Поразка головного ствола лівої коронарної артерії. Коронарний синдром. Причини, симптоми, ознаки, діагностика та лікування патології. Стеноз хребетних артерій

Виконання АКШ традиційно розглядають як стандартну процедуру надання допомоги пацієнтам з вираженим стенозом основного ствола ЛКА, яким не протипоказано оперативне втручання. У реєстрі CASS повідомлялося про те, що у 912 хворих, які перенесли АКШ, виживання виявилося в середньому на 7 років більше, ніж у осіб, які застосовували медикаментозну терапію. Незважаючи на те, що в рекомендаціях ЕОК щодо проведення ЧКВ вказується, що «можливість стентування стенозу основного стовбура ЛКА необхідно розглядати тільки в тих ситуаціях, коли відсутній доступ до інших втручань з реваскуляризації міокарда», що з'явилися останнім часом дані, які будуть обговорюватися нижче, свідчать про те, що на 2-му році спостереження у осіб з неважким стенозом основного ствола ЛКА виконання ЧКВ супроводжується, як мінімум, порівнянними, якщо не найкращими результатами порівняно з АКШ. Такі нові дані змогли дещо послабити перелік обмежень до виконання ЧКВ. Проте, необхідне проведення досліджень, у яких можна було б перевірити істинність отриманих результатів за умов тривалішого (принаймні, 5 років) періоду спостереження.

Незважаючи на те, що стеноз основного ствола ЛКА є досить привабливим варіантом для проведення ЧКВ через великий діаметр даної артерії та проксимального розташування стенозу в коронарному кровотоку, є дві патофізіологічні особливості, які здатні нівелювати ефективність виконання ЧКВ:

- до 80% стенозів, що розташовуються в основному стовбурі ЛКА, можуть поширюватися на область біфуркації, в якій, як відомо, ризик виникнення рестенозу набагато вище;

- у 80% пацієнтів зі стенозом основного стовбура ЛКА є багатосудинне ураження, при якому, як зазначено раніше, виконання АКШ здатне покращити виживання пацієнтів.

На сьогоднішній день найбільш повна та точна відповідь на питання щодо доцільності застосування АКШ або ЧКВ у осіб зі стенозом основного ствола ЛКА надає дослідження SYNTAX, в якому проводився аналіз показників у підгрупах, спеціально створених для перевірки тієї чи іншої гіпотези. У загальній популяції з 705 пацієнтів, у яких було діагностовано стеноз основного стовбура ЛКА та які зазнали рандомізації, після закінчення 1-го року спостереження частота виникнення подій склала:

– смертельного результату: групи АКШ – 4,4 %, групи ЧКВ – 4,2 % (Р=0,88);

– серйозних цереброваскулярних подій: групи АКШ – 2,7 %, групи ЧКВ – 0,3 % (Р=0,009);

- ІМ: у групі АКШ - 4,1%, у групі ЧКВ - 4,3% (Р = 0,97);

– потреби у проведенні повторного втручання з реваскуляризації міокарда: групи АКШ – 6,7 %, групи ЧКВ – 12,0 % (Р=0,02);

– основних кардіальних і цереброваскулярних подій: групи АКШ – 13,6 %, групи ЧКВ – 15,8 % (Р=0,44).

Таким чином, перевага виконання АКШ полягала лише в його здатності зменшувати потребу у виконанні повторних втручань з реваскуляризації міокарда. Тим не менш, воно супроводжувалося вищим ризиком виникнення несприятливих цереброваскулярних подій.

Під час вивчення показників у підгрупах пацієнтів, виділених залежно від оцінки (у балах) за шкалою SYNTAX, було отримано такі результати. Частота виникнення основних несприятливих кардіальних та цереброваскулярних подій склала: у осіб з низькою оцінкою (0–22 бали) – 13,0 % у групі АКШ та 7,7 % у групі ЧКВ (P=0,19); в осіб із середньою оцінкою (23–32 бали) – 15,5 % у групі АКШ та 12,6 % у групі ЧКВ (P=0,54); у осіб з високою оцінкою (≥ 33 бали) – 12,9 % у групі АКШ та 25,3 % у групі ЧКВ (P=0,08).

Неопубліковані результати дослідження, отримані після закінчення 2-го року спостереження, демонструють, що у підгрупі осіб з низькою оцінкою за шкалою SYNTAX смертність у групі АКШ становила 7,9 %, а групі ЧКВ – 2,7 % (P=0,02 ); частота випадків виконання повторного втручання з реваскуляризації міокарда групи АКШ становила 11,4 %, а групі ЧКВ – 14,3 % (P=0,44).

Ці дані дозволяють припустити, що у більш віддалені періоди спостереження ефективність ЧКВ може виявитися дещо вищою, ніж АКШ. До речі, з 1212 пацієнтів зі стенозом основного ствола ЛКА, включених паралельний реєстр або до груп спостереження рандомізованих контрольованих досліджень, у 65% осіб оцінка за шкалою SYNTAX склала ≥ 33 бали.

Підтвердження того, що застосування ЧКВ ефективно в терапії уражень основного стовбура ЛКА низького ризику, були отримані з інших джерел. У метааналізі, що охоплює результати 10 досліджень, у тому числі двох рандомізованих контрольованих досліджень та реєстру MAIN-COMPARE, проаналізовано дані щодо 3773 пацієнтів, у яких діагностували ураження основного ствола ЛКА. Н. Naik та співавт. повідомляють, що в групах АКШ і ЧКВ не виявлено відмінностей у показнику смертності, а також у частоті досягнення первинної комбінованої кінцевої точки дослідження (остання включала частоту виникнення смертельних наслідків, ІМ та несприятливих цереброваскулярних подій після закінчення 3-річного періоду спостереження). Тим не менш, у групі виконання ЧКВ необхідність у виконанні повторної реваскуляризації виявилася у 4 рази вищою. Ці результати були підтверджені даними, отриманими у реєстрі MAIN-COMPARE за 5-річний період спостереження.

