Склеювання тромбоцитів причини. Тромбоцитопенії: імунні та неімунні - поява, перебіг, купірування, супутні захворювання

Тому при значній тромбоцитопенії виникають небезпечні для життя кровотечі.

Причини та патогенез тромбоцитопенії

1. Знижене утворення кров'яних пластинок у червоному кістковому мозку (тромбоцитопенія продукції).

2. Підвищена руйнація тромбоцитів (тромбоцитопенія руйнування).

3. Перерозподіл тромбоцитів, що викликає зниження їхньої концентрації в кров'яному руслі (тромбоцитопенія перерозподілу).

Зниження утворення тромбоцитів у червоному кістковому мозку

тромбоцитопенії, пов'язані з гіпоплазією мегакаріоцитарного паростка в кістковому мозку (недостатнє утворення клітин-попередників тромбоцитів);
тромбоцитопенії, пов'язані з неефективним тромбоцитопоез (у таких випадках утворюється нормальна, або навіть підвищена кількість клітин-попередниць, проте з тих чи інших причин порушується утворення тромбоцитів з мегакаріоцитів);
тромбоцитопенії, пов'язані з метаплазією (заміщенням) мегакаріоцитарного паростка в червоному кістковому мозку.

Гіпоплазія мегакаріоцитарного паростка червоного кісткового мозку (недостатня продукція клітин-попередників тромбоцитів)

Про гіпоплазію мегакаріоцитарного паростка говорять у тих випадках, коли кістковий мозок не в змозі забезпечити щоденне заміщення 10-13% тромбоцитів (необхідність такої швидкої заміни пов'язана з невеликою тривалістю життя кров'яних платівок).

Гальмування утворення тромбоцитів із клітин-попередниць також може бути спричинене кількома причинами.

Метаплазія мегакаріоцитарного паростка найчастіше виникає при таких патологічних станах:

1. Останні стадії раку (заміщення кісткового мозку метастазами).

2. Онкологічні захворювання системи крові (заміщення пухлинними клітинами):

Підвищене споживання (руйнування) тромбоцитів

Тромбоцитопенія в осіб з нормальною продукцією кров'яних тілець у переважній більшості випадків обумовлена руйнуванням тромбоцитів під впливом різних імунних механізмів. При цьому утворюються антитромбоцитарні антитіла, які можна виявити за спеціального імунологічного обстеження.

відсутність вираженої анемії та лейкопенії;
розміри селезінки в межах норми або збільшені незначно;
збільшення кількості мегакаріоцитів у червоному кістковому мозку;
зниження тривалості життя тромбоцитів

При цьому за типом розвитку розрізняють три групи імунологічних тромбоцитопенії:

1. Ізоімунні – зумовлені продукцією алоантитіл (антитіл до антигенів тромбоцитів іншого організму).

2. Аутоімунні – зумовлені продукцією аутоантитіл (антитіл до антигенів тромбоцитів власного організму).

3. Імунні – спровоковані прийомом лікарських препаратів.

Ізоімунні тромбоцитопенії виникають при попаданні в організм «чужих» тромбоцитів (переливання крові, вагітність). До цієї групи патологій належить неонатальна (дитяча) алоімунна тромбоцитопенічна пурпура, посттрансфузійна пурпура та рефрактерність (стійкість) пацієнтів до переливання крові.

Аутоімунні тромбоцитопенії пов'язані з передчасною загибеллю тромбоцитів внаслідок дії антитіл та імунних комплексів, вироблених до тромбоцитів власного організму. При цьому розрізняють первинні (ідіопатичні, невідомі етіології) та вторинні (викликані відомими причинами) аутоімунні тромбоцитопенії.

злоякісні пухлини лімфоїдної тканини (хронічний лімфолейкоз, лімфоми, лімфогранулематоз);
набута аутоімунна гемолітична анемія (синдром Еванса-Фішера);
системні аутоімунні захворювання сполучної тканини(системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
органоспецифічні аутоімунні захворювання (аутоімунний гепатит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, аутоімунний тиреоідит, анкілозуючий спондилоартрит);
вірусні інфекції (краснуха, ВІЛ, герпес, що оперізує).

Окремо зазвичай виділяють аутоімунні тромбоцитопенії, асоційовані з прийомом медичних препаратів. перелік лікарських засобів, здатних викликати такого роду патологічну імунну реакцію, досить довгий:

Для такої патології характерна виражена геморагічний висип. Захворювання самолікується при відміні препарату.

Насамперед, підвищене руйнування тромбоцитів може відбуватися при патологіях, пов'язаних з порушенням стану внутрішньої вистилки судин, таких як:

вади серця;
післяопераційні зміни (штучні клапани, синтетичні шунти судин тощо);
виражений атеросклероз;
ураження судин метастазами.

Крім того, тромбоцитопенія споживання розвивається при синдромі внутрішньосудинного згортання, при опіковій хворобі, при тривалому перебуванні в умовах підвищеного атмосферного тискучи гіпотермії.

Порушення розподілу тромбоцитів

Як правило, при значному збільшенні селезінки розвивається панцитопенія (зниження кількості всіх клітинних елементів крові), а тромбоцити стають дрібнішими, що допомагає у діагностиці.

Класифікація

витіснення мегакаріоцитарного паростка пухлинними клітинами;
пригнічення кісткового мозку токсинами;
утворення аутоантитіл до тромбоцитів з розвитком імунної тромбоцитопенії руйнування;
збільшення селезінки із виникненням тромбоцитопенії перерозподілу.

Тромбоцитопенія є одним з ранніх ознакВІЛ-інфекції. При цьому зниження кількості тромбоцитів викликається як безпосереднім пригнічуючим впливом вірусів на клітини мегакаріоцитарного паростка, так і аутоімунними реакціями. А при тяжких інфекційних ускладненнях – на стадії розгорнутого СНІД та збільшення селезінки з розвитком тромбоцитопенії перерозподілу.

Симптоми

схильність до внутрішньошкірних крововиливів (пурпуру);
кровоточивість ясен;
рясні менструаціїу жінок;
носові кровотечі;
шлунково-кишкові кровотечі;
крововиливу у внутрішні органи

Слід зазначити, що ці симптоми неспецифічні, і можуть виявлятися також при інших патологіях. Наприклад, при тромбоцитопатіях (продукції дегенеративних тромбоцитів), при захворюваннях судин мікроциркуляторного русла, у тому числі пов'язаних з авітамінозом С (цингу).

Ступені тромбоцитопенії

Первинна тромбоцитопенія. Ідіопатична аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура

Гостра ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (гостра ІТП) розвивається найчастіше у дітей віком 2-6 років через 2-4 тижні після перенесеної вірусної інфекції (рідше вакцинації). У цьому віці захворювання зустрічається з однаковою частотою у хлопчиків та дівчаток. Однак у період статевого дозрівання дівчатка хворіють у 2 рази частіше.

поліхромність (буквально «різнобарвність») – на шкірі можна виявити геморагії різного забарвлення, від багряних до зелених;
поліморфність - зустрічаються як точкові (петехії), так і більші елементи (екхімози);
несиметричність;
спонтанність виникнення (нові елементи виявляються вранці після сну).

Типовим симптомом гострої ІТП є кровотечі (носові, з лунки віддаленого зуба, у дівчаток пубертатного періоду– маткові). У важких випадках може спостерігатися мелена (дьогтеподібний кал, характерний для шлунково-кишкових кровотеч), іноді видима неозброєним оком гематурія (зміст крові у сечі). Надалі може розвинутися постгеморагічна анемія.

схильність до кровотеч, що спостерігалася за півроку та більше до появи кризу;
«безпричинна поява» криза;
наявність у пацієнта осередків хронічної інфекції;
лімфоцитарна реакція у кістковому мозку;
виражені та завзяті кровотечі у поєднанні з генералізованою пурпурою, резистентні до лікування, що проводиться;
розвиток гострої аутоімунної ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури у дівчаток у період статевого дозрівання.

У дітей та підлітків спонтанні ремісії можливі і за хронічної форми захворювання. В іншому хронічна ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура протікає у дітей, як і у дорослих.

Хронічна ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хронічна ІТП) розвивається, як правило, у віці 20 – 40 років. Жінки хворіють значно частіше за чоловіків (співвідношення чоловіків і жінок серед хворих: 1,2 до 3).

Тромбоцитопенія при вагітності

Читати ще:

Відгуки

відчував огидно тромбоц 7000, видали селезінку, тромбоцити, минуло 7 років, нижче не доходить.

Невістки Гемотолог поставив діагноз «Тромбоцитопенія, пов'язаних із зниженою продукцією тромбоцитів». Ревмотолог поставив діагноз «Недеференційований васкуліт» та при лікуванні призначили та водили преднізолон по сітці. І вона зараз стала залежною до преднізолону. Інший шлях лікування чи є?!

З 2005р.профбольної 26.05. 2008 р. вперше виявлена тробоципенічна пурпура.

Геморафічний сидром (п/шкірні, п/слизові геморагії)

Зараз мені 66років я 1947р.

Залишити відгук

Ви можете додати свої коментарі та відгуки до цієї статті за умови дотримання Правил обговорення.

Тромбоцитопенії: імунні та неімунні - поява, перебіг, купірування, супутні захворювання

Тромбоцити, які називають ще бляшками Біццоцеро, є осколками гігантських клітин кісткового мозку – мегакаріоцитів. Їхня кількість у крові людини постійно коливається, найменше їх спостерігається вночі. Падає рівень тромбоцитів навесні, у жінок ще й у період місячних, проте за рамки дозволеного не виходить, тому про тромбоцитопенію як таку в подібних випадках говорити не доводиться.

Процес формування клітин крові

При тяжкому фізичному навантаженні, перебування в горах, прийомі деяких препаратів кількість даних кров'яних тілець у крові, навпаки, збільшується.

Тромбоцити, які циркулюють у крові здорової людини, є двоопукліми дисками овальної або округлої форми, що не мають відростків. Однак варто їм опинитися у несприятливому місці, як вони починають різко збільшуватися у розмірі (в 5-10 разів) та випускати псевдоподію. Такі тромбоцити склеюються між собою та утворюють агрегати.

Склеюючись (тромбоцитарний фактор III) і прилипаючи до ниток фібрину, тромбоцити таким чином зупиняють кровотечу, тобто беруть участь у згортанні крові.

Першою реакцією судин на травму є їх звуження, в цьому процесі також допомагають тромбоцити, які при розпаді і агрегації звільняють активну судинозвужувальну речовину, що накопичилася в них, - серотонін.

Важливу роль кров'яних тілець у процесі згортання важко переоцінити, адже саме вони формують кров'яний потік, роблять його щільним, а тромб, що утворився, надійним, тому стає зрозумілим, чому неповноцінність тромбоцитів та їх зменшена кількість привертає до себе таку пильну увагу.

Якими є клінічні прояви зниження тромбоцитів?

Однією з важливих характеристик тромбоцитів є період їхнього напівжиття, що становить 5-8 днів. Для підтримки постійного рівня кров'яних тілець кістковий мозок щодня повинен відшкодовувати 10-13% тромбоцитарної маси, що забезпечується нормальним функціонуванням стовбурових гемопоетичних клітин. Однак в окремих випадках кількість тромбоцитів може знижуватися не тільки нижче за допустимі межі, а й доходити до критичних цифр, викликаючи спонтанні кровотечі (10-20 тисяч у мкл).

Симптоми тромбоцитопенії складно не помітити, тому поява:

Крововилив у шкіру та слизові оболонки (петехії, екхімози), що виникають спонтанно (переважно в нічний час) або після мікротравм, де мізерне пошкодження може спричинити значний крововилив;
Кровоточивості ясен;
Мено- та метрорагій;
Носових (у поодиноких випадках– вушних) та шлунково-кишкових кровотеч, які швидко призводять до анемії

є характерними ознакамитромбоцитарних порушень

Чому знижується рівень тромбоцитів?

Причини тромбоцитопенії обумовлені різними патологічними процесами в організмі та можуть бути представлені у чотирьох основних групах.

I група

Тромбоцитопенії, пов'язані з недостатнім утворенням самих тромбоцитів у кістковому мозку, що відбувається за таких станів:

Апластичної анемії, коли пригнічується дозрівання клітин усіх трьох паростків - мегакаріоцитарного, червоного та мієлоїдного (панмієлофтіз);
Метастази будь-якої пухлини в кістковий мозок;
Гострих та хронічних лейкозах;
Мегалобластних анеміях (дефіцит вітаміну В12, фолієвої кислоти), однак цей випадок особливої проблеми собою не є, оскільки кількість тромбоцитів знижується незначно;
Вірусні інфекції;
Прийом деяких лікарських засобів (тіазиди, естрогени);
Наслідки хіміо- та променевої терапії;
Алкогольна інтоксикація.

II група

Тромбоцитопенії, спричинені масивною кровотечею або підвищеним руйнуванням кров'яних пластинок.

