шулутко Б. І. Хвороби печінки та нирок // Санкт-Петербург, Видавництво Санкт-Петербурзького санітарно-гігієнічного інституту, 1993 р.

Тема: «Патологічна анатомія: зміст, завдання, об'єкти та методи дослідження. Розтин. Ознаки смерті та посмертні зміни. Морфологія оборотного та незворотного пошкодження клітин та тканин.

Онлайн та без реєстрації.

Ось добірка з 10 тестів для перевірки різних видів пам'яті, швидкості реакції, концентрації уваги, гнучкості розуму, просторової уяви і абстрактного мислення. Їх слід проходити з комп'ютера у спокійній обстановці.

Якщо якийсь тест дається занадто важко, варто подумати про те, щоб стати трохи уважніше до свого здоров'я (пити 10 чашок кави на день замість 20, почати спати не менше 5 годин, є хоча б 2 рази на день) і виділити час для тренувань цієї навички.

А якщо в якомусь тесті ви показали блискучий результат, то це зайвий привід пишатися собою та подякувати своїм батькам за хорошу спадковість. На проходження всіхтестів зі статті піде трохи більше 15-20 хвилин.

1. Зорова пам'ять

На екрані по черзі миготять картинки. Чим швидше ви зрозумієте, що вже бачили якусь картинку і натиснете на пробіл, тим більше очок вам зарахується. Наприкінці отримаєте вердикт про те, чи відповідає ваша зорова пам'ять нормі.

2. Швидкість реакції

Клацніть на тестовий екран якнайшвидше, якщо побачите зелений колір. Для чоловіків до 35 нормальна швидкість реакції не перевищує 0,2 секунди. Але якщо вона менша за 0,4, то про своє здоров'я можна не хвилюватися і всі ОК. Краще проходити цей тест із використанням миші.

3. Пам'ять на цифри

Номери телефонів складаються із семи цифр не випадково, оскільки це максимальне зручне число для запам'ятовування більшості людей. Якщо ви змогли запам'ятати (за обмежений час) 14-значне число, можете пишатися собою. А якщо завалилися на 4-5, то, можливо, у вас якісь проблеми і треба повторити тест в інший час.

4. Пам'ять на слова

Дивіться на слово, що з'явилося на екрані, і згадуєте, чи показували вам його чи ні. Тест дуже короткий і наприкінці ви дізнаєтеся скільки відсотків минулих тест запам'ятовують слова гірше вас.

5. Пам'ять на обличчя

Тест на розпізнавання осіб психологів Кембриджського університету. Нудний і досить довгий (кілька хвилин). Я думала, що не впізнаю людей після зміни зачіски/одягу через поганий зір, а виявилося, що дійсно є деякі проблеми з розпізнаванням осіб.

6. Просторова уява

Дивіться на картинку зліва і визначаєте, чи відповідатиме вона картинці праворуч, якщо перевернути її на кут. Якщо набрали більше 100 балів, то з вами все добре.

7. Абстрактне мислення

Спрощена версія знайомих з дитинства цяток. Тут треба набрати бодай 20 очок.

8. Концентрація уваги

Якщо встигнете виділити більше 30 слів за 2 хвилини, то ваш результат вже вищий за середній. Максимальний результат – 70 слів.

9. Гнучкість

Дивіться на текст і визначаєте, яким кольором він написаний. Натискаєте першу літеру назви цього кольору на клавіатурі. За посиланням go to statsможна переглянути результати інших учасників тесту.

10. Швидкість

За 5 хвилин треба встигнути відповісти на 41 найпростіше питання (перемножити два числа, продовжити числовий ряд, визначити відповідність слова картинці). Набрали більше 70% правильних відповідей – ви нормальна людина.
psychologytoday.tests.psychtests.com

Наприкінці багатьох тестів можна порівняти себе з іншими. Також ви можете відписати результати у коментарях та обговорити їх з іншими читачами iPhones.

Але не ставтеся до результатів надто серйозно. По-перше, навіть якщо у вас раптово сильно погіршилася, наприклад, зорова пам'ять, це цілком може зовсім не заважати вам справлятися зі своїми робочими обов'язками і не впливати на відносини з людьми.

А по-друге, на результат впливають кількість сну, настрій, день циклу, алкоголь у крові, втома та інші тимчасові фактори. Завтра ті самі тести ви можете пройти з зовсім іншим результатом.

Набута енцефалопатія нерідко діагностується при прогресуванні хвороби, тому діагноз зазвичай супроводжується приставкою 2 або 3 ступінь. Для першого ступеня характерні ознаки, які завжди помічаються пацієнтами, або помічаються, але їм не надається належного значення.

Когнітивні порушення (зниження пам'яті, порушення мовної функції, дефіцит чи відсутність уваги тощо).

Психічні порушення (депресії, дратівливість, пасивність, зміна емоційного настрою).

Звичайно, спеціально розробленого тесту на енцефалопатію не існує, але є чимало неврологічних тестів, які проводяться з метою діагностики перерахованих вище симптомів. І хоча результати тільки цих тестів не можуть стати повноцінною підставою для постановки діагнозу енцефалопатія, їх проведення все одно вважається за доцільне, тому що оцінка когнітивної та психологічної функцій може спонукати лікаря та пацієнта до проведення додаткового обстеження. Можливо, завдяки цим своєрідним тестам на енцефалопатію буде проведена рання діагностика, а отже, у пацієнта є всі шанси на повернення нормальної життєдіяльності організму.

Тести для діагностики когнітивних порушень

Когнітивні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії перебувають у основному списку симптомів. Тому у неврологічній практиці використовуються нейропсихологічні дослідження, які можна назвати додатковим тестом на енцефалопатію.

Батарея лобових випробувань. Використовується ще й для діагностики деменції, що підтверджується у випадку з переважним ураженням лобових часток як при локалізації процесу в цій галузі, так і при багатоосередковому ураженні головного мозку.

Коротка шкала визначення психічного стану (статусу) пацієнта. Це дослідження також можна назвати супутнім тестом на енцефалопатію. У ході дослідження пацієнту задаються питання з метою визначення його орієнтованості в часі (дата, час), у місці (де знаходиться поверх приміщення, найменування установи тощо).

Концентрація уваги перевіряється методом багаторазового зворотного відліку, наприклад, від цифри 100 необхідно відібрати 5 разів по 7). Здатність до уваги та мислення можна перевірити і зворотною вимовою слів: голод – довгий.

Тест "Міні-кіг". Це три простих завдання. Спочатку потрібно повторити за тим, хто тестує три незалежні слова, наприклад, їжа – велосипед – квадрат. Потім видається інше завдання, наприклад, скласти аркуш паперу навпіл, а потім знову просять повторити слова, які були на початку.

Психометричне тестування

Тести на швидкість пізнавальної моторики. Наприклад, тест зв'язку чисел, коли пацієнту необхідно зв'язати між собою цифри звичайному порядку (1,2,3,4 тощо.), але вони розкидані на аркуші паперу в хаотичному порядку, і відривати руку при цьому не бажано.

Тест на здатність тонкої моторики. Тут необхідно максимально точно прокреслити вже намальовані лінії, або пунктири. При наявних порушеннях рука у пацієнта може періодично здригатися, перешкоджаючи повноцінному виконанню завдання.

Тести на психологічний стан

Ці тести на енцефалопатію відображають рівень психічного стану, включаючи відчуття пацієнта, його мотивацію, уяву, емоції та внутрішні почуття. Проводять їх спеціалісти, які можуть дати адекватну оцінку результатам. Тестування може проводитися індивідуально або у складі групи. За тривалістю вони можуть бути короткостроковими (експрес), так і тривалими.

Якщо вас цікавить грамотна діагностика енцефалопатії та адекватне лікування, приходьте до нашого багатопрофільного медичного центру. Наші фахівці вже чекають на вас, вони готові надати підтримку при будь-якій стадії захворювання!

ІННОВАЦІЙНІ БІОТЕХНОЛОГИ

Дисбактеріоз є синдромом (тобто сукупністю симптомів та клінічних знаків), а не самостійним захворюванням.

