Діяльність серця забезпечується кров'ю, що циркулює по коронарним судинам. Вони забезпечують киснем і субстратами метаболізму міокард, вузли автоматичного регулювання, що проводить нервову систему органу. Основна роль регуляції кровотоку належить інтрамуральним резистивним судинам невеликого діаметра, розташованим поблизу скорочувальних елементів міокарда. Анастомози мають лише кінцеві розгалуження артерій, тому при перекритті однієї з них нормальне кровопостачання виявляється неефективним. Розвиток анастомозів стимулюється ішемією міокарда. Їх виявляють поблизу старих інфарктів. Тому вважають, що анастомозування має компенсаторне значення. Глибокорозташовані шари міокарда забезпечені густою мережею капілярів, що переходять у венули. Венозні судини серця широко анастомозують між собою, забезпечуючи стійкий відтік крові. Мікроциркуляторне русло серця забезпечує безпосередню доставку кардіоміоцитів субстратів окиснення, кисню та виведення продуктів метаболізму. Транскапілярне перенесення відбувається за рахунок фільтрації, дифузії, подолання градієнта концентрації, що забезпечується енергією АТФ, інших макроергічних сполук. Макромолекули переміщуються через міжендотеліальні щілини та піноцитозом.

Регулюється коронарний кровообіг нервової та гуморальної систем. Вінцеві судини знаходяться під контролем адренергічних та холінергічних нервових структур. Кінцеві елементи симпатичних та парасимпатичних нервів безпосередньо контактують з рецепторними утвореннями клітинних мембран гладких волокон стінок судин.

Симпатичний відділ вегетативної нервової системивиявляє на коронарне русло двояку дію, що пояснюють наявністю в судинах та м'язах серця альфа- та бета-адренергічних рецепторів. Дія норадреналіну через бета-рецептори реалізується вазодилатацією; при їх блокаді воно опосередковується через альфа-адренорецептори та супроводжується вазоконстрикцією.

Гуморальні регулятори діяльності серця численні. Вони вазоактивні та беруть активну участь в обмінних процесах, що відбуваються в міокарді. Дія адреналіну аналогічна дії медіатора симпатичних нервів. На серце впливають гормони мозкового шару надниркових залоз - катехоламіни. Зміна секреції наднирниками дофаміну, адреналіну та норадреналіну позначається не лише на стані судин, але й на метаболічних процесах у міокарді шляхом зміни вмісту у крові глюкози та жирних кислот. Глюкокортикоїди здатні до пермісивного впливу в реакціях міокарда на катехоламіни. Зниження рівня глюкокортикоїдів супроводжується ослабленням серцевої діяльності, збільшення – активує метаболізм, що забезпечує посилення скорочення серця.

Система ренін-ангіотензин-альдостерон, впливаючи на загальний кровообіг, бере участь у забезпеченні перевантаження судин серця. Ангіотензин у великих дозахздатний викликати некроз міокарда внаслідок спазму коронарних судин, підвищення потреби серцевого м'яза у кисні, порушення ендотеліального бар'єру. Інсулін забезпечує трансмембранний транспорт глюкози, амінокислот, іонів. Нестача інсуліну веде до розвитку мікроангіопатії. Гормони щитовидної залози посилюють споживання міокардом кисню, підвищують коронарний кровотік, викликають почастішання серцевих скорочень. Гістамін та брадикінін розширюють судини серця, регулюють проникність їх стінок. Серотонін здатний посилювати тромбоутворення у процесі агрегації та руйнування тромбоцитів.

Активну участь у серцевій діяльності беруть метаболіти арахідонової кислоти: простагландини, тромбоксани, простацикліни, лейкотрієни. Синтезовані в міокарді простагландини розширюють коронарні судини, стимулюють скорочення серця. Лейкотрієни, що утворюються в надмірній кількості при запаленні, викликають звуження вінцевих артерій, сприяють розвитку ішемічної хвороби серця, зменшенню ударного об'єму крові, що викидається.

Анатомічні особливості будови кровоносної системи міокарда, висока функціональна активність серця роблять його легкоранимим при різних формахпорушення рівноваги між коронарним кровотоком та потребами органів у кисні, енергетичних, пластичних та біологічно активних речовинах; виникає коронарна недостатність.

Коронарна недостатність. Є типовою патологією серця, що проявляється невідповідністю між доставкою кисню по вінцевим артеріям та його споживанням міокардом. Виділяють гостру та хронічну коронарну недостатність. Коронарна недостатність може бути наслідком аноксії, гіпоксії та ішемії.

Аноксіяє повне припинення доставки кисню серцевому м'язі при збереженому кровотоку (асфіксія, зупинка дихання, отруєння).

Гіпоксія- результат зниження насиченості крові киснем при постійному чи навіть підвищеному кровопостачанні міокарда.

Ішемія- коронарна недостатність, обумовлена ​​змінами функціонального стану вінцевих артерій, ураження судин атеросклеротичного характеру. Такий стан отримав назву ішемічної хвороби серця (ІХС). Зміни функціонального стану коронарних судин, що призводять до ішемії, можуть бути обумовлені спазмом за відсутності структурних змін і без підвищення потреби в кисні. Спазм може бути результатом емоційного стресу у тварин, різкої больової реакції. Порушення симпатичного відділу вегетативної нервової системи та гіперкатехоламінемія призводять до гіпертензії, тахікардії, підвищення потреби в кисні. Одночасно тахікардія пов'язана з скороченням діастоли, зменшенням градієнта тиску в коронарному руслі. Під впливом катехоламінів відбувається спастичне скорочення вінцевих артерій за рахунок збудження альфа-адренорецепторів.

Найбільш важливим коронарногенним фактором у походженні ІХС вважають атеросклеротичний ураження судинної стінки та розвиток тромбозу, що сприяє виникненню вторинного спазму. Спазм та тромбоз, що призводять до оклюзії коронарних артерій, Найчастіше відбуваються в місцях найбільшого склеротичного ураження.

До екстракардіальних факторів появи гострої коронарної недостатності відносять емоційний стрес, фізична перенапруга, що збільшує споживання серцевим м'язом кисню та його неадекватне надходження До збільшення споживання кисню міокардом можуть призвести деякі захворювання внутрішніх органів (тиреотоксикоз) або анемічний стан, що може спровокувати гостру недостатність.

Хронічна коронарна недостатністьнайчастіше є результатом ураження вінцевих артерій атеросклеротичним процесом. Склерозування стінок судин - тривалий процес. Невідповідність надходження кисню до потреб міокарда виникає лише тоді, коли оклюзія судин супроводжується зменшенням площі просвіту на 75 %. У таких випадках з'являються напади стенокардії. Коли просвіт судин стає ще менше, стенокардія з'являється і в умовах спокою.

Склеротичне пошкодження стінок коронарних судин супроводжується активацією тромбоцитів; вони звільняють тромбоцитарний фактор росту, що стимулює гладком'язові клітини до синтезу колагену та еластину, що зменшують просвіт вінцевих артерій, знижується їх здатність до розтягування. Нормальні коронарні судини за рахунок дилатації можуть пропустити в 2-3 рази більше при навантаженні крові, ніж без неї. Склерозовані осуди ригідні, вони здатні до розширення, навпаки, вони відповідають роздратування ангиоспастичною реакцією.

Сукупність стенозуючих процесів у коронарних артеріях та спастичних скорочень призводить до невідповідності потреб міокарда у кисні та субстратах окиснення з їх доставкою. Це найважливіший елемент патогенезу ішемічної хворобиміокарда.

Основною причиною (75-80%) коронарних порушень у собак є ангіоспастичний фактор. Діагностика ішемічної хвороби серця у собак утруднена. Немає чіткого прояву больового синдрому, що добре виявляється у людини. Хворі собаки малорухливі, на прогулянках часто зупиняються, дихання у них прискорене, поверхневе, слизові оболонки ціанотичні. На ЕКГ виявляється зниження чи підйом сегмента S - Т щодо ізоелектричної лінії.

