Головна · Запор · Авторегуляція мозкового кровообігу. Ауторегуляція мозкового кровотоку та механізм цефалгій при артеріальній гіпертензії. Результати дослідження та їх обговорення

Авторегуляція мозкового кровообігу. Ауторегуляція мозкового кровотоку та механізм цефалгій при артеріальній гіпертензії. Результати дослідження та їх обговорення

  1. Zweifel С, Dias С, Smielewski P, Czosnyka M. Континуальний time-domain monitoring cerebral autoregulation in neurocritical care. Medical Engineering and Physics. 2014 1 May;36: Issue 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
  2. Lassen NA. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
  3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Favorable outcome в traumatic brain injury пацієнтів з impaired cerebral pressure autoregulation коли treated at low cerebral perfusion pressure levels. Neurosurgery. 2011; 68: 714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
  4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Glial і neuronal control of brain blood flow. Nature. 2010; 468: 232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
  5. Betz E. Cerebral blood flow: Its measurement and regulation. Physiol Rev. 1972; 52: 595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
  6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Cerebral hemodynamics: concepts of clinical Importance. Arq Neuropsiquiatr. 2012; 70 (5): 357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
  7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Guidelines for management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma. 2007; 24 (Suppl 1): S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
  8. Lundberg N. Continuous recording і control ventricular fluid pressure в neurosurgical practice. Acta Psychiatr Neural Scand. 1960; 36 (Suppl 149): 1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
  9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Regional cerebral blood volume під час об'єму transient rises of intracranial pressure (plateau waves). J Neurosurg. 1969; 31: 303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
  10. Сzosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Незакінчена оцінка cerebral vasomotor reactivity in head injury. Neurosurgery. 1997; 41: 11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
  11. Ошоров А.В., Савін І.А., Горячев А.С., Папуга К.А., Потапов А.А., Гаврилов А.Г. Перший досвід застосування моніторингу ауторегуляції мозкових судин у гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми. Анестезіологія та реаніматологія. 2008; 2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
  12. Ошоров А.В., Савін І.А., Горячев А.С., Папугаєв К.А., Полупан А.А., Сичов А.А., Гаврилов А.Г., Кравчук О.Д., Захарова Н .Е., Данилов Г.В., Потапов А.А. Плато хвилі внутрішньочерепного тиску у постраждалих із тяжкою черепно-мозковою травмою. Анестезіологія та реаніматологія. 2013;4:44-50.
  13. Obrador S, Pi-Suiier j. Experimental swelling of the brain. Arch Neural Psychiatry. 1943; 49: 826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
  14. Ishii S. Brain swelling. Studies of structural, physiological and biochemical alterations. In: Caveness WH, Walker AF, eds. Head Injury Conference Proceedings. Philadelphia: Lippincott, 1966; 276-299.
  15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Центральний нейрогенний контроль cerebral blood flow. Neurology. 1971; 21: 247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
  16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Global cerebral vasodilatation elicited by focal electrical stimulation within dorsal medullary reticular formation в anesthetized rat. J Cereb Blood Flow Metab. 1983; 3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
  17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Ефекти електричної стимуляції на intracranial pressure і systemic arterial blood pressure in cats. Part I: Stimulation of brain stem. Neurol Res. 1988 Jun:10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
  18. Александрова Є.В., Тоноян А.С., Сичов А.А., Крюкова К.К. Активність симпато-адреналової системи у гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми: значення нейроанатомічних факторів. Вісник РФФІ. 2016; 2 (90): 41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
  19. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13; 2 (7872): 81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
  20. Jennett B, Plum F. Persistent vegetative state after brain damage: A syndrome в search of a name. Lancet. 1972; 1: 734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
  21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Classification of severe head injury based on magnetic resonance imaging. Acta Neurochir (Wien). 2001; 143: 263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
  22. Захарова Н.Є., Потапов А.А., Корнієнко В.М., Пронін І.М., Александрова Є.В., Данилов Г.В., Гаврилов А.Г., Зайцев О.С., Кравчук А . Д., Сичов А.А. Нова класифікація травматичних уражень головного мозку, заснована на даних магнітно-резонансної томографії. Вісник РФФІ. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
  23. Потапов А.А., Крилов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук О.Д., Ліхтерман Л.Б., Петріков С.С., Талипов А.Е., Захарова Н.Є., Ошоров А .В., Сичов А.А., Александрова Є.В., Солодов А.А. Рекомендації з діагностики та лікування важкої черепно-мозкової травми. Частина 3 Хірургічне лікування (опції). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
  24. Потапов А.А., Крилов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук О.Д., Ліхтерман Л.Б., Петріков С.С., Талипов А.Е., Захарова Н.Є., Ошоров А .В., Сичов А.А., Александрова Є.В., Солодов А.А. Рекомендації з діагностики та лікування важкої черепно-мозкової травми. Частина 2. Інтенсивна терапія та нейромоніторинг. Питання нейрохірургії ім. Н.М. Бурденко. 2016; 80 (1): 98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
  25. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Посібник на Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Guidelines for management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma. 2007; 24 Suppl 1: S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
  26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, ефект допаміну на cerebral circulation and metabolism in man. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
  27. Ångyán L. Довідка про substantia nigra в behavioral-cardiovascular integration в cat. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
  28. Лін MT, Yang JJ. Stimulation of nigrostriatal dopamine system produces hypertension and tachycardia in rats. Am J Physiol. 1994 Jun;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
  29. Dampney RAL. Functional organization of central pathways regulating the cardiovascular system. Physiol Rev. 1994; 74: 323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
  30. Sun MK. Central neural organization and control of sympa- thetic nervous system in mammals. Prog Neurobiol. 1995; 47: 157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
  31. Ciriello J, Janssen SA. Ефект glutamate stimulation bed nucleus of stria terminalis on arterial pressure and heart rate. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
  32. Roder S, Ciriello J. Контроль за кров'яними ланцюжками stried terminalis до cardiovascular responses elicited by stimulation of amygdala. J Auton Nerv Syst. 1993; 45: 61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
  33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Знижений тиросин hydroxylase активності в нігростриатальних системах sinoaortic-denervated rats. Brain Res. 1984; 299: 380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
  34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Стриатальний допамін релеаза і metabolism в sinoaortic-денервованих rats in vivo microdialysis. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988; 23): R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
  35. Kirouac GJ, Ciriello J.Cardiovascular depressor відповідає до стимулювання substantia nigra і ventral tegmental area. Am J Physiol. 1997 Dec;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
  36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Regulation of regional cerebral blood flow by cholinergic fibers originating in basal forebrain. Int J Dev Neurosci. 2001 р. Jun;19(3):327-337. Review. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
  37. Maeda M, Miyazaki M. Control ICP і cerebrovascular bed cholinergic basal forebrain. Acta Neurochir Suppl. 1998; 71: 293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
  38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser та Werner Poewe. Multiple system atrophy. Lancet Neurology. 2004; 3: 93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
  39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Dysautonomias в Parkinson's disease: cardiovascular зміни і автоматична modulation в конкретних rats після infusion of bilateral 6-OHDA в substantia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 Feb 1;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

