Головна · Хвороби шлунка · Симптоми та лікування гіпоглікемічної коми: невідкладна допомога при інсуліновому шоці. Алгоритм надання долікарської допомоги при гіпоглікемічній комі

Симптоми та лікування гіпоглікемічної коми: невідкладна допомога при інсуліновому шоці. Алгоритм надання долікарської допомоги при гіпоглікемічній комі

Рівень глюкози в крові – один з найважливіших показників правильної роботивсіх фізіологічних системорганізму. Клініка провісників гіпоглікемічної коми має слабко виражені зовнішні ознаки, алгоритм визначення яких утруднений. Вона є природним завершенням тривалої гіпоглікемії (тривалого вуглеводного голодування). Це одна з небагатьох патологій, розвиток якої відбувається блискавично. Стан вкрай небезпечний, при несвоєчасному наданні медичної допомогивикликає зупинку серця та дихання.

Що таке гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемічна кома (або інсуліновий шок) – це реакція організму, гострий стан нервової системи, яке викликано тривалою зниженою концентрацією глюкози та високого рівняінсуліну у крові. Центральна нервова система (особливо головний мозок) потребує великої кількості енергії, вона контролює та координує роботу всіх органів та систем. При порушенні діяльності клітин мозку відбувається різка дисфункція інших фізіологічних систем, що призводить до смертельного результату.

При тривалій нестачі глюкози в тканинах розвивається кисневе та вуглеводне голодування. В результаті дефіциту цих речовин у головному мозку відбувається процес, який у медицині називається "нейроглікопенія". У певній послідовності відбувається поступове відмирання його окремих ділянокта відділів, ці процеси мають зовнішній прояв, за ними діагностують діабетичну кому на тлі гіпоглікемії

Код МКБ-10

Згідно Міжнародної класифікаціїхвороб 2010 року, захворювання відноситься до класу хвороб ендокринної системи, викликаних порушенням харчування та обмінних процесів. Для позначення недіабетичної гіпоглікемічної коми використовується код Е-15. Розвиток патології пов'язане з порушенням внутрішньосекреторної діяльності підшлункової залози, функція якої полягає у забезпеченні регулювання концентрації глюкози.

Симптоми

Початкові етапизахворювання розпізнати важко. Зниження рівня глюкози відбувається поступово. Головний мозок, клітини якого відчувають голодування, намагається компенсувати нестачу поживної речовиниіз альтернативних джерел. Внаслідок цього процесу у хворого розвивається слабкість, виникають часті нападиголовного болю, при яких знеболюючі лікарські засобинеефективні. Цей стан називають гіпоглікемічною аурою (попередником).

Коли концентрація глюкози падає до критичного рівня(2,78 ммоль/л), патологія має більш виражені прояви:

  • холодні кінцівки;
  • пітливість рук та ніг;
  • порушення процесу теплорегуляції;
  • спостерігається стан на межі непритомності;
  • блідість і оніміння шкірних покривівбіля носа та губ.

Якщо початкові ознакигіпоглікемічні коми проігноровані хворим, стан погіршується. З'являється задишка, тремтять руки та ноги, погіршується зір. Більше пізні стадіїзахворювання характеризуються наступною клінікою:

За таких проявів необхідно негайно звернутися за медичною допомогою. Своєчасно діагностована інсулінова кома піддається лікуванню. Сучасні лабораторні дослідження допоможуть швидко визначити рівень глюкози у крові та негайно провести терапевтичні заходи. Якщо допомога не надана, це призводить до виникнення судом у хворого, втрати свідомості та інших гострим порушеннямпроцесів життєдіяльності

Причини

Гіпоглікемічний шокрозвивається у хворих на цукровий діабет. Це відбувається через порушення дозування ін'єкції інсуліну або недотримання раціону, при якому надходження вуглеводистої їжі має бути дозованим та своєчасним. Бувають випадки, коли у тяжких інсулінозалежних хворих через зовнішніх причинрозвивається неспецифічна підвищена чутливістьдо препаратів інсуліну та самого гормону.

У медичної практикиописані причини порушення концентрації інсуліну при ін'єкціях, що викликають діабетичний шок:

  • передозування інсуліну (використаний шприц U100 замість U40 або інсулін набраний у шприц у кількості, що перевищує одноразову дозу);
  • введення інсуліну внутрішньом'язово, а не під шкіру через вибір довгої голки або навмисне глибоке введення гормону;
  • пропущено прийом вуглеводної їжі після ін'єкції інсуліну короткої дії;
  • додаткове фізичне навантаження на фоні відсутності планового прийому вуглеводної їжі після ін'єкції;
  • приплив крові до місця ін'єкції внаслідок масажних рухів;
  • порушення цілісності комплексу інсулін-антитіло, відбувається після вживання алкоголю, при вагітності на ранніх термінах, при ожирінні печінці та з інших причин;
  • виведення хворого із стану кетоацидозу (виникає при дефіциті інсуліну);
  • вживання сульфаніламідних препаратів(особливо літніми людьми за наявності цукрового діабету на тлі хронічних захворюваньнирок, печінки, серця, недостатньому харчуванні).

Існує цілий рядфакторів, які у хворих на цукровий діабет провокують зниження цукру:

  • великі перерви між їдою;
  • значні фізичні навантаження;
  • розлади травлення;
  • дисфункція печінки, кишківника, нирок;
  • зміна ендокринного статусу.

У дітей

Патологія виникає у дітей із діагностованим цукровим діабетом через підвищення концентрації інсуліну, неправильного харчування, фізичних навантажень, хронічних хвороб нирок та печінки. Ця недуга спостерігається у новонароджених, якщо дитина народилася раніше строку, при уроджених патологіяхсерця. Інсулінова кома спровокована кисневим голодуванням плода, зниженою температуроютіла.

Стадії захворювання

Патогенез коматозного стану, пов'язаного з нестачею цукру в крові на тлі підвищеної концентраціїінсуліну має кілька стадій. Захворювання вражає нервову систему та розвивається дуже швидко, всі етапи проходять за кілька хвилин. Клініка описує п'ять стадій розвитку патологічної реакції:

1. Прояв почуття сильного голодуі підвищена дратівливістьпов'язані з відмиранням нервових клітинкори головного мозку, тому ця стадія зветься «кіркова».

2.Прояв вегетативних реакцій- Прискорене серцебиття, пітливість, невгамовний голод, зміна кольору шкіри (блідий або червоний), тремор, головний біль. Це з руйнацією підкіркових центрів у сфері гіпоталамуса. Свідомість у своїй зберігається ясним.

