Хронічна цереброваскулярна хвороба 10. Цереброваскулярна хвороба. Класифікація гострих мозкових ішемій

НЕВРОЛОГІЯ

НАЦІОНАЛЬНЕ КЕРІВНИЦТВО

Дана брошура містить розділ із хнонічної недостатності мозкового крообігу (авт. В.І. Скворцова, Л.В. Стаховська, В.В. Гудкова, А.В. Альохін) з книги «Неврологія. Національне керівництво» за ред. Є.І. Гусєва, О.М. Коновалова, В.І. Скворцова, А.Б. Гехт (М: Геотар-Медіа, 2010)

Хронічна недостатність мозкового кровообігу - повільно прогресуюча дисфункція мозку, що виникла внаслідок дифузного та/або дрібноосередкового ушкодження мозкової тканини в умовах тривалої недостатності церебрального кровопостачання.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия , судинна деменція

Найбільш широко з перелічених вище синонімів у вітчизняну неврологічну практику увійшов термін «дисциркуляторна енцефалопатія», що зберігає своє значення і на сьогоднішній день.

Коди МКБ-10.Цереброваскулярні захворювання кодують МКБ-10 в рубриках I60-I69. Поняття «хронічна недостатність мозкового кровообігу» у МКХ-10 відсутнє. Кодувати дисциркуляторну енцефалопатію (хронічну недостатність мозкового кровообігу) можна у рубриці I67. Інші цереброваскулярні захворювання: I67.3. Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія (хвороба Бінсвангера) та I67.8. Інші уточнені цереброваскулярні захворювання, підрубрика "Ішемія мозку (хронічна)". Інші коди з цієї рубрики відображають або лише наявність патології судин без клінічних проявів (аневризму судини без розриву, церебральний атеросклероз, хвороба Мойамойа та ін), або розвиток гострої патології (гіпертензійна енцефалопатія).

Додатковий код (F01*) можна використовувати для того, щоб вказати наявність судинної деменції.

Рубрики I65-I66 (за МКХ-10) «Оклюзії або стеноз прецеребральних (церебральних) артерій, що не призводять до інфаркту мозку», використовують для кодування хворих з безсимптомним перебігом цієї патології.

Епідеміологія

У силу зазначених складнощів і різночитань у визначенні хронічної ішемії головного мозку, неоднозначності трактування скарг, неспецифічності як клінічних проявів, так і змін, що виявляються при МРТ, відсутні адекватні дані щодо поширеності хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Якоюсь мірою судити про частоту хронічних форм цереброваскулярних захворювань можна, ґрунтуючись на епідеміологічних показниках поширеності інсульту, оскільки гостре порушення мозкового кровообігу зазвичай розвивається на підготовленому хронічною ішемією фоні, і цей процес продовжує наростати в постінсультному періоді. У Росії щорічно реєструють 400 000-450 000 інсультів, у Москві - понад 40 000 (Бойко О.М. та ін., 2004). У той самий час О.С. Левін (2006), підкреслюючи особливе значення когнітивних розладів у діагностиці дисциркуляторної енцефалопатії, пропонує орієнтуватися на поширеність пізнавальних дисфункцій, оцінюючи частоту хронічної недостатності мозкового кровообігу. Однак і ці дані не розкривають справжню картину, тому що реєструють лише судинну деменцію (5-22% серед літнього населення), не враховуючи переддементні стани.

ПРОФІЛАКТИКА

Зважаючи на єдині фактори ризику гострої та хронічної ішемії головного мозку, профілактичні рекомендації та заходи не відрізняються від відображених у розділі «Ішемічний інсульт» (див. вище).

СКРИНІНГ

Для виявлення хронічної недостатності мозкового кровообігу доцільно проводити якщо не масове скринінг-обстеження, то хоча б обстеження осіб, які мають основні фактори ризику (артеріальну гіпертензію, атеросклероз, цукровий діабет, захворювання серця та периферичних судин). Скринінг-обстеження має включати аускультацію сонних артерій, ультразвукові дослідження магістральних артерій голови, нейровізуалізацію (МРТ) та нейропсихологічне тестування. Вважають, що хронічна недостатність мозкового кровообігу присутня у 80% пацієнтів зі стенозуючим ураженням магістральних артерій голови, причому стенози нерідко бувають до певного моменту безсимптомними, але вони здатні при цьому викликати гемодинамічну перебудову артерій на ділянці, розташованій дистальніше. ське ураження мозку), призводячи до прогресування цереброваскулярної патології.

Етіологія

Причини як гострих, і хронічних порушень мозкового кровообігу єдині. Серед основних етіологічних факторів розглядають атеросклероз та артеріальну гіпертензію, нерідко виявляють поєднання цих двох станів. До хронічної недостатності мозкового кровообігу можуть призвести й інші захворювання серцево-судинної системи, що особливо супроводжуються ознаками хронічної серцевої недостатності, порушення серцевого ритму (як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), що нерідко призводять до падіння системної гемодинаміки. Має значення і аномалія судин головного мозку, шиї, плечового поясу, аорти, особливо її дуги, які можуть не виявлятися до розвитку в цих судинах атеросклеротичного, гіпертонічного чи іншого придбаного процесу. Велику роль розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу останнім часом відводять венозної патології, як інтра-, а й экстракраниальной. Певну роль формуванні хронічної ішемії мозку можуть грати компресії судин, як артеріальних, і венозних. Враховувати слід як спондилогенное вплив, а й здавлення зміненими сусідніми структурами (м'язами, фасціями, пухлинами, аневризмами). Несприятливо на мозковий кровотік впливає низький артеріальний тиск, особливо у людей похилого віку. У цієї групи хворих може розвиватися ураження дрібних артерій голови, пов'язане із сенильним артеріосклерозом.

Ще однією причиною хронічної недостатності мозкового кровообігу у пацієнтів похилого віку буває церебральний амілоїдоз - відкладення амілоїду в судинах мозку, що призводить до дегенеративних змін стінки судин з можливим їх розривом.

Дуже часто хронічну недостатність мозкового кровообігу виявляють у хворих на цукровий діабет, у них розвиваються не тільки мікро-, але макроангіопатії різної локалізації. До хронічної судинної мозкової недостатності можуть призводити й інші патологічні процеси: ревматизм та інші захворювання групи колагенозів, специфічні і неспецифічні васкуліти, захворювання крові тощо. Однак у МКБ-10 ці стани цілком справедливо класифікують у рубриках зазначених нозологічних форм, що визначає правильну тактику лікування.

Як правило, енцефалопатія, що клінічно виявляється, буває змішаної етіології. За наявності основних чинників розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу решта різноманіття причин даної патології можна трактувати як додаткові причини. Виділення додаткових факторів, що значно обтяжують перебіг хронічної ішемії головного мозку, необхідне для розробки правильної концепції етіопатогенетичного та симптоматичного лікування.

Причини хронічної недостатності мозкового кровообігу

Основні:

Атеросклероз;

Артеріальна гіпертензія. Додаткові:

Хвороби серця із ознаками хронічної недостатності кровообігу;

Порушення серцевого ритму;

Аномалії судин, спадкові ангіопатії;

Венозна патологія;

компресія судин;

артеріальна гіпотензія;

Церебральний амілоїдоз;

Цукровий діабет;

Васкуліти;

Захворювання крові.

ПАТОГЕНЕЗ

Зазначені вище захворювання та патологічні стани призводять до розвитку хронічної гіпоперфузії мозку, тобто до тривалого недоотримання мозком основних метаболічних субстратів (кисню та глюкози), що доставляють струмом крові. При повільному прогресуванні дисфункції мозку, що розвивається у хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу, патологічні процеси розгортаються насамперед на рівні дрібних мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія). Поширене ураження дрібних артерій викликає дифузне двостороннє ішемічне ураження, в основному білої речовини, та множинні лакунарні інфаркти у глибинних відділах мозку. Це призводить до порушення нормальної роботи мозку та розвитку неспецифічних клінічних проявів – енцефалопатії.

Для адекватної роботи мозку потрібний високий рівень кровопостачання. Головний мозок, маса якого становить 2,0-2,5% маси тіла, споживає 20% крові, що циркулює в організмі. Величина мозкового кровотоку в півкулях в середньому становить 50 мл на 100 г/хв, але в сірій речовині вона в 3-4 рази вище, ніж у білій, а також існує відносна фізіологічна гіперперфузія передніх відділах мозку. З віком величина мозкового кровотоку знижується, зникає і фронтальна гіперперфузія, що відіграє свою роль у розвитку та наростанні хронічної недостатності мозкового кровообігу. В умовах спокою споживання мозком кисню становить 4 мл на 100 г/хв, що відповідає 20% всього кисню, що надходить до організму. Споживання глюкози становить 30 мкмоль на 100 г/хв.

У судинній системі мозку виділяють 3 структурно-функціональні рівні:

Магістральні артерії голови - сонні та хребетні, що несуть кров до мозку та регулюють обсяг мозкового кровотоку;

Поверхневі та перфоруючі артерії мозку, що розподіляють кров по різних регіонах мозку;

Судини мікроциркуляторного русла, що забезпечують метаболічні процеси.

При атеросклерозі зміни спочатку розвиваються переважно у магістральних артеріях голови та артеріях поверхні мозку. При артеріальній гіпертензії страждають насамперед перфоруючі інтрацеребральні артерії, які живлять глибинні відділи мозку. Згодом при обох захворюваннях процес поширюється на дистальні відділи артеріальної системи та відбувається вторинна перебудова судин мікроциркуляторного русла. Клінічні прояви хронічної недостатності мозкового кровообігу, що відбивають ангіоенцефалопатію, розвиваються, коли процес локалізується переважно на рівні мікроциркуляторного русла та в дрібних перфоруючих артеріях. У зв'язку з цим міра профілактики розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу та її прогресування – адекватне лікування основного фонового захворювання чи захворювань.

Мозковий кровотік залежить від перфузійного тиску (різниці між системним АТ та венозним тиском на рівні субарахноїдального простору) та опору мозкових судин. У нормі завдяки механізму ауторегуляції мозковий кровотік залишається стабільним, незважаючи на коливання АТ від 60 до 160 мм рт.ст. При ураженні церебральних судин (ліпогіаліноз з розвитком ареактивності судинної стінки) мозковий кровотік стає переважно залежним від системної гемодинаміки.

При тривало існуючої артеріальної гіпертензії відзначають усунення верхньої межі систолічного тиску, при якому мозковий кровотік залишається все ще стабільним і досить довго не відбувається порушень ауторегуляції. Адекватна перфузія мозку підтримується при цьому підвищенням судинного опору, що призводить до збільшення навантаження на серце. Припускають, що адекватний рівень мозкового кровотоку можливий доти, доки не відбудуться виражені зміни дрібних внутрішньомозкових судин із формуванням лакунарного стану, властивого артеріальній гіпертензії. Отже, існує певний запас часу, коли своєчасне лікування артеріальної гіпертензії може запобігти утворенню незворотних змін у судинах та мозку або зменшити ступінь їх виразності. Якщо основу хронічної недостатності мозкового кровообігу лежить лише артеріальна гіпертензія, то правомірно вживання терміна «гіпертонічна енцефалопатія». Тяжкі гіпертонічні кризи - завжди зрив ауторегуляції з розвитком гострої гіпертонічної енцефалопатії, щоразу посилює явища хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Відома певна послідовність атеросклеротичного ураження судин: спочатку процес локалізується в аорті, потім у коронарних судинах серця, далі в судинах мозку і пізніше – у кінцівках. Атеросклеротичне ураження судин мозку буває, як правило, множинним, локалізуючись в екстра-і інтракраніальних відділах сонних і хребетних артерій, а також в артеріях, що формують вілізії коло, та його гілках.

Численні дослідження показали, що гемодинамічно значущі стенози розвиваються при звуженні просвіту магістральних артерій голови на 70-75%. Але мозковий кровотік залежить тільки від вираженості стенозу, а й від стану колатерального кровообігу, здатності мозкових судин змінювати свій діаметр. Зазначені гемодинамічні резерви мозку дозволяють існувати безсимптомним стеноз без клінічних проявів. Однак навіть при гемодинамічно незначному стенозі практично обов'язково розвиватиметься хронічна недостатність мозкового кровообігу. Для атеросклеротичного процесу в судинах головного мозку характерні не тільки локальні зміни у вигляді бляшок, а й гемодинамічна перебудова артерій на ділянці, локалізованій дистальніше за стеноз або оклюзію.

Велике значення має структура бляшок. Так звані нестабільні бляшки призводять до розвитку артеріо-артеріальних емболій та гострих порушень мозкового кровообігу, частіше на кшталт транзиторних ішемічних атак. Крововилив у таку бляшку супроводжується швидким збільшенням її обсягу з наростанням ступеня стенозу та посиленням ознак хронічної недостатності мозкового кровообігу.

При поразці магістральних артерій голови мозковий кровотік стає дуже залежним від системних гемодинамічних процесів. Особливо чутливі такі пацієнти до артеріальної гіпотензії, здатної призвести до падіння перфузійного тиску та наростання ішемічних розладів у головному мозку.

В останні роки розглядають 2 основні патогенетичні варіанти хронічної недостатності мозкового кровообігу. У їх основу покладено морфологічні ознаки – характер ушкодження та переважна локалізація. При дифузному двосторонньому ураженні білої речовини виділяють лейкоенцефалопатичний, або субкортикальний бісвангерівський, варіант дисциркуляторної енцефалопатії. Другий - лакунарний варіант з наявністю множинних лакунарних вогнищ. Однак на практиці нерідко зустрічають мішані варіанти. На тлі дифузного ураження білої речовини виявляють множинні дрібні інфаркти та кісти, у розвитку яких, крім ішемії, важливу роль можуть відігравати повторні епізоди церебральних гіпертонічних кризів. При гіпертонічній ангіоенцефалопатії лакуни бувають розташовані в білій речовині лобової та тім'яної часткою, шкаралупі, мосту, таламусі, хвостатому ядрі.

Лакунарний варіант найчастіше зумовлений безпосередньою оклюзією дрібних судин. У патогенезі дифузного ураження білої речовини провідну роль грають повторні епізоди падіння системної гемодинаміки - артеріальної гіпотензії. Причиною падіння АТ можуть бути неадекватна антигіпертен-зивна терапія, зниження серцевого викиду, наприклад, при пароксизмальних порушеннях серцевого ритму. Мають також значення завзятий кашель, хірургічні втручання, ортостатична гіпотензія внаслідок вегетативно-судинної недостатності. При цьому навіть незначне зниження артеріального тиску може призводити до ішемії в кінцевих зонах суміжного кровопостачання. Зазначені зони нерідко бувають клінічно «німими» навіть за розвитку інфарктів, що призводить до формування мультиінфарктного стану.

В умовах хронічної гіпоперфузії – основної патогенетичної ланки хронічної недостатності мозкового кровообігу – механізми компенсації можуть виснажуватися, енергетичне забезпечення мозку стає недостатнім, в результаті спочатку розвиваються функціональні розлади, а потім і необоротне морфологічне ушкодження. При хронічній гіпоперфузії мозку виявляють уповільнення мозкового кровотоку, зменшення вмісту кисню та глюкози в крові (енергетичний голод), оксидантний стрес, зрушення метаболізму глюкози у бік анаеробного гліколізу, лактат-ацидоз, гіперос-молярність, деполярний стаз, , активацію мікроглії, що починає синтезувати ней-ротоксини, що поряд з іншими патофізіологічними процесами призводить до загибелі клітин. У хворих на церебральну мікроангіопатію нерідко виявляють і гранулярну атрофію кіркових відділів.

