Головна · Виразка · Травми нервової системи та їх наслідки. Захворювання та ушкодження центральної нервової системи. при різних рівнях ураження спинного мозку

Травми нервової системи та їх наслідки. Захворювання та ушкодження центральної нервової системи. при різних рівнях ураження спинного мозку

Причини та види травм нервової системи дуже різноманітні. Це і ушкодження головного або спинного мозку, різних нервів і навіть фантомний синдром. Все це різноманіття захворювань потребує спостереження лікарів та своєчасного лікування.

Мабуть, усім очевидно, що порушення у роботі нервової системилюдину вкрай шкідливі. Вони не тільки заважають нормальній життєдіяльності, а й можуть спричинити серйозні ускладнення. Тому так важливо розібратися із симптомами різних захворювань.

Травма нервової системи внаслідок пошкодження головного мозку

Травми нервової системи: фантомний синдром

Виникає після ампутації кінцівок. Це хибне почуття сильних болів у відсутній частині кінцівки. Можливий також розвиток астенодепресивних та астеноїпохондричних синдромів.

Подібні розлади дуже важко переносяться хворими. Потерпілий потребує догляду та кваліфікованої допомоги лікарів. У цьому випадку можливе полегшення або повне лікування хвороби і позбавлення від наслідків травм нервової системи.

ТРАВМИ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Епідеміологія

Хворі з травмами черепа та головного мозку складають найбільшу частину пацієнтів нейрохірургічного профілю. Щодня лікар, який працює на «швидкій допомозі», оглядає та вирішує питання про госпіталізацію постраждалих із пошкодженнями черепа та головного мозку. До 50% звернень до травматологічного пункту посідає хворих з черепно-мозковою травмою. Статистичні дані показують, що з розвитком промисловості та транспорту збільшується кількість та тяжкість черепно-мозкових ушкоджень. Зростає кількість поєднаних ушкоджень голови з опорно-руховим апаратом, органами черевної порожнини та грудної клітки.

Незважаючи на значні успіхи нейротравматології, нейроанестезіології та реанімації, летальність серед потерпілих з тяжкою черепно-мозковою травмою становить до 70-85%. Сприятливий результат багато в чому залежить від екстреної діагностики та своєчасного хірургічного лікування хворих, у яких виникає здавлення головного мозку.

У зв'язку з цим знання клінічної картини черепно-мозкових пошкоджень, симптомів здавлення головного мозку та основних патогенетичних механізмів їх розвитку, а також вміння діагностувати ступінь тяжкості черепно-мозкової травми та внутрішньочерепні гематоми, призначати необхідні лікувальні заходи та виявляти показання до екстрених на ліквідацію стискання головного мозку, обов'язкові для лікаря будь-якої спеціальності.

Класифікація

Для вибору тактики лікування необхідне чітке знання класифікації травм черепа та головного мозку. Розрізняють ізольовані,

поєднані (дія механічної енергії викликає додаткові позачерепні ушкодження) та комбіновані (сукупний вплив механічної енергії та інших факторів - температурного впливу, радіаційного, хімічного ураження та ін.) черепно-мозкові травми.

Черепно-мозкова травма (ЧМТ) може бути закритою (немає прямого зв'язку порожнини черепа із зовнішнім середовищем) та відкритою (є зв'язок порожнини черепа із зовнішнім середовищем). Відкриті ЧМТ, у свою чергу, бувають непроникними та проникаючими. При відкритій ЧМТ, що проникає, існує пошкодження всіх покривів, включаючи тверду мозкову оболонку, кістку, м'які тканини на обмеженій ділянці (вогнепальні поранення, відкриті вдавлені переломи та ін.). При непроникній травмі пошкодження оболонок мозку відсутнє. До відкритої черепно-мозкової травми слід відносити переломи основи черепа без видимих ​​пошкоджень м'яких тканин, які супроводжуються закінченням ліквору з носових ходів (назорея) або зовнішнього слухового проходу (оторея).

Залежно від ступеня тяжкості ушкодження головного мозку розрізняють струс, забій різного ступеня тяжкості (легка, середня, тяжка) та здавлення комприміруючими факторами (гематома, гідрома, вогнище розморожування, вдавлений перелом, пневмоцефалія, стороннє тіло). Останніми роками виділяють поняття дифузного аксонального ушкодження мозку.

По тяжкості розрізняють три ступені ЧМТ:

Легка (струс і забій головного мозку легкого ступеня);

середньої тяжкості (забитий мозку середнього ступеня);

Тяжка (забитий мозку важкого ступеня, здавлення та дифузне аксональне пошкодження головного мозку).

Форми забиття головного мозку важкого ступеня:

Екстрапірамідна;

Діенцефальна;

Мезенцефальна;

Мезенцефалобульбарна;

Цереброспінальна. Здавлення головного мозку:

внутрішньочерепної гематомою;

субдуральної гідромою;

Вогнищами розмозження головного мозку;

Вдавлений перелом кісток черепа;

Пневмоцефалія;

Набряком (набуханням) головного мозку.

План обстеження пацієнта з черепно-мозковою травмою

Основний визначальний момент для встановлення правильного діагнозу та вироблення адекватної тактики лікування – клінічний огляд, який починають з уточнення анамнезу, виду та характеру впливу травмуючого агента. Слід пам'ятати, що медична документація таких пацієнтів найчастіше потрібна як юридичний документ установам судово-медичної експертизи та правоохоронним органам. З'ясовуючи деталі подій травми, необхідно відзначати самостійну поведінку потерпілого (хто був поруч, чи сам підвівся, вийшов із машини, як транспортували до медичного закладу тощо). Саме з розповіді про обставини травми та подробиці дій самого потерпілого лікар робить висновок про стан свідомості у перші хвилини травми. На пряме запитання: «Чи була втрата свідомості?» – постраждалий нерідко відповідає: «Не було» через амнезію. За відсутності контакту з хворим ці відомості можна отримати від родичів, свідків, медичних працівників. Важливою інформацією буде тривалість непритомності, наявність судомного синдрому, особливості поведінки постраждалого після відновлення свідомості. Для оцінки рівня порушення свідомості у хворого використовують шкалу коми Глазго (табл. 8-1).

Таблиця 8-1.Шкала коми Глазго

■ Легка ЧМТ. Свідомість ясне чи помірне оглушення (13-15 балів):

Струс головного мозку;

Забій головного мозку легкого ступеня.

■ ЧМТ середньої тяжкості. Глибоке оглушення, сопор (8-12 балів):

Забій головного мозку середнього ступеня.

■ Важка ЧМТ. Кома 1 (4-7 балів):

Забій головного мозку важкого ступеня;

Дифузне аксональне ушкодження;

Гостро здавлення головного мозку.

Далі приступають до зовнішнього огляду для визначення характеру місцевих змін та виключення поєднаних пошкоджень (наявність підшкірних та подапоневротичних гематом, саден, ран, деформацій черепа, визначення ліквореї, пошкодження лицьового скелета, грудної клітки, органів черевної порожнини, опорно-рухового). .). Після оцінки стану вітальних функцій та їх динаміки (частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, адекватність зовнішнього дихання та його ритму) приступають до ретельного неврологічного огляду. Обстеження хворого доцільно проводити за групами неврологічних симптомів: загальномозкові, осередкові, менінгеальні. Особливу увагу необхідно приділяти виявленню дислокаційних симптомів (ступінь порушення свідомості, окорухові розлади, анізокорія, реакція зіниць на світло, вираженість рогівкових рефлексів, геміпарез, двосторонні патологічні стопи, брадикардія, артеріальна гіпертензія). Далі для уточнення діагнозу вдаються до додаткових методів обстеження. Необхідним мінімумом служать краніографія (обов'язково у двох проекціях, а при необхідності - передній або задній напіваксіальні знімки) та ехоенцефалоскопія (для визначення бічного усунення серединних структур головного мозку внутрішньочерепними гематомами, осередками розмозження тощо).

В даний час найбільш інформативні методи обстеження нейротравматологічних хворих – КТ та МРТ. У 96% за допомогою цих методів визначають вид та пайову локалізацію внутрішньочерепних уражень, стан шлуночкової системи, базальних цистерн, зони набряку, ішемії тощо. Метод ЕЕГ для діагностики тяжкості ураження мозку в гострому періоді ЧМТ має значно менші діагностичні можливості і не обов'язковий для хворих.

Інформативний метод діагностики - ПЕТ, однак у зв'язку з дорожнечею дослідження та відсутністю достатньої кількості апаратів її застосування вкрай обмежене у хворих на гострий період ЧМТ.

СТРУС ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Струс головного мозку – найчастіша форма ЧМТ; для нього характерні функціонально оборотні зміни в головному мозку, що розвинулися безпосередньо після впливу травмуючого фактора. Клінічно струс головного мозку є єдиною формою без поділу на ступені.

У патогенезі порушень у головному мозку при цій формі представлені явища дисфункції та дисциркуляції. Приблизно через 2-3 тижні, при дотриманні режиму хворим, ці порушення зникають, відбувається відновлення нормального функціонування мозку.

клінічна картина

Для хворих із цим ступенем тяжкості травми характерна втрата свідомості від кількох секунд за кілька хвилин. По відновленню свідомості хворі пред'являють основні скарги на нудоту, біль голови, запаморочення, загальну слабкість, порушення апетиту. В окремих випадках скарг немає. Часто можливе випадання пам'яті на короткий період подій під час, до та після травми (контро-, ретро-, антероградна амнезія). Можливі вегетативні порушення у вигляді пітливості, почуття припливу крові до голови, почуття серцебиття, лабільності пульсу та артеріального тиску. У неврологічному статусі нерідко визначають дрібнорозмашистий ністагм при погляді убік, слабкість конвергенції, легку девіацію мови убік, незначну асиметрію глибоких рефлексів, координаторні порушення. Всі ці осередкові прояви, як правило, при струсі головного мозку повинні зникнути до початку другої доби.

Дані додаткових методів обстеження (краніографія, ехоенцефалоскопія, спинномозкова пункція, КТ) патологічних змін не виявляють. Слід зазначити, що хворим із наявністю переломів кісток лицьового скелета (кісток носа, виличної кістки, верхньої та нижньої щелепи) слід встановлювати діагноз струсу головного мозку, навіть за відсутності чіткої клінічної картини захворювання.

Пацієнтів зі струсом головного мозку госпіталізують, проте необхідності стаціонарного лікування в нейрохірургічному лікуванні.

кому або нейротравматологічному відділенні немає, оскільки лікування цієї групи постраждалих носить симптоматичний характер і в переважній більшості випадків не потребує нейрохірургічних маніпуляцій.

Лікування

Необхідно дотримання постільного режиму протягом 5-7 діб; призначення аналгетиків, седативних, антигістамінних та обов'язково - протисудомних препаратів. Дегідратаційну терапію призначають у випадках підвищення лікворного тиску, який діагностують після спинно-мозкової пункції у стаціонарі. Хворим показані внутрішньовенне введення та наступний прийом ноотропних та судинорозширювальних препаратів у вигляді курсу лікування.

Течія

У хворих протягом першого тижня настає повний регрес неврологічних симптомів, покращення загального стану. Терміни стаціонарного лікування варіабельні (зазвичай 7-14 діб) та залежать від віку хворих, супутньої патології, ран м'яких тканин голови, поєднаних травм. Повне відновлення працездатності відбувається у термін до 3-4 тижнів з моменту отримання травми. Проте можливі залишкові вегетативні прояви протягом 1 міс. Доцільним є спостереження невролога за станом хворих на період від виписки зі стаціонару до виходу на роботу. Як правило, жодних наслідків при достовірно встановленому діагнозі струсу головного мозку, виконанні охоронного режиму, дотриманні дієти та адекватному лікуванні у пацієнтів не відзначають.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

клінічна картина

Характерні функціональні (оборотні) та морфологічні (незворотні) зміни. Масивність та поширеність морфологічних поразок визначають ступінь забиття. Так, при забиття головного мозку легкого ступеня морфологічні ушкодження

мають невеликі розміри, обмежені поверхневими відділами однієї або декількох звивин. При забиття середнього ступеня ділянки пошкоджень локалізовані не тільки в корі, а й білій речовині двох, а іноді трьох часток мозку. Для забиття головного мозку важкого ступеня, на відміну від попередніх двох, характерні ушкодження практично всіх відділів мозку, у тому числі й стовбура. Залежно від рівня ушкодження стовбура виділяють такі форми: екстрапірамідну, діенцефальну, мезенцефальну, мезенцефалобульбарну та цереброспінальну.

Забій головного мозку легкого ступеня

Забій головного мозку легкого ступеня за клінічними проявами схожий на симптоми, характерні для струсу головного мозку. Однак у хворих частіше виникають непритомність, блювання, вегетативні розлади, тахікардія, артеріальна гіпертензія. Неврологічні симптоми представлені легким клонічним ністагмом, що швидко проходить, згладженістю носогубної складки, анізорефлексією, іноді односторонніми патологічними стопними знаками, координаторними порушеннями, легкими оболонковими симптомами. На відміну від струсу головного мозку при спинно-мозковій пункції більш ніж у половини хворих виявляють підвищений лікворний тиск (до 200 мм вод.ст.), у решти - нормотензію або навіть виражену гіпотензію. Можлива незначна домішка крові в лікворі (субарахноїдальний крововилив). На краніограмах у 10-15% хворих виявляють лінійні переломи, частіше лобової, скроневої або тім'яної кісток (рис. 8-1). При КТ-дослідженні нерідко визначають зони локального набряку, звуження лікворних просторів.

Хворих обов'язково госпіталізують (краще до нейрохірургічного відділення), а за наявності субарахноїдального крововиливу та/або перелому склепіння черепа - обов'язково до нейрохірургічного відділення на термін близько 2 тижнів. До раніше викладеного медикаментозного лікування додають ноотропні препарати (пірацетам), судинні засоби (вінпоцетин, ніцерголін, циннаризин), діуретики (тільки при підвищенні лікворного тиску, за даними спинно-мозкової пункції), седативні препарати, малі транквілізатори. Останні призначають проти ночі. Клінічне поліпшення зазвичай настає у перші 7-10 діб. Однак ще тривалий час у деяких хворих при неврологі-

Рис. 8-1.Комп'ютерна томограма (у кістковому вікні). Видно перелом правої тім'яної кістки. Подапоневротична гематома над лінією перелому

ческом обстеженні можливе виявлення легких осередкових симптомів. Відновлення працездатності зазвичай відбувається у строки до 2 місяців після травми.

Забій головного мозку середнього ступеня важкості

Для забиття головного мозку середнього ступеня тяжкості характерні більш виражені локальні деструктивні зміни в мозку, особливо в полюсно-базальних відділах лобових і скроневих часток, що захоплюють не тільки кору, а й білу речовину.

У хворих виявляють тривалу втрату свідомості (до кількох годин), амнезію, багаторазове блювання, різкий головний біль, млявість, загальмованість, субфебрилітет. Вогнищеві неврологічні симптоми мають чітку залежність від пайової локалізації переважних деструктивних змін. Найчастіше виникають психічні розлади, епілептичні напади, окорухові порушення, пірамідна та екстрапірамідна недостатність, аж до гіперкінезів, порушення мови, зміни м'язового тонусу. На краніограмах у половини хворих виявляють переломи кісток склепіння та основи черепа. При ехоенцефалоскопії можлива поява усунення серединного М-луна на 3-4 мм, що

обумовлено наявністю контузійного вогнища та перифокального набряку. У більшості хворих із забиттям головного мозку середнього ступеня при спинно-мозковій пункції виявляють травматичний субарахноїдальний крововилив різного ступеня вираженості. Дані КТ вказують на локальне ураження у вигляді чергування зон дрібновогнищевих геморагій з набряком мозкової тканини. Іноді зони геморагії не візуалізуються.

Постраждалих обов'язково госпіталізують до нейрохірургічного відділення для проведення патогенетичного лікування. З першої доби призначають парентеральне введення ноотропних засобів, судинних та дезінтоксикаційних препаратів, а також препаратів, що покращують реологію крові. При відкритій ЧМТ додають антибіотики, які вводять до санації ліквору. Залежно від ступеня вираженості субарахноїдального крововиливу проводять повторні (через 2-3 доби) спинно-мозкові пункції до очищення ліквору. Призначають препарати, що покращують метаболізм та репаративні процеси [холіну альфосцерат (гліатилін*), цереб-ролізин*, актовегін*, солкосерил*]. З профілактичною метою для зниження ймовірності розвитку посттравматичної епілепсії пацієнти повинні отримувати протисудомні препарати під контролем ЕЕГ. Терміни стаціонарного лікування хворих із забиттям головного мозку середнього ступеня тяжкості зазвичай обмежені трьома тижнями з наступним відновним лікуванням під наглядом невролога. За наявності зон локальної геморагії показано повторну КТ. Можливе повне відновлення працездатності, однак постраждалих, зайнятих на шкідливому виробництві та працюючих у нічні зміни, переводять у полегшені умови праці терміном від 6 місяців до 1 року.

Забій головного мозку важкого ступеня

Для забиття головного мозку тяжкого ступеня характерні грубі масивні деструктивні зміни у півкулях мозку та обов'язкове пошкодження стовбура. Це зумовлює тривалу втрату свідомості після травми, переважання стовбурових симптомів, що перекривають осередкові півкульні симптоми. Як правило, стан хворих тяжкий або вкрай тяжкий. Відзначають порушення вітальних функцій, що потребують негайного реанімаційного посібника та насамперед зовнішнього дихання. Постраждалі перебувають у сопорозному чи коматозному стані. До ознак

поразки стовбура відносять плаваючі руху очних яблук, косоокість, що розходиться, відстань очних яблук по вертикалі (симптом Гертвіга-Мажанді), порушення м'язового тонусу аж до горметонії, двосторонні патологічні стопні знаки, парези, паралічі і генералізовані епілептичні припадки. Практично у всіх спостереженнях визначають виражені менінгеальні симптоми. За відсутності ознак дислокаційного синдрому проводять люмбальну пункцію, при якій зазвичай виявляють масивний субарахноїдальний крововилив і часто підвищення лікворного тиску. На краніограмах у більшості хворих виявляють переломи кісток склепіння та основи черепа.

Велику допомогу у визначенні пайової локалізації та вираженості деструктивних змін надає КТ-дослідження, що дозволяє виявити вогнищеві ураження головного мозку у вигляді зони неоднорідного підвищення щільності (свіжі згустки крові та ділянки набряклої або розмозженої тканини у цій же зоні). Найбільші зміни найчастіше зустрічають у полюсно-базальних відділах лобових та скроневих часток. Нерідко виявляють численні осередки деструкції (рис. 8-2).

Практично всіх хворих госпіталізують до реанімаційного відділення, де з перших хвилин надходження проводять інтенсивну терапію (забезпечення адекватного дихання аж до інтубації трахеї та штучної вентиляції легень, боротьба з ацидозом, підтримання об'єму циркулюючої крові, антилікотичних препаратів, мікроциркуляції, мікроциркуляції, мікроциркуляції, мікроциркуляції). Постраждалим необхідне динамічне спостереження нейрохірурга, оскільки наявність вогнищ розмозження – важливий чинник, що сприяє розвитку гіпертензійно-дислокаційного синдрому, який потребує проведення екстреного хірургічного втручання.

