Периферичний судинний опір. Розрахункові показники судинного тонусу та тканинного кровотоку у великому колі кровообігу. Велика Енциклопедія Нафти та Газа

Власники патенту UA 2481785:

Група винаходів відноситься до медицини і може бути використане в клінічній фізіології, фізичній культурі та спорті, кардіології, інших галузях медицини. У здорових піддослідних вимірюють частоту серцевих скорочень (ЧСС), артеріальний систолічний тиск (САД), діастолічний артеріальний тиск (ДАД). Визначає коефіцієнт пропорційності До залежно від маси тіла та зростання. Обчислюють величину ОПСС Па-мл -1 ·с за оригінальною математичною формулою. Потім розраховують хвилинний об'єм крові (МОК) за математичною формулою. Група винаходів дозволяє отримати більш точні значення ОПСС та МОК, провести оцінку стану центральної гемодинаміки за рахунок застосування фізично та фізіологічно обґрунтованих розрахункових формул. 2 н.п.ф-ли, 1 ін.

Винахід відноситься до медицини, зокрема визначення показників, що відображають функціональний стан серцево-судинної системи, і може бути використане в клінічній фізіології, фізичній культурі і спорті, кардіології, інших областях медицини. Для більшості фізіологічних досліджень, що проводяться на людині, в яких вимірюються показники пульсу, систолічного (САД) і діастолічного (ДАД) артеріального тиску корисні інтегральні показники стану серцево-судинної системи. Найважливішим із таких показників, що відображає не тільки роботу серцево-судинної системи, а й рівень обмінних та енергетичних процесів в організмі, є хвилинний об'єм крові (МОК). Загальний периферичний опір судин (ОПСС) також є найважливішим параметром, що використовується для оцінки стану центральної гемодинаміки.

Найбільш популярною методикою розрахунку ударного обсягу (УО), а на його основі і МОК є формула Старра:

УО = 90,97 +0,54 ВД-0,57 ДАД-0,61 В,

де ПД – пульсовий тиск, ДАТ – діастолічний тиск, В – вік. Далі МОК обчислюється як добуток УО на частоту серцевих скорочень (МОК = УО · ЧСС). Але точність формули Старра піддається сумніву. Коефіцієнт кореляції між величинами УО, отриманими методами імпедансної кардіографії, і величинами, розрахованими за формулою Старра, становив лише 0,288 . За нашими даними, розбіжність між величиною УО (а, отже, і МОК), визначеної за допомогою методу тетраполярної реографії та розрахованої за формулою Старра, перевищує в окремих випадках 50% навіть у групі здорових випробуваних.

Відомий спосіб обчислення МОК за формулою Лільє-Штрандера та Цандера:

МОК = ПЕКЛО ред. В· ЧСС,

де АТ ред. - артеріальний тиск редукований, АТ ред. = ПД · 100/Ср.Так, ЧСС - частота серцевих скорочень, ПД - пульсовий тиск, що обчислюється за формулою ПД = САД-ДАД, а Ср.Так - середній тиск в аорті, що обчислюється за формулою: Ср.Так = (САД + ДАТ)/2. Але для того, щоб формула Лільє-Штрандера та Цандера відображала МОК, необхідно, щоб чисельне значення АТ ред. , що є ПД помножене на поправочний коефіцієнт (100/Ср.так), збігалося зі значенням УО, що викидається шлуночком серця за одну систолу. Фактично ж, за величиною Ср.Так=100 мм рт.ст. величина АТ ред. (а, отже, і УО) дорівнює величині ПД, при Ср.<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 мм рт.ст. - ПЕКЛО ред. стає менше ніж ПД. Насправді, величина ПД неспроможна прирівнюватися до величини УО навіть за Ср.Так=100 мм рт.ст. Нормальні середні показники ПД - 40 мм рт.ст., а УО - 60-80 мл. Зіставлення показників МОК, обчислених за формулою Лільє-Штрандера і Цандера групи здорових піддослідних (2,3-4,2 л ), з нормальними величинами МОК (5-6 л ) показує розбіжність з-поміж них 40-50%.