ТЕСТ ЗВ'ЯЗКУ ЧИСЕЛ

Регулярне вживання кави, незалежно від виду та сорту, знижує ризик рецидиву раку молочної залози, встановили у своєму новому дослідженні вчені зі Швеції.

Регулярні тренування здатні знизити ризик утворення раку печінки. Це відкриття дуже важливе для людей, схильних до розвитку гепатоцелюлярної карциноми. На цей тип раку припадає 5,4% всіх випадків раку у світі. У рік від нього вмирають людина.

Підібрані у правильному співвідношенні амінокислоти Аргінін, Валін, Лейцин та Ізолейцин дозволяють досягти максимального терапевтичного ефекту при комплексному лікуванні захворювань печінки та кишечника.

Дієта, збагачена волокном Фібрегам, сприяє збільшенню кількості живих клітин бактерій та зниженню кислотності кишечника

Тест зв'язку чисел

від 1,67 до 2 норм

Однак у широкій клінічній практиці визначення рівня аміаку часто буває недоступним. Внаслідок того, що у пацієнтів з ПЕ порушено участь аміаку в синтезі сечовини, рівень останньої у сироватці крові можна розглядати як непрямий діагностичний критерій гіперамоніємії. Найчастіше вміст сечовини у сироватці крові знижений (проте, виняток можуть скласти пацієнти із супутньою тяжкою патологією нирок та розвитком гепаторенального синдрому). У поодиноких випадках помірне підвищення сечовини може бути обумовлено різко підвищеним катаболізмом білка при гострій атрофії печінки, гострих вірусних гепатитах та ін.

На ранніх стадіях хронічних гепатологічних захворювань, особливо обумовлених жировою дистрофією печінки, можуть виявлятися порушення ліпідного обміну – гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія та зниження ліпопротеїдів високої та дуже високої щільності. Навпаки, при тяжких порушеннях синтетичної функції печінки біохімічною ознакою є гіпохолестеринемія (падіння вмісту холестерину нижче 2,6 ммоль/л

вважається показником критичного порушення функції печінки).

Дослідження спинномозкової рідини дозволяє виявити збільшений вміст білка без збільшення кількості клітин, у деяких випадках відзначається підвищення рівня глутамінової кислоти та глутаміну. Дане дослідження доцільне лише у разі необхідності проведення диференціальної діагностики генезу коми.

Малюнок 7а. Тест зв'язку чисел. Хворий С., 51 рік з алкогольним стеатогепатитом мінімального ступеня активності виконав тест за 58 сек. Висновок: Печінкова енцефалопатія 0 ступеня (від 40 до 60 с).

Тест зв'язку чисел (рис. 7а). За допомогою цього тесту оцінюється здатність до здійснення когнітивних рухів. При виконанні тесту зв'язку чисел пацієнт з'єднує лінією від 1 до 25 числа, надруковані певним чином на аркуші паперу. Бальною оцінкою тесту є час, витрачений пацієнтом на його виконання, включаючи час, необхідний для виправлення помилок. Тяжкість ПЕ визначається часом, витраченим пацієнтом виконання завдання (табл. 8). ПЕ відсутня якщо завдання виконується менш ніж за 40 сек., 1 стадії ПЕ відповідає виконання завдання протягом секунд, 1-2 стадії – секунд, 2 стадія – секунд і більше 121 секунд – 3 стадія.

Тест: експрес-діагностика печінки

Такі слабовиражені симптоми, як підвищена стомлюваність, зниження апетиту, гіркоту в роті, почуття дискомфорту в правому підребер'ї можуть або зовсім не привернути до себе уваги, або бути неправильно витлумачені. Коли ж приходять нудота, пожовтіння шкіри і склер, потемніння сечі, це свідчить про захворювання печінки, що далеко зайшло, лікувати яке буде непросто.

Тест зв'язку чисел

Перед Вами Тест зв'язку чисел. Тест виконується виявлення печінкової енцефалопатії – стану, що виникає у разі порушення роботи печінки, і пов'язані з підвищенням у крові внутрішнього токсину – аміаку. Аміак пригнічує нервову систему та пошкоджує клітини печінки. Щоб перевірити чи справляється Ваша печінка зі своєю головною функцією очищення організму, рекомендуємо Вам пройти цей тест.

Ви пройшли тест!

Ви встигли поєднати всі цифри і можна сказати, що концентрація уваги та швидкість реакції у Вас в порядку, а це може означати, що рівень аміаку (внутрішнього токсину, який виводиться здоровою печінкою) у Вас в нормі. Однак якщо вас турбують будь-які симптоми, пов'язані з печінкою (наприклад: тяжкість або біль у правому підребер'ї, пожовтіння очних склер або шкірних покривів, відрижка з гірким присмаком, постійне почуття слабкості та втоми, порушення сну), будь ласка, не відкладайте свій візит до лікаря терапевта та/або гастроентеролога.

Ви майже встигли!

Ви поєднали більшу частину цифр, але не виконали тест на 100%. Результати можуть говорити як про те, що під час виконання тесту Ви були стомлені, так і вказувати на підвищення концентрації аміаку в крові через порушення роботи печінки. Рекомендуємо Вам пройти тест повторно через кілька днів, краще на вихідних, без факторів, що викликають надмірну втому. У разі повторення даного результату Вам слід звернутися до лікаря щодо обстеження стану печінки (виконати аналіз на визначення активності печінкових ферментів АЛТ, АСТ, ГГТП, і, по можливості, виконати аналіз на рівень аміаку в крові).

Ви не встигли!

Ви поєднали менше 85% цифр за 40 секунд. Результат може говорити як про надмірну стомлення, так і про порушення роботи печінки та підвищення рівня аміаку (внутрішнього токсину) в організмі. Аміак негативно впливає на нервову систему, що проявляється у порушенні концентрації уваги, розсіяності, сонливості, знервованості. Якщо Ви через кілька днів повторно не змогли виконати даний тест, та/або якщо Ви відзначаєте у себе перераховані вище симптоми, будь ласка, зверніться до лікаря терапевта та/або гастроентеролога щодо обстеження печінки (виконати аналіз на визначення активності печінкових ферментів АЛТ, АСТ , ГГТП, і, по-можливості, виконати аналіз на рівень аміаку в крові). Не відкладайте візиту до лікаря! Порушення роботи печінки часто протікає безсимптомно!».

Тест на увагу

Постарайтеся зробити це якнайшвидше.

Після завершення тесту, ви відразу ж отримаєте результат.

і тримати його під рукою!

Про тест

Тест "Таблиці Шульте".

Тест широко використовується в такій галузі психології як «психологія трудової діяльності» («Психологія праці») і дозволяє об'єктивно (кількісно) та швидко (від 1 до 5 хв на день) оцінювати:

• стан стійкості, обсягу, розподілу та перемикання уваги
• рівень неспання
• ступінь стомлюваності
• стійкість до інтелектуальної напруги та навантажень
• наявність хронічної втоми
• наявність неприродного вікового зниження стійкості до інтелектуальних навантажень.
• загальну психічну стійкість.

Опис

Кожна таблиця є квадратом (орієнтовний розмір - 20х20 см), розділений на 25 клітин. У кожній таблиці у випадковому порядку розташовані числа від 1 до 25.

Завдання.

Як можна точно швидко знаходити курсором число та натиснути на нього. Числа необхідно шукати по порядку, від 1 до 25. Постарайтеся не робити помилок і швидко працювати. Як тільки ви натиснули на цифру 1, починається відлік часу. Тест закінчується тільки тоді, коли Ви відшукали і натиснули на цифру 25.

Можливості.

Тест може виконуватися як одноразово, так і серійно на різних таблицях, які змінюються щоразу.

Виконання таблиць від 3 до 5 разів поспіль дає більш об'єктивну картину про стан Вашої уваги та динаміку працездатності. При виконанні тесту 3-5 разів поспіль при нормальній переключення уваги на всі таблиці йде приблизно однаковий час. Якщо час проходження нової таблиці значно збільшується, це може говорити про стомлюваність та зниження стійкості до навантажень.

Проходження тесту протягом дня (вранці та ввечері) та протягом робочого тижня дозволяє моніторувати стан Вашої уваги в динаміці.