При медикаментозному лікуванні забиття головного мозку тяжкого ступеня характерний повільний зворотний розвиток осередкових симптомів. Однак у хворих часто залишаються різного ступеня вираженості геміпарезу, афазії, нерідко виникає посттравматична епілепсія. При КТ в динаміці відзначають поступове розсмоктування патологічних зон із формуванням на їх місці атрофічних змін мозку та кіст. Після закінчення стаціонарного спеціалізованого лікування (зазвичай 30-40 діб) показано проведення курсу

Рис. 8-2.Комп'ютерна томограма мозку. Видно конвекситальний субарахноїдальний крововилив над лобовою та тім'яною частками справа з помірним набряком правої півкулі у хворого з ознаками преморбідної енцефалопатії (присутнє розширення шлуночкової системи мозку та субарахноїдальних щілин)

реабілітації у відновлювальних центрах. Як правило, хворих, які перенесли забій головного мозку важкого ступеня, переводять на інвалідність.

Дифузне аксональне ушкодження головного мозку

В останні роки стали виділяти поняття дифузного аксонального ушкодження головного мозку, в основі якого лежать натяг та розриви аксонів у білій речовині та стовбурі мозку. Цей вид черепно-мозкової травми найчастіше буває у дітей та осіб молодого віку, які постраждали у дорожньо-транспортній пригоді, при падіннях з великої висоти (кататравма). Хворі тривалий час перебувають у коматозному стані, що виник безпосередньо після травми. У неврологічному статусі характерна чітка перевага стовбурових симптомів: відсутність окулоцефалічного рефлексу, корнеальних рефлексів, тетрапарез, децеребраційна ригідність та горметонії, які легко можуть бути спровоковані больовими

подразненнями, менінгеальний синдром. Часто виникають вегетативні розлади у вигляді стійкої гіпертермії, гіперсалівації, гіпергідрозу. Характерна особливість у випадках виживання хворих - перехід із коми у стійкий вегетативний стан, що є ознакою функціонального чи анатомічного роз'єднання великих півкуль та підкірково-стволових структур мозку. При КТдослідженні видимих ​​осередкових поразок не визначають. Можуть бути ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску (звуження або зникнення III шлуночка, відсутність візуалізації базальних цистерн). Дослідження в динаміці показує ранній розвиток дифузного атрофічного процесу у головному мозку. Прогноз у цієї групи постраждалих, як правило, несприятливий і залежить від тривалості і глибини коми і вегетативного стану, що розвинувся. Летальні наслідки найчастіше зумовлені ускладненнями (пневмонії, висхідна сечова інфекція, пролежні, кахексія).

Здавлення головного мозку

Здавлення головного мозку – екстрена нейрохірургічна патологія, яка потребує проведення хірургічного втручання. Синдром здавлення при ЧМТ передбачає наявність додаткового внутрішньочерепного об'єму тканини (згустки крові, вогнища розмозження мозкової речовини, кісткові відламки вдавленого перелому, обмежене субдуральне скупчення ліквору та ін.), яке призводить до механічного зміщення мозкових структур по відношенню до кісткових утворень. оболонки. При цьому виникає не тільки здавлення самого мозку, а й грубі вторинні порушення ліквороциркуляції та кровообігу, особливо у венозній системі. Набряклий мозок зміщується по осі (аксіально) або убік (під серп мозку) і ущемляється в природних отворах. Утиск мозку може відбуватися у вирізці намету мозочка, у великому потиличному отворі та під серповидним відростком. Якщо останній вид усунення ефективно лікують консервативно, то перші два майже завжди потребують оперативного лікування. Клінічно ці процеси проявляються наростанням гіпертензійно-дислокаційного синдрому. Залежно від виду здавлення головного мозку гіпертензійно-дислокаційний синдром має особливості неврологічних проявів та різну швидкість розвитку. Найбільш характерні загальні риси цього синдрому:

Поглиблення розладу свідомості (оглушення-сопор-кому);

Психомоторне збудження;

Посилення головного болю;

Повторне часте блювання;

Стовбурові симптоми (брадикардія, артеріальна гіпертензія, обмеження погляду нагору, анізокорія, ністагм, двосторонні патологічні стопні знаки та ін.);

Поглиблення осередкових симптомів (афазії, геміпарези, мнестичні порушення).

Часто розвитку гіпертензійно-дислокаційного синдрому передує так званий світлий проміжок, що виникає через деякий час після травми. Основна ознака проміжку - відновлення свідомості між первинною та повторною його втратою. Тривалість і вираженість світлого проміжку обумовлені як видом здавлення мозку, але й ступенем безпосереднього первинного ушкодження мозку (що менше ушкодження, тим більше виражений світлий проміжок), анатомічними особливостями будівлі та реактивністю організму потерпілого.

Аналіз клінічних симптомів стискання стовбура мозку, що розвивається, дозволив виділити п'ять патогномонічних симптомів.

■ Світлий проміжок (у 1/3 хворих).

■ Анізокорія (69% спостережень, причому у 85% хворих - з боку гематоми, у 15% - на протилежній від гематоми стороні).

■ Розвиток або наростання у вираженості геміпарезу з гемігіпестезією.

■ Наявність чи поява епілептичних, частіше первинно-генералізованих нападів.

■ Наростання порушень гемодинаміки:

1 етап - брадикардія та гіпертонія;

2 етап - тахікардія та гіпотонія.

Виявлення хоча б одного з цих симптомів – основа для хірургічного втручання.

Внутрішньочерепні гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові) – найчастіші причини здавлення головного мозку при ЧМТ, далі йдуть осередки розморожування, вдавлені переломи, субдуральні гідроми, рідко – пневмоцефалія.

Перш ніж приступити до характеристики різних гематом, необхідно звернути увагу на той факт, що внутрішньочерепні

гематоми, незалежно від їх виду та джерела кровотечі, утворюються у своєму основному об'ємі в строки до 3 годин після травми, можливо протягом перших хвилин або години. Гематомою вважають крововилив, що має обсяг 25-30 мл.

Епідуральні гематоми зустрічають у 0,5-0,8% всіх ЧМТ, для них характерне скупчення крові між внутрішньою поверхнею кісток черепа та твердою мозковою оболонкою. Найулюбленіша локалізація епідуральних гематом - скронева та суміжні з нею області. Їх розвиток відбувається в місці застосування травмуючого агента (удар палицею, пляшкою, каменем або при падінні на нерухомий предмет), коли судини твердої мозкової оболонки травмуються кістковими уламками. Найчастіше страждає середня оболонкова артерія, особливо ділянка, що проходить у кістковому каналі, та її гілки, рідше ушкоджуються вени та синуси (рис. 8-3). Розрив стінки судини призводить до швидкого локального скупчення крові (зазвичай 80-150 мл) в епідуральному просторі. Враховуючи зрощення твердої мозкової оболонки з кістками черепа, особливо в місцях черепних швів, епідуральна гематома набуває лінзоподібної форми з максимальною товщиною до 4 см у центрі. Це призводить до локального здавлення головного мозку, а потім - до яскравої клініки гіпертензійно-дисло-

Рис. 8-3.Епідуральна гематома в потиличній ділянці та задній черепній ямці, що утворилася при пошкодженні поперечного синуса: 1 - тверда мозкова оболонка; 2 - перелом потиличної кістки; 3 – гематома; 4 - пошкодження поперечного синусу

каційного синдрому. Досить часто у хворих на епідуральні гематоми буває світлий проміжок, під час якого відзначають лише помірний головний біль, слабкість, запаморочення. У міру наростання компресії мозку стан хворого нерідко раптово та швидко погіршується. Часто виникають епізоди психомоторного збудження, багаторазового блювання, нестерпного головного болю, після чого настає вторинне пригнічення свідомості від оглушення до коми. Слід зазначити, що для хворих з епідуральною гематомою характерний швидкий розвиток синдрому здавлення головного мозку, тому коматозний стан може настати вже через кілька десятків хвилин після благополучного стану постраждалого. З'являється і наростає брадикардія до 40-50 за хвилину, виникають артеріальна гіпертензія, окорухові порушення, анізокорія, поглиблюються осередкові симптоми. На краніограмах виявляють переломи скроневої кістки (причому лінія перелому перетинає борозну від середньої оболонкової артерії, іноді розташована над проекцією сагітального та поперечного синусів – при переломах потиличної, тім'яної та лобової кісток). При ехоенцефалоскопії помітне бічне усунення серединних структур до 10 мм і навіть більше.

Дані КТ-дослідження (якщо тяжкість стану хворого дозволяє провести обстеження) вказують на наявність гіперденсної зони лінзоподібної форми, що прилягає до кістки та відтіснює тверду мозкову оболонку (рис. 8-4).

Каротидна ангіографія дозволяє діагностувати здавлення головного мозку у 84% спостережень. До ангіографічних симптомів здавлення мозку відносять зміщення А2-А3 сегментів передньої мозкової артерії на протилежний бік від локалізації гематоми. Наявність «безсудинної ділянки» над компремованою півкулею мозку (рис. 8-5).

При встановленні діагнозу епідуральної гематоми показано екстрене хірургічне втручання. Слід зазначити, що у хворих з клінікою гіпертензійно-дислокаційного синдрому, що швидко наростає, операція повинна бути виконана в найкоротші терміни, до розвитку грубих постдислокаційних порушень кровообігу в стовбурі головного мозку.

При анестезіологічному посібнику не можна медикаментозно коригувати артеріальну гіпертензію до видалення гематоми, оскільки це підвищення артеріального тиску - компенсаторний захисний механізм мозку від ішемії в умовах внутрішньочерепної.

Рис. 8-4. Доомп'ютерна томограма головного мозку Видно множинні епідуральні гематоми у вигляді гіперденсної лінзоподібної зони, що прилягає до кістки над правою тім'яною часткою з ознаками дислокації шлуночкової системи (здавлення правого бокового шлуночка, зміщення серпа мозку вліво). Над лівою лобовою часткою визначаються дві невеликі за обсягом епідуральні гематоми.

Рис. 8-5.Каротидна ангіографія. Зміщення (2) передньої мозкової артерії за середню лінію на протилежну від гематоми сторону. «Безсудинна зона» (1) над компремованою півкулею мозку

гіпертензії та синдрому компресії головного мозку. У таких випадках зниження системного артеріального тиску до «нормального» призведе до посилення гіпоксії та ішемії мозкової тканини, особливо у стовбурових відділах.

В даний час перевагу слід віддавати кістково-пластичному варіанту трепанації черепа, проте при багатооскольчатих переломах проводять резекцію кістки з формуванням вікна трепанації, достатнього для адекватного видалення гематоми і пошуку джерела кровотечі (зазвичай 6-10 см в діаметрі). Необхідно пам'ятати, що виявлення джерела кровотечі, що є причиною формування гематоми, значно зменшує ризик утворення повторних гематом у зоні операції. Після видалення згустків крові та її рідкої частини виконують надійний гемостаз з використанням коагуляції, перекису водню, гемостатичної губки та воску. Іноді роблять підшивання твердої мозкової оболонки до окісті по краях трепанаційного вікна. При верифікованій ізольованій епідуральній гематомі, коли відсутня дислокаційний синдром, немає необхідності розтину твердої мозкової оболонки. Кістковий клапоть укладають на місце і фіксують окістяними швами, залишаючи епідуральний дренаж на 1-2 добу. У випадках екстреної трепанації черепа через тяжкість стану хворого, обумовленого гіпертензійно-дислокаційним синдромом, після видалення епідуральної гематоми роблять лінійний розріз твердої мозкової оболонки довжиною 2-3 см і оглядають субдуральний простір з метою виявлення супутніх мозків, вогнищ. Тверду мозкову оболонку у хворих цієї групи не зашивають з метою створення декомпресії. При своєчасному та адекватному хірургічному втручанні у післяопераційному періоді у хворих відзначають швидкий регрес загальномозкових, осередкових та дислокаційних симптомів. При оперуванні постраждалих з гострою епідуральною гематомою на фоні вираженого дислокаційного синдрому результати значно гірші, летальність досягає 40% через незворотні ішемічні постдислокаційні зміни в стовбурі головного мозку. Таким чином, існує чітка залежність між результатами лікування хворих з епідуральними гематомами та термінами проведення оперативного втручання.

Досить рідко виникають підгострі та хронічні епідуральні гематоми, коли тривалість світлого проміжку дещо

днів та більше. У таких постраждалих гіпертензійно-дислокаційний синдром розвивається повільно, характерно хвилеподібний перебіг травматичної хвороби у зв'язку з покращенням стану після проведення помірної дегідратації. У цих випадках практично завжди можна провести повноцінне нейрохірургічне обстеження, включаючи КТ, МРТ, ангіографію, дані яких дозволяють чітко визначити локалізацію та розміри гематоми. Цим постраждалим показано оперативне лікування – кістково-пластична трепанація черепа, видалення епідуральної гематоми.

Субдуральні гематоми - найчастіша форма внутрішньочерепних гематом, вони становлять 0,4-2% від усіх ЧМТ. Субдуральні гематоми розташовуються між твердою та павутинною мозковими оболонками (рис. 8-6). Джерела кровотечі у випадках - поверхневі мозкові вени у місці їх впадання в синуси. Частота утворення цих гематом приблизно однакова як у зоні застосування травмуючого агента, так і за типом протиудару, що нерідко зумовлює їх розвиток з обох боків. На відміну від епідуральних, субдуральні гематоми, як правило, вільно розтікаються по субдуральному простору і мають більшу площу. У більшості спостережень обсяг субдурального гематом становить 80-200 мл (іноді досягає 250-300 мл). Класичний варіант перебігу зі світлим проміжком виникає вкрай рідко у зв'язку зі значним ушкодженням мозкової речовини порівняно з епідуральних гематом. За часом розвитку дислокаційного

Рис. 8-6.Субдуральна гематома в ділянці лівої тім'яної частки: 1 - тверда мозкова оболонка; 2 – гематома; 3 - мозок (тем'яна частка)

синдрому з компресією стовбура розрізняють гострі, підгострі та хронічні субдуральні гематоми. При гострій субдуральній гематомі картина гіпертензійно-дислокаційного синдрому розвивається частіше в термін до 2-3 діб. Спостерігають пригнічення свідомості до сопору та коми, наростає геміпарез, виникають двосторонні стопи, епілептичні напади, анізокорія, брадикардія, артеріальна гіпертензія, порушення дихання. За відсутності лікування пізніше приєднуються горметонія, децеребраційна ригідність, двосторонній мідріаз; спонтанне дихання відсутнє. На краніограмах не завжди виявляють пошкодження кісток склепіння та основи черепа. Дані ехоенцефалоскопії будуть позитивними лише при латерально розташованих ізольованих субдуральних гематомах. При КТ-дослідженні виявляють гіперденсну зону серповидної форми, що зазвичай розповсюджується над двома-трьома частками головного мозку, комприміруючу шлуночкову систему, в першу чергу - бічний шлуночок цієї ж півкулі (рис. 8-7). Слід

Рис. 8-7.Комп'ютерна томограма мозку. Видно субдуральну гематому лівої лобно-тім'яної локалізації (серповидна гіперденсна зона над поверхнею мозку від передніх відділів лобової до задніх відділів тім'яної частки лівої півкулі, значне зміщення бічних шлуночків у протилежний бік). У правій тім'яній ділянці видно ознаки трепанації черепа

відзначити, що відсутність гіперденсної зони, за даними КТ, який завжди виключає субдуральную гематому, оскільки за її еволюції існує фаза, коли щільність гематоми і мозку однакові (ізоденсна зона). Найчастіше це буває до десятої доби після травми. У цю фазу про наявність гематоми можна судити лише опосередковано усунення шлуночкової системи або на підставі результатів МРТ-дослідження. Хворим з верифікованими субдуральними гематомами необхідне екстрене хірургічне лікування – кістково-пластична трепанація черепа, видалення гематоми, ревізія мозку. Після відкидання кісткового клаптя виявляють синюшну, напружену, не передає пульсацію головного мозку тверду мозкову оболонку. Доцільно провести підковоподібний розріз останньою основою до сагітального синуса, що забезпечить адекватний доступ, знизить ймовірність грубого рубцево-спайкового процесу в зоні трепанації в післяопераційному та віддаленому періодах. Після виявлення гематоми приступають до її видалення шляхом відмивання згустків та щадної аспірації. Якщо джерело формування гематоми виявлено, його коагулируют і укладають невеликий фрагмент гемостатичної губки на місце кровотечі. Виконують надійний гемостаз та ревізію мозку, особливо полюсно-базальних відділів лобової та скроневої часткою (найчастіше місце локалізації вогнищ розмозження). Зазвичай при ізольованих субдуральних гематомах у випадках своєчасного оперативного втручання до розвитку вираженого гіпертензійно-дислокаційного синдрому, після видалення згустків відзначають появу виразної пульсації мозку та його розправлення (хороша діагностична ознака). У стаціонарах, де відсутні спеціальні нейрореанімаційні відділення та немає можливості проведення динамічного КТ-дослідження, показано видалення кісткового клаптя з подальшою його консервацією в розчині формаліну або імплантації у підшкірну клітковину живота, передньобічної поверхні стегна. Ця тактика створення зовнішньої декомпресії дозволяє зменшити комприміруючий вплив набряку-набухання мозку, що збільшується в перші 4-5 діб після операції. Завжди слід прибирати кістковий клапоть при виявленні супутніх вогнищ розмозження мозку, внутрішньомозкових гематом, збереженні набряку півкулі після видалення субдуральної гематоми та її вибуху в трепанаційний дефект. Цим хворим показана внутрішня декомпресія рахунок накладання зовнішнього вентрикулярного дренажу по Арендту терміном до 5-7 діб. У післяопі-

раціонному періоді пацієнти до стабілізації стану перебувають у реанімаційному відділенні, де їм проводять комплексне лікування. Доцільними є піднесене положення головного кінця (положення Фаулера), забезпечення адекватного дихання та оксигенації (аж до продовженої штучної вентиляції легень). У випадках швидкого регресу неврологічних симптомів можлива рання аутокраніопластика, частіше через 3 тижні після первинної операції, за відсутності протрузій мозку. Виходи при субдуральних гематомах багато в чому залежать від термінів та адекватності оперативного втручання, вираженості ушкодження мозку, віку та наявності супутньої патології. При несприятливому перебігу, запізнілому хірургічному втручанні летальність сягає 50-60% і є великий відсоток глибокої інвалідизації.

Субдуральні гематоми досить часто (у порівнянні з епідуральними) можуть мати підгострий та хронічний перебіг. Для підгострих субдуральних гематом характерно відносно благополучний стан хворих протягом 2 тижнів від моменту травми. У цей період основна скарга у хворих - наполегливий головний біль; на перший план виходять осередкові неврологічні симптоми, і лише при гнобленні компенсаторних реакцій головного мозку виникають стовбурові та дислокаційні симптоми. Постраждалі з хронічною субдуральною гематомою зазвичай після незначної травми голови працездатні. Однак їх непокоїть періодичний головний біль, слабкість, стомлюваність, сонливість. Через 1 міс і більше можлива поява осередкових симптомів, що часто розцінюють як порушення кровообігу за ішемічним типом (оскільки хронічні гематоми частіше виникають у осіб старше 50 років). Хворим призначають патогенетичне лікування, яке зазвичай буває безуспішним. Тільки після проведення додаткових методів обстеження (КТ, МРТ, ехоенцефалоскопії та ін.) встановлюють правильний діагноз (рис. 8-8). При виявленні підгострої або хронічної субдуральної гематом призначають хірургічне лікування в прискореному порядку. В даний час, крім класичної кістковопластичної трепанації, існує ще ендоскопічне видалення гематом через фрезевий отвір, що значно зменшує операційну травму при хороших результатах лікування.