Мультифокальний патологічний стан мозку з переважним ураженням глибинних відділів призводить до порушення зв'язків між корковими та підкірковими структурами та формування так званих синдромів роз'єднання.

Зниження мозкового кровотоку облігатно поєднується з гіпоксією та призводить до розвитку енергетичного дефіциту та оксидантного стресу – універсального патологічного процесу, одного з основних механізмів ушкодження клітин при ішемії мозку. Розвиток оксидантного стресу можливе за умов як недостатності, і надмірності кисню. Ішемія надає шкідливий вплив на антиоксидантну систему, призводячи до патологічного шляху утилізації кисню - утворення його активних форм в результаті розвитку цитотоксічної (біоенергетичної) гіпоксії. Вільні радикали, що вивільнилися, опосередковують пошкодження клітинних мембран і мітохондріальну дисфункцію.

Гострі та хронічні форми ішемічного порушення мозкового кровообігу можуть переходити одна в одну. Ішемічний інсульт, як правило, розвивається на вже зміненому тлі. У хворих виявляють морфофункціональні, гістохімічні, імунологічні зміни, зумовлені попереднім дисциркуляторним процесом (переважно атеросклеротичною або гіпертонічною ангіоенцефалопатією), ознаки якого значно наростають у постінсультному періоді. Гострий ішемічний процес, у свою чергу, запускає каскад реакцій, частина з яких завершується в гострому періоді, а частина зберігається на невизначений термін і сприяє виникненню нових патологічних станів, що призводять до наростання ознак хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Патофізіологічні процеси в постінсультному періоді проявляються подальшим пошкодженням гематоенцефалічного бар'єру, мікроциркуляторними порушеннями, зміною імунореактивності, виснаженням системи антиокси-дантного захисту, прогресуванням ендотеліальної дисфункції, виснаженням антикоагулянтних резервів судинної стінки, вторинням. Відбувається кістозна і кістозно-гліозна трансформація пошкоджених ділянок мозку, що відмежовує їх від морфологічно не пошкоджених тканин. Однак на ультраструктурному рівні навколо некротизованих клітин можуть зберігатись клітини з апоптозоподібними реакціями, запущеними в гострому періоді інсульту. Все це призводить до збільшення хронічної ішемії мозку, що виникає до інсульту. Прогресування цереброваскулярної недостатності стає фактором ризику розвитку повторного інсульту і судинних когнітивних розладів аж до деменції.

Постинсультний період характеризується наростанням патології серцево-судинної системи та порушеннями не тільки церебральної, а й загальної гемодинаміки.

У резидуальному періоді ішемічного інсульту відзначають виснаження антиагрегаційного потенціалу судинної стінки, що призводить до тромбоутворення, наростання ступеня вираженості атеросклерозу та прогресування недостатності кровопостачання мозку. Особливого значення цей процес має у хворих похилого віку. У цій віковій групі, незалежно від попереднього інсульту, відзначають активізацію системи згортання крові, функціональну недостатність механізмів, що протизвертають, погіршення реологічних властивостей крові, розлади системної та локальної гемодинаміки. Процес старіння нервової, дихальної, серцево-судинної системи призводить до порушення ауторегуляції мозкового кровообігу, а також до розвитку або наростання гіпоксії мозку, що, у свою чергу, сприяє подальшому пошкодженню механізмів ауторегуляції.

Однак покращення мозкового кровотоку, ліквідація гіпоксії, оптимізація метаболізму можуть зменшити вираженість порушення функцій та сприяти збереженню мозкової тканини. У зв'язку з цим дуже актуальні своєчасна діагностика хронічної недостатності мозкового кровообігу та адекватне лікування.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Основними клінічними проявами хронічної недостатності мозкового кровообігу бувають порушення в емоційній сфері, поліморфні рухові розлади, погіршення пам'яті та здатність до навчання, що поступово призводять до дезадаптації хворих. Клінічні особливості хронічної ішемії мозку – прогресуючий перебіг, стадійність, синдромальність.

У вітчизняній неврології досить довго до хронічної недостатності мозкового кровообігу поряд із дисциркуляторною енцефалопатією відносили і початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. В даний час вважають необгрунтованим виділення такого синдрому, як «початкові прояви недостатності кровопостачання мозку», враховуючи неспецифічність скарг астенічного характеру, що пред'являються, і частию гіпердіагностику судинного генезу цих проявів. Наявність головного болю, запаморочення (несистемного характеру), зниження пам'яті, порушення сну, шуму в голові, дзвону у вухах, нечіткості зору, загальної слабкості, підвищеної стомлюваності, зниження працездатності та емоційної лабільності крім хронічної недостатності мозкового кровообігу може свідчити про інші захворювання . Крім того, ці суб'єктивні відчуття іноді просто інформують організм про втому. При підтвердженні судинного генезу астенічного синдрому за допомогою додаткових методів дослідження та виявлення вогнищевої неврологічної симптоматики встановлюють діагноз «дисциркуляторна енцефалопатія».

Слід зазначити зворотну залежність між наявністю скарг, що особливо відображають здатність до пізнавальної діяльності (пам'ять, увагу), та ступенем вираженості хронічної недостатності мозкового кровообігу: чим більше страждають на когнітивні (пізнавальні) функції, тим менше скарг. Отже, суб'єктивні прояви як скарг що неспроможні відбивати ні тяжкість, ні характер процесу.

Ядром клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії останнім часом визнано когнітивні порушення, що виявляються вже в І стадії та прогресивно наростають до ІІІ стадії. Паралельно розвиваються емоційні розлади (емоційна лабільність, інертність, відсутність емоційної реакції, втрата інтересів), різноманітні рухові порушення (від програмування та контролю до виконання як складних неокінетичних, вищих автоматизованих, і простих рефлекторних рухів).

Стадії дисциркуляторної енцефалопатії

Дисциркуляторну енцефалопатію прийнято поділяти на 3 стадії.

При I стадії вищезгадані скарги поєднуються з дифузною мікроосередковою неврологічною симптоматикою у вигляді анізорефлексії, недостатності конвергенції, негрубих рефлексів орального автоматизму. Можливі легкі зміни ходи (зменшення довжини кроку, сповільненість ходьби), зниження стійкості та невпевненість у виконанні координаторних проб. Нерідко відзначають емоційно-особистісні порушення (дратівливість,

емоційну лабільність, тривожні та депресивні риси). Вже на цій стадії виникають легкі когнітивні розлади нейродинамічного типу: уповільнення та інертність інтелектуальної діяльності, виснаженість, коливання уваги, зменшення обсягу оперативної пам'яті. Пацієнти справляються з нейропсихологічними тестами та роботою, в яких не потрібно враховувати час виконання. Життєдіяльність пацієнтів не обмежена.

ІІ стадія характеризується наростанням неврологічної симптоматики з можливим формуванням негрубо вираженого, але домінуючого синдрому. Виявляють окремі екстрапірамідні порушення, неповний псев-добульбарний синдром, атаксію, дисфункцію ЧН за центральним типом (прозо- та глоссопарез). Скарги стають менш вираженими і такими значимими для хворого. Погіршуються емоційні розлади. Когнітивна дисфункція наростає до ступеня помірної, нейродинамічні порушення доповнюються дизрегуляторними (лобно-підкірковий синдром). Погіршується здатність планувати та контролювати свої дії. Порушується виконання завдань, не обмежених рамками часу, але зберігається здатність до компенсації (збережено впізнавання та можливість використання підказок). У цій стадії можуть з'являтися ознаки зниження професійної та соціальної адаптації.

ІІІ стадія проявляється наявністю кількох неврологічних синдромів. Розвиваються грубі порушення ходьби та рівноваги з частими падіннями, виражені мозочкові розлади, паркінсонічний синдром, нетримання сечі. Знижується критика до свого стану, внаслідок чого зменшується кількість скарг. Можуть з'являтись виражені особистісні та поведінкові розлади у вигляді розгальмованості, експлозивності, психотичних розладів, апатико-абулічного синдрому. До нейродинамічного та дизрегуляторного когнітивних синдромів приєднуються операційні порушення (дефекти пам'яті, мови, праксису, мислення, зорово-просторової функції). Когнітивні розлади часто досягають рівня деменції, коли дезадаптація проявляється не тільки у соціальній та професійній діяльності, а й у повсякденному житті. Хворі непрацездатні, часто випадків поступово втрачають здатність обслуговувати себе.

Неврологічні синдроми при дисциркуляторній енцефалопатії

Найбільш часто при хронічній недостатності мозкового кровообігу виявляють вестибуломозжечковий, пірамідний, аміостатичний, псевдобуль-барний, психоорганічний синдроми, а також їх поєднання. Іноді окремо виділяють цефалгіческій синдром. В основі всіх синдромів, властивих дисциркуляторної енцефалопатії, лежить роз'єднання зв'язків внаслідок дифузного аноксично-ішемічного ушкодження білої речовини.

При вестибуломозжечковому (або вестибулоатактичному) синдромісуб'єктивні скарги на запаморочення та нестійкість при ходьбі поєднуються з ністагмом та координаторними порушеннями. Розлади можуть бути обумовлені як мозочково-стволовою дисфункцією внаслідок недостатності кровообігу у вертебробазилярній системі, так і роз'єднанням лобно-стволових шляхів при дифузному ураженні білої речовини великих півкуль мозку через порушення мозкового кровотоку в системі внутрішньої сонної артерії. Можлива також ішемічна невропатія преддверно-равликового нерва. Таким чином, атаксія при даному синдромі може бути 3 типів: мозочкова, вестибулярна, лобова. Останню ще називають апраксія ходьби, коли пацієнт втрачає навички локомоції за відсутності парезів, координаторних, вестибулярних порушень, чутливих розладів.

Пірамідний синдромпри дисциркуляторній енцефалопатії характеризується високими сухожильними та позитивними патологічними рефлексами, нерідко асиметричними. Парези виражені нерізко чи відсутні. Їх наявність свідчить про перенесений раніше інсульт.

Паркінсонічний синдромв рамках дисциркуляторної енцефалопатії представлений уповільненими рухами, гіпомімією, негрубою м'язовою ригідністю, частіше в ногах, з феноменом «противодії», коли опір м'язів мимоволі наростає при пасивних рухах. Тремор, як правило, відсутня. Порушення ходи характеризуються уповільненням швидкості ходьби, зменшенням величини кроку (мікробазія), «ковзним», човгаючим кроком, дрібним і швидким тупцюванням на місці (перед початком ходьби і при поворотах). Труднощі при поворотах під час ходьби виявляються не тільки тупцюванням на місці, а й повертанням усім корпусом з порушенням збереження рівноваги, що може супроводжуватися падінням. Падіння у цих хворих відбуваються при явищах пропульсії, ретропульсії, латеропульсії і можуть передувати ходьбі через порушення ініціації локомоції (симптом «прилиплих ніг»). Якщо перед хворим перешкоджає (вузькі двері, вузький прохід), центр тяжіння зміщується вперед, у напрямку руху, а ноги тупцюють на місці, що може зумовити падіння.

Виникнення судинного паркінсонічного синдрому при хронічній недостатності мозкового кровообігу обумовлено ураженням не підкіркових гангліїв, а кірково-стріарних та кірково-стовбурових зв'язків, тому лікування препаратами, що містять леводопу, не приносить суттєвого покращення цьому контингенту хворих.

Слід наголосити, що при хронічній недостатності мозкового кровообігу рухові порушення проявляються насамперед розладами ходьби та рівноваги. Генез цих порушень поєднаний, обумовлений ураженням пірамідних, екстрапірамідних та мозочкових систем. Не останнє місце відводять і порушення функціонування складних систем рухового контролю, що забезпечується лобовою корою та її зв'язками з підкірковими та стовбуровими структурами. При ураженні рухового контролю розвиваються синдроми дисбазії та астазії(підкіркові, лобові, лобно-підкіркові), інакше їх можна назвати апраксією ходьби та утримання вертикальної пози. Зазначені синдроми супроводжуються частими епізодами раптового падіння (див. розділ 23 «Порушення ходьби»).

Псевдобульбарний синдром,морфологічну основу якого становить двостороннє ураження корково-нуклеарних шляхів, що виникає при хронічній недостатності мозкового кровообігу досить часто. Прояви його при дисциркуляторної енцефалопатії не відрізняються від таких за іншої етіології: виникають і поступово наростають дизартрія, дисфагія, дисфонія, епізоди насильницького плачу чи сміху та рефлекси орального автоматизму. Глотковий та піднебінний рефлекси збережені і навіть високі; мова без атрофічних змін і фібрилярних посмикувань, що дозволяє диференціювати псевдобульбар-ний синдром від бульбарного, обумовленого ураженням довгастого мозку і/або ЧН, що виходять з нього, і клінічно виявляється тією ж тріадою симптомів (дизартрія, дисфагія, дисфонія).

Психоорганічний (психопатологічний) синдромможе проявлятися емоційно-афективними розладами (астенодепресивними, тривожно-депресивними), когнітивними (пізнавальними) порушеннями – від легких мнестичних та інтелектуальних розладів до різних ступенів деменції (див. розділ 26 «Порушення когнітивних функцій»).

Виразність цефалгічного синдромуу міру прогресування захворювання зменшується. Серед механізмів формування цефалгії у хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу можна розглядати міофасціальний синдром на тлі остеохондрозу шийного відділу хребта, а також головний біль напруги (ГБН) – варіант психалгії, що нерідко виникає на тлі депресії.

ДІАГНОСТИКА

Для діагностики хронічної недостатності мозкового кровообігу необхідно встановити зв'язок між клінічними проявами та патологією церебральних судин. Для правильного трактування виявлених змін дуже важливим є ретельний збір анамнезу з оцінкою попереднього перебігу захворювання та динамічний нагляд за хворими. Слід мати на увазі зворотну залежність між вираженістю скарг та неврологічною симптоматикою та паралельність клінічних та параклінічних ознак при прогресуванні судинної церебральної недостатності.

Доцільно використання клінічних тестів та шкал з урахуванням найпоширеніших при даній патології клінічних проявів (оцінка рівноваги та ходьби, виявлення емоційно-особистісних розладів, проведення нейропсихологічного тестування).

Анамнез

При збиранні анамнезу у хворих, які страждають на ті чи інші судинні захворювання, слід звертати увагу на прогресування когнітивних розладів, емоційно-особистісних змін, вогнищевої неврологічної симптоматики з поступовим формуванням розгорнутих синдромів. Виявлення цих даних у хворих, схильних до ризику розвитку порушення мозкового кровообігу або вже перенесли інсульт і транзиторні ішемічні атаки, з великою ймовірністю дозволяє запідозрити хронічну недостатність мозкового кровообігу, особливо в осіб похилого віку.

З анамнезу важливо відзначити наявність ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, стенокардії, атеросклерозу периферичних артерій кінцівок, артеріальної гіпертензії з ураженням органів-мішеней (серця, нирок, мозку, сітківки), змін клапанного апарату серцевих камер, порушень серцевого ритму, захворювань, зазначених у розділі "Етіологія".

Фізичне обстеження

Проведення фізикального обстеження дозволяє виявити патологію серцево-судинної системи. Необхідно визначати збереження та симетричність пульсації на магістральних та периферичних судинах кінцівок та голови, а також частоту та ритмічність пульсових коливань. Вимірювати АТ слід на всіх чотирьох кінцівках. Обов'язково слід аускультувати серце та черевну аорту, щоб виявити шуми та порушення серцевого ритму, а також магістральні артерії голови (судини шиї), що дозволяє визначити над цими судинами шум, що свідчить про наявність стенозуючого процесу.

