Провідні шляхи

Ніс - перші зміни повітря, що надходить, відбуваються в носі, де він очищується, зігрівається і зволожується. Цьому сприяє волосяний фільтр, переддень та раковини носа. Інтенсивне кровопостачання слизової оболонки та печеристих сплетень раковин забезпечує швидке зігрівання або охолодження повітря до температури тіла. Вода, що випаровується зі слизової оболонки, зволожує повітря на 75-80%. Тривале вдихання повітря зниженої вологості призводить до висихання слизової оболонки, попадання сухого повітря в легені, розвитку ателектазів, пневмонії та підвищення опору в повітроносних шляхах.

Глотка відокремлює їжу від повітря, регулює тиск у сфері середнього вуха.

Гортань забезпечує голосову функцію, за допомогою надгортанника запобігаючи аспірації, а змикання голосових зв'язок є одним з основних компонентів кашлю.

Трахея - Основний повітропровід, в ній зігрівається і зволожується повітря. Клітини слизової оболонки захоплюють сторонні речовини, а вії просувають слиз вгору трахеєю.

Бронхі (часткові та сегментарні) закінчуються кінцевими бронхіолами.

Гортань, трахея та бронхи також беруть участь у очищенні, зігріванні та зволоженні повітря.

Будова стінки провідних повітроносних шляхів (ВП) відрізняється від структури дихальних шляхів газообмінної зони. Стінка провідних повітроносних шляхів складається із слизової оболонки, шару гладких м'язів, підслизової сполучної та хрящової оболонок. Епітеліальні клітини повітроносних шляхів забезпечені віями, які, ритмічно вагаючись, просувають захисний шар слизу у напрямку носоглотки. Слизова оболонка ВП і легенева тканина містять макрофаги, що фагоцитують і перетравлюють мінеральні та бактеріальні частинки. У нормі слиз із дихальних шляхів та альвеол постійно видаляється. Слизова оболонка ВП представлена ​​війчастим псевдомногошаровим епітелієм, а також секреторними клітинами, що виділяють слиз, імуноглобуліни, комплемент, лізоцим, інгібітори, інтерферон та інші речовини. У віях міститься багато мітохондрій, що забезпечують енергією їх високу рухову активність (близько 1000 рухів за 1 хв.), що дозволяє транспортувати мокротиння зі швидкістю до 1 см/хв у бронхах і до 3 см/хв у трахеї. За добу з трахеї та бронхів у нормі евакуюється близько 100 мл мокротиння, а за патологічних станів до 100 мл/год.

Вії функціонують у подвійному шарі слизу. У нижньому знаходяться біологічно активні речовини, ферменти, імуноглобуліни, концентрація яких у 10 разів більша, ніж у крові. Це зумовлює біологічну захисну функцію слизу. Верхній шар її механічно захищає вії від ушкоджень. Потовщення або зменшення верхнього шару слизу при запаленні або токсичному впливі неминуче порушує дренажну функцію війчастого епітелію, подразнює дихальні шляхи та рефлекторно викликає кашель. Чихання та кашель захищають легені від проникнення мінеральних та бактеріальних частинок.

Альвеоли

В альвеолах відбувається газообмін між кров'ю легеневих капілярів та повітрям. Загальна кількість альвеол дорівнює приблизно 300 млн., а сумарна площа їхньої поверхні - приблизно 80 м 2 . Діаметр альвеол становить 02-03 мм. Газообмін між альвеолярним повітрям та кров'ю здійснюється шляхом дифузії. Кров легеневих капілярів відокремлена від альвеолярного простору лише тонким шаром тканини - так званою альвеолярно-капілярною мембраною, утвореною альвеолярним епітелієм, вузьким інтерстиціальним простором та ендотелією капіляра. Загальна товщина цієї мембрани вбирається у 1 мкм. Вся альвеолярна поверхня легень покрита тонкою плівкою, яка називається сурфактантом.

Сурфактантзменшує поверхневий натягна кордоні між рідиною та повітрям наприкінці видиху, коли обсяг легені мінімальний, збільшує еластичність легень і відіграє роль протинабрякового фактора(не пропускає пари води з альвеолярного повітря), у результаті альвеоли залишаються сухими. Він знижує поверхневий натяг при зменшенні обсягу альвеоли під час видиху та попереджає її спад; зменшує шунтування, що покращує оксигенацію артеріальної крові при нижчому тиску і мінімальному вмісті О 2 у суміші, що вдихається.

Сурфактантний шар складається з:

1) власне сурфактанту (мікроплівки з фосфоліпідних або поліпротеїдних молекулярних комплексів на кордоні з повітряним середовищем);

2) гіпофази (глибоколежачого гідрофільного шару з білків, електролітів, зв'язаної води, фосфоліпідів та полісахаридів);

3) клітинного компонента, представленого альвеолоцитами та альвеолярними макрофагами.

Основними хімічними складовими сурфактанту є ліпіди, білки та вуглеводи. Фосфоліпіди (лецитин, пальмітинова кислота, гепарин) становлять 80-90% його маси. Сурфактант покриває безперервним шаром та бронхіоли, знижує опір при диханні, підтримує наповнення

При низькому тиску розтягування зменшує дію сил, що викликають накопичення рідини в тканинах. Крім того, сурфактант очищає вдихаються гази, відфільтровує і вловлює вдихаються частинки, регулює обмін води між кров'ю і повітряним середовищем альвеоли, прискорює дифузію 2, має виражену антиокислювальну дію. Сурфактант дуже чутливий до різних ендо- та екзогенних факторів: порушень кровообігу, вентиляції та метаболізму, зміни РО2 у вдихуваному повітрі, забруднення його. При дефіциті сурфактанту виникають ателектази та РДС новонароджених. Приблизно 90-95% альвеолярного сурфактанту повторно переробляється, очищається, накопичується та ресекретується. Період напіввиведення компонентів сурфактанту з просвіту альвеол здорових легень становить близько 20 год.

Легкові обсяги

Вентиляція легень залежить від глибини дихання та частоти дихальних рухів. Обидва ці параметри можуть змінюватись в залежності від потреб організму. Є низка об'ємних показників, що характеризують стан легень. Нормальні середні значення для дорослої людини:

1. Дихальний обсяг(ДО-VT- Tidal Volume)- обсяг повітря, що вдихається і видихається при спокійному диханні. Нормальні значення – 7-9мл/кг.

2. Резервний обсяг вдиху (Рівд -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - обсяг, який може додатково надійти після спокійного вдиху, тобто. різниця між нормальною та максимальною вентиляцією. Нормальне значення: 2-2,5 л (близько 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервний обсяг видиху (РОвид - ERV - Expiratory Reserve Volume) – обсяг, який можна додатково видихнути після спокійного видиху, тобто. різниця між нормальним та максимальним видихом. Нормальне значення: 1,0-1,5 л (близько 1/3 ЖЕЛ).

4.Залишковий обсяг (ГО - RV - Residal Volume) - об'єм, що залишається у легенях після максимального видиху. Близько 1,5-2,0 л.

5. Життєва ємність легень (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) - кількість повітря, яка може бути максимально видихнута після максимального вдиху. ЖЕЛ є показником рухливості легень та грудної клітки. ЖЕЛ залежить від віку, статі, розмірів та положення тіла, ступеня тренованості. Нормальні значення ЖЕЛ – 60-70 мл/кг – 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдиху (РВ) -Місткість вдиху (Евд - IC - Inspiritory Capacity) – максимальна кількість повітря, яке може надійти в легені після спокійного видиху. дорівнює сумі ДО і РОвд.

7.Загальна ємність легень (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) або максимальна ємність легень - кількість повітря, що міститься у легені на висоті максимального вдиху. Складається із ЖЕЛ та ГО і розраховується як сума ЖЕЛ та ГО. Нормальне значення близько 6,0 л.
Дослідження структури ОЄЛ є вирішальним у з'ясуванні шляхів збільшення або зниження ЖЄЛ, що може мати істотне практичне значення. Збільшення ЖЄЛ може бути розцінене позитивно тільки в тому випадку, якщо ОЄЛ не змінюється або збільшується, але менше, ніж ЖЕЛ, що відбувається при збільшенні ЖЕЛ за рахунок зменшення ГО. Якщо одночасно зі збільшенням ЖЄЛ відбувається ще більше збільшення ОЄЛ, то це не можна вважати позитивним фактором. При ЖЄЛ нижче 70% ОЄЛ функція зовнішнього дихання глибоко порушена. Зазвичай при патологічних станах ОЕЛ та ЖЕЛ змінюються однаково, за винятком обструктивної емфіземи легень, коли ЖЕЛ, як правило, зменшується, ГО збільшується, а ОЕЛ може залишатися нормальною або бути вищою за норму.

8.Функціональна залишкова ємність (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - кількість повітря, що залишається у легенях після спокійного видиху. Нормальні значення у дорослих – від 3 до 3,5 л. ФОЕ = ГО + РОвид. За визначенням ФОЕ - обсяг газу, що залишається в легенях при спокійному видиху і може бути мірою газообмінної області. Вона утворюється в результаті балансу між протилежно спрямованими еластичними силами легень та грудної клітки. Фізіологічне значення ФОЕ полягає в частковому оновленні альвеолярного об'єму повітря під час вдиху (об'єм, що вентилюється) і вказує на об'єм альвеолярного повітря, що постійно перебуває в легенях. Зі зниженням ФОЕ пов'язані розвиток ателектазів, закриття дрібних дихальних шляхів, зменшення податливості легень, збільшення альвеолярно-артеріальної відмінності О2 в результаті перфузії в ателектазованих ділянках легень, зниження вентиляційно-перфузійного співвідношення. Обструктивні вентиляційні порушення ведуть до ФОЕ, рестриктивні порушення - до зниження ФОЕ.

Анатомічний та функціональний мертвий простір

Анатомічний мертвий простірназивають обсяг повітроносних шляхів, у якому немає газообмін. Цей простір включає носову та ротову порожнини, горлянку, гортань, трахею, бронхи та бронхіоли. Обсяг мертвого простору залежить від зростання та положення тіла. Приблизно можна вважати, що у людини, що сидить, обсяг мертвого простору (у мілілітрах) дорівнює подвоєній масі тіла (у кілограмах). Таким чином, у дорослих він дорівнює близько 150-200 мл (2 мл/кг маси тіла).

Під функціональним (фізіологічним) мертвим просторомрозуміють всі ті ділянки дихальної системи, в яких не відбувається газообміну через знижений або відсутній кровоток. До функціонального мертвого простору на відміну від анатомічного відносяться не тільки повітроносні шляхи, а й ті альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються кров'ю.

Альвеолярна вентиляція та вентиляція мертвого простору

Частина хвилинного об'єму дихання, що досягає альвеол, називається альвеолярною вентиляцією, решта його становить вентиляцію мертвого простору. Альвеолярна вентиляція є показником ефективності дихання в цілому. Саме від цієї величини залежить газовий склад, який підтримується в альвеолярному просторі. Що стосується хвилинного обсягу, то він лише незначною мірою відображає ефективність вентиляції легень. Так, якщо хвилинний об'єм дихання нормальний (7л/хв), але часто дихання і поверхневе (ДО-0,2 л, ЧД-35/хв), то вентилюватися

Буде головним чином мертвий простір, в який повітря надходить раніше, ніж до альвеолярного; в цьому випадку повітря, що вдихається, майже не досягатиме альвеол. Оскільки обсяг мертвого простору постійний, альвеолярна вентиляція тим більша, чим глибше дихання і менше частота.

Розтяжність (податливість) легеневої тканини
Розтяжність легень є мірою еластичного потягу, а також еластичного опору легеневої тканини, який долається в процесі вдиху. Інакше висловлюючись, розтяжність — це міра пружності легеневої тканини, т. е. її податливість. Математично розтяжність виражається у вигляді частки від зміни обсягу легень та відповідної зміни внутрішньолегеневого тиску.

Розтяжність може бути виміряна окремо для легень та для грудної клітки. З клінічної точки зору (особливо під час ШВЛ) найбільший інтерес становить саме податливість самої легеневої тканини, що відображає ступінь рестриктивної легеневої патології. У сучасній літературі розтяжність легень прийнято позначати терміном "комплайнс" (від англійського слова "compliance", скорочено - С).

Податливість легень знижується:

З віком (у пацієнтів віком від 50 років);

У положенні лежачи (через тиск органів черевної порожнини на діафрагму);

Під час лапароскопічних хірургічних втручань у зв'язку із карбоксиперитонеумом;

При гострій рестриктивній патології (гострі полісегментарні пневмонії, РДС, набряк легень, ателектазування, аспірація тощо);

При хронічній рестриктивній патології (хронічна пневмонія, фіброз легень, колагенози, силікози тощо);

При патології органів, що оточують легені (пневмо- або гідроторакс, високе стояння купола діафрагми при парезі кишківника і т.д.).

Чим гірша податливість легень, тим більший еластичний опір легеневої тканини треба подолати, щоб досягти того дихального об'єму, що й за нормальної податливості. Отже, у разі розтяжності легень, що погіршується, при досягненні того ж дихального об'єму тиск у дихальних шляхах істотно зростає.

Це дуже важливо для розуміння: при об'ємній ШВЛ, коли примусовий дихальний об'єм подається хворому з поганою податливістю легень (без високого опору дихальних шляхів), суттєве зростання пікового тиску в дихальних шляхах і внутрішньолегеневого тиску значно збільшує ризик баротравми.

Опір дихальних шляхів

Потік дихальної суміші в легенях повинен подолати не тільки еластичний опір самої тканини, а й резистивний опір дихальних шляхів Raw (абревіатура від англійського слова Resistance). Оскільки трахеобронхіальне дерево є системою трубок різної довжини і ширини, то опір газотоку в легенях можна визначити за відомими фізичними законами. В цілому опір потоку залежить від градієнта тисків на початку і в кінці трубки, а також від величини самого потоку.

Потік газу в легенях може бути ламінарним, турбулентним та перехідним. Для ламінарного потоку характерний пошаровий поступальний рух газу з

Різною швидкістю: швидкість потоку найбільш висока в центрі та поступово знижується до стінок. Ламінарний потік газу переважає при відносно низьких швидкостях і описується законом Пуазейля, відповідно до якого опір газотоку найбільше залежить від радіусу трубки (бронхів). Зменшення радіусу в 2 рази призводить до зростання опору в 16 разів. У зв'язку з цим зрозуміла важливість вибору по можливості найширшої ендотрахеальної (трахеостомічної) трубки та підтримки прохідності трахеобронхіального дерева під час ШВЛ.
Опір дихальних шляхів газотоку значно збільшується при бронхіолоспазмі, набряку слизової оболонки бронхів, скупченні слизу та запального секрету через звуження просвіту бронхіального дерева. На опір впливають також швидкість потоку та довжина трубки (бронхів). З

Збільшенням швидкості потоку (форсування вдиху чи видиху) опір дихальних шляхів збільшується.

Основні причини збільшення опору дихальних шляхів:

Бронхіолоспазм;

Набряк слизової оболонки бронхів (загострення бронхіальної астми, бронхіт, підв'язковий ларингіт);

Стороннє тіло, аспірація, новоутворення;

Скупчення мокротиння та запального секрету;

Емфізема (динамічна компресія повітроносних шляхів).

Турбулентний потік характеризується хаотичним рухом молекул газу вздовж трубки (бронхів). Він переважає за високих об'ємних швидкостей потоку. У разі турбулентного потоку опір дихальних шляхів зростає, тому що при цьому він ще більшою мірою залежить від швидкості потоку та радіусу бронхів. Турбулентний рух виникає при високих потоках, різких змінах швидкості потоку, у місцях згинів та розгалужень бронхів, при різкій зміні діаметра бронхів. Ось чому турбулентний потік характерний для хворих на ХОЗЛ, коли навіть у стадії ремісії має місце підвищений опір дихальних шляхів. Це стосується хворих на бронхіальну астму.

Опір повітроносних шляхів розподілений у легенях нерівномірно. Найбільший опір створюють бронхи середнього калібру (до 5-7-ї генерації), оскільки опір великих бронхів невеликий через їхній великий діаметр, а дрібних бронхів - внаслідок значної сумарної площі поперечного перерізу.

Опір дихальних шляхів залежить також від обсягу легень. При великому обсязі паренхіма має більшу «розтягуючу» дію на дихальні шляхи, і їх опір зменшується. Застосування ПДКВ (PEEP) сприяє збільшенню обсягу легень і, отже, зниженню опору дихальних шляхів.

Опір дихальних шляхів у нормі становить:

У дорослих – 3-10 мм вод.ст./л/с;

У дітей – 15-20 мм вод.ст./л/с;

У немовлят до 1 року – 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новонароджених – 30-50 мм вод.ст./л/с.

На видиху опір дихальних шляхів на 2-4 мм вод.ст./л/с більше, ніж на вдиху. Це з пасивним характером видиху, коли стан стінки повітроносних шляхів більшою мірою впливає газоток, ніж за активному вдиху. Тому для повноцінного видиху потрібно в 2-3 рази більше часу, ніж для вдиху. У нормі співвідношення часу вдих/видих (I:E) становить дорослих близько 1: 1,5-2. Повноцінність видиху у хворого під час ШВЛ можна оцінити моніторингом експіраторної тимчасової константи.

Робота дихання

Робота дихання відбувається переважно інспіраторними м'язами під час вдиху; видих майже завжди пасивний. У той же час у разі, наприклад, гострого бронхоспазму або набряку слизової оболонки дихальних шляхів видих також стає активним, що значно збільшує загальну роботу зовнішньої вентиляції.

Під час вдиху робота дихання переважно витрачається на подолання еластичного опору легеневої тканини та резистивного опору дихальних шляхів, при цьому близько 50 % витраченої енергії накопичується в пружних структурах легень. Під час видиху ця накопичена потенційна енергія вивільняється, що дозволяє долати експіраторний опір дихальних шляхів.

Збільшення опору вдиху чи видиху компенсується додатковою роботою дихальних м'язів. Робота дихання зростає при зниженні розтяжності легень (рестриктивна патологія), зростанні опору дихальних шляхів (обструктивна патологія), тахіпное (за рахунок вентиляції мертвого простору).