Внутрішньомозкові гематоми зустрічають приблизно в 0,5% ЧМТ, для них характерний травматичний крововилив у мозок з утворенням порожнини, заповненої кров'ю (можливо з мозковим детритом).

Рис. 8-8.Хронічна субдуральна гематома. Стрілками вказана безсудинна зона у вигляді двоопуклої лінзи. Передня мозкова артерія зміщена вліво

Найчастіше відбувається формування внутрішньомозкових гематом при пошкодженні мозку за типом протиудару за рахунок розриву внутрішньомозкових судин. Гематоми локалізовані переважно у скроневій та лобовій частках, нерідко – на стику з тім'яною часткою. У потиличній частці вони майже не виникають, що пояснюють анатомічними особливостями будови - амортизуючою роллю палатки мозочка. Об'єм внутрішньомозкових гематом - 30-150 мл, порожнина гематоми має округлу форму. Травматичні гематоми розташовані в білій речовині півкуль, зазвичай субкортикально (на відміну від внутрішньомозкових гематом судинного генезу, які часто розташовані центрально). Можливе формування внутрішньомозкової гематоми при несприятливому розвитку зливного вогнища розмозження (рис. 8-9).

Клінічні неврологічні прояви внутрішньомозкових гематом різні і залежать від їхньої локалізації, обсягу, темпу розвитку гіпертензійно-дислокаційного синдрому та вираженості супутніх мозкових ушкоджень. Основною їхньою особливістю вважають наявність грубих неврологічних симптомів. Світлий проміжок зазвичай стертий. Часто виникають психомоторне збудження, парез мімічної мускулатури, геміанопсія, гемігіпестезія, парези та паралічі, більше представлені в руці, афазія, іноді – таламічні болі у протилежних кінцівках. При локалізації гематоми в полюсі лобової частки осередкові симптоми мінімальні, і при наростанні синдрому компресії (зазвичай аксіальної) на пер-

Рис. 8-9.Внутрішньомозкова гематома лівої півкулі головного мозку

ший план виходять стовбурові симптоми і пригнічення свідомості, що швидко наростає, аж до коми.

Інформативний метод діагностики при локалізації внутрішньомозкової гематоми у скроневій частці - ехоенцефалоскопія, при якій виявляють бічне усунення серединних структур, іноді візуалізують сигнал від гематоми. Проте нині провідний метод дослідження – КТ. На томограмах видно зону гомогенно підвищеної щільності округлої форми з рівними краями та зоною перифокального набряку (рис. 8-10). У разі розвитку гематоми в зоні вогнища розмозження її краю мають нерівні контури. Церебральна ангіографія дуже цінна в плані діагностики ступеня вираженості та поширеності ангіоспазму, а також для виключення артеріальних аневризм та АВМ, що часто призводять до формування внутрішньомозкових гематом при розривах стінок судин. Нерідко у хворих існує поєднання внутрішньомозкових та оболонкових гематом, а також вогнищ розмозження.

Основний метод лікування внутрішньомозкових гематом – кістковопластична трепанація з наступною енцефалотомією над гематомою, виявленою за допомогою пункції мозку мозкової канюлі, евакуація гематоми, аспірація та відмивання. Медикаментозне лікування цієї патології можливе при діаметрі гематоми менше 3 см, відсутність грубих гіпертензійно-дислокаційних симптомів, можливості динамічного КТ-дослідження. При сприятливому перебігу на тлі медикаментозного лікування, що проводиться, відзначають регрес загальномозкових і менінгеальних симптомів, а на

На комп'ютерних томограмах з'являється ізоденна зона на місці гематоми і зменшується компресія шлуночків мозку. Найбільш грізне ускладнення у клінічному розвитку внутрішньомозкових гематом – прорив останньої у шлуночкову систему. Прогноз при даній формі ЧМТ залежить від багатьох факторів (розмір та локалізація гематоми, вираженість ураження стовбурових відділів, вік хворих, наявність супутніх оболонкових гематом та вогнищ розмозження тощо). У ряду хворих може бути хороше соціально-побутове відновлення після видалення ізольованих внутрішньомозкових гематом.

Для вогнищ розмозження головного мозку характерно руйнування мозкової речовини та м'якої мозкової оболонки із формуванням детриту. Рідко виникають ізольовані вогнища розмозження, частіше вони поєднуються із внутрішньочерепними гематомами. Розвиваються вогнища розмозження на кшталт протиудару, вони локалізовані переважно у полюсно-базальних відділах лобових і скроневих часток (що обумовлено анатомічними особливостями будови кісток

Рис. 8-10.Комп'ютерна томограма мозку. Видно внутрішньомозкова гематома, що формується на місці базального вогнища розмозження правої лобової частки (механізм пошкодження за типом протиудару - падіння на ліву потиличну область з висоти зростання)

основи черепа). Найчастіше відбуваються ушкодження скроневої частки (61%), одна лобова частка ушкоджується вдвічі рідше прилеглих неушкоджених кісток. Розрізняють поодинокі та множинні осередки розмозження головного мозку. При одиночному осередку відбувається пошкодження однієї з часток. При множинних осередках виникає пошкодження двох часток головного мозку та більше. У переважній більшості випадків відзначають пошкодження лобової та скроневої часток, тім'яна частка ушкоджується в 1/4 спостережень. Вогнища розморожування можуть утворюватися за механізмом протиудару і в місці застосування травмуючого фактора (рис. 8-11).

У перші години та добу після травми клінічні прояви вогнищ розмозження обумовлені обсягом внутрішньочерепної гематоми та представлені в основному загальномозковими та дислокаційними симптомами.

При пошкодженні однієї з лобових часток виникає психомоторне збудження (62% спостережень), змінюється м'язовий тонус, виявляють рефлекси орального автоматизму, іноді виникає моторна афазія. При пошкодженні скроневої частки розвиваються афатичні порушення, парези кінцівок та анізорефлексія. Такі симптомокомплекси зустрічають у більшості хворих.

Наростання загальномозкових та дислокаційних симптомів у хворих з осередками розморожування пояснюють патофізіологічними процесами, що призводять до розширення зони ураження мозку. Серед

Рис. 8-11.Ушиб-розмозження правої скроневої частки. Вклинення медіобазальних відділів лівої скроневої частки в отвір палатки мозочка

цих процесів чільне місце займають значні порушення гемодинаміки, зумовлені набряком, вазоспазмом, мікротромбозами, ендогенною інтоксикацією. Все це призводить до некрозу мозкової речовини з геморагічного просочування (геморагічний інфаркт).

Діагностика вогнищ розмозження мозку включає аналіз характеру травми, клінічної картини, даних краніографії, ехоенцефалоскопії, ЕЕГ, огляду офтальмолога, церебральної ангіографії, КТ і МРТ.

Найбільш інформативний та доступний метод діагностики вогнищ розмозження – КТ, при якій виявляють зони чергування геморагій та набряку, які мають «мозаїчний» малюнок. При несприятливому перебігу осередки розморожування трансформуються у внутрішньомозкові гематоми.

Нейрохірург виявляє вогнища розмозження під час операції після видалення гематоми у разі їх розташування у зоні трепанаційного дефекту. Непрямою ознакою наявності вогнищ розмозження в іншій півкулі може бути збереження набряку та пролабування мозку в трепанаційний дефект після видалення гематоми та ревізії мозку в зоні операції.

Проведені в останні роки дослідження показали необхідність радикального видалення вогнищ розмозження в ході оперативного втручання з метою запобігання подальшому розширенню зони ураження мозкової речовини. Впровадження цієї тактики дозволило знизити летальність у хворих на важкі ЧМТ майже на 25%. Оперативне втручання при невеликих ізольованих вогнищах розмозження мозку, особливо з супутньою субдуральною гематомою до 30 мл, необхідно проводити негайно за відсутності ефекту від медикаментозного лікування, появі та наростання дислокаційного синдрому, трансформації вогнища розмозження у внутрішньомозкову гематому. Зазвичай ці терміни спостереження та медикаментозного лікування мають бути не більше 4-6 діб. Перевагу віддають декомпресійної кістково-пластичної трепанації з консервацією кісткового клаптя. За наявності вогнищ розмозження та внутрішньочерепних гематом в обох півкулях виконують двосторонні трепанації черепа. Показання до видалення кісткового клаптя:

Тяжкий стан хворого з наявністю дислокаційних проявів перед операцією;

Наявність вогнищ розмозження та набряку головного мозку, виявлених під час операції;

Забій головного мозку важко незалежно від наявності або відсутності протрузії мозку в трепанаційний дефект.

У післяопераційному періоді, крім введення судинних, ноотропних препаратів, показано гіпербаричну оксигенацію, інтракаротидну інфузію лікарських речовин з метою профілактики вторинних судинних порушень та запальних проявів у головному мозку.

Серед хворих з множинними осередками розморожування характерний високий відсоток летальних наслідків та інвалідизації. Однак при своєчасній операції, виконаній у належному обсязі до розвитку грубого дислокаційного синдрому, та при позитивному клінічному ефекті від медикаментозного лікування у постраждалих відзначають гарне та задовільне функціональне відновлення. За даними КТ-дослідження, у віддаленому періоді на місці вогнищ розмозження формуються кістозні порожнини. Для профілактики розвитку посттравматичної епілепсії таким хворим призначають тривале протисудомне лікування під електрофізіологічним контролем (ЕЕГ). Закриття дефекту кісток черепа можна проводити в термін від 3 міс з часу отримання травми.

Вдавлені переломи кісток черепа - переломи, у яких кісткові фрагменти зміщуються нижче поверхні прилеглої частини склепіння черепа. Розрізняють імпресійні (кісткові уламки мають зв'язок із збереженими ділянками склепіння черепа і розташовані під кутом до поверхні цих ділянок) і депресійні переломи (краї кісткових уламків розташовані нижче поверхні неушкодженої кістки і втрачають зв'язок з ними). Вдавлені переломи виникають при нанесенні по голові удару предметом з обмеженою поверхнею (сокира, молоток, ціпок і т.д.). Діагностика вдавленого перелому бракує труднощів при ревізії рани під час її первинної хірургічної обробки. У решті випадків допомагає краніографія. Неврологічні симптоми найчастіше відповідають локалізації втиску. Однак при парасагітальних локалізаціях внаслідок розвитку порушень кровообігу (особливо венозного) нерідко виникають симптоми випадання на відстані. Вдавлений перелом - показання до термінового хірургічного втручання, оскільки кісткові уламки локально дратують кору

головного мозку та створюють його компресію. Екстреність операції ще більш актуальна при відкритих вдавлених переломах черепа, оскільки в рану потрапляють сторонні тіла, волосся, що може призвести до розвитку гнійно-септичних ускладнень.

Методом вибору оперативного втручання при вдавлених переломах має бути резекція вдавлених уламків із накладеного отвору фрези. Видалення уламків кісток у вигляді їх вилучення дуже небезпечно, травматично, оскільки виключає візуальний контроль за діями хірурга. Особливу обережність необхідно проявляти при обробці переломів над синусами та в парасагітальній ділянці у зв'язку з частим пошкодженням кістковими уламками синусів, лакун та великих вен. При пошкодженні твердої мозкової оболонки проводять ревізію субдурального простору, видаляють сторонні тіла, кісткові фрагменти, волосся, розмозжені ділянки мозку. Операційну рану рясно промивають розчином нітрофурану (фурациліну). Під час операції внутрішньовенно вводять 1-2 г цефтріаксону (роцефіну) або іншого антибіотика цефалоспоринового ряду з подальшим продовженням курсу лікування цим антибіотиком у післяопераційному періоді. При відкритій ЧМТ краніопластику необхідно проводити тільки у віддаленому посттравматичному періоді. Питання про краніопластику вирішують індивідуально. При закритих втиснутих переломах первинну краніопластику проводять за допомогою алокощі або поліакрилатів. У багатьох хворих із вдавленим переломом відзначають гарне функціональне відновлення.

Субдуральна гідрома - відмежована скупчення ліквору в субдуральному просторі внаслідок розриву арахноїдальної оболонки базальних цистерн, що спричиняє здавлення головного мозку. Субдуральні гідроми можуть розвиватися при черепно-мозковій травмі як ізольовано, так і у поєднанні з внутрішньочерепними гематомами, осередками розмозження. Ця обставина зумовлює поліморфність клінічних проявів. Клінічна картина ізольованих субдуральних гідром схожа з такою при субдуральній гематомі, тільки при них гіпертензійно-дислокаційний синдром розвивається повільніше і відсутні грубі стовбурові розлади. При ехоенцефалоскопії часто виявляють помірне зміщення серединного луна на протилежний бік від локалізації гідроми. КТ-дослідження дозволяє верифікувати її за характерною гіподенсною зоною.

Ізольовані субдуральні гідроми, що призводять до компресії головного мозку, підлягають хірургічному лікуванню. Характер оперативного втручання залежить від тяжкості стану хворого та вираженості гіпертензійно-дислокаційного синдрому. Часто досить евакуювати гідрому через фрезевий отвір, а для профілактики рецидиву - встановити активне дренування субдурального простору на 2-3 діб.

Пневмоцефалія - ​​проникнення повітря в порожнину черепа, що виникає найчастіше внаслідок клапанного механізму при пошкодженні оболонок та гратчастої кістки. Діагноз уточнюють за допомогою краніограм (профільний знімок) та при КТ-дослідженні. У більшості випадків невелика кількість повітря в субдуральному просторі розсмоктується, але можливий розвиток синдрому компресії головного мозку. У таких випадках вдаються до кістково-пластичної трепанації та закриття дефекту твердої мозкової оболонки. Основну небезпеку при пневмоцефалії становлять запальні ускладнення у вигляді менінгіту та менінгоенцефаліту, що диктує необхідність призначення антибіотиків з першої доби. Прогноз зазвичай сприятливий.

При лікуванні постраждалих з тяжкою черепно-мозковою травмою, що завжди супроводжується травматичним внутрішньочерепним крововиливом, необхідно враховувати фактори вторинного пошкодження головного мозку, які безпосередньо не пов'язані з механізмом первинного ураження, але завжди впливають протягом посттравматичного періоду і результат. У першу чергу це вторинне гіпоксично-ішемічне пошкодження мозкової речовини внаслідок позачерепних (артеріальна гіпотензія, гіпоксія та гіперкапнія в результаті обструкції дихальних шляхів, гіпертермія, гіпонатріємія, порушення вуглеводного обміну) та внутрішньочерепних (внутрішньочерепна гіпертензія з-за оболочечових) субарахноїдальний крововилив, епілептичні напади, внутрішньочерепна інфекція) факторів. Усі лікувальні заходи мають бути спрямовані на усунення цих причин вторинного ураження мозку. При розвитку у хворого на клінічну картину гіпертензійно-дислокаційного синдрому, обумовленого стисненням мозку внутрішньочерепною гематомою, оперативне втручання необхідно проводити в найкоротші терміни до розвитку незворотних постдислокаційних ішемічних розладів у стовбурі головного мозку. У випадках відсутності компресс-

ці головного мозку оболонкової, внутрішньомозкової гематомами, осередками розморожування проводять інтенсивну терапію в умовах моніторного контролю внутрішньочерепного тиску. У стаціонарах, де немає можливості цілодобового моніторування та динамічної КТ, контроль адекватності лікування заснований на оцінці динаміки неврологічного статусу (стан свідомості, дихання, рухової активності, рефлекторна сфера, зміна зіниць, рух очних яблук). Тактика інтенсивної терапії:

Ендотрахеальна інтубація зі штучною вентиляцією легень в умовах нормовентиляції (РаСО 2 = 35 мм рт.ст.);

Відновлення нормального АТ (в ідеалі середній АТ підтримують на рівні більше 90 мм рт.ст., Що забезпечує адекватний перфузійний тиск вище 70 мм рт.ст.);

Відновлення нормальної оксигенації;

Поліпшення венозного відтоку за допомогою піднесеного положення голови (під кутом 15-30%), виключення підвищення внутрішньочеревного та внутрішньогрудного тиску (при санації трахеї, кашлі, судомах, десинхронізації з апаратом) шляхом поглиблення седації до введення міорелаксантів;

Відновлення обсягу циркулюючої крові, підтримання нормоволемії;

Введення осмотичних діуретиків (манітол) у початковій дозі 1 г/кг ваги, що підтримує доза 0,25 г/кг з інтервалом 4-6 годин (при осмолярності плазми більше 340 мосмоль/л, гіповолемії, артеріальної гіпотонії; введення осмотичних діуретиків);

Створення гіпотермії (температура має перевищувати 37,5 °С);

Зовнішній вентрикулярний дренаж (особливо у випадках компресії сильвієвого водопроводу або обструкції шляхів відтоку спинно-мозкової рідини згустками крові) терміном на 5-10 діб.

Для боротьби з посттравматичним церебральним вазоспазмом та наступною за ним ішемією головного мозку в останні роки стали застосовувати антагоніст кальцію – німодипін (німотоп*). Препарат вводять внутрішньовенно по 0,5-1,0 мг/год, при добрій переносимості дозу збільшують до 2 мг/год (всередину через зонд по 60 мг кожні 4 год).

Використання гіпервентиляції зниження внутрішньочерепної гіпертензії не показано, оскільки зниження РаСО 2 до 25 мм рт.ст.

призводить до розвитку вазоконстрикції та значного зниження мозкового кровотоку, що посилює вторинну тотальну ішемію головного мозку.

Застосування зазначених лікувальних заходів дозволяє знизити летальність та зменшити відсоток інвалідизації у пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою.

АБСЦЕСИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Абсцесом головного мозку називають обмежене скупчення гною в головному мозку, оточене піогенною оболонкою. Абсцес відрізняється від нагноєння ранового каналу тим, що при останньому немає піогенної оболонки. За походженням абсцеси:

Контактні;

Метастатичні;

Травматичні;

Криптогенні.

Контактні абсцеси мозку у мирний час становлять 2/3 всіх абсцесів. Вони найчастіше виникають при хронічному гнійному середньому отиті. Зазвичай епітимпаніти або мезотимпаніти - причини утворення абсцесів у скроневій частці. Мастоїдити дають абсцеси в мозочку. Проникнення інфекції з отогенного вогнища в мозок може відбуватися з ураженого сигмоподібного тромбофлебітом синуса. У цьому випадку абсцес локалізований у мозочку.

Запальні процеси лобових пазух, ґратчастих кісток можуть призвести до абсцесів у лобових частках.