ІІІ група

Тромбоцитопенії, обумовлені порушенням розподілу пулів тромбоцитів з надмірним їх накопиченням у селезінці (виражена спленомегалія).

IV група

Підвищена руйнація кров'яних бляшок без адекватної компенсації їх кістковим мозком характеризує тромбоцитопенію споживання, яка може бути спричинена:

Гіперкоагуляцією, що має місце при ДВС-синдромі (дисемініроване внутрішньосудинне згортання);
тромбозами;
Тромбоцитопенічною пурпурою дорослих та дітей (імуна та неімуна);
Тривалим застосуванням гепарину, золота, хінідину;
Респіраторний дистрес-синдром (РДС), який може розвиватися у новонароджених (тяжке порушення дихальної функціїу недоношених дітей).
Імунними порушеннями;
Механічним ушкодженням бляшок Біццоцеро (використання судинних протезів);
Освіта гігантських гемангіом;
Злоякісними новоутвореннями;
Посттрансфузійними ускладненнями.

Взаємозв'язок: вагітність – тромбоцити – новонароджений

Вагітність, хоч і є фізіологічним процесом, проте постійно не присутня, тому те, що для «нормального» стану не властиве, у такий період життя може статися. Так відбувається і з тромбоцитами, причому їх кількість може як знижуватися, так і підвищуватися.

Тромбоцитопенія при вагітності - явище нерідке і зумовлене, в основному, скороченням терміну життя червоних кров'яних тілець. Збільшується обсяг циркулюючої крові (ОЦК), необхідний додаткового кровопостачання, пов'язані з збільшенням споживанням тромбоцитів, які завжди встигають за процесом забезпечення кров'ю плаценти і плода.

До тромбоцитопенії під час вагітності можуть призводити хвороби, що супруводжують(порушення в системі згортання, вірусні інфекції, алергія, прийом лікарських препаратів, пізні гестози, зокрема, нефропатія, імунні та аутоімунні порушення) та неповноцінне харчування.

Імунна тромбоцитопенія в період вагітності особливо небезпечна, оскільки здатна стати причиною матково-плацентарної недостатності, наслідком якої часто є гіпотрофія та гіпоксія плода. Крім того, зниження кров'яних пластин може супроводжуватися кровотечами і навіть внутрішньомозковими крововиливами у новонародженого.

Наявні у матері імунні та аутоімунні захворювання також можуть спричинити порушення тромбоцитопоезу у новонароджених, що проявляється зниженням кількості кров'яних тілець і визначають такі форми тромбоцитопенії:

Алоімунні або ізоімунні, пов'язані з груповою несумісністю матері та плода, коли в кровотік плода потрапляють антитіла матері (неонатальна);
Ірансімунні, якщо жінка хвора на ідіопатичну тромбоцитопенію або системний червоний вовчак (антитіла, спрямовані проти тромбоцитів дитини, проникають через плацентарний бар'єр);
Аутоімунні тромбоцитопенії, що характеризуються виробленням антитіл на антигени власних тромбоцитів;
Гетероімунні, що виникають внаслідок впливу вірусного або іншого агента на організм із зміною антигенної структури кров'яних тілець.

Зниження тромбоцитів, пов'язане з імунітетом

До імунної тромбоцитопенії належать такі форми як:

Ізоімунна або алоімунна - може бути неонатальною або виникати при переливанні крові, несумісної за груповою належністю;
Гаптена або гетероімуна (гаптен - частина антигену), що виникає в результаті потрапляння в організм чужорідного антигену (віруси, лікарські засоби);
Аутоімунна тромбоцитопенія найпоширеніша і найпоширеніша. Зрив в імунній системі, природа якого, як правило, не встановлена, призводить до того, що імунна система перестає впізнавати свій рідний здоровий тромбоцит і сприймає його за «чужинця», який у свою чергу реагує виробленням антитіл на себе самого.

Геморагічний діатез при АІТП

Аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура (АІТП) - найбільш часто зустрічається форма імунної тромбоцитопенії. На неї частіше хворіють молоді жінки (20-30 років).

Падіння рівня тромбоцитів, яке супроводжує інше захворювання та входить до його симптомокомплексу, називається вторинною тромбоцитопенією. Як симптоматична, тромбоцитопенія спостерігається при різних патологіях:

Колагенозах (системний червоний вовчак (ВКВ), склеродермія, дерматоміозит);
Гострих та хронічних лейкозах (мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрему);
Хронічних гепатитах та захворюваннях нирок.

Однак АІТП, яку називають есенціальною або ідіопатичною тромбоцитопенією (хвороба Верльгофа), зустрічається значно частіше як самостійне ізольоване захворювання.

Ідіопатичною цю форму називають через те, що причина її виникнення залишається нез'ясованою. При цій патології тромбоцити живуть не 7 днів у середньому, а години, при тому що кістковий мозок спочатку продовжує нормально виробляти всі клітини. Однак постійний дефіцит кров'яних тілець змушує організм все-таки реагувати та збільшувати продукцію тромбоцитів у кілька разів, що негативно позначається на дозріванні мегакаріоцитів.

У вагітних есенціальна тромбоцитопенія має досить сприятливий перебіг, проте підвищення частоти викиднів таки спостерігається. Лікування тромбоцитопенії у подібному випадку здійснюється шляхом введення преднізолону за 5-7 днів до пологів. Питання пологової допомоги вирішується в індивідуальному порядку, проте частіше вдаються до операції (кесарів розтин).

Лікувальну дію кортикостероїдів використовують не обов'язково під час вагітності, їх застосовують і в інших випадках. Крім того, помічений позитивний ефектвід внутрішньовенного введенняімуноглобуліну, що знижує швидкість фагоцитозу. Щоправда, при повторюваних рецидивах захворювання, перевагу віддають часто спленектомії (видалення селезінки).

Імунна тромбоцитопенічна пурпура у дітей та інші види ІТП

Гостра АІТП у дітей спостерігається у віці 2-9 років і виникає через 1-3 тижні після перенесеної вірусної інфекції. У дитини на тлі повного благополуччя раптово з'являються петехії та пурпури. Для такого стану характерною картиною крові є тромбоцитопенія, причому зниження рівня білих кров'яних тілець (лейкопенія) відсутнє.

В основі патогенезу цього захворювання лежить вироблення антитіл проти антигенів вірусних білків. В цьому випадку на мембрані тромбоцитів адсорбуються вірусні антигениабо цілі імунні комплекси "антиген-антитіло". Оскільки вірусні антигени все-таки повинні залишити організм, що здебільшого і відбувається, захворювання проходить саме собою протягом двох-шостіх тижнів.

Дитина з імунної тромбоцитопенією після падіння на підлогу. Концентрація тромбоцитів на момент травми: 9*10⁹ т/л

До інших форм імунних тромбоцитопеній відноситься рідкісне, але важке захворювання, яке носить назву - посттрансфузійна пурпура. В основі її розвитку лежить перенесене приблизно тижневої давності переливання крові донора, позитивного по одному з тромбоцитарних антигенів, якого реципієнт не мав. Таке порушення проявляється тяжкою рефрактерною тромбоцитопенією, анемією та кровотечами, які найчастіше призводять до внутрішньочерепних крововиливів, що спричиняють смерть пацієнта.

Ще один значний видімунної тромбоцитопенії зумовлений взаємодією лікарського засобу та компонента тромбоцитарної мембрани – одного з глікопротеїнів, де препарат або глікопротеїн, або їх комплекс може виявитися імуногенним. Нерідкою причиною розвитку імунної тромбоцитопенії може бути навіть не сам препарат, а його метаболіт. Таку природу має гепарин-індукована тромбоцитопенія. Хінін та хінідин також є типовими засобами, здатними індукувати патологію. Цікаво те, що подібна реакція на деякі (конкретні) препарати закладена генетично, наприклад прийом засобів, що містять золото, стимулює утворення антитіл до тромбоцитів.

Неімунні тромбоцитопенії

Неімунні тромбоцитопенії займають приблизно п'яту частину у всій масі захворювань, пов'язаних зі зниженням рівня кров'яних тілець, та обумовлені:

механічною травмою тромбоцитів (гемангіоми, спленомегалії);
Пригніченням проліферації клітин кісткового мозку (апластична анемія, хімічна або радіаційне пошкодженнямієлопоезу);
Підвищеним споживанням тромбоцитів (ДВС-синдром, дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти).

Крім того, тромбоцитопенія неімунного генезу спостерігається при деяких формах набутих гемолітичних анемій, де найбільш значущими є дві форми тромбоцитопенії споживання:

Тромботична пурпура (ТТП);
Гемолітико-уремічний синдром (ГУС).

Типовою властивістю цих захворювань є відкладення гіалінових тромбів, утворених внаслідок спонтанної агрегації тромбоцитів, термінальних артеріолах і капілярах.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура та гемолітичний уремічний синдром відносяться до тромбоцитопенії. неясного генезуі характеризуються гострим початком патологічного процесу, який супроводжують тяжка тромбоцитопенія та гемолітична анемія, лихоманка, виражена неврологічна симптоматика та ниркова недостатність,здатні за короткий строкпризвести до смерті.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура більш характерна для дорослих і настає після бактеріальної або вірусної інфекції, імунізації, часто спостерігається у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, а також може з'явитися під час вагітності, прийому оральних контрацептивів або при введенні протипухлинних лікарських засобів. Відомі випадки розвитку ТТП як спадкового захворювання.

Гемолітико-уремічний синдром найчастіше зустрічається у дітей. Причиною цього стану є мікроорганізми Shigella dysenteriae або ентеротоксичні Esherichia coli, що руйнують ендотеліальні клітини ниркових капілярів. В результаті цього в судинне руслопрямує велика кількістьмультимерів фактора Віллебранда, що призводить до агрегації тромбоцитів

Першим проявом цієї патології є кривавий пронос, Викликаний вищевказаними мікроорганізмами, а потім розвивається гостра ниркова недостатність (утворення гіалінових тромбів у судинах нирок), що і є основною клінічною ознакою хвороби.

Лікування тромбоцитопенії

Гострі форми

Лікувати тромбоцитопенію в гострому періодіслід у стаціонарі, куди хворий та госпіталізується. Суворий постільний режимпризначається до досягнення фізіологічного рівня(150тис в мкл) тромбоцитів.

На першому етапі лікування пацієнту призначають кортикостероїдні препарати, які він приймає до 3 місяців, видалення селезінки, якщо немає вибору, планується на другому етапі та третій етап лікування передбачений для хворих після спленектомії. Він складається з вживання малих доз преднізолону та проведення лікувального плазмаферезу.

Уникають, як правило, внутрішньовенних вливань донорських тромбоцитів, особливо у випадках імунних тромбоцитопенії через небезпеку посилення процесу.

Трансфузії тромбоцитів дають чудовий лікувальний ефектякщо вони спеціально підібрані (саме для цього хворого) за системою HLA, проте ця процедура дуже трудомістка і малодоступна, тому при глибокій анемізації краще переливати розморожену відмиту еритроцитарну масу.

Слід пам'ятати, що препарати, що порушують агрегаційні здібності кров'яних тілець (аспірин, кофеїн, барбітурати та ін) знаходяться під забороною для хворого на тромбоцитопенію, про що, як правило, його попереджає лікар при виписці зі стаціонару.

Подальше лікування

Пацієнти з тромбоцитопенією вимагають подальшого спостереження у гематолога та після виписки з лікарні. Хворому, який потребує санації всіх вогнищ інфекції та дегельмінтизації, проводять їх, інформують його про те, що ГРВІ та загострення супутніх захворювань провокують відповідну реакцію тромбоцитів, тому загартовування, лікувальна фізкультура, хоча і повинні бути обов'язковими, але вводяться.

Крім того, передбачено ведення пацієнтом харчового щоденника, де ретельно розписане харчування при тромбоцитопенії. Травми, перевантаження, неконтрольований прийом нешкідливих на перший погляд лікарських засобів та харчових продуктів, можуть спровокувати рецидив захворювання, хоча прогноз за нього, зазвичай, сприятливий.

Дієта при тромбоцитопенії спрямована на усунення алергогенних продуктів та насичення раціону вітамінами групи В (В12), фолієвою кислотою, вітамін К, який бере участь у процесі згортання крові.

Призначений ще в стаціонарі стіл №10 слід продовжити і в домашніх умовах і яйцями, шоколадом, зеленим чаємта кава не захоплюватися. Дуже добре вдома згадати про народні засоби боротьби з тромбоцитопенією, тому трави, що володіють гемостатичними властивостями (кропива, грицики, деревій, арника), повинні бути заздалегідь припасовані і застосовуватися в домашніх умовах. Дуже популярні складні настої трав'яних зборів. Їхня навіть офіційна медицина рекомендує. Говорять, дуже добре допомагає.

Доброго дня! Причиною може бути тромбоцитопенічна пурпура або інше захворювання кровотворної тканини, що супроводжується тромбоцитопенією. Вам потрібно готуватися до всебічного обстеження, за результатами якого можна буде говорити про причини тромбоцитопенії та характер подальшого лікування.