2.1 Ауторегуляція мозкового кровообігу

Найважливішою особливістю кровопостачання мозку є феномен ауторегуляції – здатність підтримувати своє кровопостачання відповідно до метаболічних потреб незалежно від коливань системного артеріального тиску. У здорових людей МК залишається незмінним при коливаннях АДср від 60 до 160 мм рт.ст. Якщо АДср виходить межі цих значень, то ауторегуляція МК порушується. Збільшення АДср до 160 мм рт.ст. і вище викликає пошкодження гематоенцефалічного бар'єру, що загрожує набряком мозку і геморагічним інсультом.

При хронічній артеріальній гіпертонії крива ауторегуляції мозкового кровообігу зміщується вправо, причому зсув захоплює і нижню, і верхню межі. При артеріальній гіпертонії зниження артеріального тиску до нормальних значень (менше зміненої нижньої межі) призводить до зменшення МК, тоді як високий артеріальний тиск не викликає пошкодження мозку. Тривала гіпотензивна терапія може відновити ауторегуляцію МК у фізіологічних межах.

Регуляція мозкового кровообігу здійснюється за допомогою таких механізмів:

1) метаболічний - головний механізм, що забезпечує відповідність мозкового кровотоку енергетичним потребам конкретної функціональної зони та мозку в цілому. Коли потреба мозку в енергетичних субстратах перевищує їх доставку, у кров виділяються тканинні метаболіти, які спричиняють церебральну вазодилятацію та збільшення МК. Цей механізм опосередковують іони водню, і навіть інші речовини - оксид азоту (NO), аденозин, простагландин і, можливо, градієнти іонної концентрації.

2) нейрогенний та нейрогуморальний механізми - забезпечуються симпатичними (вазоконстрикторними), парасимпатичними (вазодилатуючими) та нехолінергічними неадренергічними волокнами; нейротрансмітери в останній групі - серотонін та вазоактивний інтестинальний пептид. Функція вегетативних волокон судин мозку у фізіологічних умовах невідома, але продемонстровано їхню участь при деяких патологічних станах. Так, імпульсація по симпатичних волокнах з верхніх симпатичних гангліїв може значно звузити великі мозкові судини та зменшити МК. Вегетативна іннервація мозкових судин відіграє важливу роль у виникненні церебрального вазоспазму після ЧМТ та інсульту.

3)міогенний механізм реалізується за допомогою здатності гладких клітин церебральних артеріол скорочуватися і розслаблятися в залежності від АДср. Цей механізм ефективний у межах середнього артеріального тиску від 60 до 160 мм рт.ст. (У нормотоніків). Підвищення середнього артеріального тиску вище 160 мм рт.ст. веде до розширення судин мозку, порушення гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ), набряку та ішемії головного мозку, а зниження середнього АТ нижче 60 мм рт.ст. - до максимального розширення судин мозку та пасивного кровотоку. Необхідно зауважити, що фоновий симпатичний тонус запобігає максимальної вазодилятації, тому ауторегуляція може зберігатися і при значеннях АДср<60 мм рт.ст. на фоні хірургічної або фармакологічної симпатектомії. Авторегуляція не відбувається миттєво.

4) механічний тип регуляції забезпечує зростання судинної резистентності (у відповідь на підвищення внутрішньосудинного тиску) збільшенням тканинного тиску внаслідок екстракапілярного пропотівання рідини. Цей механізм великою мірою може пояснити феномен «неправдивої ауторегуляції» при набряку головного мозку та внутрішньочерепної гіпертензії.

Ауторегуляція не є миттєвим процесом, тому що при швидкому зниженні артеріального тиску мозковий кровотік відновлюється до вихідного рівня протягом від 30 с до 3-4 хв.

Регуляція мозкового кровообігу здійснюється складною системою, що включає інтра- та екстрацеребральні механізми. Ця система здатна до саморегуляції (тобто може підтримувати кровопостачання головного мозку відповідно до його функціональної та метаболічної потреби і тим самим зберігати сталість внутрішнього середовища), що здійснюється шляхом зміни просвіту мозкових артерій. Ці гомеостатичні механізми, що розвинулися у процесі еволюції, дуже досконалі та надійні. У тому числі виділяють такі основні механізми саморегуляції.

Нервовий механізмпередає інформацію про стан об'єкта регулювання за допомогою спеціалізованих рецепторів, розташованих у стінках судин та тканинах. До них, зокрема, відносяться механорецептори, що локалізуються в кровоносній системі, повідомляють про зміни внутрішньосудинного тиску (баро- та пресорецептори), у тому числі пресорецептори каротидного синуса, при їх роздратуванні розширюються мозкові судини; механорецептори вен і мозкових оболонок, які сигналізують про рівень їх розтягування зі збільшенням кровонаповнення чи обсягу мозку; хеморецептори каротидного синуса (при їх роздратуванні звужуються мозкові судини) та самої тканини мозку, звідки йде інформація про вміст кисню, вуглекислоти, про коливання рН та про інші хімічні зрушення в середовищі при накопиченні продуктів метаболізму або біологічно активних речовин, а також рецептори вестибулярного аортальної рефлексогенної зони, рефлексогенні зони серця та коронарних судин, ряд пропріорецепторів. Особливо велика роль синокаротидної зони. Вона впливає на мозковий кровообіг як опосередковано (через загальний АТ), як це уявлялося раніше, а й безпосередньо. Денервація та новокаїнізація цієї зони в експерименті, усуваючи судинозвужувальні впливи, веде до розширення мозкових судин, до посилення кровопостачання головного мозку, до підвищення в ньому напруги кисню.