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ТЕСТА ЗВ'ЯЗКУ ЧИСЕЛ

Розлади листа проявляються у вигляді порушення літер, тому щоденні записи хворого добре відображають розвиток захворювання. Мова у хворих стає сповільненою, невиразною, а голос – монотонним. У глибокому сопорі стає помітна дисфазія, яка завжди поєднується з персевераціями.

Найбільш характерною неврологічною ознакою при печінковій енцефалопатії є «плескання» тремор (астеріксис). «Хлопаючий»

КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНІ ФОРМИ ЦИРОЗІВ ДРУКУ

тремор демонструють на витягнутих руках із розставленими пальцями або максимальному розгинанні кисті хворого з фіксованим передпліччям. При цьому спостерігаються швидкі згинально-розгинальні рухи в п'ястково-фалангових і променево-зап'ясткових суглобах, що часто супроводжуються латеральними рухами пальців. Іноді гіперкінез захоплює всю руку, шию, щелепу, висунуту мову, щільно зімкнуті повіки, з'являється атаксія при ходьбі. Зазвичай тремор двосторонній, але не синхронний. Під час коми тремор зникає.

Крім типової психоневрологічної симптоматики, виявляються ознаки мієлопатії, що поступово проявляються: атаксія, хореотетоз, параплегія, колючі або свердлільні болі. Порушення зазвичай незворотні і ведуть до церебральної атрофії та деменції.

Печінкова енцефалопатія – один із найважливіших факторів, що визначають прогноз захворювання печінки.

Завдання діагностики полягають у виявленні цирозу печінки, а й у визначенні вираженості печінково-клітинної недостатності, активності процесу, ступеня портальної гіпертензії, і навіть встановленні етіологічної форми хвороби.

Компенсований цироз печінки характеризується гепатомегалією і зазвичай виявляється випадково при обстеженні хворих із приводу інших захворювань або на розтині. У зв'язку з цим низка дослідників пропонують називати цю форму цирозу печінки «латентною». Для верифікації діагнозу при компенсованих цирозах завжди необхідне інструментальне дослідження – лапароскопія, прицільна біопсія пункції печінки, тому що зміни показників функціональних проб печінки в цій стадії неспецифічні.

На стадії субкомпенсації процесу із клінічних симптомів провідне значення при постановці діагнозу мають гепато- та спленомегалія, «судинні зірочки» (дуже характерні для цирозу, особливо у поєднанні з пальмарною еритемою), незначні носові кровотечі, метеоризм, підвищена ШОЕ.

1. Загальний аналіз крові: анемія, при розвитку синдрому гіперспленізму - панцитопенія; у періоді загострення цирозу – лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

2. Загальний аналіз сечі: в активній фазі хвороби – протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія.

3. Біохімічний аналіз крові: зміни більш виражені в активній і декомпенсованій фазах цирозу печінки, а також при розвитку печінково-клітинної недостатності. гіпоальбуміємія, гіпер α 2 - та γ-глобулінемія; високі показники тимолової та низькі сулемової проб; гіпопротромбінемія; зниження вмісту сечовини, холестерину; висока активність аланінової амінотрансферази, γ-глютамілтранспептидази та органоспецифічних ферментів печінки: фруктозо-1-фосфатальдолази, аргінази, нуклеотидази, орнітинкарбамоїлтрансферази; при активному цирозі печінки виражені біохімічні прояви запального процесу – збільшується вміст крові гаптоглобіну, фібрину, сіалових кислот, серомукоида; підвищено вміст проколагену-III-пептиду – попередника колагену, що свідчить про виразність утворення сполучної тканини в печінці.

4. УЗД печінки: на ранніх стадіях цирозу печінки виявляється гепатомегалія, паренхіма печінки гомогенна, іноді гіперехогенна. У міру прогресування захворювання при мікронодулярному цирозі печінки виникає однорідне підвищення ехогенності паренхіми. При макронодулярному цирозі паренхіма печінки неоднорідна, виявляються вузли регенерації підвищеної щільності, зазвичай менше 2 см у діаметрі, можлива неправильність контурів печінки за рахунок вузлів регенерації. У термінальній стадії цирозу печінки може бути значно зменшена у розмірах. Виявляється також збільшення селезінки та прояви портальної гіпертензії.

5. Лапароскопія. Макронодулярний цироз печінки має наступну характерну картину – визначаються великі вузли округлої чи неправильної форми; глибокі рубцеві сполучнотканинні сірувато-білі втягування між вузлами; новостворені вузли яскраво-червоного, а сформовані раніше - коричневого кольору. Мікронодулярний цироз печінки характеризується незначною деформацією печінки. Печінка має яскраво-червоне або сірувато-рожеве забарвлення, визначаються вузлики не більше 0,3 см у діаметрі. У ряді випадків вузлики регенерації не видно, відзначається лише потовщення капсули печінки.

6. Пункційна біопсія печінки. Для мікронодулярного цирозу печінки характерні тонкі, однакової ширини сполучнотканинні септи, що розсікають печінкову часточку на окремі псевдочастки, приблизно рівні за величиною. Псевдодольки лише зрідка містять портальні тракти та печінкові вени. У процес залучена кожна часточка чи більшість із них. Вузлики регенерації не перевищують 3 мм. Макронодулярний цироз печінки характеризується псевдодольками різної величини, нерегулярною сіткою сполучної тканини у вигляді тяжів різної ширини, які часто містять зближені портальні тріади і центральні вени. Змішаний макронодулярний цироз печінки поєднує в собі риси мікро- та макронодулярних цирозів.

7. Радіоізотопне сканування виявляє гепатомегалію, дифузний характер змін печінки, спленомегалію. При радіоізотопній гепатографії виявляється зниження секреторно-екскреторної функції печінки.

8. ІФА крові – при вірусному цирозі печінки у сироватці крові виявляються маркери вірусу гепатиту В, С, Д.

9. ФЕГДС та рентгеноскопія стравоходу та шлунка виявляють варикозно розширені вени стравоходу та шлунка, хронічний гастрит, а у ряду хворих – виразку шлунка або 12-палої кишки.

На початковій стадії від цирозу печінки необхідно відмежовувати хронічний активний гепатит, фіброз печінки. Виду того що цироз розвивається поступово, чітке розмежування з хронічним активним гепатитом у ряді випадків неможливе. Про перехід патологічного процесу до циротичного свідчить наявність ознак портальної гіпертензії.

Фіброз печінки характеризується надлишковим утворенням колагенової тканини. Як самостійне захворювання зазвичай не супроводжується клінічною симптоматикою та функціональними порушеннями. У ряді випадків при вродженому та алкогольному фіброзі печінки, шистосомозі, саркоїдозі розвивається портальна гіпертензія, яка призводить до діагностичних труднощів.

Критерій достовірної діагностики – морфологічні дані (на відміну цирозу при фіброзі дольковая архітектоніка печінки зберігається).

У розгорнутій стадії хвороби цироз печінки диференціюють від раку печінки. Для раку печінки характерні гостріший розвиток хвороби, виражений прогресуючий перебіг, виснаження, лихоманка, больовий синдром, лейкоцитоз, анемія, різко підвищена ШОЕ. Патогномонічною ознакою первинного раку печінки та цирозу-раку є позитивна реакція Абелева-Татаринова - Виявлення ембріональних сироваткових глобулінів (α-фетопротеїнів) за допомогою реакції преципітації в агарі. Діагноз підтверджують дані прицільної біопсії, ангіографія при холангіомі.

При альвеолярному ехінококоз діагноз ставлять на підставі реакції латекс-аглютинації, при якій виявляють специфічні антитіла, у ряді випадків використовують лапароскопію.

Констриктивний перикардит – один з видів адгезивних перикардитів, є результатом повільного заростання перикардіальної області фіброзною тканиною, що обмежує діастолічне наповнення серця та серцевий викид. Захворювання розвивається внаслідок хронічного туберкульозного ураження серцевої сорочки, травм та поранень у ділянці серця, гнійних перикардитів. Перші ознаки здавлення серця виникають серед більш менш тривалого добробуту і характеризуються відчуттям тяжкості в правому підребер'ї, збільшенням і ущільненням печінки, переважно лівої частки, частіше безболісної при пальпації.