Необхідно враховувати два моменти:

Наскільки показано проведення реваскуляризації у тій чи іншій клінічній ситуації (табл. 8);

Яке з втручань - АКШ або ЧКВ - було б краще зробити при відповідному варіанті перебігу ІХС (табл. 9).

Поточна база даних, що базується на принципах доказової медицини, свідчить про те, що необхідність проведення реваскуляризації міокарда може бути досить легко обґрунтована:

· клінічно – у пацієнтів з персистуючими симптомами (стенокардія або її еквіваленти), які продовжують реєструватися, незважаючи на ОМТ, що проводиться у них, та/або

· на підставі оцінки прогнозу - коли у пацієнта виявляються відповідні прогностично несприятливі варіанти перебігу захворювання або об'єктивними методами підтверджується наявність досить великих вогнищ ішемії (навіть на тлі відсутності симптомів захворювання). Наприклад, виражені стенози основного ствола ЛКА або проксимального відділу передньої низхідної гілки ЛКА (особливо протікають на тлі наявності багатосудинного ураження) є прямими показаннями для проведення реваскуляризації. При дуже важкому перебігу ІХС виявилося, що виконання АКШ покращує показники виживання, а також значно знижує необхідність проведення повторного втручання з реваскуляризації міокарда, хоча і збільшує ризик виникнення несприятливих цереброваскулярних подій (особливо коли дане втручання виконується з приводу стенозу основ).

Враховуючи, що спроби візуальної оцінки тяжкості стенозу на ангіограмах супроводжуються її недооцінкою чи переоцінкою, дедалі ширше впровадження показника відносного (парціального) коронарного резерву виявлення функціонально значимих стенозів безсумнівно є великим прогресом у вирішенні цього питання (див. розділ 5.4).

В цілому, неможливо сформулювати будь-які єдині рекомендації щодо кращого застосування того чи іншого методу реваскуляризації міокарда для будь-якої можливої ​​клінічної ситуації. Тим не менш, було підраховано, що існує понад 4000 можливих клінічних та анатомічних варіантів захворювання. Тим не менш, на підставі порівняння клінічних результатів, що супроводжують ЧКВ та АКШ та представлених у табл. 8 і 9 кардіологічна бригада може сформулювати свої базисні рекомендації, які вони будуть використовувати в процесі інформування пацієнта та отримання поінформованої згоди на проведення того чи іншого втручання. Проте всі ці рекомендації повинні інтерпретуватися з урахуванням індивідуальних переваг хворого, а також конкретної клінічної ситуації. Наприклад, якщо в результаті проведення прогностичної оцінки у пацієнта виникли показання для проведення АКШ, вони можуть бути переглянуті з урахуванням індивідуальних клінічних особливостей перебігу захворювання (наприклад, похилого віку та виражена супутня патологія).

Таблиця 8. Показання до проведення реваскуляризації у пацієнтів зі стабільною стенокардією та «німою» ішемією

1 При підтвердженій додатковими методами дослідження ішемії або парціальному коронарному резерві< 0,80 (для подтвержденных ангиографических стенозов >50-90% просвіту судини). ХСН – хронічна серцева недостатність.

Таблиця 9. Вибір між виконанням АКШ або ЧКВ у пацієнтів зі стабільним перебігом захворювання та низькою прогнозованою оперативною летальністю, у яких характер наявних ушкоджень дозволяє виконати будь-яке з порівнюваних оперативних втручань

7. Проведення реваскуляризації міокарда при гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST

ГКС без підйому сегмента ST є найпоширенішою формою гострого коронарного синдрому. Пацієнти з ГКС без сегмента ST складають більшу частину осіб, у яких виконується ЧКВ. Незважаючи на всі досягнення в медикаментозній терапії та інтервенційних втручаннях, показники смертності та захворюваності все ще залишаються досить високими, практично порівнянними з тими, що реєструють у пацієнтів з ІМ з підйомом сегмента ST після закінчення першого місяця захворювання. Тим не менш, особи, у яких виник ГКС з підйомом сегмента ST, є гетерогенною групою пацієнтів з дуже різним прогнозом. Тому рання стратифікація ризику є надзвичайно важливою у виборі медикаментозної терапії, так і інтервенційного втручання. Основними цілями проведення коронарної ангіографії та подальшого втручання щодо реваскуляризації міокарда слід визнати такі: повне усунення симптомів захворювання, а також покращення короткострокового та довготривалого прогнозу. Крім того, у процесі вибору тактики лікування необхідно також брати до уваги інші фактори, нерозривно пов'язані із застосуванням інвазивних втручань та фармакотерапії, а саме: якість життя, тривалість перебування у стаціонарі та потенційні ризики технічного виконання того чи іншого втручання.

7.1. Вибір інвазивного чи консервативного підходу у ранній період захворювання

Проведені рандомізовані контрольовані дослідження показали, що раннє застосування інвазивного підходу знижує частоту виникнення несприятливих клінічних результатів, пов'язаних із рецидивами тяжкої ішемії, а саме зменшує потребу у повторних госпіталізаціях та втручаннях з реваскуляризації міокарда. У цих дослідженнях було показано, що раннє застосування інвазивного підходу веде до помітного зниження показника смертності та частоти виникнення ІМ у проміжні терміни. Однак зниження показника смертності у віддалений період спостереження виявилося помірно вираженим, а частота виникнення ІМ під час первинної госпіталізації навіть зросла (раннє ускладнення). У нещодавно проведеному метааналізі було підтверджено, що застосування інвазивного підходу в ранній період захворювання супроводжувалося зниженням частоти смертельних наслідків від серцево-судинних причин та випадків розвитку ІМ протягом усього періоду спостереження тривалістю 5 років.

