Визначають пухлину властивості. Будова пухлини, властивості пухлинної клітини. Вплив статевої власності

Основними властивостями пухлини є автономне та безконтрольне зростання, наявність атипізму, здатність до прогресії та метастазування.

Автономне зростання пухлини.Характеризується відсутністю контролю за проліферацією та диференціюванням клітин з боку організму-пухлиноносія та виражається у втраті контактного гальмування та імморталізації (придбання безсмертя) пухлинних клітин. Автономність пухлини носить відносний характер, оскільки пухлинна тканина постійно одержує від організму різні поживні речовини, кисень, гормони, цитокіни, що приносяться зі струмом крові. Крім того, вона відчуває вплив імунної системи та прилеглої непухлинної тканини.

У злоякісних пухлинах автономне зростання виражене значною мірою, і вони ростуть швидко, проростаючи навколишні нормальні тканини. У доброякісних пухлинах автономне зростання виражене слабко.

Атипізм пухлини.У пухлинах виділяють 4 види атипізму: морфологічний, біохімічний, антигенний та функціональний.

Морфологічний атипізмвиявляється у тому, що тканина пухлини не повторює будову аналогічної зрілої тканини, і клітини пухлини можуть бути не схожі на зрілі клітини того ж походження.

Морфологічний атипізм представлений двома варіантами: тканинним та клітинним. Тканинний атипізмвиявляється у зміні взаємовідносини між паренхімою та стромою пухлини, частіше з переважанням паренхіми; зміною величини та форми тканинних структур з появою потворних тканинних утворень різної величини. Клітинний атипізмполягає у появі поліморфізму клітин як за формою, так і за величиною, укрупнення в клітинах ядер, що мають часто порізані контури, збільшення ядерно-цитоплазматичного співвідношення на користь ядра, появи великих ядер і внутрішньоядерних включень. В результаті патологічних мітозів у пухлинних клітинах виявляються гіперхромні ядра, формуються багатоядерні клітини.

Злоякісним пухлинам притаманні обидва типи морфологічного атипізму. Доброякісним пухлинам властивий лише тканинний атипізм, оскільки вони побудовані із зрілих, диференційованих клітинних елементів.

Біохімічний атипізм. Виявляється у метаболічних змінах пухлинної тканини. Усі перебудови метаболізму в пухлини спрямовані на забезпечення її зростання та пристосування до відносного дефіциту кисню, що виникає при швидкому зростанні пухлини. У пухлинних клітинах реєструється посилений синтез онкобілків, факторів росту та їх рецепторів, зменшення синтезу та вмісту гістонів, синтез ембріональних білків та рецепторів до них, перетворення пухлинних клітин на факультативні анаероби, зниження вмісту цАМФ. Біохімічний атипізм може бути вивчений за допомогою морфологічних методів - гістохімічних та імуногістохімічних, тому його ще називають гістохімічним атипізмом.

Антигенний атипізмпухлин проявляється в утворенні пухлиноспецифічних антигенів, онкофетальних антигенів, а також у втраті деякими пухлинами антигенів гістосумісності, тканеспецифічних антигенів, що призводить до розвитку антигенонегативних пухлин та формування до них толерантності.

Функціональний атипізм.Характеризується втратою пухлинними клітинами спеціалізованих функцій, властивих аналогічним зрілим клітинам, та/або появою нової функції, яка не властива клітинам даного типу. Наприклад, клітини низькодиференційованого скирозного раку припиняють продукувати секрет і починають посилено синтезувати колаген строми пухлини.

Прогресія пухлин.У ході свого розвитку багато новоутворень стають дедалі агресивнішими і збільшують потенціал злоякісності. У ряді випадків, наприклад, при розвитку раку товстої кишки, використовуючи серійні біоптати, можна простежити перебіг прогресії від передпухлинних станів до доброякісних і, нарешті, злоякісних новоутворень.

Тому під прогресією розуміють зміну сукупності ознак пухлини (генотипу, каріотипу і фенотипу пухлинних клітин, що включає різні риси їх морфологічної, біохімічної чи іншої диференціювання) у напрямі посилення злоякісності.