Гуморальний механізмполягає у прямому впливі на стінки судин-ефекторів гуморальних факторів (кисню, вуглекислоти, кислих продуктів метаболізму, іонів До та ін) шляхом дифузії фізіологічно активних речовин у стінку судин. Так, мозковий кровообіг посилюється при зменшенні вмісту кисню та (або) збільшенні вмісту вуглекислого газу в крові та, навпаки, послаблюється, коли вміст газів у крові змінюється у протилежному напрямку. При цьому відбувається рефлекторна дилятація або констрикція судин внаслідок подразнення хеморецепторів відповідних артерій мозку при зміні вмісту в крові кисню та вуглекислоти. Можливий механізм аксонрефлексу.


Міогенний механізмреалізується лише на рівні судин-эффекторов. При їхньому розтягуванні тонус гладких м'язів зростає, а при скороченні навпаки знижується. Міогенні реакції можуть сприяти змінам судинного тонусу у певному напрямку.

Різні механізми регуляції діють не ізольовано, а різних поєднаннях друг з одним. Система регулювання підтримує постійний кровотік у мозку на достатньому рівні і швидко змінює його при впливі різних факторів, що «обурюють».

Таким чином, поняття «судинні механізми» включає структурні та функціональні особливості відповідних артерій або їх сегментів (локалізацію в мікроциркуляторній системі, калібр, будову стінок, реакції на різні впливи), а також їх функціональна поведінка – специфічна участь у тих чи інших видах регуляції периферичного кровообігу та мікроциркуляції.

З'ясування структурно-функціональної організації судинної системи головного мозку дозволило сформулювати концепцію про внутрішні (автономні) механізми регуляції мозкового кровообігу при різних впливах, що обурюють. Відповідно до цієї концепції, зокрема, було виділено: «замикальний механізм» магістральних артерій, механізм піальних артерій, механізм регуляції відтоку крові з венозних синусів мозку, механізм внутрішньомозкових артерій. Суть їхнього функціонування полягає в наступному.

"Замикальний" механізм магістральних артерій підтримує в мозку сталість кровотоку при змінах рівня загального артеріального тиску. Це здійснюється шляхом активних змін просвіту мозкових судин - їх звуження, що збільшує опір кровотоку при підвищенні загального артеріального тиску і, навпаки, розширення, що знижує цереброваскулярний опір під час падіння загального артеріального тиску. Як констрикторні, так і дилятаторні реакції виникають рефлекторно з екстракраніальних пресорецепторів або з рецепторів самого мозку. Основними ефекторами у разі є внутрішні сонні і хребетні артерії. Завдяки активним змінам тонусу магістральних артерій гасяться дихальні коливання загального артеріального тиску, а також хвилі Траубе – Герінга, і тоді кровотік у судинах мозку залишається рівномірним. Якщо зміни загального АТ дуже значні чи механізм магістральних артерій недосконалий, унаслідок чого порушується адекватне кровопостачання мозку, то настає другий етап саморегуляції – включається механізм піальних артерій, реагує аналогічно механізму магістральних артерій. Весь цей процес багатоланковий. Основну роль у ньому грає нейрогенний механізм, проте певне значення мають і особливості функціонування гладком'язової оболонки артерії (міогенний механізм), а також чутливість останньої до різних біологічно активних речовин (гуморальний механізм).

При венозному застої, обумовленому оклюзією великих шийних вен, надмірне кровонаповнення судин головного мозку усувається шляхом ослаблення припливу крові в його судинну систему внаслідок констрикції всієї системи магістральних артерій. У разі регуляція відбувається також рефлекторно. Рефлекси посилаються з механорецепторів венозної системи, дрібних артерій та оболонок мозку (вено-вазальний рефлекс).

Система внутрішньомозкових артерій є рефлексогенною зоною, яка в умовах патології дублює роль синокаротидної рефлексогенної зони.

Таким чином, згідно з розробленою концепцією, існують механізми, що обмежують вплив загального АТ на мозковий кровотік, кореляція між якими багато в чому залежить від втручання механізмів, що саморегулюються, що підтримують сталість опору мозкових судин (табл. 1). Проте саморегуляція можлива лише певних межах, обмежених критичними величинами чинників, які є її пусковими механізмами (рівень системного АТ, напруги кисню, вуглекислоти, і навіть рH речовини мозку та інших.). У клінічних умовах важливо визначити роль вихідного рівня АТ, його діапазону, у межах якого мозковий кровотік зберігає стабільність. Відношення діапазону цих змін до початкового рівня тиску (показник саморегуляції мозкового кровотоку) певною мірою визначає потенційні можливості саморегуляції (високий або низький рівень саморгеуляції).

Порушення саморегуляції мозкового кровообігу виникають у таких випадках.

1. При різкому зниженні загального АТ, коли градієнт тиску в кровоносній системі мозку зменшується настільки, що не може забезпечити достатній кровотік у мозку (при рівні тиску систоли нижче 80 мм рт. ст.). Мінімальний критичний рівень системного артеріального тиску дорівнює 60 мм рт. ст. (При вихідному – 120 мм рт. ст.). При його падінні мозковий кровотік пасивно слідує за зміною загального АТ.

2. При гострому значному підйомі системного тиску (вище 180 мм рт. ст.), коли порушується міогенна регуляція, так як м'язовий апарат артерій мозку втрачає здатність протистояти підвищенню внутрішньосудинного тиску, внаслідок чого розширюються артерії, посилюється мозковий кровотік, що загрожує тромбів та емболією. Згодом змінюються стінки судин, а це веде до набряку мозку та різкого ослаблення мозкового кровотоку, незважаючи на те, що системний тиск продовжує залишатися на високому рівні.