Атеросклеротичні стенози розвиваються зазвичай у початкових відрізках внутрішньої сонної артерії та області біфуркації загальної сонної артерії. Така локалізація стенозів дозволяє почути шум систоли при аускультації судин шиї. За наявності шуму над судиною хворого слід спрямувати його на дуплексне сканування магістральних артерій голови.

Лабораторні дослідження

Основний напрямок лабораторних досліджень – уточнення причин розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу та її патогенетичних механізмів. Досліджують клінічний аналіз крові із відображенням

Інструментальні дослідження

Завдання інструментальних методів – уточнити рівень та ступінь ураження судин та речовини мозку, а також виявити фонові захворювання. Вирішують ці завдання за допомогою повторних записів ЕКГ, проведення офтальмоскопії, ехокар-діографії (за показаннями), спондилографії шийного відділу (при підозрі на патологію у вертебробазилярній системі), ультразвукових методів дослідження (УЗДГ магістральних артерій голови, дуплексне та дуплексне судин).

Структурну оцінку речовини мозку та лікворних шляхів проводять за допомогою візуалізуючих методів дослідження (МРТ). Для виявлення рідкісних етіологічних факторів проводять неінвазивну ангіографію, що дозволяє виявити аномалії судин, а також визначити стан колатерального кровообігу.

Важливе місце відводять ультразвуковим методам дослідження, що дозволяє виявляти як порушення мозкового кровотоку, так і структурні зміни судинної стінки, що бувають причиною стенозу. Стенози прийнято ділити на гемодинамічно значущі та незначні. Якщо дистальніше стенотичного процесу виникає зниження перфузійного тиску, це свідчить про критичне або гемодинамічно значуще звуження судини, що розвивається при зменшенні просвіту артерії на 70-75%. За наявності нестабільних бляшок, які нерідко виявляють при супутньому цукровому діабеті, гемодинамічно значущим буде перекриття просвіту судини менш як на 70%. Зумовлено це тим, що при нестабільній бляшці можливий розвиток артеріо-артеріальних емболій та крововиливів у бляшку зі збільшенням її об'єму та наростанням ступеня стенозу.

Хворих із подібними бляшками, як і з гемодинамічно значущими стенозами, слід направляти на консультацію до ангіохірурга для вирішення питання про оперативне відновлення кровотоку магістральними артеріями голови.

Не слід забувати про безсимптомні ішемічні порушення мозкового кровообігу, які виявляються лише при застосуванні додаткових методів обстеження у пацієнтів без скарг та клінічних проявів. Ця форма хронічної недостатності мозкового кровообігу характеризується атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови (з бляшками, стенозами), «німими» інфарктами мозку, дифузною або лакунарною зміною білої речовини мозку та атрофією мозкової тканини в осіб із ураженням судин.

Вважають, що хронічна недостатність мозкового кровообігу існує у 80% пацієнтів із стенозуючим ураженням магістральних артерій голови. Очевидно, цей показник може досягти абсолютної величини, якщо для виявлення ознак хронічної ішемії мозку проводити адекватне клініко-інструментальне обстеження.

Враховуючи, що при хронічній недостатності мозкового кровообігу насамперед страждає біла речовина мозку, перевагу віддають МРТ, а не КТ. При МРТ у хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу виявляють дифузні зміни білої речовини, церебральну атрофію, осередкові зміни головного мозку.

На МР-томограм візуалізуються явища перивентрикулярного лейкоарео-за (розрідження, зниження щільності тканини), що відображає ішемію білої речовини мозку; внутрішня та зовнішня гідроцефалія (розширення шлуночків та субарахноїдального простору), обумовлена ​​атрофією мозкової тканини. Можуть бути виявлені дрібні кісти (лакуни), великі кісти, як і гліоз, що свідчать про раніше перенесені інфаркти мозку, у тому числі і клінічно «німих».

Слід зазначити, що це перелічені ознаки не вважаються специфічними; діагностувати дисциркуляторну енцефалопатію лише за даними візуалізуючих методів обстеження некоректно.

Диференційна діагностика

Вищезазначені скарги, властиві початковим стадіям хронічної недостатності мозкового кровообігу, можуть також виникати при онкологічних процесах, різноманітних соматичних захворюваннях, бути відображенням продромального періоду або астенічного «хвоста» інфекційних хвороб, входити в симптомокомплекс прикордонних психічних розладів (неврози, психоз шизофренії, депресії).

Ознаки енцефалопатії у вигляді дифузного багатоосередкового ураження головного мозку також вважають неспецифічними. Енцефалопатії прийнято визначати за основною етіопатогенетичною ознакою (постгіпоксична, посттравматична, токсична, інфекційно-алергічна, паранеопластична, дисметаболічна та ін). Дисциркуляторну енцефалопатію найчастіше доводиться диференціювати від дисметаболічних, у тому числі дегенеративних процесів.

Дисметаболічна енцефалопатія, обумовлена ​​розладами метаболізму мозку, може бути як первинною, що виникає в результаті вродженого або набутого дефекту обміну в нейронах (лейкодистрофія, дегенеративні процеси та ін), так і вторинної, коли розлади метаболізму мозку розвиваються на тлі екстрацеребр. Виділяють наступні варіанти вторинної метаболічної (або дисметаболічної) енцефалопатії: печінкову, ниркову, респіраторну, діабетичну, енцефалопатію при тяжкій поліорганній недостатності.

Великі труднощі викликає диференціальна діагностика дисциркуляторної енцефалопатії з різними нейродегенеративними захворюваннями, при яких, як правило, присутні когнітивні розлади і ті чи інші осередкові неврологічні прояви. До таких захворювань відносять мультисистемну атрофію, прогресуючий над'ядерний параліч, кортико-базальну дегенерацію, хворобу Паркінсона, хворобу дифузних тілець Леві, лобово-скроневу деменцію, хворобу Альцгеймера. Диференціювання між хворобою Альцгеймера та дисциркуляторною енцефалопатією буває далеко не простим завданням: нерідко дисциркуляторна енцефалопатія ініціює субклінічно протікає хвороба Альцгеймера. Більш ніж у 20% випадків деменція у людей похилого віку буває змішаного типу (судинно-дегенеративного).

Дисциркуляторну енцефалопатію доводиться диференціювати від таких нозологічних форм, як пухлина головного мозку (первинна або метастатична), нормотензивна гідроцефалія, що проявляється атаксією, когнітивні розлади, порушення контролю над тазовими функціями, ідіопатична дисбазія з порушенням програмного забезпечення.

Слід мати на увазі наявність псевдодеменції (синдром недоумства зникає на фоні лікування основного захворювання). Як правило, такий термін застосовують по відношенню до хворих з тяжкою ендогенною депресією, коли не тільки погіршується настрій, а й слабшає рухова та інтелектуальна діяльність. Саме цей факт дав підставу включити в діагностику деменції тимчасовий фактор (збереження симптомів понад 6 місяців), оскільки симптоми депресії на той час купуються. Ймовірно, цей термін можна застосовувати і при інших захворюваннях із оборотними когнітивними розладами, зокрема при вторинній дисметаболічній енцефалопатії.

ЛІКУВАННЯ

Цілі лікування

Мета лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу – стабілізація, зупинення руйнівного процесу ішемізації мозку, уповільнення темпів прогресування, активація саногенетичних механізмів компенсації функцій, профілактика як первинного, так і повторного інсульту, терапія основних фонових захворювань та супутніх соматичних процесів.

Обов'язковим вважають лікування гострого соматичного захворювання, що гостро виникло (або загострення), тому що на цьому фоні значно наростають явища хронічної недостатності мозкового кровообігу. Вони у поєднанні з дисметаболічною та гіпоксичною енцефалопатією починають домінувати у клінічній картині, призводячи до неправильної діагностики, непрофільної госпіталізації та неадекватного лікування.

Показання до госпіталізації

Хронічну недостатність мозкового кровообігу не вважають показанням до госпіталізації, якщо її перебіг не ускладнився розвитком інсульту або тяжкою соматичною патологією. Більше того, госпіталізація хворих із когнітивними розладами, вилучення їх із звичної обстановки може лише погіршити перебіг захворювання. Лікування хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу покладено на амбулаторно-поліклінічну службу; якщо цереброваскулярне захворювання досягло III стадії дисциркуляторної енцефалопатії, необхідне здійснення патронажу вдома.

Медикаментозне лікування

Вибір медикаментозних препаратів обумовлений основними напрямками терапії, зазначеними вище.

Основними у лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу вважають 2 напрями базової терапії – нормалізацію перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи (системний, регіонарний, мікроциркуляторний) та вплив на тромбоцитарну ланку гемостазу. Обидва ці напрями, оптимізуючи мозковий кровотік, одночасно виконують і нейропротективну функцію.

Базова етіопатогенетична терапія, що впливає на основний патологічний процес, передбачає насамперед адекватне лікування артеріальної гіпертензії та атеросклерозу.

Гіпотензивна терапія

Велику роль у запобіганні та стабілізації проявів хронічної недостатності мозкового кровообігу відводять підтримці адекватного артеріального тиску. У літературі є відомості про позитивний вплив нормалізації артеріального тиску на відновлення адекватної відповіді судинної стінки на газовий склад крові, гіпер- та гіпокапнію (метаболічна регуляція судин), що позначається на оптимізації мозкового кровотоку. Утримання АТ лише на рівні 150-140/80 мм рт.ст. попереджає наростання психічних та рухових розладів у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу. В останні роки показано, що антигіпертензивні засоби мають нейропротективну властивість, тобто захищають нейрони, що збереглися, від вторинного дегенеративного пошкодження після перенесеного інсульту та/або при хронічній ішемії мозку. Крім того, адекватна гіпотензивна терапія дозволяє запобігти розвитку первинних та повторних гострих порушень мозкового кровообігу, тлом для яких нерідко стає хронічна недостатність мозкового кровообігу.

Дуже важливим є ранній початок гіпотензивної терапії, до розвитку вираженого «лакунарного стану», що визначає роз'єднання церебральних структур та розвиток основних неврологічних синдромів дисциркуляторної енцефалопатії. При призначенні гіпотензивної терапії слід уникати різких коливань артеріального тиску, оскільки при розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу знижуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку, який вже більшою мірою залежатиме від системної гемодинаміки. При цьому крива ауторегуляції зрушуватиметься у бік вищого систолічного АТ, а артеріальна гіпотензія (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В даний час розроблено та впроваджено у клінічну практику велику кількість антигіпертензивних препаратів, що дозволяють забезпечити контроль АТ, із різних фармакологічних груп. Однак отримані дані про важливу роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку серцево-судинних захворювань, а також про зв'язок вмісту ангіотензину II у ЦНС з обсягом ішемії мозкової тканини дозволяють на сьогоднішній день у лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих з цереброваскулярною патологією віддати перевагу препарату ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. До них відносять 2 фармакологічні групи - інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту та антагоністи рецепторів ангіотензину II.

Як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, так і антагоністи рецепторів ангіотензину II мають не тільки антигіпертензивну, але й органопротективну дію, захищаючи всі органи-мішені, що страждають при артеріальній гіпертензії, у тому числі і головний мозок. У дослідженнях PROGRESS (призначення інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприлу), MOSES та OSCAR (застосування антагоніста рецепторів ангіотензину II епросарта-ну) доведено церебропротективну роль антигіпертензивної терапії. Особливо слід підкреслити поліпшення когнітивних функцій на фоні прийому цих препаратів, враховуючи, що когнітивні розлади в тій чи іншій мірі присутні у всіх пацієнтів з хронічною недостатністю мозкового кровообігу і бувають домінуючими і найбільш драматичними факторами, що інвалідизують при важких стадіях дисциркулятора.

За даними літератури, не виключено вплив антагоністів рецепторів ангіотензину II на дегенеративні процеси, що відбуваються в мозку, зокрема, при хворобі Альцгеймера, що значно розширює нейропротективну роль цих препаратів. Відомо, що останнім часом більшість видів деменції, особливо у літньому віці, розглядають як поєднані судинно-дегенеративні когнітивні розлади. Слід також відзначити передбачувану антидепресивну дію антагоністів рецепторів ангіотензину II, що має велике значення в терапії хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, у яких часто розвиваються афективні розлади.

Крім того, дуже важливо, що інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту показані пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, нефротичними ускладненнями цукрового діабету, а антагоністи рецепторів ангіотензину II здатні надавати ангіопротективний, кардіопротективний, а також ренопротективний ефекти.

Антигіпертензивна ефективність зазначених груп препаратів зростає при комбінації їх із іншими гіпотензивними засобами, частіше з діуретиками (гідрохлортіазидом, індапамідом). Особливо показано додавання діуретиків при лікуванні жінок похилого віку.

Гіполіпідемічна терапія (лікування атеросклерозу)

Хворим з атеросклеротичним ураженням судин мозку та дисліпідемією крім дієти з обмеженням тварин та переважним використанням рослинних жирів доцільно призначати гіполіпідемічні засоби, зокрема статини (аторвастатин, симвастатин та ін.), що мають лікувальну та профілактичну дію. Найефективніший прийом цих препаратів на ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Показана їх здатність знижувати вміст холестерину, покращувати функції ендотелію, зменшувати в'язкість крові, зупиняти прогресування атеросклеротичного процесу в магістральних артеріях голови та коронарних судинах серця, чинити антиоксидантний ефект, уповільнювати накопичення в мозку р-амілоїду.

Антиагрегантна терапія

Відомо, що ішемічні порушення супроводжуються активацією тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу, що визначає обов'язкове призначення антиагрегантних препаратів при лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу. В даний час найбільш добре вивчено та доведено ефективність ацетилсаліцилової кислоти. Застосовують переважно кишковорозчинні форми в дозі 75-100 мг (1 мг/кг) щодня. При необхідності до лікування додають інші антиагреганти (дипіридамол, клопідогрел, тіклопідін). Призначення препаратів цієї групи має профілактичну дію: зменшує ризик розвитку інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, тромбозу периферичних судин на 20-25%.

У ряді досліджень показано, що тільки базової терапії (антигіпертонічної, антиагрегантної) не завжди достатньо, щоб запобігти прогресуванню судинної енцефалопатії. У зв'язку з цим хворим крім постійного прийому вищезгаданих груп препаратів призначають курсове лікування засобами, що мають антиоксидантну, метаболічну, ноотропну, вазоактивну дію.

Антиоксидантна терапія

У міру прогресування хронічної недостатності мозкового кровообігу відбувається зростання захисних саногенетичних механізмів, у тому числі і антиоксидантних властивостей плазми. У зв'язку з цим патогенетично обґрунтованим вважають застосування антиоксидантів, таких як вітамін Е, аскорбінова кислота, етилметилгідроксипіридину сукцинат, актовегін*. Етилметилгідроксипіридину сукцинат при хронічній ішемії мозку може застосовуватися у таблетованій формі. Початкова доза – 125 мг (одна таблетка) 2 рази на добу з поступовим збільшенням дози до 5-10 мг/кг на добу (максимальна добова доза – 600-800 мг). Препарат застосовується протягом 4-6 тижнів, дозу поступово зменшують протягом 2-3 діб.

Застосування препаратів комбінованої дії

Враховуючи різноманітність патогенетичних механізмів, що лежать в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу, крім вищезазначеної базової терапії хворим призначають засоби, що нормалізують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію, венозний відтік, що надають антиоксидантну, ангіо-протективну, нейропротективну та нейротрофічну дії. Для виключення поліпрагмазії перевагу надають препаратам, що надають комбіновану дію, збалансоване поєднання лікарських речовин, у яких виключає можливість несумісності лікарських засобів. В даний час розроблено досить велику кількість таких препаратів.