Збільшення злоякісності пов'язане з послідовною появою клітинних субпопуляцій, що мають гено- та фенотипічні відмінності від своїх попередників, які представлені такими властивостями та ознаками, як інвазивність, зміна темпу росту, здатність до метастазування, поява нового каріотипу та іншої чутливості до гормонів. Тому, незважаючи на те, що спочатку більшість злоякісних новоутворень має моноклональне походження, на час їх клінічного виявлення клітини, що становлять їхню паренхіму, відрізняються вираженою гетерогенністю в гено- та фенотиповому відношенні.

На молекулярному рівні пухлинна прогресія та пов'язана з нею гетерогенність є результатом множинних мутацій, що накопичуються в різних клітинах. Останні дають початок новим субклонам із новими ознаками. Вважають, що трансформовані клітини стають генетично нестабільнішими, тобто. високою мірою схильні до спонтанних мутацій в ході поширення субклонів. Крім того, мутації певних контрольних генів, наприклад FCC, гена спадкового раку товстої кишки, можуть привертати до вираженої генетичної нестабільності. Всі ці механізми призводять до формування субклонів, що піддаються імунному та неімунному відбору.

Таким чином, пухлина, що росте, «прагне» до збагачення такими субклонами, які допомагають їй «перемогти» в конкурентних міжклітинних відносинах. У цьому сенсі внутрішньопухлинна селекція має адаптаційний характер, оскільки проявляється у відборі клітин, найбільш пристосованих до виживання, зростання, інвазії та метастазування. Звичайно, генетична нестабільність, гетерогенність та відбір мають місце ще задовго до клінічного виявлення пухлини. Темп, з яким формуються мутантні субклони, дуже різний.

1. "Пухлина", "пухлинний ріст". Поширення пухлини в природі у філо- та онтогенезі

2. Біологічні особливості пухлинного зростання

3. Злоякісні та доброякісні пухлини. Властивості малігнізованих клітин

4. Етіологія пухлин. Фізичні та хімічні бластомогенні фактори

5. Онкогенні віруси, класифікація, структура, шляхи поширення

6. Роль іонізуючої радіації як бластомогенного фактора

7. Значення спадкових факторів у розвитку пухлин

8. Патогенез пухлин

9. Антибластомна резистентність організму. Роль імунної системи

10. Взаємодія пухлини та організму

11. Профілактика та терапія пухлинного росту

Пухлина- типовий процес, що характеризується нерегульованим (безконтрольним, нестримним) зростанням клітин різного ступеня диференціювання.

По Л.М. Шабаду (1961) "Пухлина- це надлишкове, що триває після припинення дії причин, що викликали його, некоординоване з організмом, патологічне розростання тканин, що складається з клітин, що стали атиповими щодо диференціювання і зростання і передають ці властивості своїм похідним ".

За B. Fisher-Wasels: " Пухлина- Ексцеси зростання, що виходять за межі нормального плану будови організму.

На землі щорічно помирає 2-2,5 млн. онкологічних хворих, у 6 млн. з'являється знову (хворіють ~ 10-12 млн.). Злоякісні пухлини є однією з головних причин смерті сучасної людини. Чим старша людина, тим більша ймовірність виникнення захворювання на рак.

У чоловіків розвинених країн частіше зустрічається рак легені, простати, товстої та прямої кишки, у жінок-рак молочної залози, матки, легені, товстої та прямої кишки. У 1998 р. аденокарценома молочної залози (за даними ВООЗ) вийшла перше місце серед решти форм. Вважають, що майже кожен четвертий житель Землі ризикує захворіти на рак. Найбільше смертей викликає рак легені.

Для позначення пухлини використовуються різні терміни: neoplasma, blastoma, tumor, oncos. (Кодограма)

Пухлини не є долею тільки людини. Новоутворення притаманні всім видам тваринних організмів. Пухлини виявляються у комах, описані пухлини ящірок та пітона, курей та собак. Т.о., пухлинний розщеплення загальнобіологічне. Тому розкриття механізмів пухлинної трансформації пов'язане з пізнанням загальнобіологічних закономірностей: розмноження, генетики, диференціювання, зростання та старіння.

