Розвиток хронічного панкреатиту є досить поширеним патологічним захворюванням, що характеризується розвитком запального процесу в порожнині підшлункової залози та зниженням її функціональності. Клініка прояви даного захворювання є досить різноманітною, що залежить від ступеня ураження залози і періоду патології. Болі при хронічному панкреатиті починають проявлятися в період прогресуючої стадії захворювання, поряд з розвитком атрофічних процесів у залізистих тканинах, а також фіброзним ураженням та заміщенням клітин підшлунковою епітеліальною структурою. У матеріалах представленого огляду докладніше розглянемо, де локально болить при панкреатиті, причини, що сприяють виникненню больового синдрому, методи діагностики, а також розповімо, чим зняти біль при хронічному панкреатиті та які методи лікування та профілактики існують.

Больовий синдром при хронічному панкреатиті

Біль при панкреатичному ураженні підшлункової залози є однією з основних та значущих симптоматичних ознак даного захворювання, що виникає в епігастрії.

Болючість може іррадіювати в зону серцево-судинної системи органів, в область лівої половини тіла та зону лівого плеча, імітуючи напади стенокардії та супроводжуючись головним болем. При розвитку запального процесу в зоні голівки залози біль віддає в праве підребер'я, при ураженні тіла органу - в надчеревну частину, а при ураженні хвостової частини залози болі локалізуються в зоні підребер'я з лівого боку. Якщо запальний процес охоплює всю порожнину залози, то болючість набуває оперізуючий характер розвитку.

Зниження інтенсивності прояву болю настає в момент прийняття положення, сидячи з трохи нахиленим тулубом уперед і підтягнутими колінами до грудей. Різкіший і гостріший біль стає, якщо пацієнт лягає на спину.

Болючість у зоні живота з'являється, як у періоди загострення хронічного захворювання, і у період стійкої ремісії. Характер болю може бути також різним, як гострі та ріжучі болі, так і ниючі та тупі. Інтенсивність патогенгезу залежить від фактора, що провокує.

Причини болю при панкреатиті

Причин, що сприяють розвитку хворобливої ​​симптоматики, насправді не так вже й багато. Розглянемо найпоширеніші їх:

1. Гострий запальний процес у зоні паренхіми.
2. Систематичне неправильне харчування пацієнта, що характеризується несвоєчасним вживанням продуктів із високим відсотком жирності, гостроти чи солі і спецій.
3. Патологічні процеси в системі органів шлунково-кишкового тракту, серед яких відзначається холецистит, а також розвиток обструктивних патологій у порожнині жовчного міхура.
4. Зловживання алкоголем.
5. Тривале лікування певними групами лікарських засобів.
6. Травматизація черевної порожнини різного характеру.
7. Спадковий фактор.

Також варто зазначити, що жіноча половина населення вдвічі частіше зазнає ураження хронічної форми панкреатичної патології.

Діагностика болю при хронічному панкреатиті

Діагностика полягає у проведенні наступних заходів:

• пальпаторне обстеження порожнини живота;
• здача загальних аналізів крові, калу та сечі;
• проведення біохімічного дослідження крові пацієнта;
• УЗД та рентгенографічне дослідження всієї порожнини очеревини;
• кт, або мрт із проведенням ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії.

Клініка болю

Больовий синдром займає провідну роль клінічних проявах хронічної форми панкреатиту. Такі показники, як його інтенсивність та гострота прояву сприяють поділу хворобливих відчуттів на сфінктерні та капсульні болі.

Сфінктерні болі мають нападоподібний характер прояви і утворюються на тлі виникнення спазму в області Вірсунгової протоки або сфінктера Одді. Як правило, підшлункова залоза починає хворіти після порушення дієтичного харчування, при вживанні смажених страв, продуктів з високим відсотком жирності чи грибів. Досить швидке усунення болю досягається за рахунок прийому препаратів спазмолітичного спектру дії.

Капсульні болі виникають на тлі розтягування капсули, що прогресує стадії набряклості підшлункової або початку прогресування склеротуючих процесів. Такі болючі симптоми мають постійний характер перебігу. Посилення болю відбувається після порушення дієтичного режиму харчування та вживання алкоголесодержащих напоїв. Зменшуватися можуть при прийнятті становища, сидячи з невеликим нахилом вперед.

У більшості випадків пацієнтові боляче ставати саме в тому місці, де локалізовано вогнище ураження, але не варто забувати, що такі симптоми болю при хронічному панкреатиті можуть мати і поєднаний характер прояву з іррадіацією в різні ділянки тіла, від різних сторін підребер'я до попереку та пахвинної. області. Знімати їх можна за допомогою застосування анельгітуючих та сечогінних медикаментів.

Локальні механізми болю при хронічному панкреатиті

Розвиток запальних процесів, патологічні порушення структурної будови оболонок залози, а також закупорювання панкреатичних проток веде до появи хворобливої ​​симптоматики.

Патогенез пухлиноподібних новоутворень та рубців перешкоджає нормальний відтік панкреатичного соку, що веде до збільшення тиску в порожнині проток та порушення процесів кровопостачання тканинних структур залози.

Запальний процес сприяє збільшенню поверхні нервових закінчень та пошкодженню їх оболонок, що і спричиняє нестерпні болі.

Як зняти біль при загостреному або хронічному панкреатиті?

Виникнення сильного болю при панкреатичному ураженні підшлункової залози може стати причиною розвитку больового шоку. Для нормалізації стану пацієнта необхідно правильно надати першу допомогу, після чого доставити хворого до медичного закладу щодо основного лікування патології.

Важливо пам'ятати, що не правильне лікування больового синдрому може стати причиною летального результату, тому перед застосуванням будь-яких лікарських засобів необхідно проконсультуватися з лікарем.

Як надання першої допомоги вдома, або на роботі, рекомендується прикладати холод на місце локалізації болю і приймати один з таких препаратів, як Дротаверін, Ношпа, Спазмалгон або Максіган.

Основне лікування болю при загостренні панкреатичної патології полягає в наступному:

• відвідування лікаря;
• забезпечення повного спокою на момент нападу;
• проведення медикаментозної терапії;
• призначення антиферментної терапії;
• потім приймаються препарати із панкреатичними ферментами;
• нормалізація кислотно-лужного балансу у ураженому органі;
• проведення вітамінотерапії;
• застосування народних засобів;
• дієтотерапія;
• хірургічне втручання;
• лікування у санаторії.

Лікувати панкреатичну патологію залози необхідно лише за умов стаціонару.

Лікарська терапія

Для зменшення та подальшого усунення больового синдрому призначається прийом наступних лікарських засобів:

• препарати спазмолітичного спектру дії: Но-шпа, Дротаверин, Спазмалгон, Спарекс;
• м-холінолітичні препарати: Метопін, Атропін або Гастоцепін;
• Н2-блокатори, що призначаються при стійкій болючій симптоматиці: Фамотидин або Ранітідин.

Антиферментна терапія

Проведення антиферментарної терапії сприяє запобіганню руйнівним процесам у порожнині підшлункової залози. Призначаються:

• препарати цитостатичної дії: Гордокс, Патріпін, Амідопірін та ін;
• препарати, що блокують активність протонної помпи: Омепразол, Омез, Рабелок, Нексіум.

При розвитку набрякової форми патології призначається прийом Аспаркама.

Вітамінотерапія

Полягає у призначенні вживання вітамінного комплексу, що включає вітаміни таких груп: А, В, Е, С, D, До.

А також призначається ліпоєва кислота та кокарбоксилаза.

Народні засоби

Застосування засобів народної медицини сприяє нормалізації функціональності підшлункової залози та підтримки її під час стійкої ремісії в домашніх умовах. Найбільшою ефективністю мають настої, чаї та відвари з таких лікарських трав, як календула, ромашка, безсмертник, розторопша, гіркий полин, кріп, петрушка та м'ята.

Дієтотерапія

Дотримання дієти є запорукою успішного лікування панкреатичної патології. У період загострення хвороби протягом перших 2-3 діб необхідне повне голодування, дозволено лише дрібне лужне пиття.

Їжа при панкреатичній патології має бути насичена білками та вітамінами, а продукти з підвищеним вмістом жирів та вуглеводів необхідно скоротити до мінімуму.

Їсти можна такі різновиди продуктів:

• супчики вегетаріанської кухні;
• пісні різновиди м'яса та риби у відвареному вигляді;
• макарони та крупи;
• овочеві та фруктові культури у запеченому вигляді;
• овочеві пюре;
• натуральні соки, компот, слабкий чайний напій, відвари із шипшиною;
• а на десерт можна трохи меду, варення та желе.

Їсти потрібно дрібно, не менше 5 разів на добу з невеликими пропорціями.

Профілактика виникнення болю

Для запобігання рецидиву утворення болю необхідно дотримуватися наступних рекомендацій:

• дотримання запропонованої дієти;
• відмова від алкоголю та тютюнопаління;
• дотримуватись дробності та порційності харчування;
• уникати стресових ситуацій.

Дотримання правил здорового способу життя ніколи і нікому ще не зашкодило. Тому, для зупинення прогресування руйнівних процесів усередині організму, необхідно з максимальною відповідальністю ставитися до свого здоров'я та своєчасно звертатися за отриманням кваліфікованої допомоги за будь-яких порушень та збоїв у працездатності всього організму.

Список літератури

1. Топорков А.С. Ефективність селективних міотропних спазмолітиків для усунення абдомінального болю. РМЗ, розділ «Хвороби органів травлення» 2011 р. № 28. Стор. 1752-1761.
2. Губергриц Н.Б. Хронічний абдомінальний біль. Панкреатичний біль: як допомогти хворому М.: ВД Медпрактика, 2005 стор.176.
3. Костюченко А.Л., Філін В.І. Невідкладна панкреатологія: довідник для лікарів, видання 2-ге, виправлене та доповнене. СПб. Видавництво "Деан", 2000 р.
4. Білоусова Л.М., Баришнікова Н.В., Павлова Є.Ю. та ін Особливості дії різних спазмолітиків: аналіз даних ПЕГЕГ. Фарматека. Гастроентерологія. 2014 р. № 14 стор. 70–75.
5. Білоусова Є.А. Спазмолітики в гастроентерології: порівняльна характеристика та показання до застосування. Фарматека 2002 р. № 9, стор. 40–46.
6. Жукова E.H. Порівняльна оцінка різних діагностичних критеріїв загострення хронічного панкреатиту. Російський гастроентерологічний журнал 1998 р. №1.

Catad_tema Панкреатит - статті

Хронічний панкреатит: від патогенезу до терапії

К.м.н. О.І. Костюкевич
РДМУ

Підшлункова залоза (ПЗ) – один із найзагадковіших органів шлунково-кишкового тракту. Досі залишається багато невирішених питань, що пояснюється особливостями розташування ПЖ та неспецифічними проявами багатьох її захворювань. Як злазив відомий панкреатолог Г.Ф. Коротько, «підшлункова залоза повільно та неохоче розкриває свої таємниці».

У всьому світі за останні 30 років спостерігається збільшення захворюваності на гострий і хронічний панкреатит більш ніж у 2 рази. У Росії відзначено більш інтенсивне зростання захворюваності на ХП. Так, поширеність захворювань ПЗ серед дорослих за останні 10 років збільшилась у 3 рази, а серед підлітків – більш ніж у 4 рази. Вважається, що ця тенденція пов'язана зі збільшенням споживання алкоголю, зокрема низької якості, зниженням якості харчування та загального рівня життя. Зазвичай ХП розвивається у віці 35-50 років, серед хворих на 30% збільшилася частка жінок.

Значення показників захворюваності постійно зростають і за рахунок поліпшення методів діагностики, появи останнім часом нових методів візуалізації ПЗ з високою роздільною здатністю, що дозволяють виявляти ХП на ранніх стадіях розвитку захворювання.

Хронічний панкреатит (ХП) – повільно прогресуюче запальне захворювання підшлункової залози, що характеризується фокальними некрозами у поєднанні з фіброзом, і призводить до прогресуючого зниження екзо- та ендокринної функції органу (навіть після припинення впливу етіологічного фактора). Умовно про ХП говорять, коли запальний процес у ПЗ триває понад 6 міс. ХП зазвичай протікає з епізодами загострень та ремісій.

Гострий та хронічний панкреатит. Практикуючий лікар знає, наскільки важливо провести межу між гострим і хронічним панкреатитом, оскільки є принципові відмінності в тактиці ведення таких пацієнтів. У той же час провести цю межу часом надзвичайно складно, оскільки загострення хронічного панкреатиту за своєю клінічною картиною дуже нагадує ОП, а ОП, у свою чергу, може залишитися нерозпізнаним (60% випадків!), протікаючи під масками інших хвороб ШКТ.

У діагностиці ВП найважливішим маркером є підвищення рівня сироваткової амілази більш ніж у 4 рази.

Відомо, що гострий панкреатит у 10% випадків трансформується у хронічний (а враховуючи нерозпізнані епізоди ГП – набагато частіше).

Класифікація ХП

I. Відповідно до Марсельсько-Римської класифікації (1988), прийнятої в європейських країнах, виділяються такі клінічні форми ХП:

• обструктивний,
• кальцифікуючий,
• запальний (паренхіматозний).

Хронічний обструктивний панкреатит розвивається внаслідок обструкції головної протоки ПЗ. Поразка ПЖ рівномірна і не супроводжується утворенням каменів усередині проток. У клінічній картині за даної форми ХП провідним є постійний больовий синдром.

При кальцифікуючим ХП у протоках виявляються білкові преципітати або кальцифікати, каміння, кісти та псевдокісти, стеноз та атрезія, а також атрофія ацинарної тканини. Для цієї форми ХП характерний рецидивуючий перебіг з епізодами загострення, що на ранніх етапах нагадують гострий панкреатит (хронічний рецидивуючий панкреатит). Як правило, такий ХП має алкогольну етіологію.

Хронічний паренхіматозний панкреатит характеризується розвитком вогнищ запалення в паренхімі з переважанням в інфільтратах мононуклеарних клітин та ділянок фіброзу, які заміняють паренхіму ПЗ. При цій формі ХП відсутні ураження проток та кальцифікати у ПЗ. У клінічній картині провідними є повільно прогресуючі ознаки екзокринної та ендокринної недостатності та відсутність больового синдрому (ХП, безболева форма).

ІІ. Загальноприйнятою класифікацією ХП у Росії є класифікація, запропонована В.Т. Івашкіним та співавт. , ХП поділяють за декількома ознаками:

1. За морфологічними ознаками: 1) інтерстиціально-набряковий; 2) паренхіматозний; 3) фіброзно-склеротичний (індуративний); 4) гіперпластичний (псевдотуморозний); 5) кістозний.
2. За клінічними проявами: 1) больовий; 2) гіпосекреторний; 3) астеноневротичний (іпохондричний); 4) латентний; 5) поєднаний.
3. За характером клінічного перебігу: 1) рідко рецидивуючий; 2) часто рецидивуючий; 3) персистуючий.
4. По етіології: 1) алкогольний; 2) біліарнозалежний; 3) дисметаболічний; 4) інфекційний; 5) лікарський; 6) ідіопатичний.
5. Ускладнення: 1) порушення відтоку жовчі; 2) портальна гіпертензія; 3) інфекційні (холангіт, абсцеси); 4) запальні (абсцес, кіста, парапанкреатит, «ферментативний холецистит», ерозивний езофагіт); 5) гастро-дуоденальні кровотечі; 6) випітний плеврит, пневмонія, гострий респіраторний дистрес-синдром, паранефрит, гостра ниркова недостатність; 7) екзокринні порушення (цукровий діабет, гіпоглікемічні стани).

Етіологія ХП

Основними причинами розвитку ХП є такі:

1. Вживання алкоголю – алкогольний панкреатит (частіше у чоловіків) у дозі понад 20–80 мг етанолу на добу. протягом 8–12 років (за даними різних джерел) – 40–80% та куріння тютюну;
2. хвороби ЖП та дванадцятипалої кишки – біліарний панкреатит (частіше у жінок);
   • жовчно-кам'яна хвороба є причиною ХП у 35-56%;
   • патологія сфінктера Одді (стеноз, стриктури, запалення, пухлина);
   • дуоденіт та виразкова хвороба 12 ПК. Так, виразкова хвороба 12 ПК у 10,5–16,5% випадків є безпосередньою причиною розвитку ХП.
3. муковісцидоз (часто у дітей);
4. спадковий панкреатит. Найбільш поширений у Північній Європі, його частота становить близько 5% з усіх випадків ХП. Запідозрити спадкову форму панкреатиту дозволяють відсутність етіологічних факторів та випадки панкреатиту у сім'ї у родичів хворого;
5. ідіопатичний панкреатит. Коли на час дослідження ідентифікація етіологічного чинника не можлива – 10 до 30% всіх панкреатитів;
6. інші причини:
   • аутоімунний панкреатит
   • системні захворювання та васкуліти
   • вірусні (Коксакі, ЦМВ) та бактеріальні інфекції
   • глистні інвазії (описторгосп)
   • порушення метаболізму (гіперліпідемія, цукровий діабет, ХНН та ін.)
   • дисциркуляторні розлади (ішемічний панкреатит)
   • аномалії розвитку ПЗ
   • травми, гострі отруєння.

Патогенез ХП

В основі патогенезу ХП незалежно від причини лежить передчасна активація власних ферментів, що призводить до аутолізу («самопереварювання») ПЗ. Головним фактором є перетворення трипсиногену на трипсин безпосередньо в протоках і в тканині ПЗ (в нормі це відбувається в 12 ПК), який є надзвичайно агресивним фактором, що ушкоджує ПЗ, в результаті розвивається запальна реакція. Механізми, що лежать в основі передчасної активації ферментів, відрізнятимуться залежно від основного фактору етіологічного.

Вплив алкоголю на ПЖ

У патогенезі алкогольного панкреатиту беруть участь кілька механізмів:

1. Етанол викликає спазм сфінктера Одді, що призводить до розвитку внутрішньопротокової гіпертензії та стінки проток стають проникними для ферментів. Останні активуються, "запускаючи" аутоліз тканини ПЗ.
2. Під впливом алкоголю змінюється якісний склад панкреатичного соку, в якому міститься надмірна кількість білка та низька концентрація бікарбонатів. У зв'язку з цим створюються умови для випадання білкових преципітатів у вигляді пробок, які потім кальцифікуються та обтурюють панкреатичні протоки (панкреатит, що кальцифікує).
3. Етанол порушує синтез фосфоліпідів клітинних мембран, викликаючи підвищення їхньої проникності для ферментів.
4. Безпосередня токсична дія етанолу та його метаболітів на клітини ПЗ, зниження активності ферменту оксидази, що призводить до утворення вільних радикалів, відповідальних за розвиток некрозів та запалення з подальшим фіброзуванням та жировим переродженням тканини ПЗ.
5. Етанол сприяє фіброзу дрібних судин із порушенням мікроциркуляції.