Нижче наведені найбільш поширені лікарські засоби, що мають комбіновану дію, їх дози та кратність застосування:

Гінкго білоба листя екстракт (по 40-80 мг 3 рази на день);

Вінпоцетин (кавінтон) (по 5-10 мг 3 рази на день);

Дигідроергокриптин + кофеїн (по 4 мг 2 рази на день);

Гексобендин + етаміван + етофлін (1 таблетка містить 20 мг гексобен-діну, 50 мг етамівану, 60 мг етофіліну) або 1 таблетка форте, в якій вміст 2 перших препаратів у 2 рази більше (приймають 3 рази на день);

Пірацетам + циннаризин (400 мг пірацетаму та 25 мг циннарізину по 1-2 таблетки 3 рази на добу);

Вінпоцетин + пірацетам (по 5 мг вінпоцетину та по 400 мг пірацетаму, по одній капсулі 3 рази на день);

Пентоксифілін (по 100 мг 3 рази на день або по 400 мг від 1 до 3 разів на день);

Триметилгідразинія пропіонат (по 500-1000 мг 1 раз на день);

Ніцерголін (по 5-10 мг 3 десь у день).

Зазначені препарати призначають курсами по 2-3 місяці 2 рази на рік, чергуючи їх для здійснення індивідуального підбору.

Ефективність більшості препаратів, що впливають на кровотік і метаболізм мозку, проявляється у пацієнтів з ранніми, тобто з І та ІІ стадіями дисциркуляторної енцефалопатії. Застосування їх у більш важких стадіях хронічної недостатності мозкового кровообігу (у III стадії дисциркуляторної енцефалопатії) може дати позитивний ефект, але значно слабший.

Незважаючи на те, що всі вони мають вищеописаний набор властивостей, можна зупинитися на певній вибірковості їх дії, що може мати значення у виборі препарату з урахуванням виявлених клінічних проявів.

Гінкго білоба листя екстракт прискорює процеси вестибулярної компенсації, покращує короткочасну пам'ять, просторову орієнтацію, усуває поведінкові розлади, а також має помірний антидепресивний ефект.

Дигідроергокриптин + кофеїн діє переважно на рівні мікроциркуляції, покращуючи кровотік, трофіку тканин та їх стійкість до гіпоксії та ішемії. Препарат сприяє покращенню зору, слуху, нормалізації периферичного (артеріального та венозного) кровообігу, зменшенню запаморочення, шуму у вухах.

Гексобендин + етаміван + етофлін покращує концентрацію уваги, інтегративну діяльність мозку, нормалізує психомоторні та когнітивні функції, у тому числі пам'ять, мислення та працездатність. Доцільно повільне нарощування дози цього лікарського засобу, особливо у пацієнтів похилого віку: лікування починають з 1/2 таблетки на день, збільшуючи дозу на 1/2 таблетки кожні 2 дні, доводять її до 1 таблетки 3 рази на день. Препарат протипоказаний при епілептичному синдромі та підвищеному внутрішньочерепному тиску.

Метаболічна терапія

В даний час існує велика кількість лікарських засобів, здатних впливати на метаболізм нейронів. Це препарати як тваринного, так і хімічного походження, що мають нейротрофічну дію, хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин, засоби, що впливають на церебральні нейротрансмітерні системи, ноотропи та ін.

Нейротрофічну дію мають такі препарати, як солкосерил*, так і церебролізин* та поліпептиди кори головного мозку худоби (поліпептидні коктейлі тваринного походження). Необхідно враховувати, що для поліпшення пам'яті та уваги хворим на когнітивні розлади, зумовлені судинною церебральною патологією, слід вводити досить великі дози:

Церебролізин * - по 10-30 мл внутрішньовенно краплинно, на курс - 20-30 інфузій;

Поліпептиди кори головного мозку худоби (кортексин*) – по 10 мг внутрішньом'язово, на курс – 10-30 ін'єкцій.

Солкосеріл(Sokoseryl) – депротеїнізований гемодіалізат, що містить широкий спектр низькомолекулярних компонентів клітинної маси та сироватки крові молочних телят. Солкосерил містить фактори, які в умовах гіпоксії сприяють покращенню обміну речовин у тканинах, прискоренню репаративних процесів та термінів реабілітації. Солкосерил - універсальний препарат, що має комплексну дію на організм: нейропротективну, антиоксидантну, активізує нейрональний метаболізм, покращує мікроциркуляцію і виявляє ендотеліотропну дію.

На молекулярному рівні виділяють такі механізми дії препарату. Солкосерил збільшує утилізацію кисню тканинами за умов гіпоксії, посилює транспорт глюкози в клітину, підвищує синтез внутрішньоклітинного АТФ, збільшує частку аеробного гліколізу. Згідно з експериментальними даними, Солкосерил покращує церебральний кровотік, призводить до зменшення в'язкості крові за рахунок збільшення деформованості еритроцитів, що збільшує мікроциркуляцію.

Перераховані вище механізми дії препарату збільшують функціональний потенціал тканини в умовах ішемії, що призводить до меншого пошкодження тканини мозку при ішемії.

Клінічна ефективність застосування Солкосерилу у хворих з церебральною патологією була підтверджена подвійними сліпими плацебо-контрольованими дослідженнями (1, 2).

Ішемічний, геморагічний інсульт, черепно-мозкові травми, дисциркуляторна енцефалопатія, діабетична невропатія та інші неврологічні ускладнення цукрового діабету, захворювання периферичних судин, периферичні трофічні порушення.

Дозування: по 10-20 мл внутрішньовенно краплинно, по 5-10 мл внутрішньовенно повільно (на фіз. Розчині), по 2-4 мл внутрішньом'язово (загальна тривалість курсу - до 4-8 тижнів), місцево (у вигляді мазі або гелю) - при трофічних порушеннях, ушкодженнях шкіри та слизової оболонки.

Список літератури

1. Ito K. та ін. Двосторонній плазун клінічних ефектів solcoseryl infusion на cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8 (13). – P. 4265-4287.
2. Mihara H. та ін. У двосторонньому оцінюванні фармацевтичного ефекту solcoseryl на cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). – P. 311-343.

Вітчизняні препарати гліцин та семакс* – хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин. Крім основної їх дії (поліпшення метаболізму), гліцин може виробляти легкий седативний, а семакс * - збуджуючий ефект, що слід враховувати при виборі лікарського засобу для конкретного пацієнта. Гліцин – замінна амінокислота, що впливає на глутама-тергічну систему. Призначають препарат у дозі 200 мг (2 таблетки) 3 десь у день, курс становить 2-3 міс. Семакс* - синтетичний аналог адренокортикотропного гормону, його 0,1% розчин вводять по 2-3 краплі в кожну ніздрю 3 рази на день, курс становить 1-2 тижні.

Поняття «ноотропні засоби» поєднує різні препарати, здатні викликати поліпшення інтегративної діяльності мозку, що мають позитивний вплив на пам'ять та процеси навчання. Пірацетам, один з основних представників цієї групи, має зазначені ефекти тільки при призначенні великих доз (12-36 г на добу). При цьому слід мати на увазі, що застосування подібних доз особами похилого віку може супроводжуватись психомоторним збудженням, дратівливістю, порушенням сну, а також спровокувати загострення коронарної недостатності та розвиток епілептичного пароксизму.

Симптоматична терапія

При розвитку синдрому судинної або змішаної деменції фонову терапію посилюють засобами, що впливають на обмін основних нейротрансмітерних систем головного мозку (холінергічну, глутаматергічну, дофамінергічну). Застосовують інгібітори холінестерази - галантамін по 8-24 мг/добу, ривастигмін по 6-12 мг/добу, модулятори глутаматних NMDA-рецепторів (мемантин по 10-30 мг/добу), агоніст D2/D3 дофамінових рецепторів з а2-норад пірибедил по 50-100 мг на добу. Останній із зазначених препаратів ефективніший у ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Важливо, що поряд з поліпшенням когнітивних функцій усі перераховані вище препарати здатні уповільнювати розвиток афективних розладів, які можуть бути резистентними до традиційних антидепресантів, а також зменшувати вираженість поведінкових порушень. Для досягнення ефекту препарати слід приймати не менше ніж 3 місяці. Можна комбінувати ці кошти, замінювати одне одним. При позитивному результаті показаний прийом ефективного препарату чи препаратів тривалий термін.

Запаморочення значно погіршує якість життя пацієнтів. Такі з вищезгаданих препаратів, як вінпоцетин, дигідроергокриптин + кофеїн, гінкго білоба листя екстракт, здатні ліквідувати або зменшити ступінь виразності вертиго. При їхній неефективності отоневрологи рекомендують прийом бетагістину по 8-16 мг 3 рази на добу протягом 2 тижнів. Препарат поряд із зменшенням тривалості та інтенсивності запаморочення послаблює вираженість вегетативних розладів та шуму, а також покращує координацію руху та рівновагу.

Спеціальне лікування може бути потрібне при виникненні у хворих афективних розладів (невротичних, тривожних, депресивних). У подібних ситуаціях застосовують антидепресанти, які не мають холінолітичної дії (амітриптилін та його аналоги), а також переривчасті курси седативних препаратів або малі дози бензодіазепінів.

Слід зазначити, що підрозділ лікування групи по основному патогенетическому механізму препарату дуже умовно. Для ширшого знайомства з конкретним фармакологічним засобом існують спеціалізовані довідники, завдання даного керівництва – визначити напрямки лікування.

Хірургічне лікування

При оклюзійно-стенозуючому ураженні магістральних артерій голови доцільно порушити питання про хірургічне усунення порушення прохідності судин. Реконструктивні операції найчастіше проводять на внутрішніх сонних артеріях. Це каротидна ендартеректомія, стентування сонних артерій. Показанням до їх проведення вважають наявність гемодинамічно значущого стенозу (перекриття понад 70% діаметра судини) або пухкої атеросклеротичної бляшки, від якої можуть відірватися мікротромби, викликаючи тромбоемболію дрібних судин мозку.

Зразкові терміни непрацездатності

Непрацездатність хворих залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії.

При першій стадії пацієнти працездатні. Якщо виникає тимчасова непрацездатність, вона, зазвичай, обумовлена ​​интеркурентными захворюваннями.

ІІ стадія дисциркуляторної енцефалопатії відповідає ІІ-ІІІ групі інвалідності. Проте багато хворих продовжують працювати, їх тимчасова непрацездатність може бути викликана як супутнім захворюванням, і наростанням явищ хронічної недостатності мозкового кровообігу (процес нерідко протікає ступенеобразно).

Пацієнти, що мають ІІІ стадію дисциркуляторної енцефалопатії, непрацездатні (дана стадія відповідає І-ІІ групі інвалідності).

Подальше ведення

Хворі з хронічною недостатністю мозкового кровообігу потребують постійної фонової терапії. Основу цього лікування складають засоби, що коригують АТ, та антиагрегантні препарати. При необхідності призначають речовини, що ліквідують інші фактори ризику розвитку та прогресування хронічної ішемії мозку.

Велике значення мають і немедикаментозні методи дії. До них відносять адекватне інтелектуальне та фізичне навантаження, посильну участь у соціальному житті. При лобовій дисбазії із розладами ініціації ходьби, застиганням, загрозою падінь ефективна спеціальна гімнастика. Зменшенню атаксії, запаморочення, постуральної нестійкості сприяє стабіло-метричне тренування, засноване на принципі біологічного зворотного зв'язку. При афективних розладах застосовують раціональну психотерапію.

Інформація для пацієнтів

Пацієнти повинні виконувати рекомендації лікаря як щодо постійного, так і курсового прийому лікарських засобів, контролювати АТ і масу тіла, відмовитися від куріння, дотримуватися низькокалорійної дієти, приймати їжу, багату на вітаміни (див. розділ 13 «Модифікація способу життя»).

Необхідно проводити оздоровчу гімнастику, використовувати спеціальні гімнастичні вправи, створені задля підтримку функцій опорно-рухового апарату (хребта, суглобів), здійснювати прогулянки.

Рекомендують використовувати компенсаторні прийоми для ліквідації розладів пам'яті, записувати необхідну інформацію, складати щоденний план. Слід підтримувати інтелектуальну активність (читання, заучування віршів, спілкування по телефону з друзями та близькими, перегляд телевізійних передач, прослуховування музики або радіопередач, що цікавлять).

Необхідно виконувати посильні домашні обов'язки, намагатися якомога довше вести незалежний спосіб життя, зберігати рухову активність з дотриманням запобіжних заходів, щоб уникнути падіння, при необхідності користуватися додатковими засобами опори.

Слід пам'ятати, що у людей після падіння значно наростає ступінь вираженості когнітивних розладів, досягаючи виразності деменції. Для профілактики падінь необхідно усунути фактори ризику їх виникнення:

Забрати килими, за які пацієнт може запнутись;
користуватися зручним неслизьким взуттям;
якщо потрібно, переставити меблі;
прикріпити поручні та спеціальні ручки, особливо в туалеті та ванній кімнаті;
душ слід приймати у сидячому положенні.

Прогноз

Прогноз залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії. По цих же стадіях можна оцінювати темпи прогресування захворювання та ефективність лікування. Основні несприятливі чинники - виражені когнітивні розлади, які йдуть нерідко паралельно з наростанням епізодів падіння та небезпекою отримання травм, як ЧМТ, так і переломів кінцівок (передусім шийки стегна), які створюють додаткові медико-соціальні проблеми.

Останнім часом збої внутрішньочерепного кровообігу перестали бути рідкістю. Фахівці пов'язують це з неправильним та малорухливим способом життя, шкідливими звичками, переїданням та стресами.

Ішемія головного мозку проявляється припиненням припливу крові через закупорку або різке звуження артерій. Отже, розвивається кисневе голодування, порушується обмін речовин, починають відмирати нейрони. Подібні процеси вкрай негативно впливають на функціонування головного органу центральної нервової системи.

За статистикою, на хронічну ішемію припадає більшість діагнозів, пов'язаних із цереброваскулярним (мозковим) кровообігом. Хоча розвитку цього відхилення легко уникнути, дотримуючись простих правил збалансованого харчування та здорового способу життя.

Розділ МКБ-10, куди входить ішемія, не включає перелік можливих ускладнень, що виникають через кисневого голодування. Можливі варіації інфаркту поділяються на групи, що позначають ступінь патології:

• збій у кровообіг стався в прецеребральних артеріях, тобто поза судинною системою голови;
• страждають судини черепа;
• закупорка відбулася у венах мозку.

Наприклад, якщо інфаркт стався через тромб у церебральних судинах, то застосовується шифр у діапазоні від I63.3 до I63.6. Коли причиною патології стали прецеребральні артерії та вени, то код змінюється на I63.0 – I63.2. Код I64.0 означає інсульт без крововиливу.

Варіанти кодування хронічної форми

Хронічна ішемія головного мозку (ХІГМ) не позначена в міжнародній статистичній класифікації захворювань. Цей документ використовується в медичній спільноті як основа для забезпечення самотнього підходу до діагностики та лікування захворювань різного роду. Класифікатор листується кожні десять. Сьогодні використовується протокол десятого перегляду (версія 2016).

Хронічна ішемія головного мозку в коді МКБ-10 відсутня, оскільки не відноситься до захворювань, а вважається клінічним діагнозом. Фахівці зараховують цю недугу до тих чи інших підрозділів, ґрунтуючись на проявах патології та її причинах:

• найчастіше подібне відхилення відносять до «Цереброваскулярних хвороб»: шифр I67. Так позначають хронічні стани, що викликають тривале порушення кровообігу;
• ішемія головного мозку входить у розділ «інші» код I67.8 та I67.9: тут розміщені всі ідіопатичні недуги;
• закупорка внутрішніх мозкових артерій – I66;
• аневризми - I67.0 та I67.1;
• атеросклероз – I67.2;
• енцефалопатія різної етіології: I67.3 – I67.4;
• хвороба Мойамойа – I67.5;
• запалення в судинній системі голови – I67.6 та I67.7.