На роботу дихальної мускулатури гаразд витрачається лише 2-3% від всього споживаного організмом кисню. Це так звана «вартість дихання». При фізичній роботі вартість дихання може становити 10-15%. А при патології (особливо рестриктивної) на роботу дихальних м'язів може витрачатися більше 30-40% від усього кисню, що поглинається організмом. При тяжкій дифузійній дихальній недостатності вартість дихання зростає до 90%. З якогось моменту весь додатковий кисень, який отримується за рахунок збільшення вентиляції, йде на покриття відповідного приросту роботи дихальних м'язів. Ось чому певному етапі істотне збільшення роботи дихання є прямим показанням до початку ШВЛ, коли він вартість дихання зменшується майже 0.

Робота дихання, яка потрібна для подолання еластичного опору (податливості легень), зростає зі збільшенням дихального обсягу. Робота, необхідна подолання резистивного опору дихальних шляхів, зростає зі збільшенням частоти дихання. Пацієнт прагне зменшити роботу дихання, змінюючи частоту дихання та дихальний об'єм залежно від переважної патології. Для кожної ситуації є оптимальні частота дихання і дихальний об'єм, при яких робота дихання мінімальна. Так, для хворих зі зниженою розтяжністю, з погляду мінімізації роботи дихання, підходить більш часте та поверхневе дихання (малоподатливі легені важко піддаються розправленню). З іншого боку, при збільшеному опорі дихальних шляхів оптимально глибоке та повільне дихання. Це зрозуміло: збільшення дихального об'єму дозволяє «розтягнути», розширити бронхи, зменшити опір газотоку; з цією ж метою хворі з обструктивною патологією під час видиху стискають губи, створюючи власне ПДКВ (PEEP). Повільне і рідкісне дихання сприяє подовженню видиху, що важливо для повного видалення газової суміші, що видихається, в умовах підвищеного експіраторного опору дихальних шляхів.

Регуляція дихання

Процес дихання регулюється центральною та периферичною нервовою системою. У ретикулярній формації головного мозку знаходиться дихальний центр, що складається з центрів вдиху, видиху та пневмотаксису.

Центральні хеморецептори розташовані в довгастому мозку і збуджуються при підвищенні концентрації Н+ та РСО2 у спинномозковій рідині. У нормі рН останньої становить 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а вміст НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Навіть невелике зниження рН та ріст РСО 2 збільшують вентиляцію легень. Ці рецептори реагують на гіперкапнію та ацидоз повільніше, ніж периферичні, оскільки потрібен додатковий час на вимірювання величини СО 2 , Н + і НСЗ 3 через подолання гематоенцефалічного бар'єру. Скорочення дихальних м'язів контролює центральний дихальний механізм, що складається із групи клітин довгастого мозку, мосту, а також пневмотаксичних центрів. Вони тонізують дихальний центр і з імпульсації з механорецепторів визначають поріг збудження, у якому припиняється вдих. Пневмотоксичні клітини також перемикають вдих на видих.

Периферичні хеморецептори, розташовані на внутрішніх оболонках сонного синуса, дуги аорти, лівого передсердя, контролюють гуморальні параметри (РО 2 , РСО 2 в артеріальній крові та спинномозковій рідині) і негайно реагують на зміни внутрішнього середовища організму, змінюючи режим самостійного дихання та, таким чином коригуючи рН, РВ 2 і РСО 2 в артеріальній крові та спинномозковій рідині. Імпульси з хеморецепторів регулюють обсяг вентиляції, необхідний підтримки певного рівня метаболізму. У оптимізації режиму вентиляції, тобто. встановленні частоти та глибини дихання, тривалості вдиху та видиху, сили скорочення дихальних м'язів при даному рівні вентиляції, беруть участь і механорецептори. Вентиляція легень визначається рівнем метаболізму, впливом продуктів обміну речовин та О2 на хеморецептори, які трансформують їх у аферентну імпульсацію нервових структур центрального дихального механізму. Основна функція артеріальних хеморецепторів – негайна корекція дихання у відповідь на зміни газового складу крові.

Периферичні механорецептори, що локалізуються в стінках альвеол, міжреберних м'язах та діафрагмі, реагують на розтягнення структур, в яких вони знаходяться, на інформацію про механічні явища. Головну роль грають механорецептори легень. Вдихається повітря надходить по ВП до альвеол і бере участь у газообміні на рівні альвеолярно-капілярної мембрани. У міру розтягування стінок альвеол під час вдиху механорецептори збуджуються і посилають аферентний сигнал дихальний центр, який гальмує вдих (рефлекс Герінга-Брейєра).

При звичайному диханні міжреберно-діафрагмальні механорецептори не збуджуються та мають допоміжне значення.

Система регуляції завершується нейронами, що інтегрують імпульси, що надходять до них від хеморецепторів, і посилають імпульси збудження до дихальних мотонейронів. Клітини бульбарного дихального центру посилають як збудливі, і гальмують імпульси до дихальних м'язів. Координоване збудження респіраторних мотонейронів призводить до синхронного скорочення дихальних м'язів.

Дихальні рухи, що створюють повітряний потік, відбуваються завдяки узгодженій роботі всіх дихальних м'язів. Нервові клітини рухових

Нейрони дихальних м'язів розташовані в передніх рогах сірої речовини спинного мозку (шийні та грудні сегменти).

У людини в регуляції дихання бере участь і кора великого мозку в межах, що допускаються хеморецепторним регулюванням дихання. Так, наприклад, вольова затримка дихання обмежена часом, протягом якого РаО 2 у спинномозковій рідині підвищується до рівнів, що збуджують артеріальні та медулярні рецептори.

Біомеханіка дихання

Вентиляція легень відбувається за рахунок періодичних змін роботи дихальних м'язів, об'єму грудної порожнини та легень. Основними м'язами вдиху є діафрагма та зовнішні міжреберні м'язи. Під час їх скорочення відбуваються сплощення купола діафрагми та підняття ребер догори, в результаті об'єм грудної клітки збільшується, зростає негативний внутрішньоплевральний тиск (Ppl). Перед початком вдиху (наприкінці видиху) Ppl приблизно становить мінус 3-5 див вод. Альвеолярний тиск (Palv) приймається за 0 (тобто дорівнює атмосферному), він же відображає тиск у дихальних шляхах і корелює з внутрішньогрудним тиском.

Градієнт між альвеолярним та внутрішньоплевральним тиском називається транспульмонарним тиском (Ptp). Наприкінці видиху воно становить 3-5 см вод. Під час спонтанного вдиху зростання негативного Ppl (до мінус 6-10 см вод.ст.) викликає зниження тиску в альвеолах та дихальних шляхах нижче атмосферного. В альвеол тиск знижується до мінус 3-5 см вод.ст. За рахунок різниці тисків повітря надходить (засмоктується) із зовнішнього середовища в легені. Грудна клітина та діафрагма діють як поршневий насос, що втягує повітря у легені. Така «присмоктуюча» дія грудної клітки важлива не тільки для вентиляції, а й для кровообігу. Під час спонтанного вдиху відбувається додаткове «присмоктування» крові до серця (підтримка переднавантаження) та активізація легеневого кровотоку з правого шлуночка за системою легеневої артерії. Наприкінці вдиху, коли рух газу припиняється, альвеолярний тиск повертається до нуля, але внутрішньоплевральний тиск залишається зниженим до мінус 6-10 см вод.

Видих у нормі є процесом пасивним. Після розслаблення дихальних м'язів сили еластичної тяги грудної клітки та легенів викликають видалення (видавлювання) газу з легень та відновлення початкового обсягу легень. У разі порушення прохідності трахеобронхіального дерева (запальний секрет, набряк слизової оболонки, бронхоспазм) процес видиху утруднений, і в акті дихання починають брати участь також м'язи видиху (внутрішні міжреберні м'язи, грудні м'язи, м'язи черевного преса тощо). При виснаженні експіраторних м'язів процес видиху ще більше утрудняється, відбувається затримка суміші, що видихається, і динамічне перероздування легень.

Недихальні функції легень

Функції легень не обмежуються дифузією газів. У них міститься 50% всіх ендотеліальних клітин організму, які вистилають капілярну поверхню мембрани та беруть участь у метаболізмі та інактивації біологічно активних речовин, що проходять через легені.

1. Легкі контролюють загальну гемодинаміку шляхом різного заповнення власного судинного русла та впливу на біологічно активні речовини, що регулюють судинний тонус (серотонін, гістамін, брадикінін, катехоламіни), перетворенням ангіотензину I на ангіотензин II, участь

2. Легкі регулюють згортання крові, секретуючи простациклін – інгібітор агрегації тромбоцитів, та видаляючи з кровотоку тромбопластин, фібрин та продукти його деградації. В результаті цього кров, що відтікає від легенів, має більш високу фібринолітичну активність.

3. Легкі беруть участь у білковому, вуглеводному та жировому обміні, синтезуючи фосфоліпіди (фосфатидилхолін і фосфатидилгліцерол – основні компоненти сурфактанту).

4. Легкі продукують та елімінують тепло, підтримуючи енергетичний баланс організму.

5. Легкі очищають кров від механічних домішок. Агрегати клітин, мікротромби, бактерії, бульбашки повітря, краплі жиру затримуються легкими та піддаються деструкції та метаболізму.

Типи вентиляції та види порушень вентиляції

Розроблено фізіологічно чітку класифікацію типів вентиляції, в основу якої покладено парціальний тиск газів в альвеолах. Відповідно до цієї класифікації виділяються такі типи вентиляції:

1.Нормовентиляція - нормальна вентиляція, коли парціальний тиск СО2 в альвеолах підтримується лише на рівні близько 40 мм.рт.ст.

2.Гіпервентиляція - посилена вентиляція, що перевищує метаболічні потреби організму (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гіповентиляція - знижена вентиляція в порівнянні з метаболічними потребами організму (РаСО2> 40 мм.рт.ст.).

4. Підвищена вентиляція - будь-яке збільшення альвеолярної вентиляції порівняно з рівнем спокою незалежно від парціального тиску газів в альвеолах (наприклад, при м'язовій роботі).

5.Еупное - нормальна вентиляція у спокої, що супроводжується суб'єктивним почуттям комфорту.

6.Гіперпное - збільшення глибини дихання незалежно від того, чи підвищена при цьому частота дихальних рухів чи ні.

7.Тахіпное - збільшення частоти дихання.

8. Брадіпное - зниження частоти дихання.

9.Апное - зупинка дихання, зумовлена, головним чином, відсутністю фізіологічної стимуляції дихального центру (зменшення напруги СО2, в артеріальній крові).

10. Диспное (задишка) - неприємне суб'єктивне відчуття недостатності дихання або утрудненого дихання.

11. Ортопное - виражена задишка, пов'язана із застоєм крові в легеневих капілярах внаслідок недостатності лівого серця. У горизонтальному положенні цей стан посилюється, і тому лежати таким хворим важко.

12.Асфіксія - зупинка чи пригнічення дихання, пов'язані, переважно, з паралічем дихальних центрів чи закриттям дихальних шляхів. Газообмін при цьому різко порушений (спостерігається гіпоксія та гіперкапнія).

З метою діагностики доцільно розрізняти два типи порушень вентиляції – рестриктивний та обструктивний.

До рестриктивного типу порушень вентиляції ставляться все патологічні стани, у яких знижуються дихальна екскурсія і здатність легень розправлятися, тобто. зменшується їхня розтяжність. Такі порушення спостерігаються, наприклад, при ураженнях легеневої паренхіми (пневмонії, набряк легень, фіброз легень) або плевральних спайках.

Обструктивний тип порушень вентиляції обумовлений звуженням повітроносних шляхів, тобто. підвищенням їхнього аеродинамічного опору. Подібні стани зустрічаються, наприклад, при накопиченні в дихальних шляхах слизу, набуханні їх слизової оболонки або спазмі бронхіальних м'язів (алергічний бронхіолоспазм, бронхіальна астма, астмоїдний бронхіт тощо). У таких хворих опір вдиху та видиху підвищено, і тому згодом легкість легень і ФОЕ у них збільшуються. Патологічне стан, що характеризується надмірним зменшенням числа еластичних волокон (зникненням альвеолярних перегородок, об'єднанням капілярної мережі), називається емфіземою легень.

При порушенні дихання у хворого проводиться штучна вентиляція легень або ШВЛ. Її застосовують для життєзабезпечення, коли пацієнт не може самостійно дихати або коли лежить на операційному столі під анестезією, що викликає нестачу кисню. Виділяють кілька видів ШВЛ - від простої ручної до апаратної. З першою може впоратися практично будь-яка людина, друга – вимагає розуміння пристрою та правил застосування медичного обладнання

Що таке штучна вентиляція легень

У медицині під ШВЛ розуміють штучне вдування повітря в легені з метою забезпечення газообміну між довкіллям та альвеолами. Застосовуватися штучна вентиляція може як міра реанімації, коли в людини серйозні порушення самостійного дихання, або як засіб захисту від нестачі кисню. Останній стан виникає при анестезії чи захворюваннях спонтанного характеру.

Формами штучної вентиляції є апаратна та пряма. Перша використовує газову суміш для дихання, яка закачується в легені апаратом через трубку інтубації. Пряма має на увазі ритмічні стискання та розтискання легень для забезпечення пасивного вдиху-видиху без використання апарату. Якщо застосовується «електрична легеня», м'язи стимулюються імпульсом.

Показання для ШВЛ

Для проведення штучної вентиляції та підтримання нормального функціонування легень існують показання:

• раптове припинення кровообігу;
• механічна асфіксія дихання;
• травми грудної клітки, мозку;
• гостре отруєння;
• різке зниження артеріального тиску;
• кардіогенний шок;
• астматичний напад.

Після операції

Інтубаційну трубку апарату штучної вентиляції вставляють у легені пацієнта в операційній або після доставки з неї відділення інтенсивної терапії або палату спостереження за станом хворого після наркозу. Цілями та завданнями необхідності ШВЛ після операції вважаються:

• виключення відкашлювання мокротиння та секрету з легенів, що знижує частоту інфекційних ускладнень;
• зменшення потреби у підтримці серцево-судинної системи; зниження ризику нижнього глибокого венозного тромбозу;
• створення умов для живлення через трубку для зниження частоти розладу ШКТ та повернення нормальної перистальтики;
• зниження негативного впливу на скелетну мускулатуру після тривалої дії анестетиків;
• швидка нормалізація психічних функцій, нормалізація стану сну та неспань.

При пневмонії

Якщо у хворого виникає тяжка пневмонія, це швидко призводить до розвитку гострої дихальної недостатності. Показання застосування штучної вентиляції при цій хворобі вважаються:

• порушення свідомості та психіки;
• зниження артеріального тиску до критичного рівня;
• уривчасте дихання більше 40 разів на хвилину.

Проводиться штучна вентиляція на ранніх стадіях розвитку захворювання, щоб збільшити ефективність роботи та знизити ризик смерті. ШВЛ триває 10-14 діб, через 3-4 години після введення трубки роблять трахеостомію. Якщо пневмонія має масивний характер, її проводять з позитивним тиском до кінця видиху (ПДКВ) для кращого розподілу легень та зменшення венозного шунтування. Разом із втручанням ШВЛ проводиться інтенсивна терапія антибіотиками.

При інсульті

Підключення ШВЛ при лікуванні інсульту вважається реабілітаційним заходом для хворого та призначається при показаннях:

• внутрішня кровотеча;
• ураження легень;
• патологія у сфері дихальної функції;
• кома.

При ішемічному або геморагічному нападі спостерігається утруднене дихання, яке відновлюється апаратом ШВЛ з метою нормалізації втрачених функцій мозку та забезпечення клітин достатньою кількістю кисню. Ставлять штучні легені при інсульті терміном до двох тижнів. За цей час відбувається зміна гострого періоду захворювання, знижується набряклість мозку. Позбутися ШВЛ потрібно по можливості, якомога раніше.

Види ШВЛ

Сучасні методи штучної вентиляції поділяють на дві умовні групи. Прості застосовуються в екстрених випадках, а апаратні – в умовах стаціонару. Перші допустимо використовувати за відсутності у людини самостійного дихання, у неї гострий розвиток порушення ритму дихання чи патологічний режим. До простих методик відносять:

1. З рота в рот або з рота в ніс– голову постраждалого закидають назад до максимального рівня, відкривають вхід у горло, зміщують корінь язика. Той, хто проводить процедуру, стає збоку, рукою стискає крила носа хворого, відхиляючи голову назад, іншою рукою тримає рот. Глибоко вдихнувши, рятувальник щільно притискає губи до рота чи носа хворого і різко енергійно видихає. Хворий має видихнути за рахунок еластичності легень та грудини. Одночасно проводять масаж серця.
2. Використання S-подібного повітроводу або мішка Рубена. До застосування у хворого потрібно очистити дихальні шляхи, після чого щільно притиснути маску.

Режими ШВЛ у реанімації

Апарат штучного дихання застосовується в реанімації та відноситься до механічного методу ШВЛ. Він складається з респіратора та інтубаційної трубки або трахеостомічної канюлі. Для дорослого і дитини застосовують різні апарати, що відрізняються розміром пристрою, що вводиться і частотою дихання, що налаштовується. Апаратна ШВЛ проводиться у високочастотному режимі (понад 60 циклів за хвилину) з метою зменшення дихального об'єму, зниження тиску в легенях, адаптації хворого до респіратора та полегшення припливу крові до серця.

Методи

Високочастотна штучна вентиляція ділиться на три способи, які застосовують сучасні лікарі:

• об'ємна- характеризується частотою дихання 80-100 за хвилину;
• осциляційна- 600-3600 за хвилину з вібрацією безперервного або переривчастого потоку;
• струминна– 100-300 на хвилину, є найпопулярнішою, при ній у дихальні шляхи за допомогою голки або тонкого катетера вдується кисень або суміш газів під тиском, інші варіанти проведення – інтубаційна трубка, трахеостома, катетер через ніс чи шкіру.