Інфаркт міокарда. Під інфарктом міокарда розуміють некроз, омертвіння ділянки серцевого м'яза. Причини некротизації міокарда – тривалі напади стенокардії, зумовлені центрогенним або рефлекторним підвищенням тонусу парасимпатичних нервів, внутрішньосудинним зсіданням крові, емболією, субінтимальним крововиливом. Найважливішу роль виникненні інфарктів грає атеросклероз вінцевих артерій. Атеросклероз виявляють у переважної більшості (до 98%) хворих на інфаркт міокарда. Розвитку некротизації серцевого м'яза сприяють такі особливості склерозованих вінцевих артерій:

вони мають підвищену схильність до спастичних скорочень під впливом як негативних, і позитивних емоцій;

просвіт уражених склеротичним процесом судин зменшений, кровопостачання відповідної ділянки міокарда ослаблене;

інтима стає шорсткою, що створює умови для руйнування тромбоцитів зі звільненням тромбокінази, що ініціює тромбоутворення.

Інфаркти міокарда можуть бути некороногенного походження. Некротизація серцевого м'яза виникає під впливом токсигенів, які прямо діють на кардіоміоцити. Міокардити (ревмокардит) здатні ускладнюватися інфарктами через безпосереднього впливу патогену на тканину і запального набряку, що розвивається, що обмежує кровопостачання серцевого м'яза. Доведено ймовірність виникнення некрозів міокарда під впливом надлишкового вмісту в крові гормонів кори надниркових залоз у поєднанні з гіперкаліємією. Значне підвищення вмісту катехоламінів (адреналін, норадреналін) при емоційному напруженні супроводжується їх гістотоксичним ефектом. Він проявляється різко збільшеним споживанням міокардом кисню, доставка якого забезпечується коронарними артеріями. Розвивається гіпоксія, що веде до некрозу.

У свійських тварин інфаркти міокарда зустрічаються досить рідко. Так, собаки не страждають на атеросклероз, гіпертонічну хворобу. У них немає великих коронарногенних інфарктів. Інфаркти у тварин цього виду спостерігають у випадках тяжких травматичних ушкоджень, при масивних крововтратах та гіповолемії через падіння рівня коронарного кровотоку, внаслідок емболії, захворювання на лейкоз, лептоспіроз. Некоронарногенні мікроінфаркти реєструють в умовах застійної кардіоміопатії при пороках атріовентрикулярних клапанів, що супроводжуються гіпертрофією серцевого м'яза.

Інфаркти міокарда у собак виявляються гострою серцевою недостатністю, аритмією з порушеннями збудливості та провідності. На електрокардіограмах хворих тварин реєструють розширення комплексу QRS, розщеплення зубців, розташування сегмента S - Т нижче за ізоелектричну лінію, інверсію зубця Т.

Крім собак, інфаркти міокарда виявляють при розтині трупів старих коней, що експлуатувалися в міських умовах; у коней, які перенесли інфекційну анемію; у свиней, що перехворіли пикою.

Результат інфаркту міокарда залежить від величини некротизованої ділянки, її локалізації, повторюваності, віку хворої тварини, що визначає адекватні властивості серця. Якщо некротизація міокарда не призвела до смерті, то уражені кардіоміоцити заміщаються сполучною тканиною, утворюється рубець. Адаптивні можливості такого серця суттєво обмежені.

Гострий коронарний синдром: причини, фактори ризику, лікування, хронічна форма недостатності

Визначення гострий коронарний синдром (ГКС) поєднує в собі ознаки, характерні для різкого загострення стабільної форми. По суті ГКСне можна назвати діагнозом, це просто набір проявів (симптомів), властивих як картині розвитку , і нестабільної .

Лікарі використовують термін гострий коронарний синдромдля орієнтовної оцінки стану пацієнта та надання адекватної допомоги ще до встановлення остаточного діагнозу.

Анатомія системи кровопостачання міокарда

Кров, збагачена киснем, надходить до міокарду(серцевий м'яз) за артеріями, розташованими у вигляді вінця на його поверхні, а венозна, з високим змістомвуглекислого газу та продуктів обміну, що відводиться по венах. Саме завдяки подібності з царственим атрибутом, коронарні судини серця отримали назву «віночних» у російському варіанті, а в прийнятому в латинському медицині – саме «коронарних» (від «corona» – вінець). Великий Леонардо да Вінчі зробив перші анатомічні ескізи людських органів, він і вигадав деякі, такі поетичні, назви.

Від лірики перейдемо до утилітарних порівнянь, щоб складні речі стали простішими та зрозумілішими. Отже, будь-яка стінка артеріїмає своєрідний стандарт будови, схожий на знайомий всім водопровідний шланг з оплеткою. Зовні – щільний шар сполучної тканини, далі – м'язова частина, вона здатна скорочуватися та розслаблятися, створюючи пульсову хвилюта допомагаючи кровотоку. Потім – внутрішня оболонка, найтонша та ідеально гладка intima, або ендотелій, покращує проходження потоку крові рахунок зниження тертя. Саме з нею пов'язані проблеми більшості «серцевих» хворих. Коронарна хвороба серця, в анатомічному сенсі, починається з ушкодження внутрішньої оболонки вінцевих артерій.

При порушеннях обміну ліпідів, на межі м'язового шару та intimaможе накопичуватися холестерин та утворювати конгломерати – м'які. Ендотелій над ними піднімається і стоншується, в результаті тонкий шар клітин проривається і утворюється підвищення всередині артерії.

Струм крові дає локальні завихрення і сповільнюється, створюючи умови нових відкладень і випадання нерозчинних солей кальцію – їх . Такі «підрослі» бляшки, з нерівними і твердими кальцифікатами, вже дуже небезпечні: вони можуть виразкуватися, пошкоджуючи м'язовий шарартерій; ними відкладаються тромботичні маси, зменшуючи просвіт до його перекривання. В підсумку - ішемія, стенокардія, інфаркт, Саме в такій послідовності розвиваються події.

Причини розвитку ГКС

Механізми розвитку ( патогенез) однакові всім ішемічних, тобто пов'язаних з нестачею кисню, захворювань серця, в тому числі і для гострого коронарного синдрому. Причин, що порушують нормальний рух крові по артеріях, лише дві: зміна тонусу артерійі зменшення їхнього просвіту.

1. Спазм судинної стінки може наступити від підвищеного викиду адреналіну, Наприклад, у стресової ситуації. Вираз "серце стиснулося в грудях" точно описує стан людини з короткочасним нападом ішемії. Нетривалий брак кисню легко компенсується: підвищується частота серцевих скорочень (ЧСС), кровотік зростає, приплив кисню збільшується, самопочуття та настрій стають навіть кращими.

Люди, захоплені екстремальними видами спорту та відпочинку, постійно одержують короткі адреналінові «атаки» на серці та пов'язані з ними приємні відчуття – радісне збудження, приплив енергії. Фізіологічний бонус будь-яких, навіть невеликих навантажень – зменшення чутливості коронарних судин до спазму, а отже, і профілактика ішемії.

Якщо стресова ситуаціязатягнулася (час варіюється в залежності від «тренованості» серця), то настає фаза декомпенсації. М'язові клітини витрачають аварійний запас енергії, серце починає битися повільніше і слабше, вуглекислий газ накопичується та знижує тонус артерій, кровотік у коронарних артеріях сповільнюється. Відповідно порушується обмін у серцевому м'язі, частина його може омертвіти ( некроз). Вогнища некрозу м'язової стінкисерця називають інфарктом міокарда.

