Варіанти перебігу хронічного панкреатиту. Які види панкреатиту бувають? Оцінка екзокринної функції підшлункової залози

– прогресуюче запально-деструктивне ураження підшлункової залози, що призводить до порушення її зовнішньо- та внутрішньосекреторної функції. При загостренні хронічного панкреатиту виникає біль у верхніх відділах живота та лівому підребер'ї, диспепсичні явища (нудота, блювання, печія, здуття живота), жовтяничність шкірних покривів та склер. Для підтвердження хронічного панкреатиту проводиться дослідження ферментів травної залози, УЗД, РХПГ, біопсія підшлункової залози. Основні принципи терапії включають дотримання дієти, прийом медикаментів (спазмолітиків, гіпосекреторних, ферментних та інших препаратів), при неефективності – оперативне лікування.

Загальні відомості

Хронічний панкреатит – це запальне захворювання підшлункової залози тривалої рецидивуючої течії, що характеризується поступовою патологічною зміною її клітинної структури та розвитком функціональної недостатності. У гастроентерології частку хронічного панкреатиту припадає 5-10 % всіх захворювань органів травлення. У розвинених країнах останнім часом хронічний панкреатит «молодшає», якщо раніше він був характерний для осіб 45-55 років, то тепер пік захворюваності у жінок припадає на 35-річний вік.

Чоловіки страждають на хронічний панкреатит дещо частіше, ніж жінки, останнім часом частка панкреатиту на тлі зловживання алкоголем зросла з 40 до 75 відсотків серед факторів розвитку цього захворювання. Також відмічено зростання виникнення злоякісних новоутворень у підшлунковій залозі на фоні хронічного панкреатиту. Все частіше відзначають прямий зв'язок хронічних панкреатитів із підвищенням захворюваності на цукровий діабет.

Причини

Алкоголь є безпосередньо токсичним для паренхіми залози фактором. При жовчнокам'яній хворобі запалення стає результатом переходу інфекції з жовчних проток до залози судинами лімфатичної системи, розвитком гіпертензії жовчовивідних шляхів, або безпосереднім закиданням жовчі в підшлункову залозу.

Інші фактори, що сприяють розвитку хронічного панкреатиту:

• стійке підвищення вмісту іонів кальцію у крові;
• гіпертригліцеринемія;
• застосування лікарських засобів (кортикостероїди, естрогени, тіазидні діуретики, азатіоприн);
• тривалий стаз секрету підшлункової залози (непрохідність сфінктера Одді внаслідок рубцевих змін дуоденального сосочка);
• генетично обумовлений панкреатит;
• ідіопатичний панкреатит (неясної етіології).

Класифікація

Хронічний панкреатит класифікують:

• за походженням: первинний (алкогольний, токсичний та ін) та вторинний (біліарний та ін);
• за клінічними проявами: больовий (рецидивуючий та постійний), псевдотуморозний (холестатичний, з портальною гіпертензією, з частковою дуоденальною непрохідністю), латентний (клініка невиражена) та поєднаний (виражено кілька клінічних симптомів);
• за морфологічною картиною(кальцифікуючий, обструктивний, запальний (інфільтративно-фіброзний), індуративний (фіброзно-склеротичний);
• по функціональній картині(гіперферментний, гіпоферментний), за характером функціональних порушень можуть виділяти гіперсекреторний, гіпосекреторний, обтураційний, дуктулярний (секреторну недостатність також ділять за ступенем вираженості на легку, середню та тяжку), гіперінсулінізм, гіпоінсулінізм (панкреатичний цукровий діабет);

Хронічний панкреатит розрізняють по тяжкості перебігу та структурних порушень (важкий, середнього ступеня тяжкості та легкий). Протягом захворювання виділяють стадії загострення, ремісії та нестійкої ремісії.

Симптоми хронічного панкреатиту

Найчастіше початкові патологічні зміни у тканинах залози у разі розвитку хронічного панкреатиту протікають без симптомів. Або симптоматика слабовиражена і неспецифічна. Коли виникає перше виражене загострення, патологічні порушення досить значні.

Основною скаргою при загостренні хронічного панкреатиту найчастіше є біль у вірній частині живота, у лівому підребер'ї, який може набувати оперізувального характеру. Біль або виражений постійний, або носить нападоподібний характер. Біль може іррадіювати в ділянку проекції серця. Больовий синдром може супроводжуватися диспепсією (нудота, блювання, печія, здуття живота, метеоризм). Блювота при загостренні хронічного панкреатиту може бути частою, що виснажує, не полегшує. Стілець може мати нестійкий характер, проноси чергуватись із запорами. Зниження апетиту та розлад травлення сприяють зниженню маси тіла.

З розвитком захворювання частота загострень зазвичай збільшується. Хронічне запалення підшлункової залози може призводити до пошкодження як самої залози, так і суміжних тканин. Однак, можуть пройти роки, перш ніж з'являться клінічні прояви захворювання (симптоми).

При зовнішньому огляді у хворих на хронічний панкреатит часто відзначають жовтяничність склер та шкірних покривів. Відтінок жовтяниці коричневий (обтураційна жовтяниця). Збліднення шкірних покривів у поєднанні із сухістю шкіри. На грудях і животі можуть відзначатися червоні цятки («червоні краплі»), що не пропадають після натискання.

Живіт при пальпації помірно здутий в епігастрії, в області проекції підшлункової залози може спостерігатися атрофія підшкірної жирової клітковини. При пальпації живота – болючість у верхній половині, навколо пупка, у лівому підребер'ї, у реберно-хребетному кутку. Іноді хронічний панкреатит супроводжується помірною гепато-і спленомегалією.