Технічний результат заявляється способу - підвищення точності визначення хвилинного об'єму крові (МОК) та загального периферичного опору судин (ОПСС) - найважливіших показників, що відображають роботу серцево-судинної системи, рівень обмінних та енергетичних процесів в організмі, оцінки стану центральної гемодинаміки за рахунок застосування фізично та фізіологічно обґрунтованих розрахункових формул.

Заявляється спосіб визначення інтегральних показників стану серцево-судинної системи, що полягає в тому, що у випробуваного в стані спокою вимірюють частоту серцевих скорочень (ЧСС), артеріальний систолічний тиск (САД), діастолічний артеріальний тиск (ДАД), вага і ріст. Після цього визначають загальний периферичний опір судин (ОПСС). Величина ОПСС пропорційна діастолічному артеріальному тиску (ДАД) – чим більше ДАТ, тим більше ОПСС; тимчасовим інтервалам між періодами вигнання (ТПІ) крові із шлуночків серця - чим більше інтервал між періодами вигнання, тим більше ОПСС; обсягу циркулюючої крові (ОЦК) - що більше ОЦК, то менше ОПСС (ОЦК залежить від ваги, зростання і статі людини). ОПСС розраховують за такою формулою:

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпі)/Тпі,

де ДАТ – діастолічний артеріальний тиск;

Тсц - період серцевого циклу, що обчислюється за формулою Тсц = 60/ЧСС;

ТПІ - період вигнання, що обчислюється за формулою:

Тпі = 0,268 · Тсц 0,36 ≈ Тсц · 0,109 +0,159;

К - коефіцієнт пропорційності, що залежить від маси тіла (МТ), зростання (Р) та статі людини. К=1 у жінок при МТ=49 кг та Р=150 см; у чоловіків при МТ = 59 кг і Р = 160 см. В інших випадках для здорових піддослідних обчислюється за правилами, представленими в табл.1.

МОК=Ср.Так·133,32·60/ОПСС,

Ср.Так = (САД + ДАД) / 2;

У таблиці 2 наведено приклади розрахунків МОК (РМОК) з цього способу у 10 здорових випробуваних у віці 18-23 років, зіставлені з величиною МОК, визначеної за допомогою неінвазивної моніторної системи "МАРГ 10-01" (Мікролюкс, Челябінськ), в основі роботи якою лежить метод тетраполярної біоімпедансної реокардіографії (похибка 15%).

Відхилення розрахункової величини МОК від її виміряної величини за методом тетраполярної біоімпедансної реокардіографії у 20 здорових випробуваних у віці 18-35 років у середньому становило 5,45%. Коефіцієнт кореляції між цими величинами становив 0,94.

Відхилення розрахованих величин ОПСС і МОК за даним методом від вимірюваних величин може бути значним лише за суттєвої помилки визначення коефіцієнта пропорційності К. Останнє можливе при відхиленнях у роботі механізмів регуляції ОПСС та/або при надмірних відхиленнях від норми МТ (МТ>>Р(см) -101). Однак похибки визначення ОПСС та МОК у цих пацієнтів можуть бути нівельовані або за рахунок введення поправки до розрахунку коефіцієнта пропорційності (К), або запровадженням додаткового поправочного коефіцієнта у формулу розрахунку ОПСС. Ці поправки може бути як індивідуальними, тобто. заснованими на попередніх вимірах оцінюваних показників у конкретного пацієнта, і груповими, тобто. заснованими на статистично виявлених зрушеннях К та ОПСС у певної групи пацієнтів (з певним захворюванням).

Реалізація способу здійснюється в такий спосіб.

Для проведення вимірювань ЧСС, САД, ДАТ, ваги та зростання можуть використовуватись будь-які сертифіковані апарати для автоматичного, напівавтоматичного, ручного вимірювання пульсу, артеріального тиску, ваги та зростання. У випробуваного у стані спокою вимірюють ЧСС, САД, ДАТ, масу тіла (вага) та зростання.

Після цього обчислюють коефіцієнт пропорційності (К), необхідний обчислення ОПСС і залежить від маси тіла (МТ), зростання (Р) і статі людини. У жінок К=1 при МТ=49 кг та Р=150 см;

при МТ≤49 кг К=(МТ·Р)/7350; при МТ>49 кг К=7350/(МТ·Р).

У чоловіків К=1 при МТ=59 кг та Р=160 см;

при МТ≤59 кг К=(МТ·Р)/9440; при МТ>59 кг К=9440/(МТ·Р).