3. При недостатньому метаболічному контролі мозкового кровотоку. Так, іноді після відновлення кровотоку в ішемізованій ділянці мозку концентрація вуглекислоти знижується, але рН зберігається на низькому рівні внаслідок метаболічного ацидозу. В результаті судини залишаються розширеними, а мозковий кровотік - високим; кисень утилізується не повною мірою і відтікаюча венозна кров має червоний колір (синдром надмірної перфузії).

4. При значному зниженні інтенсивності насичення крові киснем або збільшення напруги вуглекислоти в мозку. При цьому активність мозкового кровотоку також змінюється за зміною системного АТ.

При зривах механізмів саморегуляції артерії мозку втрачають здатність до звуження у відповідь на підвищення внутрішньосудинного тиску, пасивно розширюються, внаслідок чого надмірна кількість крові під високим тиском прямує до дрібних артерій, капілярів, вен. Внаслідок цього підвищується проникність стінок судин, починається вихід білків, розвивається гіпоксія, виникає набряк мозку.

Таким чином, порушення мозкового кровообігу компенсуються до певних меж за рахунок місцевих регуляторних механізмів. Згодом до процесу залучається і загальна гемодинаміка. Однак навіть при термінальних станах протягом декількох хвилин за рахунок автономності мозкового кровообігу в мозку підтримується кровотік, а напруга кисню падає повільніше, ніж в інших органах, так як нервові клітини здатні поглинати кисень при такому парціальному низькому тиску його в крові, при якому інші органи та тканини поглинати його не можуть. У міру розвитку та поглиблення процесу все більше порушуються взаємини між мозковим кровотоком та системною циркуляцією, вичерпується резерв ауторегулюючих механізмів, і кровотік у мозку все більше починає залежати від рівня загального АТ.

Таким чином, компенсація порушень мозкового кровообігу здійснюється за допомогою тих, що функціонують в нормальних умовах, регуляторних механізмів, але більш напружених.

Для механізмів компенсації характерна двоїстість: компенсація одних порушень викликає інші циркуляторні розлади, наприклад, при відновленні кровотоку в тканині, що зазнала дефіциту кровопостачання, в ній може розвинутись постішемічна гіперемія у вигляді надмірної перфузії, що сприяє розвитку постішемічного набряку мозку.

Кінцевою функціональною завданням системи мозкового кровообігу є адекватне метаболічне забезпечення діяльності клітинних елементів мозку і своєчасне видалення продуктів обміну, тобто. процеси, що протікають у просторі мікросудина – клітина. Усі реакції мозкових судин підпорядковані цим основним завданням. Мікроциркуляція в головному мозку має важливу особливість: відповідно до специфіки його функціонування активність окремих областей тканини змінюється майже незалежно від інших її областей, тому мікроциркуляція також змінюється мозаїчно – залежно від характеру функціонування мозку в той чи інший момент. Завдяки ауторегуляції перфузійний тиск мікроциркуляторних систем будь-яких частин мозку менше залежить від центрального кровообігу в інших органах. У мозку мікроциркуляція посилюється у разі підвищення рівня метаболізму і, навпаки. Ті самі механізми функціонують і в умовах патології, коли має місце неадекватність кровопостачання тканини. За фізіологічних та патологічних умов інтенсивність кровотоку в мікроциркуляторній системі залежить від величини просвіту судин та від реологічних властивостей крові. Однак регулювання мікроциркуляції здійснюється в основному шляхом активних змін ширини судин, у той же час при патології важливу роль також відіграють зміни плинності крові в мікросудинах.

МОЗКОВИЙ КРОВООБІГ- кровообіг за системою судин головного мозку. Кровопостачання головного мозку інтенсивніше, ніж будь-яких інших органів: ок. 15% крові, що надходить у велике коло кровообігу при серцевому викиді, протікає по кровоносних судинах головного мозку (вага його становить лише 2% від ваги тіла дорослої людини). Надзвичайно високий мозковий кровотік забезпечує найбільшу інтенсивність метаболічних процесів у тканині мозку. Таке кровопостачання мозку підтримується під час сну. Про інтенсивність обміну речовин у головному мозку свідчить і те, що 20% кисню, що поглинається з навколишнього середовища, споживається головним мозком і використовується на окислювальні процеси, що протікають в ньому.

Фізіологія

Кровоносна система головного мозку забезпечує досконале регулювання кровопостачання його тканинних елементів, а також компенсацію порушень мозкового кровотоку. Головний мозок (див.) людини забезпечується кров'ю одночасно чотирма магістральними артеріями - парними внутрішніми сонними і хребетними, які об'єднані між собою широкими анастомозами в області артеріального (вілізієва) кола великого мозку (цветн. рис. 4). У нормальних умовах кров тут не поєднується, надходячи іпсилатерально з кожної внутрішньої сонної артерії (див.) у півкулі великого мозку, а з хребетних - переважно у відділи мозку, розташовані в області задньої черепної ямки.

Мозкові артерії є судинами не еластичного, а м'язового типу з рясною адрен- та холінергічною іннервацією, тому, змінюючи свій просвіт у широких межах, вони можуть брати участь у регулюванні кровопостачання мозку.

Парні передні, середні та задні мозкові артерії, що відходять від артеріального кола, гілкуючись і анастомозуючи між собою, утворюють складну систему артерій м'якої мозкової оболонки (піальних артерій), що має ряд особливостей: розгалуження цих артерій (аж до дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, артерій). ) розташовуються на поверхні мозку та регулюють кровопостачання надзвичайно малих областей; кожна артерія лежить у порівняно широкому каналі підпаутинного простору (див. Мозкові оболонки), і тому діаметр може змінюватися в широких межах; артерії м'якої мозкової оболонки лежать поверх анастомозуючих вен. Від дрібних артерій м'якої мозкової оболонки відходять радіальні артерії, що гілкуються у товщі мозку; вони не мають навколо стінок вільного простору і, згідно з експериментальними даними, найменш активні з точки зору зміни діаметра при регулюванні М. до. Межартеріальні анастомози в товщі мозку відсутні.