Метастатичні абсцеси найчастіше виникають при запальних процесах у бронхах (бронхоектази), у легенях (при емпіємах, абсцесах), фурункулах, карбункулах, септикопіємії. При цих гнійних захворюваннях, а також при запальних процесах лобових пазух та ґратчастих кісток абсцеси частіше виникають у лобових частках. Можливе поширення інфекції в порожнину черепа та в мозок через венозні сплетення хребта. У цих випадках абсцеси мають найбільш агресивний перебіг, оскільки при них пригнічена здатність до капсулоутворення. Метастатичні абсцеси переважно бувають множинними і частіше мають риногенну природу. Травматичні метастази утворюються зазвичай при відкритій черепно-мозковій травмі, при вогнепальних пораненнях. Абсцеси

формуються в періоді «пізніх ускладнень» та у резидуальному періоді. Вони виникають по ходу раневого каналу або з гематоми, що нагноилася.

Збудниками абсцесу мозку частіше бувають золотистий стафілокок, гемолітичний та інші стрептококи (пневмокок, вульгарний протей, кишкова паличка, менінгокок). Рідко абсцес мозку спричинюють анаеробна інфекція, туберкульозна паличка, різні види грибків, дизентерійна амеба. Іноді посів гною буває стерильним.

Патоморфологія

Патоморфологічна картина розвитку абсцесу мозку зазнає наступних змін за стадіями.

■ I стадія – початкова. При відкритій черепно-мозковій травмі або при проникненні інфекції в мозок виникає осередок менінгоенцефаліту (контактний шлях інфекції) або енцефаліту (метастазування). На початку енцефаліт носить характер серозного чи геморагічного запалення, який під впливом антибіотиків ліквідується чи перетворюється на вогнище гнійного енцефаліту. Зазвичай цей період триває близько 3 тижнів.

■ ІІ стадія – латентна. У цей період відбувається гнійне розплавлення ділянки ураженого мозку та утворення грануляційного валу – піогенної мембрани. Капсула абсцесу складається з кількох шарів. У центрі – гній, він омиває внутрішню стінку, що складається з некротичної тканини. Другий шар представлений аргерофільними волокнами, третій – колагеновими. У цьому шарі містяться товстостінні судини. Четвертий шар – зона енцефалітичного розплавлення. Завдяки останній зоні абсцес може бути вилучений із мозку. За допомогою судин капсули абсцес перебуває у постійній взаємодії з організмом. При сприятливому перебігу енцефалолітична зона зменшується обсягом. Капсула ущільнюється і в окремих випадках може наступити самовилікування за рахунок рубцювання і звапніння абсцесу. Тривалість латентного періоду зазвичай становить 2-3 тижні. Перебіг абсцесу йде, як правило, шляхом тимчасового ущільнення капсули з наступним спалахом запального процесу. Стінка капсули знову розпушується, частина її піддається гнійному розплавленню з утворенням дочірніх абсцесів.

■ III стадія – маніфестна (явна). Настає після збільшення порожнини абсцесу. Основними проявами в цьому періоді счі-

тануть осередкові симптоми від впливу абсцесу на прилеглі мозкові структури та дислокаційний синдром. ■ IV стадія – термінальна. У цей час абсцес поширюється на поверхню мозку та його оболонки. Відбувається прорив гною в шлуночки мозку або в субарахноїдальний простір, результатом якого служать вентрикуліт або менінгоенцефаліт, що в більшості випадків призводять до летального результату. Терміни, необхідні для дозрівання досить щільної капсули, варіюють від 10-17 діб до кількох місяців. Більшість авторів вважають, що після 3 тижнів щільна капсула вже сформована.

клінічна картина

Клінічна картина абсцесу головного мозку складається з симптомів інфекції, внутрішньочерепної гіпертензії та осередкових симптомів. Початкова стадія при отогенних абсцесах найчастіше представлена ​​гнійним менінгітом або менінгоенцефалітом. При метастатичних абсцесах на початковій стадії характерний короткочасний період загального нездужання, застуди, ознобу, субфебрилітету, головного болю. При відкритих пораненнях черепа та головного мозку цей період відповідає самій травмі (пораненню). У латентний період усі явища зникають і протягом 2-3 тижнів хворі відчувають уявний добробут, під час якого, як правило, не звертаються за лікарською допомогою. У випадках відкритих поранень гній із рани перестає виділятися і в рані відбувається утворення «пробки». Хворий поступово стає загальмованим, мляво вступає в контакт, більший час доби спить, втрачає апетит (анорексія). Іноді виникає марення, галюцинації, дихання може бути прискореним, пульс напружений, характерна брадикардія. Менінгеальні симптоми відсутні. Температура тіла нормальна чи частіше субфебрильна. У крові зміни відсутні, можливе збільшення швидкості осідання еритроцитів, невеликий лейкоцитоз зі зсувом вліво; ліквор не змінено або трохи збільшено кількість білка. Перехід у маніфестну стадію гострий чи поступовий, його супроводжують підвищення внутрішньочерепного тиску та виникнення осередкових симптомів. До них відносять сильні головні болі, блювання (приблизно у половини хворих), брадикардію (75%), розлади психіки – оглушеність, виснажливість, порушення орієнтування, рухове та мовленнєве збудження, галюцинації. При дослідженні очного дна виявляють

застійні диски зорових нервів Температура тіла підвищена (від субфебрильної до 39 ° С) і залишається постійною або періодично вагається. У крові - лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, у лікворі - плеоцитоз від десятків до сотень та тисяч клітин в 1 мм 3 зі збільшенням білка від 1 г/л до 2 г/л, підвищено тиск ліквору. Посів ліквору частіше стерильний.

Термінальна стадія - результат ІІІ стадії. Для клінічної картини вентрикуліту характерні нестерпний головний біль, блювання, розширення зіниць, гіперемія обличчя, пітливість, тахікардія, прискорене дихання, рухове збудження, що змінюється оглушенням. Температура тіла піднімається до 39–40 °С. Через 12-36 годин після прориву абсцесу виникає сопорозний або коматозний стан, а також клоніко-тонічні судоми.

Течія

Схематично виділяють три форми перебігу абсцесів мозку.

■ Типова форма:

Клінічна картина проходить усі чотири стадії (тривалість - від кількох тижнів до кількох місяців);

Капсула абсцесу щільна.

■ Гостра форма:

Гострий початок;

Подальший перебіг за типом енцефаліту;

Тривалість у межах 1 міс;

Результат несприятливий;

Капсула слабо виражена.

■ Хронічна форма:

Повільне наростання симптомів;

Підвищення внутрішньочерепного тиску без запальних проявів;

Прогноз сприятливіший проти попередніми формами.

Діагностика

Діагностика абсцесу мозку складається з ретельного аналізу анамнестичних даних, аналізу клінічних проявів, даних лабораторного дослідження, додаткових методів дослідження.

ня: каротидної ангіографії (дислокація та деформація судин, безсудинні зони, контрастування капсули абсцесу), КТ та МРТ (виявляють абсцеси головного мозку; рис. 8-12), абсцесографії з повітрям або позитивним контрастом.

Рис. 8-12.Комп'ютерна томографія. Абсцес лівої скроневої частки

Диференціальну діагностику необхідно проводити з енцефалітом та пухлиною головного мозку.

Лікування

Лікувальна тактика при абсцесах мозку передбачає призначення великих доз антибіотиків широкого спектра дії, бажано останнього покоління, добре проникають через гематоенцефалічний бар'єр. У перший і другий періоди розвитку абсцесів мозку, особливо при їх метастатичній природі, показаний інтракаротидний шлях введення антибіотиків. Ендолюмбальне введення [канаміцин, хлорамфенікол (левоміцетину сукцинат*) у дозі 200 000-250 000 ОД на добу] в основному може бути рекомендовано на I стадії (енцефалітичної) формування абсцесу, за відсутності застійних явищ на очному дні. Поряд з цим необхідно вводити й інші антибіотики внутрішньовенним та внутрішньом'язовим шляхами. Як правило, одномоментно застосовують 2-4 види антибіотиків. Весь період медикаментозного лікування контроліру-

ють динаміку розвитку абсцесу за допомогою КТ чи МРТ. Виявлення чіткої піогенної капсули - основа проведення відкритого транскраніального оперативного втручання. Проводять кістковопластичну трепанацію, знаходять абсцес мозку та тотально видаляють його у капсулі. У випадках прориву гною в шлуночки видаляють абсцес і встановлюють приливно-відливну систему з нітрофуралом [фурациліном *] або ізотонічним розчином хлориду натрію і антибіотиком (канаміцин, хлорамфенікол) до 10-12 діб.

При отогенному абсцесі оперативне втручання краще проводити разом із отохірургом.

У занедбаних випадках або похилому віці можливе стереотаксичне хірургічне лікування.

ТРАВМИ ХЛІБНИКА І Спинного мозку

Епідеміологія

В умовах мирного часу пошкодження хребта та спинного мозку складають 1-4% від загальної кількості всіх травм, а по відношенню до пошкодження кісток скелета – 6-9%. Тяжкість спинно-мозкової травми та високий відсоток інвалідизації дозволяють віднести ці пошкодження до найважчих та соціально значущих. У Санкт-Петербурзі щороку 300-320 осіб отримують хребетно-спинномозкові травми (6-7 випадків на 100 000 мешканців).

Класифікація

Всі травма хребта і спинного мозку поділяють на закриті (без порушення цілісності шкірних покривів і м'яких тканин, що підлягають) і відкриті (з порушенням цілісності шкірних покривів і підлягають м'яких тканин: виникає небезпека інфікування хребта і спинного мозку). Відкриті проникливі – це ушкодження з порушенням цілісності твердої мозкової оболонки. Розрізняють неускладнені (без порушення функції спинного мозку або його корінців) та ускладнені (з порушенням функції спинного мозку та його корінців) закриті ушкодження хребта.

За механізмом впливу травмуючої сили закриті пошкодження хребта можуть бути наслідком:

згинання;

Поєднання згинання з обертанням;

Здавлення по довгій осі;

Розгинання.

За характером закритих ушкоджень хребта розрізняють:

Розтягування та розриви зв'язкового апарату;

ушкодження міжхребцевих дисків;

Підвивихи та вивихи;

Переломи (тіл хребців, заднього півкільця без пошкодження тіл, комбіновані переломи тіл, дужок, суглобових та поперечних відростків, ізольовані переломи поперечних та остистих відростків);

Переломо-вивихи, при яких поряд зі зміщенням в ділянці перелому тіла хребця відбувається справжнє усунення суглобових відростків;

Численні ушкодження.

У лікувально-методичному плані велике значення має поняття про стабільність та нестабільність пошкодженого хребта (хребетного рухового сегмента). Стабільність пошкоджених тіл хребців і запобігання вторинному зміщенню при клиноподібно-компресійних і осколково-компресійних переломах тіл поперекових і шийних хребців забезпечуються збереженням непошкоджених елементів заднього опорного комплексу (надостисті, міжостисті, жовті). Нестабільність хребта виникає при ушкодженнях заднього опорного комплексу, що спостерігають при всіх видах вивихів та переломо-вивихів. Такі пошкодження небезпечні розвитком вторинних зсувів уламків та хребетних сегментів з компресією спинного мозку, особливо на шийному рівні.

Слід підкреслити роль судинного фактора у розвитку патоморфологічних змін у спинному мозку при хребетно-спинно-мозковій травмі. В результаті компресії функціонуючої корінкової (радикуломедулярної) артерії виникає інфаркт багатьох сегментів спинного мозку.

У гострому періоді травматичного ураження спинного мозку виникає «спінальний шок», зумовлений порушенням тонічних

кортикоспінальних впливів на клітини передніх рогів спинного мозку та розвитком у них парабіозу. Тривалість стадії спинального шоку від кількох годин на місяць; при цьому характерні мляві пара-, тетраплегії (залежно від рівня ушкодження спинного мозку), провідникова анестезія всіх видів чутливості нижче за рівень ураження, порушення функції тазових органів (зокрема - гостра затримка сечі).

Клінічні синдроми травматичного ураження спинного мозку: струс, забій, розмозження та здавлення.

Під струсом спинного мозку розуміють оборотне порушення його функцій за відсутності видимих ​​морфологічних змін структури. Регрес неврологічного дефіциту відбувається у перші години, добу після травм без залишкових порушень.

При забитому місці та розморожуванні спинного мозку виявляють грубі морфологічні зміни мозку з осередками геморагій, розриву провідних шляхів аж до повної анатомічної перерви. Удар спинного мозку часто супроводжують клінічні прояви спинального шоку. У зв'язку з цим при неврологічному обстеженні в найближчий час після травми необхідно в першу чергу з'ясувати, чи є у хворого картина повного поперечного ураження спинного мозку або часткового з неповним випаданням його функцій. Збереження будь-яких елементів рухової активності або чутливості нижче рівня пошкодження свідчить про часткове ураження спинного мозку. Тривалий пріапізм та ранні трофічні розлади, як правило, характерні для незворотного пошкодження мозку. Якщо при клінічній картині повного поперечного ураження у найближчі години-добу після травми не помітно навіть незначних ознак відновлення – це погана прогностична ознака. Після виходу із клінічного стану спинального шоку наростає спинальна рефлекторна активність із виникненням спастичних явищ спинального автоматизму. Відновлення рефлекторної активності починається дистальніше за рівень ураження, піднімаючись вище. При приєднанні тяжких інфекційно-септичних ускладнень (бронхопневмонія, уросепсис, інтоксикація внаслідок пролежнів тощо) спинальну рефлекторну активність може знову змінити арефлексія, що нагадує клінічні симптоми спинального шоку. У разі сприятливого перебігу посттравматичного періоду в кінцевій стадії захворювання спостерігають залишкові явища порушення функцій спинного мозку.

Здавлення спинного мозку, особливо тривале, супроводжують ішемію, та був і смерть нервових провідників. Клінічні ознаки його можуть виникати в момент травми (гостре стискання), через кілька годин після неї (раннє стиснення) або через кілька місяців і навіть років (пізнє стиснення). Гостро здавлення, як правило, виникає під дією кісткових країв хребців або їх уламків, диска, що випав; пов'язані з механізмом травми. Раннє здавлення спинного мозку відбувається внаслідок утворення оболонкової (епі-, субдуральної) або внутрішньоспинно-мозкової (гематомієлія) гематоми або вторинного зміщення кісткових уламків під час транспортування, обстеження. Пізніше здавлення спинного мозку – результат рубцево-спайкового процесу та вторинного порушення спинального кровообігу. При переломах, вивихах або переломо-вивихах у постраждалих у момент травми найчастіше виникає неврологічна картина повного порушення провідності спинного мозку. Набагато рідше переважають рухові (при передньому стисканні) або чутливі (при задньому стисканні) розлади. Гостре утворення задньої серединної грижі міжхребцевого диска спричиняє синдром переднього здавлення спинного мозку з розвитком парезів, паралічів, гіперестезією на рівні поразки та із збереженням глибокої та вібраційної чутливості. Перкусія по остистих відростках болюча на рівні грижі, рухи в хребті болючі або неможливі за рахунок рефлекторної двосторонньої напруги м'язів спини. При бічному зміщенні дисків часто виникають корінцеві болі, сколіоз у бік грижі, посилення болю при кашлі, чханні. Рідко виникає половинна поразка спинного мозку, клінічний прояв цього – синдром Броун-Секара. Прояви стискання спинного мозку епідуральною гематомою внаслідок пошкодження епідуральних вен зазвичай виникають після світлого проміжку. Характерні риси: наростання чутливих, рухових розладів, порушення функції тазових органів, корінцеві болі, рефлекторна напруга м'язів навколо хребта, оболонкові симптоми. Інтрамедулярна гематома, руйнуючи сіру речовину та здавлюючи бічні канатики спинного мозку, зумовлює розвиток сегментарних та провідникових розладів, дисоційованих розладів чутливості.

клінічна картина

при різних рівнях ураження спинного мозку

Встановлення рівня ураження спинного мозку ґрунтується на визначенні меж порушень поверхневої та глибокої чутливості, локалізації корінкових болів, характеру рухових та рефлекторних розладів. В цілому клінічна картина при ураженні спинного мозку складається з периферичних парезів, що відповідають рівню травми міотомів, сегментарно-корінкових розладів чутливості та провідникових порушень рухів (спастичні парези), порушень функцій тазових органів та вегетативно-трофічних розладів нижче за травмовані сегменти спинного мозку.

З нейрохірургічного погляду важливо визначити як рівень ураження сегментів спинного мозку, і хребців з урахуванням їх розбіжності (рис. 8-13).

Клінічна картина при пошкодженні верхніх шийних сегментів спинного мозку на рівні 1 -З 1у (травма верхніх шийних хребців, рис. 8-14):

спастичний тетрапарез (тетраплегія);

параліч або подразнення діафрагми (гикавка, задишка); втрата всіх видів чутливості за провідниковим типом; центральні розлади сечовипускання (затримка, періодичне нетримання); бульбарні симптоми (порушення ковтання, запаморочення, ністагм, брадикардія, диплопія та ін.);

Рис. 8-13.Співвідношення сегментів спинного мозку та хребців

Рис. 8-14.Магнітно-резонансна томографія. Перелом хребця З п

Можливі корінцеві болі з іррадіацією в ділянку шиї, потилиці, обличчя.

Клінічна картина при пошкодженні шийно-грудного відділу спинного мозку (шийне потовщення - V - D I):

Верхня млява параплегія;

Нижня спастична параплегія;

Втрата всіх видів чутливості з рівня пошкодження донизу провідникового типу;

Корінцеві болі в руках;

Синдром Бернара-Горнера (у зв'язку із порушенням циліоспінального центру).

Крім того, ураження шийного відділу спинного мозку нерідко ускладнює травматичний шок з різким зниженням артеріального та венозного тиску, ранньою центральною гіпертермією зі збоченням звичайних співвідношень аксілярної та ректальної температур, порушенням свідомості. Часто таку клінічну картину спостерігають при травмі «нирця» (рис. 8-15).

Клінічна картина при травмі грудного відділу спинного мозку - D II -D XII (переломи нижніх грудних або верхніх поперекових хребців; рис. 8-16):

Центральний парез ніг (нижня параплегія);

Випадання черевних рефлексів;

Сегментарні та провідникові розлади чутливості;

Поперечні корінцеві болі в ділянці грудної клітки або живота;

Розлади сечовипускання за центральним типом.

Рис. 8-15.Магнітно-резонансна томографія. Перелом хребця З Vп зі здавленням спинного мозку

Рис. 8-16.Магнітно-резонансна томографія. Перелом хребця Th XII

При пошкодженні поперекового потовщення (LI-S II), розташованого на рівні X-XII грудних хребців, виникають:

Периферичний параліч ніг із зникненням колінного (L II - L), ахіллового (S I -S II), кремастерного (L I -L II) рефлексів;

Втрата чутливості від рівня пахової складки, в області промежини;

Затримка сечовипускання та дефекації. Інформативна у разі МРТ (рис. 8-17). Прояви здавлення конуса спинного мозку (S III-S IV-сегменти,

розташовані на рівні хребців (L I -L II):

Млявий нижній парапарез;

Біль і втрата чутливості в ногах (за рахунок супутнього стискання корінців кінського хвоста на цьому рівні);

Біль і втрата чутливості у сфері промежини;

Розлад сечовипускання за периферичним типом (справжнє нетримання сечі).