Класичні методи експериментальної онкології(Кодограма)

1. Трансплантація пухлини. Першу світі перевивку злоякісної пухлини здійснив М.А. Новинський (1876). (пересадив рак і саркому дорослого собаки щеняті, пухлини прищепилися, а потім їх трансплантували).

2. Індукція пухлини. У 1914-1916 р. Ямагіва та Ічікава шляхом тривалого втирання у тканину вуха кролика сажі отримали папілому (хімічна індукція пухлини).

3. Експлантація пухлин- культивування пухлини поза організмом.

1907 - Харрісон - культивував тканину ембріона жаби поза організмом

1911 р. - Карель - протягом кількох років культивував м'яз серця курчати. 1950 - Гей-вперше отримав культуру пухлини людини (HELA). Культура пухлинної тканини негретянки Hellen Lane, яка страждала на рак шийки матки. Від прогресу процесу жінка померла, а культура тканини продовжує існувати кілька десятиліть.

Основні властивості пухлин

Розрізняють два типи пухлин залежно від:

1. Ступені зрілості.

2. Характер зростання, темпи зростання.

3. Здібності до метастазування.

4. Здібності до рецидивування.

На основі клінічної характеристики усі пухлини ділять на:

Доброякісні пухлини(назва: корінь назви вихідної тканини + закінчення "ома"):

1. Зрілі диференційовані клітини з незначним ступенем атипії.

2. Зростання пухлини порівняно повільне, експансивне (тип зростання - пухлина "сама в собі"). Зростають, розсовуючи тканини, іноді стискаючи їх, але зазвичай не пошкоджуючи.

3. Не дає метастазів.

4. Відсутні рецидиви після видалення.

Виняток становлять пухлини, локалізація яких стає фактором, що загрожує життєдіяльності організму (пухлини головного мозку, що стискає нервові центри).

Злоякісні пухлини(з епітелію - рак, з похідних мезенхімальної тканини-саркоми):

1. Складаються з недиференційованих чи частково диференційованих клітин. Морфологічно відповідають незрілим, гетеротипічним пухлинам. Характеризуються вираженою катаплазією.

2. Зростання пухлини швидке: інфільтративне та інвазивне.

3. Здатні до метастазування.

4. Здатні до рецидивування.

Виділяють змішані пухлини, які з кількох видів тканин.

Другий принцип класифікації пухлин ґрунтується на їх гістологічній будові (міоми, саркоми, гліоми). Організм людини складається з клітин приблизно 100 різних типів і майже всі вони можуть трансформуватися в пухлинні. Гістогенез визначає походження пухлини з тієї чи іншої тканини.

Етіологія пухлин

Найбільш повною в даний час є поліетиологічна теорія канцерогенезу, т.к. у розвитку пухлин можуть брати участь різні етіологічні чинники.

Канцерогени представлені:

1. Хімічними

2. Фізичними.

3. Біологічні.

За канцерогенною активністю розрізняють:

1. Проканцерогени - не мають канцерогенної властивості.

2. Кінцеві канцерогени - мають вихідні канцерогенні властивості.

Хімічні канцерогени(За даними ВООЗ близько 80% всіх пухлин людини -> під впливом хімічних канцерогенів).

У 1775 р. був описаний S.P.Patt рак мошонки сажотрусів. В даний час описано 1500 хімічних канцерогенних речовин, з яких тільки для 52 доведена здатність ініціювати пухлини у людини (рак сечового міхура-анілін, рак легені - азбест, рак печінки-полівінілхлорид). Розрізняють екзо- та ендогенні хімічні канцерогени.

Ендогенні хімічні канцерогени: стероїдні гормони (фолікулін), жовчні кислоти, похідні тирозину та триптофану (тріоксикінуренін, параоксифенілмолочна кислота - визначається при лейкозах), вільні радикали та перекиси, холестерин. Накопичення хімічних канцерогенів сприяють хронічна гіпоксія та деякі захворювання.