Механізми розвитку біліарного панкреатиту

1. Анатомічна близькість місць впадання загальної жовчної та панкреатичної проток у дванадцятипалу кишку з різних причин може призводити до рефлюксу жовчі, внаслідок чого активується трипсиноген.
2. Внаслідок обструкції протоки або ампули дуоденального сосочка розвивається гіпертензія у протоці ПЗ з подальшим розривом дрібних панкреатичних проток. Це призводить до виділення секрету в паренхіму залози та активації травних ферментів. Часті рецидиви біліарного панкреатиту зазвичай виникають при міграції дрібного і дуже дрібного каміння (мікролітів), найбільш небезпечними є камені розміром до 4 мм.
3. Досить частою причиною розвитку ХП є дуоденопанкреатичний рефлюкс, що виникає на тлі атонії сфінктера Одді, особливо за наявності дуоденальної гіпертензії.
4. Патогенетичними факторами розвитку ХП при виразковій хворобі є:
   • набряк фатерова сосочка (папіліт) з вторинною скрутою відтоку панкреатичного секрету.
   • гіперацидність шлункового соку з надмірною стимуляцією ПШ соляною кислотою, в умовах утруднення відтоку це призводить до внутрішньопротокової гіпертензії.
5. Часто у розвитку біліарного ХП має місце комбінація етіологічних механізмів; наприклад, у хворих на жовчно-кам'яну хворобу виявляються пухлини БДС, виразкова хвороба та ін.

Ішемія. Ішемічний панкреатит досить часто виникає у літньому та старечому віці. Виділяють кілька основних причин ішемії ПЗ:

• здавлення черевного ствола збільшеними заочеревинними лімфатичними вузлами, кістами ПЗ;
• тиск судин, що живлять, збільшеної ПШ при псевдотуморозному панкреатиті.
• атеросклеротична ураження черевного стовбура;
• тромбоемболія;
• діабетична ангіопатія.

Гіперліпідемія. Високий ризик панкреатиту спостерігається при підвищенні тригліцеридів понад 500 мг/дл. Механізм розвитку ХП пов'язують з токсичним впливом на тканину ПШ високих концентрацій вільних жирних кислот, які не можуть бути пов'язані повно сироватковими альбумінами в плазмі крові.

Клінічні прояви ХП

Найбільш поширеними клінічними синдромами при ХП є:

• больовий абдомінальний синдром,
• синдром зовнішньосекреторної недостатності ПЗ,
• синдром ендокринних порушень,
• диспепсичний синдром,
• синдром біліарної гіпертензії

1. Больовий синдром

Біль може зустрічатися як при загостренні, так і фазу ремісії ХП. Біль не має чіткої локалізації, виникаючи у верхньому або середньому відділі живота зліва або посередині, іррадіює у спину, іноді приймаючи оперізуючий характер. Більш ніж у половини хворих болі вкрай інтенсивні.

Можна виділити такі механізми розвитку болю при ХП:

1. гостре запалення ПШ (ушкодження паренхіми та капсули);
2. псевдокісти з перифокальним запаленням;
3. обструкція та дилатація панкреатичної та жовчної протоки;
4. фіброз в області сенсорних нервів, що призводить до їхнього стискання;
5. тиск на навколишні нервові сплетення збільшеної ПШ;
6. стеноз та дискінезія сфінктера Одді. а) Болі, пов'язані з псевдокистами та обструкцією проток значно посилюються під час або відразу після їжі. Болі, як правило, оперізуючі, нападоподібні. Значно зменшують біль антисекреторні препарати та препарати панкреатину (Панзинорм), які знижують секрецію ПЗ за механізмом зворотного зв'язку. б) Запальні болі не залежать від їди, локалізуються, як правило, в епігастрії, іррадіюють у спину. Купуються такі болі анальгетиками (НПЗП, у важких випадках – наркотичні анальгетики) в) Зовнішньосекреторна недостатність ПЗ призводить до надмірного бактеріального зростання в тонкій кишці, що також є причиною больового синдрому у значної частини хворих на ХП. Ці болі зумовлені підвищенням тиску в дванадцятипалій кишці.

На пізніх стадіях ХП, з розвитком фіброзу, біль зменшується і через кілька років може зникнути. Тоді першому плані виходять прояви екзокринної недостатності.

2. Синдром зовнішньосекреторної недостатності

Зовнішньосекреторна недостатність ПШ проявляється порушенням процесів кишкового травлення та всмоктування. Клінічно вона проявляється:

• проносами (стілець від 3 до 6 разів на добу),
• стеаторея (виникає при зниженні панкреатичної секреції на 10%, кал кашкоподібний, смердючий, з жирним блиском).
• зниженням маси тіла,
• нудотою,
• епізодичним блюванням,
• втратою апетиту.

Досить швидко розвивається синдром надлишкового бактеріального росту в тонкій кишці, що виявляється:

• метеоризмом,
• бурчанням у животі,
• відрижкою.

Пізніше приєднуються симптоми, характерні гіповітамінозу.

В основі зовнішньосекреторної недостатності ПЗ лежать такі механізми:

1. деструкція ацинарних клітин, у результаті знижується синтез панкреатичних ферментів;
2. обструкція панкреатичної протоки, що порушує надходження панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку;
3. зниження секреції бікарбонатів епітелієм проток ПЗ призводить до закислення вмісту дванадцятипалої кишки до рН 4 і нижче, внаслідок чого відбувається денатурація панкреатичних ферментів та преципітація жовчних кислот.

3. Синдром біліарної гіпертензії

Синдром біліарної гіпертензії проявляється механічною жовтяницею та холангітом і не є рідкісним. До 30% хворих на стадії загострення ХП мають минущу або стійку гіпербілірубінемію. Причинами синдрому є збільшення голівки ПЗ зі стисненням нею термінального відділу холедоха, холедохолітіаз і патологія БДС (конкременти, стеноз).

4. Синдром ендокринних порушень

Виявляється приблизно у 1/3 хворих. У основі розвитку даних порушень лежить поразка всіх клітин острівкового апарату ПЖ, унаслідок чого виникає дефіцит як інсуліну, а й глюкагону. Це пояснює особливості перебігу панкреатогенного цукрового діабету: схильність до гіпоглікемії, потреба в низьких дозах інсуліну, рідкісний розвиток кетоацидозу, судинних та інших ускладнень.

5. Симптоми, зумовлені ферментемією

• Інтоксикаційний синдром проявляється загальною слабкістю, зниженням апетиту, гіпотонією, тахікардією, лихоманкою, лейкоцитозом та підвищенням ШОЕ.
• Симптом Тужиліна (симптом «червоних крапельок») поява яскраво-червоних цяток на шкірі грудей, спини, живота. Ці цятки є судинними аневризмами і не зникають при натисканні.

Діагностика ХП

I. Дані об'єктивного обстеження

ІІ. Інструментальні методи діагностики

1. Ультразвукова діагностика хронічного панкреатиту.
   • Трансабдомінальне УЗД дозволяє визначати зміни розмірів підшлункової залози, нерівність контуру, зниження та підвищення її ехогенності, псевдокісти, кальцинати тощо.
   • Ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС) – метод діагностики, при якому дослідження проводиться не через черевну стінку, а через стінку шлунка та дванадцятипалої кишки. Це дозволяє детально вивчити структуру тканини ПЗ, стан протокової системи, виявити конкременти, провести диференціальну діагностику панкреатиту з раком ПЗ.
2. Комп'ютерна томографія – високоінформативний метод, особливо в умовах поганої візуалізації ПЗ при УЗД.
3. ЕРХПГ дозволяє виявити патологію загальної жовчної та головної панкреатичної протоки, визначити локалізацію обструкції, виявити внутрішньопротокові кальцинати.
4. Магнітно-резонансна томографія - нові МРТ-програми, що дозволяють отримувати пряме зображення проток ПЖ (як при ЕРХПГ) без інвазивного втручання та введення контрастних речовин.
5. Оглядовий рентгенівський знімок живота дозволяє виявити наявність кальцифікатів у зоні проекції ПЗ, що визначаються у 30% хворих на ХП.

ІІІ. Лабораторна діагностика хронічного панкреатиту

1. Клінічний аналіз крові (при загостренні ХП може траплятися лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. при розвитку білково-енергетичної недостатності – анемія).

2. Дослідження вмісту (активності) ферментів підшлункової залози:

• амілаза в крові та сечі. У період ремісії ХП може бути в нормі, при загостренні помірно підвищується (на 30%) при підвищенні сироваткової амілази понад 4 норми слід думати про ОП. Амілаза сечі – менш чутливий маркер ГП, ніж амілаза крові;
• еластазу 1 у крові та калі – високочутливий маркер. Активність цього ферменту у крові підвищується при панкреатиті раніше, ніж рівень інших ферментів, і довше.

Імуноферментний метод визначення еластази 1 у калі на сьогоднішній день є «золотим стандартом» – найінформативнішим з неінвазивних методів діагностики екзокринної недостатності ПЗ.Цей фермент абсолютно специфічний для ПЖ, що не руйнується при проходженні через ШКТ і, що важливо, на результати тесту не впливає замісна фарментна терапія. Екзокринна недостатність діагностується при зниженні еластази 1 нижче 200 мкг/г калу.

3. Інші ферменти підшлункової залози. Високочутливими та специфічними тестами, що свідчать про загострення захворювання, є підвищення активності сироваткової ліпази, а також сироваткового трипсину та зменшення концентрації інгібітору трипсину. Однак при вираженому фіброзі ПЗ рівень ферментів у сироватці крові навіть при загостренні захворювання може бути нормальним чи низьким.

4. Оцінка зовнішньосекреторної функції підшлункової залози:

1. стандартне копрологічне дослідження. Критеріями зовнішньосекреторної недостатності є підвищений вміст калі нейтрального жиру і мил при малозміненому вмісті жирних кислот. Підвищена кількість м'язових волокон у калі (креаторея) – є пізнішою, ніж стеаторея, ознакою недостатності ПШ та свідчить про тяжчий ступінь порушень.
2. кількісне визначення жиру в калі – трудомісткий, але досить інформативний тест (нормальна кількість жиру в калі менше 5 г/добу).
   • Зондові методи - 1) секретин-панкреозіміновий (секретин-холецистокініновий) тест; 2) непрямий зондовий метод (тест Лунда). Тести інформативні, але трудомісткі, дорогі та можуть мати ускладнення. Нині застосовуються рідко.
   • Беззондові методи діагностики простіші, дешевші та несуть мінімальний ризик ускладнень. Однак мають меншу чутливість і специфічність, ніж зондові методи. Усі вони ґрунтуються на пероральному введенні специфічних субстратів для ферментів ПЗ. Після взаємодії останніх з ферментами ПЗ у сечі та/або у сироватці крові визначаються продукти розщеплення, за кількістю яких судять про ступінь зовнішньосекреторної недостатності. 1) Бентирамідний тест (NBT-PABA тест). NBT - специфічний для хімотрипсину трипептид, що розщеплюється до РАВА, яка визначається в сечі; 2) йодо-ліполовий тест: ліпаза розщеплює йодоліпол до йодидів, які визначаються у сечі; 3) флюоресцеїн-дилауратний тест

5. Оцінка інкреторної функції підшлункової залози. Розлади вуглеводного обміну при ХП виявляються приблизно у 1/3 хворих. Всім пацієнтам з ХП рекомендується проводити глюкозотолерантний тест для виявлення НТГ та ЦД.

Лікування ХП

Оскільки провідним патогенетичним механізмом при ХП є активація власних ферментів, основною мішенню патогенетичної терапії буде саме зовнішньосекреторна функція ПЗ. Що важливо, зниження власної секреції ПЗ ми маємо домагатися не тільки при загостренні, а й у ремісії ХП. Це необхідно і для лікування панкреатичного болю, і зниження ступеня запалення в ПЖ.

Основними стимуляторами секреції ПЗ є соляна кислота, жовчні кислоти, жири, особливо тваринного походження, алкоголь. Важливо максимально зменшити вплив цих факторів на ПЗ.

Дієтотерапія

Алкоголь виключається усім стадіях ХП незалежно від його розвитку. Також виключають солону, смажену та жирну їжу. При загостренні ХП у перші 2 дні рекомендовано голод. Дозволяється лише прийом рідини у кількості 1,0-1,5 л на добу (5-6 разів по 200 мл). Призначають лужну мінеральну воду без газу, відвар шипшини, неміцний чай.

У міру покращення стану (зазвичай на 2-3-й день від початку загострення) можна повільно розширювати дієту. При цьому важливо дотримуватись основних принципів дієтотерапії хворих на ХП - дієта повинна бути механічно та хімічно щадною, малокалорійною і містить фізіологічну норму білка (з включенням 30% білка тваринного походження). Так як рідка їжа та вуглеводи найменшою мірою стимулюють панкреатичну та шлункову секрецію, пероральне харчування починають зі слизових супів, рідких протертих молочних каш, овочевих пюре та киселів. При легких загостреннях призначають вівсяну чи рисову каші на питній воді, макаронні вироби, знежирену білкову їжу.

Фармакотерапія

Принципи лікування панкреатичного болю

1. Дієта та виключення алкоголю!

2. Аналгетики.Для швидкого купірування болю призначається поетапна аналгезуюча терапія, що включає спазмоанальгетики. При відсутності ефекту протягом 3-4 годин призначаються нейролептик (дроперидол 2,5-5 мг + фентаніл 0,05-0,1 мг внутрішньовенно. Нерідко додатково використовується внутрішньовенно краплинне введення лідокаїну по 400 мг на добу. мл 10% розчину 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або глюкози) При вираженому больовому синдромі, що не піддається лікуванню, призначаються наркотичні засоби (промедол).

3. Панкреатичні ферменти.Для усунення панкреатичного болю необхідний високий вміст ліпази і трипсину. Важливим є виключення жовчних кислот у ферментному препараті.

Таким вимогам відповідає ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20000. Препарат містить у кожній таблетці свинячий панкреатин з ензимною активністю: ліпази 20000 ОД Ph.Eur., амілази 12000 ОД Ph. Eur., протеази 900 ОД Ph. Eur. Препарат випускається у вигляді пігулок, покритих плівковою оболонкою. Панкреатичні ферменти (ліпаза, α-амілаза, трипсин, хімотрипсин), що входять до його складу, сприяють розщепленню білків до амінокислот, жирів – до гліцерину та жирних кислот, крохмалю – до декстринів та моносахаридів, знижуючи таким чином стимулюючий вплив їжі на секрецію. Трипсин також пригнічує стимульовану секрецію підшлункової залози, надаючи аналгетичну дію. Панкреатичні ферменти вивільняються із лікарської форми у лужному середовищі тонкого кишечника, т.к. захищені від дії шлункового соку оболонкою, що також підвищує ефективність препарату. Максимальна ферментативна активність препарату спостерігається через 30-45 хв. після прийому.

Дуже важливим є правильний режим прийому препарату. Так, для усунення больового синдрому ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20000 необхідно призначати в період голодування по 1 таблетці кожні 3 години або по 2 таблетки кожні 6 годин (1-3 дні), а після відновлення їжі – по 1 таб. за 20-30 хв. до їжі. Для замісної терапії зовнішньосекреторної недостатності ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20000 призначається по 1–2 таблетці разом із їжею.

4. Соматостатин та октреотид призначаються в основному при тяжких загостреннях ХП та при ОП.

5. Антисекреторні препарати. З метою зниження секреції ПЗ призначають інгібітори протонної помпи (омепразол), або Н2-блокатори (ранітидин), які містять алюміній антациди (рутацид), що зв'язують жовчні кислоти.

Замісна поліферментна терапія

Для компенсації зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози зазвичай застосовують високоактивні ферментні препарати, що містять великі дози ензимів (не менше 10 000 ОД ліпази). Замісна терапія необхідна при захворюваннях, що супроводжуються атрофією більш як 90% паренхіми органу. Доза ферментів залежить від ступеня зовнішньосекреторної недостатності, а також від здатності пацієнта дотримуватись дієти. При зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози одноразова доза ферментів становить від 10 000 до 20 000, інколи ж – до 30 000 од. ліпази. Ефективність терапії оцінюється клінічно та лабораторно (копрологічне дослідження, екскреція жиру з калом, еластазний тест). Доведеною ефективністю щодо корекції екскреторної функції ПЗ має панзинорм 10000. Препарат випускається у формі капсули, кожна містить панкреатин у вигляді пелет, з активністю ліпази 10000 ОД Ph. Eur, амілази не менше 7200 ОД Ph. Eur., Протеази не менше 400 ОД Ph. Eur. Препарат має високу ферментну активність. ПАНЗИНОРМ 10000 приймають по 1-2 капсули під час їди 3 р/добу.

При правильно підібраній дозі ферментів у хворих стабілізується або збільшується вага, припиняються діарея, метеоризм, біль у животі, зникає стеаторея та креаторея. Панзинорм 10000 при ХП із зовнішньосекреторною недостатністю призначається довічно. Дози можуть знижуватися при дотриманні суворої дієти з обмеженням жиру та білка та збільшуватись при її розширенні.

Інфузійна та дезінтоксикаційна терапія

При тяжких загостреннях протягом перших днів загострення показано внутрішньовенне введення рідини 3 і більше л/добу: реополіглюкін (400 мл/добу), гемодез (300 мл/добу), 10% розчин альбуміну (100 мл/добу). ), 5–10% розчин глюкози (500 мл/добу), що поряд із зменшенням больового синдрому та інтоксикації попереджає розвиток гіповолемічного шоку.

ЛІТЕРАТУРА
1. Коротько Г.Ф. Регуляція секреції підшлункової залози//Рос. журн. гастроен терол., гепатол. та колопроктол. - 1999. - № 4. - С. 6-15.
2. Маєв І.В., Казюлін А.М., Кучерявий Ю.А. та ін Деякі питання епідеміології хронічного панкреатиту // Клініко-епідеміологічні та етно-екологічні проблеми захворювань органів травлення: Матеріали Третьої Східно-Сибірської гастроентерологічної конференції / За ред. проф. В.В. Цуканова. - Красноярськ, 2003. - С. 9-52.
3. Тучина Л.М., Порошенко Г.Г. Поширеність захворювань підшлункової залози серед населення Москви / / Росс. гастроентерол. журн - 2001 - № 2 - С. 154.
4. Мінько А.Б., Пручанський В.С, Коритова Л.І. Комплексна променева діагностика захворювань підшлункової залози. - СПб: Гіппократ. - 2001. - 134 с.
5. Багненко С.Ф., Куригін А.А., Рухляда Н.В., Смирнов О.Д. Хронічний панкреатит: Посібник для лікарів. - СПб.: Пітер, 2000. - 416 с.
6. Кокуєва О.В., Цимбалюк Ю.М., Новоселя Н.В. Особливості ультразвукової картини при хронічному панкреатиті разом із виразковою хворобою дванадцятипалої кишки // Клин, мед. 2001. № 7. С. 57-60.
7. І.В. Маєв, О.М. Казюлін, Ю.А. Кучерявий/Хронічний панкреатит. - М.: Медицина, 2005. - 504 с.
8. Івашкін В.Т., Хазанов А.І., Піскунов Г.Г. та ін. Про класифікацію хронічного панкреатиту // Клин, мед. - 1990. - № 10. - С.96-99.
9. Яковенко, А.В. Практичні підходи до лікування хронічного панкреатиту/О.В. Яковенко, Н.А. Агафонова, Е.П. Яковенко// Експеримент. та клініч. гастроентерологія. – 2007. – N 6. – C. 67–70.
10. Sarles H., Pastor J., Pauli A.M., Barthelemy M. Determination of pancreatic function. Статистики cal analysis провадяться в звичайних суб'єктах і в пацієнтів з дотриманими хронічними панкреатитісами (дводенальна intubation, glucose tolerance test, визначання невеликого вмісту в лавах, свердловий test) // Gastroenterol. 1963. Vol. 99. P. 279-300.