Ускладнення

Ранніми ускладненнями є: обтураційна жовтяниця внаслідок порушення відтоку жовчі, портальна гіпертензія, внутрішні кровотечі внаслідок виразки або прориву порожнистих органів ШКТ, інфекції та інфекційні ускладнення (абсцес, парапанкреатит, флегмона заочеревинної клітковини, запалення жовти).

Ускладнення системного характеру: мультиорганні патології, функціональна недостатність органів і систем (ниркова, легенева, печінкова), енцефалопатії, ДВС-синдром. З розвитком захворювання можуть виникати кровотечі стравоходу, зниження маси тіла, цукровий діабет, злоякісний новоутворення підшлункової залози.

Діагностика

Для уточнення діагнозу гастроентеролог призначає лабораторні дослідження крові, калу, методи функціональної діагностики.

Загальний аналіз крові під час загострення, зазвичай, показує картину неспецифічного запалення. Для диференціальної діагностики беруть проби на активність ферментів підшлункової залози у крові (амілаза, ліпаза). Радіоімунний аналіз виявляє підвищення активності еластази та трипсину. Копрограма виявляє надлишок жирів, що дозволяє припустити ферментну недостатність підшлункової залози.

Дослідити розмір та структуру паренхіми підшлункової залози (і оточуючих тканин) можна за допомогою УЗД органів черевної порожнини, КТ або МРТ підшлункової залози. Поєднання ультразвукового методу з ендоскопією – ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС) дозволяє детально дослідити тканину залози та стінки ШКТ зсередини.

При панкреатиті використовують ендоскопічну ретроградну панкреатохолангіографію – рентгеноконтрастну речовину ендоскопічно вводять у дуоденальний сосочок.

При необхідності уточнити здатність залози вироблення тих чи інших ферментів призначають функціональні тести зі специфічними стимуляторами секреції тих чи інших ферментів.

Лікування хронічного панкреатиту

Лікування здійснюється консервативно чи хірургічним шляхом залежно від тяжкості перебігу захворювання, а також від присутності чи розвитку ускладнень.

Консервативна терапія

• Дієтотерапія. Хворим на хронічний панкреатит у період важкого загострення рекомендовано утриматися від ентерального харчування, при згасанні призначають дієту № 5Б. При хронічному панкреатиті вживання алкоголю категорично заборонено, з раціону видаляють гостру, жирну, кислу їжу, соління. При панкреатиті, ускладненому цукровим діабетом, - контроль цукрозміщуючих продуктів.
• Загострення хронічного панкреатиту лікують як і, як і гострий панкреатит (симптоматична терапія, знеболювання, дезінтоксикація, зняття запалення, відновлення травної функції).
• Для панкреатитів алкогольного генезу відмова від вживання спиртовмісних продуктів є ключовим фактором лікування, що в легких випадках призводить до полегшення симптоматики.

Показаннями до резекції.

Для профілактики загострень хронічного панкреатиту необхідно дотримуватись усіх рекомендацій лікаря щодо режиму харчування та способу життя, регулярно (не рідше 2-х разів на рік) проходити обстеження. Важливу роль у продовженні ремісії та покращенні якості життя хворих на хронічний панкреатит грає санаторно-курортне лікування.

Прогноз

При дотриманні рекомендацій щодо профілактики загострень хронічний панкреатит протікає легко та має сприятливий прогноз виживання. При порушенні дієти, прийомі алкоголю, тютюнокурінні та неадекватному лікуванні прогресують дистрофічні процеси в тканині залози та розвиваються важкі ускладнення, багато з яких потребують хірургічного втручання та можуть призвести до летального результату.

Хронічний панкреатит– це група хронічних захворювань підшлункової залози різної причини переважно запального характеру. Характеризується хронічний панкреатит фазово-прогресуючими осередковими, сегментарними дегенеративними або деструктивними змінами екзокринної тканини залози; атрофією залозистих структур - панкреатиці-тів та заміщенням їх фіброзною тканиною; змінами у протоковій системі підшлункової залози з утворенням кіст, каменів; порушеннями екзо- та ендокринної функцій.

Причинами розвитку хронічного панкреатиту

• Інтоксикація алкоголем (25-50%).
• Захворювання біліарної системи: жовчнокам'яна хвороба, захворювання великого дуоденального сосочка (папіліти, дивертикуліти, пухлини).
• Травми.
• Панкреатотоксичні ліки (імунодепресанти, антибіотики, сульфаніламіди, натрійуретики – фуросемід, гіпотіазид, непрямі антикоагулянти, індометацин, бруфен, парацетамол, глюкокортикоїди, естрогени).
• Інфекція (гепатити В та С, епідемічний паротит, цитомегаловірусна інфекція).
• Гіперліпідемії.
• Гіперпаратиреоз.
• Судинні захворювання.
• Спадковий панкреатит з аутосомно-домінантним типом спадкування.

Виділяють залежно від причини

1. Біліарнозалежний хронічний панкреатит.

2. Алкогольний.

3. Дисметаболічний (розбалансування обміну речовин).

4. Інфекційний.

5. Лікарський.

6. Ідіопатичний (причина незрозуміла).

Форми хронічного панкреатиту

• Інтерстиціальнонабряковий.
• Паренхіматозний.
• Фіброзно-склеротичний (псевдотуморозний).
• Гіперпластичний (псевдотуморозний).
• Кістозний.

Також виділяють латентний, больовий, безбольовий(З ендокринною недостатністю) хронічний панкреатит.