Капілярна мережа у товщі мозку безперервна. Її густота тим більше, чим інтенсивніший обмін речовин у тканинах, тому в сірій речовині вона значно густіша, ніж у білому. У кожній частині мозку капілярна мережа характеризується специфічною архітектонікою.

Венозна кров надходить з капілярів мозку у широко анастомозирующую венозну систему як м'якої мозкової оболонки (піальні вени), і у велику мозкову вену (вену Галена). На відміну з інших частин тіла венозна система мозку не виконує ємнісної функції.

Більш докладно анатомію та гістологію кровоносних судин головного мозку - див. Головний мозок.

Регулювання мозкового кровообігу здійснюється досконалою фізіологічною системою. Ефекторами регулювання є магістральні, внутрішньомозкові артерії і артерії м'якої мозкової оболонки, які характеризуються специфічними функціями. особливостями.

Чотири види регуляції М. до. зображені на схемі.

При зміні рівня загального АТ у певних межах інтенсивність мозкового кровотоку залишається постійною. Регуляція постійного кровотоку в мозку при коливаннях загального АТ здійснюється завдяки зміні опору в артеріях мозку (цереброваскулярного опору), які звужуються при підвищенні загального АТ і розширюються при його зниженні. Спочатку припускали, що судинні зрушення обумовлені реакціями гладких м'язів артерій на різний ступінь розтягування стінок внутрішньосудинним тиском. Цей вид регулювання отримав назву ауторегуляції чи саморегуляції. Рівень підвищеного або зниженого АТ, при якому мозковий кровотік перестає бути постійним, називають відповідно верхньою або нижньою межею ауторегуляції мозкового кровотоку. Експериментальні і клин роботи показали, що ауторегуляція мозкового кровотоку знаходиться в тісному взаємозв'язку з неврогенними впливами, які можуть зміщувати верхню і нижню межі його ауторегуляції. Ефекторами цього виду регуляції в артеріальній системі мозку є магістральні артерії і артерії м'якої мозкової оболонки, активні реакції яких підтримують постійний кровотік в мозку при зміні загального АТ.

Регуляція М. до. при зміні газового складу крові полягає в тому, що мозковий кровотік посилюється зі збільшенням вмісту CO 2 і при зменшенні вмісту O 2 в артеріальній крові і зменшується при їх зворотному співвідношенні. Вплив газів крові на тонус артерій мозку, на думку ряду авторів, може здійснюватися гуморальним шляхом: при гіперкапнії (див.) та гіпоксії (див.) у тканині мозку зростає концентрація H+, змінюється співвідношення між HCO3- і CO2, що разом з іншими біохімами, зрушеннями у позаклітинній рідині безпосередньо впливає на метаболізм гладких м'язів, викликаючи дилатацію артерій. Важливу роль у дії цих газів на судини мозку грає і нейрогенний механізм, в якому беруть участь хеморецептори каротидного синуса і, мабуть, інших мозкових судин.

Усунення надлишкового об'єму крові в судинах мозку необхідне, тому що мозок розташований у герметично закритому черепі і його зайве кровонаповнення веде до підвищення внутрішньочерепного тиску (див.) та до здавлення мозку. Надмірний об'єм крові може виникати при утрудненні відтоку крові з вен мозку та при надмірному припливі крові внаслідок розширення артерій м'якої мозкової оболонки, напр., при асфіксії (див.) та при постішемічній гіперемії (див. Гіперемія). Є дані, що ефекторами регулювання при цьому є магістральні артерії мозку, які звужуються рефлекторно внаслідок подразнення барорецепторів мозкових вен або артерій м'якої мозкової оболонки і обмежують приплив крові в мозок.

Регуляція адекватного кровопостачання тканини мозку забезпечує відповідність між інтенсивністю кровотоку в системі мікроциркуляції (див.) та інтенсивністю обміну речовин у тканині мозку. Ця регуляція має місце за зміни інтенсивності обміну речовин у тканини мозку, напр, різкому посиленні його активності, і за первинному зміні припливу крові в тканину мозку. Регуляція здійснюється місцево, причому її ефектором є дрібні артерії м'якої мозкової оболонки, які здійснюють контроль за кровотоком в мізерно малих ділянках мозку; роль при цьому дрібніших артерій та артеріол у товщі мозку не встановлена. Управління просвітом артерій-ефекторів при регулюванні мозкового кровотоку, на думку більшості авторів, здійснюється гуморальним шляхом, тобто при безпосередній дії метаболічних факторів, що накопичуються в тканині мозку (іонів водню, калію, аденозину). Деякі експериментальні дані свідчать про нейрогенний механізм (місцевий) вазодилатації в мозку.

Види регуляції мозкового кровообігу.Регуляція мозкового кровотоку при зміні рівня загального артеріального тиску (III) та при надмірному кровонаповненні судин головного мозку (IV) здійснюється магістральними артеріями мозку., При зміні вмісту кисню та вуглекислого газу в крові (II) та при порушенні адекватності кровопостачання тканини мозку (I) до регуляції включаються дрібні артерії м'якої мозкової оболонки.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВОТОКУ

Метод Кеті – Шмідта дозволяє визначити кровотік у цілому мозку людини за допомогою вимірювання швидкості сатурації (насичення) тканини мозку інертним газом (зазвичай після вдихання невеликих кількостей закису азоту). Насичення тканини мозку встановлюють шляхом визначення концентрації газу у пробах венозної крові, взятої з цибулини яремної вени. Цей метод (кількісний) дозволяє визначити усереднений кровотік цілого мозку лише дискретно. Було встановлено, що інтенсивність мозкового кровотоку у здорової людини дорівнює приблизно 50 мл крові на 100 г тканини мозку за 1 хв.

У клініці використовують прямий метод, що дозволяє отримувати кількісні дані про мозковий кровоток у невеликих областях мозку за допомогою кліренсу (швидкість очищення) радіоактивного ксенону (133 Xe) або газоподібного водню. Принцип методу полягає в тому, що тканина мозку насичується диффундирующими газами (р-р 133 Xe зазвичай вводять у внутрішню сонну артерію, а водень вдихають). За допомогою відповідних детекторів (для 133Xe їх встановлюють над поверхнею інтактного черепа, для водню платинові або золоті електроди вводять у будь-які області мозку) визначають швидкість очищення тканини мозку від газу, яка пропорційна інтенсивності кровотоку.