Доброго дня! У мене вагітність тижнів. Мені поставили діагноз ідіопатична пурпура (гетероімунна тромбоцитопенія) тяжкого ступеня. 7 квітня мене поклали екстрено в гематологічне відділення. Рівень тромбоцитів був 4. Виписали діцинон та аскорутин. Через день рівень був 41. На момент виписки рівень становив 78 тр. 21 квітня у мене рівень становив 149 тр. А 26 квітня у мене вони впали та стало 77 тр. 28 квітня було вже 66 тр. Харчуюсь правильно, на сьогоднішній день п'ю аскорутин, ферум лек (залізо) та вітаміни для вагітних. Діцинон мені скасували. Те, що в мене впали тромбоцити, сказали, що спровокувала вірусна інфекція. До цього я перехворіла на застуду. Нині я здорова. Лікарі у жіночої консультаціїв паніці. Нічого не можуть пояснити. Чому так різко падають тромбоцити? З чим це пов'язано? Я переживаю за малюка і надалі за пологи. Чи можу я сама народити?

Доброго дня! Різке падіння тромбоцитів пов'язане з наявністю основного захворювання – пурпури, яке посилюється наявністю вагітності. Вам необхідний постійний контроль їхнього рівня та спостереження лікарів. Ваші переживання цілком зрозумілі, але при відповідному лікуванні та спостереженні вагітність має завершитися благополучно. Народити самі Ви зможете, але ризик кровотечі буде занадто великий, тому Вам, напевно, буде запропоновано кесарів розтин, щоб уникнути можливих ускладнень. Вам слід неухильно виконувати всі призначення та рекомендації, перед запланованими пологами Вас напевно госпіталізують заздалегідь, щоб підготувати до появи малюка на світ. Зараз постарайтеся не нервувати, це шкідливо для вас обох. Благополучної Вам вагітності та пологів!

Доброго дня! За наявністю двох капілярів, що лопнули, неможливо судити про кількість тромбоцитів. Можливо, слизова оболонка травмувалася під час вживання їжі або дитина просто прикусила стінку порожнини рота. Звичайно, гарантувати по інтернету, що тромбоцити і зараз в нормі, ми не можемо, тому краще все ж таки перездати аналіз ще раз.

Доброго дня! На тілі з'явилися плями пурпурового кольору. Після здачі крові аналіз показав рівень тромбоцитів 7х10 в третьому ступені. П'ю таблетки преднізолону. Став сідати голос і підвищився цукор у крові, чи можна це віднести до побічним діямпрепарату? У Наразітакож спостерігається нестабільний рівень тромбоцитів, що постійно скачуть показники.

Доброго дня! Так, коливання цукру можуть бути наслідком прийому преднізолону, а зміни голосу можуть бути пов'язані з іншими причинами. Вам все одно потрібно приймати призначене лікування, оскільки тромбоцитопенія – явище небезпечне.

у дитини (1 придатного) рівень тромбоцитів 12*9* можна лікувати вдома під наглядом лікаря? ?

Доброго дня! Ймовірно, тромбоцити 12 на 10 у дев'ятому ступені, тоді краще не ризикувати і не лікувати дитину вдома, адже ризик кровотеч за таких цифр високий, а лікування повинно проводитися в умовах стаціонару.

12 на 10 вибачте просто сплутав і дякую за відповідь

У мене діагноз ІТП, протягом року рівень тромбоцитів тис., приймаю тільки Дицинон. Цілий рік мені не можуть поставити препарат для лікування.

Дуже хочу завагітніти. У мене питання: який рівень тромбоцитів мінімальний необхідний, щоб завагітніти? Мій лікар каже, що з моїм рівнем тромбоцитів ніхто мою вагітність вести не погодиться і не дасть народжувати.

Доброго дня! Не існує мінімального рівня тромбоцитів, який дозволяє завагітніти, тому що це може статися і за Ваших цифр. Але проблема в тому, що виносити малюка і тим більше народити його – завдання складне, адже ризик кровотеч дуже високий, а це небезпечно і для Вашого здоров'я, і для майбутньої дитини. Перед тим як вагітніти варто додатково проконсультуватися з гематологом і гінекологом.

Добрий день. Підкажіть, чи обов'язково робити під час пологів укол із гормональним препаратом, якщо показник тромбоцитів 123? Направили до гематолога з показником 70, перездала у двох інших лабораторіях – в одній 117, в іншій 123. Термін 36 тижнів. Чи можу відмовитися від цього уколу?

Доброго дня! Ні, під час пологів можна нічого не робити, якщо тромбоцитії Ви не страждаєте на імунну тромбоцитопенію, а зниження їх кількості пов'язане виключно з вагітністю. Якщо виникне кровотеча, то Ви не зможете відмовлятися від жодного лікування навіть під час пологів, але цілком можливо, що все пройде без ускладнень. Щоб дізнатися точну кількість тромбоцитів, попросіть у лабораторії підрахувати їх вручну, а не за допомогою автоматичного аналізатора. У будь-якому випадку, навіть якщо і доведеться вживати будь-яких заходів під час пологів, то Ви не хвилюйтеся, адже здоров'я малюка і Ваше - це головне.

Добрий день. Синові 5.5 років. На грудях та спині з'явилися невеликі червоні крапки. Через 2 дні зійшли. Почується добре. Сам білошкірий, іноді на сонці потіє. Із народження був атопічний дерматит. Звернулися до педіатра, здали усі аналізи. Тромбоцити 192. Лікар направила до гематолога в область, запис тільки на наступний місяць. Підкажіть, будь ласка, чи варто одразу їхати до гематолога чи може здати кров повторно через деякий час? Дуже хвилююсь. Дякую.

Доброго дня! До гематолога їхати варто, тим більше що запис на наступний місяць і у Вас в будь-якому випадку буде можливість перездати аналізи ще раз за місцем проживання. Не хвилюйтеся, але до лікаря постарайтеся потрапити.

Доброго дня! У родички діагноз тромбоцитопенії лікували і гормональними і зараз роблять уколи (точно не скажу назву препарату), що підвищують рівень тромбоцитів, але все безрезультатно, піднімали максимум до 110, а періодично падає до 7-9! Таке лікування триває протягом року, і повторюся, результатів жодних! Підкажіть, будь ласка, що потрібно робити, можливо є в Росії центри, де лікують безпосередньо від цієї хвороби! Заздалегідь дякую.

Доброго дня! Лікуванням тромбоцитопенії займаються гематологи, тому у будь-якому стаціонарі, де є гематологічне відділення, можуть допомогти Вашій родичі. У разі неефективності медикаментозного лікування вдаються до переливання тромбоцитів. Нічого кращого, ніж бути під постійним наглядом, ми порадити не можемо.

Тромбоцитопенія. Причини, симптоми, ознаки, діагностика та лікування патології

Сайт надає довідкову інформацію. Адекватна діагностика та лікування хвороби можливі під наглядом сумлінного лікаря.

Частота тромбоцитопенії як самостійного захворювання змінюється залежно від конкретної патології. Відзначається два піки захворюваності – у дошкільному віціта після сорока років. Найчастіше зустрічається ідіопатична тромбоцитопенія (60 випадків на 1 мільйон населення). Співвідношення жінок та чоловіків у структурі захворюваності становить 3:1. Серед дітей частота цього захворювання трохи менша (50 випадків на 1 мільйон).

Щодня в організмі людини утворюється навколонових тромбоцитів. Приблизно стільки ж руйнується.
Тромбоцити відіграють головну роль у зупинці кровотечі з дрібних судинз діаметром до 100 мікрометрів (первинний гемостаз). Кровотечі із великих судин зупиняються за участю плазмових факторів згортання (вторинний гемостаз).
Тромбоцит, хоч і відноситься до клітинних елементів крові, насправді не є повноцінною клітиною.
Клінічні прояви тромбоцитопенії розвиваються тільки в тому випадку, якщо рівень тромбоцитів знизиться більш ніж утричі (менше за 1 мікролітр крові).

Роль тромбоцитів в організмі

Утворення та функції тромбоцитів

Гемостаз (зупинка кровотечі). При ушкодженні кровоносної судини відбувається миттєва активація тромбоцитів. В результаті з них виділяється серотонін - біологічно активна речовина, що викликає спазм судин. Крім того, на поверхні активованих тромбоцитів утворюється безліч відростків, за допомогою яких вони з'єднуються з пошкодженою стінкою судини (адгезія) та один з одним (агрегація). В результаті цих реакцій відбувається утворення тромбоцитарної пробки, що закупорює просвіт судини та зупиняє кровотечу. Описаний процес займає 2-4 хвилини.
Живлення судин. При руйнуванні активованих тромбоцитів відбувається виділення факторів зростання, що посилюють живлення судинної стінки та сприяють процесу її відновлення після травми.

Руйнування тромбоцитів

Причини тромбоцитопенії

спадкові тромбоцитопенії;
продуктивні тромбоцитопенії;
тромбоцитопенії руйнування;
тромбоцитопенії споживання;
тромбоцитопенію перерозподілу;
тромбоцитопенія розведення.

Спадкові тромбоцитопенії

аномалія Мея - Хеггліна;
синдром Віскотта - Олдріча;
синдром Бернара – Сульє;
вроджена амегакаріоцитарна тромбоцитопенія;
TAR – синдром.

Аномалія Мея – Хеґґліна

Рідкісне генетичне захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування (якщо хворіє один із батьків, то ймовірність народження хворої дитини становить 50%).

Спадкове захворювання, обумовлене генетичними мутаціями, внаслідок яких у червоному кістковому мозку утворюються аномальні, маленькі (менше 1 мікрометра у діаметрі) тромбоцити. Через порушену структуру відбувається їх надмірне руйнування в селезінці, внаслідок чого термін їхнього життя скорочується до кількох годин.

Спадкове аутосомно-рецесивне захворювання (з'являється у дитини тільки в тому випадку, якщо він успадкував дефектний ген від обох батьків), що проявляється у ранньому дитячому віці. Характеризується утворенням гігантських (6 – 8 мікрометрів), функціонально неспроможних тромбоцитів. Вони не здатні прикріплюватися до стіни пошкодженої судиниі зв'язуватися один з одним (порушені процеси адгезії та агрегації) і піддаються посиленому руйнуванню в селезінці.

Спадкове аутосомно-рецесивне захворювання, що виявляється у дитячому віці. Характеризується мутації гена, що відповідає за чутливість мегакаріоцитів до фактору, що регулює їх зростання та розвиток (тромбопоетин), внаслідок чого порушується продукція тромбоцитів кістковим мозком.

Рідкісне спадкове захворювання(1 випадок новонароджених) з аутосомно-рецесивним типом успадкування, що характеризується вродженою тромбоцитопенією та відсутністю обох променевих кісток.

Продуктивні тромбоцитопенії

апластична анемія;
мієлодиспластичний синдром;
мегалобластні анемії;
гострий лейкоз;
мієлофіброз;
метастази раку;
цитостатичні медикаменти;
підвищена чутливість до різних медикаментів;
радіація;
зловживання алкоголем.

Апластична анемія

Ця патологія характеризується пригніченням кровотворення в червоному кістковому мозку, що проявляється зменшенням у периферичній крові всіх видів клітин – тромбоцитів (тромбоцитопенією), лейкоцитів (лейкопенією), еритроцитів (анемією) та лімфоцитів (лімфопенією).

Група захворювань пухлинної природи, що характеризується порушенням кровотворення у червоному кістковому мозку. При даному синдромівідзначається прискорене розмноження кровотворних клітин, проте порушені процеси їхнього дозрівання. В результаті утворюється велика кількість функціонально незрілих клітин крові (у тому числі тромбоцитів). Вони не здатні виконувати свої функції та піддаються апоптозу (процесу саморуйнування), що проявляється тромбоцитопенією, лейкопенією та анемією.

Даний стан розвивається при дефіциті в організмі вітаміну B12 та/або фолієвої кислоти. При нестачі даних речовин порушуються процеси утворення ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти), що забезпечує зберігання та передачу генетичної інформації, а також процеси клітинного розвитку та функціонування. При цьому, в першу чергу, страждають тканини та органи, в яких процеси клітинного поділу найбільш виражені (кров, слизові оболонки).

Пухлинне захворювання системи крові, при якому відбувається мутація стовбурової клітини кісткового мозку (у нормі зі стовбурових клітин розвиваються всі клітини крові). В результаті починається швидкий, неконтрольований поділ цієї клітини з утворенням безлічі клонів, не здатних виконувати специфічні функції. Поступово число пухлинних клонів збільшується і вони витісняють кровотворні клітини з червоного кісткового мозку, що проявляється панцитопенією (зменшенням у периферичній крові всіх видів клітин – тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів та лімфоцитів).

Хронічне захворювання, що характеризується розвитком фіброзної тканини у кістковому мозку. Механізм розвитку схожий на пухлинний процес - відбувається мутація стовбурової клітини, в результаті чого посилюється утворення фіброзної тканини, яка поступово заміщає всю речовину кісткового мозку.