Задишка виникає тільки при фізичному навантаженні, м'який пульс, малого наповнення. Типово підвищення венозного тиску, без збільшення серця.

Для розпізнавання хвороби важливо враховувати анамнез та пам'ятати, що

при констриктивному перикардиті застій у печінці передує декомпенсації кровообігу. Критерієм достовірного діагнозу є дані рентгенокимографії або ехокардіографії.

Кардіальний цироз – ураження печінки, зумовлене застоєм у ній крові у зв'язку з високим тиском у правому передсерді. "Застійна печінка" є одним з основних симптомів застійної серцевої недостатності. Основними механізмами розвитку «застійної печінки» є:

Ø переповнення кров'ю центральних вен, центральної частини печінкових часточок;

Ø розвиток локальної центральної гіпоксії у печінкових часточках;

Ø дистрофічні, атрофічні зміни та некроз гепатоцитів;

Ø активний синтез колагену, розвиток фіброзу.

У міру прогресування застійних явищ у печінці відбувається подальший розвиток сполучної тканини, сполучнотканинні тяжи з'єднують центральні вени сусідніх часточок, порушується архітектоніка печінки, розвивається кардіальний цироз печінки.

Характерними рисами «застійної печінки» є:

Ø гепатомегалія, поверхня печінки гладка. У початковій стадії недостатності кровообігу консистенція печінки м'яка, край її закруглений, надалі печінка стає щільною, край її гострим;

Ø болючість печінки при пальпації;

Ø позитивний симптом Плеша або гепатоюгулярний «рефлекс» - натискання на область збільшеної печінки посилює набухання шийних вен;

Ø мінливість розмірів печінки залежно від стану центральної гемодинаміки та ефективності лікування;

Ø незначна вираженість жовтяниці та її зменшення або навіть зникнення при успішній терапії застійної серцевої недостатності.

При тяжкій формі застійної серцевої недостатності розвивається набряково-асцитичний синдром, у цьому випадку виникає необхідність диференціальної діагностики з цирозом печінки з асцитом.

Тест зв'язку чисел

Універсальний російсько-англійський словник. Академік.ру. 2011 .

Дивитись що таке «Тест зв'язку чисел» в інших словниках:

Тест Соловея - Штрассена імовірнісний тест простоти, відкритий у 1970-х роках Робертом Мартіном Соловеєм спільно з Фолькером Штрассеном. Тест завжди коректно визначає, що просте число є простим, але для складених чисел з деякою ймовірністю.

Кореляція - (Correlation) Кореляція - це статистичний взаємозв'язок двох або декількох випадкових величин

Список алгоритмів - Ця сторінка інформаційного списку. Основна стаття: Алгоритм Нижче наведено список алгоритмів, групований за категоріями. Більш детальні відомості наводяться у списку структур даних та … Вікіпедія

Програмовані алгоритми - Службовий перелік статей, створений для координації робіт із розвитку теми. Дане попередження не встановлювалося ... Вікіпедія

Модель акторів - У комп'ютерних науках модель акторів є математичною моделлю паралельних обчислень, яка трактує поняття «актор» як універсальний примітив паралельного чисельного розрахунку: у відповідь на повідомлення, які він отримує, актор… … Вікіпедія

Вихор Мерсенна - (англ. Mersenne twister, MT) генератор псевдовипадкових чисел (ГПСЧ), розроблений в 1997 японськими вченими Макото Мацумото (яп. 松本 眞) і Такудзі Нісімура (яп. 西村 拓士). Вихор Мерсенна ґрунтується на властивостях простих чисел Мерсенна… … Вікіпедія

Середнє статечне - У цього терміна існують інші значення, див. середнє значення. Середнє ступеня d (або просто середнє статечне) набору позитивних дійсних чисел визначається як При цьому по безперервності довизначаються наступні величини … Вікіпедія

Голомб Соломон Вольф - Соломон Вольф Голомб англ. Solomon Wolf Golomb Дата народження: 30 травня 1932) (80 років) Місце народження: Балтімор, Меріленд … Вікіпедія

Кореляція - (від франц. correlation співвідношення) у статистиці розуміється як взаємовідносини між досліджуваними статистичними величинами, рядами та групами; для визначення наявності чи відсутності До. статистика користується спеціальним методом. Метод К. застосовується ... Велика медична енциклопедія

Криптосистема Рівеста-Шаміра-Адельмана - RSA (літерна абревіатура від прізвищ Rivest, Shamir та Adleman) - криптографічний алгоритм з відкритим ключем. RSA став першим алгоритмом такого типу, придатним і для шифрування, і цифрового підпису. Алгоритм використовується у великій кількості… … Вікіпедія

Криптосистема Рівеста – Шаміра – Адельмана – RSA (літерна абревіатура від прізвищ Rivest, Shamir та Adleman) – криптографічний алгоритм з відкритим ключем. RSA став першим алгоритмом такого типу, придатним і для шифрування, і цифрового підпису. Алгоритм використовується у великій кількості… … Вікіпедія

Спосіб діагностики печінкової енцефалопатії латентної стадії у хворих на хронічні захворювання печінки

Власники патенту RU:

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме неврології та гепатології. За допомогою ритмокардіографа та програмно-апаратного комплексу «Омега-С» реєструють та здійснюють багаторівневий нейродинамічний аналіз кардіоритмограм. Визначають індекси, що відображають: «А» – сполученість усіх, але переважно периферичних ритмічних процесів, «B1» – ступінь збалансованості симпатичних та парасимпатичних впливів на синусовий вузол серця, «C1» – стан центральної підкіркової регуляції, «Д1» – стан центральної коркової регуляції. . Розраховують показник діагностики (У ПЕ-Л) у хворих на хронічні захворювання печінки за формулою: У ПЕ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значенні ПЕ-Л від - 0,47 до 0,49 визначають печінкову енцефалопатію латентної стадії у хворих на хронічні захворювання печінки. Спосіб дозволяє підвищити достовірність діагностики печінкової енцефалопатії латентної стадії. 8 табл., 2 ін.

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме неврології та гепатології, і стосується способу визначення печінкової енцефалопатії латентної стадії (ПЕ-Л) у хворих на хронічні захворювання печінки (ХЗП). Спосіб може використовуватися у стаціонарах, поліклініках, діагностичних центрах.

«Печникова енцефалопатія» (ПЕ) - потенційно оборотний розлад центральної нервової системи, обумовлений метаболічними змінами, що виникають внаслідок печінково-клітинної недостатності та/або портосистемного шунтування крові.

Відповідно до сучасної класифікації портосистемної (печінкової) енцефалопатії - Herber та Schomerus (2000) виділяють дві стадії: латентна (субклінічна) та клінічно виражена. Значимість виділення ПЕ-Л пояснюється двома причинами:

1. енцефалопатія може передувати розвитку клінічно вираженої печінкової недостатності; 2. психомоторні порушення, що виникають при ПЕ-Л, негативно впливають на якість життя пацієнта, призводячи до зниження працездатності. Стадію клінічно вираженої ПЕ, своєю чергою, ділять на 4 ступеня розвитку:

I – легку (порушення сну, неможливість зосередитись, легка зміна особистості, розсіяність, апраксія) (ПЕ-I).

II - середньотяжку (летаргія, втома, сонливість, апатія, неадекватна поведінка з помітними змінами в структурі особистості, порушеннями орієнтації в часі, «тремтіння, що плескає», монотонна мова).

III - важку (дезорієнтація, ступор, виражена дезорієнтація в часі та просторі, непов'язана мова, агресія, «тремтіння, що плескає», судоми).

IV – кома (відсутність свідомості).

В даний час для діагностики ПЕ застосовують:

Оцінка клінічних симптомів (оцінка ступеня розладу свідомості, інтелекту, характеру змін особистості, мови). При ПЕ-Л свідомість не змінено, при цілеспрямованому обстеженні відзначається зниження концентрації уваги та пам'яті.