Людський організм – розумний та досить збалансований механізм.

Серед усіх відомих науці інфекційних захворювань, інфекційному мононуклеозу відводиться особливе місце.

Про захворювання, яке офіційна медицина називає «стенокардією», світу відомо вже досить давно.

Свинкою (наукова назва – епідемічний паротит) називають інфекційне захворювання.

Печінкова колька є типовим проявом жовчнокам'яної хвороби.

Набряк головного мозку – це наслідки надмірних навантажень організму.

У світі не існує людей, які жодного разу не хворіли на ГРВІ (гострі респіраторні вірусні захворювання).

Здоровий організм людини здатний засвоїти стільки солей, що отримуються з водою та їжею.

Бурсит колінного суглоба є широко поширеним захворюванням серед спортсменів.

Патогенез болю при хронічному панкреатиті

Хронічні панкреатити

Група хронічних запальних захворювань підшлункової залози (пж) тривалістю понад 6 місяців.

ХП характеризується:

фокальними некрозами

дифузним або сегментарним фіброзом паренхіми

атрофією залізистих елементів

деформацією протокової системи

зміною щільності та форми ПЗ

больовим синдромом

підвищенням активності панкреатичних ферментів у крові та сечі

поступовим розвитком зовнішньосекреторної та інкреторної недостатності ПЗ

Клінічні ознаки ХП

• слабкість – 86%

  кишкова диспепсія – 64%

  Зниження маси тіла – 50%

Клінічна класифікація ХП

• з рецидивним болем

  з постійним болем

латентний

псевдотуморозний

поєднаний

Патогенез болю при ХП

підвищення внутрішньопротокового тиску - висока секреція

інтратканева активація ферментів

• запалення перипанкреатичної клітковини, залучення нервів, сплетення

  здавлення оточуючими органами

Особливості болю, зумовлені гіперсекрецією

Залежність від «сокогонності» їжі (секретин, холецистокінін)

Ефект голодування, дієти

Ефект придушення секреції

Особливості болю, зумовлені обструкцією

Ефект спазмолітиків

Ефект папіллосфінктеротомії

Ефект прокінетиків

Локалізація болю при ХП

Характеристика больового синдрому при ХП

варіант – нападоподібні болі, що виникають після прийому алкоголю, жирної, смаженої, копченої їжі, у верхніх відділах живота, що іррадіюють у спину, оперізують

варіант - постійні, ниючі болі, що посилюються після похибки в харчуванні

– поєднання І та ІІ варіантів

Основні етіологічні фактори ХП

Інтоксикація алкоголем (25-50%)

Захворювання біліарної системи (25-40%)

Патологія області великого дуоденального соску

Інші фактори

Токсичність алкоголю щодо підшлункової залози та печінки:

Етіологічні фактори ХП

Лікарські засоби

Гіперліпідемія

Патогенетичні варіанти ХП:

Кальцифікуючий

Обструктивний

жовчнокам'яна хвороба

стеноз великого дуоденального сосочка

Синдроми при ХП

Больовий синдром

Синдром дисмоторної шлунково-дуоденальної дипспепсії (блювання, що не приносить полегшення, нудота, відрижка, зниження апетиту)

Синдром кишкової диспепсії (метеоризм, пронос)

Синдром мальабсорбції

Синдром порушеного харчування

Синдром вегетативних та психічних порушень

Фізикальні ознаки ХП

«рубінові» крапельки

ознака Кача

ознака Грота

болючість при пальпації:

• у трикутнику Шоффара

  у точці Мейо-Робсона

симптом «повороту»

Локалізація «панкреатичних» точок

Точка Дежардена - 5-7 см від пупка по лінії пупок - права пахва

Точка Мейо-Робсона – межа зовнішньої та середньої третини лінії пупок – середина лівої реберної дуги

Трикутник Шоффара

Механізм панкреатичної гіперферментемії

Панкреатичний цитолітичний синдром

• Порушення проникності мембран ацинарних клітин

Феномен «ухилення» ферментів

Сусідні файли у папці IV-ТЕРАПІЯ-КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ

studfiles.net

Хронічний панкреатит: лікування, симптоми, причини, ознаки

На ранніх стадіях захворювання уражаються тканини, що виконують екзокринну функцію, потім ушкоджується ендокринний компонент. На ранніх стадіях захворювання часто ускладнюється нападами гострого панкреатиту, що проявляються періодичним болем. Після кількох років постійного запалення та фіброзування розвивається біль, як правило, припиняється.

Хронічний панкреатит - доброякісно захворювання, що характеризується анатомічною перебудовою підшлункової залози і зміною її функцій на тлі хронічного запалення. Серед причин і варіантів хронічного панкреатиту - алкоголь (понад 70% випадків), біліарна патологія (ЖКЛ), тропічний панкреатит (характерний для екваторіальних регіонів і що починається у віці до 40 років; хвороба може бути пов'язана з білковим дефіцитом в харчуванні), обструкція (пухлина, внутрішньопротоковий камінь, травматичні звуження та ін.), Спадковий панкреатит, ідіопатичний хронічний панкреатит (20% випадків), муковісцидоз та аутоімунний панкреатит. Хронічне перебіг хвороби може перемежуватися з епізодами гострого панкреатиту.

Причини хронічного панкреатиту

Недавні дані дозволяють припускати, що алкоголь не є настільки значущим фактором. До рідкісних причин можна віднести спадковий і аутоімунний панкреатит, гіперпаратиреоїдизм, обструкцію головної панкреатичної протоки внаслідок стриктур, конкрементів або пухлини.

Патогенез хронічного панкреатиту

Прийом алкоголю має подібний вплив, крім того, виникає спазм сфінктера Одді.

Зростання тиску в жовчовивідних шляхах призводить до утворення зворотного закидання жовчі – рефлюксу. Ферменти, які у панкреатичному соку, агресивно впливають на залозисту тканину, викликаючи запальні зміни у ній. Погіршує запальну реакцію та погіршує кровопостачання тканини підшлункової залози, наприклад, атеросклеротичне ураження судин. Всі ці фактори сприяють розвитку спочатку набряку, а потім і некрозу елементів залози та заміщення їх сполучною тканиною. Порушення надходження панкреатичних ферментів в кишечник негативно позначається на кишковому травленні, що спричиняє розвиток синдрому мальабсорбції.

Відомі випадки, коли хронічний панкреатит виникав після травми підшлункової залози. Безпосередня травма залози при падінні, забитому місці, іншому виді травми може мати ятрогенний характер (наприклад, при випадковому пошкодженні під час хірургічної операції).

Класифікація хронічного панкреатиту

Можна виділити дві форми хронічного панкреатиту, що характеризуються різними змінами та мають різне походження.

Розвиток обструктивного хронічного панкреатиту пов'язане з порушенням прохідності проток підшлункової залози, що передує дебюту захворювання. Причиною обструкції проток можуть бути пухлини, рубцеві зміни внаслідок запалення паренхіми, некротичні хибні кісти або вроджені аномалії. Ушкоджується тканина залози навколо уражених проток; епітелій проток значною мірою збережений. При інфільтративних та аутоімунних захворюваннях, таких як гемохроматоз та синдром Шегрена, підшлункова залоза також може залучатися до патологічного процесу з розвитком екзокринної недостатності її функції.

Хронічний кальцифікуючий панкреатит – найпоширеніша форма хронічного панкреатиту (95% усіх випадків). Його розвиток достовірно пов'язаний зі зловживанням алкоголем, а також з курінням та раціоном, у якому багато білків та жирів.

Рідше хронічний кальцифікуючий панкреатит розвивається на тлі гіперпаратиреозу та гіперкальціємії, а в деяких тропічних країнах (південь Індії, Заїр, Нігерія, Бразилія) дане захворювання зустрічається у молодих (середній вік: 12-20 років) осіб обох статей, які не вживають алкоголь, але дуже мало білків та жирів.

Морфологічні зміни. Хронічний кальцифікуючий панкреатит характеризується часточковим, нерівномірним розподілом ушкоджень, при цьому вираженість змін у сусідніх часточках різна. У просвіті проток і ацинусів завжди виявляються білкові пробки, які на пізніших стадіях звапніються, утворюючи кальцифікати або камені. Характерні атрофія епітелію та стеноз проток. Часто відзначаються рецидиви гострого панкреатиту, ретенційні кісти, хибні кісти та периневральне запалення.

Перша видима зміна - осадження білків або утворення білкових пробок у просвітах проток і ацинусів, які пізніше обвапнюються з утворенням каменів. При контакті з білковими пробками або камінням епітелій проток втрачає базальну мембрану. У міру розростання сполучної тканини навколо проток та фіброзу, що веде до формування стриктур, клітини проток атрофуються та зникають. Екзокринна тканина залози дистальніша за стриктури через білкові пробки, каміння і фіброзу також атрофується і зникає. При розтягуванні частково закупореної протоки панкреатичним соком можуть утворюватися кісти усередині підшлункової залози. Ці ретенційні кісти можуть рости і впроваджуватись у тканини навколо залози, формуючи хибні ретенційні кісти.

Патофізіологія. В основі утворення каменів підшлункової залози лежить осадження, з одного боку, білка фібрилярного, однієї з форм літостатину (білка панкреатичного каміння), з іншого - карбонату кальцію.

У нормі панкреатичний сік насичений іонами кальцію. Осадження кальцію у вигляді карбонату перешкоджає білок панкреатичного каміння, що існує в декількох формах (S2-5), який секретується ацинарними клітинами. Білок панкреатичного каміння блокує центри кристалізації, стабілізуючи таким чином панкреатичний сік. Трипсин гідролізує білок (S2-5) з утворенням коротшого білка S1, який нерозчинний при фізіологічних значеннях рН і не перешкоджає кристалізації карбонату кальцію. Послідовність білка панкреатичного каміння збігається з амінокислотною послідовністю білка S1. У хворих на хронічний кальцифікуючий панкреатит навіть на ранніх стадіях захворювання, коли при рентгенографії живота кальцифікати ще не виявляються, вміст білка панкреатичного каміння в панкреатичному соку в порівнянні зі здоровими особами значно знижено. Можна припустити, що утворення звапнених каменів пов'язане зі зниженою секрецією білка панкреатичного каміння, що перешкоджає осадженню солей кальцію в панкреатичному соку. Секреція білка панкреатичного каміння знижена також при спадковому, ідіопатичному та алкогольному хронічному панкреатиті, таким чином, цей стан може бути і вродженим, і набутим. Ушкодження епітелію проток білковими пробками та камінням призводить до виходу багатої білками та кальцієм інтерстиціальної рідини у просвіт проток, внаслідок чого вміст кальцію в панкреатичному соку зростає, а кристалізація його солей усередині проток посилюється. У міру обструкції уражених проток білком і кальцифікатами починається атрофія і фіброз ацинусів і часток, що дренуються цими протоками, що веде до осередкової втрати паренхіми підшлункової залози.

Роль зловживання алкоголем. Гострий рецидивуючий панкреатит, як вважають, є раннім ускладненням хронічного панкреатиту, що кальцифікує. Він виникає при алкоголізмі після збільшення кількості алкоголю.

Рецидивуючий алкогольний панкреатит у різних людей призводить до розвитку вираженої екзокринної недостатності підшлункової залози з різною швидкістю. Однак існує лінійна залежність між середнім добовим споживанням алкоголю та логарифмом ризику розвитку панкреатиту. Для цієї кількості алкоголю ризик тим вищий, що довше відбувається вживання алкоголю. Ризик зростає навіть при вживанні малих кількостей алкоголю (1-20 г на добу). Доза алкоголю токсична для підшлункової залози індивідуальна для кожного. Тип вживаного алкогольного напою та ритм споживання алкоголю не мають істотного впливу на ризик хронічного кальцифікуючого панкреатиту.

При постійному зловживанні алкоголем збільшується загальна концентрація білка в панкреатичному соку, але знижуються концентрації білка панкреатичного каміння, цитрату, бікарбонатів, інгібіторів трипсину, а також рН. Зниження концентрації цитрату підвищує доступність кальцію. Вважають, що підвищення в'язкості панкреатичного соку внаслідок збільшення вмісту в ньому білка та зниженої концентрації білка панкреатичних каменів та цитрату веде до формування білкових пробок та кальцифікатів.

Через поступовий, непомітний початок рання діагностика хронічного панкреатиту часто утруднена. Зазвичай, хворі звертаються до лікаря вже тоді, коли заліза значно уражена. Найчастіше складно відрізнити гострий рецидивуючий панкреатит, у якому незворотні зміни у підшлунковій залозі виражені слабко чи помірно, від хронічного рецидивуючого панкреатиту.

Симптоми та ознаки хронічного панкреатиту

Цукровий діабет починається приблизно 40-70% випадків.

Стеаторея (слабко пофарбований напіврідкий смердючий стілець, що погано змивається водою).

При хронічному панкреатиті ушкодження паренхіми підшлункової залози, некроз та фіброз залози протікають приховано. Приблизно у половини хворих спостерігаються напади гострого панкреатиту і натомість існуючого ураження залози. У третини хворих захворювання проявляється лише болем у животі. В інших можливі жовтяниця, втрата ваги, порушення всмоктування. У 10% випадків больовий синдром відсутній. Середній вік хворих під час постановки діагнозу становить 35-50 років.

Біль у животі при хронічному панкреатиті постійний, що вимотує, як правило, супроводжується нудотою; можливе блювання. У більшості випадків біль локалізується в епігастрії. Як правило, біль іррадіює у спину. Більшість хворих потребують знеболювальних препаратів, а в деяких розвивається наркотична залежність.

Больовий синдром при хронічному панкреатиті у різних хворих може мати різний прояв. Найчастіше біль постійно присутній протягом перших 5 років. Надалі приблизно у двох третин хворих болі стихають, або їхня вираженість і частота виникнення зменшуються.

Порушення всмоктування.

Порушення всмоктування жирів та білків. Порушення всмоктування білків можна без погіршення самопочуття хворого компенсувати збільшенням їх споживання, але збільшення кількості жирів у раціоні посилює пронос та біль у животі. При хронічному панкреатиті жир у калі представлений переважно тригліцеридами (ефіри жирних кислот), на відміну від целіакії, при якій кал містить в основному вільні жирні кислоти. При целіакії панкреатична ліпаза розщеплює тригліцериди до вільних жирних кислот, але вони не всмоктуються ураженою слизовою оболонкою кишечника. Крім цього, при хронічному панкреатиті менше об'єму випорожнення, знову-таки через наявність ефірів жирних кислот, оскільки гідрокеїльовані вільні жовчні кислоти стимулюють секрецію хлоридів і води в просвіт кишки.

Порушення всмоктування вуглеводів при хронічному панкреатиті спостерігається рідко, оскільки перетравлення крохмалю порушується тільки якщо секреція амілази падає на 97%.

Порушення всмоктування вітаміну В12. Недостатність екзокринної функції підшлункової залози не впливає на всмоктування жовчних кислот, водо-або жиророзчинних вітамінів, заліза та кальцію. Однак всмоктування вітаміну В12 у деяких хворих через зниження секреції трипсину може порушитись. Вітамін В12 в шлунково-кишковому тракті зв'язується з неспецифічним R-білком, секретованим верхніми відділами шлунково-кишкового тракту; це перешкоджає його зв'язування з внутрішнім фактором Касла, що секретується у шлунку.

Цукровий діабет. У 70% хворих із кальцифікатами у підшлунковій залозі розвивається цукровий діабет. Цукровий діабет, зумовлений хронічним панкреатитом, мабуть, не ускладнюється мікроангіопатією та нефропатією. Проте через те, що порушена і секреція глюкагону, такі хворі дуже чутливі до дії екзогенного інсуліну. Навіть при введенні низьких доз інсуліну у них може розвинутись гіпоглікемія.

Фізичне дослідження. Специфічних ознак при хронічному панкреатиті відсутні. Іноді спостерігається болючість при пальпації в епігастрії. За наявності помилкової кісти може пальпувати об'ємне утворення. При порушеннях всмоктування може знижуватися вага, але ознак дефіциту жиророзчинних вітамінів (вітаміни А, D, Е і К), такі як гемералопія, гіпокальціємія, остеомаляція і схильність до кровотеч, відсутні.

Лабораторні та інструментальні дослідження хронічного панкреатиту

Біохімічний аналіз крові. При хронічному панкреатиті специфічних змін при біохімічному аналізі крові відсутні. Активність амілази та ліпази у сироватці може залишатися нормальною навіть при загостреннях. Зміни біохімічних показників можуть свідчити про супутнє ураження печінки. При обструкції загальної жовчної протоки з'являються зміни, що вказують на холестаз. І тут діагноз підтверджують з допомогою УЗД чи КТ.

Визначення вмісту жиру у калі.

Променева діагностика

• При оглядовій рентгенографії живота у третини хворих виявляють кальцифікати у підшлунковій залозі.
• УЗД та особливо КТ більш чутливі у виявленні кальцифікатів підшлункової залози.
• Ангіографія. При підозрі на пухлину ангіографія може допомогти оцінити рівень її васкуляризації, виявити обумовлені пухлиною зміни судинного малюнка або відсутність кровопостачання у разі кісти. При тромбозі селезінкової вени ангіографія дозволяє визначити місце оклюзії, а також наявність варикозного розширення вен шлунка або стравоходу.
• Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія – найбільш підходящий метод для виявлення патології проток підшлункової залози: розширення, кіст, стриктур та каміння.
• Ендоскопічне УЗД проводять при хронічному кальцифікованому панкреатиті, якщо є підозри на пухлину. При цьому відрізнити рак підшлункової залози від атрофії та фіброзу паренхіми не завжди легко.

Дослідження екзокринної функції підшлункової залози.

• Стимуляційна проба із секретином. При цьому дослідженні хворому внутрішньовенно вводять секретин (1 од/кг), щоб стимулювати секрецію підшлункової залози води та бікарбонатів; потім через проведений дванадцятипалу кишку під контролем рентгеноскопії зонд відбирають її вміст для аналізу. Загальна кількість бікарбонату добре відбиває ступінь ушкодження підшлункової залози. Додавання до секретину холецистокініну для стимуляції секреції ферментів (наприклад, амілази або ліпази), мабуть, не збільшує діагностичну точність дослідження. Стимуляційна проба з секретином складна у виконанні та потребує великого професійного досвіду. Краще проводити її у спеціалізованому центрі. Чутливість дослідження становить 74-90%.
• Проба Лунда використовується для ендогенної стимуляції екзокринної функції підшлункової залози. Чутливість дослідження нижча, ніж у стимуляційної проби із секретином (60-90%).
• Проба з бентіромідом. При дифузному ураженні слизової оболонки кишечника, коли знижено всмоктування параамінобензойної кислоти, при цирозі печінки і зниженою внаслідок цього кон'югації параамінобензойної кислоти або при нирковій недостатності, що супроводжується уповільненим виведенням параамінобензойної кислоти, можливі хибнопозитивні результати. Точність дослідження може бути збільшена при одночасному проведенні проби на всмоктування ксилози або прийом разом з бентиромідом невеликої кількості 14С-параамінобензойної кислоти. Співвідношення в сечі параамінобензойної кислоти та 14С-параамінобензойної кислоти допомагає відрізнити хибнопозитивний результат від недостатності екзокринної функції підшлункової залози. Хоча це дослідження при невеликій недостатності екзокринної функції підшлункової залози, мабуть, менш чутливе, ніж стимуляційна проба з секретином, простота проведення робить його привабливим варіантом. Чутливість дослідження коливається від 37 до 90%.