Відрізняється збільшенням розмірів підшлункової залози інтерстиціально-набряковий панкреатит, за рахунок набряку при УЗД та КТ контури підшлункової залози візуалізуються нечітко, структура її неоднорідна з ділянками зниженої та підвищеної щільності; у міру стихання загострення відбувається нормалізація розмірів, контури набувають чіткості, але на відміну від гострого панкреатиту зберігаються ділянки ущільнення залози.

Відрізняється тривалістю захворювання паренхіматозний варіант, чергуванням періодів загострень та покращень. Болі під час загострення нерезкие, виявляються симптоми зовнішньосекреторної недостатності - стеаторея, поліфекалію, схильність до проносу; по УЗД та КТ розміри та контури підшлункової залози суттєво не змінені, ущільнення залози рівномірне, змін проток немає.

Фіброзно-склеротичний варіантХронічний панкреатит відрізняється зовнішньосекреторною недостатністю підшлункової залози, інтенсивними болями, з недостатньою ефективністю медикаментозної терапії, приєднуються нервово-психічні порушення: швидка стомлюваність, депресія. Немає чіткої межі між загостреннями та ремісією.

Хронічний панкреатитспостерігається ускладненнями. При локалізації процесу в головці підшлункової залози порушується пасаж жовчі, у хвості - порушення прохідності селезінкової вени з формою підпечінки портальної гіпертензії. За даними УЗД та КТ розміри підшлункової залози зменшено, паренхіма підвищеної ехогенності, значно ущільнена, контури чіткі, нерідко виявляються звапніння, іноді розширення протокової системи залози.

У 5% хворих спостерігається гіперпластичний варіант,тривале поточне захворювання з інтенсивними постійними болями, недостатністю зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. За даними УЗД та КТ підшлункова залоза або окремі її частини значно збільшені, що необхідно диференціювати від пухлини підшлункової залози.

Кістозний варіантзустрічається вдвічі частіше, ніж гіперпластичний, відрізняється помірними постійними болями, за даними УЗД та КТ підшлункова залоза збільшена, з кістозними утвореннями, ділянками фіброзу та звапніння, протоки зазвичай розширені; загострення часті та без видимої причини. Дисметаболічні форми розвиваються при цукровому діабеті, гіперліпідемії, гемохроматозі, гіперпаратиреозі.

За клінічними проявами виділяють варіанти перебігу

• Больовий.
• Гіпосекреторний.
• Астено-невротичний.
• Латентний (прихований).
• Поєднаний.

Виділяють три періоди у клінічній картині захворювання

• Тактика лікування хронічного панкреатиту

  Удосконалення методів консервативного лікування (медикаментозне лікування та дієтотерапія) в останні роки сприяло суттєвому підвищенню ефективності консервативного лікування захворювання та зменшенню страждань більшості хворих. Однак близько 10% хворих на хронічний панкретит звертаються до лікаря, коли у них вже виникли грубі анатомічні зміни в протоках або навколо підшлункової залози. Частині з них доводиться рекомендувати хірургічне лікування, якого останніми роками почали вдаватися дещо частіше.

  • Тактика при загостренні хронічного панкреатиту

    У більшості випадків загострення хронічного панкреатиту купірують за допомогою консервативної терапії: використовують засоби для зниження функціональної активності підшлункової залози непрямими методами, за наявності перипанкреатиту показані антибактеріальні засоби. По стиханні загострення застосовують ферментні препарати (Креон, Панцитрат).

    Трохи більше 20% хворих, що надходять до стаціонару у зв'язку із загостренням хронічного панкреатиту, виявляються нечутливими до консервативної терапії. Половина з них не дотримується дієти та режиму абстиненції навіть у стаціонарі. Пропонувати їм операцію не слід. Інша половина виконує все або більшість рекомендацій і все ж таки поліпшення не досягається. Ця група хворих має показання до хірургічного лікування.

  • Тактика за наявності псевдокист підшлункової залози

    При виявленні кісти невеликих розмірів (менше 4 см у діаметрі) зазвичай встановлюється спостереження із проведенням повторних УЗД.

    При псевдокіста середніх розмірів (4-5 см в діаметрі) доводиться враховувати можливість розвитку ускладнень - розриву кісти, кровотечі з неї, нагноєння кісти, в такому випадку встановлюється спостереження тривалістю 4-8 тижнів. Якщо кіста стабільна у розмірах (відносно нерідко спостерігається спонтанне регресування), то постає питання її дренування. Дренування роблять або за допомогою ендоскопа трансгастрально або трансдуоденально або черезшкірно. Радикальне покращення досягається у 80-85% хворих, ускладнення виникають у 5-8%, рецидив псевдокист спостерігаються у 5%.

    Хірургічні процедури, які використовуються при лікуванні псевдокист, включають резекцію, внутрішнє та зовнішнє дренування. Резекція є лікуванням вибору, але воно можливе лише при кістах, розташованих у хвості підшлункової залози.

    Зовнішнє дренування (яке в окремих випадках може виконуватися методом черезшкірного дренажу) резервується для тих випадків, коли анастомоз між стінкою кісти і кишкою є неможливим, або у пацієнта розвинулося гостре супутнє захворювання.

    Внутрішнє дренування передбачає накладання анастомозу стінки кісти з товстою кишкою, шлунком або дванадцятипалою кишкою.

    Ускладнення (кровотечі, інфекція або фістула) розвиваються у 30% пацієнтів при зовнішньому дренуванні та у 15% при внутрішньому.

• Оцінка ефективності лікування

  Критерієм ефективності ферментної терапії є зменшення диспептичного синдрому (припинення проносів та стабілізація маси тіла). Різке зниження стеатореї бажано, але не є абсолютною вимогою.