Оцінку психоневрологічних змін, що виявляються під час психометричного тестування. З цією метою можуть застосовуватися:

1. Тести на швидкість пізнавальної діяльності:

Тест зв'язку чисел (частина А та В), тест Reitan;

2. Тести на точність тонкої моторики:

Тест лінії (лабіринт);

Тести обведення пунктирних фігур.

Найбільшого поширення набули тест зв'язку чисел (ТСЧ) та тест лінії (ТЛ), чутливість яких при діагностиці ПЕ досягає 80%. При виконанні ТСЧ обстежуваному необхідно якнайшвидше з'єднати один з одним по порядку цифри від 1 до 25, в межах 30 сек. Час, витрачений виправлення помилок, враховувалося під час загальної оцінки результатів. При оцінці часу виконання ТСЧ у пацієнтів віком від 50 років застосовується поправочний коефіцієнт 0,7.

За нормативи ТСЧ прийнято результати, отримані під час обстеження дорослих хворих європейської популяції :

Завдання, що стоїть перед пацієнтом при виконанні тесту лабіринт, включає необхідність прокреслити наявні лінії якнайшвидше, не торкаючись при цьому сусідніх ліній. Витрачений час та зроблені помилки враховувалися окремо.

Однак використання психометричного тестування з метою об'єктивізації психоневрологічних змін при ПЕ має низку обмежень: відсутність уніфікованості, можливість ефекту тренінгу при оцінці динаміки перебігу ПЕ.

Інструментальні методи діагностики ПЕ:

А) Електроенцефалографія (ЕЕГ). При ПЕ залежно від стадії енцефалопатії спостерігається уповільнення активності -ритму: при ПЕ-0 і латентній стадії - частота -ритму 8,5-12 коливань в 1 сек, при ПЕ-I ступеня клінічно вираженої стадії - частота -ритму 7 -8 коливань в 1 сек, при ПЕ-ІІ ступеня клінічно вираженої стадії - частота -ритму 5-7 коливань в 1 сек, при ПЕ-ІІІ ступеня клінічно вираженої стадії - частота -ритму 3-5 коливань в 1 сек, при ПЕ-IV ступеня клінічно вираженої стадії – частота α-ритму< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

Б) Викликані зорові потенціали Р-300 (або тест «частоти мерехтіння», що є модифікацією ЕЕГ). Під час проведення тесту «частоти мерехтіння» використовується високочастотне світло, яке сприймається обстежуваним з допомогою спеціальних оптичних окулярів. Значення критичної частоти мерехтіння (critical flicker frequency CFF) у здорових осіб перевищують частоту в 39 Гц, у хворих цей показник істотно нижче. Результати цього тесту статистично достовірно корелюють з показниками психометричних тестів.

В) Магнітно-резонансна спектроскопія - основні зміни стосуються підвищення інтенсивності сигналу T1-базальних гангліїв та білої речовини мозку, зменшення величини співвідношення міо-інозитол/креатин (внаслідок зменшення вмісту міо-інозитолу в астроцитах) та підвищення піку глутаміну в сірому та білому мозку (внаслідок накопичення глутаміну в астроцитах). Виразність сигналу глутаміну може використовуватись також для характеристики клінічної стадії ПЕ. Чутливість даного методу при ПЕ-Л наближається до %. Однак, за даними інших авторів, перераховані вище зміни, що виявляються при магнітно-резонансної спектроскопії, пов'язані не з ПЕ, а корелюють з концентрацією білірубіну і марганцю в крові.

Г) Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє кількісно оцінити вираженість набряку головного мозку та атрофії кори при клінічно виражених стадіях ПЕ. Ці зміни обумовлені серйозними порушеннями функції печінки і особливо виражені у пацієнтів із тривало персистуючою ПЕ. При ПЕ-Л часто змін не виявляється.

Однак висока вартість застосування методик: візуально викликаних потенціалів Р-300, магнітно-резонансної спектроскопії та МРТ головного мозку – дозволяє їх використовувати лише в одиничних наукових центрах, що вимагає подальшого пошуку об'єктивних, інструментальних, простих методик для діагностики ПЕ-Л.

За найближчою технічною сутністю як прототип нами обраний спосіб діагностики ПЕ-Л у хворих на ХЗП при багаторівневому нейродинамічному аналізі кардіоритмограм за допомогою ритмокардіографа. В основному, дана публікація присвячена використанню шляхів корекції печінкової енцефалопатії (с.24-28 та с.37). У публікації міститься також інформація про можливість використання методу багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм для оцінки динаміки перебігу хронічних захворювань печінки та печінкової енцефалопатії.

Діагностична методика печінкової енцефалопатії латентної стадії у цьому виданні не відображена. Джерело містить лише згадку про можливість "використання методу багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм для оцінки динаміки перебігу хронічних захворювань печінки та печінкової енцефалопатії", заснованого на кореляції деяких індексів зі стадією печінкової енцефалопатії. Здійснити спосіб діагностики печінкової енцефалопатії латентної стадії, користуючись лише записаною інформацією, отриманою тільки при приведенні багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм, без подальшого її перетворення так само не представляється можливим, так як даний метод відображає інтегральні показники стану серцево-судинної системи. ланок системної регуляції організму загалом. Більш детальна інформація про здійснення даної методики відсутня, тобто відсутні конкретні діагностичні значення або формули, отримані за допомогою методу багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм, за допомогою яких діагностується латентна стадія печінкової енцефалопатії, що можна віднести до недоліку способу, обраного нами.

Технічним результатом винаходу є розробка конкретних діагностичних критеріїв, отриманих за допомогою багаторівневого методу нейродинамічного аналізу кардіоритмограм для визначення печінкової енцефалопатії латентної стадії у хворих на хронічні захворювання печінки.

Поставлений технічний результат досягається тим, що за допомогою ритмокардіографа та програмно-апаратного комплексу «Омега-С» здійснюють багаторівневий нейродинамічний аналіз кардіоритмограм, оцінюючи при цьому наступні індекси, що відбивають – «А» – сполученість усіх, але переважно периферичних ритмічних процесів, «B1» - ступінь збалансованості симпатичних та парасимпатичних впливів на синусовий вузол серця, «C1» - стан центральної підкіркової регуляції, «Д1» - стан центральної коркової регуляції, з подальшим обчисленням показника діагностики ПЕ-Л у хворих на хронічні захворювання печінки за формулою: У ПЕЛ- =-1,5 +0,003 А +0,013 В1 +0,006 С1 +0,053 Д1. При значенні ПЕ-Л від - 0,47 до 0,49 діагностують печінкову енцефалопатію латентної стадії у хворих на хронічні захворювання печінки.

Спосіб здійснюється наступним чином. При здійсненні способу використовують одномоментний багаторівневий нейродинамічний аналіз кардіоритмограм (патент РФ №, 2004 - Спосіб діагностики порушень центральної нейрогормональної регуляції і патент РФ №31943, 2003 - Пристрій для формування ритмограм серця). Нами використовувався ПАК "Омега-С" (виробник ТОВ "МедКосмос-Е", Росія, м.Москва). З цією ж метою може бути використаний такий ритмокардіограф, як «Валента+».

Під час проведення багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм виключають вплив на пацієнта дратівливих чинників: фізичних навантажень, розмов, різких звуків.

У дослідження не включають пацієнтів, які мають складні порушення ритму серця, підтверджені електрокардіографією серця (ЕКГ), та застосовують антиаритмічну терапію, зважаючи на вплив цих факторів на результати обстеження.

Для діагностики ПЕ-Л оцінюють наступні індекси, отримані при поведінці одномоментного багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм:

«А» – сполученість усіх, але переважно периферичних ритмічних процесів (фрактальний аналіз загального ритмічного малюнка системно-регуляторної діяльності організму, оцінка рівня довгострокової адаптації).

«B1» - вегетативної рівноваги (ступінь збалансованості симпатичних та парасимпатичних впливів на синусовий вузол серця, оцінка рівня поточної адаптації).

«С1» - Центральної підкіркової регуляції (нейродинамічний аналіз пейсмекерних кодів, що керують, що формуються на рівні ГГНК, короткостроково прогнозована оцінка рівня адаптації).