3. На наступній стадії продовжують руйнуватися підкіркові структури, що супроводжуються порушенням свідомості Це провокує галюцинації, марення. Хворий агресивний, здійснює невмотивовані вчинки або перебуває в глибокої депресії.

4. Відбувається відмирання нейронів верхніх відділів довгастого мозку. Це викликає судоми, втрату свідомості та призводить до поверхневої коми.

5. Далі процес відмирання зачіпає нижні відділи довгастого відділу головного мозку, в якому знаходяться центри забезпечення життєво важливих процесів(кровообіг, дихання, травлення, виділення). Першими уражаються центр серцево-судинної діяльності та дихальний, після чого настає глибока комата смерть.

Діагностика

Діагностують інсулінову кому за наявності у хворого на цукровий діабет, порушень роботи підшлункової залози з урахуванням клінічних симптомів. Основне лабораторне дослідження- Визначення рівня глюкози в крові. На кому вказує знижений показник- Нижче 20 або 2-4 ммоль/л. Якщо у хворого спочатку фіксувалися показники цукру понад 20, то патологічний станнастає при концентрації глюкози 6-8 ммоль/л. У цьому випадку діагностика коми становить серйозну скруту. Норма для здорової людинискладає 7 ммоль/л.

Якщо хворий непритомний, тактика діагностики ускладнюється. Лікар може орієнтуватися лише на зовнішні ознаки (сухість та зміни кольору шкіри, вологі долоні, судоми, реакція зіниць, пригнічені рефлекси вегетативної нервової системи). Дуже важливо визначити вид коми, від цього залежить вибір терапевтичних заходів. Якщо хворий непритомний, проводиться спеціальна діагностична проба.

Алгоритм дій полягає у введенні медсестрою 40-60 мл глюкози внутрішньовенно (концентрація розчину 40%). Якщо кома легка, людина швидко приходить у норму. Лікування гіпоглікемічної коми у важких формах передбачає внутрішньовенні ін'єкціїглюкози чи введення її крапельно. Ще одним значущим показникомє час доби, коли відбувся напад. Інсуліновий шоквідбувається вранці після фізичного навантаження, за відсутності сніданку, стресової ситуації.

Лікування

При легких формах інсулінової коми, коли пацієнт притомний, потрібно зробити прості дії: з'їсти не велика кількість(близько 100 г) продуктів з низьким глікемічним індексом ( повільних вуглеводів). Наприклад, з'їсти шматок хліба чи тарілку каші, запити розчином цукру (на склянку води одна столова ложка). Для швидкого збільшення концентрації глюкози в крові підійдуть цукерки, мед, солодке варення, цукор. Кожні 30 хвилин слід контролювати рівень цукру.

При тяжких формах хворого обов'язково потрібно помістити у стаціонар. Основна терапія є струминними або краплинними внутрішньовенними введеннями глюкози. Струменево вводять внутрішньовенно 40% розчин об'ємом до 100 мл. Процедуру повторюють до моменту, коли до хворого повертається свідомість та нормальний рівеньцукру у крові відновлюється. Якщо ці заходи не дали ефекту, ставлять крапельницю. При дуже тяжких тривалих коматозних станах до комплексу методів лікування включають спеціальну гормональну терапію.

Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі

Момент настання інсулінового шоку важко спрогнозувати. Від своєчасності та правильності алгоритму надання невідкладної долікарської допомоги залежить життя хворого. Солодкий чай, цукор, солодощі допоможуть людині повернути свідомість. Якщо під рукою нічого потрібного не виявилося, необхідно активізувати викид у кров катехоламінів (біологічно активних речовин, медіаторів та гормонів, наприклад, адреналіну, дофаміну, серотоніну). Пляски, щипання, інші болючі роздратування допомагають це зробити, якщо не порушена больова чутливість.

Можливі ускладнення та наслідки

Інсулінова кома – небезпечний станз наслідками та ускладненнями у разі несвоєчасного та неправильного надання долікарської допомоги. Небезпечним ускладненнямє набряк мозку, у центральній нервовій системі відбуваються незворотні руйнівні процеси. Якщо кома настає часто, у дорослих людей відбуваються зміни особистості, у дітей розвивається розумова відсталість. У будь-якому віці не виключена смерть хворого.

Серйозну небезпеку патологія є для людей похилого віку з діагностованою ішемією та захворюваннями органів кровообігу. До тяжких наслідків відноситься дифузне ураження клітин головного мозку (енцефалопатія), при якому порушується кровопостачання цих ділянок та нейрони зазнають. кисневе голодуваннята нестача харчування. Масова загибель клітин нервової тканини спричиняє деградацію особистості.

Прогноз

Легкі форми інсулінового шоку призводять до тимчасових функціональним розладамнервової системи. При своєчасній терапії у стаціонарі рівень глюкози швидко відновлюється, і симптоми гіпоглікемії зникають безвісти. Прогноз захворювання у таких випадках сприятливий. Тяжкі формикоми, неадекватна терапія призводять до виникнення інсультів, набряку головного мозку, летального результату.

Профілактика

Інсуліновий шок є наслідком гіпоглікемії. Слід звернути увагу на профілактику глікемії, правильної терапії цукрового діабету. Хворі на цукровий діабет повинні:

  • ретельно слідкувати за рівнем цукру, реакцією сечі;
  • контролювати дози інсуліну для ін'єкцій;
  • носити з собою солодощі, білий хліб;
  • дотримуватися режиму харчування та дієти;
  • мати при собі довідку, пам'ятку хворого на цукровий діабет;
  • знати симптоми патології та алгоритм невідкладної допомоги самому хворому та його найближчому оточенню.