Екзогенні хімічні канцерогени:

ПАУ-поліароматичні вуглеводні (3,4- бензпірен, дибензпірен)

Ароматичні аміни та аміди (бензидин)

Амідосполуки (ортоаміноазотолуол)

Нітросполуки (диметилнітрозамін)

Афлатоксини (афлатоксин, стерігматоцистин)

Інші органічні та неорганічні речовини (As, Ni, Co, Cr, поліетилен, азбест, хром, уретан).

Виділяють:

- виробничі канцерогени(Бензол, іприт, As, Ni, бензидин). Рак легені – азбест, рак шкіри шиї у вантажників вугілля.

- лікарські канцерогени(цитостатики, імунодепресанти, гормональні препарати, препарати миш'яку). Азотіоприн-(імунодепресант при трансплантації нирки)- збільшує ризик виникнення лімфоми, ретикулосаркоми; діетилстильбестрол ® вагітні ® аденокарцинома піхви та шийки матки у дівчат під час статевого дозрівання.

- харчові канцерогени:

· Консерванти містять нітрити – джерела канцерогенів.

· Жири стимулюють канцерогенез ® ліпіди стимулюють синтез та секрецію жовчних кислот, які є промоторами пухлин кишечника.

· Деякі продукти рослинного походження – горіхи – містять канцерогени – циказин, афлатоксин (продукується Asp. flavus) – викликає рак печінки з країнах Африки та Азії.

Вплив статевої власності:

Розвиток гормонозалежних пухлин частіше зустрічається у жінок. У жінок у менопаузі естрогени виробляються у жировій тканині та їх продукція корелює зі ступенем ожиріння. Ожиріння пов'язане з розвитком раку ендометрію (естрогени-промотори раку ендометрію), молочної залози, прямої кишки, жовчного міхура.

У розвитку раку шийки матки факторами ризику є: передача між партнерами вірусу простого герпесу (HSV-2), вірусу папіломи людини (HPV), часта зміна сексуальних партнерів, ранні статеві контакти.

Віруси HSV-6, HSV-11 викликають карциному статевих органів (рак vulae, шийки матки, anus, penis). Вагітність та пологи перешкоджають розвитку пухлин молочної залози та жіночих статевих органів (ці пухлини становлять приблизно 13% усіх пухлин).

Вплив віку:

Порушення сталості внутрішнього середовища організму сприяє розвитку пухлин. При подвоєнні величини віку частота виникнення раку збільшується у ступені 25-26. Метаболічні зрушення корелюють із станом імунологічної системи організму. У онкологічних хворих досить часто виявляється комплекс метаболічних порушень, притаманних прискореного старіння.

Залежно від ступеня зрілості, темпів зростання, характеру росту, здатності давати метастази та рецидивувати розрізняють 2 типи пухлин: доброякісні та злоякісні.

ДОБРОЯКІСНІ: побудовані з зрілих, диференційованих клітин, мають повільне експансивне зростання з формуванням капсули із сполучної тканини на кордоні з нормальною тканиною (зростання пухлини самої в собі), не рецидивують, не метастазують. Назва-корінь вихідної тканини + ома. Диференціювання клітин дозволяє визначити, з якої тканини росте гомологічна пухлина пухлина.

Злоякісні пухлини побудовані з частково або зовсім недиференційованих клітин, втрачають схожість тканиною-гетерологічна пухлина, мають інфільтруючий або інвазивний ріст, проростаючи навколишні тканини, судини, можуть рецидивувати і метастазувати. Розрізняють опозиційне зростання - трансформація клітин в пухлинні в межах пухлинного поля. Злоякісні пухлини з епітелію – це раки або карциноми, з похідних мезенхіми-саркоми. Основними властивостями пухлин є автономне зростання, наявність атипізму, здатність до прогресії та метастазування.

Автономне зростання: характеризується відсутністю контролю над проліферацією і диференціюванням клітин із боку орг-ма. Автономність слід розуміти не як повну незалежність пухлинних клітин від орг-му, а як набуття пухлинними кл-ками здатності до самоврядування. Пухлинна тканина сама продукує фактори росту або онкобілки і рецептори до них, теж онкобілки. Автономне зростання злоякісної пухлини виражений значною мірою.