Клінічна картина при травмі кінського хвоста:

Периферичний параліч ніг;

Рис. 8-17.Магнітно-резонансна томографія. Перелом хребця L II

Втрата чутливості на ногах та в області промежини;

Корінцеві болі в ногах;

Розлади сечовипускання на кшталт затримки чи справжнього нетримання сечі.

Для неповної поразки кінського хвоста характерна асиметрія симптомів.

Для визначення протяжності ураження (здавлення) спинного мозку по довжині знаходять верхню і нижню межі і з'ясовують ступінь ураження спинного мозку по діаметру. Верхню межу визначають за периферичним парезом міотома, рівнем корінкових болів, гіперестезією, провідниковою гіпо-, анестезією. При цьому рівень ураження спинного мозку розташований на 1-2 сегменти вище за верхню межу чутливих розладів. Нижню межу ураження спинного мозку визначають за наявністю шкірних, глибоких, захисних рефлексів, за рівнем збереження рефлекторного дермографізму та пиломоторних рефлексів.

При виявленні неврологічної картини ураження спинного мозку додаткові методи дослідження допомагають вирішити питання лікувальної тактики, зокрема обрати метод хірургічного втручання.

В даний час найпоширеніший метод додаткового обстеження хворих з хребетно-спинно-мозковою травмою - спондилографія, що дозволяє оцінити різні травматичні зміни хребта: стабільний та нестабільний переломи, переломо-вивихи, вивихи хребців (рис. 8-18). Спонділографію доцільно проводити у двох проекціях для уточнення ступеня деформації хребетного каналу. У нейрохірургічному стаціонарі широко використовують лікувально-діагностичну люмбальну пункцію для визначення субарахноїдального крововиливу (гематорахіс) та перевірки прохідності підпаутинного простору з використанням ліквородинамічних проб (Квеккенштедта, Пуссеппа, Стукея). Низький початковий тиск ліквору (нижче 100 мм вод.ст.) може бути однією з ознак порушення прохідності субарахноїдального простору. Більш повне уявлення про прохідність підпаутинного простору, рівень та рівень компресії спинного мозку може бути отримано при позитивній мієлографії з використанням неіонних рентгеноконтрастних засобів [йогексол (омніпак*), йопромід (ультравіст*)]. Для уточнення посттравматичних порушень спинно-мозкового кровообігу можливо викорис-

Рис. 8-18.Комп'ютерна томографія. Перелом тіла хребця Th X

ня селективної спинальної ангіографії. Важливі додаткові діагностичні методи обстеження хворих із хребетно-спинно-мозковою травмою в сучасній нейрохірургічній клініці - комп'ютерна і особливо МРТ, що дозволяють неінвазивно у терміни 15-30 хв уточнити характер не лише кісткових ушкоджень, а й ступінь страждання спинного мозку, вид компрес.

Лікування хребетно-спинно-мозкової травми

Лікувальні заходи при хребетно-спинно-мозковій травмі мають свої особливості. На місці події оточуючі не повинні надавати будь-яку допомогу хворому до прибуття медичного персоналу, оскільки навіть незначні згинання або розгинання хребта можуть призвести до усунення уламків або пошкоджених сегментів при нестабільних переломах, особливо небезпечних на шийному рівні. Транспортування до стаціонару необхідно проводити на жорстких ношах, дошках, щиті. При травмі шийного відділу спинного мозку слідкують за адекватністю дихання.

Переміщення хворого в стаціонарі в процесі обстеження проводять обережно, щоб не посилити дислокацію пошкоджених відділів хребта.

Лікування хворих зі струсом або забиттям спинного мозку за відсутності клініко-інструментальних даних, що вказують на наявність компресії, - консервативне. Призначають знеболювальні препарати, дегідратацію, вітаміни групи В. При тяжкій хребетно-спинно-мозковій травмі в строки до 8 год. до 24 годин після травми). Лікування хворих з вивихом або переломо-вивихом шийних хребців та пошкодженням спинного мозку має бути комплексним. У перші години після травми накладають скелетне витягування за тім'яні горби металевою скобою або за виличні дуги лавсаном. Спочатку маса вантажу - 8-12 кг, протягом 12 год (за відсутності вправлення) її збільшують до 16 кг. Після вправлення (близько 90% хворих) вантаж зменшують до 4-6 кг з подальшою іммобілізацією на 3-5 міс. За відсутності вправлення показано відкриту репозицію зі спондилодезом.

У випадках діагностованої компресії спинного мозку показано раннє хірургічне втручання, спрямоване на усунення здавлення та проведення стабілізуючих операцій. Найбільш повне відновлення функцій спинного мозку можливе при проведенні оперативного втручання через 4-6 год після травми, що дозволяє попередити розвиток посттравматичного набряку спинного мозку і зменшити судинні розлади, що виникли внаслідок здавлення судин, що кровопостачають спинний мозок. Існують три основні доступи до зони компресії спинного мозку:

Передній (через тіло хребця чи міжхребцевий диск);

Задній (через дугу хребця);

Комбінований бічний.

Задній доступ здійснюють шляхом декомпресивної ламінектомії (резецирують дуги 2-5 хребців). Цей доступ показаний на всіх рівнях у тих випадках, коли здавлення обумовлене оскольчатим переломом дуг хребців, при вправленні вивихів та переломо-вивихів. Головний недолік ламінектомії - труднощі адекватного спондилодезу, що призводить до розвитку нестабільності, особливо в шийно-грудному та попереково-грудному відділах хребта.

Передній доступ здійснюють через зруйноване тіло хребця або міжхребцевий диск передньої компресії спинного мозку, особливо на шийному рівні. Після видалення зруйнованого міжхребцевого диска проводять інструментальне розтягування міжхребцевої щілини за умов наркозу та міорелаксації. Для повнішої декомпресії спинного мозку і ревізії рани резецируют суміжні сегменти тіл хребців корончастою фрезою, іншими інструментами. При значному руйнуванні тіл хребця показано видалення всіх уламків з прилеглими дисками та наступним переднім корпородезом кістковими аутотрансплантатами (ребра, ділянка гребеня клубової кістки, малогомілкова кістка) або алотрансплантатами. При вивихах та переломо-вивихах рекомендують передній трансоральний доступ. Передній підхід до тіла Th III-Th X використовують рідко, оскільки він пов'язаний з необхідністю розкрити плевральну порожнину, вимагає спеціального інструментарію, травматичний.

Бічний доступ у гострому періоді травми має свої переваги перед ламінектомією на грудному рівні:

Безпосередній візуальний контроль стану хребта та спинного мозку при вправленні переломо-вивихів;

Можливість видалення у повному обсязі кісткових та дискових фрагментів у передній камері хребетного каналу;

Можливість подвійної фіксації хребетного стовпа типу комбінованого спондилодеза.

При виборі хірургічної тактики у кожному конкретному випадку хребетно-спинно-мозкової травми слід досягати максимальної декомпресії спинного мозку та найповнішої стабілізації області ушкоджених хребетних сегментів.

У післяопераційному періоді лікування проводять з урахуванням наявності у хворого на рухові та трофічні розлади, порушення дихання, кровообіг. Особливу увагу необхідно приділяти профілактиці розвитку чи поглиблення трофічних порушень, запальних місцевих та загальних ускладнень. З цією метою застосовують антибіотики широкого спектра дії парентерально та ендолюмбально (канаміцин), систематичну зміну положення тіла, протипролежневі матраци, дренування сечового міхура (катетеризація, епіцистостомія, припливно-відливна система Монро). Для поліпшення провідникових функцій спинного мозку застосовують неостигміну метилсульфат (прозерин *),

галантамін, бендазол (дибазол*), вітаміни групи В, лікувальну гімнастику, масаж кінцівок. З метою зменшення спастичності використовують толперизон (мідокалм*), тизанідин (сірдалуд*), теплові процедури, масаж. У пізніші терміни за показаннями виконують фронтальну мієлотомію або перетин передніх спинно-мозкових корінців для перекладу спастичної параплегії у мляву, при якій легше проводити протезування і використовувати технічні пристосування з метою пересування пацієнта.

Результати лікування хворих з хребетно-спинно-мозковою травмою залежать від ступеня первинного пошкодження спинного мозку, вираженості вторинних ішемічних розладів, своєчасності та адекватності хірургічного втручання, перебігу післяопераційного періоду. Слід зазначити, що навіть при анатомічній перерві спинного мозку після його хірургічної декомпресії відбувається зменшення трофічних розладів, загоєння пролежнів, відновлення сечовипускання за автоматичним типом. Усунення здавлення спинного мозку сприяє також нормалізації взаємовідносин між спинним і головним мозком.

ТРАВМИ ПЕРИФЕРИЧНИХ НЕРВІВ

Класифікація

Розрізняють закриті та відкриті ушкодження периферичних нервів.

■ Струс.

■ Здавлення.

■ Анатомічна перерва:

Частковий;

Внутрішньовільний.

За характером ушкодження:

Колоті, різані, рубані, забите, за типом здавлення, тракційні;

Хімічні;

Опікові;

Радіаційні.

Будова нервів

Периферичні нерви людини є продовженням спинно-мозкових корінців. До складу нервів входять аксони рухових клітин рогів спинного мозку, дендрити чутливих клітин спинномозкових вузлів та волокна вегетативних нейронів. Зовні нерв покритий епіневрієм. У просвіті нерва проходять волокна, вкриті ендоневрієм. Ці волокна можуть з'єднуватися групи. Ендоневрій відокремлює волокна та його групи друг від друга. Третя оболонка, що бере участь у будові нерва, – периневрій. Периневрій - сполучна тканина, що оточує пучки нервових волокон, судини та виконує фіксуючу функцію (рис. 8-19). Периневральні футляри протягом нерва можуть розділятися, з'єднуватися і знову ділитися, утворюючи сплетення пучкові нерва. Кількість та взаємне розташування пучків у нервовому стовбурі змінюються через кожні 1-2 см, оскільки перебіг нервових волокон не прямолінійний. Артеріальні гілочки підходять до великих нервів через кожні 2-10 см. Відня розташовуються в епі-, ендо-і периневрії. Волокна в периферичному нерві бувають м'якотні та безм'якотні. У м'якотних присутній мієлін, у безм'якотних його немає. Швидкість проведення імпульсу по мякотному волокну в 2-4 рази швидше (60-70 м/с), ніж безм'якотному. У м'якотному нервовому волокні у центрі розташований аксон. На його поверхні знаходяться шванівські клітини, всередині яких розташований мієлін. Перехоплення

Рис. 8-19.Будова периферичного нерва (поперечний розріз): 1 – жирова тканина; 2 - кровоносна судина; 3 - безмієлінові волокна, переважно вегетативні; 4 - мієлінові сегментовані волокна, чутливі чи рухові; 5 – ендоневральна оболонка; 6 – периневральна оболонка; 7 - епіневральна оболонка

між ними звуться перехоплень Ранв'є. Живлення волокна відбувається переважно у цих місцях.

Нервова клітина в процесі свого розвитку та диференціації з часом втрачає здатність до регенерації, але може відновлювати свої втрачені відростки чи периферичні закінчення. Це відновлення морфологічної структури нервової клітини може відбуватися, якщо її тіло зберігає свою життєздатність, а на шляху проростання пошкодженого нерва немає непереборних перешкод для зростання аксона, що регенерує.

При пошкодженні периферичного нерва відбуваються зміни як у проксимальному відрізку, так і в дистальному. У проксимальному напрямку ця ділянка захоплює від кількох міліметрів до 2-3 см від місця ушкодження, а в дистальному до процесу залучений весь периферичний відрізок пошкодженого нерва та нервові закінчення (моторні пластинки, тільця Фатера-Пачіні, Мейсснера, Догеля). Процеси дегенерації та регенерації у пошкодженому нерві відбуваються паралельно, причому дегенеративні зміни переважають у початковому періоді цього процесу, а регенеративні починають наростати після ліквідації гострого періоду. Дегенеративні прояви можна виявити через 3 години після травми, вони представлені фрагментацією осьових циліндрів, аксона і мієліну. Утворюються гранули, втрачається безперервність осьових циліндрів. Тривалість цього періоду становить 4-7 діб у м'якотних волокнах і на 1-2 діб більше – у безм'якотних. Шванновські клітини починають швидко ділитися, збільшується їх кількість, вони захоплюють зерна, глибки мієліну, що розпадається, аксонів і піддають їх розсмоктування. Протягом цього процесу у периферичному відрізку нерва відбуваються гіпотрофічні зміни. Його поперечний зріз зменшується на 15-20%. У цей період відбуваються дегенеративні зміни у периферичному, а й у центральному відділі периферичного нерва. До кінця 3 тижнів периферичний відрізок нерва є тунелем зі шванновських клітин, званий бюнгнерової стрічкою. Пошкоджені аксони проксимального відрізка периферичного нерва товщають, виникають вирости аксоплазми, що мають різний напрямок. Ті з них, які проникають у просвіт периферичного кінця пошкодженого нерва (у бюнгнерову стрічку), залишаються життєздатними та проростають далі на периферію. Ті, які не змогли потрапити в периферичний кінець пошкодженого нерва, розсмоктуються.

Після того, як вирости аксоплазми проросли до периферичних закінчень, останні створюються знову. Одночасно регенерують шванівські клітини периферичного та центрального кінців нерва. В ідеальних умовах швидкість проростання аксона по нерву становить 1 мм на добу.

У випадках неможливості проростання аксоплазми в периферичний кінець пошкодженого нерва через перешкоди (гематома, рубець, стороннє тіло, велика розбіжність кінців пошкодженого нерва) на центральному кінці виникає колбоподібне потовщення (неврома). Биття по ній нерідко дуже болісно. Зазвичай біль іррадіює у зону іннервації ушкодженого нерва. Встановлено, що після шва нерва в периферичний відрізок через 3 місяці проростає 35-60% волокон, через 6 місяців - 40-85%, а через рік - близько 100%. Відновлення функції нерва залежить від відновлення колишньої товщини аксона, необхідної кількості мієліну у шваннівських клітинах та формування периферичних нервових закінчень. Регенеруючі аксони не мають здатності проростати саме туди, де вони перебували до пошкодження. У зв'язку з цим регенерація нервових волокон відбувається гетеротопно. Аксони вростають не точно туди, де вони були раніше і підходять не до тих ділянок шкіри та м'язів, які вони іннервували раніше. Гетерогенна регенерація означає, що місце рухових проростають чутливі провідники і навпаки. Поки не будуть виконані вищезгадані умови, відновлення провідності по пошкодженому нерву не відбувається. Контроль регенерації пошкодженого нерва може бути здійснений за допомогою дослідження електропровідності. До 3 тижнів після травми електрична активність уражених м'язів відсутня. Саме тому раніше за цей термін досліджувати її недоцільно. Електричні потенціали реіннервації виявляють за 2-4 місяці до появи клінічних ознак їх відновлення.

Клінічна картина уражень окремих нервів

Клінічна картина ушкодження окремих нервів складається із рухових, чутливих, вазомоторних, секреторних, трофічних розладів. Вирізняють такі синдроми ушкодження периферичних нервів.

■ Синдром повного порушення провідності нерва. Виникає одразу після пошкодження. У хворого порушується функція нерва, розвиваються рухові та чутливі розлади, зникають

рефлекси, виникають вазомоторні порушення. Біль відсутня. Через 2-3 тижні можливе виявлення атрофії та атонії м'язів кінцівки, трофічних порушень.

■ Синдром часткового порушення провідності пошкодженого нерва. Відзначають різним ступенем вираженості порушення чутливості (анестезія, гіперпатія, гіпестезія, парестезія). Через деякий час після травми можлива поява гіпотрофії та гіпотонії м'язів. Глибокі рефлекси втрачені чи знижені. Больовий синдром може бути вираженим або відсутнім. Ознаки трофічних чи вегетативних розладів представлені помірно.

■ Синдром подразнення. Цей синдром характерний для різних етапів ушкодження периферичного нерва. Виникають болі різної інтенсивності, вегетативні та трофічні порушення.

Симптоми ураження плечового сплетення

При травмі первинних стволів плечового сплетення виникає слабкість проксимальних відділів руки (параліч Ерба-Дюшенна). Він розвивається при ураженні корінців С V і С. Страждають пахвовий, м'язово-шкірний, частково - променевий, лопатковий та серединний нерви. При цьому неможливе відведення плеча, його ротація, випадає функція згинання передпліччя. Рука висить, як батіг. Засмучена поверхнева чутливість по зовнішній поверхні плеча та передпліччя. Поразка З Vш -D п -корінців призводить до парезу дистальних відділів руки (параліч Дежерін-Клюмпке). Порушена функція ліктьового, внутрішніх шкірних нервів плеча, передпліччя та частково серединного. Для синдрому характерний параліч дрібних м'язів, згиначів кисті та пальців. Є розлади чутливості по внутрішньому краю плеча, передпліччя, кисті. Часто виявляють синдром Бернара-Горнера.

Симптоми ураження пахвового (подкрыльцового) нерва

Неможливе підняття плеча у передній площині до горизонтального рівня. Виявляють атрофію та атонію дельтоподібного м'яза. Порушено чутливість на шкірі зовнішньої ділянки плеча (рис. 8-20).

Симптоми ураження шкірно-м'язового нерва

Порушено згинання передпліччя. Виявляють атрофію та атонію двоголового м'яза плеча, анестезію на зовнішній поверхні передпліччя. Відсутня рефлекс із сухожилля цього м'яза.

Рис. 8-20.Зони порушення чутливості при пошкодженні нервів плечового сплетення

Симптоми ураження променевого нерва (верхня третина передпліччя)

Пензель має вигляд «звисає» - порушені функції розгинання кисті, пальців, супінації кисті, відведення першого пальця, виявляють атрофію та атонію розгиначів кисті та пальців, анестезію на дорсальній поверхні передпліччя, частково на кисті (I, II та половина III пальця).

Симптоми ураження ліктьового нерва

Пензель має «кігтистий» вигляд - відсутнє долонне згинання кисті, IV, V і частково III пальця, приведення I пальця. Відзначають атрофію та атонію ліктьових згиначів кисті, IV, V пальців, міжкісткових та червоподібних (III та IV міжкісткові проміжки) м'язів, м'язів гіпотенара, анестезію ліктьового краю кисті, V та медіальної половини IV пальців.

Симптоми ураження серединного нерва

Пензель має форму "мавпячої" - порушена пронація кисті, долонне згинання кисті та пальців, розведення I-III пальців. Відзначають атрофію та атонію згиначів кисті, пальців, підвищення тенару, міжкісткових та червоподібних м'язів I-III міжпальцевих.

проміжків, анестезію на долонній поверхні I-III та половині IV пальців. Існують виражені трофічні порушення на пензлі, особливо області II пальця.

Симптоми ураження стегнового нерва

Неможливе розгинання гомілки, характерна атрофія чотириголового м'яза стегна, втрачено колінний рефлекс, виявляють анестезію на нижній третині передньої поверхні стегна та передньовнутрішньої поверхні гомілки (рис. 8-21).

Симптоми ураження замикального нерва

Утруднено приведення ноги та поворот її назовні. Характерні анестезія на внутрішній поверхні стегна, атрофія м'язів внутрішньої поверхні стегна.