Відео

Гіперглікемічна кома (гіперкетонемічна, кетоацидотична) - гостре, грізне ускладненняцукрового діабету, обумовлене абсолютною недостатністюінсуліну, - є кінцевою стадією порушення обміну речовин при цукровому діабеті. В даний час вона спостерігається рідше, ніж до винаходу інсуліну, в середньому у 8-30% хворих. Найчастіше коми виникають у дітей та підлітків, іноді вперше як маніфестна ознака захворювання. Летальність внаслідок коми вище у осіб похилого віку із серцево-судинними, бронхолегеневими та інфекційними захворюваннями, після травм унаслідок тяжких хірургічних втручань. Нерідко кома виникає при несвоєчасній діагностиці цукрового діабету, приєднанні до цукрового діабету інфекційних захворювань, а також при його декомпенсації внаслідок припинення інсулінотерапії або недостатнього введення інсуліну. Етіологія та патогенез гіперглікемічної коми Основною причиною гіперглікемічної коми є інсулінова недостатність. Доведено, що при комі рівень імунореактивного інсулінузначно падає (25 мкед. на 100 мл сироватки). Внаслідок дефіциту інсуліну порушується утилізація глюкози тканинами, збільшується глюконеогенез у печінці, розвиваються гіперглікемія та глюкозурія. Порушення метаболізму при цукровому діабеті обумовлено ще й тим, що у зв'язку зі зниженою можливістю використовувати глюкозу як джерело енергії та зрушеннями в гомеостазі виділяються контрінсулярні гормони, які мають жиромобілізуючу дію, - соматотропний гормон (СТГ), адренокортикотропний гормон (АКТГ), катеани норадреналіну). Збільшення вмісту СТГ, глюкокортикоїдів, катехоламінів розглядається як реакція на зсув гомеостазу, що, у свою чергу, сприяє наростанню кетоацидозу. Патогенетичну роль у розвитку кетозу певною мірою грає також активація гіпотала-мо-гіпофізарно-адреналової системи зі збільшеним виділенням у кров глюкокортикоїдів, що підсилюють глюконеогенез і сприяють мобілізації з депо жирних кислот. Їхнє неповне окислення веде до кетозу. В організмі хворого на цукровий діабет створюються умови для синтезу кетонових тіл. З одного боку, розпад ендогенного жиру та недостатня утилізація екзогенного жиру призводять до розвитку жирової інфільтрації печінки; з іншого боку, посилюється ліполіз у жировій тканині у зв'язку з зростанням вмісту глюкагону. Інсулінова та ліпокаїнова недостатність у свою чергу призводять до порушення окислення кетонових тіл у печінці, зниження ресинтезу їх у вищі жирні кислоти. Все це сприяє виникненню гіперкетонемії та кетонурії. Розвивається кетоз – грізне ускладнення цукрового діабету, яке при несвоєчасній діагностиці та терапії може призвести до розвитку діабетичної коми. Кетонові тіла сприяють розвитку ацидозу, що призводить до підвищеного розпаду білків і тканин, і оскільки вони виводяться нотками у вигляді солей, наростають калій-і натрійурез. Накопичення водневих іонівпосилює ацидоз; поліурія та дегідратація порушують мінеральний обмін, та розвивається гіпонатріємія, гіпокаліємія. Клініка гіперглікемічної коми Діабетична кома зазвичай розвивається поступово протягом кількох днів, навіть тижнів, але може виникнути протягом кількох годин. Їй передує збільшення всіх симптомів цукрового діабету; з'являються анорексія, нудота, блювання, іноді - біль у животі, що часто симулює гострий живіт(Вона обумовлена ​​або загостренням хронічного панкреатиту, або розширенням шлунка, або парезом клубової кишки, або недостатністю мезентеріального кровообігу у літніх хворих), сухість у роті, полідипсія, поліурія, слабкість, сонливість, запах ацетону з рота, тахікардія, зниження АТ, дегідратація. Збільшується вміст СТГ, глюкокортикоїдів та катехоламінів як реакція на зсув гомеостазу, що у свою чергу сприяє наростанню кетоацидозу. На підставі клініко-лабораторних проявів цукрового діабету виділяють три ступені його декомпенсації. I ступінь декомпенсації характеризується невеликою полідипсією, транзисторною гіперглікемією (до 11,2 ммоль/л), глюкозурією (60-70 г/добу), помірним збільшеннямнічного діурезу, дегідратацією (до 2,5 л), відсутністю інсулінорезистентності. Для компенсації призначають дієтотерапію, фітотерапію, перорально цукрознижувальні препарати або інсулін. II ступінь декомпенсації характеризується полідипсією, поліфагією, гепатопатією, стійкою гіперглікемією (від 11,2 до 19,6 ммоль/л), значною глюкозурією (70-120 г/добу), втратою маси тіла (сумарно до 6 %), синдромом вираженої дегідратації , поліурією, помірним підвищенням коагулюючих властивостей крові, ацетонурією (+), гіперкетонемією (до 344,34 ммоль/л), гіпербеталіпопротеїдемією (4000-8000 мг/л), помірним лейкоцитозом та наростанням ШОЕ, компенсованим метаболічним ацидозомзі зниженням стандартного бікарбонату, зсувом рН до 7,34, гіпокаліємією (нижче 4,6 ммоль/л), частковою інсулінорезистентністю. Призначають дієту та обов'язково інсулін. III ступінь декомпенсації характеризується суттєвим наростанням гіперглікемії (понад 22,4 ммоль/л), глюкозурії (понад 120-200 т/добу), втратою маси тіла (понад 7%), добовою втратою маси тіла (0,3% і більше), значним ексикозом – дегідратацією (більше 4 л), значним збільшенням коагулюючих властивостей крові, добового та нічного діурезу, значним порушенням ліпідного обміну (гіпербеталіпопротеїдемія понад 8000 мг/л), ацетонурією (+++). гіперкетонемією (до 516,51-688,8 ммоль/л), зниженням стандартних бікарбонатів та зсувом рН крові до 7,27 і нижче, наростаючою гіпокаліє-інею, порушенням білкового обміну – збільшенням залишкового азотубільше 35,7 ммоль/л, змінами в крові - значним збільшенням вмісту гемоглобіну, лейкоцитозом (до 25-109/л), помірним збільшенням ШОЕ, появою клініко-лабораторних ознак прекоми. Для компенсації застосовують у великих дозах інсулін, лужні розчини, регідратаційні засоби та ін. При несвоєчасній діагностиці та неадекватній терапії розвивається діабетична кома. Розрізняють такі ступеня розлади свідомості: 1) сомноленція (незвичайна сонливість), коли під впливом