Крім розглянутих способів, що відрізняються за частотою дихання, виділяють режими ШВЛ за типом апарату, що використовується:

1. Автоматичний– дихання пацієнта повністю пригнічене фармакологічними препаратами. Хворий повністю дихає за допомогою компресії.
2. Допоміжний- Дихання людини зберігається, а подачу газу здійснюють при спробі зробити вдих.
3. Періодичний примусовий- Використовується при перекладі від ШВЛ до самостійного дихання. Поступове зменшення частоти штучних вдихів змушує пацієнта дихати самому.
4. З ПДКВ– при ньому внутрішньолегеневий тиск залишається позитивним по відношенню до атмосферного. Це дозволяє краще розподіляти повітря у легенях, усувати набряки.
5. Електростимуляція діафрагми- Проводиться через зовнішні голчасті електроди, які дратують нерви на діафрагмі і змушують її ритмічно скорочуватися.

Апарат ШВЛ

У режимі реанімації або післяопераційній палаті використовується апарат штучної вентиляції легень. Це медичне обладнання потрібне для подачі газової суміші з кисню та сухого повітря у легені. Використовується примусовий режим з метою насичення клітин та крові киснем та видалення з організму вуглекислого газу. Скільки різновидів апаратів ШВЛ:

• за видом застосовуваного обладнання- Інтубаційна трубка, маска;
• за застосовуваним алгоритмом роботи– ручний, механічний, з нейроконтрольованою вентиляцією легень;
• По віку- Для дітей, дорослих, новонароджених;
• з приводу- Пневмомеханічний, електронний, ручний;
• по призначенню- Загального, спеціального;
• по застосовуваній сфері- Відділення інтенсивної терапії, реанімації, післяопераційне відділення, анестезіології, новонароджених.

Техніка проведення штучної вентиляції легень

Для виконання штучної вентиляції лікарі використовують апарати ШВЛ. Після огляду хворого лікар встановлює частоту та глибину вдихів, підбирає газову суміш. Гази для постійного дихання подаються через шланг, пов'язаний з трубкою інтубації, апарат регулює і тримає під контролем склад суміші. Якщо використовується маска, що закриває ніс і рот, апарат забезпечує сигналізаційну систему, що сповіщає про порушення процесу дихання. При тривалій вентиляції трубка інтубації вставляється в отвір через передню стінку трахеї.

Проблеми під час штучної вентиляції легень

Після встановлення апарату штучної вентиляції та в ході його функціонування можуть виникнути проблеми:

1. Наявність боротьби пацієнта з апаратом ШВЛ. Для виправлення усувають гіпоксію, перевіряють положення вставленої ендотрахеальної трубки та саму апаратуру.
2. Десинхронізація з респіратором. Приводить до падіння дихального об'єму, неадекватної вентиляції. Причинами є кашель, затримка дихання, патології легень, спазми в бронхах, неправильно встановлений апарат.
3. Високий тиск у дихальних шляхах. Причинами стають порушення цілісності трубки, бронхоспазми, набряк легень, гіпоксія.

Відлучення від штучної вентиляції легень

Застосування ШВЛ може супроводжуватися травмами через підвищений тиск, пневмонію, зниження роботи серця та інші ускладнення. Тому важливо припинити штучну вентиляцію якнайшвидше з урахуванням клінічної ситуації. Показанням для відлучення є позитивна динаміка одужання з показниками:

• відновлення дихання з частотою менше 35 за хвилину;
• хвилинна вентиляція скоротилася до 10 мл/кг чи менше;
• у пацієнта немає підвищеної температури чи інфекції, апное;
• показники крові стабільні.

Перед відлученням від респіратора перевіряють залишки м'язової блокади, скорочують до мінімуму дозу заспокійливих препаратів. Виділяють такі режими відлучення від штучної вентиляції:

• тест на спонтанне дихання – тимчасове відключення апарату;
• синхронізація із власною спробою вдиху;
• підтримка тиску - апарат підхоплює всі спроби вдиху.

Якщо у хворого спостерігаються такі ознаки, його неможливо відключити від штучної вентиляції:

• занепокоєння;
• хронічний біль;
• судоми;
• задишка;
• зниження дихального обсягу;
• тахікардія;
• підвищений тиск.

Наслідки

Після використання апарату ШВЛ або іншого методу штучної вентиляції не виключено побічних ефектів:

• бронхіти, пролежні слизової бронхів;
• пневмонія, кровотечі;
• зниження тиску;
• раптова зупинка серця;
• сечокам'яна хвороба (на фото);
• психічні порушення;
• набряк легенів.

Ускладнення

Не виключені і небезпечні ускладнення ШВЛ під час застосування спеціального апарату або тривалої терапії за допомогою:

• погіршення стану хворого;
• втрата самостійного дихання;
• пневмоторакс - скупчення рідини та повітря в плевральній порожнині;
• стискання легень;
• зісковзування трубки в бронхи з утворенням рани.

Відео

Увага!Іформація представлена ​​у статті має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Штучна вентиляція легенів (Controlled механічний ventilation - CMV) - метод, за допомогою якого відновлюються та підтримуються порушені функції легень - вентиляція та газообмін.

Відомо багато способів ШВЛ - від найпростіших («з рота в рот» », "з рота в ніс", за допомогою дихального мішка, ручні) до складних - механічної вентиляції з точним регулюванням всіх параметрів дихання. Найбільшого поширення набули методи ШВЛ, при яких за допомогою респіратора в дихальні шляхи пацієнта вводять газову суміш із заданим об'ємом або із заданим тиском. При цьому в дихальних шляхах та легенях створюється позитивний тиск. Після закінчення штучного вдиху подача газової суміші в легені припиняється та відбувається видих, під час якого тиск знижується. Ці методи отримали назву ШВЛ з позитивним тиском, що перемежується(Intermittent positive pressure ventilation – IPPV). Під час спонтанного вдиху скорочення дихальних м'язів зменшує внутрішньогрудний тиск і робить його нижчим за атмосферний, і повітря надходить у легені. Обсяг газу, що надходить у легені з кожним вдихом, визначається величиною негативного тиску в дихальних шляхах і залежить від сили дихальних м'язів, ригідності та податливості легень та грудної клітки. Під час спонтанного видиху тиск у дихальних шляхах стає слабопозитивним. Таким чином, вдих при спонтанному (самостійному) диханні відбувається при негативному тиску, а видих - при позитивному тиску дихальних шляхів. Так званий середній внутрішньогрудний тиск при спонтанному диханні, розрахований за величиною площі вище і нижче за нульову лінію атмосферного тиску, під час всього дихального циклу дорівнюватиме 0 (рис. 4.1; 4.2). При ШВЛ з позитивним тиском, що перемежується, середній внутрішньогрудний тиск буде позитивним, оскільки обидві фази дихального циклу - вдих і видих - здійснюються з позитивним тиском.

Фізіологічні аспекти ШВЛ.Порівняно зі спонтанним диханням при ШВЛ відбувається інверсія фаз дихання у зв'язку з підвищенням тиску дихальних шляхів під час вдиху. Розглядаючи ШВЛ як фізіологічний процес, можна відзначити, що вона супроводжується змінами в дихальних шляхах тиску, обсягу та потоку вдихуваного газу в часі. До моменту завершення вдиху криві об'єму та тиску в легенях досягають максимального значення.

Певну роль грає форма кривої інспіраторного потоку:

Постійний потік (що не змінюється під час усієї фази вдиху);

Знижується - максимум швидкості на початку вдиху (рампоподібна крива);

Зростаючий – максимум швидкості в кінці вдиху;

Синусоїдальний потік – максимум швидкості в середині вдиху.

Рис. 4.1.Середній внутрішньогрудний тиск при спонтанному диханні.

T i - фаза вдиху; Т е - фаза видиху; S 1 - площа нижче нульової лінії при вдиху; S 2 - площа вище нульової лінії при видиху (S 1 = 82). Середній внутрішньогрудний тиск дорівнює 0.

Рис. 4.2.Середній внутрішньогрудний тиск при ШВЛ.

T i- фаза вдиху; Т е - фаза видиху. Середній внутрішньогрудний тиск дорівнює +9 см вод.ст. Значення S 1 та S 2 - див. на рис. 4.1.

Графічна реєстрація тиску, обсягу та потоку вдихуваного газу дозволяє наочно уявити переваги різних типів апаратів, вибрати ті чи інші режими та оцінити зміни механіки дихання в ході ШВЛ. Від типу кривої потоку газу, що вдихається, залежить тиск у дихальних шляхах. Найбільший тиск (Р-пік) створюється при зростаючому потоці в кінці вдиху. Цю форму кривої потоку, як і синусоїдальну, у сучасних респіраторах застосовують рідко. Найбільші переваги створює потік, що знижується, з рампоподібною кривою, особливо при допоміжній ШВЛ (ВІВЛ). Цей тип кривої сприяє найкращому розподілу газу, що вдихається в легенях при порушеннях в них вентиляційно-перфузійних відносин.

Внутрішньолегеневе розподіл вдихуваного газу при ШВЛ і спонтанному диханні по-різному. При ШВЛ периферичні сегменти легень вентилюються менш інтенсивно, ніж перібронхіальні області; збільшується мертвий простір; ритмічна зміна обсягів чи тисків викликає більш інтенсивну вентиляцію заповнених повітрям областей легень та гіповентиляцію інших відділів. Проте легені здорової людини добре вентилюються при різних параметрах самостійного дихання.

Рис. 4.3.Передача альвеолярного тиску на легеневі капіляри у здорових (а) та уражених легень (б).

ДО – дихальний обсяг; Р А – альвеолярний тиск; Рс – тиск у капілярах; Р тм – трансмуральний тиск на поверхню капілярної мембрани.

При патологічних станах, що потребують ШВЛ, умови розподілу газу, що вдихається, вихідно несприятливі. ШВЛ у цих випадках може зменшити нерівномірність вентиляції та покращити розподіл вдихуваного газу. Однак слід пам'ятати, що неадекватно обрані параметри ШВЛ можуть призвести до збільшення нерівномірності вентиляції, вираженого зростання фізіологічного мертвого простору, падіння ефективності процедури, пошкодження легеневих епітелію та сурфактанту, ателектазування та збільшення легеневого шунту. Підвищення тиску у дихальних шляхах може призвести до зниження МОС та гіпотензії. Цей негативний ефект часто виникає за неусуненої гіповолемії.

Трансмуральний тиск (РТМ)визначається різницею тиску в альвеолах (Р альв) та внутрішньогрудних судинах (рис. 4.3). При ШВЛ введення в здорові легені будь-якого ДО газової суміші в нормі призведе до підвищення Р альв. Одночасно відбувається передача цього тиску на легеневі капіляри (Рс). Ральв швидко врівноважується з Pс, ці показники стають рівними. Ртм дорівнюватиме 0. Якщо податливість легень внаслідок набряку або іншої легеневої патології обмежена, введення в легені того ж обсягу газової суміші призведе до підвищення Р альв. А передача позитивного тиску на легеневі капіляри буде обмежена і Рс підвищиться на меншу величину. Таким чином, різниця тиску Р альв та Рс буде позитивною. Ртм на поверхню альвеолярно-капілярної мембрани при цьому призведе до стиснення серцевих та внутрішньогрудних судин. За нульового Ртм діаметр цих судин не зміниться [Марино П., 1998].

Показання до ШВЛ.ШВЛ у різних модифікаціях показана у всіх випадках, коли є гострі порушення дихання, що призводять до гіпоксемії та (або) гіперкапнії та дихального ацидозу. Класичними критеріями переведення хворих на ШВЛ є РаО 2< 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии, РаСО 2 >60 мм рт.ст. та рН< 7,3. Анализ газового состава ар­териальной крови - наиболее точный метод оценки функции легких, но, к сожалению, не всегда возможен, особенно в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клинические признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопровождающаяся цианозом; рез­кое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогательной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в акте дыхания; па­тологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ необходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением, и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной потли­вости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО<5 мл/кг, ЖЕЛ<15 мл/кг, ФЖЕЛ<10 мл/кг, ОМП/ДО>60%) необхідна ШВЛ.

Надзвичайно екстреними показаннями до ШВЛ є апное, агональне дихання, тяжкий ступінь гіповентиляції та зупинка кровообігу.

Штучну вентиляцію легень проводять:

У всіх випадках важкого шоку, нестабільності гемодинаміки, прогресуючому набряку легень та дихальної недостатності, спричиненої бронхолегеневою інфекцією;

При черепно-мозковій травмі з ознаками порушення дихання та/або свідомості (показання розширені через необхідність лікування набряку мозку за допомогою гіпервентиляції та достатнього забезпечення киснем);

При тяжкій травмі грудної клітки та легень, що призводить до порушення дихання та гіпоксії;

У разі передозування лікарських препаратів та отруєння седативними засобами (негайно, оскільки навіть незначна гіпоксія та гіповентиляція погіршують прогноз);

При неефективності консервативної терапії ОДН, спричиненої астматичним статусом або загостренням ХОЗЛ;

При РДСВ (головним орієнтиром є падіння РаО 2 не усувається оксигенотерапією);

Хворим на гіповентиляційний синдром (центрального походження або при порушеннях нейром'язової передачі), а також якщо необхідна м'язова релаксація (епілептичний статус, правець, судоми та ін.).

Пролонгована інтубація трахеї.Тривала ШВЛ через інтубаційну трубку можлива протягом 5-7 діб та більше. Застосовують як оротрахеальну, і назотрахеальную інтубацію. При тривалій ШВЛ краще остання, оскільки легше переноситься хворим і не обмежує прийом води та їжі. Інтубацію через рот, як правило, проводять за екстреними показаннями (кома, зупинка серця та ін.). При інтубації через рот вищий ризик пошкодження зубів та гортані, аспірації. Можливими ускладненнями назотрахеалії інтубації можуть бути: носова кровотеча, введення трубки в стравохід, синусит внаслідок здавлення кісток носових пазух. Підтримувати прохідність носової трубки складніше, оскільки вона довша і вже ротова. Зміна інтубаційної трубки повинна проводитися не рідше ніж через 72 години. Усі інтубаційні трубки забезпечені манжетами, роздування яких створює герметичність системи апарат - легені. Однак слід пам'ятати, що недостатньо роздуті манжети призводять до витоку газової суміші та зменшення обсягу вентиляції, встановленого лікарем на респіраторі.

Небезпечнішим ускладненням може бути аспірація секрету з ротоглотки в нижні дихальні шляхи. М'які, легко стискані манжети, призначені для мінімізації ризику некрозу трахеї, не виключають ризику аспірації! Роздування манжет має бути дуже обережним до повної відсутності витоку повітря. При великому тиску манжеті можливий некроз слизової оболонки трахеї. При виборі інтубаційних трубок слід віддавати перевагу трубкам з еліптичною манжетою форми з більшою поверхнею оклюзії трахеї.

Терміни заміни інтубаційної трубки на трахеостомічний повинні встановлюватися строго індивідуально. Наш досвід підтверджує можливість тривалої інтубації (до 2-3 тижнів). Однак після перших 5-7 днів необхідно зважити всі показання та протипоказання до накладення трахеостоми. Якщо термін ШВЛ має за розрахунками закінчитися найближчим часом, можна залишити слухавку ще кілька днів. Якщо ж екстубація найближчим часом через тяжкий стан хворого неможлива, слід накласти трахеостому.

Трахеостомія.У випадках тривалої ШВЛ, якщо санація трахеобронхіального дерева утруднена та активність хворого знижена, неминуче виникає питання проведення ШВЛ через трахеостому. До трахеостомії слід ставитися як до серйозного хірургічного втручання. Попередня інтубація трахеї – одна з важливих умов безпеки операції.

Трахеостомію виробляють, як правило, під загальною анестезією. Перед операцією необхідно підготувати ларингоскоп та набір інтубаційних трубок, мішок Амбу, відсмоктування. Після введення канюлі в трахею відсмоктують вміст, роздмухують манжетку, що ущільнює, до припинення витоку газів при вдиху і проводять аускультацію легень. Не рекомендується роздмухувати манжету, якщо збережено спонтанне дихання і немає загрози аспірації. Канюлю замінюють, як правило, кожні 2-4 дні. Першу зміну канюлі доцільно відкласти до формування каналу до 5-7-го дня.

Процедуру здійснюють обережно, маючи напоготові набір для інтубації. Зміна канюлі безпечна, якщо під час трахеостомії на стінку трахеї накладено провізорні шви. Підтягування цих швів набагато полегшує проведення процедури. Трахеостомічну рану обробляють розчином антисептика та накладають стерильну пов'язку. Секрет з трахеї відсмоктують щогодини, за необхідності частіше. Тиск розрідження в системі, що відсмоктує, повинен бути не більше 150 мм рт.ст. Для відсмоктування секрету використовують пластиковий катетер завдовжки 40 см з одним отвором на кінці. Катетер з'єднують з У-подібним конектором, підключають відсмоктування, потім вводять катетер через інтубаційну або трахеостомічну трубку в правий бронх, закривають вільний отвір У-подібного конектора і обертальним рухом виймають катетер. Тривалість відсмоктування має перевищувати 5-10 з. Потім повторюють процедуру для лівого бронха.

Припинення вентиляції на час відсмоктування секрету може посилити гіпоксемію та гіперкапнію. Для усунення цих небажаних явищ запропоновано метод відсмоктування секрету з трахеї без припинення ШВЛ або заміни її високочастотної (ВЧИВЛ).

Неінвазивні методи ШВЛ.Інтубація трахеї та ШВЛ при лікуванні ГДН останні чотири десятиліття вважаються стандартними процедурами. Однак інтубація трахеї пов'язана з такими ускладненнями, як нозокоміальна пневмонія, синусити, травми гортані та трахеї, стенози, кровотечі із верхніх дихальних шляхів. ШВЛ з інтубацією трахеї називають інвазивними методами лікування ОДН.

Наприкінці 80-х років XX століття для тривалої вентиляції легень у хворих зі стабільно тяжкою формою дихальної недостатності при нейром'язових захворюваннях, кіфосколіозі, ідіопатичній центральній гіповентиляції був запропонований новий метод респіраторної підтримки - неінвазивної, або допоміжної, ШВЛ за допомогою носових ). При ВІВЛ не потрібно накладання штучних дихальних шляхів – інтубації трахеї, трахеостоми, що суттєво знижує ризик інфекційних та «механічних» ускладнень. У 90-х роках з'явилися перші повідомлення про застосування ВІВЛ у хворих на ГДН. Дослідники відзначали високу ефективність методу.