2. Зменшення просвіту коронарних артерій пов'язано або з порушеннями нормального стану їхньої внутрішньої оболонки, або з перекриттям кровотоку тромбом ( кров'яним згустком, атеросклеротичною бляшкою). Частота проблеми залежить від факторів ризику, при тривалому впливі, що призводять до обмінним порушеннямта освіті.

Основні зовнішніфактори:

• Куріння – загальна інтоксикація, порушення клітин внутрішнього шару артерій, підвищений ризикутворення тромбів;
• Незбалансоване харчування -; неадекватне потребам організму надходження білків; зміна балансу вітамінів та мікроелементів; порушення рівноваги обміну;
• Мала фізична активність– «нетреноване» серце, зниження сили скорочень серця, погіршення надходження кисню до тканин, накопичення в них вуглекислоти;
• Стреси – постійно підвищене адреналінове тло, тривалий артеріальний спазм.

Погодьтеся, назва «зовнішні» невипадкова, їх рівень може знизити або підвищити сама людина, лише змінивши спосіб життя, звички та емоційне ставлення до того, що відбувається.

З часом кількісний ефект ризиків накопичується, відбувається трансформація в якісні зміни - хвороби, які вже відносяться до внутрішнім факторамризикугострої коронарної недостатності:

1. Спадковість- особливості будови судин, обмінні процеситеж передаються від батьків, але як відносні фактори ризику. Тобто їх можна як посилити, так і суттєво зменшити, уникаючи зовнішніх факторів.
2. З тонке підвищення ліпідів у крові та- Відкладення в артеріях у вигляді атеросклеротичних бляшок зі звуженням просвіту, ішемія міокарда.
3. Про жиріння- Збільшення загальної протяжності судин, підвищене навантаження на серце, потовщення м'язової стінки ().
4. – стабільно високі цифри артеріального тиску, зміни стінок артерій (склерозування) із зменшенням їхньої еластичності, застійні прояви – набряки
5. - збільшується в'язкість крові та ризик утворення тромбів, зміни в артеріолах (найменших артеріальних судинах) призводять до ішемії органів, у тому числі міокарда.

Поєднаннякількох факторів підвищує ймовірність утворення тромбів, що повністю перекривають власні артерії серця. Наслідком розвитку подій за таким сценарієм стане раптова коронарна смерть , другий за частотою (після інфаркту міокарда) результат гострого коронарного синдрому

Клінічні форми ГКС та ступінь ризику для пацієнта

Основних форм ГКС дві:

• Нестабільна стенокардія– загрудинний біль, характерний для серцевого нападу, яка з'явилася вперше або вже повторно, відразу після фізичного або емоційної напруги, або у спокійному положенні.
• Інфаркт міокарда- Омертвіння (некроз) м'язової стінки серця. Залежно від площі ураження розрізняють дрібновогнищевий () і великий, по локалізації – відповідно прийнятим назвам стінок серця – передній, бічний, задньо-діафрагмальний і міжшлуночкової перегородки. Основні ускладнення, небезпечні життя, це фатальні і .

Класифікаціяважлива як з оцінки ступеня тяжкості стану, і аналізу рівня ризику раптової коронарної смерті (настала лише через 6 годин від початку нападу).

Високий ризик

наявність хоча б однієї з ознак:

1. Напад стенокардії більше 20 хвилин і до теперішнього часу;
2. Набряк легень (утруднений вдих, клекотливе дихання, рожеве пінисте мокротиння, вимушене становищесидячи);
3. На ЕКГ: зниження або підйом сегмента ST понад 1 мм над ізолінією;
4. Стенокардія зі зниженням тиску в артеріях;
5. Лабораторно: віраж рівня маркерів некрозу міокарда.

Середній ризик

Розбіжність із пунктами високого ризику, чи наявність однієї зі згаданих ознак:

1. Напад стенокардії менше 20 хвилин, що припинився при прийомі нітрогліцерину;
2. Стенокардія спокою менше 20 хв, що припинилася після прийому нітрогліцерину;
3. Нічні напади загрудинного болю;
4. Тяжка стенокардія, вперше з'явилася протягом останніх 14 днів;
5. Вік понад 65 років;
6. На ЕКГ: динамічні зміни зубця Т до норми, зубці Q більше 3 мм, зниження сегмента ST у спокої (у кількох відведеннях).

Низький ризик

при розбіжності з критеріями високого та середнього ризику:

1. Більш часті та тяжкі, ніж зазвичай, напади;
2. Нижче рівень фізичної напруги, Що викликає напад;
3. Вперше з'явилася стенокардія від 14 днів до 2-х місяців;
4. На ЕКГ: нормальна крива відповідно до віку, або відсутність нових змін порівняно з раніше отриманими даними.

Як проявляється гострий коронарний синдром

Основні симптомигострої коронарної недостатності нечисленні та характернідля кожної форми ГКС.

• Перший і найважливіша ознака- сильний, постійний біль за грудиною, стискаючого, пекучого або здавлювального характеру. Тривалість нападу може варіювати від півгодини до кількох годин, але відомі випадки, коли пацієнти зазнавали болю, що тривало більше доби. Багато хто скаржиться на іррадіацію (проведення больових імпульсів по локальних нервових закінченнях) у ліву верхню частину тіла – лопатку, руку та кисть (область мізинця), шию та нижню щелепу. При інфаркті міокарда з локалізацією в задньо-діафрагмальній стінці серця, хворобливі відчуттяможуть зосереджуватися тільки в ділянці реберного кута, в місці з'єднання ребер з грудиною.
• Біль починається або відразу після фізичного навантаження, або на тлі повного спокою - вночі або раннім ранкомколи людина ще лежить у ліжку.
• Реакція нервової системи на помірний стрес: стан збуджений і вкрай неспокійний. Характерне відчуття, яке лише посилюється порівняно з початком нападу. Самоконтроль мінімальний, свідомість сплутана.
• Шкіра бліда, на лобі виступає холодний піт. Пацієнт відчуває постійну нестачу повітря, намагається прийняти зручніше положення для вдиху (ортопное), просить подушку вище або намагається сісти.

Яким лікуванням можна допомогти до приїзду лікаря?

Подальшу тактику лікування визначає лікар, вона залежить від остаточного діагнозу, поставленого на підставі даних електрокардіограми та біохімічних досліджень крові. Пацієнтів із гострою коронарною недостатністю обов'язково госпіталізують.

Діагностичні дослідження при ГКС

Електрокардіограма та її значення при різних формах ГКС

Коронарна ангіографія (коронографія)

Введення в артерії рентген- контрастної речовини, що дозволяє візуалізувати коронарний малюнок, оцінити ступінь оклюзії(перекриття) судин. Методу належить чільне місце у діагностиці ішемічних поразоксерця. Ризик ускладнень процедури – не більше 1%, абсолютних протипоказань немає, відносні – гостра ниркова недостатністьшокові стани.

Недоліки: опромінення до 6,5 мЗв

Виконання можливе лише після внесення відповідного запису в історію хвороби (окремий протокол) про свідчення, та після згоди пацієнтаабо його найближчих родичів.

Комп'ютерна томографія (КТ)

Дозволяє виявляти стенози вінцевих артерій, атеросклеротичні бляшки різної величини та щільності. Недолік: пацієнта просять затримати дихання на кілька секунд, щоб одержати якісні зображення.

Електронно-променева КТ: висока тимчасова роздільна здатність, необхідна затримка дихання всього 1-2 секунди, сканування пошарово по 1,5 - 3 мм, все серце досліджується за 1-2 дихальні паузи.

Багатошарова КТ: навколо пацієнта швидко обертається рентгенівська трубка, необхідна лише одна затримка дихання для отримання повного зображеннясерця.