До прямих (але не кількісних) методів відноситься метод визначення змін об'єму крові в поверхнево розташованих судинах головного мозку за допомогою радіонуклідів, якими мітять білки плазми крові; при цьому радіонукліди не дифундують через стінки капілярів у тканину. Особливого поширення набули мічені радіоактивним йодом альбуміни крові.

Причиною зниження інтенсивності мозкового кровотоку є зменшення артеріовенозної різниці тисків внаслідок зниження загального АТ або підвищення загального венозного тиску (див.), при цьому головну роль відіграє артеріальна гіпотензія (див. артеріальна гіпотензія). Загальний артеріальний тиск може різко знижуватися, а загальний венозний тиск підвищується рідше і менш значно. Зменшення інтенсивності мозкового кровотоку може бути зумовлене також збільшенням опору в судинах головного мозку, що може залежати від таких причин, як атеросклероз або ангіоспазм тих або інших артерій головного мозку. Зниження інтенсивності мозкового кровотоку може залежати від внутрішньосудинної агрегації формених елементів крові (див. Агрегація еритроцитів). Артеріальна гіпотензія, послаблюючи кровотік у всьому мозку, викликає найбільше зниження його інтенсивності в так зв. зонах суміжного кровопостачання, де внутрішньосудинний тиск падає найсильніше. При звуженні чи оклюзії окремих артерій мозку виражені зміни кровотоку спостерігаються у центрі басейнів відповідних артерій. Велике значення мають при цьому вторинні патол, зміни в судинній системі мозку, напр, зміна реактивності мозкових артерій при ішемії (констрикторні реакції у відповідь на вазодилататорні впливи), невідновлений кровотік. субарахноїдальних крововиливів. Підвищення венозного тиску в мозку, що відіграє меншу роль в ослабленні інтенсивності мозкового кровотоку, може мати самостійне значення, коли воно обумовлено, крім збільшення загального венозного тиску, місцевими причинами, що призводять до утруднення відтоку венозної крові з черепа (тромбозом або пухлиною). При цьому виникають явища венозного застою крові в головному мозку, які призводять до збільшення кровонаповнення мозку, що сприяє підвищенню внутрішньочерепного тиску (див. Гіпертензивний синдром) і розвитку набряку мозку (див. Набряк і набухання головного мозку).

Патол, посилення інтенсивності мозкового кровотоку може залежати від підвищення загального артеріального тиску (див. Гіпертензія артеріальна) і може бути обумовлено первинною дилатацією (патол, вазодилатацією) артерій; тоді воно відбувається лише в тих сферах мозку, де артерії розширені. Патол, збільшення інтенсивності мозкового кровотоку може призвести до підвищення внутрішньосудинного тиску. Якщо стінки судин патологічно змінені (див. Артеріосклероз) або є артеріальні аневризми, то раптове і різке підвищення загального АТ може призвести до крововиливу. Патол, посилення інтенсивності мозкового кровотоку може супроводжуватися регуляторною реакцією артерій - їхньою констрикцією, причому при різкому підвищенні загального АТ вона буває дуже значною. Якщо ж функціональний стан гладких м'язів артерій у своїй змінено в такий спосіб, що процес скорочення посилено, а процес розслаблення, навпаки, знижений, то у відповідь підвищення загального АТ настає вазоконстрикція патол, типу, т. е. ангиоспазм (див.). Ці явища найбільше виражені при короткочасному підвищенні загального АТ. При порушеннях гематоенцефалічного бар'єру, при схильності до набряку мозку підвищення тиску в капілярах викликає різке посилення фільтрації води з крові в тканину мозку, де вона затримується, внаслідок чого розвивається набряк головного мозку. Збільшення інтенсивності мозкового кровотоку особливо небезпечне при дії додаткових факторів (черепно-мозкова травма, тяжка гіпоксія), що сприяють розвитку набряку.

Компенсаторні механізми - обов'язкова складова частина симптомокомплексу, який характеризує кожне порушення М. до. При цьому компенсація здійснюється тими ж регуляторними механізмами, які функціонують і в нормальних умовах, але вони більш напружені.

При підвищенні чи зниженні загального АТ компенсація здійснюється у вигляді зміни опору в судинної системі мозку, причому головну роль грають великі мозкові артерії (внутрішні сонні і хребетні артерії). Якщо вони не забезпечують компенсації, то мікроциркуляція перестає бути адекватною та до регуляції залучаються артерії м'якої мозкової оболонки. При швидкому підвищенні загального артеріального тиску зазначені механізми компенсації можуть спрацьовувати не відразу, і тоді інтенсивність мозкового кровотоку різко посилюється з усіма можливими наслідками. У деяких випадках компенсаторні механізми можуть працювати дуже досконало і навіть при хрон, гіпертензії, коли загальний АТ різко підвищено (280-300 мм рт. ст.) значний час; інтенсивність мозкового кровотоку залишається нормальною та неврол, порушення не виникають.

При зниженні загального АТ компенсаторні механізми можуть підтримувати нормальну інтенсивність мозкового кровотоку, причому залежно від ступеня досконалості їх роботи межі компенсації можуть бути неоднакові в різних осіб. При досконалої компенсації нормальна інтенсивність мозкового кровотоку відзначається при зниженні загального артеріального тиску навіть до 30 мм рт. ст., тоді як зазвичай нижньою межею ауторегуляції мозкового кровотоку вважають АТ не нижче 55-60 мм рт. ст.

При збільшенні опору у тих чи інших артеріях головного мозку (при емболії, тромбозі, ангіоспазмі) компенсація здійснюється за рахунок колатерального припливу крові. Компенсацію у разі забезпечують такі чинники:

1. Наявність артеріальних судин, якими може здійснюватися колатеральний приплив крові. Артеріальна система мозку містить велику кількість колатеральних шляхів у вигляді широких анастомозів артеріального кола, а також численних міжартеріальних макро- та мікроанастомозів у системі артерій м'якої мозкової оболонки. Однак будова артеріальної системи індивідуальна, нерідкі аномалії розвитку, особливо в області артеріального (вілізієвого) кола. Розташовані в товщі тканини мозку дрібні артерії не мають анастомозів артеріального типу, і хоча капілярна мережа у всьому мозку безперервна, вона не може забезпечити колатеральний приплив крові до сусідніх ділянок тканини, якщо приплив крові в них з боку артерій порушений.