АТИПІЗМ ПУХЛИН: синоніми «анаплазія»-повернення в ембріональний стан, «катаплазія»-уподібнення ембр. Упоряд., останній термін більш прийнятний. Виділяють 4 види атипізму.

1. Морфологічний: тканина пухлини не повторює будову аналогічної зрілої тканини та клітини пухлини м.б. не схожі на зрілі клітини того ж таки походження. Морфологічний атипізм представлений двома варіантами:

Тканинний атипізм виявляється у зміні співвідношення паренхіми та строми, частіше з боку переважання паренхіми, зміні величини та форми тканинних структур.

Клітинний атипізм: поліморфізм клітин за величиною та формою, збільшення ядер, гіперхроматоз ядер, неправильні контури ядер, збільшення ядерно-цитоплазматичного співвідношення на користь ядра, поява великих ядерців, фігур патологічного мітозу.

Ел. мікроскопія: включення в ядрі, розпилення хроматину, поява гігантських МХ, зменшення кількості ядерних пор.

Тканинний атипізм притаманний доброякісним пухлинам, клітинний та тканинний – елоякісним пухлинам.

2. Біохімічний атипізм: проявляється у метаболічних змінах пухлинної тканини. Усі перебудови метаболізму пухлинної тканини спрямовані на забезпечення її зростання та пристосування до дефіциту Кисню. У пухлини посилено синтез онкобілків, переважає анаеробний гліколіз. Одні пухлини багаті на ліпіди, інші холестерином,3- глікогеном.

3. Антигенний атипізм: виділено 5 типів антигенів: а) антигени вірусних пухлин; б) антигени пухлин, викликаних канцерогенами,

в) ізоантигени трансплантаційного типу; г) онкофетальні АГ, д) гетероорганні АГ. Пухлинно-специфічні АГ визначаються в більшості пухлин, їх ідентифікація використовується в практиці для діагностики виду пухлини.

4. Функціональний атипізм: втрата пухлинними клітинами спеціалізованих функцій, властивих аналогічним зрілим клітинам та поява нової функції, не властивої клітинам даного типу.

Прогресія пухлини. Теорія пухлинної прогресії розроблена Foulds

(1969). Під прогресією розуміють зміну сукупності ознак пухлини у напрямі посилення злоякісності.

В результаті множинних мутацій з'являються нові субклони клітин, що успішно проходять відбір в організмі, що веде до прогресуючого стадійного росту пухлини з проходженням ряду якісно відмінних стадій.

Важливий структурний компонент пухлини - її строма, яка, як і в нормі, виконує трофічну, модулюючу та опорну функцію.

Стромальні елементи пухлини представлені клітинами, базальними мембранами, інтерстиціальною сполукою. тканиною, судинами та нервовими закінченнями. Стромальні клітини продукують різноманітні фактори росту та онкобілки, пухлинні клітини також продукують фактори росту та онкобілки. У композиції пухлин беруть участь колагени різних типів: у карциномах-3 тип, у саркомах-2 тип, у синовіальній саркомі-4 тип. Факторами росту пухлини стимулюється ангіогенез, але судини неповноцінні з переривчастими базальними мембранами, відсутністю деяких ділянках ендотелію, заміщення його пухлинними клітинами. Строма регулює проліферацію та диференціювання пухлинних клітин, можливість інвазивного росту та метастазування завдяки наявності на мембранах пухлинних клітин інтегринових рецепторів та адгезивних молекул, що забезпечують міжклітинні взаємодії між пухлинними клітинами, а також з клітинами та стромою. Залежно від розвитку строми пухлини поділяють на органоїдні та гістіоїдні. В органоїдних пухлинах є паренхіма і розвинена строма (пухлини з епітелію). Кількість її різна: від вузьких прошарків у медулярному раку до потужних полів у фіброзному раку.

У гістіоїдних пухлинах домінує паренхіма. За гістіоїдним типом побудовані пухлини з власне сполучної тканини.

У порожнистих органах 2 типу зростання клітин по відношенню до просвіту: екзофітний - при зростанні пухлини в просвіт, ендофітний - в стінку, ендо-екзофітний - змішаний ріст і в просвіт і в товщу стінки.