Рис. 8-21.Зони порушення чутливості при пошкодженні нервів попереково-крижового сплетення

Симптоми ураження сідничного нерва

Характерний параліч стопи та пальців, атрофія та атонія м'язів стопи та гомілки, зникає ахілловий рефлекс. Існує анестезія майже на всій гомілки та стопі, крім передньовнутрішньої поверхні гомілки. Характерні жорстокі болі у нозі.

Симптоми ураження малогомілкового нерва

Виявляють стопу, що «звисає». Неможливе розгинання стопи та пальців, а також поворот стопи назовні. Атрофовані м'язи перонеальної групи, вони атонічні. Характерна анестезія на передньозовнішній поверхні гомілки та тилі стопи. Хворий не може ходити на п'ятах.

Симптоми ураження великогомілкового нерва

Виявляють «п'яткову» стопу. Пальці різко зігнуті. Характерний параліч м'язів згиначів стопи та пальців, ахіллів рефлекс втрачений, атрофія та атонія м'язів задньої поверхні гомілки та підошовної поверхні стопи. Анестезія на задній поверхні гомілки та підошовної поверхні стопи. Характерні інтенсивні болі.

Лікування травм периферичних нервів

При надходженні пацієнта з підозрою на ушкодження периферичного нерва йому потрібне ретельне обстеження, що включає аналіз отриманої травми, виявлення рухових, чутливих, трофічних порушень. Велику увагу приділяють огляду, пальпації місць ушкодження на шиї та кінцівках. Можливе використання електроміографії та електродіагностики. Останні методи дослідження, як правило, застосовують у спеціалізованих установах. При відкритих травмах під час первинної хірургічної обробки має бути ретельно оглянуто рану. При виявленні порушень рухової та чутливої ​​функції звертають увагу на відповідність рани та проекції розташування периферичного нерва. При артеріальній або масивній венозній кровотечі необхідний уважний огляд тканин в ділянці рани. При висіченні країв рани враховують перебіг периферичного нерва. При виявленні в рані пошкодженого нерва накладення первинного шва нерва можливе лише в таких випадках:

відсутність інфікування рани;

Знайомство хірурга з технікою накладання епіневрального шва;

Наявність мікрохірургічного інструментарію та шовного матеріалу 5/00-6/00 та 9/00-10/00.

Наявність асистента та гарного освітлення операційної рани;

Можливість неквапливої ​​роботи.

Розрізняють первинні та відстрочені оперативні втручання при ушкодженні периферичних нервів. Останні бувають ранні (від 3 тижнів до 3 місяців) і пізні (пізніше 3 місяці).

Види операцій: невроліз, шов нерва. Під невролізом розуміють виділення нерва з навколишніх рубців або кісткових мозолів, що викликають його здавлення і клінічно проявляються випаданням функцій і симптомами подразнення нерва.

Доступи до пошкодженого нерва можуть бути проекційними, позапроекційними, манівцями та кутовими на згинах. Як правило, операційні розрізи повинні бути великими, що дозволяють знайти центральний та периферичний кінці пошкодженого нерва поза зоною його ушкодження. Спускаючись або піднімаючись виявленим нервом, хірург виділяє його з навколишніх тканин і підходить до місця його пошкодження. При цьому слід звертати особливу увагу на збереження м'язових гілок, що відходять від нерва, пошкодження яких категорично заборонено. Після виділення центрального та периферичного кінців ураженого нерва їх січуть до рівня рубцово-незмінених пучків. Зріз нерва обов'язково проводять в одній перпендикулярній до осі площині. Для досягнення такого розрізу необхідно під нерв підкладати марлеву кульку, а верхню частину епіневрію брати на затискач і відтягувати його донизу. Розрізняють два види шва нерва: епіневральний та міжпучковий. Останній виконують ниткою 10-11/00 під великим (15-20 разів) збільшенням. Для подолання існуючого діастазу між кінцями пошкодженого нерва використовують такі прийоми:

Згинання кінцівки у суглобах;

Мобілізація кінців пошкодженого нерва;

Етапний шов;

Переміщення нерва;

Резекція кістки;

Використання вставок зі шкірних нервів.

Як правило, спочатку необхідно накласти шви на протилежні по діаметру кінці нерва, а потім поетапно накладати їх спочатку на зовнішню поверхню нерва, а потім після його перевертання - на задню. Зазвичай накладають 4-6 швів з кожної сторони.

ні. Шви накладають до легкого зіткнення периферичного та центрального кінців нерва, добиваючись герметичності (рис. 8-22).

Рис. 8-22.Шов нерва: а - нитки проведені на атравматичній голці з латеральної та медіальної сторони стовбура нерва; б - розташування вколів і виколів упоперек нерва; в - накладено додаткові шви; г - повертання нерва по осі для накладання додаткових швів на задній поверхні нервового стовбура

Кінцівку обов'язково іммобілізують гіпсовою лонгетою на 3 тижні з 2-3 перев'язками після операції. Після зняття Лонгети проводять курс парафінотерапії, обережну лікувальну фізкультуру, електростимуляцію, вводять ноотропні препарати, вітаміни.

Травма нервової системи є однією з найпоширеніших патологій людини. Виділяють черепно-мозкову травму та хребетно-спинальну травму.

Черепно-мозкова травма становить 25-45% від усіх випадків травматичних ушкоджень. Це високим рівнем травматизму при автомобільних аваріях чи аваріях на транспорті.

Черепно-мозкові травми бувають закриті (ЗЧМТ), коли зберігається цілісність шкірних покривів та твердої мозкової оболонки, або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу (широкої зв'язки, що покриває череп). Черепно-мозкові травми з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілісності шкірних покривів та апоневрозу також належать до закритих. Відкриті черепномозкові травми (ОЧМТ) виникають при пошкодженні апоневрозу. Травми, у яких відбувається закінчення церебро-спінальної рідини, ставляться до відкритим у разі. Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні, коли відбувається пошкодження твердої мозкової оболонки, і непроникні, коли тверда мозкова оболонка залишається цілою.

Класифікація закритих черепно-мозкових травм:

1. Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа без струсу і забиття мозку.

2. Власне закриті травми мозку:

 Струс мозку (commotio cerebri).

 Забій мозку (contusio cerebri) легкого, середнього та тяжкого ступеня

3. Травматичні внутрішньочерепні крововиливи (здавлення мозку – compressio):

 Екстрадуральні (епідуральні).

 Субдуральні.

 Субарахноїдальні.

 Внутрішньомозкові.

 Внутрішньошлуночкові.

4. Поєднані пошкодження черепа та мозку:

 Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа у поєднанні з травмою мозку та його оболонок.

 Закриті переломи кісток склепіння черепа у поєднанні з ушкодженнями мозку (забиті місця, струс), його оболонок і судин.

 Переломи кісток основи черепа у поєднанні з пошкодженням мозку, оболонок, судин та черепно-мозкових нервів.

5. Комбіновані травми, коли відбувається механічний, термічний, променевий або хімічний вплив.

6. Дифузне аксональне ушкодження мозку.

7. Здавлення голови.

Найбільш поширеним типом ураження є струс головного мозку . Це найлегший тип поразки мозку. Характеризується розвитком легких та оборотних змін у діяльності нервової системи. У момент травми, зазвичай, виникає втрата свідомості кілька секунд чи хвилин. Можливий розвиток так званої ретроградної амнезії на події, що передували моменту травми. Спостерігається блювання.

Після відновлення свідомості найбільш характерні такі скарги:

 Головний біль.

 Загальна слабкість.

 Шум у вухах.

 Шум у голові.

 Припливи крові до обличчя.

 Пітливість долонь.

 Порушення сну.

 Біль при рухах очних яблук.

У неврологічному статусі виявляються лабільна негруба асиметрія сухожильних рефлексів, дрібнокаліберний ністагм, можливо невелика ригідність потиличних м'язів. Стан повністю усувається протягом 1-2 тижнів. У дітей струс головного мозку може протікати у трьох формах: легкої, середньоважкої, тяжкої. При легкій формі втрата свідомості відбувається кілька секунд. Якщо втрати свідомості немає, може виникати адинамія, сонливість. Нудота, блювання, біль голови зберігаються протягом доби після травми. Струс середнього ступеня тяжкості проявляється втратою свідомості на період до 30 хвилин, ретроградною амнезією, блюванням, нудотою, головним болем протягом тижня. Тяжкий струс головного мозку характеризується тривалою втратою свідомості (від 30 хвилин до кількох діб). Потім утворюється стан оглушеності, млявості, сонливості. Головний біль зберігається протягом 2-3 тижнів після травми. У неврологічному статусі виявляється минуща поразка нерва, що відводить, горизонтальний ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, на очному дні застійні явища. Тиск ліквору збільшується до 300 мм вод ст.

Забій головного мозку на відміну від струсу мозку характеризується пошкодженням мозку різного ступеня виразності.

У дорослих забій головного мозку легкого ступеня вираженості характеризується виключенням свідомості після травми від кількох хвилин до години. Після відновлення свідомості постраждалий скаржиться на біль голови, запаморочення, нудоту, виникає ретроградна амнезія. У неврологічному статусі виявляються різна величина зіниць, ністагм, пірамідна недостатність, симптоми оболонки. Симптоматика регресує на 2-3 тижні.

Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості супроводжується втратою свідомості на кілька годин. Виникає ретроградна та антеградна амнезія. Головний біль, як правило, сильні. Блювота багаторазова. Артеріальний тиск або збільшується, або знижується. У неврологічному статусі виникає виражений оболонковий синдром та чітка неврологічна симптоматика у вигляді ністагму, зміни м'язового тонусу, появи парезів, патологічних рефлексів, порушень чутливості. Можливі переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи. Тиск ліквору підвищений до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регресує протягом 3-5 тижнів.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується виключенням свідомості на період від кількох годин до кількох тижнів. Розвиваються тяжкі порушення вітальних функцій організму. Брадикардія менше 40 ударів на 1 хвилину, артеріальна гіпертензія більше 180 мм рт ст, можливо тахіпное більше 40 на 1 хвилину. Можливе підвищення температури тіла.

Виникає виражена неврологічна симптоматика:

 Плаваючі рухи очних яблук.

 Парез погляду нагору.

 Ністагм тонічного характеру.

 Міоз або мідріаз.

 Косоокість.

 Порушення ковтання.

 Зміна м'язового тонусу.

 Децеребраційна ригідність.

 Підвищення чи пригнічення сухожильних чи шкірних рефлексів.

 Тонічні судоми.

 Рефлекси орального автоматизму.

 Парези, паралічі.

 Судомні напади.

При важких забитих місцях, як правило, мають місце переломи кісток склепіння і основи черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи. Вогнищеві симптоми регресують дуже повільно. Лікворний тиск підвищується до цифр 250-400 мм вод ст. Як правило, залишається руховий або психічний дефект.

У дитячому віці забій головного мозку зустрічається значно рідше. Він супроводжується стійкими осередковими симптомами з порушенням рухів, чутливості, зоровими, координаторними розладами на тлі вираженої загальномозкової симптоматики. Нерідко осередкові симптоми чітко позначаються лише на 2-3 добу на тлі поступового зменшення загальномозкових симптомів.

Якщо забій головного мозку супроводжується субарахноїдальним крововиливом, то в клінічній картині виразно проявляється менінгеальний синдром. Залежно від місця скупчення крові, що вилилася, виникають або психомоторні порушення (збудження, марення, галюцинації, рухова розгальмованість), або гіпоталамічні порушення (спрага, гіпертермія, олігурія), або гіпертензійний синдром. При підозрі на субарахноїдальний крововилив показано проведення люмбальної пункції. Ліквор при цьому геморагічного характеру або кольору м'ясних помиїв.

Здавлення головного мозку виникає при формуванні внутрішньочерепних гематом, вдавлених переломів черепа. Розвиток гематоми веде до поступового погіршення стану хворого та наростання ознак осередкового ураження головного мозку. У розвитку гематом виділяють три періоди:

гострийз травматичним впливом на череп та мозок;

латентний- "Світлий" проміжок після травми. Він найбільше характерний для епідуральних гематом і залежить від фону, на якому відбувається формування гематоми: струс головного мозку або забій мозку.

І власне період компресіїабо сформована гематома.

Найбільш характерним для гематоми є розширення зіниці на стороні ураження та геміпарез на протилежній стороні (синдром Кнаппа).

Серед інших симптомів ураження мозку при здавленні мозку можна назвати наступні:

 Порушення свідомості.

 Головний біль.

 Повторне блювання.

 Психомоторне збудження.

 Геміпарез.

 Вогнищеві епілептичні напади.

 Брадикардія.

Серед інших причин здавлення мозку можна назвати гідром. Її формування відбувається при формуванні невеликої субдуральної гематоми, крововиливи в яку припиняється, але вона поступово поповнюється рідиною з ліквору. В результаті вона збільшується в обсязі, і симптоматика наростає за псевдопухлинним типом. Від моменту травми може пройти кілька тижнів. Нерідко з формуванням гематоми відбувається і субарахноїдальний крововилив.

У дітей клінічна картина внутрішньочерепних гематом дещо відрізняється. Виразність першої фази може бути мінімальною. Тривалість світлого проміжку залежить від інтенсивності кровотечі. Перші ознаки гематоми виявляються за її обсязі в 50-70 мл. Це пояснюється еластичністю тканин мозку дитини, їх більшою здатністю до розтягування, широкими шляхами лікворної та венозної циркуляції. Тканина мозку має велику здатність до здавлювання та стиску.

Діагностикачерепно-мозкових ушкоджень включає комплекс методів:

 Ретельне неврологічне дослідження.

 Рентгенографія кісток черепа дозволяє виявити переломи, вдавлення кісток.

 Дослідження церебро-спінальної рідини дозволяє висловитися про наявність субарахноїдального крововиливу. Її проведення протипоказано за гематом, т.к. може статися вклинення речовини мозку у великий потиличний отвір або у вирізку намета мозочка.

 Електроенцефалографія дозволяє виявити локальні чи дифузні зміни біоелектричної активності мозку, ступінь глибини їхньої зміни.

 Ехо-енцефалометрія є методом дослідження номер один при підозрі на гематому, пухлину або абсцес мозку.

 КТ та МРТ є найбільш інформативними сучасними методами дослідження, що дозволяють вивчити структуру мозку без розтину кісток черепа.

 Дослідження біохімічних показників має допоміжне значення. будь-який травматичний вплив на організм супроводжуватиметься активацією симпато-адреналової системи. Це проявиться посиленням виділення метаболітів адреналіну та катехоламінів у гострому періоді травми. До кінця гострого періоду активність симпато-адреналової системи виявляється зниженою, до нормального рівня вона приходить нерідко через 12 або 18 місяців після перенесеної черепно-мозкової травми.

Серед віддалених наслідків ЧМТ можна назвати:

 Гідроцефалію.

 Травматичну енцефалопатію.

 Травматичну епілепсію.

 Парези.

 Паралічі.

 Гіпоталамічні розлади.

Вегетативна дистонія, що виникає, є симптомом поточного травматичного процесу, а не наслідком перенесеної ЧМТ.

Лікування ЗЧМТ

За наявності вдавленого перелому або гематом хворий негайно підлягає нейрохірургічному лікуванню.

В інших випадках лікування консервативне. Показано постільний режим. Проводиться симптоматична терапія: анальгетики, дегідратація, блювання – еглоніл, церукал. При порушенні сну – снодійні. При психомоторному збудженні транквілізатори, барбітурати, нейролептики. При вираженій внутрішньочерепній гіпертензії призначаються діуретики (лазикс, манітол, гліцеринова суміш). При субарахноїдальних крововиливах показано повторні люмбальні пункції.

При тяжких травмах мозку показано реанімаційні заходи, контроль діяльності тазових органів та попередження ускладнень.

У період відновлення показано лікувальну фізкультуру, фізіолікування, масаж, загальнозміцнюючі препарати, заняття з логопедом, психологом.

Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні та непроникні в залежності від пошкодження твердої мозкової оболонки. Травми із пошкодженням твердої мозкової оболонки протікають значно важче, т.к. є можливості для проникнення інфекції в порожнину черепа та розвитку менінгіту, енцефаліту та абсцесу. Безумовною ознакою відкритої проникаючої черепно-мозкової травми є закінчення ліквору з носа та вуха.

Причиною виникнення відритих проникаючих травм головного мозку є автомобільні аварії та вогнепальні поранення. Останні особливо небезпечні тим, що формується сліпий рановий канал із високим ступенем інфікованості. Це ще більше ускладнює стан хворих.

У клініці відкритих черепно-мозкових травм можуть бути такі прояви:

 Виражені загальномозкові явища з головним болем, блюванням, запамороченням.

 Оболонкові симптоми.

 Осередкові ознаки ураження речовини мозку.

 «Симптом окулярів» розвивається при переломі кісток основи черепа.

 Кровотечі із ран.

 Лікворея.

 При пораненні стінок шлуночків мозку виникає гнійний епендиматит із вкрай тяжким перебігом.

Діагностиказдійснюється так само, як при ЗЧМТ. У крові спостерігаються запальні зміни. Лікворний тиск підвищено. На очному дні характерні застійні явища.

Лікуваннявідкритих черепно-мозкових травм здійснюється хірургічно. Видаляються розморожені тканини мозку, уламки кісток, згустки крові. Надалі виконується пластика кісткового дефекту черепа. Медикаментозне лікування передбачає призначення антибіотиків, протизапальних засобів, сечогінних препаратів. Призначаються протисудомні препарати, ЛФК, масаж, фізіолікування.

Травми хребта та спинного мозку

Хребетно-спинальні травми бувають закриті – без ушкодження шкірних покривів та прилеглих м'яких тканин, відкриті – з їх ушкодженням. Проникаючі хребетно-спінальні травми бувають, коли порушується цілісність стінок хребетного каналу та стає можливим проникнення інфекції. Можливі пошкодження хребта без порушення функції спинного мозку, порушення діяльності спинного мозку без пошкодження хребта та поєднані травми.

Серед ушкоджень хребта розрізняють:

 Переломи.

 Вивихи хребців.

 Розтягування та розриви зв'язкового апарату.

 Порушення цілісності міжхребцевих дисків.

Травма спинного мозку протікає як:

 Струс.

 Розрив.

 Гематомієлія виникає при крововиливі у спинний мозок. При цьому більшою мірою страждає сіра речовина мозку.

 Оболонкові спинальні крововиливи (гематорахіс) виникають при попаданні крові над або під тверду мозкову оболонку, субарахноїдальний крововилив виникає при попаданні крові під павутинну оболонку.

Серед причин хребетних та спинномозкових травм на першому місці стоять транспортні (автомобільні травми) та падіння з висоти.

клінічна картинахребетно-спинальних травм включає такі симптоми:

 Локальний біль.

 Напруга м'язів.

 Струс спинного мозку на гострій стадії нерідко протікає з явищами поперечного ураження спинного мозку, які зазнають зворотного розвитку. Це явище зветься діашиз, або розлите гальмування в спинному мозку, або спінальний шок. Він протікає з пригніченням функцій спинного мозку нижче за рівень ураження, порушенням функцій тазових органів. Тривалість такого стану коливається у різних межах. Відновлення функцій спинного мозку відбувається протягом кількох тижнів до 1 місяця.

 При контузії спинного мозку (забитому місці) виникають деструктивні зміни речовини мозку. Стадія діашизу протікає довше, відновлення відбувається повільніше і неповним. Можуть бути пролежні. Розвиток ускладнень як пієлонефриту, уросепсису.