Після цього визначають ОПСС за такою формулою:

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпі)/Тпі,

Тсц = 60/ЧСС;

ТПІ - період вигнання, що обчислюється за формулою:

Тпі = 0,268 · Т сц - 0,36 ≈ Тсц · 0,109 +0,159.

МОК розраховується за рівнянням:

МОК=Ср.Так·133,32·60/ОПСС,

де Ср.Так - середній тиск в аорті, що обчислюється за формулою:

Ср.Так = (САД + ДАД) / 2;

133,32 - кількість Па 1 мм рт.ст.;

ОПСС - загальний периферичний опір судин (Па · мл -1 · с).

Реалізація способу пояснюється наведеним нижче прикладом.

Жінка - 34 р, зріст 164 см, МТ = 65 кг, пульс (ЧСС) - 71 уд./хв, САД = 113 мм рт.ст., ДАТ = 71 мм рт.ст.

К=7350/(164·65)=0,689

Тсц = 60/71 = 0,845

Тпі≈Тсц·0,109+0,159=0,845·0,109+0,159=0,251

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпі)/Тпі=0,689·71·(0,845-0,251)/0,251=115,8≈116 Па·мл -1 ·с

Ср.Так = (САД + ДАД) / 2 = (113 +71) / 2 = 92 мм рт.ст.

МОК = Порівн.

Відхилення цієї розрахованої величини МОК у даної випробуваної від величини МОК, визначеної за допомогою тетраполярної біоімпедансної реокардіографії, становило менше ніж 1% (див. табл.2, випробувана №5).

Таким чином, запропонований спосіб дозволяє досить точно визначати величини ОПСС та МОК.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Вегетативні розлади: клініка, діагностика, лікування. / За ред. А.М.Вейна. – М.: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2003. – 752 с., с.57.

2. Зіслін Б.Д., Чистяков А.В. Моніторинг дихання та гемодинаміки при критичних станах. – Єкатеринбург: Сократ, 2006. – 336 с., С.200.

3. Карпман В.Л. Фазовий аналіз серцевої діяльності. М., 1965. 275 с., С.111.

4. Мурашко Л.Є., Бадоєва Ф.С., Петрова С.Б., Губарєва М.С. Спосіб інтегрального визначення показників центральної гемодинаміки. // Патент РФ №2308878. Опубліковано 27.10.2007.

5. Парін В.В., Карпман В.Л. Кардіодинаміка. // Фізіологія кровообігу. Фізіологія серця. У серії: «Посібник з фізіології». Л.: "Наука", 1980. с.215-240., С.221.

6. Філімонов В.І. Посібник із загальної та клінічної фізіології. – М.: Медичне інформаційне агентство, 2002. – с.414-415, 420-421, 434.

7. Чазов Є.І. Хвороби серця та судин. Посібник для лікарів. М., 1992, т.1, с.164.

8. Ctarr I// Circulation, 1954. – V.19 – P.664.

1. Спосіб визначення інтегральних показників стану серцево-судинної системи, що полягає у визначенні загального периферичного опору судин (ОПСС) у здорових піддослідних, що включає вимірювання частоти серцевих скорочень (ЧСС), систолічного артеріального тиску (САД), діастолічного артеріального тиску (ДАД), що відрізняється тим, що також вимірюють масу тіла (МТ, кг), зріст (Р, см) для визначення коефіцієнта пропорційності (К), у жінок при МТ≤49 кг за формулою К=(МТ·Р)/7350 при МТ>49 кг за формулою К=7350/(МТ·Р), у чоловіків при МТ≤59 кг за формулою К=(МТ·Р)/9440, при МТ>59 кг за формулою К=9440/(МТ·Р), величину ОПСС обчислюють за формулою
ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпі)/Тпі,
де Тсц - період серцевого циклу, що обчислюється за формулою
Тсц = 60/ЧСС;
Тпі - період вигнання, Тпі = 0,268 · Тсц 0,36 ≈ Тсц · 0,109 +0,159.