  Комплексне консервативне лікування загострень хронічного панкреатиту у спеціалізованому відділенні дає безпосередній позитивний ефект у середньому 80-85% хворих. Інші 15-20% хворих, лікування яких виявилося малоефективним, діляться приблизно на дві рівні за чисельністю групи:

  • Хворі, консервативне лікування яких призвело до незначного покращення через недотримання дієти та режиму абстиненції навіть в умовах стаціонару. Пропонувати їм хірургічне лікування без грубих анатомічних змін головної панкреатичної протоки, зони ампули великого дуоденального сосочка, а також черевного стовбура недоцільно.
  • Пацієнти з доведеними грубими анатомічними змінами головної панкреатичної протоки, зони ампули великого дуоденального сосочка та черевного сплетення. Ці хворі потребують хірургічного лікування.
  • Причини недостатньої ефективності консервативного лікування

    Причини низької ефективності консервативного лікування	Частота ускладнень, %
    Грубі деформації головної протоки підшлункової залози або зони великого дуоденального сосочка	50-70
    Виражений періпанкреатит	15-20
    Здавлення черевного стовбура та черевного нервового сплетення	5-15
    Форма підпечінки портальної гіпертензії	2-3

• Подальше спостереження за пацієнтом із хронічним панкреатитом

  Хворі на хронічний панкреатит спостерігаються в поліклініці, де не рідше 2-х разів на рік, навіть за відсутності ознак загострення захворювання, їх оглядає гастроентеролог (терапевт) і проводиться лабораторне (загальний аналіз крові та сечі, амілаза та глюкоза крові, копрограма, діастаза сечі) та інструментальне (УЗД залози, жовчних шляхів, печінки не рідше 1 разу на рік, рентгенографія шлунка та дванадцятипалої кишки або езофагогастродуоденоскопія за показаннями) обстеження.

  Проводиться комплекс лікувально-оздоровчих заходів, зміст яких визначається формою та перебігом захворювання – дотримання дієтичних рекомендацій, відмова від вживання алкоголю та куріння, медикаментозна терапія (спазмолітики, ферментні препарати) за показаннями.

Дисметаболічний

2. Варіанти хронічного панкреатиту за характером клінічного перебігу

Рідко рецидивуючий

Часто рецидивуючий

З постійно присутньою симптоматикою

3. Варіанти хронічного панкреатиту за морфологічними ознаками

Інтерстиціально-набряковий

Паренхіматозний

Фіброзно-склеротичний (індуративний)

Гіперпластичний (псевдотуморозний)

Кістозний

4. Варіанти хронічного панкреатиту щодо клінічних проявів

Латентний

Поєднаний

Найбільш складним розділом класифікації є поділ ХП за морфологічними ознаками. Автори в основу цих принципів поклали дані УЗД та КТ.

Інтерстиціально-набряковий ХП на висоті загострення (за даними УЗД та КТ) характеризується помірним збільшенням розмірів ПЗ. Внаслідок набряку власне залози та паренхіматозної клітковини контури ПЗ візуалізуються нечітко, структура її є неоднорідною, зустрічаються ділянки як підвищеної, і зниженої щільності; відзначається неоднорідна ехогенність. У міру стихання загострення розміри ПЗ стають нормальними, контури чіткими. На відміну від гострого панкреатиту, частина морфологічних змін виявляється стабільною (у більшій чи меншій мірі зберігаються ділянки ущільнення залози). Більшість хворих виражених змін системи проток не виявлено.

Для паренхіматозного варіанта ХПхарактерна значна тривалість захворювання, чергування періодів загострення та ремісії. Біль у період загострення менш виражені, амілазний тест виявляється позитивним рідше і рівень підвищення менше. Більш ніж у половини хворих фіксуються симптоми зовнішньосекреторної недостатності ПЖ: стеаторея, поліфекалія, схильність до проносу, який відносно легко усувається ферментними препаратами. За даними УЗД та КТ розміри та контури ПЗ суттєво не змінені, стабільно відзначається рівномірне ущільнення залози. Змін проток у більшості хворих не виявляється.

Фіброзно-склеротичний варіант ХП-анамнез тривалий-більше 15 років. Практично у всіх хворих фіксується зовнішньосекреторна недостатність ПЗ, інтенсивні болі, що не поступаються лікарською терапією. Зникає чітко виражена грань між загостренням та ремісією. Амілазний тест у половині випадків виявляється негативним. Ускладнення часті, а характер їх залежить від переважної локалізації процесу (у головці-порушення пасажу жовчі, у хвості-порушення прохідності селезінкової вени та підпечінкова форма портальної гіпертензії). За даними УЗД та КТ-розміри підшлункової залози зменшено, паренхіма підвищеної ехогенності, значно ущільнена, контури чіткі, нерівні, нерідко виявляються звапніння. Частина хворих — розширення протокової системи залози.

Гіперпластичний варіант ХП-Зустрічається приблизно у 5% хворих. Захворювання протікає тривало (зазвичай понад десять років). Болі носять виражений характері і постійні, як правило, фіксується недостатність зовнішньосекреторної функції ПЗ. Іноді ПЗ може пальпуватися; амілазний тест позитивний лише у 50% хворих. За даними УЗД та КТ-ПЗ або окремі її частини різко збільшені. У плані диференціальної діагностики з пухлиною підшлункової залози доцільним є проведення проби з лазиксом, а також повторне дослідження сироватки крові на пухлинні маркери.