Обстеження

Діагноз визначають результати оцінки анатомічної будови та функцій підшлункової залози.

Обстеження структури

При рентгенографії грудної клітки можна відзначити кальцифікати в підшлунковому залізі (25-60% випадків).

КТ, магнітно-резонансна холангіопанкреатографія, ЕРХПГ та ЕУЗД доповнюють один одного. Їх призначення - продемонструвати анатомічну будову органу: нерівномірність протоки підшлункової залози з ділянками дилатації та стриктур, нерівність контуру бічних відгалужень протоки, неоднорідність паренхіми підшлункової залози, збільшення органу або атрофія.

Обстеження функцій

Функціональні порушення при хронічному панкреатиті включають зниження можливості нарощувати секрецію в умовах стимуляції екзокринну (порушення перетравлення їжі та стеаторея) та ендокринну (цукровий діабет) недостатність.

Магнітно-резонансна холангіопанкреатографія із секретином. При цьому дослідженні може виявитися зниження утворення панкреатичного соку у відповідь на введення секретину, а також виявляють звуження протоки підшлункової залози.

Визначення вмісту глюкози натще і тест на толерантність до глюкози. Вміст вітамінів A, D, Е, К у сироватці крові.

Еластазу 1, що виявляється в калі, синтезує підшлункова залоза. У стілець вона потрапляє практично не змінюючись. Проба дуже чутлива і специфічна при оцінці екзскринної функції (за винятком помилково низьких рівнів при вираженій діареї). Її проводити набагато простіше, ніж панкреолауриловий тест із сечею або визначення жиру в стільці, зібраному за 3 доби.

Діагноз хронічного панкреатиту

• Клінічна картина,
• КТ органів черевної порожнини,
• Іноді виконуються МРХПГ, ендоскопічна ультрасонографія або ЕРХПГ.

Діагноз іноді викликає труднощі, оскільки рівні амілази та ліпази в крові часто не змінені через суттєву втрату екзокринної функції. Виражена кальцифікація зазвичай виникає досить пізно від початку захворювання, тому подібна рентгенологічна картина має місце приблизно у 30% пацієнтів. Сумніви у клінічній картині за наявності завзятого болю мають бути показанням щодо КТ органів черевної порожнини. Цей метод допомагає деталізувати особливості кальцифікації, виявити псевдокісти та дилатацію проток, проте на початкових стадіях панкреатиту КТ-картина може бути нормальною. В останні роки частіше стали застосовувати МРХПГ, яка здатна виявити зміни в паренхімі та детальніше візуалізувати протокові зміни, патогномонічні для хронічного панкреатиту.

За наявності клінічної картини хронічного панкреатиту та відсутності КТ-підтвердження верифікація діагнозу можлива при використанні ЕРХПГ, ендоскопічної ультрасонографії та секретинового функціонального тесту. Ці методи досить чутливі, але ЕРХПГ може ускладнитися атакою гострого панкреатиту приблизно 5% випадків.

На пізніх стадіях хвороби тести, які оцінюють екзокринну функцію підшлункової залози, демонструють відхилення на користь панкреатичної недостатності. 72-годинна екскреція калу є показовою для верифікації стеатореї, але не здатна встановити причину панкреатичної недостатності. Секретиновий тест відноситься до зондових методів, що дозволяє отримати панкреатичний секрет, але виконується тільки у великих спеціалізованих центрах. У хворих на хронічний панкреатит сироватковий рівень трипсиногену, а також вміст фекальних хімотрипсину та еластази можуть бути знижені. Бентирамідний та панкреатолауриловий тести є непрямими, тобто. перорально даються відповідні субстрати, а сечі здійснюється аналіз продуктів розпаду під впливом панкреатичних ферментів.

Місцеві ускладнення хронічного панкреатиту

У окремих хворих хронічний панкреатит може ускладнюватися утворенням хибних кіст підшлункової залози, абсцесом, асцитом, обструкцією загальної жовчної протоки, порушенням прохідності дванадцятипалої кишки, тромбозом портальної та селезінкової вен.

• Тромбоз ворітної вени, а також портальна гіпертензія виникають у 1% хворих.
• Жовтяниця, обумовлена ​​стриктурами жовчних шляхів.
• Освіта псевдокісти підшлункової залози.
• Тривалість життя коротшає на 10-20 років.

Лікування хронічного панкреатиту в основному симптоматичне та спрямоване на боротьбу з ускладненнями.

Лікування больового синдрому

Необхідно відмовитися від алкоголю та куріння, особливо при алкогольному панкреатиті. Хворим рекомендують дієту з помірним вмістом жиру та білка та високим вмістом вуглеводів.

У деяких випадках полегшити біль допомагають аналгетики та харчування малими порціями, але багатьом хворим потрібні наркотичні аналгетики.

Надшкірна блокада черевного сплетення шляхом введення етанолу в деяких випадках полегшує біль на період до 6 міс. Довгострокова ефективність цього не визначена.

Хірургічне лікування з метою полегшення больового синдрому проводять при завзятому, нестерпному болю, який не піддається лікуванню іншими методами. Найчастіше операція усуває біль лише короткочасно. Про довгострокову ефективність цих методів точаться суперечки.

Дренуючі процедури застосовують при локальному або поширеному розширенні проток підшлункової залози.

• Поздовжня панкреатоеюностомія (по Пестову).
• Каудальна панкреатоєюностомія (за Дювалем). При обструкції протоку. J3 тілі підшлункової залози з розширенням дистальної частини протоки проводиться резекція хвоста залози, а частину, що залишилася, підшивають «кінець в кінець» до нефункціонуючого ділянці худої кишки.
• При ізольованих стриктурах сфінктера Одді або сфінктера додаткової протоки підшлункової залози проводять папіллосфінктеропластику.
• Резекція підшлункової залози. Якщо розширення проток немає і якщо патологічні зміни обмежені лише деякими частками залози, то може бути видалено від 40 до 95% її тканини. Якщо уражена лише головка залози, проводять панкреатодуоденальну резекцію (операцію Уіппла). Панкреатектомію проводять рідко, коли втручання меншого обсягу не полегшує біль.

Хоча короткострокові результати описаних втручань позитивні, здебільшого болі через деякий час відновлюються. До хірургічних втручань слід вдаватися лише у випадку дійсно завзятих болів і завжди, коли це можливо, вибирати дренуючі процедури, а не резекцію більшої частини залози.

Порушення всмоктування

Стеаторея при хронічному панкреатиті часто розвивається раніше і протікає важче, ніж азоторея, оскільки секреція ліпази та коліпази знижується раніше, ніж секреція протеаз. Якщо з калом виділяється менше 10 г жиру на добу, можливо достатньо обмежити вміст жиру в раціоні. При більш вираженій стеатореї на додаток до зміни раціону призначають ферментні препарати.

Препарати ферментів підшлункової залози. Для корекції порушень всмоктування застосовують препарати ферментів підшлункової залози.

Щоб уникнути порушень всмоктування, кількість ферментів, що надходять у дванадцятипалу кишку, повинна становити 5-10% від їх кількості, що секретується в дванадцятипалу кишку після максимальної стимуляції підшлункової залози. Це означає, що після кожного прийому їжі в дванадцятипалій кишці має виявитися близько 30 000 од. ліпази. Більшість препаратів містять водній таблетці лише 3000-4000 од ліпази. Тому, щоб уникнути стеатореї, на кожну їду потрібно 6-10 таблеток, за умови, що ліпаза не інактивується в шлунку. Найменша кількість ферменту зменшує вираженість стеатореї, але не усуває її зовсім.

Засоби, що знижують кислотність шлункового вмісту, можуть застосовуватися для підвищення рН у шлунку, що зберігає активність ферментних препаратів при проходженні через шлунок.

• Натрію бікарбонат та алюмінію гідроксид – єдині антациди, здатні зменшити стеаторею. Їх приймають перед їжею або з початком їжі у дозах, достатніх для підтримки рН у шлунку вище 4,0. Для бікарбонату натрію це становить приблизно 16,6 г на добу, для гідроксиду алюмінію - 18,4 г на добу. Інші антациди, такі як суміш гідроксидів магнію та алюмінію або карбонат кальцію, посилюють стеаторею. У разі бікарбонату натрію достатньо 650 мг до та після їди, особливо якщо хворий приймає Віоказу. Якщо хворий приймає ферментний препарат проти ночі, призначають також 1300 мг бікарбонату натрію перед сном. При такій схемі прийому гіперкальціємія та синдром Бернетта не розвиваються. Бікарбонат натрію не слід поєднувати з прийомом ферментних препаратів у кислотостійкій оболонці - в цьому випадку мікросфери, що містяться в них, можуть вивільнятися в шлунку, і ферменти інактивуються. Антациди, що містять магній та кальцій, підвищують рН шлункового вмісту, але можуть посилити стеаторею за рахунок осадження в дванадцятипалій кишці жовчних кислот та утворення з неперетравленими жирними кислотами нерозчинних кальцієвих та магнієвих солей, що посилює секрецію у кишечнику.
• Пригнічення секреції соляної кислоти за допомогою Н2-бло-каторів або інгібіторів Н+,К+-АТФази.
• Препарати ферментів підшлункової залози в кислотостійкій оболонці ефективні, якщо рН у шлунку підтримується на рівні 4,0-5,0, а в дванадцятипалій кишці вище 6,0 – при цьому оболонка розчиняється з вивільненням активних ферментів. Переваги цих препаратів перед звичайними препаратами панкреатичних ферментів не показано. Нещодавно з'явилися у продажу препарати, що містять мікросфери меншого розміру (наприклад, Креон), можуть мати більш високу біодоступність у дванадцятипалій кишці.

Дієта

Хворі на хронічний панкреатит краще переносять багату білками їжу при частому харчуванні малими порціями, ніж прийом їжі більшими порціями. Ослабленим хворим призначають харчові добавки, багаті на білок. Хворих, які не можуть харчуватись ентерально, переводять на парентеральне харчування.

Ведення хворих при хронічному панкреатиті

Усунення провокуючих факторів (алкоголь та ін.).

Контроль больового синдрому. Починають з простих ненаркотичних засобів (наприклад, парацетамол, НПЗЗ), потім поступово переходять до легень (копроксамолр, трамадол та ін.) і в разі потреби - до сильніших опіатів (наприклад, застосовують пластир з фентанілом). Іноді вдається видалити ендоскопічне каміння з протоки підшлункової залози, якщо вони розташовані на рівні головки. Може бути ефективною блокада черевного сплетення (надшкірна або за допомогою ЕУЗД).

Лікування діабету (переважно виникає потреба в препаратах інсуліну, хоча дози можуть бути низькими у зв'язку із втратою глюкагонутворюючих а-клітин).

У хворих з екзокринною недостатністю уповільнити зниження маси тіла, зменшити мальабсорбцію та стеаторею допомагає замісна терапія з використанням ферментів. Препарати слід приймати під час їжі (щоб придушити інактивацію ферментів у шлунку, призначають інгібітори Н+, К+-АТФази).

При стриктурах в жовчних протоках може знадобитися ендоскопічне стентування, але якщо поліпшення через 12-18 місяців не піде, має бути вирішене питання про хірургічне втручання.

Допоміжне харчування (за потреби з додаванням жиророзчинних вітамінів).

Хірургічне лікування, включаючи резекцію підшлункової залози (іноді виникає необхідність в операції Уіппла або дренування за Фреєм, puestow).

www.wyli.ru

Хронічний панкреатит

Панкреатит хронічний – хронічне запально-дистрофічне захворювання залізистої тканини підшлункової залози з порушенням прохідності її проток, що викликає при подальшому прогресуванні склероз паренхіми залози та значне порушення екзо- та ендокринної функції.

Класифікація хронічного панкреатиту (А. С. Логінов, 1985; Ст Р. Смагін, 1987)

1. Етіологія:

• 1.1. Первинний: 1.1.1. Алкогольний. 1.1.2. Аліментарний. 1.1.3. Метаболічний. 1.1.4. Спадковий. 1.1.5. Ідіопатичний.
• 1.2. Вторинний: 1.2.1. При патології жовчовивідних шляхів. 1.2.2. При хронічних гепатитах та цирозах печінки. 1.2.3. При виразковій хворобі. 1.2.4. При хронічних гастритах, дуоденітах. 1.2.5. При виразковому коліті та інших станах.

2. Клінічні прояви (форми):

• 2.1. Рецидивний.
• 2.2. Больовий.
• 2.3. Псевдопухлинний.
• 2.4. Склерозуючий.
• 2.5. Латентний.

3. Течія:

• 3.1. Ступені тяжкості: 3.1.1. Легка. 3.1.2. Середній тяжкості. 3.1.3. Тяжка.
• 3.2. Фаза: 3.2.1. Загострення. 3.2.2. Затухаюче загострення. 3.2.3. Ремісія.

4. Ускладнення:

• 4.1. Кісти.
• 4.2. Кальцифікація підшлункової залози.
• 4.3. Цукровий діабет.
• 4.4. Тромбоз селезінкової вени.
• 4.5. Стеноз протоки підшлункової залози.
• 4.6. Рак підшлункової залози.

Етіологія хронічного панкреатиту

Патогенез хронічного панкреатиту (за М. Богер, 1984).

Під впливом вищезгаданих етіологічних факторів розвивається дистрофія, а потім атрофія слизової оболонки дванадцятипалої кишки, зниження її регенераторної здатності. Це спричиняє порушення продукції в ній секретину та холецистокініна – панкреозіміну. Внаслідок дефіциту секретину підвищується тиск у дванадцятипалій кишці, спазмується сфінктер Одді, збільшується тиск у панкреатичній протоці, зменшується обсяг панкреатичного соку за рахунок зниження об'єму рідкої частини та бікарбонатів. Внаслідок цього відбувається згущення панкреатичного соку, знижується швидкість його відтоку, підвищується концентрація в ньому білка, що веде до преципітації білка, утворення білкових пробок, що закупорюють різні відділи панкреатичних проток. Під впливом алкоголю, харчових похибок панкреатичний секрет виходить у навколишню проміжну тканину з утворенням набряку підшлункової залози. У цих умовах активуються ферменти панкреатичного соку, відбувається самоперетравлення залози (триптична рецидивна форма). З іншого боку, внаслідок здавлення в умовах набряку тканини підшлункової залози атрофуються ацинарні залози із заміною їх сполучною тканиною (нетриптичний атрофічний варіант хронічного панкреатиту).

У патогенезі хронічного панкреатиту має також значення активація кінінової системи, системи згортання, порушення мікроциркуляції, поширення інфекції з жовчних шляхів, затікання жовчі в панкреатичну протоку при порушенні функції великого дуоденального соска. Слід враховувати імунологічні механізми.

Клінічні варіанти хронічного панкреатиту

Рецидивна форма.

• 1. Інтенсивні болі у верхній половині живота (при ураженні головки підшлункової залози – в епігастрії праворуч; при ураженні хвоста – в епігастрії зліва або в лівому підребер'ї, при тотальному ураженні – болі оперізувального характеру). Болі давлячі, пекучі, свердлуючі, виникають після прийому алкоголю, гострої, жирної, смаженої їжі, супроводжуються неодноразовим блюванням. Поганий апетит, здуття живота, проноси, підвищення температури тіла, озноб.
• 2. При пальпації живота болючість у зоні Шоф-фара – кут, утворений вертикальної та правої горизонтальної лініями, що проходять через пупок, ділять бісектрисою; зона розташована між бісектрисою і вертикальною лінією - і точкою Дежардена - на 6 см вище лінії, що з'єднує пупок з правою пахвою западиною (при запаленні в області головки), в зоні Губергрица-Скульського - аналогічна зоні Шоффара, але розташована зліва (при запаленні тіла) , у точках Мейо-Робсона - на межі зовнішньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок і середину лівої реберної дуги - і Губергриця - аналогічна точці Дежардена, але розташована зліва (при запаленні хвоста підшлункової залози), може прощупуватись хвороблива на 4-5 см вище за пупок.
• 3. Схуднення до кахексії, атрофія підшкірної клітковини на передній стінці живота у проекції підшлункової залози (симптом Гротта).
• 4. Лейкоцитоз, збільшення діастази в крові та сечі.

Нсевдопухлинна (жовтянична) форма (запальний процес локалізується в головці підшлункової залози, викликаючи її збільшення і здавлення загальної жовчної протоки): жовтяниця, свербіж шкіри, болі в епігастрії праворуч, нудота, блювання, потемніння кольору сечі, обесцвечение. Може промацувати щільна головка підшлункової залози.

Хронічний панкреатит із постійними болями. Постійні болі у верхній половині живота, що іррадіюють у спину, зниження апетиту, схуднення, іноді промацується ущільнена збільшена підшлункова залоза; нестійкий стілець, метеоризм.

Латентна форма (найсприятливіша). Болі відсутні або слабко виражені; періодично поганий апетит; нудота, проноси; може промацуватися підшлункова залоза; характерні порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.

Склерозуюча форма. Болі у верхній половині живота, що посилюються після їжі; поганий апетит, нудота; проноси; схуднення, виражені порушення зовнішньосекреторної функції; можливе порушення інкреторної функції та розвиток симптомів цукрового діабету, сухість у роті, часте сечовипускання, свербіж шкіри, гіперглікемія, глюкозурія.

Перебіг хронічного панкреатиту може бути легким - рідкісні (1-2 рази на рік), загострення, що швидко купуються, з помірним больовим синдромом; середньої тяжкості – загострення 3-4 рази на рік, з типовим тривалим больовим синдромом, з феноменом панкреатичної гіперферментації, з помірною зовнішньосекреторною недостатністю; важким - часті та тривалі загострення, завзятий больовий синдром, різкі порушення загального травлення, прогресуюче виснаження.

Опорні діагностичні ознаки: болі в надчеревній ділянці та в лівому підребер'ї оперізувального характеру у зв'язку з похибкою в дієті; рясне блювання, що не полегшує стану; нестійкий мазеподібний стілець; локальна болючість у галузі проекції підшлункової залози; підвищення активності амілази в крові та сечі; розширення петлі дванадцятипалої кишки при гіпотонічній дуоденографії; кальцифікація підшлункової залози; структурні зміни підшлункової залози, кісти, конкременти, осередкові утворення при ультрасонографії

Лабораторні дані

1. OAK: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз зі зсувом вліво при загостренні.

2. ОА сечі: наявність білірубіну, відсутність уробіліну при псевдотуморозному (жовтяничному) варіанті, підвищення а-амілази при загостренні, зниження - при формі склерозу з порушенням зовнішньосекреторної функції.

3. БАК: при загостренні - збільшення вмісту а-амілази, ліпази, трипсину, у-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, білірубіну за рахунок кон'югованої фракції при жовтяничній формі; глюкози при порушенні інкреторної функції (склерозуюча форма); при тривалому перебігу склерозуючої форми – зниження рівня альбуміну.