7.2. Стратифікація ризику

Зважаючи на численність та гетерогенність пацієнтів з ГКС з підйомом сегмента ST, рання оцінка (стратифікація) ризику є надзвичайно важливою, оскільки вона дозволяє виділити тих пацієнтів, у яких є високий ризик виникнення смертельного результату та несприятливих кардіоваскулярних подій у проміжні та віддалені терміни. у яких раннє застосування інвазивного підходу в поєднанні з медикаментозною терапією може знизити наявний у них ризик. Крім того, не менш важливо виділити групи осіб з низьким ризиком, у яких застосування потенційно небезпечних та витратних інвазивних втручань та медикаментозної терапії може виявитися малоефективним або навіть завдати шкоди.

Оцінку ризику слід проводити з урахуванням різних клінічних характеристик, змін ЕКГ, і навіть біохімічних маркерів. Було розроблено різні шкали бальної оцінки для стратифікації ризику. У «Рекомендаціях щодо ведення пацієнтів з ГКС з підйомом сегмента ST», розроблених ЕОК, запропоновано користуватися шкалою GRACE (http://www.outcomes-umassmed.org/grace). Ця шкала рекомендована для застосування в повсякденній клінічній практиці і повинна використовуватися в момент надходження та виписки пацієнта зі стаціонару. Спочатку шкала GRACE призначалася для прогнозування ризику виникнення смерті в стаціонарі, а потім почала широко застосовуватися в досить широкій популяції пацієнтів з ГКС для прогнозування характеру клінічних результатів у віддалений період спостереження, а також для оцінки доцільності інвазивного втручання.

Значну ефективність раннього застосування інвазивного підходу було доведено лише пацієнтам із високим ризиком. Нещодавно опубліковані метааналіз та результати досліджень FRISC II, ICTUS та RITA III продемонстрували безпосередній взаємозв'язок між наявним у пацієнта ризиком, розрахованим з урахуванням різних факторів (віку; наявність цукрового діабету, гіпотензії, депресії сегмента ST; а також індексу маси тіла), та ефективністю раннього застосування інвазивного підходу.

Вихідне збільшення концентрації тропонінів та депресія сегмента ST виявилися найбільш достовірними індивідуальними прогностичними факторами, що свідчать про ефективність інвазивного втручання. Досі не встановлено причин високої прогностичної значущості такого фактора, як концентрація тропонінів.

7.3. Тривалість періоду між діагностичною ангіографією та інвазивним втручанням

Питання про тривалість періоду між діагностичною ангіографією та проведенням інвазивного втручання стало предметом численних дискусій. У п'яти проспективних рандомізованих контрольованих дослідженнях порівнювали ефективність виконання інвазивного втручання у ранній період та у віддаленіші терміни (табл. 10).

Є великі відомості щодо кращого застосування у ранній період захворювання саме інвазивного підходу порівняно з консервативним. На сьогоднішній день відсутні достовірні відомості про те, що певний період відстрочки до виконання інвазивного втручання, протягом якого застосовувалася б виключно фармакологічна терапія (включаючи потужні антитромботичні препарати), має якісь переваги над проведенням адекватної медикаментозної терапії у поєднанні з як можна більш раннім виконанням ангіографії. Частота виникнення ішемічних подій, а також геморагічних ускладнень знижується, а тривалість госпіталізації пацієнта коротшає при ранньому (але не відстроченому) застосуванні інвазивного втручання. У хворих з високим ризиком (> 140 балів за шкалою GRACE) ангіографію слід виконувати якомога раніше, у найближчі 24 год.

Пацієнтів із вкрай високим ризиком виключали із груп спостереження вищевказаних рандомізованих контрольованих досліджень, тому інвазивних втручань за життєвими показаннями не проводили. Отже, хворі з симптомами захворювання, що продовжуються, і вираженою депресією сегмента ST у передніх відведеннях (особливо в поєднанні з підвищеною концентрацією тропонінів), по всій видимості, страждають від трансмуральної ішемії задньої стінки - і коронарна ангіографія у них повинна бути проведена в невідкладному порядку (табл. 11). Більше того, пацієнти з високим ризиком виникнення тромботичних ускладнень або прогресування ГКС з розвитком ІМ повинні бути терміново (невідкладно) обстежені ангіографією.

У пацієнтів з низьким ризиком і з ГКС без підйому сегмента ST ангіографія та подальше втручання з реваскуляризації міокарда можуть бути без будь-яких побоювань відстрочені, але повинні виконуватися протягом однієї і тієї ж госпіталізації, переважно протягом перших 72 годин з моменту надходження пацієнта до стаціонару.

Таблиця 10. Рандомізовані клінічні дослідження, в яких порівнювали різні стратегії застосування інвазивного підходу

Таблиця 11. Основні прогностичні фактори, що свідчать про високий ризик розвитку тромботичних ускладнень та прогресування захворювання (з виникненням ІМ), а отже, про необхідність проведення невідкладної коронарної ангіографії

7.4. Коронарна ангіографія, черезшкірне коронарне втручання та аортокоронарне шунтування

Інвазивний підхід завжди починається із проведення ангіографії. Тільки після ретельного вивчення анатомічного варіанта будови коронарних судин та вогнищ ураження та пов'язаних з ними ризиків можна ухвалити рішення щодо застосування того чи іншого виду інвазивного втручання. Ангіографія у поєднанні з реєстрацією змін на ЕКГ практично у всіх випадках дозволяє виявити ушкодження, що зумовлює розвиток захворювання. Виявлення на ангіограмах ексцентрично розташованої освіти з нерівними контурами, виразок або дефектів заповнення дозволяє запідозрити наявність тромбів у просвіті судини. При виявленні клінічно значущих уражень, розташованих на поверхні судини, а також у пацієнтів з багатосудинним ураженням, розрахунок парціального коронарного резерву надає додаткову інформацію для прийняття рішення щодо вибору тактики ведення таких хворих. Ангіографія повинна виконуватися з діагностичною метою в ургентному порядку у пацієнтів з високим ризиком, а також у осіб, які потребують диференціальної діагностики для уточнення характеру гострої клінічної ситуації. Зокрема, у пацієнтів з симптомами захворювання, що продовжуються, і значно підвищеними рівнями тропонінів за відсутності діагностичних змін на ЕКГ виявлення гострої тромботичної оклюзії (особливо в просвіті огинальної коронарної артерії) є надзвичайно важливим.