Кістозний варіант ХП- зустрічається у 2 рази частіше, ніж гіперпластичний. Вирізняється він в окремий варіант, тому що характеризується своєрідною клінічною картиною - болі помірні, але майже постійні, амілазний тест, як правило, позитивний і зберігається тривалий час. За даними УЗД та КТ-ПЗ збільшена, є рідинні утворення, ділянки фіброзу та звапніння, протоки зазвичай розширені. Загострення часті та не завжди мають «видиму» причину.

Реактивний панкреатит - це реакція підшлункової залози на гостру патологію або загострення хронічної патології органів, функціонально, морфологічно пов'язаних з підшлунковою залозою. Реактивний панкреатит закінчується при ліквідації загострення основного захворювання, але його констатація вимагає проведення лікувальних та профілактичних заходів, спрямованих на попередження розвитку хронічного панкреатиту. Як хронічну форму течії реактивний панкреатит немає і у діагноз винесений бути може.

Виділення груп хворих на ХП за ступенем тяжкості.

Легкий перебіг захворювання. Рідкісні (1-2 рази на рік) і нетривалі загострення, больовий синдром, що швидко купується. Функції ПЗ не порушені. Поза загостренням самопочуття хворого цілком задовільне. Зниження маси тіла немає. Показники копрограми не більше норми.

Середній тяжкості.Загострення 3-4 рази на рік із типовим тривалим больовим синдромом, з феноменом панкреатичної гіперферментемії, що виявляється лабораторними методами дослідження. Порушення зовнішньосекреторної та інкреторної функції підшлункової залози помірні (зміна характеру калу, стеаторея, креаторея за даними копрограми, латентний цукровий діабет), при інструментальному обстеженні – ультразвукові та радіоізотопні ознаки ураження підшлункової залози.

Тяжка течія. Безперервно рецидивуючий перебіг (часті тривалі загострення), наполегливий больовий синдром, виражені диспепсичні розлади, панкреатичні проноси, різке порушення загального травлення, глибокі зміни зовнішньосекреторної функції ПЖ, розвиток панкреатичного цукрового діабету, кіст ПЗ. Прогресуюче виснаження, полігіповітаміноз, позапанкреатичні загострення (панкреатогенний випітний плеврит, панкреатогенна нефропатія, вторинні дуоденальні виразки).

Клінічна картина:

Болі в епігастральній ділянці після прийому їжі, що іррадіюють у спину, які можуть продовжуватися протягом багатьох годин або декількох днів.

Нудота блювота.

Втрата маси тіла (30-52% пацієнтів).

Жовтяниця (у 16-33% пацієнтів). Набряк та розвиток фіброзу ПЗ можуть викликати здавлення жовчних проток та навколишніх судин. Минуча жовтяниця виникає внаслідок набряку ПШ при загостреннях хронічного панкреатиту, постійна-пов'язана з обструкцією загальної жовчної протоки внаслідок фіброзу головки ПЗ. При легшій обструкції спостерігається підвищення рівня лужної фосфатази.

Під час нападу хронічного панкреатиту можуть виникати жирові некрози, частіше уражається підшкірна клітковина на ногах, що проявляється болючими вузликами, які можна помилково прийняти за вузлувату еритему.

Запалення та фіброз перипанкреатичної клітковини можуть призводити до здавлення та тромбозу селезінкової, верхньої брижової та комірної вен, проте розгорнута картина портальної гіпертензії спостерігається рідко.

Формування псевдокист внаслідок розривів проток ПЖ, на місці попереднього некрозу тканини та подальшого скупчення секрету. Кісти можуть бути безсимптомними або викликати болі у верхній половині живота, нерідко проявляються здавленням сусідніх органів.

Синдром недостатності зовнішньосекреторної функції. При тривалому перебігу захворювання в міру руйнування паренхіми ПЗ інтенсивність больових нападів стає меншою (проте прийом алкоголю, що триває, може викликати збереження болю), і при зменшенні обсягу функціонуючої паренхіми до 10% від норми з'являються ознаки мальабсорбції - поліфекалію, жирний стілець, втрата маси. У пацієнтів із алкогольним панкреатитом ознаки мальабсорбції виникають у середньому через 10 років від появи перших клінічних симптомів.

Діагноз встановлюють на підставі характерного больового синдрому, ознак недостатності зовнішньосекреторної функції ПШ у пацієнта, який регулярно приймає алкоголь. На відміну від гострого панкреатиту, при хронічному рідко спостерігається підвищення рівня ферментів у крові або сечі, тому якщо це відбувається, можна підозрювати формування псевдокисти або панкреатичного асциту. плазми, що не фільтруються нирками, та в сечі спостерігається нормальна активність амілази) або позапанкреатичні джерела гіперамілаземії (табл. 2).

Таблиця 2. Позапанкреатичні джерела гіперамілаземії та гіперамілазурії (за W. В. Salt II, S. Schtnkor)

Ниркова недостатність

Хвороби слинних залоз:

епідемічний паротит

конкремент

радіаційний сіаладеніт

Ускладнення щелепно-лицьової хірургії

Пухлинна гіперамілаземія:

рак легені

рак стравоходу

рак яєчників

Макроамілаземія

Діабетичний кетоацидоз

Вагітність

Трансплантація нирки

Травма головного мозку

Медикаментозне лікування:

Хвороби органів черевної порожнини:

хвороби жовчних шляхів (холецистит, холедохолітіаз)

ускладнення виразкової хвороби - перфорація або пенетрація виразок

непрохідність чи інфаркт кишечника

позаматкова вагітність

перитоніт

аневризму аорти

післяопераційна гіперамілаземія

Методи візуалізації у діагностиці хронічного панкреатиту

Рентгенографія області ПЗ.