Залежно від кількості вузлів первинної пухлини – уніцентричне або мультицентрічне зростання.

Як виникає пухлина, відразу без попередніх стадій, з місця в кар'єр-de novo або стадійно. На це питання відповідають дві теорії стрибкоподібної та стадійної трансформації. Теорія стрибкоподібної трансформації: згідно з нею пухлина може розвинутися без попередніх змін тканини, про що свідчать дані експериментального вірусного канцерогенезу, а також клінічні спостереження. Теорія стадійної трансформації при пухлинному зростанні була розроблена Шабадом, він запропонував виділити 4 стадії, 3 з яких відносяться до передпухлинних процесів:

1. Вогнищева гіперплазія, 2) дифузна гіперплазія, 3) доброякісна пухлина, 4) злоякісна пухлина.

В даний час розшифровані та уточнені наступні стадії морфогенезу злоякісної пухлини:

1. Стадія передпухлини-гіперплазії та передпухлинної дисплазії

2. Стадія неінвазивної пухлини

3. Стадія інвазивного зростання пухлини

4. Стадія метастазування.

Докладніше про стадії. Передпухлинна дисплазія: розвитку більшості пухлини передують передпухлинні процеси (предрак, передлейкоз). Основні морфологічні ознаки цієї стадії - це поява ознак клітинного атипізму в паренхімі органу при збереженій структурі. Дисплазія зазвичай пов'язана з хронічним запаленням та дисрегенерацією, атрофією (рак шлунка нерідко виникає на тлі атрофічного гастриту з кишковою метаплазією).

Стадія неінвазивної пухлини характеризується прогресуванням дисплазії з подальшою генетичною перебудовою та злоякісною трансформацією. В результаті виникає малігнізована клітина, яка ділиться, формує вузол (клон) з собі подібних кл-ок, не проростаючи в тканині. і судин-рак на місці. Тривалість цієї стадії м. б. 10 років та більше.

Стадія інвазивної пухлини Хар-ся появою інфільтруючого росту, з'являється розвинена судинна мережа, межа з непухлинною тканиною, що підлягає, відсутня за рахунок проростання в неї пухлинних клітин. Інвазія забезпечується за рахунок ослаблення контактів між клітинами, зниження адгезивних молекул, появі рецепторів, що забезпечують прикріплення клітини до структури колагену.

Стадія метастазування пояснюється з допомогою теорії метастатичного каскаду. Пухлинна клітина повинна володіти певними якостями, що дозволяють їй а) проникнути в прилеглі тканини і просвіти дрібних вен і лімфатичних судин, б) відокремитися від пухлинного пласта в кров або лімфи у вигляді окремих клітин; імунної системи г) мігрувати в венулу (лімф. судини) і прикріпитися до їх ендотелію в певних органах; д) здійснити інвазію мікросудин і рости на новому місці в новому оточенні.

Взаємодія пухлини та орг-ма проявляється у локальному та загальному впливі. Загальна дія: пухлина може призводити до розвитку анемії, ракової інтоксикації, ракової кахексії, паранеопластичних синдромів. Виникнення ракової кахексії пов'язують зі збільшенням рівня білкового обміну в тканині пухлини, яка стає "пасткою" всіх поживних речовин і прирікає орг-м на голодування.

Паранеопластичні синдроми це синдроми, обумовлені наявністю пухлини в орг-мі, патогенез їх різний. При гормональноактивних пухлинах м. виникнуть різні ендокринопатії (синдри Іценко-Кушинга при аденомі передньої частки гіпофіза, при нейроендокринних пухлинах легень), підвищення артеріального тиску при пухлинах надниркових залоз, передчасне статеве дозрівання при пухлинах яєчника. Пухлина на стадії метастазування впливає на згортання та протизсідання крові, посилюючи тромбоутворення.

У захисті від пухлини мають значення реакції клітинного та гуморального ім-та. Основними клітинами, що беруть участь у протипухлинному імунному захисті є специфічні цитотоксичні Т-ЛФ, здатні розпізнавати пухлинні антигени, Т натур. кілери (NK-клітини). Антильний механізм протипухлинного імунітету здійснюються антитілами комплементу. Імунний захист від пухлини є неефективним,т.к. Існує феномен антигенного вислизання пухлини.