незначних подразників чи самостійно хворий прокидається і свідомо відповідає питанням; 2) сопор, у якому має місце глибше придушення свідомості, і хворого важко вдається вивести з глибокого сну; він відповідає питанням і відразу засинає (у разі рефлекси зберігаються, при подальшому пригніченні свідомості у відповідь роздратування хворий здатний лише розплющити очі, рефлекси послаблюються); 3) повна кома - стан, що характеризується повною втратоюсвідомості. У коматозному стані хворий лежить у прострації із затемненням. свідомості різного ступенявиразності. Характерний зовнішній виглядхворого: обличчя бліде (або рожевого кольору) без ціанозу, губи та язик сухі, з запеклимися кірками, шкіра суха, холодна, нееластична, тургор тканин знижений. Дихання галасливе, різко посилене, особливо вдих. У останній стадіїкомпенсаторного процесу, спрямованої на ліквідацію ацидозу шляхом виведення вуглекислоти, дихання уріджується (дихання Куссмауля). Надалі свідомість повільно згасає, знижуються шкірні та ахіллові рефлекси, температура тіла, наростає тегідратація, ще більше знижується тонус очних яблук ( очні яблукам'які), на обличчі з'являється виражена гіперемія, рубеоз в області вилицьових кісток, надбрівні дуги, знижується артеріальний тиск (іноді систолічний АТ 70-80 мм рт. ст.) Гіпокаліємія, гіперкетонемія, дегідратація призводять до ураження вазомоторних центрів та зменшення судинного тонусуаж до колапсу; у хворих часто виявляють тахікардію, порушення ритму – екстрасистолію, мерехтіння передсердь. Крім того, за допомогою ЕКГ одночасно виявляють наступні ознаки гіпокаліємії:
  • 1) зубець Т стає широким, сплощеним, потім негативним;
  • 2) тривалість електричної систоли (комплекс QT) досягає верхніх меж норми або перевищує їх;
  • 3) сегмент S-Т зміщується вниз від ізоелектричної лінії, у ряді випадків наближаючись на вигляд до змін, що спостерігаються при лікуванні препаратами наперстянки; Основний відмінна ознака- Тривалість сегмента Q-Т(укорочення під впливом наперстянки та подовження при гіпокаліємії);
  • 4) з'являється хвиля U, якщо вона була відсутня на вихідній ЕКГ. Якщо хвиля U була раніше, вона збільшується і розширюється, зливаючись із зубцем Т і утворюючи двогорбу криву; іноді одночасно виявляють роздвоєний зубець Т;
  • 5) різні аритмії, особливо порушення проведення; вони частіше виникають у хворих, які приймають препарати наперстянки.
Електрокардіографічні критерії дефіциту калію:
  • 1) відношення Т/U>1 у відведеннях II або V3;
  • 2) амплітуда U>0,5 мм у II відведенні та >1 мм у відведенні V3;
  • 3) зсув вниз сегмента S-Т більш ніж на 0,5 мм у II відведенні та у відведеннях V 1-3.
Періодично з'являється блювання, частіше рідиною кавового кольору (кольори кавової гущі), що містить змінену кров із слизової оболонки шлунка в результаті кровотечі, зумовленої токсикозом. Ступінь ацидозу посилюється у зв'язку зі зниженням клубочкової фільтрації, внаслідок чого зменшується виведення іонів водню та кетонових тіл. При неглибокій комі можна виявити реакцію біль при пальпації живота. Можлива втрата рідини до 10% маси тіла, натрію (до 500 ммоль/л), калію (до 350 ммоль/л), хлоридів (до 390 ммоль/л). У міру накопичення кетонових тіл посилюються загальмованість, сплутаність свідомості, блювання та біль у животі. За переважанням у клініці тих чи інших симптомів виділяють нетипові варіанти ком:
  • 1) шлунково-кишковий, симулюючий перитоніт, гострий апендицит, гастроентерит;
  • 2) серцево-судинний з колапсом;
  • 3) нирковий, що виявляється олігурією, гіперазотемією, альбумінурією, циліндрурією;
  • 4) енцефалопатичний із порушенням мозкового кровообігу.
Токсичне ураження нирок та порушення гемодинаміки призводять до оліго-, а потім до анурії, підвищення рівня залишкового азоту (більше 35,7-42,84 ммоль/л). У міру збільшення дегідратації наростає вміст загального білка, лейкоцитоз зі зсувом ліворуч (до 30-109/л більше), підвищення ШОЕ. Хворий нерідко стогне, у нього знижується температура, утворюється виразний запах ацетону з рота. У хворих на цукровий діабет похилого віку діабетична кома може поєднуватися з інфарктом міокарда, ускладнюючи його перебіг. Початок інфаркту міокарда безболісний або атиповий - у вигляді ліво-шлуночкової недостатності або гастральгічного варіанту. Характерна відсутність температурної реакції або нерезко виражена лихоманка ( субфебрильна температурапротягом 2-5 днів), пізня появазмін на ЕКГ, поширеність процесу, переважання повторних інфарктів міокарда, великий відсоток летальності в гострий періоду зв'язку з розвитком серцевої недостатності, частими тромбоемболічними ускладненнями та розривами серця. У сечі виявляють глюкозурію (6-8%), ацетон, бета-оксимасляну та ацетооцтову кислоти, білок, гіалінові циліндри, еритроцити. Поява формених елементівв осаді пов'язане з ішемією нирок. Іноді при прогресуючому діабетичному гломерулосклерозі та розвитку феномену Заброди глюкозурія відсутня. У зв'язку з ураженням нирок через відсутність глюкозурії та ацетонурії нерідко діагностика гіперглікемічної коми утруднена. Для діабетичної коми характерна виражена гіперглікемія (28-39,2 ммоль/л), але іноді кома розвивається при нижчому рівні гіперглікемії (15,68-19,6 ммоль/л). Вміст кетонових тіл нерідко перевищує нормальні межі у 50-100 разів і більше, знижується рівень стандартних бікарбонатів до 15 ммоль/л та рН крові – до 7,2-6,9. Це супроводжується компенсаторним почастішанням дихання. Іноді рівень калію в плазмі коливається в нормальних межах або навіть трохи перевищує їх (до 5,6-5,8 ммоль/л), що пов'язано з міграцією клітинного калію та гіповолемією. Діагностика не викликає великих труднощів, якщо відомий анамнез. Необхідно диференціювати гіперглікемічну кому та інші варіанти діабетичних ком (табл. 21). Характерні ознаки коми: рубеоз та галасливе «велике» дихання Куссмауля, запах ацетону з рота, дегідратація, гіперглікемія, кетоацидоз, глюкозурія.