«Д1» - функціональної активності кори (нейродинамічний аналіз пейсмекерних управляючих кодів, що формуються на рівні кори великих півкуль, короткостроково прогнозована оцінка рівня психофункції).

Латентну стадію печінкової енцефалопатії обчислюють за формулою: ПЕ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значенні ПЕ-Л від -0,47 до 0,49 визначають печінкову енцефалопатію латентної стадії у хворих на ХЗН.

Відмінними суттєвими ознаками заявляється способу є:

При здійсненні багаторівневого нейродинамічного аналізу оцінюють індекси – «А» – сполученість усіх, але переважно периферичних ритмічних процесів, «B1» – ступінь збалансованості симпатичних та парасимпатичних впливів на синусовий вузол серця, «C1» – стан центральної підкіркової регуляції, «Д1» – стан центральної кіркової регуляції;

У подальшому показник діагностики ПЕ-Л у хворих на хронічні захворювання печінки обчислюють за формулою: У ПЕ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1;

При значенні ПЕ-Л від -0,47 до 0,49 визначають печінкову енцефалопатію латентної стадії у хворих на хронічні захворювання печінки.

Причинно-наслідковий зв'язок між істотними відмітними ознаками і результатом, що досягається.

Винахід ґрунтується на наступних етіопатогенетичних уявленнях патогенезу ПЕ:

1. Розвиток ПЕ обумовлено дисфункцією клітин печінки, розвитком печінково-клітинної недостатності, і навіть формуванням порто-системного шунтування крові , тобто. клітинно-тканинного контуру організму. Отже, цей факт повинен знаходити своє відображення і у зміні вегетативної регуляції серцевої діяльності, і загальної збалансованості периферичних ритмів організму.

2. Розвиток ПЕ обумовлено дією метаболітів печінки, формуванням гіперамонії та підвищенням рівня γ-аміномасляної кислоти (ГАМК), що змінює процеси нейротрансмісії у кіркових та підкіркових структурах мозку, формуючи нейротоксичний ефект, тобто. порушується робота загальноорганного (системно-регуляторного) центрального контуру організму. Ця обставина має знаходити своє відображення, але вже у змінах параметрів кодів пейсмекерних структур кори та підкірки.

3. Метод багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм дозволяє не тільки оцінювати статистичні та варіаційні показники кардіоритму і через них ступінь напруги вегетативної регуляції, серцевої діяльності, а й дає інформацію про функціонування центральних ланок системного регуляції (кора великих півкуль та область ГГ) "Фрактальний портрет") . В основу даної технології покладено принцип монопараметричного багаторівневого аналізу стану системного регулювання шляхом вилучення стійких, повторюваних, інваріантних до перешкод нейродинамічних кодів, які містяться в будь-яких ритмограмах (в даній технології в кардіоритмограмах). Процес їх вилучення отримав назву нейродинамічного декодування. Фізіологічна розшифровка цих кодів дає уявлення про тип, темпи та спрямованість перебігу патологічного процесу, що дозволяє оцінювати поточний та перспективний ступінь тяжкості хворого та здійснювати управління лікувальною діяльністю.

Метод багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм для аналізу варіабельності ритму серця передбачає реєстрацію 300 кардіоциклів. Після чого з вихідного графічного запису автоматично витягувалися 5 ритмограм:

R-R інтервалограма - послідовність R-R інтервалів

R-P інтервалограма - послідовність R-P інтервалів

R-T інтервалограма - послідовність R-T інтервалів

Відношення амплітуд R і Т зубців - послідовність значень відношення амплітуд R і Т зубців

Скважність ЕКС - послідовність значень відношення періоду проходження кардіокомплексу до його тривалості

Всі 5 ритмограм перетворюються з аналогового формату на цифровий і передаються на комп'ютер для подальшого програмного перетворення.

Другий етап програмної обробки вихідного запису кардіоінтервалограми розділений на 4 стадії. На першій стадії застосовано набір методів статистичної та варіаційної оцінки єдиної стандартної R-R кардіоритмограми (індекси «В» програми). На другій стадії використано нейродинамічний аналіз усіх 5 кардіоритмограм (індекси «С» програми). На третій стадії застосовується нейродинамічний аналіз штучно синтезованої псевдоенцефалограми (індекси "Д" програми), а на четвертій - оцінюється сполученість усіх ритмічних процесів, що протікають в організмі (індекс "А" програми). На перших трьох стадіях розраховується безліч проміжних параметрів, що групуються у два індекси (В1, В2, С1, С2, Д1, Д2). Усі індекси з цифрою 1 – віднесені до показників так званої «швидкої» регуляції, а індекси з цифрою 2 – до показників – «повільної» регуляції.

Вибрані нами індекси, тобто В1, С1, Д1, мають найбільшу чутливість і відображають зміну стану швидкої загальноорганізмової регуляції, в той час як індекс А відображає стан усіх загальнорегуляторних процесів (швидких та повільних) (Патент РФ №, 2004 р. - Спосіб діагностики порушень центральної нейрогормональної регуляції).

Сенс цієї діагностичної технології полягає в оцінці якості загальноорганізмного (системного) регулювання через оцінку якості управляючих кодів. Еталонні коди не залежать від віку та статі та завжди відображають ідеальний ступінь адаптованості організму. Зміна кодів при будь-яких хронічних хворобах відбувається за одним сценарієм, який відображає ступінь адаптації-дезадаптації організму у відповідь на дію тих чи інших факторів, що пошкоджують. Тому технологія за своєю методологічною спрямованістю альтернативна більшості діагностичних технологій, що обслуговують методологію мультипараметричного опису окремих органно-функціональних підсистем організму.

Наслідком зміни методологічного підходу стає можливість отримання прогнозної інформації, т.к. зміна параметрів кодів, що управляють, відбувається набагато раніше, ніж зрушення в периферичних органах і тканинах, на які спрямовані ці регулюючі впливи. Відбувається це з вертикальної функціональної ієрархії регулюючих структур. На практиці це дозволяє передбачити ризик розвитку ускладнень за сукупністю регуляторних критеріїв. Даний метод системно-регуляторної нейродинамічної оцінки кардіоритмограм дає інформацію про функціонування системи регуляції серцевого ритму, що включає 4 рівні:

а) рівень вегетативного гомеостазу, що відбиває оцінку збалансованості периферичних вегетативних впливів на синусовий вузол серця,

б) рівень активності гіпоталамо-гіпофізарного нейрогормонального комплексу (ГТНК), що визначає стан центральної підкіркової регуляції;

в) рівень активності кори великих півкуль, що відображає стан центральної коркової регуляції;

г) рівень збалансованості, переважно периферичних ритмів організму (так званий «фрактальний портрет організму»).

4-рівнева модель регуляції серцевого ритму віртуальна, проте інформація, що отримується з її допомогою, цілком реальна, але не може бути отримана методами, що досліджують конкретні структурно-морфологічні утворення серцево-судинної або нервово-ендокринної системи. Відбувається це тому, що узгоджене функціонування всіх підрівнів та підсистем організму здійснюється через дію єдиних управляючих кодів, які відрізняються в різних органах і структурах лише своєю просторово-часовою розмірністю. В силу цієї обставини такого роду інформація має прогностичну силу.

Заявляється спосіб апробований у 152 хворих на хронічні захворювання печінки.

Виявлення ПЕ включало 2 етапи:

І етап (Контроль):

Враховуючи, що ПЕ-Л важка для діагностики і не може бути надійно діагностована на основі проведення одного методу психометричної, клінічної або інструментальної діагностики, для мінімізації неточності діагностики ПЕ-Л на контрольному етапі був використаний трудомісткий комплексний підхід до виявлення ПЕ-Л, що включає такі методи:

1. Моніторування прояву печінкової енцефалопатії:

Психометричне тестування (тест зв'язку чисел, тест лінії);

Оцінка когнітивних функцій здійснювалася з допомогою методу «10 слів» А.Р.Лурії (порушення пам'яті) та таблиць Шульте (погіршення уваги);

Діагностика депресивних станів за методикою Зунг.

2. Консультація невролога та психіатра для виключення інших причин енцефалопатії. Оцінювали неврологічні симптоми: тремор пальців рук, парестезії кінцівок, підвищення сухожильних рефлексів, зміна почерку, хода.