Пухлинні захворювання різної локалізаціїна останніх стадіях розвитку схильні до метастазування – пухлинні клітини виходять з первинного вогнищаі розносяться по всьому організму, осідаючи і починаючи розмножуватися практично у будь-яких органах та тканинах. Це, за описаним вище механізмом, може призводити до витіснення кровотворних клітин із червоного кісткового мозку та розвитку панцитопенії.

Дана група препаратів використовується для лікування пухлин. різного походження. Одним із представників є метотрексат. Його дія обумовлена порушенням процесу синтезу ДНК в пухлинних клітинах, рахунок чого уповільнюється процес зростання пухлини.

Внаслідок індивідуальних особливостей (найчастіше внаслідок генетичної схильності) у деяких людей може спостерігатися підвищена чутливість до лікарських препаратів різних груп. Дані препарати можуть надавати руйнівну дію безпосередньо на мегакаріоцити кісткового мозку, порушуючи процес їхнього дозрівання та утворення тромбоцитів.

антибіотики (левоміцетин, сульфаніламіди);
діуретики (сечогінні препарати) (гідрохлортіазид, фуросемід);
протисудомні препарати (фенобарбітал);
антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат);
антитиреоїдні препарати (тіамазол);
протидіабетичні препарати (глибенкламід, гліпізид);
протизапальні препарати (індометацин)

Радіація

Вплив іонізуючого випромінювання, у тому числі променевої терапії при лікуванні пухлин, може надати як пряму руйнівну дію на кровотворні клітини червоного кісткового мозку, так і викликати мутації на різних рівняхкровотворення з подальшим розвитком гемобластозів (пухлинних захворювань кровотворної тканини)

Етиловий спирт, що є активною речовиною більшості видів алкогольних напоїв, у великих концентраціях може чинити пригнічуючу дію на процеси кровотворення в червоному кістковому мозку. При цьому в крові спостерігається зменшення кількості тромбоцитів, а також інших видів клітин (еритроцитів, лейкоцитів).

Тромбоцитопенії руйнування

ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури;
тромбоцитопенії новонароджених;
посттрансфузійної тромбоцитопенії;
синдром Еванса - Фішера;
прийом деяких медикаментів (лікарські тромбоцитопенії);
деяких вірусних захворюваннях (вірусні тромбоцитопенії).

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (ІТП)

Синонім - аутоімунна тромбоцитопенія. Дане захворювання характеризується зниженням кількості тромбоцитів у периферичній крові (склад інших клітинних елементів крові не порушено) внаслідок посиленого їх руйнування. Причини захворювання невідомі. Передбачається генетична схильність до розвитку захворювання, а також відзначається зв'язок із дією деяких факторів, що схиляють.

вірусні та бактеріальні інфекції;
профілактичні щеплення;
деякі медикаменти (фуросемід, індометацин);
надмірна інсоляція;
переохолодження.

На поверхні тромбоцитів (як і поверхні будь-якої клітини організму) існують певні молекулярні комплекси, звані антигенами. При попаданні в організм чужорідного антигену імунна система виробляє специфічні антитіла. Вони взаємодіють з антигеном, що призводить до руйнування клітини, на поверхні якої він розташований.

Даний стан розвивається у тому випадку, якщо на поверхні тромбоцитів дитини є антигени, яких немає на тромбоцитах матері. У цьому випадку антитіла (імуноглобуліни класу G, здатні проходити через плацентарний бар'єр), що виробляються в організмі матері, надходять у кровотік дитини та викликають руйнування її тромбоцитів.

Цей стан розвивається після переливання крові або тромбоцитарної маси та характеризується вираженим руйнуванням тромбоцитів у селезінці. Механізм розвитку пов'язаний із переливанням пацієнту чужорідних тромбоцитів, до яких починають вироблятися антитіла. Для вироблення та надходження у крові антитіл потрібно певний частому зменшення тромбоцитів відзначається на 7 – 8 день після переливання крові.

Цей синдром розвивається при деяких системних захворюваннях(системному червоному вовчаку, аутоімунному гепатиті, ревматоїдний артрит) або без сприятливих захворювань і натомість відносного добробуту (ідіопатична форма). Характеризується утворенням антитіл до нормальних еритроцитів та тромбоцитів організму, внаслідок чого клітини, «помічені» антитілами, руйнуються в селезінці, печінці та кістковому мозку.

Деякі лікарські препарати мають властивість зв'язуватися з антигенами на поверхні клітин крові, у тому числі і з антигенами тромбоцитів. В результаті до комплексу, що утворився, можуть вироблятися антитіла, що призводить до руйнування тромбоцитів в селезінці.

Руйнування тромбоцитів починається через кілька днів після початку прийому медикаменту. При відміні лікарського препарату відбувається руйнування тромбоцитів, на поверхні яких вже фіксувалися медикаментозні антигени, проте тромбоцити, що знову виробляються, не піддаються дії антитіл, їх кількість в крові поступово відновлюється, і прояви захворювання зникають.

Віруси, потрапляючи в організм людини, проникають у різні клітини та посилено розмножуються в них.

появою лежить на поверхні клітини вірусних антигенів;
зміною власних клітинних антигенівпід впливом вірусу.

В результаті до вірусних або змінених власних антигенів починають вироблятися антитіла, що призводить до руйнування уражених клітин в селезінці.

вірус краснухи;
вірус вітряної віспи (вітрянки);
вірус кору;
вірус грипу.

В окремих випадках описаний механізм може стати причиною розвитку тромбоцитопенії при вакцинації.

Тромбоцитопенії споживання

синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання;
тромботична тромбоцитопенічна пурпура;
гемолітико-уремічний синдром.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром)

Стан, що розвивається в результаті масивного пошкодження тканин і внутрішніх органів, що активує систему згортання крові з подальшим її виснаженням.

масивним руйнуванням тканин (при опіках, травмах, операціях, переливанні несумісної крові);
тяжкими інфекціями;
руйнуванням великих пухлин;
хіміотерапією при лікуванні пухлин;
шоком будь-якої етіології;
пересадкою органів.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (ТТП)

В основі цього захворювання лежить недостатня кількість у крові протизгортаючого фактора - простацикліну. У нормі він виробляється ендотелієм (внутрішньою поверхнею кровоносних судин) і перешкоджає процесу активації та агрегації тромбоцитів (склеювання їх один з одним та утворення тромбу). При ТТП порушення виділення цього фактора призводить до місцевої активації тромбоцитів та утворення мікротромбів, ушкодження судин та розвитку внутрішньосудинного гемолізу (руйнування еритроцитів безпосередньо в судинному руслі).

Захворювання, що зустрічається переважно у дітей, та обумовлене, в основному, кишковими інфекціями (дизентерією, ешеріхіозами). Трапляються і неінфекційні причини захворювання (деякі медикаменти, спадкова схильність, системні захворювання).

Тромбоцитопенія перерозподілу

цирозом печінки;
інфекціями (гепатитом, туберкульозом, малярією);
системним червоним вовчаком;
пухлинами системи крові (лейкозами, лімфомами);
алкоголізмом.

При тривалій течіїзахворювання тромбоцити, що затримуються в селезінці, можуть піддаватися масивному руйнуванню з подальшим розвитком компенсаторних реакцій в кістковому мозку.

Тромбоцитопенія розведення

Симптоми тромбоцитопенії

Механізм розвитку всіх симптомів тромбоцитопенії однаковий - зниження концентрації тромбоцитів призводить до порушення харчування стінок дрібних судин (в основному капілярів) та їх підвищеної ламкості. В результаті спонтанно або за впливу фізичного фактора мінімальної інтенсивності цілісність капілярів порушується і розвивається кровотеча.

Крововиливи в шкіру та слизові (пурпура). Виявляються дрібними червоними плямами, особливо вираженими в місцях стиснення і тертя одягом, і такими, що утворюються внаслідок просочування кров'ю шкіри та слизових оболонок. Плями безболісні, не виступають над поверхнею шкіри та не зникають при натисканні. Можуть спостерігатися як поодинокі точкові крововиливи(Петехії), так і великі за розмірами (екхімози - більше 3 мм в діаметрі, синці - кілька сантиметрів в діаметрі). Одночасно можуть спостерігатися синці різного забарвлення - червоні і сині (раніше) або зелені і жовті (пізніші).
Часті носові кровотечі. Слизова оболонка носа рясно кровопостачається і містить велику кількість капілярів. Їхня підвищена ламкість, що виникає через зниження концентрації тромбоцитів, призводить до рясних кровотеч із носа. Спровокувати носову кровотечу може чхання, застудні захворювання, мікротравма (при колупанні в носі), потрапляння стороннього тіла. Випливаюча при цьому кров яскраво-червоного кольору. Тривалість кровотечі може перевищувати десятки хвилин, внаслідок чого людина втрачає до кількох сотень мілілітрів крові.
Кровоточивість ясен. У багатьох людей при чищенні зубів може спостерігатися незначна кровоточивість ясен. При тромбоцитопенії цей феномен виражений особливо сильно, кровотечі розвиваються на великій поверхні ясен і продовжуються тривалий час.
Шлунково-кишкові кровотечі. Виникають внаслідок підвищеної ламкості судин слизової оболонки шлунково-кишкової системи, а також при травмуванні її грубою, жорсткою їжею. У результаті кров може виходити з фекаліями (мелена), забарвлюючи його в червоний колір, або з блювотними масами (гематемезис), що більш характерно для кровотеч із слизової оболонки шлунка. Крововтрата іноді досягає сотень мілілітрів крові, що може загрожувати життю людини.
Поява крові у сечі (гематурія). Даний феномен може спостерігатися при крововиливах у слизові оболонки сечового міхура та сечовивідних шляхів. При цьому, залежно від обсягу крововтрати, сеча може набувати яскраво-червоного забарвлення (макрогематурія), або наявність крові в сечі визначатиметься лише при мікроскопічному дослідженні(Мікрогематурія).
Тривалі рясні менструації. У нормальних умовах менструальні кровотечіпродовжуються близько 3 – 5 днів. Загальний обсяг виділень за цей період не перевищує 150 мл, включаючи шар ендометрію, що відторгається. Кількість крові при цьому не перевищує 50 - 80 мл. При тромбоцитопенії відзначаються сильні кровотечі (понад 150 мл) під час менструації (гіперменорея), а також інші дні менструального циклу.
Тривалі кровотечі під час видалення зубів. Видалення зуба пов'язане з розривом зубної артерії та пошкодженням капілярів ясен. У нормальних умовах протягом 5 – 20 хвилин місце, де раніше розташовувався зуб (альвеолярний відросток щелепи), заповнюється згустком крові, і відбувається зупинка кровотечі. При зменшенні кількості тромбоцитів у крові процес утворення даного згустку порушено, кровотеча із пошкоджених капілярів не зупиняється і може продовжуватися протягом тривалого часу.

Дуже часто клінічну картинупри тромбоцитопенії доповнюють симптоми захворювань, що призвели до її виникнення – їх також необхідно враховувати у процесі діагностики.

Діагностика причин тромбоцитопенії

Загальний аналіз крові (ОАК). Дозволяє визначити кількісний складкрові, а також вивчити форму та розміри окремих клітин.
Визначення часу кровотечі (за Дьюком). Дозволяє оцінити функціональний стантромбоцитів та обумовлене ними згортання крові.
Визначення часу згортання крові. Вимірюється час, протягом якого в крові, взятій із вени, почнуть утворюватися згустки (кров почне згортатися). Цей методдозволяє виявити порушення вторинного гемостазу, які можуть супроводжувати тромбоцитопенію при деяких захворюваннях.
Пункція червоного кісткового мозку. Суть методу полягає у проколюванні певних кісток тіла (грудини) спеціальною стерильною голкою та взяття 10 – 20 мл речовини кісткового мозку. З отриманого матеріалу готують мазки та вивчають їх під мікроскопом. Даний метод дає інформацію про стан кровотворення, а також про кількісні або якісні зміни кровотворних клітин.
Визначення антитіл у крові. Високоточний метод, що дозволяє визначити наявність антитіл до тромбоцитів, а також до інших клітин організму, вірусів або медикаментів.
Генетичне дослідження. Проводиться за підозри на спадкову тромбоцитопенію. Дозволяє виявити мутації генів у батьків та найближчих родичів хворого.
Ультразвукове дослідження. Метод вивчення структури та щільності внутрішніх органів за допомогою феномену відображення звукових хвильвід тканин різної густини. Дозволяє визначити розміри селезінки, печінки, запідозрити пухлини різних органів.
Магнітно-резонансна томографія (МРТ). Сучасний високоточний метод, що дозволяє отримати пошарове зображення структури внутрішніх органів і судин.

Діагностика тромбоцитопенії

загальний аналізкрові;
визначення часу кровотечі (проба Дьюка).

Загальний аналіз крові

Найпростіший і водночас найінформативніший лабораторний метод дослідження, що дозволяє точно визначити концентрацію тромбоцитів у крові.