Однією із проблем, яка може виникнути у людей з порушенням роботи ендокринної системи, є різке зниження глюкози у крові (гіпоглікемія). Такий стан частіше буває ускладненням цукрового діабету. Крайнім ступенем гіпоглікемії стає гіпоглікемічна кома.

Цей стан супроводжується зниженням рівня цукру менше 1,65 ммоль/л. Гіпоглікемічна кома вкрай небезпечна для людини. Вона супроводжується вираженою тахікардією, падінням тиску і навіть втратою свідомості. Від своєчасності та правильності дій при наданні допомоги постраждалому залежатиме не тільки його здоров'я, а й життя.

Причини виникнення небезпечного стану

Небезпечне стан, зазвичай, викликає кілька причин:

  • Занадто велика кількість. При надлишку інсуліну глюкоза з крові швидше, ніж звичайно, доставляється до клітин. У результаті тканини накопичують її багато, а крові розвивається недолік речовини.
  • Введення підвищеної дози інсуліну діабетикам, не узгоджуючи із вживанням вуглеводної їжі та фізичними навантаженнями.
  • Надмірне вживання алкоголю.

Збільшується ризик виникнення гіпоглікемічної коми, якщо діабетик страждає:

  • жировою дистрофією печінки;
  • хронічною нирковою недостатністю;
  • гіперфункцією підшлункової залози.

У разі цих захворювань утилізація інсуліну пригальмовується, його дозування можна зменшити. Неправильне введенняінсуліну теж може викликати різке зниження рівня глюкози та гіпоглікемічну ком. Ін'єкцію слід робити підшкірно. Якщо голка потрапляє у м'яз, то інсулін швидше, ніж потрібно виявиться у плазмі крові, його концентрація різко зросте.

Перші ознаки та симптоми

Ознаки гіпоглікемічної коми не такі типові, як при діабетичній коміколи рівень цукру різко підвищується. Зазвичай провісником коми стає предкома. Якщо її вчасно виявити, то нагальні заходи долікарської допомоги допоможуть уникнути коматозного стану.

Першими від дефіциту глюкози страждають клітини мозку. У людини можуть спостерігатися перші симптоми гіпоглікемічної коми:

  • запаморочення;
  • ослабленість;
  • сонливість;
  • тремор рук;
  • відчуття голоду.

Для швидкого блокування цього нападу хворому можна дати трошки цукру чи цукерку. Морозиво та шоколад не підходять, вони довго засвоюються.

Перші ознаки коми:

  • блідість шкіри;
  • судоми;
  • тахікардія;
  • гіпотонія;
  • блювання;
  • відсутність реакції світ;
  • надмірна пітливість;
  • розширені зіниці;
  • сплутаність та втрата свідомості.

Важливо!Якщо своєчасно не підвищити рівень глюкози, то симптоми гіпоглікемії наростатимуть. Порушується координація рухів, мова, крайнім ступенем стану є втрата свідомості та кома.

Можливі ускладнення

Часто гіпоглікемічна кома супроводжується як паралельними, і віддаленими ускладненнями. Супроводжувати кому можуть:

  • афазія;
  • інсульт;
  • інфаркт.

Віддалені наслідки:

  • епілепсія;
  • енцефалопатія;
  • хвороба Паркінсона.

Алгоритм дій

Стан коми вимагає негайної допомогипостраждалому. Важливо чітко розмежовувати симптоми та гіпоглікемії. За цих станів тактика медичної допомоги кардинально відрізнятиметься.

Долікарська допомога

До приїзду швидкої допомоги алгоритм дій має бути наступним:

  • відкрити вікно, надати доступ свіжого повітря;
  • якщо хворий у свідомості, запропонувати випити йому солодкий напій чи дати цукерку;
  • укласти його на рівну поверхню набік;
  • звільнити від тісного одягу;
  • якщо в роті залишилися залишки їжі, витягти їх;
  • якщо хворий знепритомнів, намагатися акуратно влити йому солодку рідину в рот;
  • ввести 1 мл глюкагону підшкірно або внутрішньом'язово, якщо не виходить солодке перорально ввести;
  • при судомах повернути хворого набік, вставити між зубами щось тверде (але не металеве).

Дізнайтесь про характерних симптомахі ефективних методахлікування у жінок.

Про правила розрахунку хлібних одиниць при цукровому діабеті першого типу прочитайте сторінку.

Перейдіть за адресою та ознайомтеся з інформацією про методи видалення ліпоми молочної залози хірургічним шляхом.

Лікування в стаціонарі

Після того, як пацієнта доставлять до стаціонару, його слід обстежити на наявність черепно-мозкових травм, крововиливів. Важливо уточнити, чи не приймала людина інсулін перед комою, інші цукрознижувальні препарати.

У разі передозування ліками проводять деінтоксикацію за допомогою сорбентів. Для підвищення концентрації глюкози її розчин вводять крапельно. Разова доза для дорослих повинна становити 10-25 г чистої глюкози (30-50 мл розчину 40%). Дитині роблять ін'єкцію глюкози 20% з розрахунку 2 мл на 1 кг ваги.

Поліпшення стану має відбутися протягом перших 4 годин. Якщо за цей час людина не приходить до тями, можливо, у неї розвинувся набряк мозку і є ймовірність несприятливого результату стану.

Щоб нормалізувати рівень калію в крові, вводять Калію Хлорид доти, доки його концентрація не досягне 6 ммоль/л. Для підвищення артеріального тиску призначають допамін, норадреналін. Окисні процеси можна поліпшити за допомогою аскорбінової, глутамінової кислоти, кокарбоксилази.

  • манна каша;
  • варення;

Гіпоглікемічна кома – небезпечний стан, що потребує невідкладної допомоги. Щоб уникнути різкого зниження цукру на крові, необхідно постійно контролювати його рівень. Діабетикам, залежним від інсуліну, категорично заборонено змінювати дозування ліків без рекомендації лікаря. При появі підозрілих симптомів та погіршенні стану, потрібно максимально швидко вживати заходів для стабілізації стану. Це дозволить уникнути тяжких наслідківгіпоглікемії.

Кожен хворий на діабет повинен розуміти, що таке гіпоглікемічна кома і як чинити в ситуаціях, коли існує небезпека її розвитку. Детальніше про це у наступному ролику:

Якщо у вашій сім'ї є хворі на цукровий діабет, вам необхідно знати, які дії включає в себе невідкладна допомогапри гіпоглікемічній комі.

Гіпоглікемічна кома - часто зустрічається гостре ускладненняцукрового діабету, спричинене різким зниженням рівня глюкози у плазмі крові. Ознакою гіпоглікемії вважаються показники від 2,2 до 2,8 ммоль/л, у новонароджених – менше 1,7 ммоль/л, у недоношених – менше 1,1 ммоль/л. Симптоми можуть виявлятися вже за рівні цукру на крові 2,6-3,5 ммоль/л. Також гіпоглікемічні стани можуть виникати і при різкому зниженніконцентрації глюкози з підвищеного рівня до нормального.

Чому концентрація цукру у крові знижується до критичного рівня? Існує дві основні причини.