2. Збільшення перепаду тиску в колатеральних артеріальних шляхах при виникненні перешкод для кровотоку в тій чи іншій мозковій артерії (гемодинамічний фактор).

3. Активне розширення колатеральних артерій та дрібних артеріальних гілок до периферії від місця закриття просвіту артерії. Ця вазодилатація являє собою, мабуть, прояв регулювання адекватного кровопостачання тканини мозку: як тільки виникає дефіцит припливу крові в тканину, починає працювати фізіологічний механізм, що зумовлює дилатації тих артеріальних гілок, які є приводять для даної мікроциркуляторної системи. Внаслідок цього опір для кровотоку в колатеральних шляхах зменшується, що сприяє притоку крові в ділянку зі зниженим кровопостачанням.

Ефективність колатерального припливу крові до області зниженого кровопостачання в різних осіб неоднакова. Механізми, що забезпечують колатеральний приплив крові, залежно від конкретних умов можуть порушуватися (як і інші механізми регулювання та компенсації). Так, здатність колатеральних артерій до розширення при склеротичних процесах у їх стінках падає, що перешкоджає колатеральному припливу крові в ділянку порушеного кровопостачання.

Для механізмів компенсації характерна двоїстість, т. е. компенсація одних порушень викликає інші циркуляторні розлади. Напр., при відновленні в тканині мозку, що зазнала дефіциту кровопостачання, кровотоку в ній можливе виникнення постішемічної гіперемії, при якій інтенсивність мікроциркуляції може бути значно вище рівня, необхідного для забезпечення метаболічних процесів в тканині, тобто настає надмірна перфузія крові, що сприяє, зокрема, розвитку постішемічного набряку головного мозку.

На адекватні та фармакол, впливу може спостерігатися збочена реактивність артерій мозку. Так, в основі синдрому «внутрішньомозкового обкрадання» лежить нормальна вазодилататорна реакція здорових судин, що оточують вогнище ішемії тканини мозку, і відсутність такої у уражених артерій в осередку ішемії, внаслідок чого кров перерозподіляється з осередку ішемії в здорові судини, а ішемія губ.

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ РОЗБУДІВ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Морфол. ознаки порушення М. до. виявляються у вигляді осередкових і дифузних змін, тяжкість і локалізація яких брало різні і значною мірою залежать від основного захворювання і безпосередніх механізмів розвитку розладу кровообігу. Розрізняють три основні форми порушення

М. до.: крововиливи (геморагічний інсульт), інфаркти мозку (ішемічний інсульт) та множинні різного характеру дрібноосередкові зміни речовини мозку (судинна енцефалопатія).

Клин, прояви оклюзує ураження екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії в початковому періоді протікають частіше у вигляді минущих порушень М. до. Неврол, симптоматика різноманітна. Приблизно в 1/3 випадків має місце альтернуючий оптико-пірамідний синдром - сліпота або зниження зору, іноді з атрофією зорового нерва на боці ураженої артерії (внаслідок дисциркуляції в очній артерії), та пірамідні порушення на протилежній поразці. Іноді ці симптоми виникають одночасно, інколи дисоційовано. Найчастішими при оклюзії внутрішньої сонної артерії є ознаки дисциркуляції у басейні середньої мозкової артерії: парези кінцівок протилежної поразці боку, зазвичай кортикального типу з більш вираженим дефектом руки. При інфарктах у басейні лівої внутрішньої сонної артерії часто розвивається афазія, зазвичай моторна. Можуть зустрічатися порушення чутливості та геміанопсія. Зрідка відзначаються епілептиформні напади.

При інфарктах, зумовлених інтракраніальним тромбозом внутрішньої сонної артерії, що протікає з роз'єднанням артеріального кола, поряд з геміплегією та гемігіпестезією спостерігаються різко виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення свідомості, психомоторне збудження; з'являється вторинний стовбуровий синдром.

Синдром оклюзує ураження внутрішньої сонної артерії, крім інтермітуючої) перебігу захворювання та зазначених неврол, проявів, характеризується ослабленням або зникненням пульсації ураженої сонної артерії, нерідко наявністю судинного шуму над нею та зниженням ретинального тиску на тій же стороні. Здавлення непораженої сонної артерії викликає запаморочення, іноді непритомність, судоми у здорових кінцівках.

Для оклюзує ураження екстракраніального відділу хребетної артерії характерна «плямистість» ураження різних відділів басейну хребетно-базилярної системи: часто мають місце вестибулярні порушення (запаморочення, ністагм), розлади статики та координації рухів, зорові та окорухові порушення, дизартрія; рідше визначаються рухові та чутливі порушення. У деяких хворих відзначаються напади раптового падіння у зв'язку з втратою постурального тонусу, адинамія, гіперсомнія. Досить часто спостерігаються розлади пам'яті поточні події типу корсаковского синдрому (див.).

При закупорці интракраниального відділу хребетної артерії стійкі альтернирующие синдроми ураження довгастого мозку поєднуються з минущими симптомами ішемії оральних відділів мозкового стовбура, потиличних і скроневих часток. Приблизно у 75% випадків розвиваються синдроми Валленберга – Захарченко, Бабінського-Нажотта та інші синдроми одностороннього ураження нижніх відділів мозкового стовбура. При двосторонньому тромбозі хребетної артерії виникає тяжкий розлад ковтання, фонації, порушується дихання та серцева діяльність.

Гостра закупорка базилярної артерії супроводжується симптомами переважного ураження моста з розладом свідомості аж до коми, швидким розвитком уражень черепних нервів (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрому, паралічів кінцівок із наявністю двосторонніх патол. рефлексів. Спостерігаються вегетативно-вісцеральні кризи, гіпертермія, розлад вітальних функцій.