Даний метод дозволяє візуально оцінити швидкість зупинки кровотечі з дрібних судин (капілярів), що характеризує гемостатичну функцію тромбоцитів.

Діагностика спадкових тромбоцитопеній

тромбоцитопенія у дітей старше 6 місяців;
клінічні проявирозвиваються рідко;
гігантські тромбоцити у мазку крові (6 –7 мкм);
лейкопенія (зменшення числа лейкоцитів) у ОАК.

проявляється у перші тижні життя дитини;
виражена тромбоцитопенія (дов 1 мікролітрі);
малі тромбоцити в мазку крові (1 мкм);
лейкопенія;
екзема (запалення верхніх шарів шкіри).

гігантські тромбоцити у мазку крові (6 – 8 мкм);
час зсідання крові більше 5 хвилин.

розміри тромбоцитів – нормальні;
зменшення кількості мегакаріоцитів у кістковому мозку (при пункції).

вроджена тромбоцитопенія;
зменшення кількості мегакаріоцитів у кістковому мозку;
відсутність променевих кісток у новонародженого.

Діагностика продуктивних тромбоцитопеній

в ОАК (загальному аналізі крові) відзначається панцитопенія (зменшення концентрації всіх клітин);
у пунктаті кісткового мозку визначається зменшення кількості всіх кровотворних клітин.

в ОАК виявляється анемія (зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну), тромбоцитопенія, лейкопенія;
у пунктаті кісткового мозку виявляється велика кількість пухлинних (бластових) клітин (до 20%).

при мікроскопічному дослідженні мазка крові виявляються гігантські еритроцити та тромбоцити;
в ОАК визначається тромбоцитопенія, анемія, лейкопенія;
зменшення концентрації вітаміну B12 (менше 180 пікограм на 1 мл крові);
зменшення концентрації фолієвої кислоти (менше 3 нанограм на 1 мл крові).

в ОАК визначається панцитопенія;
у пунктаті кісткового мозку переважають пухлинні клітини.

для ОАК характерна наявність панцитопенії;
у пунктаті кісткового мозку визначається велика кількість фіброзної тканини;
при УЗД визначається збільшення печінки та селезінки.

в ОАК - панцитопенія;
у пунктаті кісткового мозку переважають ракові клітини;
при УЗД та МРТ може бути виявлена основна пухлина різної локалізації.

застосування метотрексату чи іншого цитостатика протягом останніх 10 днів;
панцитопенія в ОАК;
у пунктаті кісткового мозку визначається пригнічення всіх кровотворних клітин.

для ОАК характерна ізольована тромбоцитопенія;
у пунктаті кісткового мозку зменшено кількість мегакаріоцитів.

опромінення радіацією протягом останніх кількох днів чи тижнів;
панцитопенія в ОАК;
у пунктаті кісткового мозку зменшено кількість всіх кровотворних клітин, можуть виявлятися пухлинні клітини.

вживання великих кількостей алкоголю протягом кількох днів чи тижнів;
в ОАК можуть відзначатися тромбоцитопенія, лейкопенія та/або анемія;
у пунктаті кісткового мозку визначається помірне зменшення кровотворних клітин.

Діагностика тромбоцитопеній руйнування

при ОАК виявляється зменшення кількості тромбоцитів;
у мазку крові визначаються тромбоцити нормальних розмірів;
виділення антитромбоцитарних антитіл із крові;
необхідно виключити будь-яке інше аутоімунне захворювання, яке могло б викликати утворення антитіл.

при ОАК у новонародженого визначається зменшення кількості тромбоцитів;
із крові новонародженого виділяються антитромбоцитарні антитіла, ідентичні таким у материнському організмі;
кількість тромбоцитів у матері нормальна.

при ОАК виявляється тромбоцитопенія (на 7 – 8 день після переливання крові);
з крові виділяються антитіла до перелитих тромбоцитів;
антитіла до власних тромбоцитів відсутні.

в ОАК відзначається анемія та тромбоцитопенія;
у крові виявляються антитіла до власних еритроцитів та тромбоцитів, а також до клітин інших органів та тканин (залежно від основного захворювання).

в ОАК визначається тромбоцитопенія;
з крові виділяються антитіла до антигенів медикаменту, що приймається.

в ОАК відзначається тромбоцитопенія, зниження кількості нейтрофілів та збільшення кількості моноцитів (ознаки вірусної інфекції);
із крові можна виділити чисту форму вірусу.

Діагностика тромбоцитопенії споживання

кількість тромбоцитів дов одному мікролітрі крові (при нормі до);
час зсідання крові 2 – 4 хвилини (при нормі 5 – 7 хвилин);
підвищення у крові факторів вторинного гемостазу (V, VII, VIII факторів);
рівень еритроцитів та гемоглобіну в нормі.

тромбоцитопенія, аж дотромбоцитів у мікролітрі крові;
час зсідання крові більше 30 хвилин або кров не згортається взагалі;
зниження у крові факторів вторинного гемостазу;
може розвиватись виражена анемія (внаслідок кровотеч).

в ОАК відзначається виражена тромбоцитопенія та анемія;
підвищення вмісту вільного гемоглобіну в крові (вивільняється із зруйнованих еритроцитів);
появи гемоглобіну у сечі;
за відсутності лікування може розвинутися ДВС-синдром.

визначення збудника кишкової інфекції у аналізі калу;
виявлення у крові бактеріальних токсиніві антитіл, що до них утворюються;
для дослідження мазка крові визначаються фрагменти зруйнованих еритроцитів;
в ОАК виявляється анемія та тромбоцитопенія;
при пункції кісткового мозку визначається посилена продукція еритроцитів та збільшення кількості мегакаріоцитів.

Діагностика тромбоцитопенії перерозподілу

Ультразвукове дослідження. Дозволяє встановити точні розміри збільшеної селезінки. Також може бути виявлено збільшення розмірів та зміну структури печінки (при цирозі).
Зміни до ОАК. У крові відзначається тромбоцитопенія різного ступеня інтенсивності. При мікроскопічному дослідженні мазка крові визначаються нормальні або трохи зменшені в розмірах тромбоцити. При тривалому перебігу захворювання може виникнути анемія, лейкопенія, аж до панцитопенії (через руйнування селезінкою всіх видів клітин крові).
Визначення антитіл у крові. Можуть визначатися антитіла до різних бактерій, антиядерні антитіла (при системному червоному вовчаку).
Пункція кісткового мозку. На початку захворювання жодних змін у кістковому мозку не спостерігається. Якщо починається процес масивного руйнування тромбоцитів у селезінці, то кістковому мозку відзначається посилене утворення мегакаріоцитів та інших кровотворних клітин.

Діагностика тромбоцитопенії розведення

Загальний аналіз крові. Визначається тромбоцитопенія, можлива анемія (при втраті та недостатньому поповненні кількості еритроцитів).
Мікроскопічне дослідження мазка крові. Визначаються одиничні тромбоцити нормальних розмірів та форми, розташовані на відносно великій відстаніодин від одного.

Додаткові лабораторні та інструментальні дослідження, як правило, не потрібні.

Лікування тромбоцитопенії

Яка тяжкість стану хворих на тромбоцитопенію?

Легкого ступеня важкості. Концентрація тромбоцитів становить від 50 до 150 тисяч в одному мікролітрі крові. Цієї кількості достатньо для підтримки нормального стану стінок капілярів та запобігання виходу крові з судинного русла. Кровотечі при легкого ступенятромбоцитопенії не розвиваються. Медикаментозне лікування, Як правило, не потрібно. Рекомендується вичікувальна тактика та встановлення причини зниження тромбоцитів.
Середній ступінь тяжкості. Концентрація тромбоцитів становить від 20 до 50 тисяч в одному мікролітрі крові. Можлива поява крововиливів у слизову оболонку рота, підвищення кровоточивості ясен, почастішання носових кровотеч. При забитих місцях і травмах можуть утворюватися великі крововиливи в шкіру, що не відповідають об'єму пошкодження. Медикаментозна терапія рекомендується тільки у разі наявності факторів, що підвищують ризик розвитку кровотеч (виразка шлунково-кишкової системи, професійної діяльності або спорту, пов'язаного з частими травмами).
Тяжкого ступеня. Концентрація тромбоцитів у крові нижча за 20 тисяч в одному мікролітрі. Характерні спонтанні, рясні крововиливи в шкіру, слизові оболонки рота, часті та рясні носові кровотечі та інші прояви геморагічного синдрому. Загальний стан, як правило, не відповідає тяжкості лабораторних даних – пацієнти почуваються комфортно і скаржаться лише на косметичний дефект внаслідок шкірних крововиливів.

Чи потрібна госпіталізація при лікуванні тромбоцитопенії?

Медикаментозне лікування

усунення геморагічного синдрому;
усунення безпосередньої причини тромбоцитопенії;
лікування захворювання, що спричинило тромбоцитопенію.

зменшує вироблення антитіл у селезінці;
перешкоджає зв'язуванню антитіл із антигенами тромбоцитів;
перешкоджає руйнуванню тромбоцитів у селезінці;
підвищує міцність капілярів.

При досягненні ремісії (нормалізацію кількості тромбоцитів у крові) препарат скасовується поступово, зменшуючи дозу на 2,5 мг на тиждень.

Препарат донорських імуноглобулінів.
пригнічує утворення антитіл;
оборотно блокує антигени тромбоцитів, перешкоджаючи прикріпленню до них антитіл;
має противірусну дію.

протипухлинний препарат;
зупиняє процес поділу клітин, що призводить до зменшення утворення антитіл до тромбоцитів у селезінці.

синтетичний аналог тромбопоетину, що стимулює розвиток мегакаріоцитів та збільшує продукцію тромбоцитів.

пригнічує секрецію лютеїнізуючого гормону гіпофізом, що призводить до затримки менструації на кілька місяців.

зменшує проникність стінок дрібних судин;
нормалізує мікроциркуляцію;
посилює тромбоутворення у місці травми.

бере участь у синтезі еритроцитів та тромбоцитів.

Немедикаментозне лікування

Харчування при тромбоцитопенії

Наслідки тромбоцитопенії

Крововиливи в сітківку ока. Є одним з найбільш небезпечних проявівтромбоцитопенії і характеризується просочуванням сітківки ока кров'ю, що вийшла із пошкоджених капілярів. Першою ознакою крововиливу в сітківку є погіршення гостроти зору, після чого може з'являтись відчуття плями в оці. Цей стан вимагає термінової кваліфікованої медичної допомоги, оскільки може призвести до повної та безповоротної втрати зору.
Крововилив у мозок. Є відносно рідкісним, але найгрізнішим проявом тромбоцитопенії. Може виникати спонтанно або травми голови. Виникнення цього стану передують, як правило, інші симптоми захворювання (крововиливи в слизову оболонку рота і в шкіру обличчя, носові кровотечі). Прояви залежать від місця крововиливу і об'єму крові, що вилилася. Прогноз несприятливий – приблизно чверть випадків закінчується смертельними наслідками.
Постгеморагічна анемія. Найчастіше розвивається при рясних кровотечаху шлунково-кишковій системі. Діагностувати їх відразу не завжди вдається, а через підвищену ламкість капілярів та знижену кількість тромбоцитів кровотечі можуть продовжуватися протягом кількох годин і часто рецидивують (повторюються). Клінічно анемія проявляється блідістю шкірних покривів, загальною слабкістю, запамороченням, а при втраті понад 2 літри крові може настати смерть.

Прогноз при тромбоцитопенії визначається:

вираженістю та тривалістю існування захворювання;
адекватністю та своєчасністю лікування;
наявністю ускладнень,
основним захворюванням, що спричинило тромбоцитопенію.

Всім пацієнтам, які хоча б раз у житті перенесли тромбоцитопенію, рекомендується періодично (раз на 6 місяців) здавати загальний аналіз крові з профілактичною метою.

Тромбоцити, найдрібніші кров'яні тільця (порівняно з лейкоцитами та еритроцитами), виконують найважливішу функцію- Захищають організм від втрати крові. Агрегація тромбоцитів - це процес склеювання клітин між собою, початкова стадіяутворення тромбу.

Другим етапом є закріплення тромбоцитів на стінці пошкодженої судини. На тромбоцитарну масу нашаровуються нитки фібрину, інші елементи, нові клітини, що злиплися. Таким чином, тромб розростається до розмірів, здатних перекрити діаметр судини і припинити кровотечу. Від швидкості процесу часом залежить життя.

Роль агрегації тромбоцитів у процесі згортання крові

Згортання крові залежить від безлічі факторів. Один з них, агрегація тромбоцитів, здоровому організміносить захисний пристосувальний характер. Клітини склеюються тільки в судині, що кровоточить. У даному випадкупроцес відіграє позитивну роль.

Але відомі патологічні стани, у яких утворення тромбів небажано, оскільки веде до порушення харчування життєво важливих органів. Наприклад, при інфаркті міокарда, інсульті, тромбозі провідних артерій. Агрегаційна активність тромбоцитів сприймає бік патологічних змін. Проти неї доводиться боротися за допомогою різноманітних ліків.