Використання ВІВЛ у хворих на ХОЗЛ сприяло зниженню смертельних випадків, скорочення термінів перебування хворих у стаціонарі, зменшенню потреби в інтубації трахеї. Однак показання до тривалої ВІВЛ не можна вважати остаточно встановленими. Критерії відбору хворих на ВІВЛ при ГДН не уніфіковані.

РЕЖИМИ МЕХАНІЧНОЇ ШВЛ

ШВЛ з регулюванням за обсягом(об'ємна, або традиційна, ШВЛ - Conventional ventilation) - найбільш поширений метод, при якому в легені під час вдиху вводиться за допомогою заданого респіратора ДО. При цьому в залежності від конструктивних особливостей респіратора можна встановлювати ДО або MOB або обидва показники. ЧД та тиск у дихальних шляхах є довільними величинами. Якщо, наприклад, величина MOB дорівнює 10 л, а ДО - 0,5 л, то ЧД становитиме 10: 0,5 = 20 за хвилину. У деяких респіраторах ЧД встановлюється незалежно від інших параметрів і зазвичай дорівнює 16-20 за хвилину. Тиск у дихальних шляхах під час вдиху, зокрема його максимальне пікове (Рпік) значення, при цьому залежить від ДО, форми кривої потоку, тривалості вдиху, опору дихальних шляхів та розтяжності легень та грудної клітки. Перемикання з вдиху на видих здійснюється після закінчення часу вдиху при заданій ЧД або після введення в легені заданого ДО. Видих відбувається після відкриття клапана респіратора пасивно під впливом еластичної тяги легень та грудної клітки (рис. 4.4).

Рис. 4.4.Криві тиску (Р) та потоку (V) у дихальних шляхах при ШВЛ.

ДО встановлюють із розрахунку 10-15, частіше 10-13 мл/кг маси тіла. Нераціонально обраний ДО суттєво впливає на газообмін та максимальний тиск під час фази вдиху. При неадекватно малому ДО частина альвеол не вентилюється, унаслідок чого утворюються ателектатичні вогнища, що викликають внутрішньолегеневий шунт та артеріальну гіпоксемію. Занадто великий ДН призводить до значного збільшення тиску в дихальних шляхах під час вдиху, що може викликати баротравму легень. Важливим регульованим параметром механічної ШВЛ є відношення часу вдих/видих, від якого багато в чому залежить середній тиск дихальних шляхів під час всього дихального циклу. Більш тривалий вдих забезпечує кращий розподіл газу в легенях при патологічних процесах, що супроводжуються нерівномірністю вентиляції. Подовження фази видиху часто буває необхідним при бронхообструктивних захворюваннях, що знижують швидкість видиху. Тому в сучасних респіраторах реалізована можливість регуляції часу вдиху та видиху (Т i та T E) у широких межах. В об'ємних респіраторах найчастіше використовуються режими Т i: T е = 1: 1; 1: 1,5 і 1: 2. Ці режими сприяють поліпшенню газообміну, підвищують РаО 2 і дають можливість зменшити фракцію кисню, що інгалюється (ВФК). Відносне подовження часу вдиху дозволяє, не зменшуючи дихального об'єму, знизити Р-пік на вдиху, що важливо для профілактики баротравми легень. При ШВЛ також широко використовується режим з інспіраторним плато, що досягається перериванням потоку після закінчення вдиху (рис. 4.5). Цей режим рекомендується при тривалій ШВЛ. Тривалість плато на вдиху може бути довільно. Рекомендовані параметри його дорівнюють 0,3-0,4 с або 10-20% від тривалості дихального циклу. Дане плато також покращує розподіл газової суміші у легенях та знижує небезпеку баротравми. Тиск у кінці плато фактично відповідає так званому еластичному тиску, його вважають рівним альвеолярному тиску. Різниця між Р пік та Р плато дорівнює резистивному тиску. У цьому створюється можливість визначати під час ШВЛ приблизну величину розтяжності системи легкі - грудна клітина, але цього потрібно знати швидкість потоку [Кассиль В.Л. та ін, 1997].

Рис. 4.5.Режим ШВЛ із інспіраторним плато.

Крива тиску (Р) у дихальних шляхах; Рпік – піковий тиск у дихальних шляхах P плато – тиск при інспіраторній паузі.

Вибір MOB то, можливо приблизним чи проводитися під контролем рівня газового складу артеріальної крові. У зв'язку з тим, що на РаО 2 може впливати велика кількість факторів, адекватність ШВЛ визначають за РаСО 2 . Як при контрольованій вентиляції, так і у разі орієнтовного встановлення MOB краща помірна гіпервентиляція з підтримкою РАСО 2 на рівні 30 мм рт.ст. (4 кПа). Переваги такої тактики можуть бути визначені так: гіпервентиляція менш небезпечна, ніж гіповентиляція; при вищому MOB менша небезпека колапсу легень; при гіпокапнії полегшується синхронізація апарату із пацієнтом; гіпокапнія та алкалоз більш сприятливі для дії деяких фармакологічних засобів; в умовах зниженого РАСО 2 зменшується небезпека серцевих аритмій.

Враховуючи те, що гіпервентиляція є рутинною методикою, слід пам'ятати про небезпеку значного зниження МОС та мозкового кровотоку внаслідок гіпокапнії. Падіння РаСО 2 нижче за фізіологічну норму пригнічує стимули до самостійного дихання і може стати причиною невиправдано тривалої ШВЛ. У хворих з хронічним ацидозом гіпокапнія призводить до виснаження бікарбонатного буфера та уповільненого відновлення його після ШВЛ. У хворих групи високого ризику підтримка відповідних MOB і РаСО 2 життєво необхідна і повинна здійснюватися лише за суворого лабораторного та клінічного контролю.

Тривала ШВЛ з постійним ДН робить легені менш еластичними. У зв'язку із збільшенням обсягу залишкового повітря в легенях змінюється відношення величин ДО та ФОЕ. Поліпшення умов вентиляції та газообміну досягається шляхом періодичного поглиблення дихання. Для подолання монотонності вентиляції у респіраторах передбачено режим, що забезпечує періодичне роздування легень. Останнє сприяє покращенню фізичних характеристик легень і насамперед збільшенню їхньої розтяжності. При введенні в легені додаткового обсягу газової суміші слід пам'ятати про небезпеку баротравми. У відділенні інтенсивної терапії роздування легень зазвичай проводять за допомогою великого мішка Амбу.

Вплив ШВЛ з позитивним тиском і пасивним видихом на діяльність серця.ШВЛ з позитивним тиском, що перемежується, і пасивним видихом надає комплексний вплив на серцево-судинну систему. Під час фази вдиху створюється підвищений внутрішньогрудний тиск і венозний приплив до правого передсердя зменшується, якщо тиск у грудній клітці дорівнює венозному. Позитивний тиск, що перемежується, з врівноваженим альвеолокапілярним тиском не призводить до зростання трансмурального тиску і не змінює постнавантаження на правий шлуночок. Якщо ж трансмуральний тиск при роздмухуванні легень підвищиться, то зростає навантаження на легеневі артерії та збільшується постнавантаження на правий шлуночок.

Помірний позитивний внутрішньогрудний тиск збільшує венозний приплив до лівого шлуночка, оскільки сприяє надходженню крові з легеневих вен у ліве передсердя. Позитивний внутрішньогрудний тиск також знижує постнавантаження на лівий шлуночок і призводить до збільшення серцевого викиду (СВ).

Якщо тиск у грудній клітці буде дуже високим, тиск наповнення лівого шлуночка може зменшитися внаслідок збільшення постнавантаження на правий шлуночок. Це може призвести до перерозтягування правого шлуночка, зсуву міжшлуночкової перегородки вліво та зниження обсягу наповнення лівого шлуночка.

Великий вплив на стан перед- та постнавантаження має інтраваскулярний обсяг. При гіповолемії та низькому центральному венозному тиску (ЦВД) підвищення внутрішньогрудного тиску призводить до більш вираженого зниження венозного притоку в легені. Знижується і СВ, що залежить від неадекватного заповнення лівого шлуночка. Надмірне підвищення внутрішньогрудного тиску навіть при нормальному внутрішньосудинному обсязі знижує діастолічне наповнення обох шлуночків та СВ.

Таким чином, якщо ППД проводиться в умовах нормоволемії та обрані режими не супроводжуються зростанням трансмурального капілярного тиску в легенях, то немає жодного негативного впливу методу на діяльність серця. Більш того, можливість збільшення СВ та АТ сист слід враховувати під час серцево-легеневої реанімації (СЛР). Роздування легень ручним методом при різко зниженому СВ та нульовому АТ сприяє збільшенню СВ та підйому АДсист [Марино П., 1998].

ШВЛзпозитивнимтискомвкінцівидиху (ГДКВ) (Continuous positive pressure ventilation - CPPV - Positive end-expiratory pressure - PEEP). При цьому режимі тиск у дихальних шляхах під час кінцевої фази видиху не знижується до 0, а утримується на заданому рівні (рис. 4.6). ПДКВ досягається за допомогою спеціального блоку, вбудованого в сучасні респіратори. Накопичено дуже великий клінічний матеріал, що свідчить про ефективність цього методу. ПДКВ застосовується при лікуванні ОДН, пов'язаної з тяжкими легеневими захворюваннями (РДСВ, поширені пневмонії, хронічні обструктивні захворювання легень у стадії загострення) та набряком легень. Однак доведено, що ПДКВ не зменшує і навіть може збільшувати кількість позасудинної води у легенях. У той же час режим ПДКВ сприяє більш фізіологічному розподілу газової суміші в легенях, зниженню венозного шунту, покращенню механічних властивостей легень та транспортування кисню. Є дані про те, що ПДКВ відновлює активність сурфактанту та зменшує його бронхоальвеолярний кліренс.

Рис. 4.6.Режим ШВЛ із ПДКВ.

Крива тиску у дихальних шляхах.

При виборі режиму ПДКВ слід пам'ятати, що може істотно зменшити СВ. Чим більший кінцевий тиск, тим суттєвіший вплив цього режиму на гемодинаміку. Зниження СВ може настати при ПДКВ 7 см вод. і більше, що залежить від компенсаторних можливостей серцево-судинної системи. Підвищення тиску до 12 см вод. сприяє значному зростанню навантаження на правий шлуночок та збільшенню легеневої гіпертензії. Негативні ефекти ПДКВ можуть багато в чому залежати від помилок у його застосуванні. Не слід одночасно створювати високий рівень ПДКВ. Рекомендований початковий рівень ПДКВ – 2-6 см вод.ст. Підвищення тиску в кінці видиху слід проводити поступово, крок за кроком і за відсутності належного ефекту від встановленої величини. Підвищують ПДКВ на 2-3 см вод. не частіше ніж кожні 15-20 хв. Особливо обережно підвищують ПДКВ після 12 см вод. Найбільш безпечний рівень показника – 6-8 см вод.ст., проте це не означає, що даний режим є оптимальним у будь-якій ситуації. При великому венозному шунті та вираженій артеріальній гіпоксемії може знадобитися вищий рівень ПДКВ із ВФК 0,5 і вище. У кожному даному випадку величину ПДКВ вибирають індивідуально! Обов'язковою умовою є динамічне дослідження газів артеріальної крові, рН та параметрів центральної гемодинаміки: серцевого індексу, тиску наповнення правого та лівого шлуночків та загального периферичного опору. При цьому слід враховувати також розтяжність легень.

ПДКВ сприяє «розкриттю» нефункціонуючих альвеол та ателектатичних ділянок, внаслідок чого покращується вентиляція альвеол, які вентилювалися недостатньо або не вентилювалися зовсім і в яких відбувалося шунтування крові. Позитивний ефект ПДКВ обумовлений збільшенням функціональної залишкової ємності та розтяжності легень, покращенням вентиляційно-перфузійних відносин у легенях та зменшенням альвеолярно-артеріальної різниці по кисню.

Правильність рівня ПДКВ може бути визначена за такими основними показниками:

Відсутність негативного впливу на кровообіг;

збільшення розтяжності легень;

Зменшення легеневого шунта.

Основним показанням кПДКВ служить артеріальна гіпоксемія, що не усувається при інших режимах ШВЛ.

Характеристика режимів ШВЛ із регуляцією за обсягом:

Найважливіші параметри вентиляції (ДО та MOB), як і відношення тривалості вдиху та видиху, встановлює лікар;

Точний контроль адекватності вентиляції з обраною FiO 2 здійснюється шляхом аналізу газового складу артеріальної крові;

Встановлені обсяги вентиляції незалежно від фізичних характеристик легень не гарантують оптимального розподілу газової суміші та рівномірності вентиляції легень;

Для покращення вентиляційно-перфузійних відносин рекомендується періодичне роздування легень або проведення ШВЛ у режимі ПДКВ.

ШВЛ з регульованим тискомпід час фази вдиху – поширений режим. Одним із режимів ШВЛ, який стає все більш популярним в останні роки, є ШВЛ з регульованим тиском та інверсованим відношенням часу вдих: видих (Pressure controlled inverse ratio ventilation – PC-IRV). Цей метод застосовується при тяжких ураженнях легень (поширені пневмонії, РДСВ), що потребують більш обережного підходу до респіраторної терапії. Поліпшити розподіл газової суміші в легенях із меншим ризиком баротравми можна шляхом подовження фази вдиху в межах дихального циклу під контролем заданого тиску. Збільшення відношення вдих/видих до 4:1 дозволяє знизити різницю між піковим тиском у дихальних шляхах та тиском в альвеолах. Вентиляція альвеол відбувається під час вдиху, а коротку фазу видиху тиск у альвеолах не знижується до 0 і де вони колабуються. Амплітуда тиску при цьому режимі вентиляції менша, ніж при ПДКВ. Найважливішою перевагою ШВЛ з регуляцією тиску є можливість управління піковим показником тиску. А застосування вентиляції з регуляцією по ДО не створює цієї можливості. Заданий ДО супроводжується нерегульованим піковим показником альвеолярного тиску і може вести до перероздування неколлабованих альвеол та їх пошкодження, тоді як частина альвеол не буде належним чином вентилюватися. Спроба зменшення Р альв шляхом зменшення ДО до 6-7 мл/кг і збільшення ЧД не створює умов для рівномірного розподілу газової суміші в легких. Таким чином, основною перевагою ШВЛ з регуляцією за показниками тиску та збільшенням тривалості вдиху є можливість повноцінної оксигенації артеріальної крові при нижчих дихальних об'ємах, ніж при об'ємній ШВЛ (рис. 4.7; 4.8).

Характерні риси ШВЛ з регульованим тиском та інверсованим ставленням вдих/видих:

Рівень максимального тиску Рпік та частоту вентиляції встановлює лікар;

Р пік і транспульмональний тиск нижче, ніж при об'ємній ШВЛ;

Тривалість вдиху більша за тривалість видиху;

Розподіл вдихається газової суміші та оксигенація артеріальної крові краще, ніж при об'ємній ШВЛ;

Під час дихального циклу створюється позитивний тиск;

Під час видиху створюється позитивний тиск, рівень якого визначається тривалістю видиху - тиск тим вищий, чим коротший видих;

Вентиляцію легень можна проводити з меншим ДО, ніж при об'ємній ШВЛ [Кассиль В.Л. та ін, 1997].

Рис. 4.7. Режим ШВЛ із керованим тиском. Крива тиску у дихальних шляхах.

Рис. 4.8.Вентиляція легень із двома фазами позитивного тиску в дихальних шляхах (режим BIPAP).

T i - фаза вдиху; Ті – фаза видиху.

ДОПОМІЖНА ІВЛ

Допоміжна ШВЛ (Assisted controlled mechanical ventilation – ACMV, або AssCMV) – механічна підтримка самостійного дихання пацієнта. Під час початку спонтанного вдиху вентилятор робить штучний вдих. Падіння тиску в дихальних шляхах на 1-2 см вод. під час початку вдиху впливає тригерную систему апарату, і він починає подавати відданий ДО, знижуючи роботу дихальних м'язів. ВІВЛ дозволяє встановлювати необхідну, найбільш оптимальну для пацієнта ЧД.

Адаптаційний метод ВІВЛ. Цей спосіб проведення ШВЛ полягає в тому, що частота вентиляції, як і інші параметри (ДО, відношення тривалості вдиху та видиху) ретельно пристосовуються («підлаштовуються») до спонтанного дихання хворого. Орієнтуючись на попередні параметри дихання хворого, зазвичай встановлюють початкову частоту дихальних циклів апарату на 2-3 більше, ніж частота спонтанного дихання хворого, а ДО апарата на 30-40% вище, ніж власний ДО хворого спокою. Адаптація пацієнта відбувається легше щодо вдих/видих = 1:1,3, використанні ПДКВ 4-6 див вод.ст. і при включенні в контур респіратора РО-5 клапана додаткового вдиху, що допускає надходження атмосферного повітря при розбіжності апаратного та спонтанного дихальних циклів. Початковий період адаптації проводять двома-трьома короткочасними сеансами ВІВЛ (ВНВЛ) по 15-30 хв із 10-хвилинними перервами. У перервах з урахуванням суб'єктивних відчуттів хворого та ступеня дихального комфорту проводять коригування вентиляції. Адаптацію вважають достатньою, коли відсутня опір вдиху, а екскурсії грудної клітки збігаються з фазами штучного дихального циклу.

Тригерний спосіб ВІВЛ здійснюється за допомогою спеціальних вузлів респіраторів ("тригерного блоку" або системи "відгуку"). Тригерний блок призначений для перемикання розподільчого пристрою з вдиху на видих (або навпаки) внаслідок дихального зусилля хворого.