4. Дослідження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози: а) визначення ферментів (ліпази, а-амілази, трипсину), бікарбонатної лужності в дуоденальному вмісті до і після введення в дванадцятипалу кишку 30 мл 0,5% розчину соляної кислоти, збирають хв; в нормі після введення соляної кислоти в перших двох порціях соку концентрація ферментів знижується, з 3-4-ї порції підвищується, в 6-й - досягає вихідної або навіть перевищує її, при хронічному панкреатиті із зовнішньосекреторною недостатністю виражене зниження ферментів у бікарбонатній лужності у всіх порціях; б) прозерієвий тест: визначення вмісту а-амілази в сечі до введення 1 мл 0,06% розчину прозерину та через кожні 0,5 години протягом двох годин після введення. Рівень а-амілази сечі після введення прозерину підвищується в 16-18 рази і через 2 год повертається до вихідного. При хронічному панкреатиті легкого та середнього ступеня вихідний рівень а-амілази в нормі, після введення прозерину підвищується більш ніж у 2 рази та через 2 години до норми не приходить. При загостренні рецидивуючої форми вихідна концентрація а-амілази вище за норму, після введення прозерину підвищується ще більше і через 2 години до норми не повертається. При склерозуючій формі вихідний рівень а-амілази нижче за норму і після стимуляції не підвищується. 5. Дослідження інкреторної функції підшлункової залози - тест на толерантність до глюкози: толерантність знижена при тривалому перебігу захворювання, особливо при варіанті склерозу. 6. Копроцитограма (при вираженій зовнішньосекреторній недостатності): мазеподібна консистенція; неперетравлена ​​клітковина; креаторея; стеаторея; амілорея.

Інструментальні дослідження

Рентгенологічне дослідження (в умовах штучної гіпотонії): наявність звапніння залози; при різкому збільшенні головки – розгорнутість дуги або стенозування дванадцятипалої кишки; при рубцювання залози - втягування сосочка дванадцятипалої кишки; при дуоденографії під компресією можливий рефлюкс контрастної речовини у протоку підшлункової залози. Ретроградна холедохопанкреотографія виявляє розширення вірзунгової протоки. Ехосканування підшлункової залози: збільшення або зменшення розмірів підшлункової залози (склерозуюча форма), кальциноз залози, каміння у вірзунговій протоці, розширення протоки та її гілок; акустична неоднорідність залози. Радіоізотопне сканування підшлункової залози: збільшення або зменшення її розмірів, дифузне нерівномірне накопичення ізотопу.

Програма обстеження

1. ОА крові, сечі, калу. 2. БАК: загальний білок та його фракції, білірубін, трансамінази, альдолаза, лужна фосфатаза, Y-глютамілтранспептидаза, а-амілаза, ліпаза, трипсин, сіалові кислоти, фібрин, серомукоїд, глюкоза. 3. Копроцітограма. 4. Аналіз сечі на α-амілазу. 5. Визначення ферментів (а-амілази, ліпази, трипсину) та бікарбонатної лужності в дуоденальному соку до та після введення соляної кислоти у дванадцятипалу кишку. 6. Прозериновий тест. 7. Дуоденорентгенографія в умовах штучної гіпотонії. 8. Ретроградна холедохопанкреатографія (при псевдопухлинній, жовтяничній формі). 9. Ехосканування підшлункової залози. 10. Радіоізотопне сканування підшлункової залози.

Приклади формулювання діагнозу

• 1. Хронічний панкреатит, рецидивна форма, середньої тяжкості, фаза загострення, ускладнений кістами підшлункової залози.
• 2. Хронічний панкреатит, больова форма, середньої тяжкості, фаза загасаючого загострення; інсулінозалежний цукровий діабет середньої тяжкості.

Діагностичний довідник терапевта. Чиркін А. А., Окороков А.М., 1991

extremed.ru

Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит - прогресуюче запально-дистрофічне захворювання підшлункової залози, яке супроводжується вираженими змінами її функції. Для хронічного панкреатиту характерна тенденція до атрофії залозистих елементів та їх заміщення сполучною тканиною. У початковій стадії патологічний процес може бути обмежений, у пізній - уражається вся залоза. Внаслідок розростання сполучної тканини заліза стає щільною і часто збільшеною в розмірах, іноді вона має вигляд щільного тяжу. У ряді випадків орган зморщується та зменшується у розмірах. Між цими формами можливі різні перехідні варіанти. Під час нападу загострення хронічного панкреатиту підшлункова залоза має вигляд, характерний для гострого панкреатиту, з наявністю осередків геморагій, стеатозів, псевдокист, часто спостерігається набряк оточуючої тканини. Є характерні патологоанатомічні зміни у тканині залози залежно від провідного етіологічного фактора.

При алкогольному ураженні часто спостерігають підвищене відкладення колагену навколо судин і нервових закінчень, а також ураження дрібних проток, їхнє тромбування білковими згустками, які при приєднанні кальцію ведуть до розвитку кальцифікуючої форми хронічного панкреатиту зі швидким зниженням зовнішньосекреторної функції залози. При вираженому фіброзі біля нервових закінчень можливий розвиток больової форми хронічного панкреатиту. У хворих із патологією жовчних шляхів, великого дуоденального сосочка в основному уражаються великі протоки внаслідок підвищення тиску. Процес у цьому випадку протікає більш сприятливо, тривалий час зберігається нормальна зовнішньосекреторна функція підшлункової залози. При своєчасному лікуванні та знятті обструкції процес стабілізується. При білковому голодуванні, а також у ряді випадків у хворих на хронічний алкоголізм у поєднанні зі зниженим харчуванням можливий розвиток дистрофічних змін, що характеризується відсутністю больового синдрому. Захворювання проявляється тільки в стадіях, що далеко зайшли, вираженою зовнішньосекреторною недостатністю підшлункової залози. У частини хворих можливий розвиток імунного запалення з ураженням інтерстиціальної тканини залози. У таких випадках навіть припинення дії етіологічного чинника не стабілізує процес, захворювання прогресує.

Етіологія та патогенез хронічного панкреатиту

У розвитку хронічного панкреатиту відіграють багато чинників, основним серед яких є хронічна алкогольна інтоксикація. Алкоголь має прямий токсичний вплив на залозу. Після мозку та печінки підшлункова залоза посідає третє місце за токсичним впливом алкоголю. При вживанні щодня 80-120 мл алкоголю протягом 2 років спостерігають зниження секреції бікарбонатів, збільшення в'язкості соку, закупорку білковими згустками проток та відкладення солей кальцію. Це викликає вторинне ураження підшлункової залози та руйнування ацинозних клітин. Частою причиною хронічного панкреатиту є аліментарний фактор (прийом великої кількості смаженої, жирної, м'ясної їжі, особливо у поєднанні з алкоголем).

Так, європейська дієта, багата на жири та м'ясо (особливо її поєднання з прийомом алкоголю), на думку багатьох дослідників, є причиною збільшення частоти хронічного панкреатиту. Алкоголь викликає спазм великого дуоденального сосочка, набряк слизової оболонки, а також стимулює шлункову секрецію і тим самим секретиновий механізм панкреатичної секреції, одночасно прийнята жирна їжа призводить до вивільнення холецистокінін-панкреозимину та стимуляції ферментовидільної функції залози. Все це в умовах порушеного відтоку, а також жовчної гіпертензії, спричиненої холецистокінін-панкреозиміном, веде до активації аутолізу в залозі та загострення панкреатиту.

У розвитку хронічного панкреатиту важливу роль відіграє панкреатична гіпертензія внаслідок наявності перешкоди в кінцевому відділі загальної жовчної протоки, яка може бути спричинена функціональними порушеннями (спазм великого дуоденального сосочка, прихований дуоденостаз) або органічними ураженнями, наявність холедопілозу. . При цьому порушено нормальний пасаж панкреатичного соку по протоках залози з подальшим ушкодженням епітелію проток та ацинозних клітин. Таким чином, у патогенезі хронічного панкреатиту має значення не стільки наявність каменів або запалення в жовчному міхурі, скільки ураження дистального відділу загальної жовчної протоки та великого дуоденального сосочка. При цьому порушується нормальне співвідношення тиску, яке у здорової людини найвище у вірсунговій протоці, нижче в загальній жовчній протоці і ще нижче у просвіті дванадцятипалої кишки. Подібна відмінність у тиску забезпечує виражений антирефлюксний механізм та запобігає процесу інфікування жовчних шляхів вмістом тонкої кишки, розвиток жовчної та панкреатичної гіпертензії. Причиною розвитку хронічного панкреатиту можуть бути хронічні захворювання дванадцятипалої кишки (особливо дуоденостаз), що призводять до рефлюксу вмісту з кишки в жовчні та панкреатичні протоки, підвищення тиску в них та порушення евакуації жовчі та панкреатичного соку. При обстеженні хворих на хронічний панкреатит у великому відсотку випадків знаходять всілякі дуоденопатії.

Таким чином, хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням, у розвитку якого можна виділити такі основні патогенетичні моменти: перенавантаження підшлункової залози, порушення харчування, внутрішньоклітинну активацію протеолітичних ферментів та аутокаталітичне пошкодження ацинозних клітин, каналікулярну гіпертензію з подальшим ушкодженням ациноз.

Клініка та діагностика хронічного панкреатиту

Клініка хронічного панкреатиту багато в чому залежить від фази захворювання та тих причин, які викликали панкреатит, а також стану інших органів травлення. Трапляються випадки легкої, прихованої течії, коли хворі протягом багатьох років не знають про захворювання, а бувають випадки частих загострень, вираженого больового синдрому, що призводять до хірургічного втручання. Одним із основних клінічних симптомів є біль. Вона може бути різною-від тяжкості в надчеревній ділянці до глибокого, пекучого, свердлуючого болю у верхній половині живота. При переважному ураженні головки залози біль іррадіює в праву половину грудної клітки, більше спереду, при локалізації процесу в тілі в поперек, а також вліво, в ділянку серця. Біль, пов'язаний з їдою, виникає і наростає після їжі. Іноді біль може турбувати поза прийомом їжі, але завжди прийом їжі посилює її, що зумовлено стимулюючим впливом їжі на панкреатичну секрецію, посилення кровонаповнення залози та розвиток набряку. Відомо, що в нормі прийом їжі призводить до збільшення розмірів підшлункової залози через підвищення кровонаповнення. Характер болю при хронічному панкреатиті часто може змінюватися протягом доби. Як правило, у першу половину дня вона або не турбує чи помірна. Посилення її спостерігається у другій половині дня, після обіду, і надвечір. Найчастіше напад болю викликає жирна їжа, смажене м'ясо, незбиране молоко, бобові, шоколад. Хворі часто зазначають, що з голодуванні біль проходить. В результаті вираженого больового синдрому хворі утримуються від їди, що є однією з причин схуднення. При цьому має значення порушення процесів травлення внаслідок зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози. При хронічному панкреатиті іноді можна спостерігати розлади чутливості в ділянці VIII-X сегментів зліва. Частий симптом хронічного панкреатиту-диспепсичний синдром. Він проявляється порушеннями апетиту, нудотою, блюванням, відразою до їжі, спрагою, метеоризмом, проносом. Частина хворих не мають апетиту до певного виду їжі, як правило, це та їжа, яка викликала загострення, нудоту, блювання. Нудота може іноді мати постійний характер. Хвилює метеоризм, стілець може бути спочатку у вигляді запорів, можлива поліфекалія, а також діарея. Пронос розвивається частіше при приєднанні вторинного ентериту внаслідок тривалого порушення травлення та подразнення слизової оболонки кишки ненормальним складом харчового хімусу. Втрата маси тіла спостерігається при больовій формі хронічного панкреатиту, псевдотуморозній формі, що швидко наростає зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози. У деяких випадках маса тіла хворих тривалий час може бути збережена (особливо за збереженої компенсаторної функції тонкої кишки), і тільки внаслідок значної втрати ацинозної тканини різко посилюється схуднення. Внаслідок порушення всмоктування необхідних біологічно важливих компонентів їжі, вітамінів, амінокислот розвиваються загальна слабкість, астенічний синдром, невротичні порушення, безсоння. При загостренні панкреатиту може бути жовтушність шкіри, частіше склер. Субфебрильна температура тіла у хворих на хронічний панкреатит, як правило, обумовлена ​​патологією біліарної системи.

Таким чином, клініка хронічного панкреатиту досить специфічна для ймовірного діагнозу. Хронічний панкреатит можна запідозрити за наявності у хворих:

1) в анамнезі 2 напади (або більше) гострого панкреатиту; 2) захворювань жовчних шляхів або дванадцятипалої кишки з нетиповою клінічною симптоматикою, зокрема поява пекучого, оперізувального болю або зміна характеру болю у хворих на виразкову хворобу, наприклад посилення її після прийому їжі (як образно говорять хворі: «погано, коли голодний, і ще гірше , коли співаємо»); 3) диспепсичних розладів (нудота, збочення апетиту, слинотеча, метеоризм, нестійкий стілець); 4) біль у верхній половині живота з іррадіацією в ліву половину грудної клітки; 5) переміжної іктеричності склер або жовтяниці; 6) схуднення, млявості, апатії; 7) порушень вуглеводного обміну з явищами метеоризму, біль у верхній половині живота, порушень випорожнень.

Для кожної форми хронічного панкреатиту є свої особливості клініки та течії.

Хронічний рецидивуючий панкреатит розвивається після перенесеного гострого панкреатиту. Перші два загострення розцінюють як гострий панкреатит, наступні як рецидивуючий хронічний. При загостренні захворювання на клініці нагадує легку форму гострого панкреатиту. Перебіг захворювання багато в чому залежить від частоти та вираженості загострень. Часті та тривалі періоди загострення призводять до розвитку зовнішньосекреторної недостатності, втрати маси тіла.

Хронічний панкреатит із постійним болем (больова форма панкреатиту) спостерігається нечасто. Його причинами можуть бути гострий панкреатит та хронічний алкоголізм. Біль викликаний розвитком фіброзної тканини навколо нервових закінчень. Вона домінує в клініці захворювання, іноді навіть прийом води викликає сильний пекучий біль. Хворі вдаються до голоду, прийому анальгетиків, наркотиків, швидко втрачають у масі. Лікування - хірургічне, що полягає у видаленні нервових гангліїв.

Латентна форма хронічного панкреатиту частіше розвивається на тлі низькобілкового харчування, дефіциту вітамінів, можлива у хворих на алкоголізм при поганому харчуванні. Відомо, що для синтезу панкреатичних ферментів необхідна у харчуванні достатня кількість повноцінного білка, його дефіцит призводить до розвитку дистрофічних змін у залозі та її зовнішньосекреторної недостатності. У клініці першому плані виступають диспепсичні явища, втрата маси тіла, загальна слабкість, явища вітамінної недостатності. Біль турбує рідко, тільки при вживанні великої кількості жиру, переїданні. При латентній формі хронічного панкреатиту виникають порушення інкреторної функції залози. Можлива гіпоглікемія, що виявляється слабкістю, підвищенням апетиту, почуттям голоду, в інших випадках виступають явища гіперглікемії – спрага, голод, втрата маси тіла, підвищення рівня глюкози у крові.

Псевдотуморозна форма хронічного панкреатиту відноситься до рідкісних, частіше зустрічається у чоловіків. Процес локалізується в головці залози, має гіперпластичний характер. У клініці – виражений больовий синдром, явища механічної жовтяниці, диспепсичні явища, швидка втрата маси тіла. Провести диференціальну діагностику між раком підшлункової залози та цією формою хронічного панкреатиту без хірургічного втручання важко. Хворим показано операцію.

Згідно з Марсельською класифікацією виділяють:

1. Хронічний обструктивний панкреатит, розвиток якого обумовлено обструкцією головної панкреатичної протоки, стенозом великого доуденального сосочка, папілітом, холедохолітіазом, стриктурою дистального відділу загальної жовчної протоки. Для даної форми панкреатиту характерним є постійний больовий синдром, і лише усунення панкреатичного струму соку дає ефект від лікування. 2. Хронічний кальцифікуючий панкреатит обумовлений розвитком преципітатів, кальцифікатів у тканині залози. Основною причиною цієї форми панкреатиту є тривалий прийом алкоголю, жирної їжі. Клініка характеризується рецидивуючим перебігом. 3. Хронічний паренхіматозний панкреатит характеризується розвитком фіброзу ацинозної тканини підшлункової залози; протоки переважно залишаються інтактними. Причиною є низькобілкове харчування, і навіть алкоголізм і натомість нераціонального, бідного білком харчування. У клініці переважають диспепсичний синдром, явища екзокринної та ендокринної недостатності підшлункової залози.

Деякі автори виділяють калькульозний панкреатит, у якому камені утворюються у протоках залози. Це рідкісна форма панкреатиту. Розвитку каміння сприяють порушення евакуації соку, підвищення його в'язкості, зміна кальцієвого обміну. Для захворювання характерний виражений больовий синдром. Лікування хірургічне.

Діагностика хронічного панкреатиту

Діагностика хронічного панкреатиту включає в себе обстеження хворого, зіставлення клінічних симптомів. Підшлункова залоза в силу своїх топографічних особливостей у більшості випадків недоступна пальпації, і тільки в окремих випадках, застосовуючи методи, описані Н.Д.Стражеско (1948), Гротгом (1964), можна пропальпувати змінену залозу (особливо у худорлявих осіб). Можливість пальпації зростає за псевдотуморозної форми панкреатиту, наявності пухлин підшлункової залози. Іноді можна пропальпувати кісту підшлункової залози. Останнім часом у результаті застосування УЗД пальпація підшлункової залози практично не виконується. Для виявлення панкреатиту практичне значення мають болючі точки та зони на передній черевній стінці, що визначаються шляхом натискання та пальпації. Відоме діагностичне значення має болючість у зоні Шоффара, знаходження якої ділять по бісектрисі верхній правий кут, утворений двома взаємно перпендикулярними лініями, проведеними через пупок, одна з цих ліній - серединна лінія тіла. Паралельно цій зоні зліва знаходиться зона Губергриця-Скульського. При ураженні хвостової частини залози можна визначити болючість при натисканні в точці Мейо-Робсона, що знаходиться в місці зовнішньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок із серединою лівої реберної дуги. Для оцінки функціональної здатності підшлункової залози використовують методи вивчення зовнішньосекреторної функції за дуоденальним вмістом, копрологічне дослідження та вивчення інкреторної функції, застосовуючи пробу з подвійним навантаженням глюкозою за методом Штауба-Трауготта або за допомогою радіологічного методу.

Зовнішньосекреторну функцію підшлункової залози досліджують у період стійкої ремісії шляхом вивчення обсягу панкреатичного соку, вмісту бікарбонатної лужності та активності панкреатичних ферментів у порціях, отриманих натще і після прийому подразників. При ураженні підшлункової залози Dreiling та співавтори (1973), З.А.Бондар (1974) встановили такі типи панкреатичної секреції: I тип – гіпосекреторний, при якому спостерігається нормальний обсяг панкреатичного соку зі зниженою концентрацією гідробікарбонатів та ферментів. Такий тип характерний для дифузного фіброзу, дистрофічних та дегенеративних змін тканин підшлункової залози; II тип - гіперсекреторний, що характеризується нормальним або підвищеним обсягом секреції, зростанням активності ферментів, нормальною або підвищеною концентрацією гідрокарбонатів, можливий при підвищеній стимуляції (виразкова хвороба, висока шлункова секреція) або початкових стадіях хронічного панкреатиту; III тип – обтураційний – має два блоки секреції – нижній та верхній. При нижньому блоці секреції відзначається зменшення обсягу соку за постійної активності ферментів і кількості гідрокарбонатів. При верхньому блоці спостерігають зниження обсягу секреції, підвищення активності ферментів, постійне вміст гідрокарбонатів. Найчастіше він виявляється при порушенні судинної фільтрації внаслідок периваскулярного склерозу підшлункової залози; IV тип панкреатичної секреції-ду ктулярний, що характеризується зниженням обсягу секреції, вираженим підвищенням концентрації гідрокарбонатів з нормальним вмістом ферментів. Даний тип виявляється при запаленні проток із порушенням реабсорбції гідрокарбонатів.