У всіх дослідженнях, у яких порівнювали ефективність раннього та пізнього виконання інвазивного втручання, а також інвазивного та медикаментозного підходів, до груп спостереження на розсуд дослідників включали пацієнтів з перенесеним або АКШ, або ЧКВ. Досі не проведені спеціальні проспективні РКІ, що вивчають кращий вибір того чи іншого втручання у хворих на ГКС без підйому сегмента ST. У пацієнтів зі стабілізацією загального стану після перенесеного ГКС, мабуть, немає необхідності по-іншому трактувати результати РКД, у яких порівнювали ефективність застосування двох втручань з реваскуляризації міокарда у хворих на стабільну ІХС. Вибір типу втручання з реваскуляризації міокарда має визначатися тяжкістю та поширеністю ІХС.

Якщо в конкретній клінічній ситуації краще виконати ЧКВ, рекомендовано за допомогою ангіографічного дослідження та ЕКГ виявити ураження, що зумовило розвиток захворювання, і зосередитись, насамперед, на ньому. Якщо при ангіографічному дослідженні були виявлені численні клінічно малозначущі стенози або осередки ураження, тяжкість та значимість яких взагалі важко оцінити, рекомендовано рутинне визначення показника парціального коронарного резерву для вирішення питання щодо подальшої тактики лікування такого хворого. Досі були проведені РКИ, у яких порівнювали б ефективність стентування одночасно кількох судин чи стентування єдиного вогнища поразки, що зумовило розвиток захворювання. Оптимальний час проведення інвазивного втручання відрізняється для ЧКВ та АКШ. Так, у пацієнтів з ГКС без підйому сегмента ST найкращі результати та клінічні результати спостерігали за максимально раннього виконання даного втручання. Найкращі результати АКШ спостерігали у тих ситуаціях, коли дане втручання здійснювали у дещо відстрочений період, за кілька днів після повної стабілізації стану хворого.

7.5. Окремі популяції пацієнтів

Хоча окремі підгрупи пацієнтів, наприклад особи жіночої статі або літнього віку, відносяться до групи підвищеного ризику виникнення геморагічних ускладнень, досі відсутні будь-які дані, які б підтвердили припущення про те, що хворих цих груп слід лікувати якось інакше, ніж пацієнтів, включених до груп спостереження РКІ. Метааналіз, що узагальнив результати 8 РКД, продемонстрував, що раннє застосування інвазивного підходу у біомаркер-позитивних жінок виявилося таким же ефективним, як і у чоловіків. Проте, у біомаркер-негативних жінок спостерігали схильність до частішого виникнення несприятливих подій і натомість раннього виконання вони інвазивної процедури. Таким чином, слід уникати раннього проведення інвазивних процедур у тропонін-негативних жінок із низьким ризиком.

Вік одна із найбільш значимих чинників ризику; Тим не менш, раннє виконання інвазивних втручань у літніх пацієнтів виявилося таким самим або навіть більш ефективним, ніж у осіб інших вікових категорій. Вибираючи тактику ведення хворих похилого віку, пріоритет необхідно віддавати наступним цілям і завданням: повне усунення симптомів захворювання та профілактика геморагічних ускладнень.

8. Проведення реваскуляризації міокарда при інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST

8.1. Вибір підходів щодо забезпечення реперфузії міокарда

Сторінка 3 з 3

Синдром ураження стовбура мозку включає три рівні ураження - мезенцефальний, понтинний і бульбарний, анатомо-фізіологічні особливості яких і визначають клінічні прояви їх ураження.

Мезенцефальний або середньомозковий рівень ураження стовбура мозкухарактеризується розладом зіничних реакцій, паралічами та парезами окремих м'язів ока, порушенням співдружніх рухів очних яблук догори, порушенням м'язового тонусу, появою конвергуючого, ротаторного та вертикального ністагму. При ЧМТ тотального ураження мезенцефальних структур немає, т.к. ці ушкодження не сумісні із життям потерпілого. Зазвичай мають місце часткові ушкодження, серед яких виділяють четверохолмний, тегментарний, педункулярний синдроми та альтернуючий синдром ураження половини стовбура.

Четверохолмний синдромвключає порушення погляду вгору, порушення конвергенції, порушення зіниці реакцій, різні форми ністагму (вертикальний, горизонтальний. діагональний, конвергуючий, ротаторний).

Тегментарний або покришковий синдромвключає порушення функції окорухових нервів, провідникові порушення чутливості, м'язового тонусу, координаторні порушення. При наростанні поразки покришкових відділів мозку розвивається децеребраційна ригідність, гіпертермія, порушення ритму дихання.

Педункулярний синдромвключає порушення рухів у контралатеральних кінцівках (від моно- до геміпарезів).

Понтинний рівень поразки захоплює ядраV ,VI ,VII ,VIII пар черепних нервів, тобто. групу нервів мосто-мозочкового кута, що визначає характер клінічних проявів. Порушення слуху, зниження чутливості у зоні трійчастого нерва, порушення функції лицьового, що відводить нервів часто поєднуються з мозочковими симптомами.

Бульбарний рівень характеризується ураженням довгастого мозку з появою дисфагії, афонії, анартрії з порушеннями ковтання та артикуляції. Вони поєднуються з порушеннями серцевої та дихальної функцій, зниженням артеріального тиску, появою фасцикулярних та фібрилярних посмикувань м'язів язика. Залучення у процес провідників довгастого мозку характеризується появою гомолатеральної пірамідної недостатності, розладів чутливості чи розвитком альтернуючих синдромів.