Недоліки методу КТ: опромінення (від 1 мЗіверт до 3,5 мЗв), внутрішньовенне введенняйодовмісної контрастної речовини – протипоказання при алергічних реакціях на йод.

МРТ серця(Магнітно-резонансна томографія)

Дозволяє робити пошарові знімки з широким оглядом, у будь-якій площині. Можливі вимірювання артеріального кровотоку та наповнення передсердь та шлуночків, оцінюється кровопостачання міокарда та характеристики скорочень серця. Пацієнт взагалі не піддається дії іонізуючого випромінювання(Радіації).

Лікування в стаціонарі

Ендоваскулярні(внутрішньосудинні) та хірургічні методидля відновлення струму крові в коронарних артеріях:

• і. Через артерію стегна катетер вводиться у коронарну артерію, з його кінці роздмухується балончик, розширюючи просвіт артерії. Потім встановлюється протез, що нагадує металеву пружинку – стент, яким зміцнюється стінка коронарної судини.
• . Використовуючи апарат штучного кровообігу (із зупинкою серця), або в умовах працюючого серця, формують обхідні шляхи (шунти) навколо ураженої ділянки вінцевих артерій. За ними і відтворюється нормальний кровотіку серцевому м'язі.
• Пряма коронарна атеректомія. Для цього застосовується циліндричний пристрій з боковим віконцем, розташований на кінцевій частині катетера. Воно подається під бляшку, ротаційним ножем зрізає її та видаляє.
• Ротаційна аблація. Інструмент – спеціальний мікро-бур ( ротаблатор), призначений для видалення кальцинованих бляшок. Швидкість обертання 180 000 оборотів за хвилину, обладнаний еліпсоподібним наконечником. Введений до артерії, він розмелює бляшку на мікроскопічні фрагменти, звільняючи шлях кровотоку. Надалі бажано провести стентування. Метод не показаний при тромбозах.

Відео: гострий коронарний синдром та реанімаційні заходи

Хронічна коронарна недостатність

Поняття « коронарна недостатність» означає стан зменшеного струму крові через коронарні судини.На відміну від гострої форми, хронічна коронарна недостатність розвивається поступово, як наслідокатеросклерозу, гіпертонічної хвороби чи захворювань, які ведуть «згущення» крові ( цукровий діабет). всі хронічні форминедостатності коронарного кровообігуоб'єднують під назвою «ішемічна хвороба серця» або « коронарна хворобасерця».

Найпоширеніша причина коронарної недостатності – атеросклероз, а гострота патології часто залежить від ступеня занедбаності судин.

Основні симптоми хронічної коронарної недостатності схожіпри різних формах та функціональних стадіях захворювання:

1. Задишка, сухий кашель – ознаки застою у малому колікровообігу, набряку міжклітинних просторів легеневої тканини (інтерстиціальний набряк) та пневмосклерозу (заміщення активної тканинина сполучну);
2. стискаючі, тупі боліза типом стенокардії, що виникають після навантаження (ходьба на довгі дистанції або вгору сходами; після рясної трапези або нервової напруги);
3. Порушення з боку травної системи: нудота, метеоризм (здуття живота);
4. Підвищена частота сечовипускання.

Діагностика

Орієнтовний діагноз ставиться вже після вислуховування скарг та огляду пацієнта. Для остаточної діагностики потрібні лабораторні та інструментальні дослідження.

Стандартні методи:

• Загальний аналіз крові: розгорнута формула, ШОЕ;
• Біохімічний: ліпопротеїди, трансферази, маркери запалення;
• Згортання крові: ступінь схильності до утворення тромбів;
• Коронарна ангіографія: рівень перекриття просвіту коронарних артерій;
• : визначається ступінь ішемії міокарда, його провідна та скорочувальна здатність;
• Рентген грудної клітки, УЗД: оцінка наявності інших захворювань; вивчення причини ішемії серця

Лікування хронічної коронарної недостатності (принципи)

1. Стабілізувати перебіг основного захворювання, що спричинило ішемію міокарда (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет);
2. зменшити вплив зовнішніх факторів ризику (куріння, гіподинамія, ожиріння, стреси, запальні процеси);
3. Профілактика нападів стенокардії (заспокійливі, що знижують в'язкість крові засоби);
4. За потреби – використання хірургічних методів (ангіопластика, шунтування).

Ціль комплексного лікування – забезпечити серцевий м'яз нормальним припливом кисню. Хірургічні методи показані тільки в тих випадках, коли вони визнаються найефективнішими для пацієнта.

Хронічна форма коронарної недостатності ніколине виліковується повністюТому людям з таким діагнозом лікарі дають наступні рекомендації:

• Підтримувати оптимальний для свого віку рівень обміну речовин: нормалізація маси тіла, раціональне харчуванняз обмеженням жирів, прийом вітамінно-мінеральних комплексів та Омега-3 (поліненасичених жирних кислот).
• Адекватна щоденна фізична активність: зарядка, плавання, заняття на велотренажері, прогулянки (не менше години на день) на свіжому повітрі.
• Загартовування: зміцнення імунітету та профілактика застуди.
• Періодичні візити до лікаря, аналізи та ЕКГ – двічі на рік.

1. Доведено: свійські тварини продовжують людині життя. Просто погладивши кішку, можна нормалізувати артеріальний тиск, а прогулянка з собакою упорядкує нервову систему. Тож подумайте про те, щоб завести чотирилапого компаньйона.

При припиненні або зниженні постачання ділянки міокарда кров'ю в ньому виникає нестача поживних речовин і кисню для здійснення повноцінного скорочення та проведення імпульсу. Такий стан названо коронарною недостатністю та пов'язаний із змінами в системі вінцевих артерій.

Найпоширеніша причина – це атеросклероз, але подібний синдром виникає і при запальних, обмінних, анатомічних порушеннях судин, що живлять серце, хворобах крові. Гостра патологія призводить до інфаркту, а при хронічному перебігувиникають напади стенокардії.

Читайте у цій статті

Причини виникнення коронарної недостатності

Найчастіше до утруднення припливу крові до міокарда призводить коронарних артерій.Основними факторами ризику є:

• ожиріння,
• стрес,
• високий рівень холестерину в крові,
• спадкова схильність,
• куріння,

Крім ішемічної хвороби серця, як основного прояву коронарної недостатності, є ряд захворювань, що протікають з нападами болю в серці за типом або ускладнюються формуванням вогнища некрозу в серцевому м'язі (інфаркту):

• артеріїт вінцевих судин (при , системному червоному вовчаку, сифілісі);
• порушення будови артерій (деформація) після променевої терапії, Спадкове зміні утворення фібринових волокон;
• здавлення артерій пухлиною або спайкою;
• травма судини;
• бактеріальний;
• тиреотоксикоз;
• перекриття просвіту тромбом чи емболом.

Симптоми захворювання

Провідна ознака коронарної недостатності -. Він має такі характерні ознаки:

• локалізується за грудиною, віддає у ліве плече, лопатку, шию;
• має давить або стискає характер;
• виникає при навантаженні (фізичному чи емоційному);
• супроводжується задишкою, слабкістю, страхом смерті.

У пацієнтів порушується ритм серцевих скорочень, більш пізніх стадіяхвиникає слабкість серцевої діяльності, що виявляється набряками, скупченням рідини у грудній клітці, черевної порожнини, прискореним серцебиттям та нападами ядухи.

Затяжний напад загрудинного болю, як правило, свідчить про розвиток.Але, залежно від розташування ділянки некрозу, функціональних можливостейнервової та кровоносної системи, зустрічаються такі форми:

Тяжка стенокардія, що погано піддається терапії, за наявності 75% зниження кровотоку вінцевих судин, ураження 2 або 3 гілок, стовбура лівої або зовнішньої правої артерії, служить показанням до оперативному лікуванню. Використовують установку стенту, шунтування чи балонне розширення.