Для діагностики хронічного панкреатиту та визначення синдрому ухилення ферментів у кров можна використовувати секретин-холецистокініновий тест, сутність якого полягає у визначенні активності амілази натще і після введення секретину та холецистокінін-панкреозимину. У нормі активність амілази у крові збільшується лише у 1,8 разу, значне підвищення свідчить про наявність синдрому ухилення ферментів, що притаманно панкреатиту. З цією метою можна застосовувати харчові навантаження, тест Лунда, заснований на стимуляції ухилення ферментів у кров при інтрадуоденальному введенні олії, амінокислотних сумішей. Однак ці тести рідко використовують у діагностиці панкреатиту. В основному для оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози застосовують копрологічне дослідження, результати якого дозволяють побічно судити про стан процесів травлення та їх порушення при хронічному панкреатиті. Слід пам'ятати про те, що при проведенні копрологічного дослідження призначають повноцінну дієту та виключають препарати, що покращують травлення (ферменти, які містять жовч). Підвищена кількість крапель нейтрального жиру в калі є однією з ранніх та специфічних ознак недостатності підшлункової залози та пов'язана з дефіцитом панкреатичної ліпази. Дефіцит цього ферменту доведено, якщо поле зору є 100 крапель нейтрального жиру і більше. Одним із найбільш інформативних методів є визначення еластази в калі. Креаторея є пізнішою ознакою недостатності підшлункової залози і вважається позитивною, якщо при вживанні близько 200 г м'яса на день у зору визначається 10 м'язових волокон і більше. Останнім часом використовують з оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози дихальні тести з міченими радіоізотопами субстратами. p align="justify"> Серед інструментальних методів певне значення мають рентгенологічне дослідження, ретроградна панкреатографія, УЗД, комп'ютерна томографія.

При рентгенологічному дослідженні виявляють лише грубі зміни підшлункової залози. При проведенні рентгенографії для оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози в умовах штучної гіпотонії можна визначити такі основні ознаки хронічного панкреатиту: атонію дванадцятипалої кишки, збільшення розмірів цибулини дванадцятипалої кишки, вдавлення на внутрішньому її контурі і на великій кривизні антрального відділу. За допомогою ЕРПГГ можна встановити дилатацію або звуження головної панкреатичної протоки, її деформацію, розширення та урвища бічних гілок протоки, уповільнення евакуації контрасту з проток залози.

УЗД є доступним та найпопулярнішим методом дослідження підшлункової залози, а при використанні сучасних методик його інформативність збільшується. Під час проведення УЗД можна виявити збільшені розміри залози, зміну її контурів, ущільнення органу, наявність вогнищ фіброзу та дистрофії, наявність кіст, пухлин, абсцесу. За допомогою УЗД можна простежити динаміку патологічних змін у підшлунковій залозі в процесі лікування, визначити наявність супутньої патології жовчовивідних шляхів. Комп'ютерна томографія дозволяє виявити ділянки кальцифікатів, розміри залози, проте за хронічного панкреатиту її можливості обмежені.

Лікування хронічного панкреатиту

Лікувальна тактика залежить від стадії процесу та вираженості клінічних, гемодинамічних порушень, стану електролітного обміну, зовнішньо- та внутрішньосекреторної функції підшлункової залози, наявності ускладнень. Навіть при гострих формах панкреатиту в даний час методом вибору є консервативна терапія та в окремих випадках виконується хірургічне лікування. Екстрена лапаротомія проводиться тоді, коли неможливо виключити інше гостре хірургічне захворювання – гострий апендицит, прободну виразку, кишкову непрохідність та ін. інтенсивну медикаментозну терапію Більшість авторів висловлюють думку про те, що навіть за геморагічного панкреатиту та деструктивних форм його результати консервативної терапії завжди будуть кращими, ніж хірургічного втручання. На думку багатьох хірургів, оперувати слід лише тяжких хворих, консервативна терапія у яких не дала ефекту. Лікування хворих на гострий панкреатит, а в багатьох випадках і при вираженому загостренні хронічного панкреатиту має бути спрямоване на боротьбу з болем, нормалізацію порушень гемодинаміки, дезінтоксикацію та профілактику інфекції.

При вираженому больовому синдромі, спричиненому аутолізом та запаленням підшлункової залози, використовують принцип щадіння органа. Для цього в перші дні захворювання призначають голод, переважно на 3-4 дні при гострому та на 1-2 дні при хронічному панкреатиті. У цей час можна призначати парентеральне харчування. Під час голоду дозволяється прийом лужних мінеральних вод у теплому вигляді (поляна квасова, боржомі, галявина купель, лужанська №1 та №2). Кількість «голодних» днів залежить від перебігу захворювання. Зняття болючого синдрому, відсутність блювання є показанням до призначення харчування. У перші дні після голоду дозволяється м'ясне пюре з відвареного нежирного м'яса, круп'яні слизові супи без солі і жиру, протерті гречана, рисова каші, картопляне пюре, білковий омлет, неміцний чай, відвар шипшини. У міру покращення стану хворого розширюється харчування. На період загострення застосовується дієта № 5п, протертий варіант. Дієта повноцінна за вмістом білка, зі зниженою кількістю жиру та вуглеводів. Хімічний склад наступний: білків-100-110 г, жирів - 50-60 г, вуглеводів - до 300 г. Вуглеводи обмежуються, в основному за рахунок легкозасвоюваних. Всі страви повинні бути відвареними, протертими, режим харчування-4-5-разовий. У період ремісії, що починається, хворому призначають дієту, більш багату білком, з метою підвищення регенерації тканини підшлункової залози і синтезу панкреатичних ферментів. Кількість білків у харчуванні становить 130-140 г, жирів-70-80 г, вуглеводів-300-350 г. Всі страви повинні бути відвареними і протертими і тільки в період стійкої ремісії рекомендують не протирати страви. Дещо розширюється асортимент продуктів, проте як і кількість жирів має бути помірно обмежено, зменшено також споживання легкозасвоюваних вуглеводів. Виключаються консерви, смажені, копчені страви, бульйони, продукти, що містять грубу клітковину, забороняється вживання алкогольних напоїв. Подібним рекомендаціям хворий повинен слідувати постійно, оскільки порушення харчування є однією з найчастіших причин загострення хронічного панкреатиту.

З метою створення спокою для підшлункової залози та зниження її секреторної функції у гострий період використовують антациди, антисекреторні препарати. З цією метою можна застосовувати альмагель, маалокс, фосфалюгель та інші, а також Н2-блокатори рецепторів гістаміну – ранітидин, фамотидин, парасольку або омепразол (по 20 мг 2 рази на день). При вираженому загостренні захворювання в перші дні Н2-блокатори бажано призначати парентерально (ранітидин – 300-450 мг на добу, фамотидин – по 40-60 мг на добу або гастроцепін – по 100 мг на добу). При больовому синдромі застосовують 2 мл 50% розчину анальгіну. Його можна комбінувати з антигістамінними препаратами (димедрол, супрастином, піпольфеном), а також з 2 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду, розчином но-шпи. Хороший знеболюючий ефект дає баралгін (5 мл внутрішньовенно). Є дані, що він знімає спазм великого дуоденального сосочка. За недостатньої ефективності застосовують наркотичні засоби (промедол, омнопон, фортрал). Протипоказаний морфій, оскільки він спазм сфінктера печінково-підшлункової ампули. При вираженому больовому синдромі призначають лідокаїн (4 мл 10% розчину 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або глюкози). Припинення болю свідчить про ефективне лікування хворих, регресію процесів аутолізу підшлункової залози. Тому зазначені медикаментозні засоби вводять кілька разів на добу, частіше використовують їх комбінації. Порушення аутолізу в підшлунковій залозі сприяє збереженню її паренхіми та функціональних можливостей.

У деяких випадках при гострому панкреатиті використовують тразилол, контрикал, гордокс, апротинін. Дози препаратів повинні бути досить високими (трасилол – не менше 100 ТОВ ОД/добу, контрикал – 20 ТОВ-40 ТОВ ОД/добу, гордокс та апротинін – не менше 50 000 ОД/добу). Можна використовувати також амінокапронову кислоту (5% розчин по 100 мл/добу). Ферментоутворювальна функція підшлункової залози знижується при призначенні 5-фторурацилу (12-15 мг/кг на добу внутрішньовенно в 5% розчині глюкози протягом 3-5 днів). Застосовують також синтетичний аналог соматостатину-сандостатину. Сандостатин використовують при багатьох захворюваннях підшлункової залози. Встановлено, що сандостатин пригнічує секрецію нейроендокринних клітин шлунково-кишкового тракту і його застосовують при лікуванні інсуліном, гастрином, апудом, віпом, а також при карциноїдному синдромі. Вплив сандостатину при панкреатиті зумовлений його здатністю пригнічувати секрецію гастрину та знижувати секретиновий механізм стимуляції зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Він також пригнічує надходження амінокислот до панкреоцитів і тим самим знижує синтез ферментів, що запобігає аутолізу залози. Доза сандостатину – 0,1-0,5 мг підшкірно кожні 8-12 годин протягом 5-6 днів.

Для нормалізації порушень гемодинаміки призначають внутрішньовенно реополіглюкін, поліглюкін, розчини альбуміну, гемодезу, реоглюману.

Важливе місце у лікуванні хворих на панкреатит займає усунення інтоксикації шляхом виведення продуктів розпаду та нейтралізації активних ферментів. З метою дезінтоксикації застосовують внутрішньовенні вливання різних розчинів (5% розчин глюкози, розчин Рінгера-Локка, ізотонічний розчин хлориду натрію, білкові гідролізати). Найбільш простим і доступним методом швидкої дезінтоксикації є метод форсованого діурезу, який передбачає швидку повінь організму розчинами з подальшим форсуванням діурезу введенням сечогінних засобів та екскрецією продуктів білкового обміну. Кількість розчинів, що вводяться одноразово (5% розчину глюкози, розчину Рінгера--Локка та ін) досягає 1000-1500 мл. Як діуретики використовують 15% розчин манітолу, 2-4 мл фуросеміду. У коктейлі можна вводити електроліти - калію хлорид (1-1,5 мл/кг), розчин хлориду натрію (по 50 мл 10 % розчину), кальцію хлориду (300 мл 1 % розчину). При введенні розчинів калію, а також гемодезу, багатого на калій, слід враховувати стан нирок. При гіпоурії та анурії їх не вводять. Для усунення порушень вуглеводного обміну при гіперглікемії показано введення інсуліну.

Таблиця 3 Ензимний склад найвідоміших ферментних препаратів

Після зникнення больового і диспепсичного синдромів, усунення порушень гемодинаміки, інтоксикації поступово зменшують дозу і кількість медикаментів, що вводяться, частково переходять на таблетовані форми, використовують регулятори моторики травного тракту (метоклопрамід, препульсид, мотиліум, цисаприд). Для поліпшення процесів травлення, профілактики диспепсичних явищ та больового синдрому, спровокованого порушеннями травлення, застосовують ферментні препарати (панкреатин, фестал, мезим-форте, панцитрат, креон). Призначають вітамінотерапію, метилурацил, при різкому схудненні – анаболічні гормони (ретаболіл – 1 ін'єкцію в 10-14 днів, курс лікування – 4-5 ін'єкцій). У цей період можна застосовувати есенціалі, ліпостабіл, рибоксин, натрію нуклеїнат, карсил, препарати, що покращують мікробний склад кишок (лінекс - по 2 капсули 3 рази на день, хілак - по 40-60 крапель 3 рази на день, ентерол 250 - по 1 капсулі 2 рази на день та ін., табл.3). Доза ензимного препарату підбирається індивідуально з урахуванням ступеня зниження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози та вираженості клінічних проявів диспепсичного синдрому, а також стадії процесу. Середня доза становить 1-2 капсули або таблетки 3-4 десь у день.

У стадії стійкої ремісії за наявності супутньої патології жовчного міхура слід рекомендувати хірургічне лікування холелітіазу, а при хронічному холециститі для усунення жовчозастійного синдрому використовувати м'якодіючі жовчогінні засоби (рослинного походження). Добре зарекомендував себе комплексний гомеопатичний препарат галстена (по 15-20 крапель 3 рази на день протягом 4-6 тижнів). У період ремісії головна мета лікування – відновлення функції підшлункової залози, профілактика зовнішньо- та внутрішньосекреторної недостатності, корекція порушень обміну речовин та нормалізація процесів травлення. Профілактика рецидивів захворювання здійснюється шляхом виключення основних та провокуючих факторів загострення – алкоголю, жирної їжі, переїдання, а також призначення відповідного лікування при захворюваннях гастродуоденальної зони та жовчовивідних шляхів, нормалізації тонусу великого дуоденального сосочка.

Хронічний панкреатит – прогресуюче запальне захворювання підшлункової залози, що супроводжується вираженим порушенням її функції. Захворювання протікає з періодичними загостреннями і натомість неповних ремісій.

Етіологія.Найбільш частими причинами хронічного панкреатиту є захворювання шлунка, дванадцятипалої кишки, печінки, жовчного міхура і жовчовивідних шляхів (гепатит, цироз, холецистит, холангіт, дуоденіт, виразкова хвороба, особливо виразки, що пенетрують у піджелу). Хронічний панкреатит виникає майже у 30% хворих, які перенесли холецистектомію. Серед інших причин слід зазначити аліментарні порушення та зміни жирового обміну (похибки в дієті, алкоголізм); інтоксикації, отруєння; зміни у протоковій системі підшлункової залози (первинні пухлини, стриктури, метаплазії епітелію вивідних проток); закриті травми підшлункової залози; гострі та хронічні інфекції. Інфекційним початком можуть бути збудники ангіни, грипу, тифів, скарлатини, гепатитів, туберкульозу, малярії, сифілісу та інших.

Істотну роль патогенезі хронічного панкреатиту грає внутрішньоорганна активація ферментів (протеаз і ліпази), що ушкоджують тканини залози. Сприятливим моментом розвитку хронічного панкреатиту є застій секрету, викликаний механічним перешкодою у її вивідних протоках. Найбільш істотне значення при цьому має наявність у хворих з дуоденітом та недостатністю сфінктера Одді. Відома роль жовчі у виникненні панкреатиту. Вважається, що жовчні кислоти спричиняють коагуляційний некроз залози. Крім того, в жовчі міститься лецитин, який під впливом панкреатичної фосфоліпази А перетворюється на лізолецитин, що призводить до самоперетравлення підшлункової залози.

Внаслідок складного комплексу взаємодій утворюються дифузні або осередкові запальні, некротичні та атрофічні зміни підшлункової залози з розростанням сполучної тканини. Поряд із цими процесами спостерігається регенерація органу у вигляді окремих ділянок гіперплазії з утворенням аденоми.

Патогенез.Хронічний панкреатит призводить до тяжких розладів всмоктування та пристінкового перетравлення, порушення обміну білків, жирів та вуглеводів. Раніше виявляються ознаки випадання панкреатичної ліпази - близько 70% жирів їжі залишаються невикористаними, потім порушується жировий обмін, що проявляється метеоризмом, поліфекалією, стеатореєю (рясий, неоформлений гнильний стілець). Порушення білкового обміну веде до гіпопротеїнемії, зменшення вмісту альбумінів та підвищення рівня гамма-1- та гамма-2-глобулінових фракцій.

Хронічний панкреатит найчастіше починається з дистальної частини залози та прогресивно поширюється до проксимальної; тому зовнішньосекреторні порушення розвиваються повільно та рідко допомагають діагностиці у початковій стадії хвороби. Відзначаються загибель острівцевого апарату та компенсаторне збільшення проксимальних відділів залози. Алкоголь викликає різке зниження панкреатичної секреції та привертає до рефлюксу дуоденального вмісту при набряку фатерового соска.

Коли тиск у протоковій системі підшлункової залози підвищується, в кров всмоктується значна кількість її соку, що викликає ферментну токсемію і може призвести до ураження тканини мозку, міокарда, легенів, печінки, нирок.

Патологічна анатомія.У процесі розвитку панкреатиту у тканині підшлункової залози відбувається розростання сполучної тканини, внаслідок чого розвивається фіброз та склероз. Останній може бути як пери-, так і інтралобулярним, поєднується з одночасною атрофією залізистої тканини. В результаті посиленого розвитку сполучної тканини заліза ущільнюється і нерідко змінюється обсягом. Надалі розвиваються звапніння, порушення прохідності панкреатичних проток. Мікроскопічно одночасно з фіброзом тканини спостерігаються її запальна інфільтрація, ліпоматоз, запальні зміни у стінках проток. Іноді виявляють дрібні кісти, що утворилися внаслідок облітерації просвіту проток, відкладення солей кальцію в тканини залози.

Виділяють такі клініко-анатомічні форми хронічного панкреатиту:

• хронічний індуративний панкреатит;
• псевдотуморозний панкреатит;
• псевдокістозний панкреатит (хронічний панкреатит з результатом кісту);
• хронічний калькульозний панкреатит (вірунголітіаз, кальцифікуючий панкреатит).

Клінічна картина.Хронічний панкреатит найчастіше проявляється болями, які локалізуються в надчеревній ділянці та іррадіюють у ліве або праве підребер'я або обидва підребер'я, в ділянку нирок; іноді болі набувають оперізувального характеру; Дещо рідше відзначається іррадіація в область серця, лівого надпліччя, лівої лопатки, в здухвинні або пахвинні області, в ліве стегно, в область куприка або промежину.

Болі виникають через 1-3 години після прийому їжі, тривають від декількох годин до 4-6 діб. Можуть провокуватись фізичним навантаженням, що пов'язано з розтягуванням капсули залози. Нерідко хворі відмовляються від їди, боячись виникнення нападу. Характерно вимушене становище хворого під час загострення панкреатиту: сидячи з нахилом уперед, оскільки у цьому становищі відчуває деяке полегшення.

Біль може мати постійний або рецидивуючий характер, з'являючись нападоподібно, частіше у другій половині дня. У початковій стадії хвороби ремісія триває роками, у пізніших стадіях інтервали між нападами коротшають до кількох днів.

Виділяють також хронічний панкреатит із постійним болем. Він нагадує за течією доброякісний (персистуючий) гепатит. Відзначаються постійні тупі болі у верхній половині живота, що посилюються після їжі.

Зрідка зустрічається латентний (безбольовий) панкреатит (5% всіх випадків), який протікає з порушенням зовнішньої та внутрішньої секреції.

При каменеутворенні (калькульозний панкреатит) у головці підшлункової залози болі виражені саме у вказаному відділі органу. При каменеутворенні у всіх відділах залози зазвичай спостерігаються швидко прогресуюча зовнішньосекреторна недостатність (проноси, здуття живота), недостатність внутрішньої секреції, але біль, як правило, менш сильний.