Гістогенез пухлини означає тканинне походження пухлини, але можна визначати і цитогенез (клітинне походження), що дуже важливо для практики вибору адекватної терапії в залежності від виду пухлини. Для ранньої діагностики пухлини та їх ідентифікації використовуються сучасні ІГХ методи з виявленням маркерів, характерних для певної пухлини.

Принципи морфологічної класифікації На підставі гістогенетичного принципу з урахуванням морфологічної будови, локалізації, особливості структури, доброякісності та злоякісності виділено 7 груп пухлин (Класифікація ВООЗ)

1. Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні)

2. Пухлини екзо-, ендокринних залоз, а також епітеліальних покривів (оргпноспецифічні)

3. Мезенхімальні пухлини

4. Пухлини меланінутворюючої тканини.

5. Пухлини нервової системи та оболонок мозку

6. Пухлини системи крові

7. Тератоми.

8. Клініцисти в рамках ВООЗ використовують класифікацію за системою TNM (Т-пухлина, N-метастаз у л/вузли, М-гематогенні мтс) Дана класифікація має велике значення для прогнозу та лікування.

100 рбонус за перше замовлення

Оберіть тип роботи Дипломна робота Курсова робота Реферат Магістерська дисертація Звіт з практики Стаття Доповідь Рецензія Контрольна робота Монографія Рішення задач Бізнес-план Відповіді на запитання Творча робота Есе Чертеж Твори Переклад Презентації Набір тексту Інше Підвищення унікальності тексту

Дізнатись ціну

Пухлина -патологічне розростання тканин, що складаються з якісно змінених клітин, що стали атиповими щодо диференціювання, характеру росту та передають ці властивості при подальшому розподілі. Всі пухлини поділяють залежно від їх здатності до прогресії та клініко-морфологічних особливостей на дві основні групи: доброякісні пухлини, злоякісні пухлини

Зовнішній вигляд пухлини різноманітний. Може мати форму вузла, капелюшки гриба, цвітної капусти. Поверхня може бути гладкою, шорсткою, горбистою, сосочковою. Пухлина може бути розташована в товщі органу, на його поверхні дифузно пронизувати весь орган. Пухлина, розташована на поверхні органа або слизової оболонки (поліп), буває пов'язана з ними ніжкою. Пухлина може аррозувати судини, викликаючи внутрішню кровотечу, часто покривається виразками. На розрізі – біло-сіра або сіро-рожева строката тканина, у зв'язку з наявністю в ній крововиливів, вогнищ некрозу. Розміри пухлини різні, консистенція тверда чи м'яка. Вторинні зміни – запалення, некроз, ослизнення, відкладення вапна.

Макроскопічна будова пухлин відрізняється великою різноманітністю, але є спільні риси. Складаються з паренхіми та строми, співвідношення яких можуть сильно варіювати. В одних переважає паренхіма, в інших – строма, у третіх – рівномірний розподіл.

Властивості пухлин :

1. автономність(незалежність від організму): пухлина виникає тоді, коли 1 або кілька клітин виходять з-під контролю організму та починають прискорено ділитися. При цьому ні нервова, ні ендокринна (залізи внутрішньої секреції), ні імунна система (лейкоцити) впоратися з ними не можуть.

Сам процес виходу клітин з-під контролю організму називається « пухлинною трансформацією».

2. поліморфізм(різноманітність) клітин: у структурі пухлини можуть бути різноманітні за будовою клітини.

3. атипія(Незвичайність) клітин: пухлинні клітини відрізняються на вигляд від клітин тканини, в якій розвинулася пухлина. Якщо пухлина росте швидко, вона в основному складається з неспеціалізованих клітин (іноді при дуже швидкому зростанні навіть неможливо визначити тканину-джерело пухлинного росту). Якщо ж повільно, її клітини стають схожими на нормальні та можуть виконувати частину їхніх функцій.