Ускладнення, спричинені мозковий ішемії, розміщуються під шифром I69.

Додаткові коди для вказівки причини

При постановці діагнозу лікар повинен позначити недугу спеціальним кодом, прийнятим у міжнародному класифікаторі, та відзначити ті обставини, що спровокували хронічну ішемію головного мозку. Тому додають позначення наступних захворювань:

• підвищений артеріальний тиск – I95;
• серцеві патології – I21 та I47;
• у випадках, коли немає специфічних проявів, то фахівці користуються позначенням закупорки прецеребральних (немозкових) артерій: шифр I65;
• мозкові крововиливи: код знаходиться в діапазоні від I60 до I62.

Коли потрібні пояснення як уточнення ускладнень, то приписуються коди інших підрозділів. Наприклад, якщо йдеться про деменцію, застосовують шифр F01.

Варіанти використання МКБ-10

Міжнародна класифікація хвороб створювалася у тому, щоб було простіше вести статистичний облік. Причому, з її допомогою можна аналізувати дані як в окремому лікувальному закладі, так і в масштабах країни. Також МКБ дає можливість усім лікарям у світі користуватися одними діагнозами, тим самим підвищується якість надання медичної допомоги.

Під час лікування ішемічної патології артерій чи вен голови лікар призначає певні препарати, які покращують стан пацієнта. У випадках крайньої потреби фахівці приймають рішення про проведення операції.

Після завершення терапії, коли вдалося досягти позитивної динаміки, у документах про виписку лікар вказує захворювання через код МКХ-10. Якщо крім ішемії мозку мали місця ускладнення та різного роду наслідки, то фахівець вказує та його, шифруючи через МКБ-10. Далі статисти лікувальної установи, опрацювавши інформацію, відправляють її далі. У результаті всі дані стікаються в один центр, де буде підбито підсумок і видно картину захворюваності на судинні патології голови у дорослих або дітей.

Ішемічні стани можна описати за допомогою МКБ-10. Скориставшись шифрами Міжнародного класифікатора десятого перегляду, фахівець зможе застосовувати діагнози, прийняті у світовій медичній практиці. Подібний підхід допомагає правильно оцінювати захворювання, призначати йому відповідне лікування за світовим стандартом, оскільки варіанти терапії також описані в МКБ-10.

Діагностика

Заходи, спрямовані на виявлення хронічної недостатності мозкового кровообігу (ХНМК), включають:

• збір анамнезу для встановлення симптоматики нейропсихологічного та неврологічного характеру;
• лабораторні дослідження крові щодо в'язкості, ліпідних фракцій, показників глюкози;
• вивчення тканин головного мозку: МРТ та КТ, дуплексне УЗД, транскраніальна допплеографія;
• ЕКГ, рентген хребта встановити можливі ускладнення.

Диференціальний діагноз

Цереброваскулярна недостатність або ішемія мозку проявляється симптомами:

• біль у голові;
• запаморочення;
• дратівливість;
• людина втрачає здатність нормально рухатись, порушується координація рухів;
• пацієнту стає важко адекватно сприймати дійсність та мислити.

Такі прояви характерні як ішемічних поразок. Подібні скарги властиві соматичним захворюванням, ендокринним порушенням, психологічним розладам і навіть при злоякісних новоутвореннях людина може відчувати подібні відчуття. Отже, необхідно проводити диференційовану діагностику.

Відрізняти ішемію важливо від:

• когнітивних відхилень;
• хвороби Паркінсона та Альцгеймера;
• кортико-базальної дегенерації;
• диференціювати з новоутвореннями головного мозку;
• ідіопатичної аномалії клітин;
• нормотензивної гідроцефалії;
• атаксії;
• мультисистемної атрофії.

Саме з цими недугами, як правило, плутають цереброваскулярну недостатність.

Лікування

Ішемія мозку потребує комплексного підходу. Причому багато залежить від професіоналізму невролога, оскільки дане відхилення потребує особливого відношення.

Для боротьби із хворобою застосовуються:

• судинорозширювальні та кроворозріджуючі лікарські засоби: для профілактики інсульту, ішемічних атак, щоб привести до норми показники артеріального тиску;
• препарати, які благотворно впливають на кровообіг у судинах та насичують клітини киснем;
• ліки, що покращують роботу головного мозку та циркуляцію крові;
• необхідно відновлювати фізичний стан: проводиться загальнозміцнююча терапія, заняття лікувальною фізкультурою, масаж, фізіолікування (електрофорез та інше).

Коли у хвороби виявляють запущену ішемію, то необхідно робити операцію, оскільки медикаментозна терапія може не дати результатів. Потрібно видалення склеротичних бляшок та розширення просвіту судин. Нейрооперації – найважчий вид хірургічного втручання, яке проводять лише лікарі певного рівня.

Після процедури можуть виникнути непередбачувані ускладнення, наслідки яких завжди реально виправити. Саме з цієї причини за скальпель лікарі беруться тільки в крайніх випадках, як правило, після того, як медикаментозне лікування не мало належного ефекту.

Виключено: наслідки субарахноїдального крововиливу (I69.0)

Виключено: наслідки крововиливу в мозок (I69.1)

Виключено: наслідки внутрішньочерепного крововиливу (I69.2)

Включено: закупорку та стеноз церебральних та прецеребральних артерій (включаючи плечеголовний стовбур), що викликають інфаркт мозку

Виключено: ускладнення після інфаркту мозку (I69.3)

Цереброваскулярний інсульт БДУ

Виключено: наслідки інсульту (I69.4)

• емболія
• звуження
• тромбоз

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

• емболія
• звуження
• обструкція (повна) (часткова)
• тромбоз

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

Виключено: наслідки перелічених станів (I69.8)

Примітка. Рубрика I69 використовується для позначення станів, зазначених у рубриках I60-I67.1 та I67.4-I67.9, як причина наслідків, які самі собою класифіковані в інших рубриках. Поняття «наслідки» включає стани, уточнені як такі, як залишкові явища або стани, які існують протягом року або більше з моменту виникнення причинного стану.

Не використовувати при хронічних цереброваскулярних захворюваннях, застосовувати коди І60-І67.

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Ішемічний інсульт мозку. Код МКБ 10

Ішемічний інсульт – це захворювання, яке характеризується порушенням функції головного мозку внаслідок порушення чи припинення кровопостачання ділянки мозку. У місці ішемії утворюється інфаркт мозку.

У Юсупівській лікарні створено всі умови для лікування та реабілітації пацієнтів після перенесеного інсульту. Професори та лікарі вищої категорії клініки неврології та відділення нейрореабілітації є визнаними фахівцями у галузі гострих порушень мозкового кровообігу. Обстеження пацієнтів проводять на сучасній апаратурі провідних європейських та американських фірм.

Ішемічний інсульт має код за МКХ-10:

• I63 Інфаркт мозку;
• I64 Інсульт, не уточнений як крововилив чи інфаркт;
• I67.2 Церебральний атеросклероз.

У відділенні реанімації та інтенсивної терапії палати оснащені магістральним киснем, що дозволяє здійснювати пацієнтам із порушеннями дихання оксигенацію. За допомогою сучасних кардіомоніторів лікарі Юсупівської лікарні контролюють функціональну активність серцево-судинної системи та рівень насичення крові киснем у пацієнтів з ішемічним інсультом. При необхідності застосовують стаціонарні чи переносні апарати штучної вентиляції легень.

Після відновлення функції життєво важливих органів пацієнтів переводять до клініки неврології. Для їх лікування лікарі застосовують найсучасніші та найбезпечніші препарати, підбирають індивідуальні схеми терапії. Відновлення порушених функцій займається команда професіоналів: реабілітологи, нейродефектологи, логопеди, фізіотерапевти. Клініка реабілітації оснащена сучасними вертикалізаторами, апаратами Екзарту, механічними та комп'ютеризованими тренажерами.

В даний час ішемічний інсульт зустрічається значно частіше, ніж крововилив у мозок і становить 70% загальної кількості гострих порушень мозкового кровообігу, з якими пацієнтів госпіталізують до Юсупівської лікарні. Ішемічний інсульт є поліетиологічним та патогенетично різнорідним клінічним синдромом. У кожному випадку ішемічного інсульту неврологи встановлюють безпосередню причину інсульту, оскільки від цього залежить терапевтична тактика, а також вторинна профілактика повторних інсультів.

Симптоми ішемічного інсульту

Клінічна картина інсульту складається із загальномозкових та загальних симптомів. Загальномозкові симптоми при ішемічному інсульті мало виражені. Гострій судинній катастрофі можуть передувати минущі порушення мозкового кровообігу. Дебют захворювання відбувається вночі або під ранок. Його може спровокувати вживання великого обсягу спиртних напоїв, відвідування сауни або прийом гарячої ванни. У разі гострої закупорки мозкової судини тромбом або емболом ішемічний інсульт розвивається раптово.

Пацієнта турбує біль голови, нудота, блювання. У нього може з'явитися хитка хода, порушення рухів кінцівок однієї половини тіла. Місцеві неврологічні симптоми залежать від того, басейн якоїсь мозкової артерії задіяний у патологічному процесі.

Порушення кровообігу в усьому басейні середньої мозкової артерії проявляється паралічем і втратою чутливості протилежної половини тіла, частковою сліпотою, коли він випадає сприйняття однойменних правих чи лівих половин зору парезом погляду з боку, протилежної осередку ішемії, порушенням мовної функції. Порушення кровотоку в задній мозковій артерії проявляється поєднанням наступних симптомів:

• контралатеральної часткової сліпоти, за якої випадає сприйняття однойменних правих або лівих половин поля зору;
• порушення пам'яті;
• втрати навичок читання та письма;
• втрати здатності називати кольори, хоча пацієнти розпізнають їх за зразком;
• легкий парез протилежної зони інфаркту мозку половині тіла;
• ураження однойменного окорухового нерва;
• контралатеральні мимовільні рухи;
• параліч половини тіла, протилежної до розташування ішемічного пошкодження мозку;
• порушення узгодженості рухів різних м'язів за умови відсутності м'язової слабкості.

Наслідки ішемічного інсульту

Наслідки ішемічного інсульту (код МКБ 10 – 169.3) наступні:

• рухові порушення;
• мовні порушення;
• розлади чутливості;
• когнітивні порушення, аж до недоумства.

Для того, щоб уточнити розташування вогнища ішемії, лікарі Юсупівської лікарні використовують методи нейровізуалізації: комп'ютерну томографію або магнітно-резонансну томографію. Потім проводять обстеження, що дозволяють уточнити підвид ішемічного інсульту:

• електрокардіографію;
• ультразвукове дослідження;
• аналізи крові.

Пацієнтів з ішемічним інсультом у Юсупівській лікарні обов'язково оглядає офтальмолог та ендокринолог. Пізніше виконують додаткові діагностичні процедури:

• рентгенографію органів грудної клітки;
• рентгенографію черепа;
• ехокардіографію;
• електроенцефалографію.

Лікування ішемічного інсульту

У лікуванні інсульту прийнято виділяти базисну (недиференційовану) та диференційовану терапію. Базова терапія залежить від характеру інсульту. Диференційована терапія визначається характером інсульту.

Базисна терапія ішемічного інсульту, спрямовану підтримку основних життєво важливих функцій організму, вона включає:

• забезпечення адекватного дихання;
• підтримка кровообігу;
• контроль та корекцію водно-електролітних порушень;
• профілактику пневмонії та тромбоемболії легеневої артерії.

Як диференційована терапія в гострому періоді ішемічного інсульту лікарі Юсуповської проводять тромболізис шляхом внутрішньовенного або внутрішньоартеріального введення активатора тканинного плазміногену. Відновлення кровотоку у зоні ішемії зменшує несприятливі наслідки ішемічного інсульту.

Для захисту нейронів «ішемічної напівтіні» неврологи призначають пацієнтам такі фармакологічні препарати:

• які мають антиоксидантну активність;
• зменшують активність збудливих медіаторів;
• блокатори кальцієвих каналів;
• біологічно активні поліпептиди та амінокислоти.

З метою покращення фізико-хімічних характеристик крові в гострому періоді ішемічного інсульту лікарі Юсупівської лікарні широко застосовують розрідження шляхом внутрішньовенних вливань низькомолекулярного декстрану (реополіглюкін).

При сприятливому перебігу ішемічного інсульту за гострим виникненням неврологічної симптоматики настає її стабілізація і поступовий зворотний розвиток. Відбувається «перенавчання» нейронів, внаслідок якого інтактні відділи головного мозку беруть він функції постраждалих відділів. Активна мовленнєва, рухова та когнітивна реабілітація, яку проводять у відновлювальному періоді ішемічного інсульту лікарі Юсупівської лікарні, сприятливо впливає на процес «перенавчання» нейронів, покращує результат захворювання та зменшує виразність наслідків ішемічного інсульту.

Реабілітаційні заходи розпочинають якомога раніше і систематично проводять як мінімум протягом перших 6–12 місяців після ішемічного інсульту. У цей термін темп відновлення втрачених функцій максимальний. Але реабілітація, проведена в пізніші терміни, також справляє позитивний ефект.

Неврологи Юсупівської лікарні призначають пацієнтам такі медикаментозні препарати, що сприятливо впливають на відновлення втрачених після ішемічного інсульту функцій:

• вазоактивні препарати (вінпоцетин, гінкго білоба, пентоксифілін, ніцерголін;
• пептидергічні та амінокислотні препарати (церебрин);
• попередники нейромедіаторів (гліатилін);
• похідні піролідону (пірацетам, луцетам).

Зателефонуйте. Багатопрофільна команда фахівців Юсупівської лікарні має необхідні знання та досвід для ефективного лікування та ліквідації наслідків ішемічного інсульту. Після проведеної реабілітації більшість пацієнтів повертаються до повноцінного життя.

Наші спеціалісти

Ціни на послуги *

*Інформація на сайті має виключно ознайомлювальний характер. Усі матеріали та ціни, розміщені на сайті, не є публічною офертою, яка визначається положеннями ст. 437 ЦК України. Для отримання точної інформації зверніться до співробітників клініки або відвідайте нашу клініку.

Дякуємо за Ваше звернення!

Наші адміністратори зв'яжуться з Вами найближчим часом

Ішемічний інсульт лівої сторони – наслідки

Ішемічний інсульт (код за МКБ -10 I 63) - гостре порушення мозкового кровообігу з формуванням вогнища некрозу мозкової тканини, що розвивається внаслідок гіпоперфузії певної ділянки головного мозку.

Гіпоперфузія - зниження кровообігу в якомусь органі або тканині організму. Кодується дане захворювання у міжнародній класифікації хвороб під класом I63.0 – I63.9

Етіологія та патогенез

Етіологія

Серед основних причин виникнення ішемічного інсульту виділяють:

Розвивається переважно внаслідок патологічних змін у стінці судин мікроциркуляторного русла. У цьому не виключається компонент порушення якісного складу крові.

Класифікація ОНМК

• Код рубрики 163 Інфаркт мозку

Гострі порушення мозкового кровообігу (ОНМК)

Загальна частина

Гострі порушення мозкового кровообігу (ОНМК) є групою захворювань (точніше клінічних синдромів), що розвиваються внаслідок гострого розладу кровообігу головного мозку при ураженнях:

• У переважній більшості артеріосклеротичних (атеросклероз. ангіопатії та ін).
  • великих екстракраніальних або інтракраніальних судин
  • дрібних мозкових судин
• Внаслідок кардіогенної емболії (при захворюваннях серця).
• Значно рідше, при неартеріосклеротичних ураженнях судин (наприклад, розшарування артерій, аневризми, хвороби крові, коагулопатії та ін.).
• При тромбозі венозних синусів.