Дивіться на відео про гострий коронарний синдром, його причини та лікування:

Методи діагностики

Крім даних, отриманих під час опитування пацієнта та прослуховування серця, враховують результати таких методів обстеження:

• аналіз крові загальний та на специфічні ферменти, що підвищуються при руйнуванні клітин міокарда (креатинфосфокінази, тропонін Т, лактатдегідрогенази), АЛТ, АСТ;
• ліпідний профіль, цукор крові, коагулограма, С-реактивний протеїн;
• ЕКГ, як найінформативніший спосіб, може бути проведена з навантажувальними пробами, черезстравохідна або по Холтеру ( добове моніторування). Зміщується сегмент ST, при глибокому інфаркті формується зубець Q;
• коронарографія призначається для візуалізації прохідності артерій щодо показань до операції;
• ЕхоКГ виявляє порушення руху стінок лівого шлуночка, аномалії будови камер та клапанів;
• МРТ та КТ рекомендується у складних випадках для оцінки ступеня пошкодження міокарда та виявлення причини патології;
• сцинтиграфія міокарда допомагає виявити ділянки із слабким кровотоком.

Лікування коронарної недостатності

Для відновлення кровотоку у уражених артеріях використовують лікарські препарати та корекцію харчування, способу життя. При тяжкому ступені хвороби показано хірургічні методидля відновлення живлення міокарда.

Перша допомога

При підозрі на гостру коронарну недостатність (інфаркт) потрібно якнайшвидше викликати швидку допомогуа ще краще – кардіологічну бригаду.

У цей час пацієнта слід посадити або укласти з піднятою грудною клітиною. Потім дати таблетку для розсмоктування та таблетку Аспірину, його слід розжувати. За 15 хвилин можна повторити.

Якщо хворий перебуває у несвідомому станінемає самостійного дихання, відсутній пульс на сонної артерії, то потрібно терміново розпочати штучну вентиляцію(рот-в-рот) та масаж серця за допомогою ритмічних натискань на нижню третину грудини обома руками до приїзду лікарів.

Медикаментозні засоби

Призначення лікарських препаратівпроводиться залежно від причин порушення харчування міокарда.При ішемічній хворобі призначають антиагреганти, бета-блокатори та гіполіпідемічні засоби. На додаток можуть рекомендуватися сечогінні та антиаритмічні медикаменти та нітрати. Для розчинення тромбів у гострій стадії застосовують тромболітики (ферменти та антикоагулянти).

Активний запальний процес потребує включення до комплексу терапії кортикостероїдів, антибіотиків за наявності інфекції. При захворюваннях органів ендокринної системи необхідно насамперед відновити гормональний баланс.

Прогноз при патології

Успіх лікування коронарного синдрому залежить від ступеня порушення прохідності судин, наявності супутніх захворювань(гіпертонії, діабету, порушень жирового обміну), а також віку пацієнтів, можливості розвитку колатерального кровообігу.

У складних випадках за допомогою лікування можна лише призупинити розвиток серцевої недостатності, але домогтися повного одужання складно.

Сприятливий прогноз спостерігається при функціональних спазмах кровоносних судин, незначному прогресуванні стенокардії, своєчасно проведеної операції.

Профілактика коронарної недостатності серця

Для запобігання ішемії серцевого м'яза потрібно:

• виключити алкогольні напої, куріння;
• різко обмежити в раціоні тваринні жири, цукор, біле борошно, кухонну сіль;
• позбутися зайвої ваги;
• щодня приділяти час для лікувальної гімнастики, піших прогулянок;
• контролювати ЕКГ;
• вимірювати артеріальний тиск, холестерин та цукор крові;
• пройти повний курс лікування при інфекційних, аутоімунних та ендокринних хворобах.

Коронарна недостатність виникає у разі порушення харчування серцевого м'яза кров'ю. Найпоширеніша причина – атеросклероз вінцевих артерій. Також до коронарного синдрому може призвести запальний процес, судинний тромбоз чи емболія.

Клінічними проявами є напади болю в серці типу стенокардії, ускладнення протікають у вигляді інфаркту міокарда або раптової зупинкисерця. Для лікування використовують медикаменти та хірургічне втручання. Запобігти прогресу можна за допомогою корекції способу життя.

Читайте також

На жаль, статистика невтішна: раптова коронарна смерть вражає 30 людей із мільйона щодня. Вкрай важливо знати причини розвитку коронарної недостатності. Якщо вона наздогнала хворого, невідкладна допомога буде ефективною лише першу годину.

Коронарна недостатність - це стан, при якому зменшується потік крові через кровоносні судини коронарного типу.

Патологія є хронічною. На відміну від гострої форми недуги, вона розвиватиметься поступово. Зазвичай є наслідком гіпертонічного захворювання, атеросклерозу та інших захворювань, які підвищують показник густоти крові (наприклад, цукровий діабет). Усі хронічні форми коронарної недостатності поєднують як ішемічне серцеве захворюваннячи коронарне захворювання серця.

Основні причини

Існують різні причини, які можуть спровокувати коронарний синдром Необхідно враховувати таке:

Звуження просвіту судин

1. Просвіти кровоносних судин звужуються. Це відбувається при атеросклерозі. Переважно уражаються артерії еластичного та м'язово-еластичного характеру. На стінках судин накопичуються ліпопротеїни. Це окремий клас протеїнів, які транспортують жири у тілі людини. Виділяють кілька класів таких речовин, але найнебезпечнішими вважаються ті, які мають низьку щільність. Вони здатні проникати в тканину стінок судин і викликати певні реакції. Надалі виробляється речовина прозапального типу, та був і сполучні тканини. Поступово просвіт судини звужується, його стінки втрачають еластичність.
2. Формування атеросклеротичних бляшок. Вони утворюються за рахунок холестерину та ліпопротеїнів, заважають циркуляції крові. Формуються на стінці та мають конусоподібну форму. За певних умов провокують розвиток запальних процесів.
3. Запальні процеси на стінках судин. Такий фактор є досить рідкісним. Він зустрічається, коли в кров потрапляють віруси та бактерії, а стінки судин запалюються через дію аутоантитіл. Таке характерне для аутоімунної реакціїорганізму.
4. Спазмування кровоносних судин. Стінки коронарних артерій мають певну кількість клітинних структургладком'язового типу. Під впливом імпульсів нервової системи вони скорочуються. При спазмах просвіт звужується, але обсяг крові, що надходить до нього, не зменшується. Зазвичай такий напад швидко припиняється, але іноді судина повністю перекривається, що призводить до загибелі кардіоміоцитів через нестачу кисню.
5. Закупорювання судин тромбами.
6. Підвищується потреба у кисні. Зазвичай у нормальному стані судини підлаштовуються під потреби серця в кисні та поживних речовинах. Вони починають розширюватись. Але якщо коронарні артерії уражені атеросклерозом або іншими захворюваннями, це не вдасться зробити, що призводить до гіпоксії.
7. Нестача кисню у крові. Така причина є досить рідкісною. Вона проявляється за деяких хвороб. Кисневе голодування посилюватиметься разом із ослабленням кровотоку в коронарних артеріях.

Наявні фактори

Появі атеросклерозу коронарних судин сприяють такі фактори:

Крім того, до неатеросклеротичних факторів, які сприяють розвитку коронарної недостатності, належать такі:

1. Артеріїти - це запалення стін коронарних артерій, що призводить до їх ущільнення.
2. Деформація кровоносних судин коронарного типу. Зазвичай таке відбувається при фіброзі після опромінення, синдромі Фабрі або мукополісахаридозі.
3. Уроджені патології.
4. Травми.
5. Опромінення в серці.
6. Емболія артерій коронарного типу. Наприклад, таке відбувається при тромбах після хірургічного втручанняабо встановлення катетера через пороки в серцевих клапанах, тромбоендокариту або ендокардиту бактеріального походження.
7. Тиреотоксикоз - це стан, при якому підвищується в крові концентрація гормональних речовин, що синтезуються щитовидною залозою.
8. Підвищення рівня згортання крові.