4.Прогресія пухлин-Здатність пухлини змінювати свої ознаки (морфологічну структуру, біохімічні характеристики, антигенний спектр та інші властивості) у процесі розвитку.

Вплив пухлини на організм: місцеве та загальне.

Місцевий впливполягає у стисканні або руйнуванні (залежно від типу росту пухлини) навколишніх тканин та органів. Конкретні прояви місцевої дії залежить від локалізації пухлини.

Загальний впливна організм притаманно злоякісних пухлин, проявляється різними порушеннями метаболізму, до розвитку кахексії (це крайнє виснаження організму, що характеризується загальної слабкістю, різким зниженням ваги, активності фізіологічних процесів, і навіть зміною психічного стану хворого).

1. Автономне зростання (незалежне від регуляторних механізмів організму).

2. Атипізм (відхилення від норми).

а) Морфологічний:

I. Тканинний:

Порушення співвідношення між паренхімою та стромою;

Зміна величини та форми тканинних структур.

ІІ. Клітинний:

Поліморфізм (різна форма та величина) клітин та ядер;

збільшення ядерно-цитоплазматичного співвідношення;

Збільшення кількості ДНК, часто анеуплоїдії;

Гіперхромія ядер;

Поява великих ядерців;

Збільшення кількості мітозів, неправильні мітози.

б) Біохімічний (зміна метаболізму).

в) гістохімічний.

г) Антигенний.

д) Функціональний.

3. Пухлинна прогресія (клональна еволюція).

4. Інвазія та метастазування.

5. Вторинні зміни у пухлинах:

Вогнища некрозу та апоптозу;

Крововиливи;

Ослизнення;

Петрифікація.

Класифікація пухлин:

1. Залежно від співвідношення паренхіми та строми виділяють:

а) гістіоїдні (представлені практично паренхімою, строми немає).

б) органоїдні (різне співвідношення паренхіми та строми).

2. Залежно від форми зростання до просвіту органу:

а) екзофітний (у просвіт органу);

б) ендофітний (у стінку органу)

3. По відношенню до навколишніх тканин:

а) експансивний;

б) інфільтруючий;

в) апазіційний.

4. За виникненням первинних пухлинних вогнищ:

а) уніцентричний;

б) мультицентричний.

5. Залежно від клініко-морфологічних особливостей:

а) зрілі (доброякісні);

б) незрілі (злоякісні);

в) пухлини з місцево-деструюючим зростанням.

Зрілі пухлини:

Зростають переважно експансивно;

Характеризуються повільним зростанням;

Мають ознаки тканинного атипізму;

Чи не метастазують;

Зазвичай не рецидивують;

Побічні зміни в пухлинах виникають рідко, зазвичай у великих пухлинах (частіше представлені петрифікацією та ослизненням);

Мають місцевий вплив на організм (здавлення прилеглих тканин, обструкція).

Незрілі пухлини:

Мають переважно інфільтруючим зростанням;

Зростають швидко;

Мають ознаки як тканинного, і клітинного атипізму;

Ступінь диференціювання клітин може бути різним (високим, помірним або низьким), але клітини не досягають повної зрілості;

Метастазують;

Рецидивують;

Часто виражені вторинні пухлинні зміни;

Мають місцевий і загальний (кахексія, паранеопластичний синдром) впливом на організм.

Результат, зазвичай, несприятливий.

Пухлини з місцеводеструюючим зростанням.Займають проміжне положення між зрілими та незрілими пухлинами: вони мають ознаки інфільтруючого росту, але не метастазують.

6. Залежно від гістогенезу виділяють такі групи пухлин:

1) Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні).

2) Пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також епітеліальних покривів (органоспецифічні).

3) Мезенхімальні пухлини.

4) Пухлини меланінутворюючої тканини.

5) Пухлини нервової системи та оболонок мозку.

6) Пухлини крові.

7) Тератоми

7. Онконозологічний принцип класифікації – згідно з Міжнародною класифікацією хвороб.

8. За поширеністю процесу – міжнародна система TNM, де Т(tumor) – характеристика пухлини, N(nodus) – наявність метастазів у лімфатичні вузли, М(metastasis) – наявність віддалених метастазів.