Характерно, що при ЧМТ стовбурові симптоми можуть бути не тільки результатом первинного травматичного ураження цих утворень, але і бути наслідком вторинних ушкоджень внаслідок дислокацій та вклинення стовбурових структур.

Описуючи семіотику ураження головного мозку при ЧМТ, особливо необхідно відзначити своєрідності проявів.синдрому «роз'єднання»при ДАП. Найбільш яскраво вони виявляються при переході хворих з коми до транзиторного або вегетативного стану. За відсутності будь-яких ознак функціонування кори півкуль великого мозку яскраво проявляються підкіркові, стовбурові та спинномозкові механізми. Виявляються різноманітні окорухові, зіниці, оральні, бульбарні, пірамідні та екстрапірамідні синдроми. Вони з'являються спонтанно чи у відповідь будь-яке роздратування з великою різноманітністю позиційно-тонічних і захисних реакцій і поз, лицьових синкінезій.

Окремо необхідно зупинитися на синдромах вклинення, які нерідко розвиваються у постраждалих із тяжкою черепно-мозковою травмою. Виділяють транстенторіальне, скронево-тенторіальне, мозочково-тенторіальне вклинення, а також вклинення під серповидний відросток та вклинення мигдаликів мозочка.

Тенторіальне вклинення виникає в результаті дифузного набряку мозку або при масивних центральних, двосторонніх об'ємних процесах (гематомах, забитих місцях). Стовбур мозку при цьому зміщується каудально і розвивається симптоматика, що характеризується порушенням свідомості, розвитком дихання типу Чейн - Стокса, звуженням зіниць і зникненням їхньої реакції на світло, появою декортикаційної і навіть децеребраційної пози хворого.

Скронево-тенторіальне вклинення виникає в результаті бічного зміщення мозку через мас-ефект при гемісферних забитих місцях, односторонніх супратенторіальних гематомах. При цьому відбувається грижоподібне вклинення гачка гіпокампальної звивини в щілину між краєм тенторіуму та стовбуром мозку. Клінічні прояви характеризуються прогресуючим пригніченням свідомості, розширенням зіниці та порушенням функції окорухового нерва на стороні ураження, порушенням функції середнього мозку, появою децеребраційної ригідності та гіпервентиляції.

Мозочково-тенторіальне вклинення виникає при підвищенні тиску в субтенторіальному просторі (гематоми мозочка та задньої черепної ями). Стовбур мозку зміщується в ростральному напрямку, що супроводжується гострим порушенням свідомості, розвитком четверохолмного синдрому.

Вклинення мигдаликів мозочка також виникає при об'ємних процесах у задній черепній ямі, що призводить до опускання та вклинення мигдаликів мозочка в потиличний отвір з розвитком синдрому ураження довгастого мозку і частим порушенням дихання.

Вклинення під серпоподібний відросток як і скронево-тенторіальне вклинення виникає при латеральних об'ємних процесах. Поясна звивина грижоподібно випинається під серповидний відросток, при цьому порушується кровотік по передній мозковій артерії, може наступати оклюзія отвору Монро із утрудненням відтоку ліквору з бокового шлуночка.

Описані ознаки ураження головного мозку поширюються на всі вікові групи постраждалих, але й дуже очевидно, що діти в цьому контексті представляють особливу групу постраждалих і чим вік віку пацієнта, тим більше відмінностей. Дослідження обставин травми, преморбідного анамнезу, ступеня та тривалості порушення свідомості, мовних, психічних функцій та багато іншого часто у дітей не є можливим. Збереження деяких патологічних рефлексів у дітей часто є просто віковою нормою, а формування психомоторного відставання та вираженого астено-вегетативного або вегето-вісцерального синдрому у віддаленому посттравматичному періоді у дітей є загальновідомим фактом і вимагає свого особливого підходу як до діагностичних побудов, так і до лікувальної у дітей із ЧМТ.

Кардіолог

Вища освіта:

Кардіолог

Кабардино-Балкарський державний університет ім. Х.М. Бербекова, медичний факультет (КБГУ)

Рівень освіти – Фахівець

Додаткова освіта:

«Кардіологія»

ГОУ «Інститут удосконалення лікарів» МОЗсоцрозвитку Чувашії

Нормальний кровообіг забезпечує оптимальну роботу всіх внутрішніх органів організму. Саме через кров вони отримують кисень у необхідному обсязі, живильні елементи. Інакше кажучи, поразка судин неминуче веде до поразки всіх органів.

Досить серйозним захворюванням судин є стеноз коронарних артерій. Біфуркаційні стенози коронарних артерій зустрічаються досить часто в лікарській практиці. Стенозом артерій називається значне звуження просвіту артерій. Це веде до розвитку їх повної чи часткової непрохідності.

Класифікація стенозів артерій

СЛКА вражає багато артерій. Поразки відрізняються один від одного симптоматикою та можливими наслідками. Варто розглянути їх детальніше.

Стеноз стовбура правої коронарної артерії

Судини, які розташовані в серці, називають коронарними. Інша їхня назва — вінцеві. Вони відповідають за нормальне кровопостачання та роботу міокарда.

ПКА, своєю чергою, відповідає за забезпечення киснем синусового вузла. Поразка правої коронарної артерії може призвести до порушення ритму та швидкості скорочень шлуночків.

Наслідки невчасного надання медичної допомоги можуть бути дуже серйозними. Через стеноз стовбура ПКА можуть стрімко розвиватися такі недуги:

• Ішемія.
• Стенокардія.
• Інфаркт міокарда.
• Стрімке підвищення чи зниження рівня артеріального тиску тощо.

Але в медичній практиці ця недуга зустрічається досить рідко.