2. Спосіб визначення інтегральних показників стану серцево-судинної системи, що полягає у визначенні хвилинного об'єму крові (МОК) у здорових піддослідних, який відрізняється тим, що МОК розраховують за рівнянням: МОК=Ср.Так·133,32·60/ОПСС,
де Ср.Так - середній тиск в аорті, що обчислюється за формулою
Ср.Так = (САД + ДАД) / 2;
133,32 - кількість Па 1 мм рт.ст.;
ОПСС - загальний периферичний опір судин (Па · мл -1 · с).

Схожі патенти:

Винахід відноситься до медичної техніки і може бути використане для різних медичних процедур. .

5. ЗАГАЛЬНИЙ ПЕРИФЕРИЧНИЙ ОПІР

Термін «загальний периферичний опір судин» означає сумарний опір артеріол. Однак зміни тонусу в різних відділах серцево-судинної системи різні. В одних судинних областях може бути виражена вазоконстрикція, в інших – вазодилатація. Проте ОПСС має значення для диференціальної діагностики виду гемодинамічних порушень.

Для того щоб уявити важливість ОПСС у регуляції МОС, необхідно розглянути два крайні варіанти - нескінченно велике ОПСС та відсутність його струму крові. При великому ОПСС кров не може протікати через судинну систему. У умовах навіть за хорошої функції серця кровотік припиняється. При деяких патологічних станах кровотік у тканинах зменшується внаслідок зростання ОПСС. Прогресуюче зростання останнього призводить до зниження МОС. При нульовому опорі кров могла вільно проходити з аорти в порожнисті вени, та був у праве серце. В результаті тиск у правому передсерді став би рівним тиску в аорті, що значно полегшило б викид крові в артеріальну систему, а МОС збільшився б у 5-6 разів і більше. Однак у живому організмі ОПСС ніколи не може стати рівним 0, як і нескінченно більшим. У деяких випадках ОПСС знижується (цироз печінки, септичний шок). При його зростанні в 3 рази МОС може зменшитися наполовину за тих же значень тиску в правому передсерді.

Розподіл судин за їх функціональним значенням. Усі судини організму можна розділити на дві групи: судини опору та ємнісні судини. Перші регулюють величину ОПСС, АТ та ступінь кровопостачання окремих органів та систем організму; другі, внаслідок великої ємності, беруть участь у підтримці венозного повернення до серця, отже, і МОС.

Судини «компресійної камери» – аорта та її великі гілки – підтримують градієнт тиску внаслідок розтяжності під час систоли. Це пом'якшує пульсуючий викид і робить надходження крові на периферію рівномірнішим. Прекапілярні судини опору – дрібні артеріоли та артерії – підтримують гідростатичний тиск у капілярах та тканинний кровотік. На частку випадає більшість опору кровотоку. Прекапілярні сфінктери, змінюючи кількість функціонуючих капілярів, змінюють площу обмінної поверхні. У них знаходяться а-рецептори, які при впливі катехоламінів викликають спазм сфінктерів, порушення кровотоку та гіпоксію клітин. а-адреноблокатори є фармакологічними засобами, що знижують подразнення а-рецепторів і знімають спазм у сфінктерах.

Капіляри є найважливішими судинами обміну. Вони здійснюють процес дифузії та фільтрації – абсорбції. Розчинені речовини проходять через їхню стінку в обох напрямках. Вони відносяться до системи ємнісних судин та в патологічних станах можуть вміщувати до 90% об'єму крові. За нормальних умов вони містять до 5-7 % крові.

Посткапілярні судини опору – дрібні вени та венули – регулюють гідростатичний тиск у капілярах, внаслідок чого здійснюється транспорт рідкої частини крові та міжтканинної рідини. Гуморальний фактор є основним регулятором мікроциркуляції, але нейрогенні подразники також впливають на пре-і посткапілярні сфінктери.

Венозні судини, що вміщають до 85% об'єму крові, не відіграють значної ролі в опорі, а виконують функцію ємності і найбільш схильні до симпатичних впливів. Загальне охолодження, гіперадреналінемія та гіпервентиляція призводять до венозного спазму, що має велике значення у розподілі об'єму крові. Зміна ємності венозного русла регулює венозне повернення крові до серця.

Шунтові судини – артеріовенозні анастомози – у внутрішніх органах функціонують тільки в патологічних станах, у шкірі виконують терморегулювальну функцію.