По-перше, це відбувається, коли в крові надто багато гормону інсуліну. - доставляти глюкозу всередину клітин організму. Якщо інсулін надміру, глюкоза з плазми дуже швидко переходить у клітини, в тканинах її концентрація підвищується, а в крові - знижується.

Як правило, така ситуація виникає у інсулінозалежних хворих на цукровий діабет при введенні занадто великої дози гормону внаслідок помилки. Наприклад, неправильно розрахували дозу, залежно від концентрації препарату. Концентрація інсуліну вимірюється у біологічних одиницях дії. Випускаються розчини концентрацією по 40 ОД/мл або 100 ОД/мл. Для введення використовуються спеціальні , на яких промаркований не обсяг, а кількість одиниць. Щоб знизити ризик помилки, слід уважно вибирати шприц, який відповідає концентрації препарату: для 40 ОД/мл – U40, для 100 ОД/мл – U100.

Гіпоглікемія може виникнути і через неправильну техніку ін'єкції: інсулін повинен вводитися підшкірно, якщо він потрапить у м'яз, то виявиться в крові швидше і його концентрація різко підвищиться.

При деяких захворюваннях підшлункова залоза виробляє дуже багато інсуліну. Це також може призвести до гіпоглікемії.

Другий випадок, коли рівень інсуліну в нормі, а цукру в кров надходить недостатньо. Тут причина гіпоглікемії пов'язана з харчуванням чи фізичними навантаженнями. Наприклад, людина споживає недостатньо їжі, багатої на вуглеводи.

Спровокувати зниження рівня глюкози у крові може вживання алкоголю. Спиртне дає навантаження на печінку, глікоген перестає розщеплюватися до глюкози і надходити в кров, підтримуючи рівень цукру в періоди між їдою. В результаті через 3-4 години після їди рівень глюкози в плазмі знижується.

Додатковий прийом вуглеводів у помірній кількості обов'язковий після введення.

При фізичного навантаженняактивно витрачається енергія, тому споживання вуглеводів треба збільшити, контролюючи рівень цукру на крові.

Симптоми гіпоглікемічних станів

Розвитку коматозного стану передує прекома. Якщо вчасно її розпізнати та вжити заходів протягом 10-20 хвилин, втрати свідомості можна уникнути.

Як же проявляється гіпоглікемія на ранній стадії? Глюкоза – це швидке джерело енергії. Коли її рівень у крові знижується, першими страждають клітини головного мозку. Відчувається слабкість та запаморочення, спочатку відзначається підвищена збудливістьпотім дуже скоро настає апатія, сонливість, знижується здатність концентрувати увагу. Виникає почуття голоду, рясний холодний і липкий піт, тремтіння рук. Спостерігається блідість шкірних покривів.

Для зняття цих симптомів достатньо випити солодкого чаю або з'їсти щось солодке, наприклад цукерку чи просто шматочок цукру. Як тільки цукор надходить у кров, стан нормалізується. Шоколад та морозиво при гіпоглікемії найменш ефективні, оскільки повільно засвоюються.

Якщо вчасно не підвищити рівень цукру в плазмі, симптоми наростатимуть. Можуть виникнути порушення мови та координації. Стан прекоми завершиться втратою свідомості та перейде в кому.

Гіпоглікемічний ком можна визначити за наступними симптомами:

  • шкірні покриви бліді, на дотик вологі та холодні;
  • рясний піт;
  • можливі судоми, блювання;
  • серцебиття;
  • зіниці розширені і слабко реагують світ.

Гіпоглікемія у дітей

У ранньому віцідитина не може самостійно надати собі допомогу при гіпоглікемії, а в перші роки життя стан особливо небезпечний для нервової системи. При гіпоглікемічній комі необхідність надання невідкладної допомоги лягає на батьків. Якщо ви помітили у дитини з цукровим діабетом примхи без причини, невластиву їй зазвичай сонливість, втрату апетиту, слід негайно перевірити рівень цукру в крові.

Втрата свідомості та гіпоглікемічна кома у дітей виникає раптово. Часто це відбувається вночі під час сну. Тяжка гіпоглікемія в даному випадкупроявляється рясним потом, порушенням ритму дихання, судомами.

Алгоритм надання допомоги

Перша долікарська допомогапри гіпоглікемії - прийом солодкої їжіабо чаю з цукром. Якщо свідомість відсутня і вживання швидких вуглеводівнеможливо, слід викликати швидку допомогу.

Перша допомога при гіпоглікемічній комі полягає в внутрішньовенне введення 60 мл 40% розчину глюкози. Як правило, вихід із коми при виконанні ін'єкції відбувається протягом однієї хвилини.

Щоб гіпоглікемія не розвинулася повторно, після нормалізації стану бажано поїсти складні вуглеводи(До них відносяться хліб, фрукти, молоко).

Ефективним є при гіпоглікемічній комі введення Глюкагону, якщо під рукою опинився шприц-ручка з цим препаратом. Глюкагон стимулює розщеплення глікогену в печінці та надходження глюкози до крові. Препарат дозується залежно від ваги.

Якщо після ін'єкції розчину глюкози або Глюкагону свідомість не відновилася, отже, розвинулися ускладнення, які потребують негайної госпіталізації.

Коли ви підозрюєте, що розвинулася гіпоглікемічна кома, невідкладна допомога, алгоритм якої описаний вище, має виконуватися в такій послідовності:

  • своєчасне розпізнавання гіпоглікемічного стану за симптомами; визначення рівня цукру в крові за допомогою глюкометра;
  • при стані прекоми - прийом швидких вуглеводів;
  • при втраті свідомості – виклик швидкої допомоги для запровадження 40% розчину глюкози внутрішньовенно.

Профілактичні заходи

Основним заходом профілактики гіпоглікемії є контроль рівня глюкози у плазмі крові. За допомогою глюкометра проводити експрес-діагностику можна вдома.

Деякі захворювання, такі як хронічна ниркова недостатністьвимагають корекції дози інсуліну.

Хворим на цукровий діабет не можна збільшувати проміжки між їдою або самостійно змінювати дозу інсуліну.

Пам'ятайте, що якщо настала гіпоглікемічна кома, невідкладна допомога надається негайно, тому що такий стан становить небезпеку для життя.

За будь-яких порушень у метаболізмі виникають особливі стани, при яких людина може відчувати різні неприємні відчуття. Часом вони спричиняють серйозні наслідки.

Теж відбувається і на момент порушення вуглеводного обміну.