Існує практична необхідність у визначенні кількісного вираження хорошої та поганої агрегації тромбоцитів. Для цього потрібно скористатися нормою та розрізняти відхилення.

Як визначити норму та патологію?

Чи може аналіз крові показати агрегаційну здатність тромбоцитів конкретної людини? Адже для проведення дослідження береться кров із вени, і з цього моменту на клітини крові не діють накази організму. Такий вид аналізів називають «інвітро», дослівний перекладз латині "на склі, в пробірці". Вчені завжди намагаються вивчати реакцію в умовах, наближених до людського тіла. Тільки отримані таким шляхом дані можна вважати достовірними та користуватися ними у діагностиці.

Здібності тромбоцитів визначають за індукованою агрегацією. Це означає, що як речовина-індуктор використовуються засоби, не чужі організму за хімічним складом, здатні викликати тромбоутворення. Як індуктори застосовуються складові судинної стінки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристоміцин), колаген, серотонін, арахідонову кислоту, адреналін.

Спонтанна агрегація визначається без індукторів.

Методики кількісного визначення ґрунтуються на пропущенні світлових хвиль через збагачену тромбоцитами плазму крові. Ступінь активності агрегації вивчають по різниці у світловій щільності плазми до початку згортання та після отримання максимального результату. Також визначають швидкість агрегації в першу хвилину, характер та форму хвиль.

Норма залежить від речовини-індуктора, його концентрації.

Агрегація тромбоцитів з АДФ зазвичай призначається та оцінюється у комплексі з колагеном, з ристоміцином та з адреналіном.

Норма аналізу з АДФ від 30,7 до 77,7%. Розмір агрегації тромбоцитів з адреналіном змінюється від 35 до 92,5%. При дослідженні з колагеном нормальними показникамивважаються від 46,4% до 93,1%.

Правила підготовки до взяття аналізу

Щоб здати аналіз крові на агрегаційну здатність, треба розуміти, що дослідження буде неточним у разі порушення правил підготовки. У крові будуть присутні речовини, що впливають на результат.

За тиждень до здачі крові повинні бути скасовані всі лікарські препарати аспіринового ряду, діпіридамол, індометацин, сульфапіридазин, антидепресанти. Застосування цих препаратів пригнічує (пригнічує) тромбоутворення. Якщо не можна припинити прийом, слід проінформувати лаборанта.
Мінімум 12 годин не можна їсти, особливо впливає на результати з'їдена жирна їжа.
Пацієнт має бути максимально спокійним, не виконувати фізичної роботи.
За добу виключити з їжі каву, алкоголь, часник, не палити.
Аналіз не проводиться, якщо є активний запальний процес.

Під мікроскопом видно тромбоцити, що злиплися.

Аналіз крові на агрегацію тромбоцитів призначає лікар за необхідності лікування протизгортаючими препаратами, контролю за їх ефективністю, підборі оптимального дозування, для діагностики підвищеної кровоточивості.

Розшифровка результатів

Причини проведення досліджень одночасно з трьома стандартними індукторами, а при необхідності додавання нових, полягають у переважному механізмі активації одного з факторів згортання. Діагностичне значення має виявлена змінена норма, наприклад, з АДФ за відсутності динаміки коїться з іншими індукторами. Оцінка результатів проводиться лікарем.

Зниження агрегації тромбоцитів може бути спричинене:

успішним застосуванням антиагрегантної терапії;
групою захворювань, які називають тромбоцитопатиями.

Апарат для проведення аналізу на агрегацію

Роль тромбоцитопатії

Тромбоцитопатії можуть бути спадковими або набутими внаслідок інших захворювань. Статистика каже, що на цю патологію страждає до 10% населення планети. Усі вони пов'язані з порушенням функцій тромбоцитів щодо накопичення певних речовин.

В результаті не відбувається згортання та утворення тромбів, що веде до посилених кровотеч при невеликих ранах, забитих місцях (внутрішня кровотеча).

Захворювання виявляються вже у дитячому віці з кровоточивості ясен, частих носових кровотеч, безлічі синців на тілі дитини, пухлини суглобів при забитих місцях. У дівчаток у період статевого дорослішання починаються тривалі та рясні менструації. Кровотечі призводять до розвитку недокрів'я (анемії).

Низька агрегаційна здатність при тромбоцитопатії може активізуватися вірусною та бактеріальною інфекцією, лікарськими препаратами, фізіотерапевтичними процедурами

Носові кровотечі у 80% випадків спричинені тромбоцитопатією та лише 20% хворобами ЛОР-органів.

Вторинні тромбоцитопатії

Симптоматичні (вторинні) тромбоцитопатії формуються при хронічному лейкозі, мієломній хворобі. Такий стан характерний для кінцевої стадії ниркової недостатності (уремії), зниження функції щитовидної залози.

З тромбоцитопатиями зустрічаються хірурги при підвищеній кровоточивості під час оперативних втручань.

Підвищення агрегації тромбоцитів спостерігається при:

поширеному атеросклерозі судин;
гіпертонічної хвороби;
інфаркт внутрішніх органів;
тромбозі артерій черевної порожнини;
інсульт;
цукровий діабет.

Зміна агрегації під час вагітності

Агрегація тромбоцитів під час вагітності може відхилятися від нормальних показників.

Знижено агрегацію за рахунок недостатньої продукції тромбоцитів або порушення їх якісного складу. Це проявляється кровоточивістю, наявністю синців. Під час пологів потрібно враховувати можливість масивної кровотечі.

Агрегація підвищена найчастіше під час токсикозу у зв'язку із втратою рідини через блювання та проноси. Зростання концентрації крові призводить до підвищеного тромбоутворення. Це може призвести до викидня на ранніх термінах. Помірна гіперагрегація вважається нормальною при вагітності, вона пов'язана з розвитком плацентарного кровообігу.

при невиношуванні вагітності;
лікуванні безплідності;
перед та під час прийому контрацептивних засобів;
перед плановою вагітністю

Аналіз агрегаційних властивостей тромбоцитів дає змогу виявити ризик, прогнозувати небезпечні ускладнення протягом захворювань, своєчасно провести профілактичну терапію.

Агрегація тромбоцитів є процесом склеювання представлених кров'яних тілець між собою, а також їх прикріплення до судинних стінок. Агрегація за своєю суттю є початковим етапомутворення тромбу, що перешкоджає крововтраті.

Що таке тромбоцити?

Тромбоцити є форменими кров'яними тільцями, що сприяють нормалізації процесу згортання крові. Відбувається це в такий спосіб. У разі порушення цілісності судинних стінок тромбоцити через ланцюг біохімічних реакційотримують певний сигнал, збираються у місці прориву і, склеюючись між собою, забезпечують процес закупорки. Таким чином відбувається процес агрегації.

Проте надмірно інтенсивний процес агрегації має патологічний характер. Гіперагрегація тромбоцитів призводить до підвищеного тромбоутворення, що значно підвищує ризик розвитку таких захворювань, як інсульт та інфаркт міокарда.

Низькі показники агрегації не менш небезпечні та несуть потенційну загрозуяк здоров'ю, а й життя пацієнта. Недостатнє склеювання тромбоцитів призводить до утворення такого захворювання, як тромбоцитопенія (). При цьому висока ймовірність розвитку внутрішніх та зовнішніх кровотеч, що не тільки сприяє розвитку важких форманемії, але може стати причиною летального результату.

Тому надзвичайно важливо контролювати показники вмісту тромбоцитів у крові, а також їхню здатність до процесу агрегації.

Особливо велике значеннямає агрегацію тромбоцитів при вагітності. Справа в тому, що порушення даного процесу можуть призвести до ряду досить тяжких наслідків. Гіпоагрегація (знижена агрегація тромбоцитів) здатна спровокувати маткову кровотечу під час родового процесуабо ж після родового періоду. Надмірно активна агрегація теж небезпечна для майбутньої матері та її малюка, оскільки може призвести до утворення тромбів, що є однією з найпоширеніших причин викиднів та мимовільного переривання вагітності на ранніх термінах.

Для того, щоб уникнути таких несприятливих наслідків та звести ризики до мінімуму, фахівці рекомендують проведення дослідження на рівень вмісту тромбоцитів у крові та виявлення їх здатності до регенерації ще до зачаття, при плануванні вагітності.

Дослідження для контролю за агрегацією

Лабораторне дослідження тромбоцитів здійснюється за допомогою діагностичної методикияка називається індукованою агрегацією. Для проведення цієї процедури у венозну кров, забрану у пацієнта, додаються специфічні речовини, хімічний склад яких має схожість із клітинами людського організму, що сприяють процесам тромбоутворення, внаслідок чого виникає аглютинація тромбоцитів. Як індуктори зазвичай використовують речовини, що входять до складу стінок судин. До них відносяться:

АДФ (аденозиндіфосфат).
Ристоцетин.
Серотонін.
Колаген.
Арахідонова кислота.
Адреналіну.

Для аналізу застосовується спеціальний прилад- Анализатор агрегації тромбоцитів. Під час проведення дослідження через плазму крові, наповнену тромбоцитами, пропускаються світлові хвилі. Аналіз проводиться у два етапи. Показники ступеня агрегації є різницею світлової щільності плазми перед початком процесу згортання і після його завершення. Крім того, фахівці звертають увагу на такі фактори, як форма, характер та специфіка світлової хвилі.

Індукована агрегація тромбоцитів є методом дослідження крові, що відрізняється гранично високою точністю і тому широко застосовується в сучасній діагностиці за наявності підозр на певні захворювання.

Не всі клініки мають необхідне обладнання для проведення такого роду діагностичної процедури. На сьогоднішній день дослідження агрегації тромбоцитів успішно проводять у лабораторіях «Інвітро».

Навіщо проводиться дослідження?

Аналіз крові для дослідження тромбоцитів дозволяє фахівцеві визначити здатність даних кров'яних клітин до агрегації, дає можливість виявити певні розлади гемостазу, які можуть мати як вроджений, так і набутий характер. Крім того, за допомогою дослідження агрегації тромбоцитів можна діагностувати не лише патологію. кровотворної системи, але й захворювання серцево-судинної системи Така процедура необхідна для відстеження динаміки деяких захворювань, визначення необхідних терапевтичних методик, контролю над лікувальним процесом.

Показання до дослідження

Індукована агрегація може бути призначена фахівцем у таких випадках:

Тромбоцитопенія.
Схильність до тромбоутворення.
Кровоточивість ясен.
Підвищена набряклість.
Схильність до кровотеч, маткові кровотечі.
Погано рани, що гояться.
Тривале лікування препаратами ацетилсаліцилової кислоти.
Хвороби Віллебранда та Гланцмана.
Тромбофілія.
Ускладнена вагітність.
Порушення мозкового кровообігу, ішемічна хворобасерця.
Тромбоцитопенія вродженого або набутого характеру.
Варикозна хвороба.
Контроль за динамікою лікування препаратами-антиагрегантами.
Захворювання аутоімунного характеру.
Дослідження функціональності тромбоцитарних клітин перед проведенням хірургічного втручання.
Безпліддя.
Декілька невдалих спроб ЕКО поспіль.
Завмерла вагітність.
Визначення ступеня чутливості пацієнта до дії антиагрегантів.
Тромбастенія Гланцмана.
Хвороба Бернара-Сульє.
Перед призначенням та під час прийому гормональних засобів контрацепції.

Як підготуватися до дослідження?

Аналіз крові на здатність тромбоцитів до агрегаційного процесу вимагає суворого дотриманняправил підготовки Для того щоб дослідження було гранично правильним і результативним, пацієнтам необхідно дотримуватись наступних рекомендацій:

За тиждень до забору крові на дослідження необхідно припинити приймати препарати, що пригнічують тромбоутворення. До них належать такі лікарські засоби: препарати ацетилсаліцилової кислоти, антидепресанти, Сульфапіридазин, Дипіридамол, Індометацин, антиагреганти, гормональні препарати, протизаплідні засоби.
За добу до проведення дослідження необхідно утримуватися від вживання кофеїновмісних та алкогольних напоїв.
Виключити з раціону жирні, гострі, пряні страви, спеції та часник.
Заборонено курити у день проведення процедури.
Гранично обмежити фізичні та психоемоційні навантаження.
Останній прийом їжі повинен бути не пізніше ніж за 12 годин до забору крові на аналіз.

Протипоказанням до проведення індукованої агрегації тромбоцитів прийнято вважати наявність в організмі запальних процесівгострого чи хронічного характеру.

Дотримання вищеперелічених правил необхідне отримання максимально точних і об'єктивних результатів проведеного дослідження!

Проведення аналізу

Аналіз крові на визначення здатності тромбоцитарних клітин до регенерації проводиться виключно у ранковий годинник. Ідеальним часом для забору крові вважається тимчасовий проміжок з 7 до 10 години ранку.

Дослідження проводиться натще, у цей день пацієнт не повинен вживати нічого, окрім чистої негазованої води.