Симптоми захворювання

Якщо у пацієнта коронарна недостатність, симптоми будуть яскраво вираженими на відміну інших серцевих захворювань.

Зазвичай проявляється така клінічна картина.

1. Болісні відчуття. Цей симптом при коронарній недостатності одна із найважливіших. Найчастіше він є єдиним проявом патологічного стану у пацієнта. Болісні відчуття мають різний характер та інтенсивність. Виділяють нападоподібні. Часто з'являються після важких фізичних навантаженьале вони можуть виникати, коли пацієнт знаходиться в спокійному стані. Причиною є нестача кисню. Іншими словами, просвіт судини звужується. атеросклеротична бляшка), приплив крові з частинками кисню до серця обмежується. При інтенсивних навантаженнях серце працює сильніше, тому йому потрібно більше кисню, але через обмежений приплив крові він його не отримує. Артерії звужуються, а нервові волокнароздратовані. З'являються спазми. Але болючі відчуття можуть бути ще й здавлюючими, ріжучими, колючими. Їх інтенсивність зазвичай слабка чи помірна. Часто при постійного болюПацієнт намагається зайняти зручне становище, але це не виходить, оскільки патологія є хронічною, а хворобливі відчуття стають постійними. Періодично вони можуть згасати. Якщо у пацієнта стенокардія, зазвичай з'являється кілька нападів, між якими невеликі інтервали. Тривалість нападу приблизно 5 хвилин. Болючі відчуття локалізуються з лівого боку від грудини або за нею. Іноді біль у серці переходить і праворуч грудної клітини. У такому разі пацієнту важко вказати, що інтенсивність болю буде найсильнішою. Досить часто хворобливі відчуття переходять на шию, нижню щелепу, вухо, руку, область між лопатками, набагато рідше – у пах, поперек.
2. Посилюється потовиділення. Зазвичай, такий симптом виникає різко. Пацієнт блідне під час першого нападу. На лобі виділяються краплі поту. Це пов'язано з гострою реакцією вегетативного відділунервової системи на біль
3. Задишка та кашель. Такі ознаки зазвичай виникають через подразнення больових рецепторів. Задишка пов'язана з порушенням дихального ритму. Далі виникають проблеми з кровотоком, якщо розвивається аритмія чи некроз тканин серця. Кашель вважається більш рідкісною ознакою. Він може тривати короткий проміжок часу, при цьому мокротиння не виділяється, тому кашель непродуктивний. Зазвичай поява цього симптому пов'язані з застійними процесами у малому колі кровотоку. Як правило, і кашель, і задишка з'являються паралельно.
4. Блідість шкірних покривів. Це пояснюється порушеннями в циркуляції крові, відповіддю вегетативної нервової системи та підвищенням інтенсивності потовиділення.
5. Непритомність. Непритомний стан ще називається синкопальним. Воно зустрічається нечасто. Викликані непритомність приступами аритмії або проблемами з циркуляцією крові. У тканини мозку тимчасово не надходять корисні речовини та кисень, тому він не може контролювати все тіло.
6. Страх смерті. Таке суб'єктивне відчуттяє тимчасовим. Воно з'являється через перебої в роботі дихальної системиабо при сильних болях, порушеннях ритму серцебиття.

Форми коронарної недостатності

Коронарна серцева недостатність може мати різні форми:

1. Абдомінальна. Зазвичай ділянки з некрозом тканин розташовуються на нижній задній поверхні серцевого м'яза. Така форма зустрічається у 3% людей із коронарною недостатністю. Через те, що нервуються волокна в цьому місці, з'являються симптоми, які пов'язані з травним трактом. З цієї причини досить складно встановити діагноз. Основні симптоми: нудота, блювотні напади, відрижка, метеоризм, гикавка, біль у животі під ребрами, напруженість у черевній ділянці, пронос.
2. Астматична. Така форма зустрічається у 20% пацієнтів з коронарною недостатністю, тому вона досить поширена. Основний фактор – порушення циркуляції крові. Розвивається шлуночкова недостатність. Через застійні процеси в малому колі кровообігу з'являються симптоми, які нагадують бронхіальну астму. Людина займає вимушене становище, з'являється ядуха, задишка, наростає ціаноз. Чути хрипи у легенях, кашель мокрий. Болючі відчуття в області серця слабкі або зовсім відсутні.
3. Безболісна. Така форма вважається найрідкіснішою, але дуже небезпечною. Це з тим, що симптоми, які типові такого захворювання, виражені дуже слабко. Через це пацієнт звертається до лікарні дуже рідко. Він не відчуває болю, але відчувається легкий дискомфорт за грудиною, при цьому швидко зникає. Іноді збивається ритм роботи серця чи порушується дихання, але швидко відновлюються.
4. Церебральна. Така форма найчастіше характерна для людей похилого віку, у яких є проблеми з циркуляцією крові в кровоносних судинах головного мозку. Зазвичай такі проблеми пов'язані з атеросклерозом. Раптом відчувається запаморочення, головний біль, шуми у вухах, з'являється нудота, потемніння в очах, непритомність.
5. Колаптоїдна. За такої форми спостерігаються серйозні порушеннясистемного кровотоку Різко падає кровоносний тиск. Людина дезорієнтована, але при цьому не втрачає свідомість. З'являються напади з потовиділенням. Іноді людина падає, тому що втрачається контроль над кінцівками. Пульс у пацієнтів з такою патологією прискорений, але слабко виражений. Болісні відчуття у серці слабкі.
6. Набрякла. Для такої форми характерне широке порушення системного кровотоку та серцева недостатність. Порушується ритм серцебиття, з'являється задишка, слабкість м'язів, запаморочення. Поступово утворюються набряки серця. Вони поширюються на гомілки, кісточки, стопи. Рідина може накопичуватися і в черевній порожнині.
7. Аритмічна. Одним із постійних симптомівє порушення у ритмі роботи серця. Пацієнт не часто скаржиться на задишку або болючі відчуття, але при цьому помічає нерівномірність у ритмі роботи серця. Така форма дуже рідкісна і зустрічається лише у 2% пацієнтів із коронарним синдромом.

Медикаментозна терапія

Синдром коронарної недостатності лікується медикаментами - це основний метод боротьби із захворюванням. Терапія спрямована на те, щоб усунути першопричину недуги та основні симптоми. Потрібно відновити постачання кисню до тканин серця. Вибір терапії здійснює лікар залежно стану пацієнта. Призначаються такі препарати.

I. Для невідкладної допомоги.

Зазвичай використовуються такі засоби як перша допомога при загостренні стану пацієнта:

1. Нітрогліцерин. Допомагає у постачанні клітин серця киснем. Поступово покращується циркуляція крові у цьому місці, сповільнюється процес загибелі кардіоміоцитів.
2. Дінітрат ізосорбіду. Цей засіб є аналогом нітрогліцерину. Коронарні судини розширюються, тому приплив крові з киснем до міокарда збільшується. Напруженість у стінках шлуночків зменшується.
3. Кисень. Кров наповнюється киснем, покращується харчування тканин серцевого м'яза, а загибель клітинних структур уповільнюється.
4. Аспірин. Цей засіб перешкоджає утворенню тромбів, а також сприяє розрідженню крові. У результаті навіть при звуженні коронарних судин кров легше проходитиме через них.
5. Клопідогрів. Змінює рецептори тромбоцитів і впливає на їхню ферментативну систему, так що тромби не утворюються.
6. Тиклопідін. Не дає тромбоцитам склеюватись. В'язкість крові зменшується. Перешкоджає утворенню тромбів.