Діагностика порушень мозкового кровообігу

Підставою для діагнозу початкового прояву неповноцінності М. до. є: наявність двох або більше суб'єктивних ознак, що часто повторюються; відсутність при звичайному невролі, огляді симптомів органічного ураження ц. н. с. і виявлення ознак загального судинного захворювання (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, васкуліту, судинної дистонії та ін.), що особливо важливо, тому що суб'єктивні скарги хворого не є Патогномонічними для початкових проявів судинної неповноцінності мозку і можуть відзначатися і при інших станах , астенічних синдромах різного генезу) З метою встановлення у хворого загального судинного захворювання необхідне проведення різнобічного клин, обстеження.

Підставою для діагнозу гострого порушення М. до. служить раптова поява симптомів органічного ураження головного мозку на тлі загального судинного захворювання зі значною динамікою загальномозкових та локальних симптомів. При зникненні цих симптомів терміном менше 24 год. діагностується минуще порушення М. до., за наявності більш стійкої симптоматики - мозковий інсульт. Провідне значення щодо характеру інсульту мають окремі ознаки, які сукупність. Патогномонічних ознак для того чи іншого виду інсульту не існує. Для діагностики геморагічного інсульту мають значення високий артеріальний тиск і церебральні гіпертонічні кризи в анамнезі, раптовий початок захворювання, швидке прогресуюче погіршення стану, значна вираженість не тільки вогнищевих, а й загальномозкових симптомів, виразні вегетативні порушення, рання поява симптомів, обумовлених швидко настають зміни з боку крові (лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво в лейкоцитарній формулі, підвищення індексу Кребса до 6 і вище), наявність крові в цереброспінальній рідині.

Про інфаркт мозку свідчить розвиток інсульту уві сні або на тлі ослаблення серцево-судинної діяльності, відсутність артеріальної гіпертензії, наявність кардіосклерозу, інфаркту міокарда в анамнезі, відносна стійкість вітальних функцій, збереження свідомості при масивній неврол, симптоматиці, відсутність відносно повільний розвиток захворювання; відсутність змін з боку крові у першу добу після інсульту.

Допомагають у діагностиці дані ехоенцефалографії (див.) - Зміщення М-еха у бік контралатеральної півкулі швидше говорить на користь інтрацеребрального крововиливу. Рентгенол, дослідження судин головного мозку після введення контрастних речовин (див. Вертебральна ангіографія, Каротидна ангіографія) при внутрішньопівкульних гематомах виявляє безсудинну зону та зміщення артеріальних стовбурів; при інфаркті мозку часто виявляється оклюзуючий процес у магістральних або внутрішньомозкових судинах, дислокація артеріальних стовбурів нехарактерна. Цінну інформацію при діагностиці інсульту дає комп'ютерна томографія голови (див. комп'ютерна Томографія).

Основні принципи терапії порушення мозкового кровообігу

При початкових проявах неповноцінності М. до. терапія повинна бути спрямована на лікування основного судинного захворювання, нормалізацію режиму праці та відпочинку, застосування засобів, що покращують метаболізм тканини мозку і гемодинаміку.

При гострих порушеннях М. до. потрібні термінові заходи, тому що не завжди ясно, чи виявиться порушення М. до. минущим або стійким, тому в будь-якому випадку необхідний повний психічний та фізичний спокій. Слід купірувати мозковий судинний напад на ранніх стадіях його розвитку. Лікування минучих порушень М. до. (судинних церебральних кризів) має передбачати в першу чергу нормалізацію АТ, серцевої діяльності та мозкової гемодинаміки з включенням при необхідності антигіпоксичних, протинабрякових та різних симптоматичних засобів, у т. ч. седативних, у деяких випадках застосовують антикоагулянти та антиагреганти. Лікування при крововиливі в мозок спрямоване на зупинку кровотечі та запобігання його поновленню, на боротьбу з набряком мозку та порушенням вітальних функцій. При лікуванні інфаркту

мозку проводять заходи, спрямовані на покращення кровопостачання мозку: нормалізацію серцевої діяльності та АТ, збільшення припливу крові до мозку шляхом розширення регіонарних мозкових судин, зменшення спазму судин та покращення мікроциркуляції, а також нормалізацію фіз.-хім. властивостей крові, зокрема на відновлення рівноваги в системі згортання крові для попередження тромбоемболій і з метою розчинення вже утворених тромбів.

Бібліографія:Акімов Р. А. Минущі порушення мозкового кровообігу, Л., 1974, бібліогр.; Антонов І. П. та Гіткіна Л. С. Вертебрально-базилярні інсульти, Мінськ, 1977; Б е к о Д. Би. і Михайлов С. С. Атлас артерій і вен головного мозку людини, М., 1979, бібліогр.; Боголепов Н. К. Коматозні стани, с. 92, М., 1962; він, Церебральні кризи та інсульт, М., 1971; Ганнушкіна І. Ст Колатеральний кровообіг у мозку, М., 1973; Додовський Би. Н. Циркуляція крові в мозку, М., 1951, бібліогр.; К л т о-верА. Н.ідр. Патологічна анатомія порушень мозкового кровообігу, М., 1975; Мінц А. Я. Атеросклероз мозкових судин, Київ, 1970; Москаленко Ю.Є. та ін. Внутрішньочерепна гемодинаміка, Біофізичні аспекти, Л., 1975; Мчедлішвілі Р. І. Функція судинних механізмів головного мозку, Л., 1968; він, Спазм артерій головного мозку, Тбілісі, 1977; Судинні захворювання нервової системи, за ред. Є. В. Шмідта, с. 632, М., 1975; Шм і д т Е. Ст Стеноз і тромбоз сонних артерій і порушення мозкового кровообігу, М., 1963; Шмідт Е. Ст, Лунєв Д. К. і Верещагін Н. Ст Судинні захворювання головного і спинного мозку, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. Матеріальні lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Псисіологія з cerebral circulation, Cambridge, 1972.

Д. К. Луньов; A. H. Колтовер, P. П. Чайковська (пат. ан.), Г. І. Мчедлішвілі (фіз., пат. фіз.).