Стеноз ствола лівої коронарної артерії

На відміну від попередньої недуги стеноз стовбура лівої коронарної артерії зустрічається набагато частіше. Але він є і більш небезпечною недугою.

Найбільший ризик для здоров'я полягає в тому, що лівий шлуночок відповідає практично за всю кровоносну систему. При порушеннях у його роботі страждають інші внутрішні органи.

Симптоматика стенозу лівої коронарної артерії

При СТЛК людина відчуває занепад сил. Насамперед погіршується його загальний стан, спостерігаються непрацездатність, сонливість.

З розвитком захворювання можуть виявлятися такі симптоми:

• Задишка.
• Часті головні болі та мігрені.
• Дискомфорт у ділянці грудей.
• Приступи стенокардії при фізичних навантаженнях та емоційних перенапругах.
• Нудота і т.д.

Наслідки СТЛКУ

Значне звуження лівої коронарної артерії багато в чому викликається утворенням її товщі бляшок. Їх формування обумовлюється високим відсотком вмісту в організмі хворого на ліпопротеїди низької щільності.

Подібні стани судин, як і при стенозі правої коронарної артерії, можуть призвести до таких наслідків:

• Розвиток ішемічних захворювань та їх наслідки.
• Передінфарктні стани.
• Інфаркт міокарда тощо.

Тандемний стеноз коронарних артерій

Такий вид стенозу трапляється досить рідко. Він відрізняється ураженням як лівої, так і правої коронарних артерій. Діагноз дуже негативний.

При ураженні лише одного шлуночка в серці основну роботу з перекачування крові може взяти на себе другий. У цьому випадку захворювання розвивається набагато стрімкіше.

За відсутності своєчасного медичного втручання наслідок при тандемному стенозі лише одне — смерть. Щоб позбавитися цієї недуги, необхідно хірургічне втручання, спрямоване на заміну або відновлення пошкоджених коронарних артерій.

Стеноз хребетних артерій

Хребетні артерії не менш важливими, ніж коронарні. Порушення ПА можуть призвести до серйозних змін в організмі людини.

Стеноз ПА може бути викликаний міжхребетними грижами, запальними процесами, пухлинами, вродженими порушеннями хребців і т. д. Звуження просвіту ПА призводить до повного або часткового припинення надходження в головний мозок крові і, відповідно, кисню.

Симптоматика стенозу хребетних артерій

Основними симптомами стенозу ПА є:

• Найсильніші головні болі, які часто переходять у мігрені.
• Нудота та блювання.
• Сильні запаморочення.

Больові відчуття можуть віддаватися до інших частин тіла. Характер болю може бути абсолютно різним. Вона збільшується при різких поворотах голови, трясіння або швидкої їзди і т.д.

Наслідки стенозу хребетних артерій

Найпоширеніший наслідок при запущеному стенозі ПА – інсульт. У головний мозок значно перешкоджається надходження крові. Спостерігається яскраво виражена нестача кисню.

Відсутність своєчасної медичної допомоги при інсульті або запущений стеноз хребетної артерії може закінчитися летально.

Стеноз стегнової артерії

Наступний різновид стенозу - стеноз стегнової артерії. У разі стеноз і оклюзія нижніх кінцівок — взаємозалежні і взаємозамінні поняття. Значно погіршується надходження крові до ног, спостерігається набряклість. Набряки можуть призвести до точки неповернення, коли стан артерій та їх тканин погіршиться настільки, що виправити ситуацію буде вже неможливо.

Симптоматика стенозу стегнової артерії

До основних симптомів цієї недуги відносяться:

• Сильні болі у нижніх кінцівках.
• Спазми.
• Повне припинення росту волосся у певних зонах на ногах.
• Зміна кольору та відтінку шкірних покривів нижніх кінцівок. Можуть спостерігатися синюшність або, навпаки, почервоніння.
• Зміна температури нижніх кінцівок, що свідчить про розвиток запальних процесів.

Наслідки стенозу стегнової артерії

Як і всі попередні види стенозів, це вимагає негайного втручання. В іншому випадку, на пацієнта чекають негативні для його здоров'я наслідки.

За відсутності медичного втручання запальні процеси стрімко розвиватимуться і збільшуватимуться. Це спричинить утворення гангрени.

При запущених запальних процесах, набряках і пухлинах потрібна негайна ампутація кінцівки. Це необхідно для запобігання ризику збільшення площі ураження.

Стеноз клубової артерії

Здухвинна артерія є другою найбільшою артерією в організмі людини. Порушення у роботі клубової артерії можуть призвести до дуже серйозних наслідків.

Симптоматика стенозу клубової артерії

Серед основних ознак недуг та уражень клубової артерії виділяють:

• Підвищена стомлюваність та непрацездатність.
• Сонливість.
• Кульгавість.
• Втрату чутливості кінцівок.
• Синюшність чи почервоніння шкірних покривів.
• Набряклість нижніх кінцівок.
• Синдром імпотенції тощо.

Наслідки недуги

При стенозі клубової артерії сповільнюється тканинний обмін. Погіршується виведення непотрібних речовин із організму.

Ті починають накопичуватися у великій кількості у плазмі. Це неминуче веде до збільшення її густоти та в'язкості. Подібні зміни у складі крові завжди закінчуються утворенням у стінках судин тромбів. Це перешкоджає нормальному кровообігу та постачанню киснем внутрішніх органів людського організму.

Критичний стеноз

Гострою формою стенозу є критичний. Він починає розвиватися, якщо товщина судин збільшується більш ніж на 70 відсотків.

Ця форма вимагає негайного хірургічного втручання. Це єдиний метод лікування такої форми недуги.

Критичний стеноз сприяє збільшенню ризику повної зупинки серця чи інфаркту міокарда у хворого. Це може статися будь-коли, саме тому при погіршенні стану варто негайно звернутися до фахівця.