Для проведення тесту визначення ступеня агрегації тромбоцитів використовується венозна кров. Її паркан здійснюється з області ліктьової вени пацієнта із застосуванням одноразового шприца. Далі матеріал міститься в пробірку з чотиривідсотковим розчином цитрату натрію. Після цього ємність кілька разів перевертається, щоб відбулося повне змішування крові з цією діючою речовиною. На наступному етапі пробірка із забраною кров'ю вирушає до лабораторії для проведення подальшого дослідження.

Інтерпретація результатів

Розшифрування результатів дослідження здійснюється кваліфікованим спеціалістом у лабораторних умовах.

Норма у разі даного аналізу визначається залежно від речовини, що використовується, — індуктора, що вступає в реакцію з кров'ю пацієнта.

Розглянемо це питання детальніше:

Нормальні показники реакції з колагеном становлять від 46 до 93%.
Нормальні показники реакції з аденозиндифосфатом становлять від 30 до 77%.
Нормальні показники реакції з ристомицином становлять від 35 до 92,5%.

Зниження агрегації тромбоцитів може бути спровоковане такими факторами:

Патологія кровотворної системи.
Позитивний ефект антиагрегантної терапії.
Тромбоцитопатія.

Підвищення тромбоцитарної агрегації може свідчити про наявність таких патологій:

Гіпертонія.
Інсульт.
Цукровий діабет.
інфаркт.
Атеросклероз судин.
Тромбоз артерій черевної порожнини.

Дослідження агрегаційних властивостей тромбоцитів є важливим діагностичною процедурою, що надає можливість діагностувати ряд захворювань на ранній стадіїїхнього розвитку, спрогнозувати можливі ускладнення, призначити оптимальний курс лікування.

Тромбоцитопенії: імунні та неімунні - поява, перебіг, купірування, супутні захворювання

Звані бляшками Біццоцеро, є осколками гігантських клітин кісткового мозку - мегакаріоцитів. Їхня кількість у крові людини постійно коливається, найменше їх спостерігається вночі. Падає рівень тромбоцитів навесні, у жінок ще й у період місячних, проте за рамки дозволеного не виходить, тому про тромбоцитопенію як таку в подібних випадках говорити не доводиться.

Склеюючись (тромбоцитарний фактор III) і прилипаючи до ниток фібрину, тромбоцити таким чином зупиняють, тобто беруть участь у згортанні крові.

Важливу роль кров'яних тілець у процесі згортання важко переоцінити, адже саме вони формують кров'яний потік, роблять його щільним, а надійним, що утворився, тому стає зрозумілим, чому неповноцінність тромбоцитів та їх зменшена кількість привертає до себе таку пильну увагу.

Якими є клінічні прояви зниження тромбоцитів?

Симптоми тромбоцитопенії складно не помітити, тому поява:

Крововиливів у шкіру та слизові оболонки ( , екхімози), що виникають спонтанно (переважно в нічний час) або після мікротравм, де мізерне пошкодження може спричинити значний крововилив;

Мено- та метрорагій;

(у поодиноких випадках – вушних) та шлунково-кишкових кровотеч, які швидко призводять до анемії

є характерними ознаками тромбоцитарних розладів.

Чому знижується рівень тромбоцитів?

Причини тромбоцитопенії обумовлені різними патологічними процесами в організмі та можуть бути представлені у чотирьох основних групах.

I група

Тромбоцитопенії, пов'язані з недостатньою освітоюсамих тромбоцитів у кістковому мозкущо відбувається при наступних станах:

Апластичній, коли пригнічується дозрівання клітин усіх трьох паростків - мегакаріоцитарного, червоного та мієлоїдного (панмієлофтіз);

Метастази будь-якої пухлини в кістковий мозок;

Гострих та хронічних;

Мегалобластних анеміях (дефіцит вітаміну В12, фолієвої кислоти), однак цей випадок особливої проблеми собою не є, оскільки кількість тромбоцитів знижується незначно;

Вірусні інфекції;

Прийом деяких лікарських засобів (тіазиди, естрогени);

Наслідки хіміо- та променевої терапії;

Алкогольна інтоксикація.

II група

Тромбоцитопенії, викликані масивною кровотечею або підвищеним руйнуванням кров'яних пластинок.

ІІІ група

Тромбоцитопенії, обумовлені порушенням розподілу пулів тромбоцитівз надмірним їх накопиченням у селезінці (виражена спленомегалія).

IV група

Підвищене руйнування кров'яних бляшок без адекватної компенсаціїїх кістковим мозком характеризує тромбоцитопенію споживанняяка може бути викликана:

Гіперкоагуляцією, що має місце при ;

дорослих та дітей (імуна та неімуна);

Тривалим застосуванням гепарину, золота, хінідину;

Респіраторний дистрес-синдром (РДС), який може розвиватися у новонароджених (важке порушення дихальної функції у недоношених дітей).

Імунними порушеннями;

Механічним ушкодженням бляшок Біццоцеро (використання судинних протезів);

Утворенням гігантських;

Злоякісними новоутвореннями;

Посттрансфузійними ускладненнями.

Взаємозв'язок: вагітність – тромбоцити – новонароджений

Вагітність, хоч і є фізіологічним процесом, проте постійно не присутня, тому те, що для «нормального» стану не властиве, у такий період життя може статися. Так відбувається і з тромбоцитами, причому їх кількість може як знижуватися, так і підвищуватися.

Тромбоцитопенія при вагітності - явище нерідке і зумовлене, в основному, скороченням терміну життя червоних кров'яних тілець. Збільшується обсяг циркулюючої крові(ОЦК), необхідний додаткового кровопостачання, пов'язані з збільшенням споживанням тромбоцитів, які завжди встигають за процесом забезпечення кров'ю плаценти і плода.

До тромбоцитопенії під час вагітності можуть призводити хвороби, що супруводжують(порушення в системі згортання, вірусні інфекції, алергія, прийом лікарських препаратів, зокрема, нефропатія, імунні та аутоімунні порушення) та неповноцінне харчування.

Імунна тромбоцитопенія в період вагітності особливо небезпечна, оскільки здатна стати причиною матково-плацентарної недостатності, Наслідком якої часто є гіпотрофія та . Крім того, зниження кров'яних пластин може супроводжуватися кровотечами і навіть внутрішньомозковими крововиливами у новонародженого.

Наявні у матері імунні та аутоімунні захворювання також можуть спричинити порушення тромбоцитопоезу у новонароджених, що проявляється зниженням кількості кров'яних тілець і визначають такі форми тромбоцитопенії:

Алоімунні або ізоімунні, пов'язані з груповою несумісністю матері та плода, коли в кровотік плода потрапляють антитіла матері (неонатальна);

Ірансімунні, якщо жінка хвора на ідіопатичну тромбоцитопенію або (антитіла, спрямовані проти тромбоцитів дитини, проникають через плацентарний бар'єр);

Аутоімунні тромбоцитопенії, що характеризуються виробленням антитіл на антигени власних тромбоцитів;

Гетероімунні, що виникають внаслідок впливу вірусного або іншого агента на організм із зміною антигенної структури кров'яних тілець.

Зниження тромбоцитів, пов'язане з імунітетом

До імунної тромбоцитопенії належать такі форми як:

Ізоімунні або алоімунні – може бути неонатальною або виникати при переливанні крові, несумісної за груповою належністю;

Гаптена або гетероімуна (гаптен - частина антигену), що виникає в результаті потрапляння в організм чужорідного антигену (віруси, лікарські засоби);

Аутоімунна тромбоцитопенія найпоширеніша і найпоширеніша. Зрив в імунній системі, природа якого, як правило, не встановлена, призводить до того, що імунна система перестає впізнавати свій рідний здоровий тромбоцит і сприймає його за «чужинця», який у свою чергу реагує виробленням антитіл на себе самого.

Геморагічний діатез при АІТП

Аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура (АІТП) - найбільш часто зустрічається форма імунної тромбоцитопенії. На неї частіше хворіють молоді жінки (20-30 років).

Падіння рівня тромбоцитів, яке супроводжує інше захворювання та входить до його симптомокомплексу, називається вторинною тромбоцитопенією. Як симптоматична, тромбоцитопенія спостерігається при різних патологіях:

Колагенозах (системний червоний вовчак (ВКВ), склеродермія, дерматоміозит);

Гострих та хронічних лейкозах ( , макроглобулінемія Вальденстрема);

Хронічних гепатитах та захворюваннях нирок.

Однак АІТП, яку називають есенціальною або ідіопатичною тромбоцитопенією ( хвороба Верльгофа), зустрічається значно частіше як самостійне ізольоване захворювання.

Ідіопатичною цю форму називають через те, що причина її виникнення залишається нез'ясованою. При цій патології тромбоцити живуть не 7 днів у середньому, а 2-3-4 години, при тому, що мозок спочатку продовжує нормально виробляти всі клітини. Однак постійний дефіцит кров'яних тілець змушує організм все-таки реагувати та збільшувати продукцію тромбоцитів у кілька разів, що негативно позначається на дозріванні мегакаріоцитів.

У вагітних есенціальна тромбоцитопенія має досить сприятливий перебіг, проте підвищення частоти викиднів таки спостерігається. Лікування тромбоцитопенії у подібному випадку здійснюється шляхом введення преднізолону за 5-7 днів до пологів. Питання пологової допомоги вирішується в індивідуальному порядку, проте частіше вдаються до операції (кесарів розтин).

Лікувальну дію кортикостероїдів використовують не обов'язково під час вагітності, їх застосовують і в інших випадках. Крім того, помічено позитивний ефект від внутрішньовенного введення імуноглобуліну, який знижує швидкість фагоцитозу. Щоправда, при повторюваних рецидивах захворювання, перевагу віддають часто спленектомії (видалення селезінки).

Імунна тромбоцитопенічна пурпура у дітей та інші види ІТП

Гостра АІТП у дітей спостерігається у віці 2-9 років і виникає через 1-3 тижні після перенесеної вірусної інфекції. У дитини на тлі повного благополуччя раптово з'являються петехії та пурпури. Для такого стану характерною картиною крові є тромбоцитопенія, причому зниження рівня білих кров'яних тілець відсутнє.

В основі патогенезу даного захворювання лежить вироблення антитіл проти антигенів вірусних білків. У цьому випадку на мембрані тромбоцитів адсорбуються вірусні антигени або імунні комплекси «антиген-антитіло». Оскільки вірусні антигени все-таки повинні залишити організм, що здебільшого і відбувається, захворювання проходить саме собою протягом двох-шостіх тижнів.

До інших форм імунних тромбоцитопеній відноситься рідкісне, але важке захворювання, яке носить назву - посттрансфузійна пурпура. В основі її розвитку лежить перенесене приблизно тижневої давності переливання крові донора, позитивного по одному з тромбоцитарних антигенів, якого реципієнт не мав. Таке порушення проявляється тяжкою рефрактерною тромбоцитопенією, анемією та кровотечами, які найчастіше призводять до внутрішньочерепних крововиливів, що спричиняють смерть пацієнта.

Ще один значний вид імунної тромбоцитопенії обумовлений взаємодією лікарського засобу та компонента тромбоцитарної мембрани – одного з глікопротеїнів, де препарат або глікопротеїн, або їх комплекс може виявитися. імуногенним. Нерідкою причиною розвитку імунної тромбоцитопенії може бути навіть не сам препарат, а його метаболіт. Таку природу має гепарин-індукована тромбоцитопенія. Хінін та хінідин також є типовими засобами, здатними індукувати патологію. Цікаво те, що подібна реакція на деякі (конкретні) препарати закладена генетично, наприклад прийом засобів, що містять золото, стимулює утворення антитіл до тромбоцитів.

Неімунні тромбоцитопенії

Неімунні тромбоцитопеніїзаймають приблизно п'яту частину у всій масі захворювань, пов'язаних зі зниженням рівня кров'яних тілець, та обумовлені:

механічною травмою тромбоцитів (гемангіоми, спленомегалії);

Пригніченням проліферації клітин кісткового мозку (апластична анемія, хімічне або радіаційне пошкодження мієлопоезу);

Підвищеним споживанням тромбоцитів (ДВС-синдром, дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти).

Крім того, тромбоцитопенія неімунного генезуспостерігається при деяких формах набутих гемолітичних анемій, де найбільш значущими є дві форми тромбоцитопенії споживання:

Тромботична пурпура (ТТП);

Гемолітико-уремічний синдром (ГУС).

Типовою властивістю цих захворювань є відкладення гіалінових тромбів, утворених у результаті спонтанної агрегаціїтромбоцитів, у термінальних артеріолах та капілярах.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура та гемолітичний уремічний синдром відносяться до тромбоцитопеній неясного генезу та характеризуються гострим початком патологічного процесу, який супроводжують тяжка тромбоцитопенія та гемолітичнаанемія, лихоманка, виражена неврологічна симптоматика та ниркова недостатність, здатні за короткий термін навести до смерті.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпурабільше характерна для дорослих і настає після бактеріальної або вірусної інфекції, імунізації, часто спостерігається у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, а також може з'явитися під час вагітності, прийому оральних контрацептивів або при введенні протипухлинних лікарських засобів. Відомі випадки розвитку ТТП як спадкового захворювання.