Роботу тригерної системи визначають два основних параметри: чутливість тригера та швидкість «відгуку» респіратора. Чутливість блоку визначається найменшою величиною потоку або негативного тиску, необхідної для спрацьовування перемикаючого пристрою респіратора. При малій чутливості апарата (наприклад, 4-6 см вод.ст.) знадобиться занадто велике зусилля з боку пацієнта, щоб почався допоміжний вдих. При підвищеній чутливості респіратор може реагувати на випадкові причини. Тригерний блок, чутливий до потоку, повинен реагувати на потік 5-10 мл/с. Якщо ж Тригерний блок чутливий до негативного тиску, то розрідження на відгук апарату має бути 0,25-0,5 см вод. [Юревич В.М., 1997]. Така швидкість і розрідження на вдиху здатний створювати ослаблений хворий. У всіх випадках тригерна система має бути регульованою для створення кращих умов адаптації хворого.

Тригерні системи в різних респіраторах регулюються за показниками тиску (pressure triggering), швидкості потоку (flow triggering, flow by) або ДО (volume triggering). Інерційність тригерного блоку визначається "часом затримки". Останнє має перевищувати 0,05-0,1 з. Допоміжний вдих повинен припадати на початок, а не на кінець вдиху хворого і принаймні повинен збігатися з його вдихом.

Можлива комбінація ШВЛ із ВІВЛ.

Штучно-допоміжна вентиляція легень(Assist/Control ventilation - Ass/CMV, або A/CMV) - поєднання ШВЛ та ВІВЛ. Суть методу полягає в тому, що хворому проводять традиційну ШВЛ з ДО 10-12 мл/кг, але частоту встановлюють таку, щоб вона забезпечувала хвилинну вентиляцію в межах 80% належної. При цьому має бути включена тригерна система. Якщо конструкція апарату дозволяє, використовують режим підтримки тиском. Цей метод набув останніх років велику популярність, особливо при адаптації хворого на ШВЛ і при відключенні респіратора.

Оскільки MOB дещо нижчий від необхідного, у хворого виникають спроби до самостійного дихання, а тригерна система забезпечує додаткові вдихи. Така комбінація ШВЛ та ВІВЛ знаходить широке застосування у клінічній практиці.

Штучно-допоміжну вентиляцію легень доцільно використовувати при традиційній ШВЛ для поступового тренування та відновлення функції дихальних м'язів. Комбінація ШВЛ та ВІВЛ знаходить широке застосування як під час адаптації хворих до механічної вентиляції та режимів ШВЛ, так і в період відключення респіратора після тривалої ШВЛ.

Підтримка дихання тиском (Pressure support ventilation - PSV, чи PS). Цей режим тригерної ШВЛ у тому, що у системі апарат - дихальні шляхи хворого створюється позитивний постійний тиск. При спробі вдиху хворого включається тригерна система, яка реагує зниження тиску в контурі нижче заданого рівня ПДКВ. Важливо, щоб у період вдиху, як і під час всього дихального нікла, не відбувалося епізодів навіть короткочасного зниження тиску дихальних шляхах нижче атмосферного. При спробі видиху та підвищенні тиску в контурі понад встановлену величину інспіраторний потік переривається і у хворого відбувається видих. Тиск у дихальних шляхах швидко знижується рівня ПДКВ.

Режим (PSV) зазвичай добре переноситься хворими. Це пов'язано з тим, що підтримка дихання тиском покращує альвеолярну вентиляцію при підвищеному вмісті внутрішньосудинної води в легенях. Кожна зі спроб вдиху у хворого призводить до збільшення газотоку, що подається респіратором, швидкість якого залежить від частки участі пацієнта в акті дихання. ДО за підтримки тиском прямо пропорційний заданому тиску. У цьому режимі знижуються споживання кисню і витрата енергії, чітко переважають позитивні ефекти ШВЛ. Особливо цікавий принцип пропорційної допоміжної вентиляції, який полягає в тому, що під час енергійного вдиху у пацієнта збільшується об'ємна швидкість потоку, що подається на самому початку вдиху, і заданий тиск досягається швидше. Якщо ж інспіраторна спроба слабка, то потік триває майже остаточно фази вдиху і заданий тиск досягається пізніше.

У респіраторі Bird-8400-ST реалізована модифікація Pressure Support із забезпеченням заданого ДО.

Характеристики режиму підтримки дихання тиском (PSV):

Рівень пік встановлюється лікарем і величина V т залежить від нього;

У системі апарат – дихальні шляхи хворого створюється постійний позитивний тиск;

На кожен самостійний вдих хворого апарат відгукується зміною об'ємної швидкості потоку, яка регулюється автоматично та залежить від інспіраторного зусилля хворого;

ЧД та тривалість фаз дихального циклу залежать від дихання пацієнта, але у відомих межах можуть регулюватися лікарем;

Метод легко сумісний з ШВЛ та ППВЛ.

Рис. 4.9.Примусова вентиляція легень, що перемежується.

При спробі вдиху у хворого респіратор через 35-40 мс починає подавати дихальні шляхи потік газової суміші до досягнення певного заданого тиску, яке підтримується протягом усієї фази вдиху хворого. Пік швидкості потоку посідає початок фази вдиху, що ні призводить до дефіциту потоку. Сучасні респіратори забезпечені мікропроцесорною системою, яка аналізує форму кривої та величину швидкості потоку та вибирає найбільш оптимальний режим для даного хворого. Підтримка дихання тиском в режимі, що описується, і з деякими модифікаціями використовується в респіраторах «Bird 8400 ST», «Servo-ventilator 900 С», «Engstrom-Erika», «Purittan-Bennet 7200» та ін.

Переміжна примусова вентиляція легень (ППВЛ) (Intermittent mandatory ventilation – IMV) – це метод допоміжної вентиляції легень, при якому пацієнт дихає самостійно через контур респіратора, але через задані довільно проміжки часу здійснюється один апаратний вдих із заданим ДО (рис. 4.9). Зазвичай, використовується синхронізована ППВЛ (Synchronized intermittent mandatory ventilation - SIMV), тобто. початок апаратного вдиху збігається з початком самостійного вдиху пацієнта. У цьому режимі пацієнт сам виконує основну роботу дихання, що залежить від частоти самостійного дихання хворого, а проміжках між вдихами здійснюється вдих з допомогою тригерної системи. Ці проміжки можуть бути настроєні лікарем довільно, апаратний вдих здійснюється через 2, 4, 8 і т.д. чергових спроб хворого. При ППВЛ не допускають зниження тиску в дихальних шляхах та за підтримки дихання обов'язково використовують ПДКВ. Кожен самостійний вдих хворого супроводжується підтримкою тиском, і цьому тлі з певною частотою відбувається апаратний вдих [Кассиль В.Л. та ін, 1997].

Основні характеристики ППВЛ:

Допоміжна вентиляція легень поєднується з апаратним вдихом при заданому ДО;

Частота дихання залежить від частоти інспіраторних спроб хворого, але її може регулювати лікар;

MOB є сумою самостійного дихання та МО примусових вдихів; лікар може регулювати роботу дихання хворого шляхом зміни частоти примусових вдихів; метод може бути сумісний з підтримкою вентиляції тиском та іншими способамиВВЛ.

ВИСОКОЧАСТОТНА ІВЛ

Високочастотною прийнято вважати ШВЛ із частотою дихальних циклів понад 60 за хвилину. Така величина обрана тому, що при зазначеній частоті перемикання фаз дихальних циклів проявляється основна властивість ВЧ ШВЛ – постійний позитивний тиск (ППД) у дихальних шляхах. Природно, що межі частоти, від яких проявляється ця властивість, досить широкі та залежать від MOB, розтяжності легень та грудної клітки, швидкості та способу вдування дихальної суміші та інших причин. Однак у переважній більшості випадків саме при частоті дихальних циклів 60 за хвилину у дихальних шляхах хворого створюється ППД. Зазначена величина зручна для переведення частоти вентиляції в герці, що доцільно для розрахунків у більш високих діапазонах та порівняння одержуваних результатів із зарубіжними аналогами. Діапазон частоти дихальних циклів дуже широкий - від 60 до 7200 за хвилину (1-120 Гц), проте верхньою межею частоти ВЧ ШВЛ вважають 300 за хвилину (5 Гц). При більш високих частотах недоцільно застосовувати пасивне механічне перемикання фаз дихальних циклів з-за великих втрат ДО під час перемикання, виникає необхідність використання активних способів переривання газу або генерування його коливань. Крім того, при частоті ВЧ ШВЛ понад 5 Гц стають практично незначними величини амплітудного тиску в трахеї [Молчанов І.В., 1989].

Причиною утворення ППД у дихальних шляхах при ВЧ ШВЛ є ефект «перерваного видиху». Очевидно, що при незмінених інших параметрах почастішання дихальних циклів призводить до зростання постійного позитивного та максимального тиску при зменшенні амплітуди тиску в дихальних шляхах. Збільшення чи зменшення ДО викликає відповідні зміни тиску. Укорочення часу вдиху призводить до зменшення ППД та збільшення максимального та амплітудного тиску в дихальних шляхах.

В даний час найбільш поширені три способи ВЧ ШВЛ:

об'ємний, осциляторний та струминний.

Об'ємна ВЧ ШВЛ (High frequency positive pressure ventilation - HFPPV) із заданим потоком або заданим ДО часто позначається як ВЧ ШВЛ під позитивним тиском. Частота дихальних циклів зазвичай становить 60-110 за хвилину, тривалість фази вдування не перевищує 30% тривалості циклу. Альвеолярна вентиляція досягається при знижених ДО та зазначеній частоті. Збільшується ФОЕ, створюються умови для рівномірного розподілу дихальної суміші у легенях (рис. 4.10).

В цілому об'ємна ВЧ ШВЛ не може замінити традиційну ШВЛ і знаходить обмежене застосування: при операціях на легенях з наявністю бронхоплевральних нориць, для полегшення адаптації хворих до інших режимів ШВЛ , у разі відключення респіратора.

Рис. 4.10.ШВЛ у поєднанні зі струменевою ВЧ ШВЛ. Крива тиску у дихальних шляхах.

Осциляторна ВЧ ШВЛ (High frequency oscillation - HFO, HFLO) є модифікацією апноетичного «дифузійного» дихання. Незважаючи на відсутність дихальних рухів, за допомогою цього методу досягається висока оксигенація артеріальної крові, але при цьому порушується елімінація 2 , що веде до дихального ацидозу. Застосовується при апное та неможливості швидкої інтубації трахеї з метою усунення гіпоксії.

Струменева ВЧ ШВЛ (High frequency jet ventilation - HFJV) - найпоширеніший метод. У цьому регулюються три параметри: частота вентиляції, робочий тиск, тобто. тиск дихальної суміші, що подається в шланг пацієнта, та відношення вдих/видих.

Існують два основні способи ВЧ ШВЛ: інжекційний та чрескатетерний. В основу інжекційного способу покладено ефект Вентурі: струмінь кисню, що подається під тиском 1-4 кгс/см 2 через інжекційну канюлю, створює навколо останньої розрідження, внаслідок чого відбувається підсмоктування атмосферного повітря. За допомогою конекторів інжектор з'єднується з ендотрахеальної трубки. Через додатковий патрубок інжектора здійснюються підсмоктування атмосферного повітря і скидання газової суміші, що видихається. Це дозволяє реалізувати струменеву ВЧ ШВЛ при негерметичному дихальному контурі.

Ступінь збільшення ДО при даному методі залежить від діаметра та довжини інжекційної канюлі, величини робочого тиску, частоти вентиляції, аеродинамічного опору дихальних шляхів. При постійному потоці для отримання газової суміші з вмістом 60-40% кисню коефіцієнт інжекції (відносна кількість повітря, що підсмоктується по відношенню до витрати кисню) необхідно відповідно збільшити від 1 до 3.

Таким чином, ВЧ ШВЛ проводиться при негерметичному дихальному контурі через трубку інтубації, катетер або голку, вставлені черезшкірним доступом в трахею. Хворі легко адаптуються до струминної ВЧ ШВЛ за збереженого самостійного дихання. Метод може бути використаний за наявності бронхоплевральних нориць.

Незважаючи на широке застосування методів ВЧ ШВЛ, вони переважно застосовуються як допоміжні методи при проведенні респіраторної терапії. Як самостійний вид ВЧ ШВЛ підтримки газообміну недоцільна. Дробне застосування сеансів цього методу тривалістю 40 хв може бути рекомендовано всім хворим, яким проводиться ШВЛ понад 24 год. переривчаста ВЧ ШВЛ -є перспективним методом підтримки адекватного газообміну та профілактики легеневих ускладнень у післяопераційному періоді. Суть методу полягає в тому, що в режим ВЧ ШВЛ вводяться паузи, що забезпечують зниження тиску дихальних шляхів до необхідної величини. Ці паузи відповідають фазі видиху при традиційній ШВЛ. Паузи створюються шляхом відключення електромагнітного перетворювача апарату ВЧ ШВЛ на 2-3 з 6-10 разів на хвилину під контролем рівня газів у крові (рис. 4.11).

Рис. 4.11.Переривчаста струменева ВЧ ШВЛ. Крива тиску у дихальних шляхах.

У відновлювальному періоді, особливо при «відлученні» хворих від респіратора після тривалої багатоденної ШВЛ, є всі показання до проведення сеансів ВЧ ШВЛ, часто в комбінації з ВІВЛ. Як у процесі ШВЛ, і на етапі «відлучення» і після екстубації рекомендується використовувати режим ПДКВ. Кількість сеансів ВЧ ШВЛ може бути різною – від 2-3 до 10 і більше на добу. Внаслідок раціональнішої вентиляції та поліпшення фізичних властивостей легень підвищується оксигенація артеріальної крові. Зазвичай хворі добре переносять цей режим, вплив на гемодинаміку загалом сприятливий. Проте зазначені ефекти нетривалі, їх закріплення потрібні повторні сеанси респіраторної терапії, є своєрідним методом фізіотерапії легких.

Показаннями до застосування ВЧ ШВЛ також є неможливість екстреної інтубації трахеї, профілактика гіпоксемії при зміні інтубаційної трубки, транспортування тяжкохворих, які потребують ШВЛ. Для ВЧ ШВЛ застосовуються респіратори ЕУ-А («Дрегер»), вітчизняні серії «Спірон», «Ассистент» та ін.

Недоліками методів ВЧ ШВЛ є складність зігрівання та зволоження дихальної суміші, велика витрата кисню. Виникають певні проблеми з моніторуванням ВФК, визначенням істинного тиску в дихальних шляхах, ДО та MOB. Дуже висока частота вдихів (понад 200-300 за хвилину) або подовження вдиху призводять до зменшення альвеолярної вентиляції, а занадто короткий видих сприяє збільшенню ПДКВ з більш вираженим впливом на гемодинаміку та ризиком баротравми. ВЧ ШВЛ не рекомендується застосовувати для лікування важких форм поширених пневмоній та РДСВ.Слід пам'ятати, що великі потоки кисню і повітря при утрудненому видиху можуть викликати важку баротравму легень.

БАРОТРАВМА ЛЕГКИХ

Баротравма при ШВЛ – пошкодження легень, спричинене дією підвищеного тиску в дихальних шляхах. Слід зазначити два основних механізми, викликають баротравму: 1) перероздування легких; 2) нерівномірність вентиляції і натомість зміненої структури легких.

При баротравмі повітря може потрапити в інтерстиції, середостіння, тканини шиї, викликати розрив плеври і навіть проникати в черевну порожнину. Баротравма є грізним ускладненням, яке може призвести до летального результату. Найважливіша умова профілактики баротравми – моніторинг показників біомеханіки дихання, ретельна аускультація легень, періодичний рентгенологічний контроль грудної клітки. У разі ускладнення необхідна його рання діагностика. Відстрочка у діагностиці пневмотораксу значно погіршує прогноз!

Клінічні ознаки пневмотораксу можуть бути відсутніми або бути неспецифічними. Аускультація легень на фоні ШВЛ часто не дозволяє виявити зміни дихання. Найчастіші ознаки - раптова гіпотензія та тахікардія. Пальпація повітря під шкірою шиї або верхньої половини грудної клітки – патогномонічний симптом баротравми легень. При підозрі на баротравму потрібна термінова рентгенографія грудної клітки. Ранній симптом баротравми – виявлення інтерстиціальної емфіземи легень, яку слід вважати провісником пневмотораксу. У вертикальному положенні повітря зазвичай локалізується у верхівковому відділі легеневого поля, а в горизонтальному - у передній реберно-діафрагмальній борозні біля основи легені.

При проведенні ШВЛ пневмоторакс небезпечний через можливість здавлення легень, великих судин та серця. Тому виявлений пневмоторакс потребує негайного дренування плевральної порожнини. Легкі краще роздмухувати без використання відсмоктування, за методом Бюллау, так як створюваний негативний тиск у плевральній порожнині може перевищувати транспульмональний тиск і збільшувати швидкість потоку повітря нз легені в порожнину плеври. Однак, як показує досвід, в окремих випадках необхідно застосовувати негативний дозований тиск у плевральній порожнині для кращого розправлення легень.

МЕТОДИ СКАСУВАННЯ ІВЛ

Відновлення спонтанного дихання після продовженої ШВЛ супроводжується не тільки відновленням діяльності дихальних м'язів, а й поверненням до нормальних співвідношень коливань внутрішньогрудного тиску. Зміни плеврального тиску від позитивних значень до негативних призводять до важливих гемодинамічних зрушень: підвищується венозне повернення, але також збільшується постнавантаження на лівий шлуночок, і в результаті може падати ударний систолічний об'єм. Швидке відключення респіратора може спричинити серцеву дисфункцію. Припиняти ШВЛ можна лише після усунення причин, що спричинили розвиток ГДН. При цьому мають бути враховані й багато інших факторів: загальний стан хворого, неврологічний статус, показники гемодинаміки, водний та електролітний баланс і, найголовніше, можливість підтримки адекватного газообміну при самостійному диханні.

Методика перекладу хворих після тривалої ШВЛ на спонтанне дихання з «відлученням» від респіратора представляє складну багатоетапну процедуру, що включає безліч технічних прийомів - лікувальну фізкультуру, тренування дихальних м'язів, фізіотерапію на область грудної клітки, харчування, ранню активацію хворих та ін. А. та ін, 1994].

Існують три методи відміни ШВЛ: 1) за допомогою ППВЛ; 2) за допомогою Т-подібного конектора або Т-подібний спосіб; 3) за допомогою сеансів ВІВЛ.