Близько 2/3 порушень кровообігу відбувається у басейні сонних артерій, і 1/3 у вертебробазилярному басейні.

ОНМК, що викликають стійкі неврологічні порушення, звуться інсульту, а разі регресу симптоматики протягом доби синдром класифікують як транзиторну ішемічну атаку (ТИА). Розрізняють ішемічний інсульт (інфаркт мозку) та геморагічний інсульт (внутрішньочерепний крововилив). Ішемічний інсульт та ТІА виникають внаслідок критичного зниження або припинення кровопостачання ділянки мозку, і у разі інсульту, з подальшим розвитком вогнища некрозу мозкової тканини – мозкового інфаркту. Геморагічні інсульти виникають в результаті розриву патологічно змінених судин мозку з утворенням крововиливу в тканину мозку (внутрішньомозковий крововилив) або під мозкові оболонки (спонтанний субарахноїдальний крововилив).

При ураженнях великих артерій (макроангіопатіях) або кардіогенної емболії зазвичай розвиваються т.зв. територіальні інфаркти, зазвичай, досить великі, у зонах кровопостачання, відповідних ураженим артеріям. Внаслідок ураження дрібних артерій (мікроангіопатії) розвиваються т.зв. лакунарні інфаркти з дрібними вогнищами ураження.

Клінічно інсульти можуть виявлятися:

• Вогнищева симптоматика (що характеризується порушенням певних неврологічних функцій відповідно до місця (осередку) ураження мозку у вигляді паралічів кінцівок, порушень чутливості, сліпоти на одне око, порушень мови та ін.).
• Загальмозкова симптоматика (головний біль, нудота, блювання, пригнічення свідомості).
• Менінгеальними знаками (ригідність шийних м'язів, світлобоязнь, симптом Керніга та ін.).

Як правило, при ішемічних інсультах загальномозкова симптоматика виражена помірно або відсутня, а при внутрішньочерепних крововиливах виражена загальномозкова симптоматика і нерідко менінгеальна.

Діагностика інсульту здійснюється на підставі клінічного аналізу характерних клінічних синдромів – осередкових, загальномозкових та менінгеальних ознак – їх виразності, поєднання та динаміки розвитку, а також наявності факторів ризику розвитку інсульту. Вірогідна діагностика характеру інсульту в гострому періоді можлива із застосуванням МРТ або КТ томографії головного мозку.

Лікування інсульту слід розпочинати максимально рано. Воно включає базисну і специфічну терапію.

До базисної терапії інсульту відносять нормалізацію дихання, серцево-судинної діяльності (зокрема підтримання оптимального АТ), гомеостазу, боротьба з набряком головного мозку та внутрішньочерепною гіпертензією, судомами, соматичними та неврологічними ускладненнями.

Специфічна терапія з доведеною ефективністю при ішемічному інсульті залежить від часу з початку захворювання і включає проведення за показаннями внутрішньовенного тромболізу в перші 3 години від моменту появи симптомів, або внутрішньоартеріального тромболізу в перші 6 годин, та/або призначення аспірину, а також, в деяких випадках антикоагулянтів. Специфічна терапія крововиливу в мозок з доведеною ефективністю включає підтримку оптимального АТ. У ряді випадків застосовуються хірургічні методи видалення гострих гематом, а також гемікраніектомія з метою декомпресії мозку.

Інсульти характеризуються схильністю до рецидивів. Профілактика інсульту полягає в усуненні або корекції факторів ризику (таких як артеріальна гіпертензія, паління, надмірна вага, гіперліпідемія та ін.), дозованих фізичних навантаженнях, здоровому харчуванні, застосуванні антиагрегантів, а в деяких випадках антикоагулянтів, хірургічної корекції грубих стенозів. .

Епідеміологія На сьогодні відсутні дані державної статистики та захворюваності та смертності від інсульту в Росії. Частота інсультів у світі коливається від 1 до 4, а великих містах Росії 3,3 – 3,5 випадків на 1000 населення на рік. В останні роки в Росії реєструвалося більше інсультів на рік. ОНМК приблизно в 70-85% випадків являють собою ішемічні ураження, а в 15-30% внутрішньочерепні крововиливи, при цьому на внутрішньомозкові (нетравматичні) крововиливу припадає 15 - 25%, а на спонтанне субарахноїдальний крововилив (САК) 5 інсультів. Летальність у гострому періоді захворювання до 35%. У економічно розвинених країнах смертність від інсульту посідає 2 – 3 місце у структурі загальної смертності.

Класифікація ОНМК

ОНМК поділяють на основні види:

• Минуще порушення мозкового кровообігу (транзиторна ішемічна атака, ТІА).
• Інсульт, який поділяється на основні види:
  • Ішемічний інсульт (інфаркт мозку).
  • Геморагічний інсульт (внутрішньочерепний крововилив), який включає:
    • внутрішньомозковий (паренхіматозний) крововилив
    • спонтанний (нетравматичний) субарахноїдальний крововилив (САК)
    • спонтанні (нетравматичні) субдуральний та екстрадуральний крововилив.
  • Інсульт, не уточнений як крововилив чи інфаркт.

В силу особливостей захворювання іноді як окремий різновид ОНМК виділяють негнійний тромбоз внутрішньочерепної венозної системи (синус-тромбоз).

Також у нашій країні до ОНМК відносять гостру гіпертонічну енцефалопатію.

Термін "ішемічний інсульт" еквівалентний за змістом терміну "ОНМК за ішемічним типом", а термін "геморагічний інсульт" терміну "ОНМК за геморагічним типом".

• G45 Минущі транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) та споріднені синдроми
• G46* Судинні мозкові синдроми при цереброваскулярних хворобах (I60 – I67+)
• G46.8* Інші судинні синдроми головного мозку при цереброваскулярних хворобах (I60 – I67+)
• Код рубрики 160 Субарахноїдальний крововилив.
• Код рубрики 161 Внутрішньомозковий крововилив.
• Код рубрики 162 Інший внутрішньочерепний крововилив.
• Код рубрики 163 Інфаркт мозку
• Код рубрики 164 Інсульт, не уточнений як інфаркт мозку або крововилив.

Гострі порушення мозкового кровообігу (ОНМК)

Загальна частина

Гострі порушення мозкового кровообігу (ОНМК) є групою захворювань (точніше клінічних синдромів), що розвиваються внаслідок гострого розладу кровообігу головного мозку при ураженнях:

• У переважній більшості артеріосклеротичних (атеросклероз. ангіопатії та ін).
  • великих екстракраніальних або інтракраніальних судин
  • дрібних мозкових судин
• Внаслідок кардіогенної емболії (при захворюваннях серця).
• Значно рідше, при неартеріосклеротичних ураженнях судин (наприклад, розшарування артерій, аневризми, хвороби крові, коагулопатії та ін.).
• При тромбозі венозних синусів.

Близько 2/3 порушень кровообігу відбувається у басейні сонних артерій, і 1/3 у вертебробазилярному басейні.

ОНМК, що викликають стійкі неврологічні порушення, звуться інсульту, а разі регресу симптоматики протягом доби синдром класифікують як транзиторну ішемічну атаку (ТИА). Розрізняють ішемічний інсульт (інфаркт мозку) та геморагічний інсульт (внутрішньочерепний крововилив). Ішемічний інсульт та ТІА виникають внаслідок критичного зниження або припинення кровопостачання ділянки мозку, і у разі інсульту, з подальшим розвитком вогнища некрозу мозкової тканини – мозкового інфаркту. Геморагічні інсульти виникають в результаті розриву патологічно змінених судин мозку з утворенням крововиливу в тканину мозку (внутрішньомозковий крововилив) або під мозкові оболонки (спонтанний субарахноїдальний крововилив).

При ураженнях великих артерій (макроангіопатіях) або кардіогенної емболії зазвичай розвиваються т.зв. територіальні інфаркти, зазвичай, досить великі, у зонах кровопостачання, відповідних ураженим артеріям. Внаслідок ураження дрібних артерій (мікроангіопатії) розвиваються т.зв. лакунарні інфаркти з дрібними вогнищами ураження.

Клінічно інсульти можуть виявлятися:

• Вогнищева симптоматика (що характеризується порушенням певних неврологічних функцій відповідно до місця (осередку) ураження мозку у вигляді паралічів кінцівок, порушень чутливості, сліпоти на одне око, порушень мови та ін.).
• Загальмозкова симптоматика (головний біль, нудота, блювання, пригнічення свідомості).
• Менінгеальними знаками (ригідність шийних м'язів, світлобоязнь, симптом Керніга та ін.).

Як правило, при ішемічних інсультах загальномозкова симптоматика виражена помірно або відсутня, а при внутрішньочерепних крововиливах виражена загальномозкова симптоматика і нерідко менінгеальна.

Діагностика інсульту здійснюється на підставі клінічного аналізу характерних клінічних синдромів – осередкових, загальномозкових та менінгеальних ознак – їх виразності, поєднання та динаміки розвитку, а також наявності факторів ризику розвитку інсульту. Вірогідна діагностика характеру інсульту в гострому періоді можлива із застосуванням МРТ або КТ томографії головного мозку.

Лікування інсульту слід розпочинати максимально рано. Воно включає базисну і специфічну терапію.

До базисної терапії інсульту відносять нормалізацію дихання, серцево-судинної діяльності (зокрема підтримання оптимального АТ), гомеостазу, боротьба з набряком головного мозку та внутрішньочерепною гіпертензією, судомами, соматичними та неврологічними ускладненнями.

Специфічна терапія з доведеною ефективністю при ішемічному інсульті залежить від часу з початку захворювання і включає проведення за показаннями внутрішньовенного тромболізу в перші 3 години від моменту появи симптомів, або внутрішньоартеріального тромболізу в перші 6 годин, та/або призначення аспірину, а також, в деяких випадках антикоагулянтів. Специфічна терапія крововиливу в мозок з доведеною ефективністю включає підтримку оптимального АТ. У ряді випадків застосовуються хірургічні методи видалення гострих гематом, а також гемікраніектомія з метою декомпресії мозку.

Інсульти характеризуються схильністю до рецидивів. Профілактика інсульту полягає в усуненні або корекції факторів ризику (таких як артеріальна гіпертензія, паління, надмірна вага, гіперліпідемія та ін.), дозованих фізичних навантаженнях, здоровому харчуванні, застосуванні антиагрегантів, а в деяких випадках антикоагулянтів, хірургічної корекції грубих стенозів. .

Епідеміологія На сьогодні відсутні дані державної статистики та захворюваності та смертності від інсульту в Росії. Частота інсультів у світі коливається від 1 до 4, а великих містах Росії 3,3 – 3,5 випадків на 1000 населення на рік. В останні роки в Росії реєструвалося більше інсультів на рік. ОНМК приблизно в 70-85% випадків являють собою ішемічні ураження, а в 15-30% внутрішньочерепні крововиливи, при цьому на внутрішньомозкові (нетравматичні) крововиливу припадає 15 - 25%, а на спонтанне субарахноїдальний крововилив (САК) 5 інсультів. Летальність у гострому періоді захворювання до 35%. У економічно розвинених країнах смертність від інсульту посідає 2 – 3 місце у структурі загальної смертності.

Класифікація ОНМК

ОНМК поділяють на основні види:

• Минуще порушення мозкового кровообігу (транзиторна ішемічна атака, ТІА).
• Інсульт, який поділяється на основні види:
  • Ішемічний інсульт (інфаркт мозку).
  • Геморагічний інсульт (внутрішньочерепний крововилив), який включає:
    • внутрішньомозковий (паренхіматозний) крововилив
    • спонтанний (нетравматичний) субарахноїдальний крововилив (САК)
    • спонтанні (нетравматичні) субдуральний та екстрадуральний крововилив.
  • Інсульт, не уточнений як крововилив чи інфаркт.

В силу особливостей захворювання іноді як окремий різновид ОНМК виділяють негнійний тромбоз внутрішньочерепної венозної системи (синус-тромбоз).

Також у нашій країні до ОНМК відносять гостру гіпертонічну енцефалопатію.

Термін "ішемічний інсульт" еквівалентний за змістом терміну "ОНМК за ішемічним типом", а термін "геморагічний інсульт" терміну "ОНМК за геморагічним типом".

• G45 Минущі транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) та споріднені синдроми
• G46* Судинні мозкові синдроми при цереброваскулярних хворобах (I60 – I67+)
• G46.8* Інші судинні синдроми головного мозку при цереброваскулярних хворобах (I60 – I67+)
• Код рубрики 160 Субарахноїдальний крововилив.
• Код рубрики 161 Внутрішньомозковий крововилив.
• Код рубрики 162 Інший внутрішньочерепний крововилив.
• Код рубрики 163 Інфаркт мозку
• Код рубрики 164 Інсульт, не уточнений як інфаркт мозку або крововилив.

гіпертонія код за мкб 10

No related posts.

НЕМАЄ КОМЕНТАРІВ

ЗАЛИШАЙТЕ ВІДПОВІДЬ Скасувати відповідь

Інформація на сайті надана з ознайомчою метою. Не займайтеся самолікуванням! Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2014

Інші уточнені ураження судин мозку (I67.8)

Неврологія

Загальна інформація

Короткий опис

Затверджено

На Експертній комісії з питань розвитку охорони здоров'я

Міністерства охорони здоров'я Республіки Казахстан

Хронічна ішемія головного мозку (ХІМ)— повільно прогресуюча дисфункція головного мозку, що виникла внаслідок дифузного та/або дрібноосередкового пошкодження мозкової тканини в умовах тривалої недостатності церебрального кровопостачання.

У поняття "хронічна ішемія головного мозку" входять: "дисциркуляторна енцефалопатія", "хронічна ішемічна хвороба мозку", "судинна енцефалопатія", "цереброваскулярна недостатність", "атеросклеротична енцефалопатія". З перерахованих вище назв найчастіше в сучасній медицині зустрічається термін «дисциркуляторна енцефалопатія»

I. ВВОДНА ЧАСТИНА

Назва протоколу:Хронічна ішемія мозку

Код протоколу:

Код(и) МКБ-10:

I 67. Інші цереброваскулярні хвороби

I 67.2 Церебральний атеросклероз

I 67.3 Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія (хвороба Бінсвангера)

I 67.5 Хвороба Мойа-Мойа

I 67.8 Ішемія мозку (хронічна)

I 67.9 Цереброваскулярна хвороба неуточнена

Скорочення, що використовуються в протоколі:

АГ – артеріальна гіпертонія

АТ - артеріальний тиск

АВА – артеріовенозна аневризму

АВМ - артеріовенозна мальформація

АЛаТ - аланінамінотрансфераза

АСаТ - аспартатамінотрансфераза

БА – бронхіальна астма

ВОП – лікар загальної практики

ГБО – гіпербарична оксигенація

гематоенцефалічний бар'єр

ДС - дуплексне сканування

ШКТ - шлунково-кишковий тракт

ІХС - ішемічна хвороба серця

КТ – комп'ютерна томографія

ЛПНГ - ліпопротеїди низької щільності

ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності

МДП – маніакально-депресивний психоз

МНО - міжнародне нормалізоване ставлення

МРТ – магнітна резонансна томографія

МРА – магнітна резонансна ангіографія

НПНКМ – початкові прояви недостатності кровопостачання мозку

ОДЕ - гостра гіпертонічна енцефалопатія

ОНМК – гостре порушення мозкового кровообігу

ПНМК - тимчасові порушення мозкового кровообігу

ПСТ - протисудомна терапія

ПТІ – протромбіновий індекс

ПЕТ – позитронно-емісійна томографія

ПМСП – первинна медико-санітарна допомога

ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів

САК - субарахноїдальний крововилив

ВКВ - системний червоний вовчак

ССС - серцево-судинна система

УЗДГ - ультразвукова доплерографія

УЗД - ультразвукове дослідження

ФЕГДС - фіброезофагогастродуоденоскопія

ХІМ – хронічна ішемія мозку

ЧМН - черепно-мозкові нерви

ЕКГ – електрокардіографія

ЕхоКГ - ехокардіографія

ЕМГ - електроміографія

ЕЕГ – електроенцефалографія

Дата розробки протоколу: 2014.