6. ОБСЯГ ЦИРКУЛЮЮЧОЇ КРОВІ

Визначити поняття «обсяг циркулюючої крові» досить важко, оскільки він є динамічною величиною і постійно змінюється у межах. У стані спокою не вся кров бере участь у циркуляції, а лише певний обсяг, який здійснює повний кругообіг у відносно короткий проміжок часу, необхідний підтримки кровообігу. На цій підставі до клінічної практики увійшло поняття «обсяг циркулюючої крові».

У молодих чоловіків ОЦК дорівнює 70 мл/кг. Він із віком зменшується до 65 мл/кг маси тіла. У молодих жінок ОЦК дорівнює 65 мл/кг і має тенденцію до зменшення. У дворічної дитини об'єм крові дорівнює 75 мл/кг маси тіла. У дорослого чоловіка обсяг плазми становить середньому 4-5 % маси тіла. Таким чином, у чоловіка з масою тіла 80 кг об'єм крові в середньому 5600 мл, а об'єм плазми – 3500 мл. Точніші величини обсягів крові виходять з урахуванням площі поверхні тіла, оскільки відношення об'єму крові до поверхні тіла з віком не змінюється. У опасистих пацієнтів ОЦК у перерахунку на 1 кг маси тіла менше, ніж у пацієнтів із нормальною масою. Наприклад, у повних жінок ОЦК дорівнює 55-59 мл/кг маси тіла. У нормі 65-75% крові міститься у венах, 20% - в артеріях та 5-7% - у капілярах (табл. 2).

Втрата 200-300 мл артеріальної крові у дорослих, рівна приблизно 1/3 її обсягу, може викликати виражені гемодинамічні зрушення, така ж втрата венозної крові становить лише l/10-1/13 частину її і не призводить до будь-яких порушень кровообігу.

Таблиця 2.

Розподіл об'ємів крові в організмі

Зменшення об'єму крові при крововтраті обумовлено втратою еритроцитів та плазми, при дегідратації – втратою води, при анемії – втратою еритроцитів та при мікседемі – зниженням числа еритроцитів та об'єму плазми. Гіперволемія характерна для вагітності, серцевої недостатності та поліглобулії.

Метаболізм та кровообіг. Існує тісна кореляційна залежність між станом кровообігу та метаболізмом. Величина кровотоку у будь-якій частині тіла зростає пропорційно до рівня метаболізму. У різних органах і тканинах кровотік регулюється різними речовинами: для м'язів, серця, печінки регуляторами є кисень та енергетичні субстрати, для клітин головного мозку – концентрація вуглекислого газу та кисень, для нирок – рівень іонів та азотистих шлаків. Температура тіла регулює кровотік у шкірі. Безперечним, однак, є факт високого ступеня кореляції між рівнем кровотоку в будь-якій частині тіла та концентрацією кисню в крові. Підвищення потреби тканин у кисні призводить до зростання кровотоку. Винятком є ​​тканина мозку. Як недолік кисню, і надлишок вуглекислого газу однаково є потужними стимуляторами мозкового кровообігу. Клітини по-різному реагують на нестачу тих чи інших речовин, що беруть участь у метаболізмі. Це з різною потребою у яких, різними утилізацією і резервом в крові.

Розмір резерву тієї чи іншої речовини називається «коефіцієнтом безпеки», чи «коефіцієнтом утилізації». Даний резерв речовини утилізується тканинами у надзвичайних умовах та повністю залежить від стану МОС. При постійному рівні кровотоку транспорт кисню та його утилізація можуть зрости в 3 рази за рахунок повнішої віддачі кисню гемоглобіном. Іншими словами, резерв кисню може збільшитись лише в 3 рази без підвищення МОС. Тому «коефіцієнт безпеки» для кисню дорівнює 3. Для глюкози він також дорівнює 3, а для інших речовин він значно вищий – для вуглекислого газу – 25, амінокислот – 36, жирних кислот – 28, продуктів білкового обміну – 480. Різниця між «коефіцієнтом безпеки» кисню з глюкозою та інших речовин велика.

Опірє перешкодою кровотоку, що виникає в кровоносних судинах. Опір може бути виміряно ніяким прямим методом. Воно може бути розраховане з використанням даних про величину кровотоку та різниці тиску на обох кінцях кровоносної судини. Якщо різниця тиску дорівнює 1 мм рт. ст., а об'ємний кровообіг дорівнює 1 мл/сек, опір становить 1 одиницю периферичного опору (ЕПС).