3. Частотний аналіз електроенцефалограми.

4. Біохімічний та клінічний аналіз крові.

Пацієнти без ознак клінічно явної ПЕ, психометричне тестування в межах норми (ТСЧ менше 30 сек), відсутністю когнітивних дисфункцій, за результатами ЕЕГ - частота α-ритму 8,5-12 коливань в 1 сек, - зараховувалися до групи ПЕ-0 ). Пацієнтів, що уповільнено виконують психометричне тестування (ТСЧсек) та/або з виявленням ЕЕГ - дизритмії з деформуванням α-ритму з частотою 8,5-12 коливань в 1 сек, без ознак клінічно явної ПЕ - зараховували до групи ПЕ-Л. Пацієнти з ознаками клінічно явної ПЕ, уповільненням виконання психометричного тестування (ТСЧсек) та/або виявленням ЕЕГ - дизритмії з деформуванням α-ритму з частотою 7-8 коливань в 1 сек, - класифікувалися як - ПЕ-I.

II етап (дослідження) полягав у багаторівневому нейродинамічному аналізі кардіоритмограм (за заявляється способу).

Згідно з отриманими результатами за I етапом у 49 осіб (32%) – діагностовано відсутність ПЕ, ці пацієнти склали групу 1, у 53 осіб (35%) – діагностовано ПЕ-Л (група 2) та у 50 осіб (33%) – діагностовано ПЕ-І ступеня клінічно вираженої стадії (група 3).

Розподіл пацієнтів за нозологічною формою та ПЕ представлений у таблиці 1. Як видно з даної таблиці, досліджувалися хворі з аутоімунним, хронічним вірусним та алкогольним гепатитом, неалкогольним стеатогепатитом у рівних співвідношеннях.

У таблиці 2 відображені основні клінічні ознаки та синдроми хворих на ХЗН, характерні для ПЕ. Як видно з даної таблиці, із психомоторних порушень у хворих на ХЗП відзначається зниження когнітивних функцій (уваги, пам'яті, сприйняття, мислення), встановлене у 61% осіб. Зміни сну (інверсія ритму сну, труднощі при засипанні та/або нічні пробудження), що є початковими проявами порушення свідомості, відзначені у 45% хворих. Порушення координації під час виконання дрібних рухів відзначалися в 45% хворих. Пацієнти з ПЕ-Л скаржилися лише на незначне зниження когнітивних функцій (зниження пам'яті, здатності до концентрації уваги, мислення), середній бал при ПЕ-Л=1,0±0,20, при ПЕ-I=2,4±0 ,20, р<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. У 7 осіб (13%) при ПЕ-Л – виявлено зміну почерку, тоді як при ПЕ-I – зміну почерку виявлено – 17 осіб (34%).

Результати проведення психометричного тестування показали, що пацієнти з ПЕ-Л легко розуміють поставлене перед ними завдання, виконують його з інтересом, проте час, витрачений на виконання тестів, перевищує прикордонний рубіж (ТСЧ)<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Результати лабораторно-інструментальних обстежень представлені в таблицях 3 і 4, з яких видно, що у пацієнтів ХЗП при прогресуванні ПЕ відмічено наростання біохімічної активності (АЛТ, ACT, білірубіну, ЛФ, ГГТП), ШОЕ, зниження рівня тромбоцитів, загального білка та білка.

При фоновій ЕЕГ у хворих на ХЗН залежно від вираженості ПЕ порушення біоелектричної активності головного мозку відбилося переважно на параметрах α-ритму.

У групі ПЕ-0 у 22% пацієнтів виявлено деформований α-ритм із частотою 8,5-12 коливань в 1 сек, при ПЕ-Л у 37% пацієнтів на тлі поліморфної дизритмії було виявлено деформований α-ритм із частотою 8,5- 12 коливань за 1 сек. При ПЕ-I зміни на ЕЕГ були різноманітнішими: у 25% уповільнення α-ритму досягало 7-8 коливань в 1 сек, у 19% - частота коливань склала 5-7 коливань в 1 сек. Усього ЕЕГ зміни виявлено у 55 (36%) хворих, тоді як у 34 пацієнтів (64%) з ПЕ-Л – змін на ЕЕГ виявлено не було. Точність ЕЕГ для діагностики ПЕ-Л становила 36%.

На II етапі обстеження при проведенні багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм з використанням ПАК «Омега-С» (виробник ТОВ «МедКосмос-Е», Росія, Москва) були отримані результати індексів A, B1, C1 і Д1, представлені в таблиці 5.

У таблиці 6 представлена ​​кореляційна залежність інформаційних індексів А, В1, С1 та Д1 з даними психометричних тестів, лабораторно-інструментальними методами обстеження та ЕЕГ.

В результаті отримані дані за допомогою багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм однозначно підтверджують якість інформаційної оцінки динаміки регуляторних зрушень при ПЕ, підтверджену іншими методами її діагностики (психометричне тестування, ЕЕГ, клініко-лабораторні показники). Також крім якісної оцінки, перевагою технології багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм є можливість точної кількісної оцінки патологічних зрушень при діагностиці ПЕ.

При використанні дискримінантного аналізу за допомогою комп'ютерної програми SPSS 13.0 створено дискримінантну функцію з визначення таких коефіцієнтів, щоб за значеннями дискримінантної функції можна було з максимальною чіткістю провести поділ за групами: ПЕ-0, ПЕ-Л, ПЕ-I.

У ПЕ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1, де А, B1, C1 та Д1 індекси, одержувані за допомогою багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм. Усі коефіцієнти рівнянь значимі (р=0,000001), а враховані чинники мають високий внесок, і пояснюють 75% (R 2 =0,86) варіації залежних змінних відповідно.

У таблиці 7 представлений тест рівності групових середніх значень, які у формулі, де F - F-критерій, р - значимість. За допомогою Лямбда Вілкса проведений тест на значущість відмінностей один від одного середніх значень дискримінантної функції у групах: Лямбда Вілкса = 0,39, Хі – квадрат – 188,033, р<0,000001.

У Таблиці 8 представлені показники ПЕ-Л для визначення печінкової енцефалопатії латентної стадії.

Таким чином, відмінні суттєві ознаки є новими та підвищують точність діагностики печінкової енцефалопатії латентної стадії у хворих на хронічні захворювання печінки.

Наводимо приклади клінічного виконання способу.

Хвора О., 49 років, А/к №3977. 23.03.2010 р.

Скарги: на загальну слабкість, млявість, тяжкість у правому підребер'ї.

З анамнезу: відомо, що понад 8 років підвищення активності трансаміназ трохи вище за норму. Обстежувалася амбулаторно, анти-HCV позитивний (епід. номер 84.083. від 05.11.2003 р.). 2007 р.: дифузне ущільнення печінки, підшлункової залози. Спленомегалія. Асцит. Портальна гіпертензія. ФГДС: варикозно розширені вени стравоходу, гастродуоденіт. РРС: геморой. 2007 р: Сканування печінки та селезінки: селезінка накопичує ізотоп 15%. Висновок: Дифузні зміни печінки з початковими ознаками портальної гіпертензії. Стан розцінений як хронічний вірусний гепатит (HCV), циротична стадія. Спостерігалася у інфекціоніста, противірусну терапію не отримувала, 1 раз на рік проходила курс гепатопротекторів – гептрал, есенціал. Січень 2010 р. – при амбулаторному обстеженні анти-HCV позитивний, HBsAg – негативний, ЕКГ: ЧСС 65 синусовий, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Протягом останніх 2 тижнів відзначає слабкість, зниження апетиту, періодичну сонливість.

Об'єктивно: на момент огляду - у свідомості, орієнтована у часі та просторі, на запитання відповідає правильно, характер почерку не змінено.

Шкірні покриви та видимі слизові оболонки нормального забарвлення, чисті. Пульс 68 ударів за хвилину, ритмічний, задовільного наповнення та напруги. Артеріальний тиск – 110/75 мм рт.ст. При аускультації серця – тони дещо приглушені. При дослідженні легких патологічних змін виявлено. Живіт правильної форми, бере активну участь в актах дихання, при пальпації м'який, безболісний. Печінка 7 см від краю реберної дуги. Асцит мінімальний. Биття попереком - безболісне.