Користувачі протоколу:невропатолог, терапевт, лікар загальної практики (сімейний лікар), лікар швидкої та невідкладної медичної допомоги, психотерапевт, логопед, фізіотерапевт, лікар з лікувальної фізкультури та спорту, психолог, соціальний працівник із вищою освітою, соціальний працівник із середньою освітою, фельдшер.

Класифікація

Клінічна класифікація

Класифікація ХІМ(Гусєв Є.І., Скворцова В.І. (2012 р.):

За основним клінічним синдромом:

З дифузною цереброваскулярною недостатністю;

З переважною патологією судин каротидної чи вертебрально-базилярної систем;

З вегето-судинними пароксизмами;

З переважними психічними розладами.

По стадіях:

Початкові прояви;

субкомпенсація;

Декомпенсація.

По патогенезу(В. І. Скворцова, 2000):

Зниження мозкового кровотоку;

Наростання глутаматної ексайтотоксичності;

Накопичення кальцію та лактат ацидоз;

активацію внутрішньоклітинних ферментів;

Активацію місцевого та системного протеолізу;

Виникнення та прогресування антиоксидантного стресу;

Експресію генів раннього реагування з розвитком депресії пластичних білкових та зниженням енергетичних процесів;

Віддалені наслідки ішемії (локальна запальна реакція, мікроциркуляторні порушення, ушкодження гематоенцефалічних барв).

Діагностика

ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних та додаткових діагностичних заходів

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на амбулаторному рівні:

Загальний аналіз крові;

Загальний аналіз сечі;

Коагулограма (МНО, ПТІ, визначення зсідання крові, гематокрит);

УЗДГ екстра/інтракраніальних судин голови та шиї.

Додаткові діагностичні заходи на амбулаторному рівні:

Відеомоніторинг ЕЕГ (при пароксизмальному розладі свідомості);

МРТ мозку з оцінкою перфузії;

МРТ-трактографія.

Мінімальний перелік обстеження, який необхідно провести під час направлення на планову госпіталізацію:

Загальний аналіз крові;

Загальний аналіз сечі;

Біохімічні аналізи (АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, білірубін, загальний білок, холестерин, ЛПНГ, ЛПВЩ, тригліцериди, глюкоза);

Коагулограма: протромбіновий час з подальшим розрахунком ПТІ та МНО у плазмі крові, визначення часу згортання крові, гематокрит;

Визначення гліколізованої глюкози.

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:

Загальний аналіз крові;

Загальний аналіз сечі;

Реакція Вассермана у сироватці крові;

Рентгенографія органів грудної клітки (2 проекції);

Біохімічні аналізи (АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, білірубін, загальний білок, холестерин, ЛПНГ, ЛПВЩ, тригліцериди, глюкоза);

Коагулограма (протромбіновий час з подальшим розрахунком ПТІ та МНО у плазмі крові, визначення часу згортання крові, гематокрит);

Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:

УЗД діагностика комплексна (печінка, жовчний міхур, підшлункова залоза, селезінка, нирок), виключити соматичні та об'ємні утворення;

Рентгенографія органів грудної клітки (2 проекції);

УЗДГ судин головного мозку та брахіоцефального стовбура.

Діагностичні заходи, що проводяться на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Діагностичні критерії:

Клінічна картина ХІМ характеризується поєднанням порушень:

Когнітивні розлади (порушення здатності до запам'ятовування, утримання нової інформації, зниження темпу та якості розумової діяльності, порушення гнозису, мови, праксису);

Емоційні розлади: переважання депресії, втрата інтересу до подій, звуження кола інтересів;

вестибулярно-атактичний синдром;

Акінетико-ригідний синдром;

Псевдобульбарний синдром;

Пірамідний синдром;

Окорухові розлади;

Сенсорні порушення (зорові, слухові та ін.).

Скарги та анамнез

Скарги: головний біль, несистемне запаморочення, шум у голові, погіршення пам'яті, зниження розумової працездатності, порушення мови, хода, слабкість у кінцівках, короткочасна втрата свідомості (Дроп-атаки), клоніко-тонічні судоми, атаксії, деменції.

Анамнез:інфаркт міокарда, ІХС, стенокардії, артеріальна гіпертензія (з ураженням нирок, серця, сітківки, мозку), атеросклероз периферичних артерій кінцівок, цукровий діабет, інфекційно-алергічні захворювання, інтоксикації.

Фізичне обстеження:

Двигуни (геміпарези, монопарези, тетрапарези, асиметрія рефлексів, наявність кистьових і стопних патологічних рефлексів, симптомів орального автоматизму, захисних симптомів);

Когнітивні розлади;

Порушення поведінки (агресія, уповільнена реакція, полохливість, емоційна нестабільність, дезорганізація);

Геміанестезія;

Порушення мови (афазія, дизартрія);

Зорові розлади (геміанопсія, анізокорія, диплопія);

Порушення мозочкових та вестибулярних функцій (статика, координація, запаморочення, тремор);

Порушення бульбарних функцій (дисфагія, дисфонія, дизартрія);

Ураження окорухових ЧМН;

Пароксизмальне порушення свідомості (непритомність, сліди прикусу мовою);

Порушення сечовипускання та дефекації;

Пароксизмальні стани (при недостатності кровообігу у басейні вертебробазилярної системи).

Лабораторні дослідження:

Загальний аналіз крові: підвищена ШОЕ та лейкоцитоз;

Протромбіновий індекс – підвищення значень показника;

Гематокрит (гематокритне число) - зниження чи підвищення значень показника;

Визначення вмісту крові глюкози: гіпо/гіперглікемія;

Визначення сечовини, креатиніну, електролітів (натрію, калію, кальцію) – виявлення порушень електролітного балансу, пов'язаних із застосуванням дегідратуючої терапії.

Інструментальні дослідження:

- КТ головного мозку:виявлення осередкових змін у речовині мозку

- МРТ головного мозку в режимі Т1, Т2, Flair:наявність «німих» інфарктів, ураження перивентрикулярної та глибинної білої речовини (лейкоареоз);

- УЗДГ судин головного мозку та брахіоцефального стовбура(екстра та інтракраніальні судини голови та шиї): виявлення стенозу внутрішньочерепних артерій, спазму мозкових судин, САК;

- ЕЕГ: при епілептичному нападі, що вперше виник, особливо при парціальних нападах, при підозрі на синдром Тодда, для виявлення безсудомного епістатусу, який проявляється раптовою сплутаністю свідомості;

- Дослідження очного дна: визначення застійних проявів, або набряку зорового нерва, або змін судин на очному дні;

- Периметрія: виявлення геміанопсії;

- ЕКГ: Виявлення патології ССС;

- Холтерівське моніторування ЕКГ: виявлення емболії, безсимптомного нападу миготливої ​​аритмії;

-Рентгенографія органів грудної клітки(2 проекції): зміна конфігурації серця при клапанних пороках, розширення меж серця за наявності гіпертрофічної та дилатаційної кардіоміопатії, наявність легеневих ускладнень (застійна, аспіраційна пневмонія, тромбоемболія та ін.).

Показання для консультації вузьких спеціалістів:

Консультація терапевта за наявності супутньої соматичної патології;

Консультація офтальмолога: з метою виявлення геміанопсії, амаврозу, страбізму, порушення акомодації, зіниці реакцій; зміни, характерні для пухлини головного мозку, гематоми, хронічної венозної енцефалопатії;

Консультація кардіолога: за наявності АГ, ІХС (раптовий холодний липкий піт, різке падіння АТ), порушення ритму (миготлива та пароксизмальна та ін. види аритмій), виявлення змін на ЕКГ або холтерівському моніторуванні ЕКГ;

Консультація ендокринолога: за наявності ознак цукрового та нецукрового діабету, захворювань щитовидної залози;

Консультація логопеда: наявність афазії, дизартрії;

Консультація психотерапевта: з метою психокорекції;

Консультація психіатра: при вираженій деменції, маніакально-депресивному психозі.

Консультація нейрохірурга: наявність гематоми, стенозу судин голови та шиї, АВА, АВМ, пухлини або метастазів головного мозку;

Консультація судинного хірурга: наявність вираженого стенозу судин головного мозку та шиї; вирішення питання подальшого оперативного лікування;

Консультація кардіохірурга: наявність кардіологічної патології, яка потребує оперативного втручання;

Консультація сурдолога: за наявності слухових порушень, шуму, свисту у вухах та голові.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз:

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:

Уповільнити прогресування хвороби;

Поліпшити якість життя;

За наявності епілептичних нападів підбір адекватної протисудомної терапії (ПСТ).

Тактика лікування:

Нормалізація АТ, ліпідів, холестерину та рівня глюкози крові;

Застосування препаратів вазлоактивної, нейропротективної та нейротрофічної дії.

Немедикаментозне лікування:

Напівпостільний (палатний).

2) Дієта: стіл № 10 (обмеження солі, рідини).

Медикаментозне лікування

Ноотропні препарати:

Фенотропіл - по 100 - 200 мг 1-2 рази/добу (до 15 години дня);

Пірацетам - 20% розчину в ампулах внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 5 мл на добу, з наступним переведенням на таблетований прийом по 0,6-0,8 г/добу тривало;

Комплекс пептидів, отриманих з мозку в/в 5-10 мл в ампулах.

Антиагреганти:

Ацетилсаліцилова кислота (таблетки, вкриті плівковою оболонкою) – 75-150 мг/добу під контролем ПТІ, коагулограми.

Мембранопротектори:

Цитиколін: 500 - 2000 мг/добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово; далі 1000 мг/добу – у пакетиках (рівень А);

Нейропротекція:

Магнію сульфат, 25% розчин 30 мл/добу (рівень А);

Гліцин, 20 мг/кг маси тіла (в середньому 1-2 г/добу) сублінгвально протягом 7-14 днів

Інозин + нікотинамід + рибофлавін + янтарна кислота:

20 мл/добу внутрішньовенно крапельно повільно (60 крапель на хвилину) протягом 10 днів, потім таблетки всередину по 300 мг - 2 таблетки 2 рази на день протягом 25 днів (рівень);

Етилметилгідроксипіридину сукцинат, інфузійно по 100 мг/добу з наступним переведенням на таблетований прийом препарату в дозі 120-250 мг/добу (рівень В);

Токоферолу ацетат (вітамін Е): 1-2 мл в/м 1 раз/добу протягом 7-10 днів, потім по 1 драже 2 рази/добу протягом 2 місяців.

Вазоактивні препарати:

Вінпоцетин інфузійно - 2-4 мл/добу внутрішньовенно - 7-10 днів з переведенням на пероральний прийом по 5-10 мг/добу протягом місяця;

Ніцерголін - 2-4 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно 2 рази/добу, а потім таблетки по 10 мг 3 рази/добу протягом місяця;

Бенциклану фумарат – у дозі 100 мг/добу внутрішньовенно з переходом на таблетований прийом у дозі 100 мг 2 рази на добу протягом 2-3 місяців, максимальна добова доза 400 мг (рівень В).

Пентоксифілін у добовій дозі 400-800 мг 2-3 рази на добу (рівень В).

Міорелаксанти:

Баклосан, перорально 5-20 мг/добу тривалий час (залежно від м'язового тонусу);

Толперізону гідрохлорид, 50-150 мг 2 рази на добу тривалий час (під контролем АТ).

При ноцицептивних болях:

Нестероїдні протизапальні препарати (мелоксикам 7,5-15 мг внутрішньом'язово або перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях внутрішньом'язово або перорально; кетопрофен 100-300 мг внутрішньовенно, внутрішньом'язово або перорально);

При нейропатичних болях:

Прегабалін 150 - 600мг/добу;

Габапентин 300-900 мг/добу.

Гіполіпідемічна терапія:

Аторвастатин 10-20 мг/добу – тривало; максимальна добова доза – 80 мг.

Гіпотензивні препарати:

Медикаментозне лікування на амбулаторному рівні

1.Основні медикаменти

Нейропротективна терапія:

Магнію сульфат, 25% – 10,0 мл ампула;

Кортексин -10 мг/добу внутрішньом'язово протягом 10 днів, флакони;

Комплекс пептидів, отриманих з мозку свині 5-10 мл в/в, в ампулах.

Мембранопротектори:

Цитіколіни, 500-2000 мг/добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово; далі 1000 мг/добу - у пакетиках;

Холіна альфосцерат – 400 мг 2-3 рази/добу.

Антиагреганти:

Ацетилсаліцилова кислота – 75-150 мг/добу, таблетки, вкриті плівковою оболонкою (під контролем ПТІ, коагулограми);

Ноотропні препарати:

Фенотропіл - по 100 - 200 мг 1-2 рази/добу (до 15 години дня), таблетки по 100 мг

Пірацетам – по 10 мл/добу – ампули (5 мл), таблетки 0,4 г 3 рази на день, ампули по 5 мл або таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.

Антиоксиданти та антигіпоксанти:

Інозин + нікотинамід + рибофлавін + янтарна кислота - 1-2 г/добу внутрішньовенно - ампули 5,0 мл; 600 мг/добу – таблетки. Ампули по 5,0 мл; таблетки по 200 мг;

Етилметилгідроксипіридину сукцинат - 100 мг/добу внутрішньовенно, в дозі 120-250 мг/добу - таблетки. Ампули 100 мг, 2 мл.

Вазоактивні засоби:

Вінпоцетин – 5-10 мг у таблетках 3 рази на день/добу; Пігулки 5,10 мг, ампули по 2 мл;
- ніцерголін – по 10 мг у таблетках 3 рази на день на добу, таблетки; ампули 5 мг, таблетки по 5, 10 мг;
- бенциклану фумарат - внутрішньовенно повільно 50-100 мг/добу, ампули; по 100 мг 2 рази на добу протягом 2-3 місяців, таблетки. Ампули 2 мл, таблетки по 100 мг.

Препарати для усунення больового синдрому:

Мелоксикам – по 7,5-15 мг/м або таблетки; таблетки по 7,5 та 15 мг, ампули по 1-2 мл.

Лорноксекам – 4-8 мг – в/м, ампули; при прийомі внутрішньо – по 4 мг 2-3 рази на добу – таблетки; таблетки по 4 мг, 8 мг, ампули по 4 мг.

Кетопрофен 100-300 мг внутрішньовенно, внутрішньом'язово або по 1 таблетці 2 рази/добу - таблетки, капсули. Таблетки та ампули по 100 мг.

Міорелаксанти:

Баклофен – таблетки по 5 мг – 5-20 мг на добу;

Толперизон – по 100 мг/добу – ампули, таблетки по 50 мг – 50-150 мг/добу.

Оральні непрямі антикоагулянти(Антивітаміни К):

Варфарин перорально 2,5-5 мг на добу під контролем МНО. Пігулки по 2,5 мг

Препарати, що покращують мікроциркуляцію:

Пентоксифілін – таблетки по – 400 мг – 800 мг на добу; Пігулки 100 мг, 4000 мг, ампули 100 мг.