Трансабдомінальне УЗД (розширення проток, псевдокісти, кальцифікація, розширення загальної жовчної протоки, комірної, селезінкової вени, асцит).

Ендоскопічний УЗД.

ЕРХПГ (зміна структури проток, псевдокісти).

Комп'ютерна томографія (з внутрішньовенним контрастуванням)

Сцинтиграфія з введенням гранулоцитів, мічених 99 m Тс або 111 Іп.

Оглядова рентгенографіяу 30-40% випадків виявляє кальцифікацію підшлункової залози або внутрішньопротокове каміння, особливо при дослідженні в косій проекції. Це знімає необхідність подальшого обстеження на підтвердження діагнозу ХП. У льтразвукове дослідження (УЗД) дозволяє оцінити розміри органу, розширення та нерівність контуру проток, псевдокісти. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреотографія (ЕРХПГ)дозволяє виявити більшу частину хворих на ХП. Це дослідження дає можливість виявити зміни головної панкреатичної протоки та її гілок (нерегулярне розширення проток – «ланцюг озер»). Комп'ютерну томографію (КТ) таангіографіюзазвичай проводять для підготовки до майбутнього хірургічного втручання. Зони некрозу підшлункової залози можна виявити за допомогою використання контрастування при КТ (відсутність накопичення контрастної речовини), а також за допомогою нової методики – сцинтиграфії підшлункової залози із введенням суспензії мічених гранулоцитів (накопичення радіоактивності в осередку некрозу).

КопрологічнеДослідження є основним методом оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. При вираженій панкреатичній недостатності калові маси набувають сірого відтінку, смердючого запаху і жирного вигляду. Збільшується загальна кількість калових мас (у нормі маса становить 50-225 г на добу). Підвищений вміст нейтрального жиру в калі – стеаторея – є показником вираженої екзокринної панкреатичної недостатності. Дослідження має проводитися на тлі прийому достатньої кількості жиру пацієнтом (100 г на добу протягом 2-3 днів до аналізу), найбільш характерним є виявлення великих крапель (діаметром понад 8 мкм).

Функціональні тестиможна розділити на три групи:

прямі тести секреції ПЗ. Проводять збирання та дослідження соку ПЗ або дуоденального вмісту після стимуляції секреції ПЗ екзогенними гормонами або гормоноподібними пептидами ( секретин-холецистокініновий тест);

непрямі випробування - дослідження. дуоденальний вміст після харчової стимуляції (тест Лунда);

пероральні тести - проводять без канюлювання протоки ПЖ або введення зонда (тест з N-бензоїл-L-тирозил-параамінобензойною кислотою - БТ-ПАБК; флюоресцеїндилауратний або панкреатолауриловий тест; дихальні тести з субстратом, міченим радіоізотопами).

Секретин-панкреозіміновий тестє "золотим стандартом" діагностики порушень зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Уотриманому секреті визначають концентрацію бікарбонатів та ферментів: амілази, трипсину, хімотрипсину та ліпази. Найбільше значення мають такі показники, як максимальна концентрація бікарбонатів, дебіт панкреатичного соку (дуоденального вмісту), максимальна концентрація та дебіт ферментів. При ХП зазвичай виявляють зниження концентрації бікарбонатів (<90 мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме аспирата (>2 мл/кг). Зменшення обсягу панкреатичної секреції при нормальній концентрації бікарбонатів та ферментів дозволяє запідозрити рак підшлункової залози.

При проведенні тіста Лундастимуляцію секреції виконують за допомогою рідкої харчової суміші, що містить 6 % жиру, 5% білка та 15% вуглеводів. Цей метод технічно більш простий у проведенні, проте дозволяє оцінити секрецію бікарбонатів, а, крім того, його результати залежать від стану тонкої кишки як місця вироблення ендогенних стимуляторів. Тест Лунда має меншу чутливість і специфічність порівняно з секретин-панкреозіміновим тестом, особливо при легкій мірі панкреатичної недостатності.

В останні роки все більше застосування знаходить метод визначення панкреатичних ферментів (трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза) у калі, насамперед завдяки своїй неінвазивності. Найбільші переваги має визначення еластази в калі імуноферментним методом. Чутливість та специфічність еластазного тесту у хворих з екзокринною панкреатичною недостатністю тяжкого та середнього ступеня наближаються до таких секретин-панкреозиминого тесту. За легкого ступеня зовнішньосекреторної недостатності чутливість методу становить 63%.

Таблиця 3.

Source: StudFiles.net

24443 0

Перебіг хронічного панкреатиту

ІІ стадія. Стадія початкових проявів. Характеризується частими епізодами загострення ХП, які можна помилково розцінені як ОП. Рецидиви захворювання можуть бути легкими чи тяжкими; виникає загроза життю хворого. Вже на цій стадії може спостерігатися ускладнений перебіг ХП. Захворювання протікає з тенденцією до прогресування: від повторних болючих епізодів до постійних помірних болів, що супроводжуються вторинними розладами апетиту, невротичними розладами, і, як наслідок, до схуднення.