Диспепсичні розлади - нудота, блювання, слинотеча, нестійкий стілець (чергування запорів з проносами) - бувають або постійно, або тільки в період загострення.

Жовтяниця, іктеричність шкіри та склер відзначаються у половини хворих. Вони можуть мати як ремітуючий, так і постійний характер. Виражена жовтяниця у більшості хворих поєднується з ахолією, є результатом набряку головки підшлункової залози, здавлення жовчовивідних проток внаслідок індуративного процесу в залозі, рубцевих та запальних змін у протоках і в сфінктері Одді, каміння в ампулі великого дуоденального сос.

Схуднення іноді досягає різких ступенів. Причинами виснаження є недостатня вироблення та надходження панкреатичних ферментів у дванадцятипалу кишку, труднощі у підборі дієти, страх хворих приймати їжу через болі. У частини хворих напади болю виникають навіть після прийому невеликої кількості рідкої їжі, що не має сокогонних властивостей.

Недостатність внутрішньої секреції, т. е. передусім вироблення інсуліну, характеризується ознаками цукрового діабету: сухістю у роті, спрагою, непереносимістю цукру, поліурією, втратою масі тіла. У початковому періоді хвороби спостерігається помірна гіпоглікемія за рахунок подразнення та гіперфункції острівцевого апарату; для пізніших періодів хвороби характерні грубі порушення вуглеводного обміну.

Температура тіла, як правило, нормальна і дещо підвищується при загостренні.

Діагностикахронічного панкреатиту проводиться на підставі суб'єктивних та об'єктивних клінічних симптомів захворювання, даних лабораторних аналізів та результатів спеціальних методів дослідження.

Дослідити хворого слід у положенні лежачи з підкладеним під спину валиком у положенні правому боці з нахилом тулуба вперед на 45°, стоячи з нахилом тулуба вперед і вліво.

Об'єктивно визначається болючість при пальпації в зонах Шоффара, Губергриця - Скульського та ін. Зона Шоффара розташовується на 5-б см вище за пупок праворуч між середньою лінією тіла і бісектрисою пупкового кута (див. малюнок); Болючість у цій зоні особливо характерна для запалення головки залози. При ураженні тіла залози максимум хворобливості спостерігається у зоні Губергриця – Скульського – праворуч від пупка (див. малюнок). Точка Дежардена знаходиться на відстані в см від пупка на лінії, що з'єднує пупок і праву пахву; Болючість у цій точці характерна для запалення головки залози. При локалізації процесу в хвостовій частині залози відзначається болючість у точці Мейо – Робсона – на межі нижньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок і середину лівої реберної дуги (див. малюнок).

Зони шкірної хворобливості при панкреатиті. 1 – зона Шоффара; 2 – зона Губергриця-Скульського;
3 – точка Дежардена; 4 – точка Мейо – Робсона.
А - лінія, що з'єднує пупок з пахвою;
Б - лінія, що з'єднує пупок із серединою реберної дуги.

При пальпації іноді можна встановити хворобливе нерухоме утворення в області підшлункової залози (на рівні пупка або вище за нього на 2-4 см, ліворуч від середньої лінії).

При псевдотуморозних формах, що протікають з жовтяницею, іноді виявляють синдром Курвуазьє, що характеризується тріадою ознак: механічною жовтяницею, збільшеним та безболісним жовчним, міхуром, ахолією.

При загостреннях процесу в підшлунковій залозі та утрудненні відтоку панкреатичного соку в крові та сечі нерідко підвищується вміст панкреатичних ферментів - діастази, трипсину, ліпази. У період між нападами воно буває нормальним. Концентрація всіх основних ферментів залози у дуоденальному вмісті, навпаки, буває зниженою, в окремих хворих вони повністю відсутні.

Підвищення бікарбонатної лужності крові та вмісту амілази – ознака загострення запального процесу в ранньому періоді хвороби, а прогресивне зниження рівня амілази (аж до повного зникнення) характерне для занедбаного хронічного панкреатиту.

Копрологічне дослідження показує наявність великої кількості неперетравлених м'язових волокон (креаторея) та крапель нейтрального жиру (стеаторея).

У зв'язку із залученням до процесу острівкового апарату залози спостерігаються гіперглікемія та зміни нормальної цукрової кривої під впливом подвійного навантаження цукром (двогорба цукрова крива).

При оглядовій рентгеноскопії черевної порожнини іноді визначаються кальцинати під час шлункової залози. При рентгенологічному дослідженні дванадцятипалої кишки в умовах її гіпотонії ("паралітична" дуоденографія) можна виявити непрямі симптоми хронічного панкреатиту: розгорнуту петлю ("підкову") дванадцятипалої кишки, вдавлення або дефект наповнення по внутрішньому контуру її сходи. розташування дуоденального сосочка та деформацію останнього.

Ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія дозволяють при хронічному панкреатиті виявити збільшення всієї залози або тільки її головки (псевдотуморозний панкреатит), кістозні зміни в товщі залози. У ряді випадків виявляють щільні ехоструктури, розташовані праворуч і ліворуч від хребта на рівні II-III поперекових хребців, що залежать від наявності в просвіті протоку каміння або кальцинатів у товщі паренхіми залози.

При радіоізотопному скануванні виявляють: збіднення сцинтиграфічного малюнка внаслідок дифузного склеротичного процесу, дефекти накопичення ізотопу, що свідчить про кістозні їх зміни або про звапніння паренхіми підшлункової залози.

Ретроградна панкреатографія дозволяє виявити характерні ознаки хронічного панкреатиту: деформацію головної або додаткової проток, звуження їх просвітів, дефекти наповнення по ходу протоки внаслідок наявності каменів.

Ангіографічне дослідження (целіако- і мезентерикографія) на ранніх стадіях хронічного панкреатиту показує зони гіперваскуляризації, а в пізніх стадіях внаслідок поширеного фіброзу - дифузне збіднення судинного малюнка, зміни його архітектоніки, усунення або відтіснення судин при формуються.

Диференційну діагностикупроводять насамперед з виразковою хворобою, при якій болі носять чіткий «голодний» характер, локалізуються в центрі надчеревної області і не бувають оперізуючими; холецистит, при якому визначається болючість у точці жовчного міхура, позитивні симптом Ортрера та френікус-симптом (болючість при пальпації між ніжками правого грудинно-ключично-соскоподібного м'яза). Не слід забувати, що болі в епігастральній зоні або в лівому підребер'ї бувають і при інфаркті міокарда, особливо задньодіафрагмальної стінки (так званий абдомінальний варіант) І тут діагностика проводиться з урахуванням ЕКГ. Диференціювати хронічний панкреатит з пухлиною тіла підшлункової залозидуже важко навіть у стаціонарі. Ознаками раку тіла залози є: локальна набряклість попереку, постійні різкі болі в ділянці поперекових хребців, зумовлені метастазами раку, що підтверджується рентгенологічно.

Лікуванняу міжнападному періоді складається з дієти, що виключає смажену, гостру, солону, жирну їжу, сокогонні страви. Разом з тим дієта повинна бути висококалорійною і містити достатню кількість білків, що легко засвоюються. Добовий раціон має становити 150 г білка, 30-40 г жиру, 350-400 г вуглеводів.

Для замісної терапії використовують препарати сухої підшлункової залози, що містять її ферменти (панкреатин, палізим, панзинорм), по 1 таблетці 3 рази на день з кожним їдою. Замісна терапія доцільна лише за клінічних ознаках зовнішньосекреторної недостатності залози. У тих випадках, коли концентрацію ферментів не знижено, призначення цих препаратів не виправдане.

Доцільно при порушенні харчування доповнювати ентеральне харчування парентеральним, використовуючи для цього розчини амінокислот, концентровані розчини глюкози. Для поліпшення травлення рекомендують хворим на прийом препаратів, що містять ферменти підшлункової залози (панкреатин, фестал, панзинорм). Періодично проводити курс лікування спазмолітиками, що вилужують мінеральними водами. Також у періоді ремісії показано санаторно-курортне лікування у Залізноводську, Єсентуках, Боржомі, Трускавці, у гастроентерологічних санаторіях місцевого значення.

Кожне загострення хронічного панкреатиту слід як напад гострого панкреатиту. Лікування в період загострення слід проводити за тими самими принципами, що й лікування гострого панкреатиту.

Перші 2 дні доцільно утримання від прийому їжі та введення невеликої кількості рідини. Дозволяється пиття неміцного та несолодкого теплого чаю, не більше 2-3 склянок на добу. Дієтичний режим у фазі загострення відповідає столу № 5а або 5 з добовим кількістю білка 100-200 г (№ 5а) та 140-150 г (№ 5). Забороняються міцний чай, кава, какао, шоколадні вироби.

Медикаментозна терапія має бути комплексною та проводитися в стаціонарі. Для усунення болю призначають аналгетики. Препарати морфію протипоказані.через небезпеку спазму сфінктера Одді. Зняти болі допомагають новокаїнові блокади: паранефральна, вагосимпатична, сакроспінальна (вводять від 50 до 100 мл 0,25-0,5% розчину новокаїну).

Пригнічення зовнішньосекреторної активності здійснюється шляхом призначення голодної дієти, холінолітиків (1 мл 0,1 % розчину атропіну або 1 мл 0,2 % розчину платифіліну). Місцево застосовують холод. Боротьбу з самоперетравлюванням залози проводять за допомогою трасилолу, контрикалу, цалолу по 5000-10 000 ОД внутрішньовенно крапельно.

Для виведення токсичних продуктів та ферментів переливають електролітні розчини (Рінгера та ін). З метою відновлення порушеного білкового обміну переливають свіжу нативну плазму (400-800 мл залежно від тяжкості білкових порушень) або замінники плазми. Призначають антигістамінні препарати: димедрол, піпольфен, супрастин у звичайних дозах.

Антибактеріальну терапію проводять за допомогою антибіотиків широкого спектра дії – тетрациклінів, які добре виділяються у складі соку підшлункової залози; доза до 1000000 ОД на добу.

При інкреторній (інсуліновій) недостатності, а також при зниженні харчування показана інсуліноглюкозна терапія (8-10 ОД інсуліну підшкірно та 10-20 мл 20-40% розчину глюкози внутрішньовенно). Доцільним є призначення анаболічних препаратів: нероболу (0,005 г 2-3 рази на день), ретаболілу (1 мл 1 раз на тиждень внутрішньом'язово), оскільки при цьому пригнічуються панкреатичні ферменти в крові, покращується загальне самопочуття, спостерігається деяке зниження гіперглікемії. При хронічному панкреатиті відзначається дефіцит вітамінів, тому доцільно вводити парентерально або per os вітаміни A, C, E та групи B у звичайних дозах.

Внаслідок того, що хронічний панкреатит виникає частіше на тлі захворювань сусідніх органів (хронічний калькульозний холецистит, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки), хірургічне лікування цих захворювань покращує перебіг хронічного панкреатиту. За відсутності патології з боку жовчовивідних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки може виникнути питання про втручання безпосередньо на підшлункову залозу. Показаннями до операції у такому разі стануть наявність каменів у протоках залози, рубцеві стриктури проток, важкі форми больового панкреатиту. Основна мета хірургічного лікування - створення умов для оптимального відтоку панкреатичного соку до шлунково-кишкового тракту.

Під час операції необхідна ретельна інтраопераційна ревізія проток підшлункової залози, жовчовивідних шляхів та дванадцятипалої кишки. З цією метою виконують інтраопераційну холеграфію, дослідження жовчного міхура. Під час операції застосовують ретроградну панкреатографію шляхом канюлювання протоки через дуоденальний сосочок або пункційну шляхом пункції через тканини залози розширених проток дистальної її частини.

При невеликих стриктурах кінцевої частини панкреатичної протоки показана трансдуоденальна папіллосфінктеротомія з транспапілярним дренуванням протоки підшлункової залози або вірсунгопластикою. У разі наявності протяжних стриктур панкреатичної протоки така операція нездійсненна, найбільш доцільно накладення анастомозу між розсіченою в довжину через товщу залози панкреатичною протокою і вимкненою по петлею худої кишки.

При звуженні значної частини протоки області голівки і тіла залози доцільно зробити резекцію дистальної частини залози і вшити їх у худу кишку, відключену по Ру. Мета такої операції – створити умови для відтоку панкреатичного соку у ретроградному напрямку. У тих випадках, коли функціонуюча паренхіма більшої частини залози в результаті патологічного процесу безповоротно загинула, у протоковій системі є дифузні склеротичні зміни, а основні симптоми хронічного панкреатиту різко виражені і не піддаються консервативним методам лікування, виробляють резекцію підшлункової залози (хвоста ).

(ОП) та хронічного панкреатиту (ХП) одним із провідних механізмів є активація панкреатичних ферментів, насамперед трипсину, та «самоперетравлення» тканини підшлункової залози. Трипсин викликає коагуляційний некроз ацинарної тканини з лейкоцитарною інфільтрацією. У свою чергу А- та В-фосфоліпази руйнують фосфоліпідний шар мембран і клітин, еластаза – на еластичний «каркас» стінок судин. Крім того, активація калікреїну та інших вазоактивних речовин сприяє підвищенню судинної проникності, що призводить до геморагічного просочування тканини підшлункової залози.

Передчасна активація трипсину з трипсиногену в протоках підшлункової залози здійснюється комплексом компонентів дуоденального вмісту, що потрапляє з дванадцятипалої кишки при її дискінезії і є сумішшю активованих панкреатичних ферментів, жовчних солей, лізолецитину, емульгованого S7 і t6. За наявності запального процесу в підшлунковій залозі та перешкоди для відтоку панкреатичного соку активація трипсину, хімотрипсину та еластази може відбуватися вже в самій залозі.

За походженням розрізняють первинний та вторинний ХП

• При первинному ХП запально-деструктивний процес локалізується спочатку у підшлунковій залозі. Первинний ХП розвивається і натомість ОП, травм, алергії, звуження головного протоки підшлункової залози, хронічного алкоголізму, порушення кровообігу.
• Вторинний ХП обумовлений патологією сусідніх органів, що порушує функціонування підшлункової залози (жовчнокам'яна хвороба, виразкова хвороба, дивертикули дванадцятипалої кишки тощо).

ХП, на думку багатьох дослідників, найчастіше є наслідком перенесеного ГП. У більшості хворих на ХП (60 % - за P.Mallet-Guy) гостра фаза панкреатиту залишається нерозпізнаною, тому що у них помилково замість ОП встановлюють діагноз харчової токсикоінфекції, жовчнокам'яної хвороби, холециститу, апендициту та ін. Іноді, наприклад, в умовах хронічної харчової насамперед білкової, недостатності, виникає первинний ХП без нападів ГП в анамнезі.

В.М.Данилов і В.Д.Федоров, (1995) вважають, що в більшості хворих ХП і ОП є захворюваннями з єдиним патогенезом і що, як правило, при цих захворюваннях йдеться про єдиний запально-дегенеративний процес у підшлунковій залозі. Концепція, що розглядає ВП та ХП як два самостійні захворювання, які характеризуються різним патогенезом, відкинута ретельно проведеними дослідженнями Y.Kloppel, B.Maillet (1991), Д.С.Саркісова та співавторів, 1985, в яких визначено етапи переходу ВП у ХП та описано ряд загальних їм морфологічних ознак.

Y.Kloppel та B.Mailet (1986, 1992) на підставі ретроспективних анатомо-морфологічних та гістологічних досліджень припустили, що ХП є наслідком повторних епізодів ГП. За даними їх досліджень, макро- та мікроскопічні зміни підшлункової залози у хворих з ОП та ХП, викликаним алкоголем, дуже подібні. Однією з основних змін у тканинах підшлункової залози автори вважають некроз пери- та інтрапанкреатичної жирової основи, що веде до розвитку фіброзної тканини, формування псевдокистів, стенозу проток підшлункової залози. Обструкція у протоковій системі підшлункової залози викликає згущення та преципітацію білків у соку підшлункової залози та надалі – утворення каменів. Ці дані підтверджені дослідженнями, проведеними в Цюріху (R. W. Amman та співавт., 1994). Вогнища стеатонекрозу в підшлунковій залозі навіть при набряковій формі панкреатиту можуть призводити до розвитку рубцевої тканини та обструктивних явищ у її протоковій системі. Відмінною особливістю запропонованої гіпотези є той факт, що первинні у розвитку ХП – патоморфологічні зміни в тканинах підшлункової залози, що ведуть до звуження та обструкції протокової системи, вторинні – утворення преципітатів та каміння.

У патоморфологічній основі ХП лежить поєднання деструкції ацинарного апарату з прогресуючим хронічним запальним процесом, що призводить до атрофії та порушень у протоковій системі підшлункової залози, переважно за рахунок розвитку стриктур, мікро- та макролітіазу. Відзначаються також утруднення лімфовідтоку (спочатку – внаслідок набряку, а потім – і склеротичних змін ацинарної тканини), порушення мікроциркуляції за рахунок утворення у капілярах фібринних ниток та мікротромбування. Одночасно відбувається ущільнення підшлункової залози внаслідок розростання сполучної тканини, фіброзу залози.

У міру прогресування запально-дегенеративних змін, склерозу паренхіми підшлункової залози, облітерації протокової системи спочатку порушується її екзокринна, потім ендокринна функція. Цей процес, як правило, протікає фазово, з чергуванням періодів загострення, що супроводжуються деструкцією тканини підшлункової залози, та періодів відносного добробуту, коли пошкоджена паренхіма органу заміщується сполучною тканиною.

При ХП періодично виникають загострення, що нагадують за морфологічною та патофізіологічною картиною гострого панкреатиту, які змінюються ремісіями. Кожне загострення є причиною швидкого прогресування захворювання. Під час загострень хронічного панкреатиту переважно ушкоджується часткова тканина підшлункової залози, що здійснює екзокринну функцію. При фіброзі уражаються і часточки, і панкреатичні острівці, що зумовлює прогресуючі порушення як екзо-, так і ендокринної функції. Всі перераховані зміни поступово наростають, паралельно цьому знижуються функціональні резерви підшлункової залози, які потім проявляються клінічно у вигляді її екзо- і ендокринної недостатності.

За деякими даними (Stephen Holt, 1993), екзокринна недостатність проявляється клінічно при деструкції 90% паренхіми залози. Для пізніх стадій ХП характерна тріада:

• кальцифікація залози,
• цукровий діабет,
• стеаторея.

Стеаторея з'являється, коли продукція ліпази підшлунковою залозою знижується нижче 16% її нормального рівня.

Отже, ХП нині розглядається частіше як самостійне захворювання, бо як продовження і результат ОП, що відповідає так званої фіброзно-некротичної теорії розвитку ХП. У 10% хворих на ГП переходить у ХП безпосередньо після першого нападу ГП, у 20% - між нападом ГП та розвитком ХП є тривалий латентний період (від 1 року до 20 років), у 70% хворих на ХП виявляють після декількох нападів ГП. Його розвитку насамперед сприяють хронічний алкоголізм, холедохолітіаз, хронічні захворювання шлунка та кишок (виразкова хвороба, папіліт, папіллостеноз, дуоденостаз), атеросклеротична ураження судин підшлункової залози та деякі інші фактори меншою мірою.