При цукровому діабеті найбільш поширеною проблемою є накопичення, надлишок цукру. Саме тому ця хвороба була названа таким солодким імечком.

Гіперглікемія найчастіше розвивається при , а ось інший протилежний їй стан - частіше виникає у інсулінозалежних діабетиків і є куди страшніше за її багатоглюкозну сестрицю.

Справа в тому, що при нестачі глюкози – основного джерела енергії для клітин усіх внутрішніх органіві тканин людини відбувається моментальна реакція, коли падають життєві показники діабетика. Дефіцит цукру в крові, у прямому значенні цього слова, відключає основний комп'ютер людини – мозок.

Для мозкових клітин глюкоза – це основне джерело їжі, без якого неможлива подальша робота цього органу.

Мозок навіть убезпечив себе і забезпечив пряме споживання солодощі, минаючи допомогу транспортного гормону інсуліну.

Якщо він перестає працювати, то миттєво починають збоїти і всі інші процеси в організмі. Відбувається це за лічені хвилини! Людина спочатку відчуває сильну слабкість, а потім впадає в гіпоглікемічну кому.

Код з МКЛ - 10:

  • Цукровий діабет Е10 - Е14 додаткове.0 - гіпоглікемія з комою
  • Е16.2 Гіпоглікемія неуточнена

Тому вона є найнебезпечнішою і виникає в момент сильного падіння глюкози.

Людина непритомніє, коли рівень цукру в крові опускається нижче 3.0 ммоль/літр (<2.77 ммоль/л).

Коли настає така кома, то перші симптоми при ній – це неприродна блідість обличчя, волога холодна шкіра. При детальному огляді хворого (при апаратній діагностиці) фіксується тахікардія зі збільшенням частоти серцевих скорочень (ЧСС) до 90 ударів на хвилину, а деяких випадках ця цифра виявляється набагато вище, при нормі від 60 до 70 ударів на хвилину.

З віком, як правило, ЧСС збільшується. Для літніх максимально допустимим значенням є 89 уд. хв.

Якщо стан пацієнта погіршується, це відбивається з його диханні, що стає ослабленим, ледь помітним, і навіть падає артеріальний тиск і зіниці перестають реагувати на світловий подразник незважаючи на те, що залишаються широкими.

Симптоми

Ознаки гіпоглікемічної коми можуть дещо відрізнятись залежно від швидкості її прояву.

Наприклад, при повільному розвитку діабетик спочатку відчуває:

  • почуття голоду
  • слабкість
  • він потіє (проступає липкий холодний піт)
  • головну біль
  • запаморочення
  • сонливість
  • його переслідує позіхання
  • він може відчувати безпричинне почуття страху
  • шкіра блідне

Потім, якщо на цьому етапі не втрутитися і не поповнити кількість вуглеводів (з'їсти щось солодке), стан перейде в гостру форму з:

  • тахікардією
  • парестезією (онімінням частин тіла, коли пропадає чутливість окремих ділянок тіла)
  • утрудненим диханням
  • тремтінням
  • минущими клонічними або тонікоклонічними судомами
  • психомоторним збудженням (у поодиноких випадках)
  • помутнінням свідомості

Після цього людина впадає в коматозний стан і наголошується:

  • неприродно бліді шкірні покриви
  • розширені зіниці
  • немає реакції зіниць на світ
  • часто аритмічний пульс
  • артеріальний тиск у нормі або трохи підвищений
  • температура тіла знижена
  • проявляється симптом Керніга
  • у більш важких випадках можуть бути підвищені сухожильні та окістяні рефлекси

Такі ж симптоми будуть як у дорослих, так і у дітей.

Причини

Як було сказано раніше, коматозний стан виникає при явному дефіциті глюкози, але що може спричинити це?

Здебільшого це неправильна інсулінотерапія при ЦД 1 типу, коли діабетик, скажімо, запровадив зайву кількість інсуліну, при цьому спожив недостатню кількість вуглеводів та/або забув врахувати вуглеводне вікно при фізичній активності.

Без належних знань людині досить складно купірувати гіпоглікемію, щоб запобігти розвитку коми. Тому не можна експериментувати з дозуванням інсуліну в тому випадку, якщо не отримали належної консультації лікаря, не пройшли школу діабету.

Небезпека виникає і тоді, коли пацієнт переходить в інший вид дієти. Зміна харчування та раціону також тягне за собою низку негативних наслідків.

На щастя, більша частина інсулінозалежних діабетиків чітко стежить за своїм здоров'ям і завжди веде щоденник діабетика, записуючи не лише показання глюкометра, а й фіксуючи інші показники: час, кількість спожитої їжі, використаного інсуліну з підрахунком; артеріальний тиск, і навіть можливі симптоми, що у той чи інший період.

Крім вищеописаного трапляються й інші поширені помилки:

  • неправильне введення інсуліну

Якщо ввести ліки внутрішньом'язово, а не підшкірно, як це належить у терапії, то ефект дії інсуліну збільшиться. Викид у кров великої кількості гормону забезпечить швидку витрату накопиченої крові глюкози.

Введення речовини підшкірно зумовлює поступову гормональну дію, що створює сприятливі умови для подальшого засвоєння вуглеводів. Глікемія падає не різко, а плавно і викликає небажаних побічних ефектів.

  • пропуск прийому їжі

Часто у відрядженнях, перебуваючи в громадському місці, діабетик відчуває дискомфорт і психологічну напругу, коли він соромиться прилюдно перекусити в той час, коли доза інсуліну вже була введена заздалегідь до походу на будь-який захід або в нього не було часу, можливості нормально поїсти.

Якщо діабетик веде активний спосіб життя, він завжди має пам'ятати у тому, що у момент отримання навантаження м'язи починають інтенсивно витрачати глюкозу, з підтримки свого тонусу. Якщо не споживати вуглеводи до тренування і після неї, рівень цукру різко впаде.

До речі, вуглеводне вікно зберігається протягом 2 годин після тренування (іноді довше). Не варто забувати про це!

Найчастіше вимірюйте глікемію до, під час та після тренування, щоб вчасно усунути небажані наслідки гіпоглікемії.

  • жирова дистрофія печінки

У печінці накопичується велика кількість жирових запасів. Вона більшою мірою бере участь у регуляції та самостійно його виробляє в обсязі 80% від усієї його кількості, що знаходиться всередині нашого тіла. Решта мала частина надходить із їжею.

Жирове депо печінки необхідно з метою екстреної допомоги у момент нестачі вуглеводів. Якщо засіки печінки виснажені, то це альтернативне джерело енергії не зможе взяти участь у нормалізації глікемії.