Якість життя не змінюється чи знижено. Стадія триває кілька років. З часом епізоди стають менш важкими, однак у періоди між загостреннями захворювання клінічні симптоми зберігаються. Іноді захворювання дуже швидко прогресує, розвивається атрофія ПЗ та порушується функція органу. Можливий варіант, коли захворювання маніфестує екзокринною та ендокринною недостатністю;

ІІІ стадія. Характеризується розвитком постійної клінічної симптоматики з величезним переважанням больового абдомінального синдрому. Хворі на цій стадії можуть стати залежними від наркотиків, які дуже мало їдять. З'являються ознаки екзокринної та ендокринної недостатності;

IV стадія. Кінцева стадія захворювання, що характеризується атрофією ПЗ, екзокринною та ендокринною недостатністю, клінічно проявляється стеатореєю, вираженою втратою маси тіла та цукровим діабетом. Біль стає менш вираженим, гострих больових епізодів немає. На цій стадії частіше відзначають ускладнення ХП, зокрема рак ПЗ.

Інструментальні та лабораторні методи діагностики хронічного панкреатиту

Оглядова рентгенографія черевної порожнини

Рис. 4-18. Оглядова рентгенограма.Визначаються множинні кальцифікати підшлункової залози.

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини

При вираженому підвищенні эхогснности (див. рис. 4-19 a) всієї паренхіми ПЖ конкременти виявляють лише за наявності «акустичних тіней». Лінійне розташування вказує на їхнє розташування в ГПП (див. рис. 4-19 б). Передньо виявляють значне розширення протоки, дистальніше розміщених у ньому конкрементів. Виявлення великих гіпоехогенних ділянок і натомість підвищення эхогенности паренхіми свідчить про наявність активного запального процесу — загострення ХП (див. рис. 4-19 в).

Рис. 4-19. Ультрасонограма підшлункової залози при хронічному панкреатиті:а - візуалізується дифузно-неоднорідна ехоструктура підшлункової залози з чергуванням зон середньої та підвищеної ехоплотності, які не мають чіткого відмежування один від одного; б — візуалізуються конкременти проток (показано тонкими стрілками) і розширена сегментована панкреатична протока (показана широкими стрілками); в - візуалізуються гіперехогенні поля на тлі гіпоехогенних зон у підшлунковій залозі

Ультразвукова ознака прогресуючого фіброзу та зменшення розмірів ПШ – збільшення відстані між ПШ та аортою понад 20 мм. Збільшення розміру ПЗ притаманно загострення ХП. Збільшення частіше буває локальним, пов'язаним із сегментарним набряком. Збільшення розмірів ПЗ може супроводжуватися здавлення верхньої брижової вени, рідше нижньої порожнистої вени; нерідко визначають ультразвукові ознаки тромбозу селезінкової вени. При набряку в області головки ПЗ можливе здавлення загального жовчного проходу, що призводить до розширення останнього вище обструкції області на великому протязі.

Внаслідок особливостей двовимірної ехографії існує можливість, що при загостренні ХП на нерівномірну гіперехогенну структуру накладаються області зниженої ехогенності, що іноді повністю або частково маскують ознаки ХП.

УЗД дозволяє одночасно оглянути печінку, жовчний міхур, виявити явища гатро- та дуоденостазу, інформація про які може доповнити уявлення про етіологію, позапанкреатичні ускладнення, дасть можливість встановити випіт у черевній порожнині. Основні ультразвукові ознаки ХП представлені у табл. 4-13.

Таблиця 4-13. Ультразвукові ознаки хронічного панкреатиту

Інтерстиціально-набрякова форма

Структура паренхіми залози частіше гіпоехогенна та неоднорідна. Більш ніж у 50% хворих на ХП виявляють невелику кількість рідини в сумці малого сальника, яке визначають у вигляді гіпоехогенного рідинного утворення товщиною до 2 мм між задньою стінкою шлунка та передньою поверхнею ПЗ. У деяких пацієнтів порушений відтік жовчі, про що свідчить збільшення обсягу жовчного міхура, що містить густу жовч, і розширення просвіту загальної жовчної протоки більше 6 мм. У ряді випадків при динамічному обстеженні візуалізують дрібні (до 10 мм в діаметрі) псевдокісти. Патологічні зміни протокової системи ПЗ за даними УЗД нехарактерні.

Паренхіматозна форма

Фіброзно-склеротична форма

У цих випадках, як правило, при УЗД візуалізують гіперехогенні дрібні осередкові включення, схожі на конкременти, що розташовуються як усередині, так і поза протоковою системою. Проблеми ультразвукової діагностики виникають у пацієнтів із підвищеним харчуванням, гіперстенічною конституцією. Абсолютні розміри ПЗ у цих пацієнтів залишаються нормальними. При цьому ліпоматоз паренхіми неможливо відрізнити від фіброзу як наслідку склеротичного процесу.

Гіперпластична форма (псевдотуморозний панкреатит) Гіперпластична форма ХП – досить рідкісний варіант захворювання. При ультразвуковому дослідженні візуалізують різко збільшену ПЗ. Більше ніж у 50% хворих визначають дифузне збільшення ПШ, у решти – локальне збільшення голівки залози. При локалізації процесу в головці ПЖ говорити про псевдотуморозному ХП можна зі збільшенням її розміру до 40 мм і більше.

Дифузне збільшення ПЗ супроводжується утворенням бугристого контуру. У третини хворих, за даними УЗД, контури залози по задній поверхні нечіткі, що у поєднанні з наявністю спайок у надчеревній ділянці та ознак холециститу розцінюють як запальні зміни у парапанкреатичній клітковині. У багатьох пацієнтів ехогенність паренхіми в цілому була знижена, у частини з них на цьому фоні виражена неоднорідність акустичної структури з чергуванням великих (10-15 мм) ділянок підвищеної та зниженої ехогенності.