Німодипін – по 30 мг таблетки 2-3 рази на добу (рівень В). Пігулки по 30 мг.

Препарати для усунення больового синдрому(нейропатичного болю):

Прегабалін – починають з дози 150 мг до 600 мг/добу, капсули; Пігулки по 150 мг.

Габапентин – у дозуванні 300-900 мг на добу, капсули по 100, 300, 400 мг. Пігулки по 300 мг.

Антиоксиданти:

Токоферолу ацетат (вітамін Е) - 1-2 мл/добу 5%, 10%, 30% розчин в/м - ампули; 1-2 драже 2-3 рази/добу протягом 1-2 місяці - капсули, драже. Ампули по 20 мл 5% та 10% розчину в маслі.

Гіполіпідемічна терапія:

Аторвастатин 10-20 мг/добу – тривало (2-3 місяці); максимальна добова доза – 80 мг (таблетки). Пігулки по 5-10 мг.

Гіпотензивні препарати:

Корекція АТ проводиться згідно з клінічним протоколом «Артеріальна гіпертонія».

Протиепілептична терапія:

Купірування епілептичного нападу або епілептичного статусу проводиться згідно з клінічним протоколом «Епілепсія. Епілептичний статус».

Медикаментозне лікування, що чиниться на стаціонарному рівні

1.Основні медикаменти:

Нейропротективна терапія:

Магнію сульфат, розчин 25% 10 мл; ампули;

Комплекс пептидів, отриманих з мозку свині в/в 5-10 мл, ампули.

Кортексин – в/м 10 мг/добу протягом 10 днів, флакони.

Мембранопротектори:

Цитіколіни: 500-2000 мг/добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово; далі 1000 мг/добу в пакетиках (рівень А);

Холіна альфосцерат - 400 мг 2-3 рази на добу, таблетки.

Ноотропні препарати:

Фенотропіл – таблетки по 100 мг.

Пірацетам – по 5 мл ампули.

Антиоксиданти та антигіпоксанти:

Інозин + нікотинамід + рибофлавін + янтарна кислота - ампули 5,0-10 мл; 200 мг таблетки.

Етилметилгідроксипіридину сукцинат - ампули по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125 мг.

Вазоактивні засоби:

Вінпоцетин – 2 мл ампули;

Ніцерголін – по 2 мл ампули;  бенциклану фумарат – Ампули по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Антигіпоксанти:

Комплекс пептидів, отриманих з мозку свині 10-30 мг/сутки інфузійно; ампули.

Препарати для усунення больового синдрому:

За наявності ноцицептивного болю:нестероїдні протизапальні препарати:

Мелоксикам – по 7,5-15 мг у таблетки;

Лорноксекам – 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг

Кетопрофен таблетки та ампули по 100 мг.

При нейропатичному болю:

Прегабалін –150 мг, капсули;

Габапентин – капсули по 100, 300, 400 мг.

Міорелаксанти:

Баклофен - Пігулки 10, 25 мг;

Толперизон – таблетки по 50 мг.

2. Додаткові медикаменти:

Антиагреганти:

Ацетилсаліцилова кислота (таблетки, вкриті плівковою оболонкою) – 75-150 мг;

Антиоксиданти:

Токоферолу ацетат (вітамін Е) - Ампули по 20 мл 5% та 10% розчину в олії.

Гіполіпідемічна терапія:

Аторвастатин таблетки 5-10 мг.

Гіпотензивні препарати.

Корекція АТ проводиться згідно з клінічним протоколом «Артеріальна гіпертонія».

Протиепілептична терапія.

Купірування епілептичного нападу або епілептичного статусу проводиться згідно з клінічним протоколом «Епілепсія. Епілептичний статус».

Медикаментозне лікування, яке надається на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Лікування артеріальної гіпертензії (дивіться клінічний протокол «Артеріальна гіпертонія»).

Епілептичні напади (дивіться клінічний протокол "Епілепсія", "Епілептичний статус").

Інші види лікування

Інші види лікування на амбулаторному рівні:

1) Фізіопроцедури:

Електрофорез;

Електростимуляція м'язів;

Теплолікування (озокеритолікування; «соляна» камера);

Фізіопунктура;

Кисневий коктейль;

Масаж;

Ерготерапія;

Гідрокінезотерапія;

Механотерапія;

Заняття з системи Монтессорі;

Заняття на аналітичних тренажерах з програмою БОС (тренінг за параметрами ЕМГ та ЕЕГ);

Постурографія (роботизована);

Пропріоцептивна корекція;

Інформація

Джерела та література

1. Протоколи засідань Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК, 2014
   1. 1) Шмідт Є.В. Класифікація судинних уражень головного та спинного мозку //Журн. Невропатолог та психіатр.1985. №9.с.1281-1288. 2) European Stroke Initiative Executive Committee and EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – ​​update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.І., Чазова І.Є., Стаховська Л.В., Прянікова Н.А. Первинна профілактика інсульту. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Ефект з Pentoxifylline на inflammatory burden, oxidative stress і platelet aggregability в hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3): 118-24. 5) Гусєв Є.І., Білоусов Ю.Б., Бойко О.М. та ін. Загальні засади проведення фармакоекономічних досліджень у неврології: Методичні рекомендації. М., 2003. 56 с. 6) Посібник з неврології з Адамса та Віктора. Моріс Віктор, Аллан Х. Роппер - М: 2006. - 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.М. Фармакотерапія в неврології: Практичний посібник. - 4-те вид., Перероб. та дод. - М.: 2006. - 480 с. 8) Лікарські засоби в неврологічній клініці: Посібник для лікарів/Е.І.Гусєв, А.С.Нікіфоров, А.Б.Гехт. - М: 2006. - 416 с. Доказова медицина. Довідник/За редакцією С.Є.Бащинського. Москва, 2003. 9) О.С.Левін Основні лікарські засоби, що застосовуються у неврології. Довідник, Москва, 6-те видання. МЕД прес-інформ. 2012. 151 с. 10) Шмідт Є.В. Судинні захворювання нервової системи. - Москва. - 2000. - С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. - 2001. - Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002; 33:1274-1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Церковні infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. - 2000. - Vol. 107 №6. – 55–62. 14) Guidelines for Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655. 15) Інсульт. Принципи лікування, діагностики та профілактики / За ред. Верещагіна Н.В., Пірадова М.А., Сусліна З.А. - М: Інтермедика, 2002. - 189 с. 16) П.В.Волошин, В.І.Тайцлін. Лікування судинних захворювань головного та спинного мозку / 3-тє вид., Дод. – М.: МЕДпрес_інформ, 2005. – 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani та ін. Piracetam для агресії ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Жиганшина ЛЕ, Абакумова Т., Кучаєва А. Сероблолісін для акцій ісхаеміческого stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitator amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole для відпустки ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists для акцій ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline і pentifylline для акваріум ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2004. – № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen терапія для агресії ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2010. – № 9. 25) Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів // Под ред. Н.М. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, Т.І, Т.2. 26) О.С.Левін Основні лікарські засоби, що застосовуються в неврології. Довідник, Москва, 6-те видання. МЕДпрес-інформ. 2012. 151 с. 27) "Неврологія"

Інформація

ІІІ. ОРГАНІЗАЦІЙНІ АСПЕКТИ ВПРОВАДЖЕННЯ ПРОТОКОЛУ

Список розробників протоколу із зазначенням кваліфікаційних даних:

1) Нургужаєв Єркін Смагулович – доктор медичних наук, професор РДП на ПХВ «Казахський Національний Медичний Університет імені С.Д. Асфендіярова» завідувач кафедри нервових хвороб

2) Ізбасарова Акмарал Шаймерденівна – РДП на ПХВ «Казахський Національний Медичний Університет імені С.Д.Асфендіярова» доцент кафедри нервових хвороб

3) Раїмкулов Бекмурат Наметович – доктор медичних наук, професор РДП на ПХВ «Казахський Національний Медичний Університет імені С.Д. Асфендіярова» професор кафедри нервових хвороб

Конфлікт інтересів:Щодо препарату «Актовегін» дано обґрунтування з доказовою базою в бібліотеці Кокхрейнівської спільноти, де є 16 клінічних досліджень, присвячених застосуванню цього препарату з представленою клінічною ефективністю.

Рецензент:

Тулеусарінов Ахметбек Мусабаланович – доктор медичних наук, професор кафедри традиційної медицини АТ «Казахський медичний університет безперервної освіти»

Умови перегляду протоколу:перегляд протоколу через 3 роки та/або з появою нових методів діагностики/лікування з вищим рівнем доказовості.

Прикріплені файли

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування має бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Цереброваскулярні хвороби

Цереброваскулярні хвороби

Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 Цереброваскулярні хвороби

• Пошук по КласІнформ

Пошук по ІПН

• ОКПО з ІПН

Пошук коду ОКПО з ІПН

Перевірка контрагента

• Перевірка контрагента

Конвертери

• ОКОФ в ОКОФ2

Зміни класифікаторів

• Зміни 2018

Класифікатори загальноросійські

• Класифікатор ЕСКД

Довідники

Код МКЛ: I60-I69

Цереброваскулярні хвороби

Цереброваскулярні хвороби

Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69/ Міжнародна класифікація хвороб / Хвороби системи кровообігу / Цереброваскулярні хвороби

• Пошук по КласІнформ

Пошук за всіма класифікаторами та довідниками на сайті КласІнформ

Пошук по ІПН

• ОКПО з ІПН

Пошук коду ОКПО з ІПН

Перевірка контрагента

• Перевірка контрагента

Інформація про контрагентів з бази даних ФНП

Конвертери

• ОКОФ в ОКОФ2

Переведення коду класифікатора ОКОФ на код ОКОФ2

Зміни класифікаторів

• Зміни 2018

Стрічка набули чинності змін класифікаторів

Класифікатори загальноросійські

• Класифікатор ЕСКД

Загальноросійський класифікатор виробів та конструкторських документів ОК 012-93

Довідники

Єдиний тарифно-кваліфікаційний довідник робіт та професій робітників

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

Мкб 10 деп

Остеохондроз: немає такого діагнозу! Як лікувати біль у спині.

Чому болить спина: міжхребцева грижа, спазм м'язів. Поради доктора М'ясникова

Отже, є таке захворювання.

Діагностика хвороб. Як відрізнити лікаря від шарлатана.

Діагноз, якого немає в МКЛ, та інші ознаки шарлатанських методів діагностики та лікування

Деменція у людей похилого віку. Як знайти свого лікаря?

Порушення пам'яті, поведінки, безсоння у людей похилого віку. До невролога чи психіатра?

Допоможіть будь ласка. Запропонували малюка - діагноз r62

Допоможіть будь ласка. Запропонували малюка, який нещодавно вилучено з родини. Два роки. Діагноз R62 – це що за звір такий?

Головні правила годування кішок, котів та кошенят.

Список деяких кормів преміум та суперпреміум класу

NUTRO CHOICE (Нутро Чойз)

GOURMET GOLD (Гурмет Голд)

PRO PLAN (Про План)

CHIKEN SOUP (Чікен суп)

EAGLE PACK (Гол Пак)

ROYAL CANIN (Роял Канін)

NUTRO CHOICE (Нутро Чойз)

PRO NATURE (Про Натюр)

PRO PLAN (Про План)

CHIKEN SOUP (Чікен суп)

Вирощування кошенят

У зоомагазинах, ветеринарних аптеках, ветеринарних клініках продається спеціальний замінник котячого молока, там же можна знайти й відповідні атрибути – пляшечку із соскою.

Якщо купити немає можливості, можна приготувати суміш самостійно.

0,5 л концентрованого молока, яєчний жовток та 2 чайні ложки цукрового піску;

50 г незбираного молока, 15 г порошку незбираного молока, 2,5 г сухих дріжджів;

50 мл незбираного молока, 50 г кип'яченого, половина сирого яєчного жовтка, пів чайної ложки кукурудзяної олії;

Чим годувати кішку чи кошеня? М'ясо.

ММД, що за діагноз? - ммд в 10 років у мого сина

У моєї дочки ММД діагностували в 9 років, хоча там СДВГ чистої води. Жодного значення цей діагноз не має взагалі – ні хорошого, ні поганого, нікому до нього немає жодної справи, і навіщо його знімати – не знаю. У наших неврологів вважається, що ММД саме собою розсмоктується до підліткового віку, ось він і розсмокчеться.

Взяти вихідний раз на тиждень і звільнити від іспитів на його підставі вам навряд чи вдасться. Я ось намагалася з ним (і ще п'ятьма діагнозами типу ВЧД-ВСД-хр. тонзиліт-хр. гастродуоденіт) взяти дитині довідку на інд. уч. план, то мені не дали.

А на стомлюваність таки є сенс звернути увагу незалежно від ММД.

Дитячий аутизм Інші діти

Останнім часом про дитячий аутизм пишуть чимало. Але наукова література не завжди зрозуміла звичайним мамам та татам, оскільки і серед фахівців немає єдиної думки щодо способів вирішення цієї проблеми.

Навіщо ви так кажете? Які зусилля докладають батьки, щоб витягти своє чадо від туди.

Життя прекрасне! Треба жити, а не ховатись.

Аутизм – не хвороба, це порушення розвитку. Інші діти

Що таке дитячий аутизм? Аутистичні розлади. Діагностика аутизму

Діти, народжені від інфікованих матерів (частина 2)

Здобуття інвалідності - f84.02 дитячий аутизм внаслідок.

Такого діагнозу немає. Значить це тільки те, що лікар, який це пише, м'яко кажучи, не має рації.

страшний діагноз? - діагноз f 01.14

Я тут нова, якийсь час уже читаю конференцію. Ось і в мене назріло питання. У кого дитині ставили діагноз F-84? ЩО ЦЕ? Хто-небудь знає?

емоційно-лабільний розлад – органічний.

опис знайшла лише англійською: A disorder characterized by marked and persistent emotional incontinence or lability,

fatiguability, або різноманіття unpleasant physical sensations (e.g. dizziness) and pains

regarded as being due to the presence of an organic disorder. This disorder is thought

до occur in association with cerebrovascular disease or hypertension more often than

withother causas.

Тобто - схоже, комплекс симптомів, що зазвичай описується у звичних термінах на кшталт ММД або ВЧД: дитина нервова, неспокійна, що має проблеми з кровообігом мозку. Нічого особливого, у мене старша така, та й у самої картки невропатолог написав емоційна лабільність - у мене голова болить від хвилювання, руки тремтять, можу розплакатися на людях. Оскільки є органічна складова (кровообіг мозку) – можна очікувати проблем навчання та поведінки, але це теж не дуже страшно (плавали – знаємо). ЗПР - це не плюс, а, скоріше, інший опис того ж комплексу проблем, мені здається. Я б сказала - нічого особливого, прогноз хороший - тобто звичайна прикордонна дитина.

А відставання на два роки - це може бути не наслідком того, що позначено діагнозом, а просто звичною ДР-овською занедбаністю.

Чому дають конвулекс – з'ясовуйте, антисудомний препарат до цього діагнозу стосунку не має.

2000-2018, 7я.ру, Свідоцтво про реєстрацію ЗМІ Ел № ФС77-35954.

7я.ру - інформаційний проект із сімейних питань: вагітність та пологи, виховання дітей, освіта та кар'єра, домовівництво, відпочинок, краса та здоров'я, сімейні відносини. На сайті працюють тематичні конференції, блоги, ведуться рейтинги дитячих садків та шкіл, щодня публікуються статті та проводяться конкурси.

Якщо ви виявили на сторінці помилки, неполадки, неточності, будь ласка, повідомте нам про це. Дякую!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/