1. Примусова вентиляція легень, що перемежується. Цей метод забезпечує для хворого певний рівень ШВЛ та дозволяє хворому дихати самостійно у проміжках між роботою респіратора. Поступово скорочуються періоди ШВЛ та збільшуються періоди самостійного дихання. Нарешті, зменшується тривалість ШВЛ до повного її припинення. Ця методика є небезпечною для хворого, оскільки самостійне дихання нічим не підтримується.

2. Т-подібний метод. У цих випадках періоди ШВЛ чергуються із сеансами самостійного дихання через Т-вставний конектор при працюючому респіраторі. Збагачене киснем повітря надходить з респіратора, запобігаючи потраплянню атмосферного і видихуваного повітря в легені хворого. Навіть при хороших клінічних показниках перший період самостійного дихання не повинен перевищувати 1-2 години, після чого ШВЛ слід відновлювати на 4-5 годин для забезпечення відпочинку хворого. Участь і збільшуючи періоди спонтанної вентиляції, досягають припинення останньої на весь день доби, а потім і на цілу добу. Т-подібний метод дозволяє точніше визначати показники легеневої функції при дозованому спонтанному диханні. Цей метод перевершує ППВЛ щодо ефективності відновлення сили та працездатності дихальної мускулатури.

3. Метод допоміжної респіраторної підтримки. У зв'язку з появою різних способів ВІВЛ стало можливим використовувати їх у період відлучення хворих від ШВЛ. Серед цих методів найбільше значення має ВВЛ, яку можна поєднувати з режимами ПДКВ та ВЧ ШВЛ.

Зазвичай використовується тригерний режим ШВЛ. Численні описи методів, що публікуються під різними назвами, ускладнюють розуміння їх функціональних відмінностей та можливостей.

Застосування сеансів допоміжної вентиляції легень у тригерному режимі покращує стан функції дихання та стабілізує кровообіг. Збільшуються ДО, знижується ЧД, зростають рівні РА 2 .

Шляхом багаторазового використання ВІВЛ з планомірним чергуванням з ШВЛ у режимах ПДКВ та з самостійним диханням вдається домогтися нормалізації дихальної функції легень та поступово «відлучити» хворого від респіраторної допомоги. Кількість сеансів ВІВЛ може бути різною і залежить від динаміки основного патологічного процесу та ступеня вираженості легеневих змін. Режим ВІВЛ з ПДКВ забезпечує оптимальний рівень вентиляції та газообміну, не пригнічує серцеву діяльність та добре переноситься хворими. Ці прийоми можна доповнити сеансами ВЧ ШВЛ. На відміну від ВЧ ШВЛ, що створює лише короткочасний позитивний ефект, режими ВІВЛ покращують функцію легень і мають безперечну перевагу перед іншими способами відміни ШВЛ.

ОСОБЛИВОСТІ ДОГЛЯДУ ЗА ХВОРИМИ

Пацієнти, яким проводиться ШВЛ, повинні бути під безперервним наглядом. Особливо необхідний контроль за показниками кровообігу та газовим складом крові. Показано використання систем тривоги. Прийнято вимірювати об'єм, що видихається, за допомогою сухих спірометрів, вентилометрів. Швидкодіючі аналізатори кисню та вуглекислого газу (капнограф), а також електроди для реєстрації транскутанних РВ 2 та РСО 2 значною мірою полегшують отримання найважливішої інформації про стан газообміну. В даний час застосовують моніторне спостереження за такими характеристиками як форма кривих тиску і потоку газу в дихальних шляхах. Їхня інформативність дозволяє оптимізувати режими ШВЛ, підбирати найбільш сприятливі параметри та прогнозувати терапію.

У догляді за хворими, які перебувають на ШВЛ, потрібна певна послідовність заходів. Кожні 30-60 хв реєструють показники гемодинаміки та параметри ШВЛ, відсмоктують секрет із трахеї та бронхів. Кожні 2 години повертають хворого з боку на бік, розпускають на 2-3 хв манжету, проводять зондове ентеральне харчування, за показаннями застосовують очні краплі, обробляють порожнину рота. Через кожні 4 год вимірюють температуру тіла, роздмухують легені вручну дво-, триразовим ДО протягом 10-15 с; проводять масаж та лікувальну перкусію грудної клітки. Через кожні 6 годин визначають показники газів у крові, КОС, параметри гемодинаміки. Кожні 8 годин реєструють баланс рідин, ЦВД, визначають щільність сечі, діурез. Проводять вакуумний масаж грудної клітки 2 рази на добу, необхідні лабораторні дослідження 1 раз на добу та рентгенографію грудної клітки.

Необхідний постійний словесний контакт із хворим під час ШВЛ. Пацієнту слід пояснювати всі майбутні процедури (звісно, ​​крім тих, у яких потрібно виключення свідомості). Потрібно також виявити скарги (спрага, біль у горлі тощо) та, по можливості, усунути всі суб'єктивні причини дискомфорту.

Більшу частину часу хворий повинен перебувати у положенні на боці, животі та меншу (приблизно 1/3) – на спині.

Під час ШВЛ проводять активну фізіотерапію на ділянку грудної клітини (вібраційно-перкусійний та вакуумний масаж), респіраторно-інгаляційну терапію, дихальну гімнастику та вправи. Необхідне спеціальне тренування дихальної мускулатури шляхом відключення від респіратора, застосування ВЧ ШВЛ та індивідуальної терапії. Слід враховувати можливість вихідної м'язової неповноцінності у хворих на ХОЗЛ і тим більше у хворих з нейром'язовими порушеннями.

При ШВЛ наростає слабкість дихальної мускулатури, що зумовлено як виключенням дихальних м'язів, а й вираженими катаболическими і електролітними порушеннями, тому забезпечення організму калоріями (білками) - найважливіша складова всього комплексу лікування. З цією ж метою застосовується інфузійна терапія із включенням усіх необхідних інгредієнтів, у тому числі електролітів та розчинів, що дають вільну воду.

При несинхронності дихання хворого з режимом роботи респіратора необхідно одразу відключити респіратор та провести вентиляцію вручну за допомогою мішка Амбу. Найбільш часті причини зазначеної несинхронності та «боротьби» з респіратором – обструкція інтубаційної (трахеостомічної) трубки або дихальних шляхів, неадекватний MOB, погіршення стану хворого та зміни в роботі респіратора. У цих випадках необхідно терміново провести туалет трахеобронхіального дерева та фізикальне дослідження легень, виміряти артеріальний тиск, оцінити стан вітальних функцій. Іноді причина несинхронності – у припиненні дії седативних засобів. Тільки після усунення причин, що спричинили порушення синхронності, слід продовжити ШВЛ під моніторним контролем основних функцій організму.

НОВІ ПОГЛЯДИ НА РЕСПІРАТОРНУ ТЕРАПІЮ

В даний час намічається тенденція до використання пресоциклічних режимів допоміжної та примусової ШВЛ. При цих режимах на відміну від традиційних величина ДО зменшується до 5-7 мл/кг (замість 10-15 мл/кг маси тіла), позитивний тиск у дихальних шляхах підтримується за рахунок збільшення потоку та зміни співвідношення часу фаз вдиху і видиху. При цьому максимальне Р пік становить 35 см вод. Це з тим, що спирографическое визначення величин ДО і МОД пов'язані з можливими помилками, зумовленими штучно викликаної спонтанної гіпервентиляцією. При дослідженнях за допомогою індуктивної плетизмографії встановлено, що величини ДО і МОД менше, що послужило основою для зменшення ДО при методах ШВЛ, що розробляються.

При легеневих процесах, що мають показання до ШВЛ, зміни в легенях зумовлені не стільки зниженням їхньої податливості, скільки прогресуючим зниженням їхнього «функціонального обсягу». При КТ-дослідженнях встановлено наявність трьох зон легень, що представлені: 1) нормально функціонуючими альвеолами; 2) колабовані альвеолами, здатними до розправлення при створенні в них позитивного тиску; 3) колабірованими альвеолами, нездатними до розправи при створенні позитивного тиску в дихальних шляхах. Вважаємо, що залежно від ураження та вибраного режиму ШВЛ співвідношення зон з функціонуючими та нефункціонуючими альвеолами може змінюватися, а жорстко обраний ДО може призводити до перероздування здорових альвеол та їх пошкодження. При тиску на вдиху 30 см вод. «сила зсуву» між аерованими та колабованими альвеолами досягає 140 см вод.ст. та створює всі умови для волюмотравми. Механічне пошкодження епітелію та ендотелію альвеоло-капілярної мембрани веде до підвищеної проникності легеневих судин, інтерстиціального набряку, системної аутоімунної реакції та розвитку ДВС-синдрому.

В експериментах на тваринах було підтверджено, що висока Р-пік, що досягається при високому ДО, приводить легені в стан геморагічного набряку з подальшою серцевою і нирковою недостатністю і смертю. У цьому найважливішу роль, очевидно, грає не Р пік, а величина ДО. При створенні високого тиску за рахунок перетягування живота і грудної клітини у тварин значних змін не відбувалося, тоді як збільшення ДО до 25 мл/кг викликало набряк легень наступну поліорганну недостатність.

В даний час активно обговорюються та впроваджуються нові підходи до проведення ШВЛ. Вони вимагають більш досконалої техніки та безперервного ароматичного стеження за вибраними параметрами. Рекомендації дослідників, які займаються цією проблемою, полягають у необхідності розробки найбільш безпечних режимів ШВЛ, які створюють умови для рівномірного розподілу газових сумішей у легенях. Важливим параметром ШВЛ є середній тиск вдихальних шляхах, що наближається за своїм значенням до середнього внутрішньоальвеолярного тиску. Таким чином, регулювання першої величини призведе до встановлення необхідного внутрішньоальвеолярного тиску з оптимальними або прийнятними для кожного випадку величинами РА 2 . При цьому вибирають пресоциклічний тип режиму вентиляції з максимальним тиском на вдиху 35 см вод. і величиною ДО, що дорівнює 5-7 мл/кг маси тіла. Забезпечують спадаючий інспіраторний потік 60 л/хв, керований мікропроцесором. Встановлюють інспіраторну паузу, що створює плато в кінці вдиху та забезпечує більш рівномірний розподіл газових сумішей у легенях. Ті ж показники можуть бути досягнуті шляхом подовження вдиху та створення співвідношення вдих/видих 1:1 або 2:1. Як і за традиційних методах ШВЛ, встановлюють ПДКВ на величині, що підтримує РаО 260 мм рт.ст. при ВФК, що дорівнює 0,6.

На етапах корекції обраного режиму поступово зменшують тиск на вдиху, інспіраторний потік до 30-40 л/хв,ДО, ПДКВ і збільшують ЧД до нормокапнії або незначної контрольованої гіперкапнії. При цьому середній тиск у дихальних шляхах підвищують до 25 см вод. ст. і більше, що особливо важливо при лікуванні тяжкої гіпоксемії, резистентної до високих показників ДО та ПДКВ.

Пропоновані методи не позбавлені недоліків, але вже зараз застосовуються у клініках. Моніторування найважливішої величини середнього тиску в дихальних шляхах доступне при використанні сучасних вентиляторів типу «Сервовентилятор-900», «Сервовентилятор-300», «Енгестрем Еріка».

РЕЖИМИ ШТУЧНОЇ ВЕНТИЛЯЦІЇ ЛЕГКИХ

Airway pressure release ventilation -APRV - вентиляція легень з періодичним зниженням тиску вдихальних шляхах.

Assist control ventilation – ACV – допоміжна керована вентиляція легень (ВУВЛ).

Assisted controlled mechanical ventilation - ACMV (AssCMV) штучно-допоміжна вентиляція легких.

Biphasic positive airway pressure - BIPAP - вентиляція легень з двома фазами позитивного тиску в дихальних шляхах (ВТФП) модифікація ШВЛ та ВВЛ.

Continuous distending pressure – CDP – самостійне дихання з постійно позитивним тиском у дихальних шляхах (СДППД).

Controlled mechanical ventilation -CMV -керована (штучна) вентиляція легень.

Contionuous positive ail-way pressure – СРАР – самостійне дихання з позитивним тиском у дихальних шляхах (СДППД).

Continuous positive pressure ventilation - CPPV - ШВЛ з позитивним тиском наприкінці видиху (ПДКВ, Positive end-expiratorv psessure - PEEP).

Conventional ventilation - традиційна (звичайна) ШВЛ.

Extended mandatory minute volume (ventilation) – EMMV – ППВЛ з автоматичним забезпеченням заданого МОД.

High frequency jet ventilation -HFJV - високочастотна інжекційна (струменева) вентиляція легень -ВЧ ШВЛ.

High frequency oscillation – HFO (HFLO) – високочастотна осциляція (осциляторна ВЧ ШВЛ).

High frequency positive pressure ventilation - HFPPV - ВЧ ШВЛ під позитивним тиском, контрольована за обсягом.

Intermittent mandatory ventilation -IMV - примусова вентиляція легень (ППВЛ), що перемежується.

Intermittent positive negative pressure ventilation - IPNPV - ШВЛ з негативним тиском на видиху (з активним видихом).

Intermittent positive pressure ventilation-IPPV - вентиляція легень з позитивним тиском, що перемежується.

Внутрішньотрахал pulmonary ventilation -ITPV - внутрішньотрахеальна легенева вентиляція.

Inverse ratio ventilation -IRV - ШВЛ зі зворотним (інверсованим) ставленням вдих: видих (більше 1:1).

Low frequency positive pressure ventilation - LFPPV - ШВЛ із низькою частотою (брадипноическая).

Mechanical ventilation -MV – механічна вентиляція легень (ШВЛ).

Proportional assist ventilation – PAV – пропорційна допоміжна вентиляція легень (ВВЛ), модифікація підтримки вентиляції тиском.

Продовжена механічна вентиляція - PMV - продовжена ШВЛ.

Pressure limit ventilation -PLV - ШВЛ з обмеженням тиску на вдиху.

Spontaneous breathing - SB - самостійне дихання.

Synchronized intermittent mandatory ventilation - SIMV - синхронізована примусова вентиляція легень (СППВЛ), що перемежується.

Трахеостомії ділять на неінфекційні та інфекційні. Серед неінфекційних ускладнень зустрічають різної вираженості кровотечі та (або) гемоаспірацію, емфізему середостіння та підшкірної клітковини, пролежні з виразками слизової оболонки трахеї від канюль та манжет інтубаційної трубки.

Інфекційні ускладнення трахеостомії – ларингіти, трахеобронхіти, пневмонії, флегмони паратрахеальної клітковини, гнійні тиреоїдити.

Ускладнення штучної вентиляції легень

Легеневу реанімацію проводять за допомогою штучної вентиляції легень. У процесі проведення ШВЛ, особливо протягом тривалого часу, може розвинутись ряд ускладнень, причому деякі з них самі по собі виявляються танатогенетично значущими. За даними різних авторів, частота цих ускладнень коливається від 21,3% до 100% (Кассиль Ст Л., 1987).

За локалізації та характером ускладнення ШВЛ В. Л. Кассиль (1981) ділить на чотири групи:

1. ускладнення з боку дихальних шляхів (трахеобронхіти, пролежні слизової оболонки трахеї, трахеостравохідні нориці, стенози трахеї);
2. ускладнення з боку легень (пневмонії, ателектази, пневмотораксу);
3. ускладнення з боку серцево-судинної системи (кровотечі з судин, раптова зупинка серця, зниження артеріального тиску);
4. ускладнення через технічні похибки проведення ШВЛ.

Загальні ускладнення ШВЛ.Перш ніж розглянути приватні ускладнення ШВЛ, окремо зупинимося на несприятливих фізіологічних змінах та ускладненнях, які несе сама штучна вентиляція легень.

У цьому доречно згадати філософське зауваження Ф. Енгельса (1975):

«Не будемо, однак, надто зваблюватися нашими перемогами над природою. За кожну таку перемогу вона нам мститься. Кожна з цих перемог має, щоправда, насамперед ті наслідки, на які ми розраховували, але в другу та третю чергу зовсім інші, непередбачувані наслідки, які часто знищують значення перших».

Насамперед, при використанні апаратного штучного дихання змінюється біомеханіка н регуляція дихання, в першу чергу внаслідок того, що є виражена різниця внутрішньоальвеолярного та внутрішньоплеврального тисків наприкінці вдиху порівняно зі спонтанним диханням. Якщо при спонтанному диханні ці показники становлять відповідно мінус 1 — 0 мм рт. ст. та мінус 10 см вод. ст., то при ШВЛ – відповідно +15 – +20 мм рт. ст. та +3 см вод. ст. У зв'язку з цим при ШВЛ підвищується розтяжність стінки дихальних шляхів і змінюється відношення анатомічно мертвого простору до транспульмонального тиску. При тривалій ШВЛ розтяжність легень поступово знижується. Це відбувається внаслідок обтураційного ателектазування легень у зв'язку з порушенням дренажної функції дихальних шляхів, вентиляційно-нерфузіопних, фільтрацією по абсорбційному співвідношенні, а також з деструкцією поверхнево активної речовини – сурфактанту. Тривала ШВЛ призводить до утворення ателектазів, обумовлених порушеннями дренажної функції бронхів та обміну сурфактанту.

При ШВЛ та принципу вдування порушується присмоктувальна дія грудної клітки, що забезпечує значну частину венозного повернення при природному вдиху. Оскільки тиск у легеневих капілярах у нормі дорівнює 10-12 мм рт. ст., ШВЛ з вищим. тиском вдиху неминуче порушує легеневий кровотік. Витіснення крові з легенів у ліве передсердя під час штучного вдиху та протидія викиду правого шлуночка серця вносять суттєвий дисбаланс у функціонування правої та лівої половин серця. Тому як одне із загальних ускладнень ШВЛ у системі кровообігу розглядаються порушення венозного повернення та зменшення серцевого викиду.

Крім впливу на систему кровообігу, ШВЛ може призводити до розвитку вираженого респіраторного алкалозу або ацидозу (внаслідок неадекватно обраного режиму: відповідно при гіпер- або гіповентиляції). До ускладнень ШВЛ відносять продовжене анное при переході на спонтанну вентиляцію. Зазвичай воно є результатом анормального подразнення рецепторів легень, які пригнічують фізіологічні рефлекси.