Гемолітико-уремічний синдромнайчастіше зустрічається у дітей. Причиною цього стану є мікроорганізми Shigella dysenteriae або ентеротоксичні Esherichia coli, що руйнують ендотеліальні клітини ниркових капілярів. В результаті цього в судинне русло прямує велика кількість мультимерів фактора Віллебранда, що призводить до агрегації тромбоцитів.

Першим проявом даної патології є кривавий пронос, викликаний вищезгаданими мікроорганізмами, а потім розвивається гостра ниркова недостатність(Утворення гіалінових тромбів у судинах нирок), що і є основною клінічною ознакою хвороби.

Лікування тромбоцитопенії

Гострі форми

Лікувати тромбоцитопенію в гострому періоді слід у стаціонарі, куди хворий та госпіталізується. Суворий постільний режим призначається до досягнення фізіологічного рівня (150тис мкл) тромбоцитів.

На першому етапі лікування пацієнту призначають кортикостероїдні препарати, які він приймає до 3 місяців, видалення селезінки, якщо немає вибору, планується на другому етапі та третій етап лікування передбачений для хворих після спленектомії. Він складається з вживання малих доз преднізолону та проведення лікувального плазмаферезу.

Уникають, як правило, внутрішньовенних вливань донорських тромбоцитів, особливо у випадках імунних тромбоцитопенійчерез небезпеку посилення процесу.

Трансфузії тромбоцитів дають чудовий лікувальний ефект, якщо вони спеціально підібрані (саме для цього хворого) за системоюHLAОднак ця процедура дуже трудомістка і малодоступна, тому при глибокій анемізації краще переливати розморожену відмиту еритроцитарну масу.

Слід пам'ятати, що препарати, що порушують агрегаційні здібності кров'яних тілець(аспірин, кофеїн, барбітурати та ін.) знаходяться під забороною для хворого на тромбоцитопенію, Про що, як правило, його попереджає лікар при виписці зі стаціонару.

Подальше лікування

Пацієнти з тромбоцитопенією вимагають подальшого спостереження у гематолога та після виписки з лікарні. Хворому, який потребує санації всіх вогнищ інфекції та дегельмінтизації, проводять їх, інформують його про те, що ГРВІ та загострення супутніх захворювань провокують відповідну реакцію тромбоцитів, тому загартовування, лікувальна фізкультура, хоча і повинні бути обов'язковими, але вводяться.

Крім того, передбачено ведення пацієнтом харчового щоденникаде ретельно розписане харчування при тромбоцитопенії. Травми, перевантаження, неконтрольований прийом нешкідливих на перший погляд лікарських засобів та харчових продуктів можуть спровокувати рецидив захворювання, хоча прогноз при ньому, як правило, сприятливий.

Дієта при тромбоцитопенії спрямована на усунення алергогеннихпродуктів та насичення раціону вітамінами групи В (В12), фолієвою кислотою, вітаміном К, який бере участь у процесі згортання крові

Призначений ще в стаціонарі слід продовжити і в домашніх умовах і яйцями, шоколадом, зеленим чаєм та кавою не захоплюватися. Дуже добре вдома згадати про народні засоби боротьби з тромбоцитопенією, тому трави, що володіють гемостатичними властивостями (кропива, грицики, деревій, арника), повинні бути заздалегідь припасовані і застосовуватися в домашніх умовах. Дуже популярними є настої складних трав'яних зборів. Їхня навіть офіційна медицина рекомендує. Говорять, дуже добре допомагає.

Відео: тромбоцитопенії та геморагічний синдром

Тромбоцити відповідають за кілька процесів у нашому організмі, але основним їх завданням є організація стабільного зсідання крові. У разі пошкодження судин, тромбоцити склеюються, утворюючи потік, і замінюють пошкоджене місце, відновлюючи тканини.
Однією із проблем, яка може з ними виникнути, є низькі тромбоцити.
У разі падіння рівня згортання кров'яних клітин відбувається зменшення кількісного показника тромбоцитів у крові, за рахунок чого, підвищується можливість кровотеч, і повільного загоєння ран.

Які процеси виконують тромбоцити в організмі?
Зароджуючись переважно у кістковому мозку, ці кров'яні платівки мають форму кола, або овальну форму, і ніколи не містять у собі ядра. У діаметрі тромбоцити досягають від 2-х до 4-х мкм.
Глікопротеїнові комплекси розташовуються прямо на мембрані, як рецептори, і надають допомогу тромбоцитам в активізації, у встановленні сферичної форми і утворювати псевдоподії (вирости одноклітинних організмів, що використовуються клітинами для пересування).
Склеювання тромбоцитів та їх закріплення на пошкоджених місцях судин – все це завдання таких комплексів. Вони закріплюються на фібрині, після чого випускають тромбостенін (фермент), у результаті відбувається ущільнення тканин.
Основна функція тромбоцитів - згортання крові.
Стимуляція безпосередньо цих кров'яних клітин також дає плоди. Компоненти, що беруть участь у згортанні крові, в той же час інші корисні та активні речовинизвільняються.
Тромбоцити розподіляються вдалину всіх судин і беруть участь у таких діях:
Утворення згустків крові, початкового тромбу, який зупинить кровотечу, закриваючи пошкоджену ділянку;
Живлять судини, а також звужують їх у разі потреби;
Процеси пов'язані з імунною системою;
Беруть участь також у розчиненні тромбу, даний процесназивається фібриноліз;

Час існування тромбоцитів від 8 до 10 діб, ближче до кінця існування вони зменшуються у розмірі і трохи втрачають форму.
Зверніть увагу! Більше 75% кров'яних виділень з носа, тривалих менструацій, підшкірних крововиливів та кровотоку ясен відносять до патологій системи утворення тромбоцитів.

Норма у крові
Показниками рівня норми людського організму є значення 180-400*/л.
Низькі тромбоцитидіагностуються у разі позначки нижче 140*/л.
Тромбоцитопенія можлива як симптомом до іншого серйозного захворювання, і самостійної патологією.
Симптоми низьких тромбоцитів
Положення, у якому насиченість тромбоцитів у крові мала називають тромбоцитопенією.

Захворювання тромбоцитопенії
Якщо тромбоцити знаходяться на низькому рівні, спостерігаються такі симптоми:
Кровотечі із носової порожнини;
Тривалі менструації, та у більшій кількості;
Кровоточивість ясен;
Освіта на шкіряному покриві червоних точок;
Прискорене утворення синців та гематом, навіть при невеликому тиску на тканині.
Рясна та повільно зупиняється кровоточивість при пошкодженні м'яких тканин;
Рідше буває збільшення селезінки.

Уповільнені зупинки зовнішнього крововиливу при такій патології трапляються тому, що концентрація тромбоцитів у крові мала, і процес склеювання та заміщення пошкодженого місця проходить значно довше.
Тривала тромбоцитопенія сприяє тяжким патологіям, якщо не приділити їм увагу, можуть закінчитися летальним кінцем.
Ними є:
Великі ушкодження тканин із сильними крововиливами. При малій згортання крові, сильні кровотечі, викликані ушкодженнями великих масштабів, зупинити практично неможливо, що може призвести до великої втрати крові;
Також крововиливи можуть відбутися і в м'які тканини, сприяючи інсульту, який може спричинити значні ускладнення або закінчиться плачевно.

Існуючі види тромбоцитопенії
Ця патологія може бути, як уродженою, так і розвинутися з часом. Переважна кількість випадків – придбані з часом. А безпосередньо у більшої кількості набутих фактором низьких тромбоцитів є реакції імунного характеру.
Вони діляться за механізмами на 4 групи:
Аутоімунні.Помічаючи в крові білок тромбоцитів, організм виділяє на нього антитіла, вважаючи його шкідливим, таке захворювання називається аутоімунною тромбоцитопенією. Сприяють їх розвитку онкологічні захворювання, краснуха, ВІЛ, а також аутоімунні захворювання та вживання окремих препаратів;
Алоімунні.З'являються внаслідок краху тромбоциту, у разі не сумісної групикрові, або при виробленні антитіл;
Трансімунні.Антитіла при такому варіанті подій проникають безпосередньо від зараженої аутоімунної хвороби тромбоцитів матері до дитини, передаючись через плаценту;
Гетероімунні.Організм виробляє антитіл, у зв'язку з утворенням нового антигену в організмі, або зараженням білка червоних пластинок захворюваннями вірусного характеру.

Що таке самостійна тромбоцитопенія?
У процесі вагітності падіння згортання крові незначне, і в межах норми. Але якщо помічені симптоми сильнішого падіння, слід негайно звернутися до лікаря. Також сильне падіння загрожує великою втратою крові при пологах, що може закінчитися летально для матері.

Які продукти виключити для підвищення згортання?
Певні продукти харчування можуть проводити розрідження, чи згущення крові. При низьких показниках згортання слід прибрати або призвести до мінімального вживання продуктів харчування, які при тромбоцитопенії не можна.
Вони такі:
Зелений чай;
Чорниця;
свіжі помідори;
Перець;
Часник;
Імбир;
Сак селери, малиновий сік;
Морська риба;
Йогурти та кефіри;
Не жирне м'ясо (індичка та курка);
Горіхи;
Соняшникове насіння
Оливкова олія;
та інші.

Також призводять до низьких тромбоцитів трави:
свіжа кропива;
Деревій;
Лопух;
Хвоя;
Кровохлібка;
та інші.

Певний список медикаментів також впливає на більше розрідження крові, тому слід призупинити вживання наступних засобів:
Аспірин;
Фенілін;
Курантил;
Тромбоас;
Кардіомагніл;
Гінко Білоба;
Аспекард.

Як діагностувати низькі тромбоцити?
Необхідно пройти консультацію у лікаря, він зможе провести огляд, призначити дослідження, та правильну терапію, Виявить можливу більш серйозну хворобу, що спровокувала тромбоцитопенію, допоможе підібрати правильно харчування для нормалізації згущення.
Як лікувати повільну згортання?
Конкретних медикаментів, вкладених у кількісне збільшення тромбоцитів, немає. Лікування в даному випадку залежить більше від патології, що викликала такий стан тромбоцитів у крові. При незначних відхиленнях від норми спеціалізованого лікування не потрібно, слід просто привести свій раціон харчування в норму.
Щоб привести показники згортання до норми, слід не тільки виключити продукти, що розріджують, але також додати в раціон продукти, що сприяють згущенню крові.
Продукти
Наступний перелік продуктів допоможе у збільшенні процесів згортання:
Сир та сир, які містять велику кількість кальцію;
Бобові (мигдаль, арахіс, фундук), що містять жирні кислоти;
Продукти, насичені залізом, такі як м'ясо, яблука, гречка та ін;
Шипшина;
Морква;
Риб'ячий жир (омега-3);
Шпинат, петрушка;
Картопля;
Горох;
Кукурудза;
Яловича печінка;
та інші.

Препарати
Також прописують засоби стимуляції імунної системи:
Імунал;
Настоянку ехінацеї.

Народні засоби
Існують також методи, щоб знизити народними засобамизбільшення густоти крові, до них відносяться:
Листя смородини;
Плоди шипшини;
Листя чебрецю;
Мати й мачуха;

Всі трави заварюють у вигляді чаю і приймають усередину. Також лікарі рекомендують включити в раціон харчування кунжутну олію (по 10 г на день), поряд із цими засобами потрібно вживати більше цибулі та часнику.
Зверніть увагу! Згущувати кров можна відваром із сухого листя кропиви. Дуже важливо, щоб листя було сухим, так як свіже листясприяють розрідженню крові.

Якщо стан пацієнта дуже важке, то клінічних умовах роблять переливання тромбоцитарної маси і плазми.
Важливо! При виявленні антитіл до тромбоцитів від переливання тромбоцитарної маси слід відмовитися, оскільки існує ризик збільшення кровотечі.

Якщо низькі тромбоцити спровоковані хворобою, то визначають вузький спектр захворювання, і направляють на додаткові дослідження безпосередньо хвороби (онкологія, гепатити тощо). І вже після цього погоджують препарати із кваліфікованим лікарем цього напряму.
Відео. Тромбоцитопенічна пурпура

Висновок
Будь-які відхилення тромбоцитів від зазначеної норми, можуть мати серйозні наслідки. Низькі тромбоцити провокують кровотечі та крововиливи в мозок, що є дуже небезпечним для здоров'я.
При виявленні факторів тромбоцитопенії слід негайно терміново йти до кваліфікованого лікаря, здати аналіз на дослідження густоти крові, і ввести в раціон продукти харчування, що впливають на згущення крові.

Згортання при вагітності вимагає окремої уваги, оскільки може обернутися небезпекою як майбутньої матері, так майбутньої дитини.
Щоб не відчувати тяжкі хворобиі наслідки, краще не займайтеся самолікуванням!