Якщо нирки погано працюють, вони погано очищають кров. Отже, уповільнюється утилізація інсуліну та інших речовин. Надлишок інсуліну спричиняє швидку витрату глюкози. Знаючи це діабетику варто адаптувати дозу інсуліну, що вводиться. При хронічній нирковій недостатності доза інсуліну вводиться в меншому обсязі.

Цукор падає також і за зловживання алкоголю. Навіть при помірному споживанні стан діабетика може різко погіршитися. Тому варто максимально обережно вживати спиртні напої!

Чому?

Етанол він спирт блокує глюкогенез - вироблення глюкози з глюкагону в печінці.

Симптоми «п'яної» гіпоглікемії вкрай схожі з простим сп'янінням і наступають через кілька годин після застілля.

Зрозуміти, що людина в такому стані перебуває на межі коми, досить складно.

Крім того, якщо діабетику стане погано, скажімо, на вулиці, то перехожі цілком виправдано вважатимуть, що страждальник просто перепив і йому трохи раніше було дуже весело. Отже, відчувши характерний запах спирту з рота, бити на сполох ніхто не буде. Тим часом прогресуюча гіпоглікемічна кома потребує негайного втручання. Зволікання подібне до смерті!

Також як причину коматозного стану розглядають ураження підшлункової залози (аденома, рак, гіперплазія) або проміжного мозку.

Наслідки

Вони можуть бути зовсім різними, оскільки нестача вуглеводів позначається на клітинах, тканинах усіх внутрішніх органів.

Через кілька годин після настання коми в першу чергу страждає мозок людини, тому гіпоглікемія може спровокувати набряк мозку (при порушенні адекватного кровопостачання), інфаркт міокарда, афазію (порушення мови), епілепсію, енцефалопатію тощо.

Крім того, велике значення мають і вже наявні , які при частих гіпо-або гіперглікемії стануть прогресувати все більше, тим самим розхитуючи організм діабетика.

Діагностика

Поставити правильний діагноз не так просто, тому що потрібно взяти аналіз крові на цукор або перевірити його рівень за допомогою глюкометра.

Експрес-тест крові - обов'язкова умова при надходженні пацієнта до реанімаційного відділення лікарні, але навіть цього буває недостатньо, тому що при коматозному стані, спричиненому гіпоглікемією, будь-яке зволікання може коштувати життя пацієнтові.

Звичайний або) робиться дуже довго. У нашому випадку необхідно отримати результати за кілька хвилин після надходження хворого.

Але можлива й така ситуація, коли кома може настати і за відносно високих значень глікемії.

Наприклад, у тих діабетиків, у яких раніше цукор тримався на дуже високих значеннях, а після прийому нових для нього препаратів (цукрознижуючих ліків на кшталт) глікемія різко знизилася. Таке падіння провокує запуск захисних механізмів організму, який за кілька років гіперглікемії вже встиг дещо адаптуватися до таких нудотних умов.

Не можна різко знижувати рівень глюкози! Теж стосується і артеріального тиску.

Наприклад, пацієнта з цукровим діабетом 2 типу перевели на інсулінотерапію, і він через незнання ввів трохи більше інсуліну, ніж було рекомендовано лікарем. У відповідь на це організм почав інтенсивно витрачати глюкозу, концентрація якої за кілька хвилин сильно знизилася з 22.0 ммоль/літр до 11.1 ммоль/л. Після чоловік відчув сильну слабкість, у нього запаморочилося в голові, помутніло в очах, і він почав осідати на землю практично втрачаючи свідомість.

Тому будь-який лікар, який чергував у швидкій, зробить єдине правильне рішення при коматозному стані людини - екстрено веде енну дозу глюкози. Надійде він також і при гіперглікемічній комі і матиме рацію, тому що смерть в результаті коми при дефіциті глюкози настає набагато швидше, ніж при її надлишку.

Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі (алгоритм дії)

Так як основна причина такого стану полягає в дефіциті цукру, то при наданні першої допомоги необхідно:

1. Укласти людину набік

Щоб мова не запала, людина не подавилася, добре дихала і т.д.

2. Звільнити порожнину рота від залишків їжі

Якщо в роті є вставна щелепа, то варто вийняти її.

3. При збереженні свідомості та ковтальних функцій варто дати людині випити солодкий напій

Чай з цукром, солодку воду, наприклад, приготувати 10% розчин глюкози і напувати людину їм столовими ложками. Можна дати випити будь-який солодкий напій, але не густий. При цьому не можна давати людині розсмоктувати, їсти солодку цукерку, оскільки засвоюватиметься вона набагато довше за водний розчин.

Крім того, поки людина є, скажімо, шоколадний батончик, то в процесі поїдання такої цукерки він може втратити свідомість або придушитися нею, оскільки її стан стрімко погіршується, а спожиті вуглеводи не можуть так швидко пройти крізь стінки шлунка і збагатити кров.

Якщо людина знепритомніла, то не варто самостійно напувати її солодкою водою. Це небезпечно, бо вода може потрапити не в те горло і людина просто подавиться, захлинеться.

4. За відсутності свідомості та наявності шприца з глюкагоном ввести його в обсязі не більше 1 мл підшкірно або внутрішньовенно

5. Негайно викликати «Швидку допомогу»

Лікування в стаціонарі

В умовах спеціалізованого медичного закладу пацієнту запровадять такі препарати:

У разі розвитку коматозного стану: внутрішньовенно та струминно вводять 40 - 60 мл 40 % розчин глюкози.

Буває й таке, що вжитих заходів виявляється недостатньо, тоді внутрішньовенно краплинно вводять 5% розчин глюкози до відновлення свідомості.

При глибокій комі рекомендується внутрішньовенно або внутрішньом'язово вводити 150 - 200мг гідрокортизону. Корисно також підшкірне введення адреналіну (1 мл 0,1% розчину) або ефедрину хлориду (1 мл 5% розчину). При поганих венах глюкозу слід вводити крапельно підшкірно або як клізми (обсязі 500мл 5% розчину).

Щоб покращити серцеву діяльність, вводять кофеїн, камфору та аналогічні препарати.

Будь-який лікар знає, що при введенні глюкози рівень її крові нормалізується набагато швидше, ніж відновлюється втрачена свідомість пацієнта.

Якщо протягом 4 годин або довше людина не приходить до тями, то велика ймовірність важкого ускладнення - набряку мозку, що може призвести до інвалідності або навіть до смерті.