 Ушкодження хребта не відповідає рівню ураження спинного мозку. Це особливостями кровопостачання мозку. Для встановлення рівня поразки хребта виняткове значення має спондилографія – рентгенографія хребта.

Лікуванняпри хребетно-спинальних травмах має на увазі іммобілізацію хворого, становище на щиті, витяг, контроль діяльності тазових органів, профілактика пролежнів.

При виявленні компресії спинного мозку потрібне проведення хірургічного лікування. Медикаментозна терапія проводиться симптоматично. У період відновлення функцій особливого значення набуває санаторно-курортне лікування, грязелікування.

Травми периферичної нервової системи виникають при черепно-мозкових травмах, переломах ключиці, кінцівок, при вогнепальних, ножових пораненнях.

Травматичний розрив нерва називається нейротемезою. При цьому відбувається порушення рухових, чутливих та трофічних функцій, що забезпечуються цим нервом.

Оборотні порушення можливі при струсі або забиття нерва. При цьому можуть бути явища нейропраксії, коли аксон нерва залишається цілим, зміни відбуваються на рівні мікротрубочок та клітинних мембран. Аксотемезис передбачає розрив аксона при збереженні шванновських клітин, епі-, пери-, ендоневрія. Дистальний відрізок нерва під час розриву аксона піддається валерівському переродженню, центральний відрізок починає регенерувати.

Відновлення функції нерва відбувається через 2-3 тижні при його струсі або ударі, при аксотемезі відновлення відбувається паралельно з регенерацією нерва. Швидкість росту нерва становить 1 мм/добу. При розбіжності кінців відірваного нерва відновлення не відбувається повністю. Для цього вдаються до операції нейрорафії – зшивання нерва. Вона проводиться у випадках, коли відновлення функції нерва немає протягом 2-3 місяців. Якщо операція не проводиться, на кінці відірваного нерва формується неврома, яка може спричинити фантомні болі. Наявність великої кількості вегетативних волокон у пошкодженому нерві обумовлює наявність каузалгічних пекучих болів. Хворий відчуває полегшення, занурюючи кінцівки в холодну воду або обмотуючи їх ганчірками, змоченими у воді.

Лікуваннятравм нервів включає хірургічну обробку в гострому періоді за показаннями. Протизапальні, антихолінестеразні, аналгетичні препарати. Фізіолікування, масаж. Через 1,5-2 місяці рекомендується грязелікування, бальнеотерапія, курортне лікування.

Нервова система людини має складну будову - головний та спинний мозок, їх розгалуження по периферії тіла.
Головний мозок,мабуть, одне з найунікальніших творінь природи. Він регулює життєдіяльність всього організму, безперервно переробляючи, аналізуючи, координуючи та зіставляючи інформацію, що надходить ззовні, а також від різних органів та тканин.
Головний мозок поділяють на еволюційно більш давню частину - мозковий стовбур і мозок, і порівняно пізнє утворення - півкулі великого мозку.
Мозковий стовбур складається з численних скупчень нервових клітин - ядер, що регулюють функції дихання, зору, слуху; обмін речовин і т.д.
Мозок бере участь в організації рухових актів. При поразці порушується координація рухів, людина втрачає здатність зберігати рівновагу.
Великий мозок складається з двох півкуль - правої та лівої. Їхня поверхня, наче плащем, покрита корою - сірою речовиною завтовшки від одного до п'яти міліметрів, що налічує понад 15 мільярдів нервових клітин - нейронів. Глибокі звивини ділять кожну півкулю на частки: лобову, скроневу, тім'яну, потиличну та острівцеву. Нейронами цих часток здійснюється вищий аналіз усієї внутрішньої та зовнішньої інформації. І. П. Павлов назвав кору «розпорядником та розподільником усієї діяльності організму».
Нижче кори розташовуються підкіркові утворення - складні нервові скупчення.
У корі та підкірці протікають найскладніші процеси, «сшибка» яких так чи інакше відбивається на певних частинах людського організму. Нижче йтиметься про деякі гострі стани, викликані розладом вищих мозкових утворень.

Колапс- як ми вже зазначали, важка форма судинної недостатності, що загрожує життю і розвивається внаслідок пригнічення судинно-рухового центру, що знаходиться в головному мозку. При цьому знижується артеріальний тиск, відбувається перерозподіл крові в судинах – в органах черевної порожнини вона накопичується у значно більшій кількості, ніж у головному мозку. Таким чином, настає кисневе голодування тканин та органів мозку та серця. Колапс може наступити при різкій крововтраті, кисневому голодуванні, порушенні харчування, травмах, отруєннях і т.д.
Симптоми.Різка блідість шкірних покривів, виступає холодний липкий піт, очі западають, риси обличчя загострюються. Розвивається найсильніша адинамія. Дихання поверхневе, прискорене, пульс частий, ниткоподібний. Свідомість затемнена, іноді відсутня.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворого укладають у горизонтальне положення без подушки, нижню частину тулуба та кінцівки дещо піднімають. На ватці дають нюхати нашатирний спирт. Роблять рясну інгаляцію кисню. До ніг прикладають гарячі грілки. Дають гаряче пиття. Після нормалізації стану хворого госпіталізують до відділення (палату) інтенсивної терапії. Транспортування на ношах, дбайливе, у положенні лежачи.

Гостро порушення мозкового кровообігу.Термін «порушення мозкового кровообігу» поєднує всі види судинної патології мозку та, головним чином, мозкові кризи та інсульти. Причинами їх переважно є гіпертонічна хвороба, склероз судин головного мозку. Найбільш важка форма порушень мозкового кровообігу - мозковий інсульт, що супроводжується пошкодженням тканини мозку та розладом його функцій. Розрізняють ішемічний, геморагічний інсульт та інсульт, спричинений тромбозом та емболією мозкових судин. У перші хвилини важко встановити характер інсульту, бо симптоматика буває найрізноманітнішою, проте в наступні години та дні клінічна картина набуває більш характерних ознак.
Симптоми.При ішемічному інсульті (малокрів'ї) хворі скаржаться на сильний головний біль, запаморочення, нудоту, блювання, шум у вухах. Під час огляду відзначається блідість шкірних покривів. Артеріальний тиск нормальний або дещо знижений. Розвиваються парези та паралічі кінцівок, засмучується звуковимовлення.
При геморагічному інсульті (крововиливи в мозок) у перші секунди порушуються мова та рухи. Головне, що звертає на себе увагу, - голова та очі хворого повернені у бік, протилежний до паралізованої. Порушується дихання, западає язик. Пульс рідкісний, артеріальний тиск високий. Відзначається порушення шкірної чутливості, мимовільне сечовипускання та дефекація, втрата свідомості. Такий стан триває 1-3 дні, потім свідомість повертається, але парези та паралічі залишаються.
При тромбозі мозкових судин (провісники: біль голови, запаморочення) поступово, без втрати свідомості, виникають відчуття оніміння в руці або нозі. У деяких випадках картина тромбозу протікає стрімко, зі втратою свідомості та мови. Обличчя бліде, зіниці вузькі, пульс слабкий.
При емболії порушення мозкового кровообігу розвивається раптово. Поразка великих судин призводить до коматозного стану.
Порушення мозкового кровообігу часто супроводжується ослабленням серцевої діяльності, дихання, набряком легень та коматозним станом.
Перша допомога.Хворі з тяжкими формами порушення мозкового кровообігу потребують інтенсивної терапії, а іноді і кардіологічного лікування, тому негайно викликають швидку спеціалізовану медичну допомогу. До приїзду лікаря хворого укладають, голову, щоб уникнути попадання в дихальні шляхи слизу та блювотних мас, западіння язика повертають на бік і серветкою очищають порожнину рота. Глибоке порушення життєво важливих функцій дає підстави для проведення реанімаційних заходів. Роблять інгаляцію кисню. Проте ефективне лікування можливе лише за умов неврологічного відділення. Госпіталізації підлягають практично всі хворі, за винятком пацієнтів із тяжкими ускладненнями серцевої діяльності, набряку легень, агональних станів.

Коматозні стани,загрозливі для життя, характеризуються глибоким розладом свідомості, відсутністю чи різким ослабленням реакцій організму, поступовим згасанням рефлексів до повного їх зникнення. Кома протікає з наростаючим порушенням дихання і кровообігу, супроводжується головними болями і найчастіше буває викликана загостренням багатьох хронічних захворювань (порушення мозкового кровообігу, цукровий діабет), а також отруєнням чадним газом, алкоголем тощо. станів.

Гіперглікемічна (діабетична) кома- тяжке та небезпечне ускладнення цукрового діабету. Розвивається при нестачі в організмі інсуліну та підвищенні вмісту цукру в крові. Часто виникає після гострих респіраторних інфекцій, коли через зниження апетиту хворі перестають вводити собі інсулін.
Симптоми.Початок повільний, протягом 2-3 днів. Погіршується апетит, з'являються нудота; блювання, сухість у роті, спрага. Шкіра та слизові оболонки хворого сухі, обличчя почервоніле, дихання галасливе, поверхневе. Одночасно з задишкою настає слабкість, потім сонливість, що переростає в сон. У повітрі, що видихається, відчувається різкий запах ацетону. Очі впадають, звужуються зіниці. Пульс малий, частіший. Артеріальний тиск знижено. Повільний розвиток коми спочатку ускладнює постановку діагнозу, від якого, по суті, залежить життя хворого. Нерідко поставити правильний діагноз допомагає записка, де говориться, що хворий страждає на цукровий діабет, або медикаменти, що знаходяться в кишенях.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Голову хворого повертають набік, щоб уникнути асфіксії блювотними масами. Основний невідкладний посібник – введення інсуліну під шкіру (у разі, якщо шприц та медикаменти знаходяться при хворому). Показана екстрена госпіталізація до терапевтичного або ендокринологічного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи. У дорозі стежать за тим, щоб не настала асфіксія через западання язика (між зубами вставляють чайну ложку або інший плоский металевий предмет).

Гіпоглікемічна кома- також розвивається у хворих на цукровий діабет. Однією з головних причин її виникнення є передозування інсуліну або неприйняття їжі після введення звичайної дози ліків.
Симптоми.Початок гострий. У хворого з'являється почуття страху, він відчуває голод. Різкий озноб. Запаморочення. Наростають загальна слабкість та серцебиття. Зіниці розширені, пульс частий, аритмічний. Шкірні покриви вологі (рясна потовиділення). До всього цього приєднуються м'язове тремтіння і збудження (хворий кричить, гримасує, сміється, плаче, іноді агресивний). Після судом дихання стає поверхневим, реакція зіниць світ відсутня, артеріальний тиск знижується. Хворий втрачає свідомість.
Перша допомога.Хворого укладають, голову повертають набік, щоб уникнути асфіксії. Терміново викликають лікарську бригаду швидкої допомоги. До її приїзду до рота хворому кладуть шматочки цукру.
Серцево-судинні препарати застосовують лише за призначенням лікаря. Госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи.

Надниркова комавиникає при гострій недостатності надниркових залоз, причиною якої може бути гостра інфекція або крововилив у тканину кори надниркових залоз.
Симптоми.Загальна слабкість, рвота, пронос, біль у животі. Артеріальний тиск знижено. Пульс частіший, слабкого наповнення. При огляді хворого виявляється яскрава пігментація шкірних покривів та темне забарвлення долонних ліній. Очні яблука впадають.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворому забезпечують повний спокій, голову повертають набік. Положення – лежаче. Роблять інгаляцію кисню. Госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи.

Печінкова кома- тяжка форма недостатності печінки, що виникає внаслідок дегенеративних уражень її тканин при епідемічному гепатиті, цирозі печінки, отруєнні грибами або сполуками свинцю.
Симптоми.Зникає апетит, з'являються блювання, пронос. Наростає різка слабкість. Хворий впадає у несвідомий стан. Надалі - марення, рухове занепокоєння. Температура тіла сягає 40 градусів. Шкірні покриви та склери пофарбовані у жовтий колір. Пульс частий – до 120 ударів на хвилину. Артеріальний тиск знижено. З рота «печінковий запах» або запах ацетону. Можлива кровотеча з ясен. Свідомість відсутня - немає реакцію світло чи біль.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворого укладають, голову на випадок блювання повертають набік. Інгаляція кисню. Показано госпіталізація до відділення (палату) інтенсивної терапії. Транспортування на ношах, щадне, у положенні лежачи.

Уремічна кома- Тяжке ускладнення хронічних захворювань нирок (нефрит, пієлонефрит, амілоїдоз), в результаті якого відбувається отруєння організму азотистими шлаками.
Симптоми.Головний біль, загальна слабкість, нудота, блювання, погіршення зору, рясний піт. Артеріальний тиск знижено. Подальше пригнічення життєво важливих функцій призводить до втрати свідомості: обличчя стає блідим, зіниці звужуються, нерідко виникають судоми, часто дихання, поверхневе.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворого укладають у горизонтальне положення. Роблять інгаляцію кисню. Показано госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування дбайливе, на ношах, у положенні лежачи.

Істерична кома- розлад свідомості, спричинений нервово-психічними порушеннями, а також особливостями характеру людини. Розвивається в осіб із ослабленою нервовою системою під впливом психічної травми та є своєрідною реакцією на ситуацію, яку вони не в змозі перенести. Як правило, виникає після сварок чи розмови образливого характеру, частіше у жінок.
Симптоми.Людина мимоволі падає, частково втрачаючи свідомість. Після незначних судом настає повне м'язове розслаблення. Обличчя покривається червоними плямами, набрякає. На відміну від нападу, після коми сон не настає, прикусу мови не відзначається, свідомість відновлюється швидко.
Перша допомога.З приміщення видаляють сторонніх. Хворого заспокоюють, укладають у горизонтальне положення. Дають нюхати на ватці нашатирний спирт. Позитивний ефект має обмивання обличчя холодною водою, після чого пропонують випити 20 крапель настойки валеріани.

Кома при мозковому інсультірозвивається внаслідок крововиливу в головний мозок при тромбозі або емболії його судин на ґрунті гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, ревматизму тощо.
Симптоми.Клінічна картина захворювання залежить від характеру ураження судин та мозкової речовини.
При крововиливі (геморагічний інсульт) кома розвивається раптово. Хворий, знепритомнівши, падає, нерідко отримуючи при цьому травму голови. З'являється блювання. Обличчя стає багряним. Рот напіввідкритий, виділяється слина, щока «парусить» при диханні. Шкіра волога, вкрита липким потом. Пульс напружений, сповільнений. Дихання прискорене, іноді - хрипляче. Мимовільне сечовипускання та дефекація. Можливі паралічі та парези кінцівок.
При тромбозі мозкових судин (тромботичний інсульт) кома починається повільно: головний біль, позіхання, сонливість, почуття оніміння у верхніх та нижніх кінцівках, відсутність чи обмеження рухів у них. Обличчя бліде. Пульс малого заповнення.
При емболії (закупорки) судин головного мозку клінічна картина коми характеризується раптовим парезом кінцівок та втратою мови. Свідомість на нетривалий час порушується. Судоми.
Перша допомога.Терміново викликають бригаду "швидкої допомоги". Хворого укладають у горизонтальне положення. Щоб уникнути заковтування блювотних мас, голову повертають набік і кладуть на неї міхур з льодом. До ніг – грілки. Зайвий одяг знімають, гудзики розстібають.
Госпіталізація в неврологічне відділення можлива за умови нормального дихання та стійкої роботи серцево-судинної діяльності. Транспортування на ношах, щадне, у положенні лежачи. Протипоказанням до транспортування є агональний стан, розлад дихання та серцевої діяльності.

Кризи.Криз - гостре і важке ускладнення низки захворювань, що становить серйозну загрозу життю і що характеризується розладом вищих мозкових і ендокринних функцій організму. Розрізняють наднирковий та тиреотоксичний кризи. У тому формуванні велику роль грають несприятливі умови праці та побуту, негативні емоції, недотримання режиму харчування, метеорологічні умови.
На відміну від коми, кризи мають менш важкий характер.

Наднирниковий криз- гостра недостатність, що виникає при крововиливах у тканину кори надниркових залоз при туберкульозі цих органів та гострих інфекційних захворюваннях.
Симптоми.Початок повільний. Хворі скаржаться на загальну слабкість, нудоту, запаморочення. Надалі з'являються біль у животі, пронос, зневоднення. Шкіра покривається темним пігментом, знижується її еластичність. Риси обличчя загострюються, очні яблука впадають. Тиск крові низький, пульс частий, ниткоподібний.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворого укладають. До приходу лікаря жодних заходів не вживають, крім заспокійливого впливу. Госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи.

Тиреотоксичний криз- тяжке ускладнення базедової хвороби (патологічне збільшення щитовидної залози).
Симптоми.Початок гострий. Різко підвищується температура (до 40 градусів), пульс частий – 120-140 ударів за хвилину. Двигун занепокоєння. Хворі скаржаться на біль у животі, нудоту, блювоту, пронос. Відзначається зневоднення організму. За відсутності невідкладної допомоги розвивається коматозний стан та набряк легень.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворому забезпечують повний фізичний та психічний спокій. Роблять інгаляцію кисню. Показана негайна госпіталізація до ендокринологічного або терапевтичного відділення. Транспортування на ношах, щадне, у положенні лежачи.

Непритомність- Раптова короткочасна втрата свідомості внаслідок недостатнього кровопостачання мозку. Причини – фізична чи розумова перенапруга, втома, порушення режиму харчування, психічні травми, перегрівання, втрата крові.
Симптоми.Різка блідість шкірних покривів, слабкий пульс, дихання поверхневе. Очі хворого блукають і закриваються, зіниці спочатку звужуються, потім розширюються, світ не реагують. Кінцівки холодні. Шкіра часто покрита холодним липким потом. Свідомість відсутня, іноді – судоми. Непритомність закінчується благополучно: свідомість повертається, дихання та пульс нормалізуються, проте слабкість та нездужання можуть залишатися протягом кількох днів.
Перша допомога.Людину укладають у горизонтальне положення. Голову при цьому мають нижче рівня ніг, комір розстібають. Вікна відчиняють для доступу свіжого повітря. З ватки дають нюхати нашатирний спирт або обмивають обличчя холодною водою. До ніг прикладають грілки. Після повернення свідомості хворого добре напоїти міцним чаєм чи кавою.
Профілактика.Загартовування організму. Усунення причин, що спричиняють ослаблення нервово-психічного тонусу.

Гострі психічні розлади.Особи з різними формами розладу свідомості (синдром оглушеності, деліріозний синдром, аментивний синдром, сутінковий стан, епілептичний статус) потребують екстреної медичної допомоги.