Висновок: На підставі скарг, огляду та клініко-лабораторних даних у хворої А. має місце хронічний вірусний гепатит С, мінімальна активність, циротична стадія Child Pugh В. Портальна гіпертензія (гіперспленізм, ВРВ стравоходу 1 ступеня).

Хронічний гастродуоденіт, поза загостренням.

Клініко-лабораторні аналізи при зверненні хворої А.: Рівень гемоглобінаг/л, еритроцитів – 3,7×10 12 /л, лейкоцитів – 5,1×10 9 /л, ШОЕ – 30 мм/год, тромбоцитів – 70×10 9 /л., АлАТед./л., АсАТ - 70 од./л., лужна фосфатазаед./л., ГГТП - 63 е/л, загальний білірубін - 30 од./л., загальний білок - 77 г/л. , Альбумін - 25 г/л.

ФГДС: ВРВ стравоходу 1 ступеня, хронічний гастродуоденіт, поза загостренням.

УЗД черевної порожнини: гепатоспленомегалія, v porte 15 мм, асцит

Тест зв'язку чисел (ТСЧ) – 37 сек.

Тест Лінії (ТЛ) – 59 сек.

Кількість помилок під час виконання ТЛ (КО ТЛ) - 4.

У неврологічному статусі - свідомість ясна, орієнтування всіх видів збережена, мова нормальна за темпом, у розмові ініціативна, питанням відповідає правильно, іноді повільно, неохоче. Елементи емоційної лабільності. Характер почерку не змінено. Поля зору не змінені, легка анізокорія (зіниці S=D), фотореакції – живі, рухи очних яблук у повному обсязі, ністагма – ні, мімічна мускулатура симетрична, бульбарних розладів – ні, чутливих розладів на обличчі – не пред'являє. Точки виходу трійчастого нерва – безболісні. Порушень нюху, слуху – не виявлено. Симптомів орального автоматизму – немає. Силових парезів у кінцівках, патологічних стопних знаків – не виявлено. Глибокі рефлекси D=S, середньої жвавості, поверхневі рефлекси черевні збережені, D=S. Пред'являє гіперестезію з гіперпатичним відтінком на кшталт «шкарпеток» від рівня кісточок. Вібраційна чутливість на пальцях ніг та рук не знижена. Координаторні проби виконує задовільно. У позі Ромберга – стійка. Менінгіальних симптомів – ні.

При ЕЕГ: Даних за патологічну активність не отримано, частота -ритму з частотою 8,5-12 коливань в 1 сек. Патологічних відхилень не виявлено.

За формулою, що заявляється:

Отриманий коефіцієнт 0,40 свідчить про те, що у цієї хворої А. печінкова енцефалопатія латентної стадії.

Хворий Ш., 44 роки. А/к №5891. 08.04.2010 р.

Скарги: загальну слабкість, млявість, денну сонливість, асцит, дискомфорт у животі.

З анамнезу: відомо, що з 2006 р. вперше став відзначати свербіж шкіри, до лікарів не звертався, У 2008 р. вперше відзначив потемніння сечі, в поліклініці при обстеженні виявлено білірубін 40 од./л. АлАТ 89 од./л, АсАТ – 70 од./л, HBsAg – позитивний, (епід. номер 53.589 від 30.06.2008), антиНСV – негативний.

УЗД черевної порожнини: гепатомегалія з дифузними змінами, v.porte – 16 мм, спленомегалія, ФГДС: ВРВ стравоходу 3 ступеня. ЕКГ: ЧСС 70 синусовий, без відхилень від норм. Отримував гепатопротектори та дезінтоксикаційну терапію. У вересні 2009 р. виконано лігування вен стравоходу. Протягом останнього 1 місяця став відзначати збільшення живота обсягом, слабкість, біль у правому підребер'ї.

Протягом останніх 5 днів відзначає наростання слабкості, зниження апетиту, сонливість у денні години.

Об'єктивно: на момент огляду - у свідомості, орієнтований у часі та просторі, на запитання відповідає правильно, характер почерку не змінено.

Шкірні покриви та видимі слизові оболонки нормального забарвлення, чисті. Пульс 70 ударів на хвилину, ритмічний, задовільного наповнення та напруги. Артеріальний тиск – 110/70 мм рт.ст. При аускультації серця – тони дещо приглушені. При дослідженні легких патологічних змін виявлено. Живіт правильної форми, бере активну участь в актах дихання, при пальпації м'який, безболісний. Печінка 5 см від краю реберної дуги. Асцит. Биття попереку - безболісне.

Висновок: На підставі скарг, огляду та клініко-лабораторних даних у хворого Ш. має місце:

Хронічний вірусний гепатит, циротична стадія Child Pugh В.

Портальна гіпертензія (гіперспленізм, ВРВ стравоходу 3 ступеня).

Лігування вен стравоходу від вересня 2009 р.

Ускладнення: печінково-клітинна недостатність, клас, печінкова енцефалопатія латентної стадії.

Клініко-лабораторні аналізи при зверненні хворого Ш.:

Рівень гемоглобінаг/л, еритроцитів – 2,8×10 12 /л, лейкоцитів – 3,1×10 9 /л, ШОЕ – 33 мм/год, тромбоцитів – 54×10 9 /л., АлАТ – 57 од./ л., АсАТ - 45 од./л., лужна фосфатазаїд./л., ГГТП - 38 е/л, загальний білірубін - 41 од./л., загальний білок - 58 г/л, альбумін - 21 г/л .

ФГДС: ВРВ стравоходу 3 ступеня. Стан після лігування вен стравоходу, ознак кровотечі не виявлено. Хронічний гастродуоденіт, поза загостренням.

УЗД черевної порожнини: гепатоспленомегалія, v porte 17 мм.

Тест зв'язку чисел (ТСЧ) – 38 сек.

Тест Лінії (ТЛ) – 48 сек.

Кількість помилок під час виконання ТЛ (КО ТЛ) - 5.

За психометричним тестуванням визначається енцефалопатія латентна.

Консультація невролога: Неврологічний анамнез не обтяжений.

У неврологічному статусі - свідомість ясна, орієнтування всіх видів збережена, мова нормальна за темпом, у розмові ініціативний, питанням відповідає правильно, іноді повільно, неохоче. Елементи емоційної лабільності. Характер почерку не змінено. Поля зору не змінені, легка анізокорія (зіниці S=D), фотореакції – живі, рухи очних яблук у повному обсязі, ністагма – ні, мімічна мускулатура симетрична, бульбарних розладів – ні, чутливих розладів на обличчі – не пред'являє. Точки виходу трійчастого нерва – безболісні. Порушень нюху, слуху – не виявлено. Симптомів орального автоматизму – ні. Силових парезів у кінцівках, патологічних стопних знаків – не виявлено. Глибокі рефлекси D=S, середньої жвавості, поверхневі рефлекси черевні збережені, D=S. Вібраційна чутливість на пальцях ніг та рук не знижена. Координаторні проби виконує задовільно. У позі Ромберга – стійкий. Менінгеальних симптомів – ні.

Висновок: на момент огляду даних за гостру неврологічну патологію немає. Має місце енцефалопатія латентна, імовірніше печінкового генезу.

При ЕЕГ: Даних за патологічну активність не отримано, частота -ритму з частотою 8,5-12 коливань в 1 сек.

При використанні багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм за допомогою ПАК "Омега-С" отримані такі дані:

Отриманий коефіцієнт – 0,14 свідчить про те, що у даного хворого Ш. печінкова енцефалопатія латентної стадії.

Точність діагностики печінкової енцефалопатії латентної стадії у хворих на хронічні захворювання печінки за заявляється способом - 75% (з 53 хворих - 40), за способом-аналогом (ЕЕГ) - 36% (з 53 хворих - 19).

На відміну від способу-прототипу розроблено конкретні діагностичні критерії, отримані за допомогою методу багаторівневого нейродинамічного аналізу кардіоритмограм для визначення печінкової енцефалопатії латентної стадії у хворих на хронічні захворювання печінки.