II.Бета-адреноблокатори.

Це ще одна група медикаментів, що призначаються при коронарному синдромі. Зазвичай їх вживають пацієнти, які мають підвищений кровоносний тиск і одночасно розвивається тахікардія.

Призначаються Пропранолол, Атенолол, Есмолол, Ітепролол. Вони блокують роботу бета-адренорецепторів у серці. Сила скорочення органу зменшується, тому міокарду потрібно менше кисню.

III. Знеболюючі засоби.

Основним симптомом при коронарній недостатності є відчуття болю у серці. Якщо її інтенсивність збільшується, то призначаються медикаменти із знеболюючими властивостями.

Вони усувають відчуття занепокоєння, страху. Використовуються такі медикаменти:

1. Морфін. Ці ліки відносяться до сильних наркотичних опіоїдних речовин.
2. Фентаніл. Є аналогом морфіну.
3. Дроперідол. Цей засіб здійснює блокування дофамінових рецепторів у головному мозку. Має седативний ефект.
4. Діазепам. Належить до групи бензодіазепінів. Це снодійний і заспокійливий засіб.
5. Промедол. Має сильну болезаспокійливу дію. М'язи розслабляються, тому спазми проходять. Має ще й снодійний ефект.

IV.Тромболітичні препарати.

Такі медикаменти використовуються для розчинення тромбів. Наприклад, призначаються Стрептокіназа, Альтеплаза, Урокіназа, Тенектеплаза. Якщо є можливість, то розчинення новоутворення у крові здійснюють локально. При цьому препарат вводиться через катетер. І тут знижується ризик побічних ефектів.

Рецепти народної медицини

Народна медицина не позбавить такого захворювання, як хронічна коронарна недостатність, але стан пацієнта поступово покращується. Така терапія є лише допоміжною.

Щоб покращити харчування м'язової тканини серця, використовуються такі рецепти:

1. Зерна вівса. На основі готується настій. Потрібно взяти 1 частину зерен і залити 10 частин окропу. Далі засіб наполягатиметься протягом доби. Потім його потрібно приймати тричі на добу по 0,5 склянки до їди. Терапія триває кілька діб, поки хворобливі відчуття в серці не пройдуть.
2. Кропива. Сировину необхідно зібрати ще до початку цвітіння. Подрібнити листя, 5 ст. сировини залити 0,5 л окропу. 5 хвилин|мінути| суміш проварити на слабкому вогні. Коли рідина охолоне, її процідити та приймати тричі на добу. Разове дозування становить 50-100 мл. Дозволяється додавати трохи меду.
3. Золототисячник. Для приготування настою знадобиться 1 ст. сухої подрібненої трави залити двома склянками окропу. Рідину слід поставити в затемнене місце на 2 години. Потім настій розділити на 3 рівні частини та приймати їх протягом дня за півгодини до їди. Курс триває кілька тижнів.
4. Синеголовник. Рослину зібрати під час її цвітіння, сушити протягом кількох діб. 1 ст. ложку сировини залити 1склянкою окропу і кип'ятити на слабкому вогні 7 хвилин|мінути|, процідити і приймати 5 рази на добу по 1 ст.л.

Такі рецепти не повністю усунуть проблему, але допоможуть поліпшенню стану пацієнта.

Хірургічне втручання при коронарній недостатності

Хірургічна терапія потрібна при гострій формікоронарного синдрому. Таке лікування спрямоване на те, щоб відновити циркуляцію крові в коронарних артеріях типу, а також забезпечити тканини серця артеріальною кров'ю в достатньому обсязі. Використовується два методи - стентування та шунтування.

1. Шунтування. Така методика полягає в тому, що для артеріальної кровістворюються нові шляхи, які обходитимуть ті місця, де є звуження просвіту судини або її закупорювання. Для цього лікар вирізує невеликий шматочок вени (зазвичай використовується матеріал на гомілки), а потім використовує його як шунт. Нова тканина підшивається з одного боку з коронарної артерії, з другого — до аорті. Переваги такого способу такі: забезпечується нормальний приплив крові до серця, у своїй з'являється низька можливість появи інфекційних агентів чи аутоімунних процесів. ризик ускладнень у гомілки дуже низький, тому що тут кровоносна система дуже розгалужена. Імовірність розвитку атеросклерозу на нової тканинимінімальна, оскільки вени та артерії мають небагато різна будована клітинному рівні.
2. Стентування відрізняється за технікою виконання від шунтування. Суть операції полягає в тому, що встановлюється просвіт у посудині у вигляді каркасу з металу. Він вводиться в артерію стислим, але потім розправляється та зберігається у розширеному вигляді. Щоб ввести такий пристрій, використовується спеціальний катетер. Зазвичай його вводять через артерію на стегні. Процес контролюється за допомогою рентгеноскопії.

Перевагою є те, що не потрібно використовувати апарат для штучної циркуляції крові. Після операції залишиться лише невеликий рубець. На метал каркасу алергічних реакційне буває. Імовірність розвитку ускладнень дуже низька.

Висновок

Що таке коронарна недостатність, повинна знати кожна людина, яка має схильність до захворювань серця та кровоносних судин. За такої недуги струм крові в коронарних кровоносних судинах зменшується. Подібна патологія є хронічною. Її можуть спровокувати різні фактори. У пацієнта з'являються симптоми, характерні для серцевої недостатності. Зазвичай лікування призначається медикаментозне, але в важких випадкахпроводиться хірургічна операція. Як допоміжна терапія використовуються рецепти народної медицини.

Відео

Найчастіше коронарний кровотік порушується внаслідок атеросклерозу чи тромбозу будь-якої гілки коронарної артерії. Однак запас просвіту цих артерій такий, що у разі стенозу суттєве погіршення кровопостачання спостерігається: у спокої – лише за зменшення діаметра на 80%, а умовах виконання м'язового навантаження– на 50%. У той самий час вираженість порушення гемодинаміки залежить від низки додаткових чинників. До них відносяться: ступінь розвиненості колатерального кровообігу, тонус коронарних судин, артеріальний тиск (особливо діастолічний), гематокрит, ступінь дисоціації оксигемоглобіну.

Атеросклероз коронарних артерій. Основною причиною (близько 99%) ішемічної хвороби серця (ІХС)є атеросклерозом коронарних артерій. У свою чергу, близько 65% всіх захворювань серцево-судинної системиприпадає на ІХС. Атеросклероз коронарних артерій вражає переважно великі артерії, розташовані безпосередньо за коронарними синусами. У глибоких артеріях, що проходять у товщі міокарда, склеротичні бляшки, як правило, не зустрічаються.

Тромбоз коронарної артерії. Склеротична бляшка або інші пошкодження ендотелію можуть спричинити формування тромба. Але при аггрегації тромбоцитів та їх взаємодії з ендотелією судин відбувається ще й підвищене виділення в останніх простациклінах. Найбільш активним з них є тромбоксан А 2 , що є одним з найпотужніших вазоконстрикторів. Механізм розвитку атеросклерозу розглядається докладніше.

Спазм коронарних артерійтак само достатньо часта причинапорушення кровопостачання міокарда Але в "чистому" вигляді коронароспазм трапляється рідко. У більшості хворих на спазм коронарних артерій виявляються ознаки коронарного атеросклерозу. Спазм коронарних артерій викликає суттєві зміни ЕКГ. З них найбільш типовими є транзиторний підйом сегмента ST та поява Q-хвилі. Докладніше генез спазму судин розглядається нижче.