При маніпуляціях (відсмоктуванні, зміні інтубаційної трубки, трахеотомічній канюлі. санації трахеобронхіального дерева) може розвинутися гостра гіпоксемія з гіпотензією та подальшою зупинкою серця та дихання. У генезі подібної зупинки серця у хворих зупинка дихання та серця може виникнути при швидкому зниженні тиску. Наприклад, у відповідь на гіпервентиляцію після санації трахеобронхіального дерева.

Наслідки тривалої інтубації трахеї та трахеостомії.Групу ускладнень ШВЛ є патологічні процеси, пов'язані з тривалим перебуванням в дихальних шляхах інтубаційної або трахеотомічної трубок. При цьому можуть розвиватися фібринозно геморагічні та некротичні ларинготрахео-бронхіти (рис. 59; див. ілюстр. мат.). пролежні, кровотечі із дихальних шляхів. Трахеобронхіти виникають у 35-40% хворих, яким проводиться ШВЛ. Велику частоту їх виникнення відмічено у хворих. перебувають і коматозному стані. Більш ніж у половини хворих на трахеобронхіти виявляється на 2 3 і добу проведення ШВЛ. У місці прилягання манжети або кінця трубки інтубації можуть розвиватися ділянки омертвіння слизової оболонки. Вони виявляються під час фібробронхоеконії при зміні трубок у 12-13% хворих при тривалій ШВЛ. Глибокий пролежень стінки трахеї може сам по собі призвести до інших ускладнень (трахеостравохідної нориці, стенозу трахеї, кровотечі з аррозованих судин) (Кассиль В. Л., 1987).

Баротравма легень. При надмірному обсязі вентиляції та десинхронізації з апаратом ШВЛ може розвинутися баротравма легень з перерозтягуванням та розривом альвеол, з виникненням крововиливів у тканині легень. Проявом баротравми можуть бути бульозна або інтерстиціальна емфізема, напружений пневмоторакс, особливо у хворих на запально-деструктивні захворювання легень.

В умовах ШВЛ пневмоторакс є дуже небезпечним ускладненням, тому що завжди має характер напруженого та швидко наростаючого. Клінічно це проявляється асиметрією дихальних рухів, різким ослабленням дихання за пневмотораксу, і навіть різким ціанозом. Останній зумовлений не тільки порушенням оксигенації внаслідок колабування легені, але й центральною венозною гіпертензією у відповідь на перегин порожнистих вен при зміщенні середостіння у протилежний бік. При цьому значно підвищується опір апарату ШВЛ на вдиху. На рентгенограмі - повітря в плевральній порожнині, колабування легені та зміщення середостіння.

У деяких хворих пневмоторакс супроводжується розвитком емфіземи середостіння. В. Л. Кассиль (1987) описує рідкісну ситуацію, коли, навпаки, через недостатню герметизацію між трахеостомічною канюлею і стінкою трахеї повітря під час штучного вдиху може проникнути в середостіння, а надалі прорватися через медіастинальну плевру в одну або обидві плевральні порожнини. У разі розвивається двосторонній пневмоторакс.

Надмірна вентиляція може призвести до механічної десквамації трахеобронхіального епітелію. При цьому гістологічно в альвеолах у хворих, яким проводилася ШВЛ у режимі надмірної гіпервентиляції, можна виявити фрагменти епітелію трахеобронхіального дерева.

Наслідки гіпероксичної та висушуючої дії кисню. Слід мати на увазі, що дихання 100% киснем, особливо тривале, призводить до гіпероксичному пошкодження епітелію трахеобронхіального дерева і альвеолокапілярної мембрани, з подальшим дифузним склерозуванням легень (Matsubara О. і співавт., 1986). Відомо, що кисень, особливо у високих концентраціях, висушує дихальну поверхню легень, що доцільно при кардіо набряку легені. Це з тим, що після висушування білкові маси «облипають» дихальну поверхню, катастрофічно збільшують дифузійний шлях і навіть припиняють дифузію. У зв'язку з цим концентрація кисню у повітрі, що вдихається, без крайньої необхідності не повинна перевищувати 40—50 %

Інфекційні ускладнення ШВЛ. Серед інфекційних процесів, пов'язаних з ШВЛ, нерідко зустрічаються ларинго- та трахеобронхіти. Але даними В. Л. Кассіля (1987), у 36-40% хворих, що знаходяться на ШВЛ, розвивається пневмонія. У гепезі запальних уражень легень дуже важливе значення має інфікування, зокрема перехресне. При бактеріологічному дослідженні мокротиння найчастіше висівається стафілококова і гемолітична флора, синьогнійна паличка і мікроби кишкової групи в різних асоціаціях. При взятті проб в один і той самий час у хворих. які у різних палатах, флора в дихальних шляхах, зазвичай, однакова. На жаль, свій внесок у виникнення пневмоній робить іпфікування легень через апарати ШВЛ (наприклад, сімейства «РО»). Це з неможливістю повної дезінфекції внутрішніх частин цих апаратів.

Найчастіше пневмонія починається на 2-6 добу проведення ШВЛ. Зазвичай вона проявляється гіпертермією до 38 "С, появою н легких крепітації та вологих хрипів, задишки, іншими симптомами гіпоксемії. На рентгенограмі виявляються посилення судинного малюнка, осередкові затемнення в легенях.

Одним із серйозних ускладнень І ПЛ через маску є роздмухування повітрям шлунка. Найчастіше це ускладнення виникає при використанні підвищеного тиску при ШВЛ в умовах часті або повної обструкції дихальних шляхів. В результаті повітря з силою потрапляє в стравохід і шлунок. Значне скупчення повітря у шлунку не тільки створює передумови до регургітації та обмежує функціональні резерви легені, але може сприяти розвитку розриву стінки шлунка в період проведення перенімаційних заходів.

Ця інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію як медичні поради або рекомендації.

Типи штучної вентиляції легень

1. Що таке штучна вентиляція легень?

Штучна вентиляція легень (ШВЛ) – це форма вентиляції, покликана вирішувати завдання, яке у нормі виконують дихальні м'язи. Завдання включає забезпечення оксигенації і вентиляції (видаленні вуглекислого газу) пацієнта. Існує два основні типи ШВЛ: вентиляція з позитивним тиском та вентиляція з негативним тиском. Вентиляція з позитивним тиском може бути інвазивною (через ендотрахеальну трубку) або неінвазивною (через лицьову маску). Можлива також вентиляція з перемиканням фаз за об'ємом та тиском (див. питання 4). До численних різних режимів ШВЛ відносяться керована штучна вентиляція (CMV в англійській абревіатурі – ред.), допоміжна штучна вентиляція (ВІВЛ, ACV в англійській абревіатурі), переміжна примусова (мандаторна) вентиляція (IMV в англійській абревіатурі) ), вентиляція з контрольованим тиском (PCV), вентиляція з підтримуючим тиском (PSV), вентиляція з інвертованим ставленням вдиху та видиху (ІВЛ, IRV), вентиляція скиданням тиску (PRV в англійській абревіатурі) та високочастотні режими.

Важливо робити відмінність між ендотрахеальною інтубацією та ШВЛ, оскільки одне необов'язково має на увазі інше. Наприклад, хворий може потребувати ендотрахеальної інтубації для забезпечення прохідності дихальних шляхів, проте при цьому залишатися ще здатним самостійно підтримувати вентиляцію через ендотрахеальну трубку, обходячись без допомоги ШВЛ.

2. Які показання до ШВЛ?

ШВЛ показана при багатьох розладах. У той самий час, у часто показання є суворо окресленими. До головних причин застосування ШВЛ належать нездатність до достатньої оксигенації та втрата адекватної альвеолярної вентиляції, що може бути пов'язано або з первинним паренхіматозним ураженням легень (наприклад, при пневмонії або набряку легень), або з системними процесами, що опосередковано вражають функцію легень. сепсис або порушення функції центральної нервової системи). Додатково до цього, проведення загальної анестезії часто має на увазі ШВЛ, тому що багато препаратів мають пригнічуючий ефект на дихання, а міорелаксанти викликають параліч дихальних м'язів. Головне завдання ШВЛ в умовах дихальної недостатності – підтримання газообміну доти, доки не буде усунено патологічний процес, що спричинив цю недостатність.

3. Що таке неінвазивна вентиляція та які показання для неї?

Неінвазивна вентиляція може проводитися або в режимі негативного або в режимі позитивного тиску. Вентиляція з негативним тиском (зазвичай за допомогою танкового - "залізні легені" - або кірасного респіратора) зрідка застосовується у пацієнтів з нейром'язовими розладами або хронічною втомою діафрагми внаслідок хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ). Оболонка респіратора охоплює тулуб нижче шиї, а негативний тиск, що створюється під оболонкою, призводить до виникнення градієнта тисків і газотоку з верхніх дихальних шляхів у легені. Видих відбувається пасивно. Цей режим вентиляції дозволяє відмовитися від інтубації трахеї та уникнути пов'язаних із нею проблем. Верхні дихальні шляхи мають бути вільними, проте це робить їх уразливими для аспірації. У зв'язку із застоєм крові у внутрішніх органах може виникати гіпотонія.

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (NIPPV в англійській абревіатурі – ред.) може проводитися в декількох режимах, включаючи маскову вентиляцію з безперервним позитивним тиском (НПД, CPAP в англійській абревіатурі), з дворівневим позитивним тиском (BiPAP), масочну комбінацію цих методів вентиляції. Цей тип вентиляції може бути використаний у тих хворих, яким небажана інтубація трахеї – хворі з термінальною стадією захворювання або деякими типами дихальної недостатності (наприклад, загостренням ХОЗЛ з гіперкапнією). У хворих з термінальною стадією захворювання, що мають дихальні розлади, проведення NIPPV є надійним, ефективним та комфортнішим, порівняно з іншими методами, засобом підтримки вентиляції. Метод менш складний і дозволяє пацієнту зберігати самостійність і словесний контакт; закінчення неінвазивної вентиляції, коли воно буде показано, пов'язане з меншим стресом.

4. Опишіть найпоширеніші режими ШВЛ: CMV, ACV, IMV.

Ці три режими зі звичайним перемиканням за обсягом, по суті, є трьома різними способами відгуку респіратора. При CMV вентиляція пацієнта повністю контролюється за допомогою попередньо встановленого дихального об'єму (ДО) та заданої частоти дихання (ЧД). CMV застосовується у пацієнтів, які повністю втратили здатність робити спроби дихання, що, зокрема, спостерігається під час загальної анестезії при центральному пригніченні дихання або спричиненому міорелаксантами паралічі м'язів. Режим ACV (ВІВЛ) дозволяє пацієнтові викликати штучний вдих (чому і містить слово «допоміжний»), після чого здійснюється подання заданого дихального об'єму. Якщо з якихось розвивається брадипное чи апное, респіратор перетворюється на резервний керований режим вентиляції. Режим IMV, спочатку запропонований як засіб відучення від респіратора, допускає спонтанне дихання пацієнта через дихальний контур апарату. Респіратор проводить ШВЛ із встановленими ДО та ЧД. Режим SIMV виключає апаратні вдихи під час спонтанних дихань.

Дебати навколо переваг та недоліків ACV та IMV продовжують залишатися спекотними. Теоретично, через те, що не кожен вдих відбувається з позитивним тиском, IMV дозволяє знизити середній тиск у дихальних шляхах (Рaw) та зменшити, таким чином, ймовірність баротравми. Крім того, при IMV хворого легко синхронізувати з респіратором. Можливо, що ACV частіше викликає респіраторний алкалоз, оскільки пацієнт, навіть відчуває тахіпное, отримує з кожним вдихом заданий ДО повністю. Будь-який тип вентиляції вимагає певної роботи дихання від пацієнта (зазвичай більшої при IMV). У пацієнтів же з гострою дихальною недостатністю (ОДН) роботу дихання на початковому етапі і доти, доки патологічний процес, що лежить в основі розладу дихання, не почне регресувати, доцільно зводити до мінімуму. Зазвичай у разі необхідно забезпечити седацию, зрідка – міорелаксацію і CMV.

5. Якими є початкові налаштування респіратора при ОДН? Які завдання вирішуються за допомогою цих налаштувань?

Більшість пацієнтів з ГДН потребують повної замісної вентиляції. Головними завданнями при цьому стають забезпечення насичення артеріальної крові киснем та запобігання пов'язаним із штучною вентиляцією ускладнень. Ускладнення можуть виникати через збільшений тиск у дихальних шляхах або тривалий вплив підвищеної концентрації кисню на вдиху (FiO2) (див. нижче).

Найчастіше починають із режиму ВІВЛ, що гарантує надходження заданого обсягу. Проте дедалі популярнішими стають пресоциклічні режими.

Необхідно вибрати FiO2. Зазвичай починають з 1,0, повільно знижуючи до мінімальної концентрації, яка переноситься пацієнтом. Тривале вплив високих значень FiO2 (> 60-70%) може виявитися токсичною дією кисню.

Дихальний об'ємпідбирається з урахуванням маси тіла та патофізіологічних механізмів ушкодження легень. В даний час прийнятним вважається встановлення об'єму в межах 10-12 мл/кг маси тіла. Однак при станах, подібних до гострого респіраторного дистрес-синдрому (ОРДС), обсяг легень знижується. Оскільки високі значення тиску та об'ємів можуть погіршувати перебіг основного захворювання, використовують менші об'єми – в межах 6–10 мл/кг.

Частота дихання(ЧД), як правило, встановлюється в діапазоні 10 - 20 дихань за хвилину. Для пацієнтів, які потребують великого обсягу хвилинної вентиляції, може знадобитися частота дихання від 20 до 30 дихань на хвилину. При частоті > 25 видалення вуглекислого газу (СO2) суттєво не покращується, а частота дихання > 30 привертає до виникнення газової пастки внаслідок скороченого часу видиху.

Позитивний тиск наприкінці видиху (ПДКВ; див. питання 6) на початковому етапі зазвичай встановлюється невисоким (наприклад, 5 см Н2О) і може бути поступово збільшено за необхідності поліпшення оксигенації. Невеликі значення ПДКВ у більшості випадків гострого пошкодження легень допомагають підтримувати легкість альвеол, схильних до колапсу. Сучасні дані свідчать, що невисоке ПДКВ дозволяє уникнути впливу протилежно спрямованих сил, що виникають при повторному розкритті та спаді альвеол. Ефект від дії таких сил може посилювати пошкодження легень.

Об'ємна швидкість вдиху, форма кривої надування та співвідношення вдиху та видиху (I/E) часто встановлюються лікарем респіраторної терапії, проте зміст цих установок повинен бути також зрозумілий і лікареві інтенсивної терапії. Пікова об'ємна швидкість вдиху визначає максимальну швидкість надування, що здійснюється респіратором під час фази вдиху. На початковому етапі задовільним зазвичай вважається потік, що дорівнює 50-80 л/хв. Співвідношення I/E залежить від встановленого хвилинного об'єму та потоку. При цьому якщо час вдиху визначається потоком і ДО, то час видиху - потоком і частотою дихання. Більшість ситуацій виправдано співвідношення I:E від 1/2 до 1/3. Однак пацієнти з ХОЗЛ можуть потребувати навіть більш тривалого часу видиху для його адекватного здійснення.

Зниження I:E можна досягти збільшенням швидкості надування. При цьому висока швидкість вдиху може збільшувати тиск у дихальних шляхах, інколи ж погіршувати розподіл газу. При більш повільному потоці можливе зниження тиску дихальних шляхах і поліпшення розподілу газу рахунок зростання I:E. Збільшене (або «зворотне», як згадуватиметься нижче) ставлення I:E підвищує Рaw, а також посилює побічні прояви з боку серцево-судинної системи. Укорочений час видиху погано переноситься при обструктивних захворюваннях дихальних шляхів. Крім іншого, тип або форма кривої надування мають незначний вплив на вентиляцію. Постійний потік (прямокутна форма кривої) забезпечує надув із встановленою об'ємною швидкістю. Вибір низхідної або висхідної кривої надування може призводити до поліпшення розподілу газу при зростанні тиску в дихальних шляхах. Пауза на вдиху, уповільнення видиху та періодичні подвоєні за обсягом вдихи – все це також можна встановити.

6. Поясніть, що таке ПДКЗ. Як підібрати оптимальний рівень ПДКЗ?

ПДКВ додатково встановлюють при багатьох типах та режимах вентиляції. У цьому випадку тиск у дихальних шляхах наприкінці видиху залишається вищим за атмосферний. ПДКВ спрямоване на запобігання колапсу альвеол, а також відновлення просвіту легких альвеол, що спалися в стані гострого пошкодження. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ) та оксигенація при цьому збільшуються. Спочатку ПДКВ встановлюють приблизно на рівні 5 см Н2О, а збільшують до максимальних значень – 15-20 см Н2О – невеликими порціями. Високі рівні ПДКВ можуть негативно позначитися на серцевому викиді (див. питання 8). Оптимальне ПДКВ забезпечує найкращу артеріальну оксигенацію з найменшим зниженням серцевого викиду та прийнятним тиском у дихальних шляхах. Оптимальне ПДКВ відповідає також рівню найкращого розправлення спалих альвеол, що можна швидко встановити біля ліжка хворого, збільшуючи ПДКВ настільки пневматизації легень, коли їх розтяжність (див. питання 14) почне падати.

Відслідковувати тиск у дихальних шляхах після кожного підвищення ПДКВ нескладно. Тиск у дихальних шляхах повинен зростати тільки пропорційно до встановлення ПДКВ. Якщо тиск у дихальних шляхах почне зростати швидше, ніж встановлювані значення ПДКВ, це буде вказувати на переростання альвеол і перевищення рівня оптимального розкриття альвеол, що спалися. Постійний позитивний тиск (НПД) є формою ПДКВ, що реалізується за допомогою дихального контуру при спонтанному диханні пацієнта.

7. Що таке внутрішнє чи ауто-ПДКВ?