Актуальність. Недостатність кровотоку у вертебрально-базилярній системі (ВБС) може бути обумовлена ​​не тільки перешкодою току крові в підключичних та хребетних артеріях через їх оклюзійно-стенотичні ураження, а й хребетно-підключичним обкраданням.

Синдром хребетно-підключичного обкрадання(СПО; Пка), до відходження від неї хребетної артерії, або у разі оклюзії або вираженого стенозу брахіоцефального стовбура. Через градієнт тиску кров по іпси-латеральній хребетній артерії (ПА) спрямовується в руку, ВБС (* - ПкА має три сегменти (відділу): 1-й - від місця її початку до входу в міжсходовий проміжок; 2-й - у міжсходовому проміжку, 3-й - від міжсходового проміжку до входу в пахву порожнину). Найчастішою причиною ураження проксимального сегмента Пка є атеросклероз, рідше як етіологічний фактор може виступати неспецифічний аорто-артеріїт (хвороба Такаясу).

Слід зазначити, що синдромом обкрадання, або steal-синдромом, позначають не тільки вище зазначений окремий випадок (СППО), але і будь-яку іншу ситуацію(див. малюнок нижче), при якій має місце патологічний, як правило, у зворотному напрямку (ретроградний) струм крові в артерії на тлі вираженого звуження або оклюзії магістрального артеріального стовбура, що має розвинене дистальне русло і дає початок артерії. Внаслідок градієнта артеріального тиску (нижчого в дистальному руслі) відбувається «перебудова» кровотоку, зміна його напряму із заповненням басейну ураженої артерії через міжартеріальні анастомози, можливо, компенсаторно гіпертрофовані, з суміжного басейну артеріального стовбура.

Клініка. У загальних рисах клінічно стил-синдром проявляється симптомами порушення кровообігу у ВБС у поєднанні із симптоматикою ішемії руки, особливо у процесі виконання фізичної роботи. Стеноз/оклюзія підключичної артерії в 1-му сегменті у хворих може виявлятися одним із нижче перерахованих симптомів або їх поєднанням:

■ вертебробазилярна недостатність (приблизно у 66% спостережень; транзиторні ішемічні атаки приблизно у 1/3 хворих, симптоми ішемії верхньої кінцівки – приблизно у 55%);
■ ішемія верхньої кінцівки;
■ симптоми дистальної дигітальної емболії (не більше ніж у 3 – 5% спостережень);
■ синдром коронарно-маммарно-підключичного обкрадання (не перевищує 0,5%);
■ за даними літератури, близько 20% пацієнтів з ураженням підключичної артерії не мають клінічної симптоматики.

Ішемія верхньої кінцівки є другим за частотою симптомом ураження подключичной артерії. Виділяють чотири стадії перебігу ішемії верхньої кінцівки:

1 - стадія компенсації: відзначається підвищена чутливість до холоду, мерзлякуватість, парестезії, почуття оніміння;
2 - стадія субкомпенсації: симптоми ішемії в пальцях, кистях та м'язах передпліччя при фізичному навантаженні – болі, слабкість, похолодання, оніміння, швидка стомлюваність;
3 - стадія декомпенсації: симптоми ішемії у спокої з болями, постійне оніміння та похолодання, гіпотрофія м'язів, зменшення м'язової сили;
4 - стадія виразково-некротичних змін: набряклість, синюшність, сильні болі, порушення трофіки, виразки, некроз та гангрена.

Дистальна дигітальна емболія є рідкісним проявом атеросклеротичного ураження підключичної артерії, що пов'язано з особливостями морфології бляшки в підключичній артерії: як правило, вона має гомогенну структуру, концентричну форму з невеликим ризиком виразки та дистальної емболії. Емболія проявляється симптомами дигітальної ішемії: виражені болі, збліднення та похолодання пальців, порушення їх чутливості, ціаноз, у поодиноких випадках – гангрена.

Синдром коронарно-мамарно-підключичного обкрадання. Використання лівої внутрішньогрудної артерії для реваскуляризації коронарних артерій здатне посилити ішемію міокарда у разі гемодинамічно значущого стенозу/оклюзії 1-го сегмента підключичної артерії. У таких пацієнтів може розвинутись синдром коронарно-маммаро-підключичного обкрадання, що може призвести до розвитку інфаркту.

Діагностика. Запідозрити наявність стил-синдрому можна вже на підставі фізикального обстеження пацієнта: при порівняльному вимірі артеріального тиску (АТ) на обох руках (важлива процедура, якої не слід нехтувати на практиці) виявляється відмінність значень АТ (градієнт), а при стенозах ще й систолічний шум у проекції ураженої ПкА.

При дуплексному скануванні у типових випадках стил-синдрому визначаються такі ознаки:

для оклюзії I сегмента підключичної артерії характерно:

■ повний синдром хребетно-підключичного обкрадання;
■ колатеральний кровотік у дистальній ділянці підключичної артерії;
■ ретроградний кровотік по хребтовій артерії;
■ позитивна проба реактивної гіперемії.

■ перехідний синдром хребетно-підключичного обкрадання - магістрально-змінений кровотік у дистальній ділянці підключичної артерії, систолічна реверсія кровотоку по хребтовій артерії;
■ кровотік по хребетній артерії зміщений нижче ізолінії приблизно до 1/3;
■ при декомпресії крива кровотоку по хребетній артерії “сідає” на ізолінію.

Лікування. Багаторічна практика не тільки підтвердила безумовну ефективність та пріоритетність ангіохірургічної допомоги при СППО, а й призвела до того, що серед різноманіття різновидів операцій, що пропонувалися, в даний час ангіохірурги зупинилися на проведенні декількох основних стандартних операцій при даній патології.