Ранні стадії хронічного панкреатиту

При патологоанатомічному дослідженні відносно ранньої стадії ХП виявляють різною мірою виражене збільшення підшлункової залози, відносно невелике нерівномірне ущільнення її тканини, набряк, некроз, крововиливи, псевдокісти, що свідчать про колишні гострі напади. Одночасно виявляють як ознаки гострого запалення, зазвичай властиві ОП, так і хронічного, зокрема, фіброз часточок або проміжної тканини, виражену інфільтрацію клітин з відкладенням гемосидерину і мікролітів. Ці зміни поширюються і на протоки підшлункової залози, епітелій яких метаплазований, злущений, закупорює їх просвіти. У початковий період захворювання патологічний процес може мати обмежений (вогнищевий) характері і не поширюватися всю залозу: лівосторонній, правосторонній, парамедіанний ХП (P.Mallet-Guy, 1960).

Пізні стадії хронічного панкреатиту

У пізніх стадіях ХП підшлункова залоза, як правило, нерівномірно збільшена, щільна, нерідко з псевдокистами, наповненими безбарвного або жовтувато-коричневого забарвлення рідиною, спаяна з сусідніми органами за рахунок фіброзних змін у парапанкреатичній клітковині, прилеглі вени. Строма органу представлена ​​розростаннями широких пластів сполучної тканини різного ступеня зрілості, в частині випадків є відкладення вапна як у просвіті проток у вигляді зернистих каменів білувато-жовтого кольору, так і серед розростань фіброзної тканини в місцях колишнього некрозу паренхіми. Обсяг екзокринної паренхіми різко зменшено.

Облітерація та відкладення всередині проток вапна обумовлюють утворення ретенційних кіст. При розтині головної протоки підшлункової залози привертає увагу наявність нерівномірних звужень і розширень його просвіту. L.Leger (1961) виділяє такі різновиди розширення проток залози з їхньої переважної локалізації: дилятацію на всьому протязі, ектазію в області головки, корпокаудальне утворення псевдокіст.

Кінцева стадія хронічного панкреатиту

У кінцевій стадії ХП підшлункова залоза атрофічна, зменшена в об'ємі дерев'янистої щільності. Часто виявляються дифузні внутрішньодолькові та внутрішньопротокові кальцинати.

Таким чином, патоморфологічні зміни при ХП характеризуються поєднанням склеротичних, атрофічних та регенеративних процесів, які нерідко супроводжуються звапніннями паренхіми органу та утворенням істинних та хибних кіст. Тому виділяють кілька патоморфологічних варіантів ХП:

• індуративний,
• кістозний,
• псевдотуморозний.

Індуратівний хронічний панкреатит

Індуративний ХП у більшості хворих розвивається невдовзі після перенесеного ГП та проявляється дифузним розростанням сполучної тканини з одночасною атрофією паренхіми залози та розширенням її проток. Виникаючі при гострому запальному процесі крововиливу і вогнищеві жирові некрози в подальшому організовуються здебільшого з відкладенням кальцієвих солей і гідроксиду апатитів в осередки різноманітних за формою і розмірами звапнінь.

Кістозний хронічний панкреатит

Кістозний ХП характеризується як рубцевим звуженням проток підшлункової залози з порушенням відтоку панкреатичного соку та дилятацією дистальних відділів головної протоки підшлункової залози, так і розвитком псевдокіст у зоні некрозу залози.

Псевдотуморозний хронічний панкреатит

Псевдотуморозний ХП обумовлений переважанням гіперпластичного запального процесу та супроводжується збільшенням обсягу всієї залози або її частини. Гіперпластичний процес частіше захоплює головку підшлункової залози і поєднується з розвитком у ній фіброзних ущільнень, дрібних вогнищ звапніння та невеликих кіст.

У початковій стадії ХП домінує абдомінальний больовий синдром, який розвивається насамперед внаслідок внутрішньопротокової гіпертензії у підшлунковій залозі та панкреатит-асоційованого невриту. Характерними є й такі ускладнення, як псевдокісти, жовтяниця, компресія дванадцятипалої кишки з її непрохідністю, панкреатичний асцит, плевральний випіт.

Клінічно виражена жовтяниця може виявлятися у 8% хворих (А. А. Шалімов та співавт., 1997). Причинами виникнення жовтяниці у хворих на ХП можуть бути: компресія дистального відділу загальної жовчної протоки, холелітіаз, стенозуючий папіліт, токсичний гепатит. У деяких хворих внаслідок здавлення та тромбозу селезінкової та комірної вен виникає портальна гіпертензія. На тлі тривалого ХП можливе утворення карциноми підшлункової залози.

Таким чином, основними патогенетичними факторами при ХП є:

• хронічний запальний процес, що супроводжується насамперед деструкцією екзокринного аппарта залози та облігатною деструкцією її ендокринного апарату на пізніх стадіях захворювання;
• незворотна прогресуюча атрофія і фіброз ацинусів та ендокринного апарату підшлункової залози (P.Banks, 1988; J.Valenzuela, 1988; H.Sarles, 1989; J.Grendell, 1993; H.Spiro, 19

При розгляді етіопатогенезу ХП мають бути виділені дві основні форми захворювання:

1. хронічний кальцифікуючий панкреатит та
2. хронічний обструктивний панкреатит.

Це найчастіші захворювання підшлункової залози у країнах Західної Європи (G. Cavallini, 1993). Рідше спостерігається хронічний запальний фіброзний панкреатит. У той же час ряд фахівців (проф. Henri Sarles з Марселя) вважають, що за морфологічними змінами ці дві форми мало чим відрізняються. Патогенез первинного та вторинного ХП, що виникає внаслідок обтурації протокової системи, може бути дуже подібним.

Панкреатичний сік містить значну кількість кальцію у поєднанні з високим рівнем бікарбонатів. Патогенез ХП у багатьох випадках пов'язаний з порушенням формування розчинних білково-кальцієвих асоціатів та утворенням кальцифікатів. Розрізняють 3 різновиди каміння підшлункової залози:

• кальцій-карбонатно-протеїнові,
• кальцій-карбонатні та
• білкові (органічні) – дрібні нерозчинні протеїнові пробки з відсутністю або слабким ступенем кальцифікації.

Відповідно до теорії, запропонованої Sarles (1991), у патогенезі первинного ХП головну роль грає преципітація білків у протоках підшлункової залози. У 1979 р. виявлено глікопротеїд – літостатин (PSP – pancreatic stone protein), який безпосередньо пов'язаний з утворенням конкрементів у підшлунковій залозі. До складу білкових внутрішньопротокових агрегатів входять фібрилярні нерозчинні пептиди (LS-H 2), які є ферментами літостатину білка (LS-S). Літостатин продукується ацинарними клітинами. Основна роль літостатину пов'язана з пригніченням нуклеації, агрегації та утворенням кристалів солей кальцію в панкреатичному соку. Літостатин розглядається як найважливіший стабілізатор кальцію в розчинному вигляді. Він виявлений у зимогенних гранулах ацинарних клітин підшлункової залози, присутній у панкреатичному соку у здорових людей, слині (D.Hay, 1979) та сечі (Y.Nakagawa, 1983). Преципітацію кальцію та утворення конкрементів у просвіті проток підшлункової залози пов'язують із дефіцитом синтезу білка літостатину (Horovitz, 1996). Вже на ранніх етапах формування ХП в дрібних протоках підшлункової залози виявляють білкові преципітати, що є нерозчинним фібрилярним білок з відкладеннями кальцію у вигляді карбонатів. Відповідно до цієї теорії, певні вроджені фактори, а також набуті (зловживання алкоголем, куріння) впливають на секрецію та стабільність літостатину. Білкові преципітати та каміння у протоках залози викликають пошкодження їх покривного епітелію та сприяють перидуктальним запальним процесам, що призводять до розвитку фіброзної тканини. Утворення білкових преципітатів і каміння веде до обструкції протокової системи, викликає її стенози, що у подальшому призводить до виникнення нових конкрементів у протоковій системі. Алкоголь та нікотин впливають на біохімічний склад панкреатичного соку і тим самим сприяють літогенезу у протоковій системі підшлункової залози. У дослідженнях встановлено, що алкоголь сприяє збільшенню секреції білків ацинарними клітинами підшлункової залози, при цьому збільшується секреція білка лактоферину та зменшується секреція бікарбонатів та цитратів, що призводить до зміни рН панкреатичного соку. Це спричиняє зменшення концентрації інгібітору трипсину, підвищуючи нестабільність трипсиногену (L.A.Scurro, 1990). У деяких випадках дефіцит синтезу літостатину обумовлений вродженими генетичними факторами, що призводить до розвитку вродженого сімейного ХП. Ця гіпотеза практично виключає утворення кальцифікуючих конкрементів на ранніх стадіях захворювання.

При радіоімунологічному аналізі з моноклональними антитілами не виявлено суттєвих відмінностей у вмісті літостатину в панкреатичному соку хворих на ХП порівняно з контролем (W.Schimigel, 1990). Концентрація літостатину в панкреатичному соку не має суттєвого значення для формування преципітатів, більш суттєвим є зменшення можливостей синтезу, тобто загального пулу літостатину (D. Giorgi, 1989). З цих позицій патогенез преципітації протеїново-кальцієвих агрегатів сприймається як результат зниження секреції літостатину в умовах підвищеної потреби. Такі стани виникають при посиленні гідролізу білка в панкреатичному соку, індукції полімеризації білкових компонентів, появі великої кількості білків, що погано розчиняються, збільшенні секреції кальцієвих солей (J.Bernard, 1994). Вивчення складу органічного матриксу каміння підшлункової залози показало, що до нього входять модифікований літостатин, альбумін, глобуліни з високою молекулярною масою.

Horovitz (1996) розрізняє 2 основні патогенетичні типи ХП - кальцифікуючий і обструктивний.

Кальцифікуючий хронічний панкреатит

Кальцифікуючий ХП характеризується наявністю в залізі каміння з високим ступенем кальцифікації та має чіткий зв'язок із вживанням алкоголю або недостатнім (неповноцінним) харчуванням. У початкових стадіях ХП можуть виявлятись дрібні нерозчинні протеїнові пробки з відсутністю кальцифікації. Такі "мікроліти" є рентгеннегативними. Основні питання патогенезу кальцифікуючого ХП розглядаються нині з позицій виникнення механізму преципітації кальцію та протеїну.

Кальцифицирующий ХП вважають найчастішою формою ХП, що у країнах Західної Європи, частку якого припадає від 36 до 95% всіх ХП (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). У високорозвинених країнах кальцифікуючий ХП асоціюється насамперед зі зловживанням алкоголем, вражає переважно чоловіків із заможних верств населення віком 30-40 років.

В азіатських та африканських країнах кальцифікуючий ХП, як правило, не має зв'язку з вживанням алкоголю, він вражає представників найменш забезпечених верств населення, однак часто відзначається у чоловіків і жінок, починаючи з 10-20-річного віку.

Обструктивний хронічний панкреатит

Другою за частотою формою ХП є обструктивний панкреатит, що характеризується наявністю стенозу проток підшлункової залози на будь-якому рівні. У біоптатах підшлункової залози зазвичай виявляють атрофію ацинозної тканини з осередками фіброзу. Найбільш часто обструкція локалізується на рівні ампулярного відділу, при цьому є дистальна внутрішньопротокова гіпертензія з розвитком дилятації протокової системи. У разі анатомічного злиття термінальних відділів проток жовчної системи та проток підшлункової залози при обструктивному ХП може відбуватися дилятація жовчних проток.

Алкогольний панкреатит

Bordalo з Португалії (1984) запропонував нову гіпотезу розвитку ХП. За його даними, заснованим на анатомо-морфологічних дослідженнях, ХП виникає при тривалому прийомі алкоголю, що веде до накопичення ліпідів усередині клітин підшлункової залози та розвитку периацинарних фіброзних процесів. Автор дійшов висновку, що аналогічно до розвитку цирозу печінки фіброз підшлункової залози виникає внаслідок некрозів ацинарних клітин залози та алкогольного хронічного отруєння. Ця гіпотеза серйозно сприйнята Марсельською школою, фахівці якої вважають, що внаслідок алкогольного отруєння у тканинах підшлункової залози відбувається накопичення окисних продуктів, пероксидаз, окисних радикалів (J.M.Braganza та співавт., 1983). Доведено, що при тривалому прийомі алкоголю порушуються функції печінки та підшлункової залози, що призводить до накопичення окисних радикалів та зниження рівня таких антиоксидантів, як вітаміни С, Е, рибофлавін, бета-каротин, селен. Зміни функції клітин підшлункової залози за цією теорією призводить до зниження секреції літостатину і внаслідок цього – до утворення конкрементів у її протоках. Ця гіпотеза важлива тим, що вперше було доведено токсичну дію прийому алкоголю протягом тривалого часу на порушення функції підшлункової залози, дегенерацію ацинарних клітин, розвиток інтрапанкреатичного склерозу, стеатонекрозу та фіброзу.

В даний час найбільш вивчені морфологічні та патогенетичні особливості ХП алкогольної етіології (H.Sarles, 1981; Kloppel та Maillet, 1992; С.П.Лебедєв, 1982), для якого характерні особливо важкі морфологічні зміни паренхіми та проток підшлункової залози. Найбільш ймовірним при зловживанні алкоголем є первинно-хронічний перебіг захворювання. Прийом етилового спирту протягом тривалого часу викликає холінергічний ефект, веде до гіперсекреції білка ацинарними клітинами.

Істотним чинником розвитку ХП є некроз інтерстиціальної жирової клітковини, що призводить до виникнення перилобулярного фіброзу. При розростанні сполучної тканини між часточками підшлункової залози відбувається здавлення дрібних проток і формується гіпертензія у її протоковій системі, що перешкоджає нормальному відтоку панкреатичного соку. У цих умовах білковий секрет, не збалансований гіперпродукцією води та бікарбонатів, накопичується у дрібних протоках у вигляді білкових преципітатів, у які відкладаються солі кальцію та надалі формуються конкременти підшлункової залози. Ці зміни сприяють розвитку інтра- та перидуктального склерозу, локальних стенозів та обтурації проток підшлункової залози з одночасною дилятацією протокової системи.

Патогномонічними ознаками алкогольного панкреатиту є:

1. розширення проток підшлункової залози, метаплазія та десквамація протокового епітелію;
2. нерівномірність патологічних змін у різних ділянках підшлункової залози (W.Boecker та співавт., 1972; H.Sarles, 1974).

Розглянуті раніше 3 теорії розвитку ХП показують шляхи ушкодження ацинарної тканини підшлункової залози, що призводять до порушень у протоковій системі. Boros і Singer (1984) припускають, що тривалий прийом алкоголю, що поєднується з порушенням харчування, викликає розвиток деструктивних змін в епітелії проток підшлункової залози з подальшим утворенням в них преципітатів і конкрементів. На моделях ХП у тварин авторами було показано (1991, 1992), що при тривалому прийомі алкоголю у тварин можливий розвиток обструктивних процесів у протоках підшлункової залози внаслідок утворення в них преципітатів та конкрементів. Порушення відтоку секрету залози викликає весь комплекс клінічної картини ХП. Подібність морфологічної картини перидуктального фіброзу при різних видах ХП призводить до думки про певну роль аутоімунних процесів у розвитку хронічного запалення підшлункової залози (J. Cavallini, 1997). Інфільтрація тканини підшлункової залози лімфоцитами є тригерним процесом, що викликає фібропластичний процес у перидуктальній ділянці. З цієї точки зору патогенез ХП виглядає наступним чином: поганий відтік панкреатичного соку призводить до преципітації білків, утворення білкових згустків і надалі - каміння, що викликає обструктивні процеси в протоковій системі, та розвитку клініки ХП. Такі екзогенні фактори, як алкоголь та нікотин впливають на літогенетичну здатність соку підшлункової залози та викликають пошкодження епітеліального покриву протокової системи підшлункової залози. Всі ці теорії вимагають чіткого підтвердження. Так, R.P.Jalleh та співавт. (1993), Cavallini (1997) вказують на наявність генетичної схильності у розвитку ХП.

K.Hakamura (1982) у морфогенезі ХП виділяє 2 стадії:

1. запальну – до початку утворення каменів; типовим є часточковий та багатодольчастий характер поширення запальних вогнищ; і
2. кальцинозну - з моменту виникнення звапнілих ділянок та каміння в залозі; видимих ​​навіть на звичайних рентгенограмах: на цій стадії характерна непрохідність проток підшлункової залози.

Порушення перетравлення та всмоктування харчових речовин при ХП призводить до втрати з фекаліями білків, жирів і вітамінів, що споживаються. В результаті можуть розвинутися виснаження, астенія, порушення метаболізму кісткової тканини, що згортає системи крові.

А.А.Шалімов, В.В.Грубник, Джоел Горовіц, А.І.Зайчук, А.І.Ткаченко / Хронічний панкреатит. Сучасні концепції патогенезу, діагностики та лікування. 2000г

Використані джерела:

• Данилов М.В., Федоров В.Д. Хірургія підшлункової залози. - М: Медицина, 1995. - 509 с.
• Досвід використання сандостатину у пацієнтів з хронічним панкреатитом / Логінов А.С., Садоков А.С. Садоков В.М. та співавт. // Тер.архів. – 1995. – Т.67. - С.60-62
• Радзіховський О.П. Свищі підшлункової залози. – К.: Наук. думка, 1987. – 222 с.
• Шалімов А.А., Шалімов С.А., Нічитайло М.Є., Радзіховський А.П. Хірургія підшлункової залози. – Сімферополь: Таврида, 1997. – 553 с.
• Beger H.G., Buchler M. Duodenum-preserving resection of head of pancreas in chronic pancreatitis with inflammatori mass in the head // World J. Surg. – 1990. – Vol. 14, No. 1. – P.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Duodenum-preserving resection of head of pancreas in severe chronic pancreatitis: early and late results // Ann. Surg. – 1989. – Vol. 209, No. 3. – P.273 – 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Endoscopic pancreatic stent drainage в chronic pancreatitis і dominant stricture: long-term results // Endoscopy. – 1995. – Vol. 27. – P.638-644.
• Bornman P.C., Russell R.C.G. Endoscopic treatment for chronic pancreatitis // Br. J. Surg. - 1992. -Vol. 79, No. 12. – P.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Суворий хронічний хронічний панкреатитіс: нові standards // Dig. Surg. – 1996. – Vol. 13, No. 2.
• Carlin A., Fromm D. Pancreaticoduodenectomy для реcurrent alcoholic pancreatitis поєднані з microabscesses // Surg. Gynec. Obst. – 1993. – Vol. 176, No. 4. – P.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Endoscopic treatment in pancreas divisum // Am. J. Gastroenterol. – 1994. – Vol. 89, No. 8. – P.1152 – 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Non-surgical management of severe chronic pancreatitis. // Scand. J. Gastroenterol. – 1990. – Vol. 175, suppl. - P.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Stenting в severe chronic pancreatitis: результати медіа-терм дотримуються в 66-х пацієнтів // Endoscopy. – 1991. – Vol. 23. - P.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. Змінена процедура процедури для хронічної relapsing pancreatitis in children // J. Pediatric Surg. – 1990. – Vol. 25, No. 7. - P.749-754.
• Greenlee H.B., Prinz R.A., Arancha G.V. Long-term results of side-to-side pancreaticojejunostomy // World J. Surg. – 1990. – Vol. 14, No. 1. – P.70-76.
• Holt S. Chronic pancreatitis // Sout. Med. J. – 1991. – Vol. 86, No. 2. – P.201-207.