Ішемія міокарда

Ішемія міокарда- Стан відносного дефіциту надходження кисню з кров'ю по відношенню до глобальних або локальних потреб серця в кисні. Ішемія виникає при порушенні надходження крові коронарними судинами або при надмірній гіпертрофії будь-якого відділу серця. Наслідки ішемії за часом їх розвитку:

• порушення процесу електромеханічного сполучення, що призводить до зниження або повної втратискорочувальної активності,
• розвиток аномальної електричної активностіяка може призвести до виникнення різного родуаритмій,
• поступове пошкодження структури клітин аж до незворотної їхньої загибелі ( інфаркт міокарда).

Крім того, при ішемії відбуваються зміни в адренергічній іннервації. З одного боку на мембрані кардіоміоцитів зростає щільність a- та b-адренорецепторів, а з іншого - збільшується виділення медіатора норадреналіну. Причому вплив підвищеної кількості катехоламінів на змінену популяцію рецепторів відіграє певну роль у спазмі судин та розвиток ішемічного ураження.

Тотальна ішемія. Повне припинення коронарного кровотоку супроводжується швидким виснаженням запасів макроергів. Виснаження запасів кисню призводить до переходу міокарда на анаеробний шлях ресинтезу АТФ. Це супроводжується:

а) розвитком ацидозу,

б) перерозподілом іонів та рідини між внутрішньоклітинним та позаклітинним просторами,

в) порушенням скоротливості з подальшою зміною структур,

г) повним некрозом клітин.

Причому незворотні зміниу кардіоміоцитах лівого шлуночка розвиваються швидше, ніж у правому та провідній системі.

Можна виділити три фази розвитку процесу за тотальної ішемії міокарда.

• I-латентний період,
• II - період виживання,
• III – період можливості відновлення функцій серця.

У латентний період функції ще не змінюються, кисень при цьому надходить із "запасників": оксигемоглобіну крові, оксиміоглобіну, фізично розчиненого. Наприклад, у м'язі лівого шлуночка такого кисню є близько 2 мл/100 р. Але цього кисню вистачить лише на кілька секунд (1-20 с) працюючого серця.

Зазвичай кисень, пов'язаний з міоглобіном, в міокарді забезпечує окислювальні процеси в тих ділянках, кровопостачання в яких короткий строкзнижується або припиняється повністю, як при систолі лівого шлуночка. Міоглобін починає віддавати кисень, коли напруга 2 м'язових клітинахзнижується нижче 10-15 мм рт.ст.

Як тільки рівень РВ 2 знизиться нижче 5 мм рт.ст. Міокард переходить на анаеробний шлях. Але при гліколізі виробляється далеко недостатня кількість макроергів, щоб забезпечити всі процеси функціонуючого серця. В результаті першим знижується рівень креатинфосфатів (КФ). При вмісті КФ нижче 3 мкмоль/г тканини лівого шлуночка спостерігається порушення скоротливості до повної зупинки. Відбувається це внаслідок того, що гіпоксія, внутрішньоклітинний ацидоз на мембрані кардіоміоцитів, блокує повільні Са 2+ -канали, пригнічуючи тим самим скорочувальну активність.

Зупинка серця відбувається при певній кількості АТФ, що ще збереглася.. Оскільки вимикається найбільш енергоємна функція – скоротливість, то ця енергія витрачається підтримки цілісності структур кардіоміоцитів, збереження іонних градієнтів. У цьому виявляється ефект самозахисту серця, тому що "невитрачена" на скорочення АТФ забезпечує збереження життєздатності кардіоміоцитів. І, якщо гіпоксія буде ліквідована, то кардіоміоцити, що збереглися, знову включаються у виконання своєї нагнітальної функції. У зв'язку з цим цей період і називається періодом виживання. Цей період триває трохи більше 5 хв і то умовах гіпотермії при 25 про З.

Поглиблення ситуації призводить до зменшення і змісту АТФ. І, якщо рівень АТФ знижується нижче 2 мкмоль/г(для лівого шлуночка), то повного відновленняфункцій серця немає.Тривалість фази від початку ішемії до межі оборотності ушкоджень при аноксії – не більше 40 хв.

Виникає при інфаркті больовий синдромвикликає емоційну стрес-реакцію. При цьому в крові з'являється комплекс відповідних гормонів, які, як правило, мають вазоконстрикторну дію. Внаслідок цього некротизація серцевого м'яза поглиблюється, що розширює зону інфаркту.

Гіпоксія міокарда та порушення іонної проникності. У разі ішемії чи іншого роду гіпоксії відбуваються різні порушення стану плазматичних мембран, Що призводять до зміни іонної проникності їх. Раніше порушується функція натрій-калієвого насоса. Підвищення проникності клітин призводить до накопичення всередині їх іонів натрію, хлору, а зовні калію. Це, з одного боку, сприяє розбуханню кардіоміоцитів у зв'язку із залученням води. З іншого боку, зміна іонної проникності суттєво порушує нормальне перебіг процесів збудження.

Витік іонів калію з клітинипризводить до зниження рівня мембранного потенціалу. Втрата калію при гіпоксії обумовлена:

• зростанням у клітині концентрації вільного кальцію,
• зниженням активності натрій-калієвої помпи,
• впливом найбільшого позаклітинного калію, що саме по собі додатково підвищує проникність мембрани для цього іона.

Збільшення калієвої проникності призводить до зменшення тривалості потенціалу дії за рахунок скорочення фази плато. Крім того, підвищення позаклітинної концентрації іонів калію може бути однією з причин деполяризації кардіоміоцитів провідної системи. В результаті зростає частота спонтанної їх активності. Це спостерігається при гострій ішемії. За її збереження дана ситуаціяпоступово зникає.

Найчастіше при ішемії відбуваються зміни кальцієвого трансмембранного транспорту. Через війну клітини перевантажуються вільним кальцієм. Примітно, що це відбувається як за гіпоксії, і після її зняття при реперфузії (див. нижче). Зниження рівня АТФ і КФ при гіпоксії призводить до падіння активності кальцієвого насоса як на сарколемі кардіоміоцитів, так і в їх саркоплазматичному ретикулумі. Внаслідок цього різко зменшується виведення цього іону з цитозолю. Зниження активності натрій-калієвого насоса, що відбувається одночасно, вносить свій внесок у зростання рівня внутрішньоклітинного кальцію, так як це призводить ще й до падіння активності натрій-кальцієвого сполучення.

Дуже суттєво, що при цьому іони кальцію у великій кількості накопичуються в мітохондріях. Через війну активність синтезу АТФ у яких знижується. Тому чим менше тканинасерця встигла накопичити іонів кальцію в мітохондріях при ішемії, тим краще відбуватиметься подальше відновлення її функції.

В ішемізованих клітинах зазвичай зростає тривалість рефрактерного періоду. Період абсолютної рефрактерності може займати постійно розвиток потенціалу дії і навіть поширюватися на діастолу, а відносна рефрактерність може захоплювати велику частинудіастоли. Понад те, нерідко спостерігається аномальне співвідношення: що більше частота скорочення серця, то більше триваліший періодрефрактерності.

При тривалій ішемії характер іонної проникності в різних ділянкахвогнища може сильно варіювати. Поруч із укороченням процесу реполяризації може бути його подовження. Однією з причин змін, що відбуваються у клітинах на пізніх стадіях ішемії, може бути вплив ішемічних продуктів. Підвищення вмісту лактату, лізофосфогліцеридів, СО 2 ацидоз уповільнюють реполяризацію кардіоміоцитів.

Інфаркт міокарда та напруга у стінці серця. Природно, що зі зростанням напруги в самому серцевому м'язі під час систоли доводиться рахуватися при низці патологічних станів. Так, при інфаркті, коли міокардіальні клітини руйнуються чи замінюються менш міцною сполучною тканиноюУ цьому місці стінка серця починає випинатися. І під час систоли особливо лівого шлуночка стінка може розірватися.

Рис. 60.Вибухання стінки ділянки міокарда, що нефункціонує.