1. Імплантація ПкА у загальну сонну артерію (рис. 1). Ця операція відновлює прямий кровотік по ПкА і не вимагає застосування шунтуючого матеріалу. Гемодинамічна ефективність операції не оспорюється: ліквідуючи СППО і відновлюючи прямий кровотік по ПкА, вона компенсує обкрадання басейну загальної сонної артерії (не більше 10 - 15% від каротидного кровотоку) і збільшує сумарний кровотік по загальній сонній артерії і сон від вихідного.

2. Сонно-підключичне шунтування (рис. 2). Ця операція виконується при поширенні стенозу на 2-й сегмент ПкА, а також у хворих на гіперстенічну статуру, коли виділення 1-го сегмента ПкА пов'язане з технічними труднощами. Перевагою цієї операції є технічна простота її виконання. До недоліків можна віднести відсутність прямого кровотоку в ПКА і необхідність використання пластичного матеріалу.

3. Подключично-подключічне перехресне шунтування (рис. 3). Цей вид реконструкції виконується за наявності ураження іпсилатеральної загальної сонної артерії.

Терапевтична тактика. При наявності стил-синдрому реконструкцію підключичної артерії показано навіть за відсутності клінічних проявів. Стартовим втручанням при стенозі підключичної артерії є стентування. Операцією вибору при оклюзії підключичної артерії є реімплантація (транспозиція) в загальну сонну артерію. При поєднаному ураженні каротидного басейну та підключичної артерії показано першочергову реконструкцію сонних артерій. Обов'язково ретельне обстеження (з оцінкою прохідності гілок дуги аорти) хворих на ішемічну хворобу серця для планування етапності реваскуляризуючих втручань.

Таким чиномВ даний час більшість ангіохірургів вважають наявність стил-синдрому, навіть без прояву неврологічної симптоматики, прямим показанням до проведення оперативної реконструкції, оскільки при появі фізичного навантаження на руку важко прогнозувати момент виникнення симптомів вертебрально-базилярної дисциркуляції.

Ендоваскулярні втручання повинні ставати операціями вибору в лікуванні виражених атеросклеротичних стенозів/оклюзій брахіцефального стовбура, загальної сонної та підключичної артерій, що виявляються клінічною картиною судинно-мозкової недостатності. При неможливості реканалізації зони атеросклеротичної оклюзії підключичної артерії або брахіцефального стовбура внутрішньосудинним способом, розвитку оклюзії після попереднього стентування доцільно виконання відкритих втручань: транспозиції підключичної артерії в іпсилатеральну загальну сонну; протезування БЦС/аортозагальносонно-підключичного шунтування через торакотомічний доступ (за відсутності тяжких супутніх захворювань).

Література: 1. стаття «Хірургічне лікування синдрому хребетно-підключичного обкрадання» В.Л. Щіпакін, С.В. Процький, А.О. Чечеткін, С.І. Скрильов, Л.П. Метелкіна, Н.В. Добжанський; журнал «Нервові хвороби» №2/2006; 2. стаття «Хірургічне лікування атеросклеротичного ураження підключичної артерії» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Ісачкін Д.В, Міхневич В.Б (РНВЦ «Кардіологія», Мінськ, Білорусь); 3. стаття «Хірургічна корекція синдромів обкрадання мозкового кровотоку при стенозуючих ураженнях гілок дуги аорти» П.В. Галкін 1, Г.І. Антонов 2, Г.Є. Митрошин 2, С.А. Терьохін 2, Ю.А. Бобков 2 (1 – Клінічна лікарня No119 Федерального медико-біологічного агентства Росії, 2 – 3-й Центральний військовий клінічний госпіталь ім. А.А. Вишневського Міністерства оборони Російської Федерації); статтю опубліковано в журналі «Хірургія» № 7, 2009; 4. стаття "Реконструкція брахіоцефального басейну при стил-синдромі" А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготів, О.Є. Логвіна, Л.М. Ісхак, А.Т. Едігов (Кафедра госпітальної хірургії Кабардино-Балкарського державного університету; Республіканська клінічна лікарня, відділення хірургії судин, Нальчик) Kardio-serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат дисертації «Діагностика та хірургічне лікування оклюзій першого сегмента підключичних артерій» Стеняєв Юрій Опанасович, Москва, 2003; 6. стаття «Вертебрально-базилярна недостатність» С. Волков 1, С. Вербицька 2 (1 – Інститут хірургії ім. А.В. Вишневського РАМН, 2 – Поліклініка № 151, Москва); опубліковано у журналі: «ЛІКАР»; №5; 2011; стор 73-76.; ru.wikipedia.org.

читайте також статтю«Синдром хребетно-підключичного обкрадання» А.В. Заваруєв, ФДБОУ ВО «Амурська державна медична академія МОЗ», Благовіщенськ, Росія (Журнал неврології та психіатрії, №1, 2017) [читати ]

© Laesus De Liro

Шановні автори наукових матеріалів, які я використовую у своїх повідомленнях! Якщо Ви вбачаєте у цьому порушення «Закону РФ про авторське право» або бажаєте бачити виклад Вашого матеріалу в іншому вигляді (або в іншому контексті), то в цьому випадку напишіть мені (на поштову адресу: [email protected]) і я негайно усуну всі порушення та неточності. Але оскільки мій блог не має жодної комерційної мети (і основи) [особисто для мене], а несе суто освітню мету (і, як правило, завжди має активне посилання на автора та його наукову працю), тому я був би вдячний Вам за шанс зробити деякі винятки для моїх повідомлень (всупереч наявним правовим нормам). З повагою, Laesus De Liro.

Recent Posts from This Journal

• 
  Вірус герпесу людини 6-го типу

  Герпесвіруси (Herpesviridae) - велике сімейство ДНК-вірусів, що викликають різноманітні хвороби не тільки у людини, але і інших.

• 
  Хронічний неспецифічний поперековий біль

  До поперекового (попереково-крижового) болю (ПБ) відносять біль, який локалізується між дванадцятою парою ребер та сідничними складками. До…