Синдром (стан) оглушеностінайбільш поширений серед різних видів розладів свідомості та характеризується уповільненням розумових операцій, повною байдужістю до навколишнього, неадекватністю сприйняття навколишнього середовища. Хворі розгублені, не відразу реагують на питання і події, що відбуваються навколо них.
Деліріозний синдром (делірій),інакше кажучи, сплутаність свідомості, характеризується порушенням орієнтування у часі та просторі, наявністю галюцинацій та ілюзій, що викликають тривогу та страх. Ступінь вираженості симптомів залежить від причини делірію (наркоманія, сп'яніння, отруєння лікарськими засобами, хронічні та інфекційні захворювання). Одна з його форм – біла гарячка.
Аментивний синдром (аменція)– глибоке порушення свідомості проти делірієм.
Характеризується безладом мови, руховим збудженням, обличчя хворого висловлює переляк і розгубленість.
Основні ознаки сутінкового стану свідомості- раптове порушення орієнтування у просторі та часі, галюцинації. Хворі стають агресивними, озлобленими, намагаються бігти, руйнуючи всі перешкоди на шляху, можуть завдати тяжких ушкоджень собі та іншим.
Епілептичний статус- судомний напад у хворих, які страждають на епілепсію.
Симптоми.Під час нападу судоми виникають у м'язах обличчя, рук, шиї, ніг. Різке скорочення жувальних м'язів призводить до прикусів язика. З рота виділяється піниста, іноді кров'яна мокрота. Дихання уривчасте, хрипке. Частотний Пульс. Зіниці широкі. Можливі мимовільні сечовипускання та дефекація. Після нападом настає період прострації: свідомість сплутано, погляд байдужий, зіниці широкі, рот напіввідкритий, обличчя бліде, мимовільні руху відсутні. Діагностичне значення мають рубці на голові від ран, одержаних раніше при раптовому падінні. Епілептичний статус - грізний стан, який у важких випадках призводить до смерті - смерть настає в результаті набряку мозку, серцево-судинної недостатності, паралічу дихання.
Перша допомога при психічних захворюваннях.З приміщення видаляють сторонніх людей, забирають предмети, які можуть стати засобом нападу. Далі встановлюється контакт із хворим. Важливе значення надають тону мови: в одних випадках він має бути твердим, імперативним, в інших – м'яким, переконливим. Якщо хворий становить небезпеку для оточуючих, щодо нього проводять заходи примусового характеру: дві людини підходять до хворого з боку спини, беруть його за руки і, зігнувши їх у ліктях, заводять за спину. Спереду підходити не рекомендується, тому що можна зазнати нападу.
При епілептичному статусі хворого укладають у горизонтальне положення, голову повертають набік, розстібають комір і пояс, щоб уникнути укусів язика та губ між зубами вставляють чайну ложку. Насадки обробляють настоянкою йоду. Терміново викликають лікаря.
Хворі на психічні розлади підлягають госпіталізації до психіатричної лікарні.

Гострий радикуліт- захворювання, що характеризується запаленням нервових корінців, що відходять від спинного мозку в ділянці попереково-крижового зчленування. Радикуліт, як правило, викликають переохолодження, але головна причина криється в патології хребта, міжхребцеві диски якого втрачають еластичність та міцність. У місцях деформації дисків з'являються тріщини, відкладаються солі, розростається сполучна тканина, в результаті нервові коріння, що проходять тут, здавлюються і запалюються.
Симптоми.Гострі болі в попереково - крижової області, що посилюються під час руху. Положення в ліжку вимушене – з наведеною до тулуба ногою.
Перша допомога.Виникнення болю є сигналом для обов'язкового звернення до лікаря, який призначає постільний режим на 3-5 днів та медикаментозне лікування. Самолікування виключається, оскільки можливі серйозні та стійкі ускладнення. Хворих, робота яких пов'язана з фізичною напругою та перебуванням у несприятливих погодних умовах, виписують лише після повного зникнення болю. Якщо амбулаторне лікування не допомагає, показано госпіталізація до стаціонару для більш поглибленого медичного впливу, аж до оперативного втручання.
Профілактика.Заходи первинної профілактики (коли захворювання ще не розвинулося) передбачають заняття фізичною культурою та спортом, зокрема ритмічною гімнастикою, туризмом, лижами. Вкрай важливе значення мають процедури, що гартують: плавання, обливання, словом, все, що підвищує опірність організму до переохолоджування і фізичних навантажень. Слід остерігатися застудних та інфекційних захворювань, алкогольної та нікотинової інтоксикації. Заходи вторинної профілактики необхідні тим, хто страждає радикулітом, зусилля у своїй спрямовують попередження частих рецидивів. Насамперед уникають переохолоджень, протягів, впливу вібрації, підйому тяжкості. Для захисту попереково-крижової області від переохолодження слід носити ватно-тканинний пояс.

Сонячний удар.Захворювання обумовлюється інтенсивною та тривалою дією прямих сонячних променів на область голови і є результатом порушення рівноваги між кількістю тепла, що отримується організмом ззовні, та його віддачею у зовнішнє середовище.
Симптоми.Сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, слабкість. Почервоніння шкіри, рясне потовиділення, іноді носова кровотеча. Пульс та дихання прискорені, артеріальний тиск знижено. У тяжких випадках температура тіла підвищується до 41 градуса. Хворий втрачає свідомість, послаблюється серцева діяльність, розвиваються судоми.
Перша допомога.Постраждалого переносять у прохолодне місце, куди є доступ свіжому повітрі, дають пиття, до голови прикладають холодний компрес. Хорошу дію має прохолодний душ або ванна, а також обгортання вологим простирадлом. Проводять киснедотерапію. При непритомності дають нюхати нашатирний спирт. У важких випадках (клінічна смерть) вдаються до непрямого масажу серця та штучного дихання «з рота в рот». Терміново викликають лікаря. Госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи.
При сонячному ударі, окрім перегріву тіла, можуть бути опіки. Шкіру в цьому випадку змащують будь-якою олією і протягом 3-4 днів утримуються від перебування на сонці.
Профілактика.Насамперед уникати тривалого перебування на сонці з непокритою головою, відмовитися від калорійної їжі (перевагу віддають кисломолочним продуктам). Одяг повинен бути легким, вільним, світлих тонів. На пляжі краще засмагати у русі.
Тепловий удар.Виникає від тривалого впливу на організм тепла при роботі в приміщеннях з високою температурою та вологістю, що погано провітрюються. Перегріванню сприяє і щільний одяг, що погано пропускає повітря. Особливо схильні до теплових ударів старі та діти, люди зі світлою шкірою.
Симптоми.Головний біль, запаморочення, нудота, блювання, шум у вухах, спрага. Шкірні покриви бліді та холодні. Пульс та дихання прискорені, артеріальний тиск знижено. При подальшому перегріванні температура тіла підвищується до 40 градусів, може настати непритомність.
Перша допомога.Постраждалого виносять у прохолодне місце, звільняють від одягу, що стискає, дають велике пиття, до голови прикладають холодний компрес. Ефективний холодний душ. При непритомності дають нюхати нашатирний спирт, проводять інгаляцію кисню. Викликають лікаря.
Профілактика.Ретельне дотримання режиму роботи в гарячих цехах і на сонці служить надійним попередженням захворювання.

Захворювання нервової системи, колапс, гостре порушення мозкового кровообігу, кома, тромбоз мозкових судин, криз, непритомність, синдром оглушеності, епілепсія, гострий радикуліт, сонячний удар, профілактика

Травма нервової системи є однією з найпоширеніших патологій людини. Виділяють черепно-мозкову травму та хребетно-спинальну травму.

Черепно-мозкова травма становить 25-45% від усіх випадків травматичних ушкоджень. Це високим рівнем травматизму при автомобільних аваріях чи аваріях на транспорті.

Черепно-мозкові травми бувають закриті (ЗЧМТ), коли зберігається цілісність шкірних покривів та твердої мозкової оболонки, або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу (широкої зв'язки, що покриває череп). Черепно-мозкові травми з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілісності шкірних покривів та апоневрозу також належать до закритих. Відкриті черепномозкові травми (ОЧМТ) виникають при пошкодженні апоневрозу. Травми, у яких відбувається закінчення церебро-спінальної рідини, ставляться до відкритим у разі. Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні, коли відбувається пошкодження твердої мозкової оболонки, і непроникні, коли тверда мозкова оболонка залишається цілою.

Класифікація закритих черепно-мозкових травм:

1. Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа без струсу і забиття мозку.

2. Власне закриті травми мозку:

Струс мозку (commotio cerebri).

Забій мозку (contusio cerebri) легкого, середнього та тяжкого ступеня

3. Травматичні внутрішньочерепні крововиливи (здавлення мозку – compressio):

Екстрадуральні (епідуральні).

Субдуральні.

Субарахноїдальні.

Внутрішньомозкові.

Внутрішньошлуночкові.

4. Поєднані пошкодження черепа та мозку:

Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа разом із травмою мозку та її оболонок.

Закриті переломи кісток склепіння черепа у поєднанні з пошкодженнями мозку (забиті місця, струс), його оболонок і судин.

Переломи кісток основи черепа у поєднанні з пошкодженням мозку, оболонок, судин та черепно-мозкових нервів.

5. Комбіновані травми, коли відбувається механічний, термічний, променевий або хімічний вплив.

6. Дифузне аксональне ушкодження мозку.

7. Здавлення голови.

Найбільш поширеним типом ураження є струс головного мозку. Це найлегший тип поразки мозку. Характеризується розвитком легких та оборотних змін у діяльності нервової системи. У момент травми, зазвичай, виникає втрата свідомості кілька секунд чи хвилин. Можливий розвиток так званої ретроградної амнезії на події, що передували моменту травми. Спостерігається блювання.

Після відновлення свідомості найбільш характерні такі скарги:

Головний біль.

Загальна слабкість.

Шум у вухах.

Шум у голові.

Припливи крові до обличчя.

Пітливість долонь.

Порушення сну.

Біль при рухах очних яблук.

У неврологічному статусі виявляються лабільна негруба асиметрія сухожильних рефлексів, дрібнокаліберний ністагм, можливо невелика ригідність потиличних м'язів. Стан повністю усувається протягом 1-2 тижнів. У дітей струс головного мозку може протікати у трьох формах: легкої, середньоважкої, тяжкої. При легкій формі втрата свідомості відбувається кілька секунд. Якщо втрати свідомості немає, може виникати адинамія, сонливість. Нудота, блювання, біль голови зберігаються протягом доби після травми. Струс середнього ступеня тяжкості проявляється втратою свідомості на період до 30 хвилин, ретроградною амнезією, блюванням, нудотою, головним болем протягом тижня. Тяжкий струс головного мозку характеризується тривалою втратою свідомості (від 30 хвилин до кількох діб). Потім утворюється стан оглушеності, млявості, сонливості. Головний біль зберігається протягом 2-3 тижнів після травми. У неврологічному статусі виявляється минуща поразка нерва, що відводить, горизонтальний ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, на очному дні застійні явища. Тиск ліквору збільшується до 300 мм вод ст.

Забій головного мозку на відміну струсу мозку характеризується пошкодженням мозку різного ступеня вираженості.

У дорослих забій головного мозку легкого ступеня вираженості характеризується виключенням свідомості після травми від кількох хвилин до години. Після відновлення свідомості постраждалий скаржиться на біль голови, запаморочення, нудоту, виникає ретроградна амнезія. У неврологічному статусі виявляються різна величина зіниць, ністагм, пірамідна недостатність, симптоми оболонки. Симптоматика регресує на 2-3 тижні.

Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості супроводжується втратою свідомості на кілька годин. Виникає ретроградна та антеградна амнезія. Головний біль, як правило, сильні. Блювота багаторазова. Артеріальний тиск або збільшується, або знижується. У неврологічному статусі виникає виражений оболонковий синдром та чітка неврологічна симптоматика у вигляді ністагму, зміни м'язового тонусу, появи парезів, патологічних рефлексів, порушень чутливості. Можливі переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи. Тиск ліквору підвищений до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регресує протягом 3-5 тижнів.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується виключенням свідомості на період від кількох годин до кількох тижнів. Розвиваються тяжкі порушення вітальних функцій організму. Брадикардія менше 40 ударів на 1 хвилину, артеріальна гіпертензія більше 180 мм рт ст, можливо тахіпное більше 40 на 1 хвилину. Можливе підвищення температури тіла.

Виникає виражена неврологічна симптоматика:

Плаваючі рухи очних яблук.

Парез погляду вгору.

Ністагм тонічного характеру.

Міоз чи мідріаз.

Косоокість.

Порушення ковтання.

Зміна м'язового тонусу.

Децеребраційна ригідність.

Підвищення чи пригнічення сухожильних чи шкірних рефлексів.

Тонічні судоми.

Рефлекси орального автоматизму.

Парези, паралічі.

Судомні напади.

При важких забитих місцях, як правило, мають місце переломи кісток склепіння і основи черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи. Вогнищеві симптоми регресують дуже повільно. Лікворний тиск підвищується до цифр 250-400 мм вод ст. Як правило, залишається руховий або психічний дефект.

У дитячому віці забій головного мозку зустрічається значно рідше. Він супроводжується стійкими осередковими симптомами з порушенням рухів, чутливості, зоровими, координаторними розладами на тлі вираженої загальномозкової симптоматики. Нерідко осередкові симптоми чітко позначаються лише на 2-3 добу на тлі поступового зменшення загальномозкових симптомів.

Якщо забій головного мозку супроводжується субарахноїдальним крововиливом, то в клінічній картині виразно проявляється менінгеальний синдром. Залежно від місця скупчення крові, що вилилася, виникають або психомоторні порушення (збудження, марення, галюцинації, рухова розгальмованість), або гіпоталамічні порушення (спрага, гіпертермія, олігурія), або гіпертензійний синдром. При підозрі на субарахноїдальний крововилив показано проведення люмбальної пункції. Ліквор при цьому геморагічного характеру або кольору м'ясних помиїв.

Здавлення головного мозку виникає при формуванні внутрішньочерепних гематом, вдавлених переломів черепа. Розвиток гематоми веде до поступового погіршення стану хворого та наростання ознак осередкового ураження головного мозку. У розвитку гематом виділяють три періоди:

Гострий із травматичним впливом на череп та мозок;

Латентний - "світлий" проміжок після травми. Він найбільше характерний для епідуральних гематом і залежить від фону, на якому відбувається формування гематоми: струс головного мозку або забій мозку.

І власне період компресії або гематоми, що сформувалася.

Найбільш характерним для гематоми є розширення зіниці на стороні ураження та геміпарез на протилежній стороні (синдром Кнаппа).

Серед інших симптомів ураження мозку при здавленні мозку можна назвати наступні:

Порушення свідомості.

Головний біль.

Повторне блювання.

Психомоторне збудження.

Геміпарез.

Осередкові епілептичні напади.

брадикардія.

Серед інших причин здавлення мозку можна назвати гідром. Її формування відбувається при формуванні невеликої субдуральної гематоми, крововиливи в яку припиняється, але вона поступово поповнюється рідиною з ліквору. В результаті вона збільшується в обсязі, і симптоматика наростає за псевдопухлинним типом. Від моменту травми може пройти кілька тижнів. Нерідко з формуванням гематоми відбувається і субарахноїдальний крововилив.

У дітей клінічна картина внутрішньочерепних гематом дещо відрізняється. Виразність першої фази може бути мінімальною. Тривалість світлого проміжку залежить від інтенсивності кровотечі. Перші ознаки гематоми виявляються за її обсязі в 50-70 мл. Це пояснюється еластичністю тканин мозку дитини, їх більшою здатністю до розтягування, широкими шляхами лікворної та венозної циркуляції. Тканина мозку має велику здатність до здавлювання та стиску.

Діагностика черепно-мозкових ушкоджень включає комплекс методів:

Ретельне неврологічне дослідження.

Рентгенографія кісток черепа дозволяє виявити переломи, вдавлення кісток.

Дослідження церебро-спінальної рідини дозволяє висловитися про наявність субарахноїдального крововиливу. Її проведення протипоказано за гематом, т.к. може статися вклинення речовини мозку у великий потиличний отвір або у вирізку намета мозочка.

Електроенцефалографія дозволяє виявити локальні чи дифузні зміни біоелектричної активності мозку, ступінь глибини їхньої зміни.

Ехо-енцефалометрія є методом дослідження номер один при підозрі на гематому, пухлину або абсцес мозку.

КТ та МРТ є найбільш інформативними сучасними методами дослідження, що дозволяють вивчити структуру мозку без розтину кісток черепа.

Вивчення біохімічних показників має допоміжне значення, т.к. будь-який травматичний вплив на організм супроводжуватиметься активацією симпато-адреналової системи. Це проявиться посиленням виділення метаболітів адреналіну та катехоламінів у гострому періоді травми. До кінця гострого періоду активність симпато-адреналової системи виявляється зниженою, до нормального рівня вона приходить нерідко через 12 або 18 місяців після перенесеної черепно-мозкової травми.

Серед віддалених наслідків ЧМТ можна назвати:

Гідроцефалію.

Травматичну енцефалопатію.

Травматичну епілепсію.

Парези.

Паралічі.

Гіпоталамічні розлади.

Вегетативна дистонія, що виникає, є симптомом поточного травматичного процесу, а не наслідком перенесеної ЧМТ.

Лікування ЗЧМТ

За наявності вдавленого перелому або гематом хворий негайно підлягає нейрохірургічному лікуванню.

В інших випадках лікування консервативне. Показано постільний режим. Проводиться симптоматична терапія: анальгетики, дегідратація, блювання – еглоніл, церукал. При порушенні сну – снодійні. При психомоторному збудженні транквілізатори, барбітурати, нейролептики. При вираженій внутрішньочерепній гіпертензії призначаються діуретики (лазикс, манітол, гліцеринова суміш). При субарахноїдальних крововиливах показано повторні люмбальні пункції.

При тяжких травмах мозку показано реанімаційні заходи, контроль діяльності тазових органів та попередження ускладнень.

У період відновлення показано лікувальну фізкультуру, фізіолікування, масаж, загальнозміцнюючі препарати, заняття з логопедом, психологом.

Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні та непроникні залежно від пошкодження твердої мозкової оболонки. Травми із пошкодженням твердої мозкової оболонки протікають значно важче, т.к. є можливості для проникнення інфекції в порожнину черепа та розвитку менінгіту, енцефаліту та абсцесу. Безумовною ознакою відкритої проникаючої черепно-мозкової травми є закінчення ліквору з носа та вуха.

Причиною виникнення відритих проникаючих травм головного мозку є автомобільні аварії та вогнепальні поранення. Останні особливо небезпечні тим, що формується сліпий рановий канал із високим ступенем інфікованості. Це ще більше ускладнює стан хворих.

У клініці відкритих черепно-мозкових травм можуть бути такі прояви:

Виражені загальномозкові явища з головним болем, блюванням, запамороченням.

Оболонкові симптоми.

Осередкові ознаки ураження речовини мозку.

"Симптом окулярів" розвивається при переломі кісток основи черепа.

Кровотечі із ран.

Лікворея.

При пораненні стінок шлуночків мозку виникає гнійний епендиматит із вкрай тяжким перебігом.

Діагностика здійснюється так само, як при ЗЧМТ. У крові спостерігаються запальні зміни. Лікворний тиск підвищено. На очному дні характерні застійні явища.

Лікування відкритих черепно-мозкових травм здійснюється хірургічно. Видаляються розморожені тканини мозку, уламки кісток, згустки крові. Надалі виконується пластика кісткового дефекту черепа. Медикаментозне лікування передбачає призначення антибіотиків, протизапальних засобів, сечогінних препаратів. Призначаються протисудомні препарати, ЛФК, масаж, фізіолікування.