Вперше описане Pepe і Marini в 1982 р., внутрішнє ПДКВ (ПДКВн) означає виникнення позитивного тиску і руху газу всередині альвеол в кінці видиху за відсутності штучно створюваного зовнішнього ПДКВ (ПДКВн). У нормі обсяг легень наприкінці видиху (ФОЕ) залежить від результату протиборства еластичної тяги легень та пружності грудної стінки. Врівноваження цих сил у звичайних умовах призводить до відсутності градієнта тисків або повітряного потоку в кінці видиху. ПДКВвн виникає внаслідок двох основних причин. Якщо ЧД надмірно висока або час видиху занадто укорочений, при ШВЛ здоровим легенем залишається недостатньо часу для того, щоб закінчити видих до початку наступного дихального циклу. Це призводить до накопичення повітря в легенях та появі позитивного тиску в кінці видиху. Тому пацієнти, що вентилюються великим хвилинним об'ємом (наприклад, при сепсисі, травмі) або з високим I/E співвідношенням, мають загрозу розвитку ПДКВВН. Ендотрахеальна трубка невеликого діаметра також може ускладнювати видих, сприяючи ПДКВвн. Інший головний механізм розвитку ПДКВвн пов'язані з поразкою найлегших.

Хворі з підвищеним опором дихальних шляхів та розтяжністю легень (наприклад, при астмі, ХОЗЛ) мають високий ризик ПДКВН. Внаслідок обструкції дихальних шляхів і пов'язаних з цим утрудненням видиху, такі пацієнти схильні відчувати ПДКВвн і при спонтанному диханні, і при ШВЛ. ПДКВн має ті ж побічні ефекти, що і ПДКВн, проте вимагає щодо себе більшої настороженості. Якщо респіратор, як це зазвичай буває, має відкритий в атмосферу вихід, то єдиний спосіб виявлення та вимірювання ПДКВвн полягає у закритті вихідного отвору видиху на час моніторингу тиску дихальних шляхів. Така процедура має стати звичною, особливо щодо пацієнтів високого ризику. Лікувальний підхід спирається на етіологію. Зміна параметрів респіратора (на зразок зниження ЧД або збільшення швидкості надування зі зниженням I/E) може створити умови для повного видиху. Крім того, може допомогти терапія основного патологічного процесу (наприклад за допомогою бронходилататорів). У пацієнтів з обмеженням потоку видиху при обструктивному ураженні дихальних шляхів позитивного ефекту було досягнуто застосуванням ПДКВН, що забезпечило зменшення газової пастки. Теоретично ПДКВн може діяти як розпір для дихальних шляхів, що дозволяє здійснити повний видих. Однак, оскільки ПДКВн додається до ПДКВн, можуть виникати важкі розлади гемодинаміки та газообміну.

8. Які побічні дії ПДКВн та ПДКВвн?

Баротравма – через перетягування альвеол.
Зниження серцевого викиду, що може бути зумовлене кількома механізмами. ПДКВ підвищує внутрішньогрудний тиск, викликаючи зростання трансмурального тиску у правому передсерді та падіння венозного повернення. Крім того, ПДКВ веде до підйому тиску в легеневій артерії, що ускладнює викид крові з правого шлуночка. Наслідком дилатації правого шлуночка може стати пролабування міжшлуночкової перегородки в порожнину лівого шлуночка, що перешкоджає наповненню останнього та сприяє зниженню серцевого викиду. Все це проявить себе гіпотонією, особливо важкої у хворих на гіповолемію.

У звичайній практиці термінова ендотрахеальна інтубація проводиться у пацієнтів з ХОЗЛ та дихальною недостатністю. Такі хворі перебувають у тяжкому стані, як правило, кілька днів, протягом яких вони погано харчуються і не поповнюють втрати рідини. Після інтубації легені пацієнтів енергійно роздмухуються для покращення оксигенації та вентиляції. Ауто-ПДКВ швидко наростає, і в умовах гіповолемії виникає важка гіпотонія. Лікування (якщо превентивні заходи не увінчалися успіхом) включає інтенсивні інфузії, забезпечення умов для більш тривалого видиху та усунення бронхоспазму.
Під час ПДКВ можлива також помилкова оцінка показників серцевого наповнення (зокрема центрального венозного тиску або тиску оклюзії легеневої артерії). Тиск, що передається з альвеолу на легеневі судини, може призводити до помилкового збільшення цих показників. Чим більш податливі легені, тим більший тиск передається. Виправлення можна зробити за допомогою емпіричного правила: з виміряної величини тиску заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК) треба відняти половину величини ПДКВ, що перевищує 5 см Н2О.
Переростання альвеол надлишковим ПДКВ скорочує кровотік у цих альвеолах, збільшуючи мертве місце (МП/ДО).
ПДКВ може збільшувати роботу дихання (при тригерних режимах ШВЛ або при спонтанному диханні через контур респіратора), оскільки хворому доведеться створювати більший негативний тиск для включення респіратора.
До інших побічних ефектів відносяться збільшення внутрішньочерепного тиску (ВЧД) та затримка рідини.

9. Опишіть типи вентиляції з обмеженням тиску.

Можливість проведення обмеженої тиску вентиляції – в тригерном (вентиляція з підтримуючим тиском) чи примусовому режимі (вентиляція з керованим тиском) – з'явилася більшості респіраторів для дорослих лише останні роки. Для вентиляції новонароджених застосування режимів з обмеженням тиску є рутинною практикою. При вентиляції з підтримуючим тиском (PSV) пацієнт починає вдих, чим викликає подачу газу респіратором до заданого – покликаного збільшити ДО – тиску. Штучний вдих закінчується після того, як потік на вдиху впаде нижче за встановлений рівень, зазвичай - нижче 25% від максимального значення. Зверніть увагу, що тиск підтримується, поки потік не стане мінімальним. Такі характеристики потоку добре відповідають вимогам зовнішнього дихання пацієнта, внаслідок чого режим переноситься з більшим комфортом. Даний режим спонтанної вентиляції може бути використаний у хворих, що перебувають у термінальному стані, для зниження роботи дихання, що витрачається на подолання опору дихального контуру та збільшення ДО. Підтримка тиском може застосовуватися спільно з режимом IMV або самостійно, з ПДКВ чи НПД та без них. Крім того, було доведено, що PSV прискорює відновлення спонтанного дихання після ШВЛ.

При вентиляції з керованим тиском (PCV) фаза вдиху припиняється після досягнення заданого максимального тиску. Дихальний обсяг залежить від опору дихальних шляхів та податливості легень. PCV може застосовуватися самостійно або в комбінації з іншими режимами, наприклад, ІВЛ (IRV) (див. питання 10). Характерний для PCV потік (високий початковий з подальшим падінням), ймовірно, має властивості, що покращують податливість легень та розподіл газу. Було висловлено думку, що PCV можна використовувати як безпечний і зручний для пацієнта початковий режим вентиляції хворих з гострою гіпоксичною дихальною недостатністю. Нині ринку почали надходити респіратори, які забезпечують мінімально гарантований обсяг за режиму з керованим тиском.

10. Чи має значення при вентиляції пацієнта зворотне співвідношення вдиху та видиху?

Тип вентиляції, що позначається акронімом і ШВЛ (IRV), застосовується з певним успіхом у хворих на СОЛП. Сам режим сприймається неоднозначно, оскільки передбачає подовження часу вдиху понад звичайний максимум – 50% часу дихального циклу при пресоциклічній або волюметричній вентиляції. У міру збільшення часу вдиху співвідношення I/E стає інвертованим (наприклад, 1/1, 1.5/1, 2/1, 3/1). Більшість лікарів інтенсивної терапії не рекомендують перевищувати співвідношення 2/1 через можливе погіршення гемодинаміки та ризик баротравми. Хоча було показано поліпшення оксигенації при подовженні часу вдиху, на цю тему не виконано жодного проспективного рандомізованого дослідження. Поліпшення оксигенації може пояснюватися кількома факторами: збільшенням середнього Рaw (без збільшення пікового Рaw), розкриттям – у результаті уповільнення інспіраторного потоку та розвитку ПДКВвн – додаткових альвеол, що мають більшу тимчасову константу вдиху.

Повільніший потік на вдиху може знижувати ймовірність розвитку баро- і волотравми. Тим не менш, у хворих з обструкцією дихальних шляхів (наприклад, з ХОЗЛ або астмою) через посилення ПДКВвн даний режим може мати негативний вплив. Враховуючи те, що при ІВЛ хворі часто відчувають дискомфорт, може знадобитися їх глибока седація або міорелаксація. У кінцевому рахунку, незважаючи на відсутність незаперечно доведених переваг методу, слід визнати, що ІВЛ може мати самостійне значення в терапії запущених форм СОЛП.

11. Чи впливає ШВЛ на різні системи організму, крім серцево-судинної системи?

Так. Підвищений внутрішньогрудний тиск може викликати або сприяти підйому ВЧД. Внаслідок тривалої назотрахеальної інтубації можливий розвиток синуситів. Постійна загроза для хворих, які перебувають на штучній вентиляції, полягає у можливості розвитку госпітальної пневмонії. Досить поширеними є шлунково-кишкові кровотечі зі стресових виразок, що потребує профілактичної терапії. Збільшене утворення вазопресину та знижений рівень натрійуретичного гормону можуть призвести до затримки води та солі. Хворі, що нерухомо лежать, перебувають у критичному стані, схильні до постійного ризику тромбоемболічних ускладнень, тому тут цілком доречні профілактичні заходи. Багато хворих потребують седації, а в деяких випадках – міорелаксації (див. питання 17).

12. Що таке керована гіповентиляція з припустимою гіперкапнією?

Керована гіповентиляція - це метод, який знайшов застосування у пацієнтів, які потребують такої ШВЛ, яка могла б запобігти переростанню альвеол і можливе пошкодження альвеолярно-капілярної мембрани. Сучасні дані свідчать, що високі значення об'ємів і тисків можуть викликати або призводити до пошкодження легень внаслідок перетягування альвеол. Керована гіповентиляція (або припустима гіперкапнія) реалізують стратегію безпечної, обмеженої тиску вентиляції легень, що надає пріоритетне значення тиску роздуття легень, а не рівню рСО2. Проведені у зв'язку з цим дослідження хворих із СОЛП та астматичним статусом показали зменшення частоти баротравми, числа днів, які потребували інтенсивної терапії, та летальності. Для підтримки пікового Рaw нижче 35-40 см вод.ст., а статичного Рaw - нижче 30 см вод.ст., ДО встановлюють приблизно в межах 6-10 мл/кг. Малий ДО виправданий при СОЛП - коли легені уражені негомогенно і вентилюватися здатний лише їх невеликий обсяг. Gattioni та ін описали три зони в уражених легенях: зону ателектизованих патологічним процесом альвеол, зону колабованих, але ще здатних розкритися альвеол і невелику зону (25-30% від об'єму здорових легень) здатних вентилюватися альвеол. Традиційно задається ДО, що істотно перевищує доступний для вентиляції обсяг легень, може викликати переростання здорових альвеол і цим посилити гостре пошкодження легень. Термін «легкі дитини» був запропонований саме у зв'язку з тим, що лише мала частина обсягу легень здатна вентилюватися. Цілком допустимо поступовий підйом рСО2 до рівня 80-100 мм рт.ст.. Зниження рН нижче 7.20-7.25 може бути усунене введенням буферних розчинів. Інший варіант - почекати, поки нормально функціонуючі нирки компенсують затримкою гіперкапнію бікарбонату. Допустима гіперкапнія зазвичай добре переноситься. До можливих несприятливих наслідків належить розширення мозкових судин, що підвищує ВЧД. Дійсно, внутрішньочерепна гіпертензія є єдиним абсолютним протипоказанням для допустимої гіперкапнії. Крім того, при допустимій гіперкапнії можуть зустрічатися підвищений симпатичний тонус, легенева вазоконстрикція та серцеві аритмії, хоча всі вони рідко набувають небезпечного значення. У пацієнтів із вихідним порушенням функції шлуночків може мати серйозне значення пригнічення скоротливості серця.

13. Якими ще методами контролюють рСО2?

Існує кілька альтернативних методів контролю РСО2. Знижене утворення СО2 може бути досягнуте глибокою седацією, міорелаксацією, охолодженням (природно, уникаючи гіпотермії) та зниженням кількості споживаних вуглеводів. Найпростішим методом збільшення кліренсу СО2 є трахеальна інсуффляція газу (ТІГ). При цьому через ендотрахеальну трубку вводять невеликий (як для відсмоктування) катетер, проводячи його до рівня біфуркації трахеї. Через цей катетер подають суміш кисню та азоту зі швидкістю 4-6 л/хв. Це призводить до вимивання газу мертвого простору при постійних хвилинній вентиляції та тиску в дихальних шляхах. Середнє зниження рСО2 становить 15%. Даний метод добре підходить тій категорії хворих із травмою голови, щодо якої може бути з користю застосована керована гіповентиляція. У поодиноких випадках використовують екстракорпоральний метод видалення СО2.

14. Що таке податливість легень? Як її визначити?

Податливість – це міра розтяжності. Вона виражається через залежність зміни обсягу від заданого зміни тиску й у легких обчислюється за такою формулою: ДО/(Рaw – ПДКВ). Статична розтяжність дорівнює 70-100 мл/см вод. При СОЛП вона менше 40-50 мл/см вод. Податливість є інтегральним показником, який не відображає регіонарних відмінностей при СОЛП – стані, при якому уражені ділянки чергуються із відносно здоровими. Характер зміни податливості легень є корисним орієнтиром у визначенні динаміки ОДН у конкретного хворого.

15. Чи є вентиляція в положенні на животі шляхом вибору у хворих зі стійкою гіпоксією?

Дослідження показали, що в положенні на животі у більшості пацієнтів із СОЛП суттєво покращується оксигенація. Можливо, це пов'язано з покращенням вентиляційно-перфузійних відносин у легень. Проте через ускладнення сестринського догляду вентиляція в положенні на животі не стала звичною практикою.

16. Якого підходу вимагають хворі, які «борються з респіратором»?

Порушення, розлад дихання або «боротьба з респіратором» мають бути серйозно прийняті до уваги, оскільки низка причин є життєзагрозливими. Щоб уникнути незворотного погіршення стану хворого, необхідно швидко визначитися з діагнозом. Для цього спочатку окремо аналізують можливі причини, пов'язані з респіратором (апарат, контур та ендотрахеальна трубка), та причини, що належать до стану хворого. Причини, пов'язані зі станом хворого, включають гіпоксемію, обструкцію дихальних шляхів мокротинням або слизом, пневмоторакс, бронхоспазм, інфекційні процеси, подібні пневмонії або сепсису, легеневу емболію, ішемію міокарда, шлунково-кишкову кровотечу.

До причин, пов'язаних з респіратором, відносять витік або розгерметизацію контуру, неадекватний обсяг вентиляції або недостатню FiO2, проблеми з ендотрахеальною трубкою, включаючи екстубацію, обструкцію трубки, розрив або деформацію манжетки, неправильне налаштування чутливості тригера або об'ємної. Доки з ситуацією не вдалося повністю розібратися, необхідно проводити ручну вентиляцію хворого 100% киснем. Негайно слід провести аускультацію легень і перевірити показники життєво важливих функцій (включаючи дані пульсоксиметрії та СО2 в кінці видиху). Якщо дозволяє час, слід виконати аналіз газів артеріальної крові та рентгенографію грудної клітки.

Для контролю прохідності ендотрахеальної трубки та видалення мокротиння та слизових пробок допустимо швидке проведення катетера для відсмоктування через трубку. При підозрі на пневмоторакс з гемодинамічними розладами слід невідкладно, не чекаючи рентгенографії грудної клітки, виконати декомпресію. У разі адекватної оксигенації та вентиляції пацієнта, а також стабільної гемодинаміки, можливий ретельніший аналіз ситуації, а при необхідності – седація хворого.

17. Чи слід використовувати міорелаксацію для покращення умов ШВЛ?

Міорелаксація широко використовується для полегшення ШВЛ. Це сприяє помірному поліпшенню оксигенації, знижує пікове Рaw та забезпечує кращу спряженість хворого та респіратора. А в таких специфічних ситуаціях, як внутрішньочерепна гіпертензія або вентиляція в незвичайних режимах (наприклад, ШВЛ або екстракорпоральний метод), міорелаксація може приносити ще більшу користь. Недоліками міорелаксації є втрата можливості неврологічного обстеження, втрата кашлю, можливість ненавмисної міорелаксації хворого у свідомості, численні проблеми, пов'язані із взаємодією препаратів та електролітів, та можливість продовженого блоку.

Крім того, немає наукових доказів, що міорелаксація покращує результати критичних станів пацієнтів. Використання міорелаксантів слід добре продумати. Поки не виконано адекватну седацію хворого, міорелаксацію слід виключити. Якщо ж міорелаксація є абсолютно показаною, її слід проводити тільки після остаточного зважування всіх за і проти. Щоб уникнути продовженого блоку, застосування міорелаксації, наскільки можна, слід обмежувати 24–48 годинами.

18. Чи є користь від роздільної вентиляції легень?

Роздільна вентиляція легень (РІВЛ) є незалежною один від одного вентиляцією кожного легені зазвичай за допомогою двопросвітної трубки і двох респіраторів. РИВЛ, що спочатку виникла з метою поліпшення умов проведення торакальних операцій, була поширена на деякі випадки в практиці інтенсивної терапії. Тут кандидатами для роздільної вентиляції можуть стати пацієнти з одностороннім ураженням легень. Показано, що цей вид вентиляції покращує оксигенацію у пацієнтів з односторонніми пневмоніями, набряками та забиттями легень.

Захист здорового легені від потрапляння вмісту ураженого легені, що досягається ізоляцією кожного з них, може стати рятівним для життя пацієнтів з масивною кровотечею або абсцесом легень. Крім того, РВЛ може виявитися корисною у хворих з бронхоплевральним норицею. Стосовно кожної легкої можуть бути встановлені індивідуальні параметри вертиляції, включаючи значення ДО, швидкість потоку, ПДКВ і НПД. Немає жодної необхідності в синхронізації роботи двох респіраторів, оскільки, як показує практика, стабільність гемодинаміки краще досягається при асинхронній роботі.