Розширення протоки ПЗ в ділянці головки до 4 мм виявляють менше, ніж у половини пацієнтів. Слід наголосити, що для більшості хворих з цією формою ХП виникають труднощі при проведенні диференціальної діагностики обмежених ділянок запалення та карциноми ПЗ через подібну картину наявних змін. Для виключення злоякісного ураження ПЗ цим пацієнтам, під контролем УЗД, роблять пункційну біопсію. Гіперпластичний варіант ХП також необхідно диференціювати від ГП.

Кістозія форма. Розміри ПЗ помірно збільшуються або залишаються в межах норми. У всіх хворих визначають множинні кістозні утворення з однорідною гіпоехогенною структурою невеликого (до 1,5 см) діаметра, що рівномірно розташовуються у всіх відділах ПЗ, виражені склеротичні зміни навколишньої паренхіми з ділянками її звапніння. Найчастіше вони локалізуються в тілі та голівці. Контури ПШ чіткі, дрібнобугристі; ГПП звивистий. При цьому у більшості хворих виявляють невеликі протяжності (0,5-1 см) переривчасті ділянки розширень (до 0,5 см) протокової системи з нерівними контурами просвіту.

Слід зазначити, що при виявленні кіст ПЗ виникає необхідність у проведенні диференціальної діагностики між кістозною формою ХП та дизонтогеїними та ретенційними кістами, хибними кістами ПЗ, що виникають внаслідок гострого деструктивного панкреатиту, кістами, що виникли внаслідок травми живота, а також цистаден. При цьому потрібно враховувати, що дизонтогенні та ретенційні кісти поодинокі, рідше множинні, правильної округлої форми з тонкою рівномірною капсулою, чіткими контурами, частіше локалізуються в тілі, рідше хвості ПЗ. Зазвичай такі кісти – випадкові знахідки.

Псевдокісти, навпаки, мають неправильну форму і потовщену нерівномірну капсулу з ділянками звапніння, вміст кіст - щільні точкові та лінійні включення.

Ендоскопічна ультрасонографія

Рис. 4-20. Ендоскопічна ультрасонограма підшлункової залози при хронічному калькульозному панкреатиті.Визначається головна панкратична протока (показана тонкою стрілкою) з кальцинатом у межах паренхіми підшлункової залози (широка стрілка). Кругла цільова структура в центрі – інструмент

Основні діагностичні ознаки ХП за даними ЕУС:
. зміни в протоках: конкременти, гіперехогенні стінки проток, викривлені стінки проток, стриктури, дилатація проток;
. зміни в паренхімі: гіперехогенні тяжі, фокуси та контури часточок, кальцифікати, кісти.

Комп'ютерна томографія

Таблиця 4-14. Дані комп'ютерної томографії при хронічному панкреатиті

Рис. 4-21. Комп'ютерна томограма у хворого на хронічний панкреатит:а — визначається значно дилатована головна панкреатична протока (показано стрілкою), навколо значно зменшена в розмірах атрофована паренхіма підшлункової залози; б - визначаються множинні конкременти в межах головної панкреатичної протоки (показано стрілкою)

Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія ЕРХПГ за даними більшості сучасних наукових публікацій та посібників – «золотий стандарт» діагностики ХП. У Великій Британії діагноз ХП лише у мінімальному числі випадків ставлять виходячи з панкреатичних лабораторних тестів, тоді як основна верифікація діагнозу базується насамперед ЕРХПГ. Вона дозволяє виявити стеноз ГПП та визначити локалізацію обструкції, виявити структурні зміни дрібних проток, внутрішньопротокові кальцинати та білкові пробки, патологію загальної жовчної протоки (стриктури, холедохолітіаз та ін.) (див. рис. 4-22 та 4-23). ЕРХПГ - один із найважливіших методів дослідження, що дозволяють проводити диференціальний діагноз з раком ПЗ.

Рис. 4-22Демонструється знімок хворого на обструктивний калькулезний хронічний панкреатит. Визначається конкремент у головній панкреатичній протоці (показано стрілкою). Термінальний відділ головної панкреатичної протоки контрастований до рівня внутрішньопротокового конкременту

Рис. 4-23. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія при хронічному панкреатиті.Демонструються протокові зміни: а – невиражені зміни з мінімальним розширенням головної панкреатичної протоки (показано стрілкою); ; визначається характерний симптом «ланцюга-озер» (показано стрілкою)

На підставі результатів ЕРХПГ можна встановити стадію ХП:
. ймовірний ХП (змінено 1-2 дрібні протоки);
. легкий ХП (змінено понад три дрібні протоки);
. помірний ХП (ураження головної протоки та відгалужень);
. виражений (зміна головної протоки та відгалужень, внутрішньопротокові дефекти або каміння, обструкція протоки, стриктури або значна нерівномірність ураження).

Таблиця 4-15. Класифікація панкреатограм при хронічному панкреатиті

ЕРХПГ-інвазивна процедура з невисокою діагностичною результативністю при набряковому панкреатиті та холангіті. З цієї причини спочатку слід використовувати УЗД або КТ і вдаватися до ЕРХПГ тільки у разі сумнівного діагнозу.

Велике значення має ЕРХПГ для діагностики аутоімунного ХП, дозволяючи у всіх хворих виявляти сегментарні або дифузні іррегулярні звуження ГПП типова ознака цієї форми ХП. Крім того, ЕРХПГ дозволяє здійснювати динамічний моніторинг за лікуванням у хворих на аутоімунний ХП, оскільки типові рентгенологічні ознаки аутоімунного ХП редукуються на тлі терапії кортикостеріодами, що дозволяє клініцисту бути впевненим у адекватності терапії, що проводиться.

Маєв І.В., Кучерявий Ю.А.