Опір, Виражене в одиницях системи СГС Іноді висловлювання одиниць периферичного опору використовують одиниці системи СГС (сантиметри, грами, секунди). В цьому випадку одиницею опору буде діна сек/см5.

Загальний периферичний судинний опірі загальний легеневий судинний опір. Об'ємна швидкість кровотоку у системі кровообігу відповідає серцевому викиду, тобто. того обсягу крові, яке серце перекачує за одиницю часу. У дорослої людини це приблизно 100 мл/сек. Різниця тиску між системними артеріями та системними венами дорівнює приблизно 100 мм рт. ст. Отже, опір всього системного (великого) кола кровообігу або, іншими словами, загальний периферичний опір відповідає 100/100 або 1 ЕПС.

В умовах, коли всі кровоносні судиниорганізму різко звужено, загальний периферичний опір може зрости до 4 ЄПС. І навпаки, якщо всі судини будуть розширеними, опір може впасти до 0,2 ЄПС.

У судинній системі легеньартеріальний тиск у середньому дорівнює 16 мм рт. ст., а середній тиск у лівому передсерді – 2 мм рт. ст. Отже, загальний легеневий судинний опір становитиме 0,14 ЕПС (приблизно 1/7 загального периферичного опору) при звичайному серцевому викиді, що дорівнює 100 мл/сек.

Провідність судинної системидля крові та її взаємозв'язок із опором. Провідність визначається обсягом крові, що протікає судинами, за рахунок даної різниці тиску. Провідність виявляється у мілілітрах за секунду на міліметр ртутного стовпа, але може бути виражена також у літрах за секунду на міліметр ртутного стовпа або в будь-яких інших одиницях об'ємного кровотоку та тиску.
Очевидно, що провідність- це величина, обернена опору: провідність = 1 / опір.

Незначні зміни діаметра судинможуть призвести до суттєвих змін їх проведення. У разі ламінарного перебігу крові незначні зміни діаметра судин можуть різко змінити величину об'ємного кровотоку (чи провідність кровоносних судин). На малюнку показано три судини, діаметри яких співвідносяться як 1, 2 та 4, а різниця тиску між кінцями кожної судини однакова – 100 мм рт. ст. Швидкість об'ємного кровотоку в судинах дорівнює 1, 16 та 256 мл/хв, відповідно.

Зверніть увагу, що при збільшенні діаметра судинилише в 4 рази об'ємний кровотік збільшився у ньому у 256 разів. Таким чином, провідність судини збільшується пропорційно четвертого ступеня діаметра відповідно до формули: Провідність ~ Діаметр.

Під цим терміном розуміють загальний опір всієї судинної системи потоку крові, що викидається серцем. Це співвідношення описується рівнянням:

Використовується для розрахунку величини цього параметра або зміни. Для розрахунку ОПСС необхідно визначити величину системного артеріального тиску та серцевого викиду.

Величина ОПСС складається з сум (не арифметичних) опорів регіонарних судиністих справ. При цьому залежно від більшої або меншої виразності змін регіонарного опору судин у них відповідно надходитиме менший або більший об'єм крові, що викидається серцем.

На цьому механізмі базується ефект «централізації» кровообігу у теплокровних, що забезпечує у важких або загрозливих для організму умовах (шок, крововтрата та ін.) перерозподіл крові, насамперед, до головного мозку та міокарда.

Опір, різницю тиску та потік пов'язані основним рівнянням гідродинаміки: Q=AP/R. Так як потік (Q) повинен бути ідентичним у кожному з послідовно розташованих відділів судинної системи, то падіння тиску, яке відбувається протягом кожного з цих відділів, є прямим відображенням опору, що існує в даному відділі. Таким чином, суттєве падіння артеріального тиску, при проходженні крові через артеріоли, вказує, що артеріоли мають значний опір кровотоку. Середній тиск незначно знижується в артеріях, так як вони мають незначний опір.

Аналогічно помірне падіння тиску, яке відбувається в капілярах, є відображенням того, що капіляри мають помірний опір порівняно з артеріолами.

Потік крові, що протікає через окремі органи, може змінюватись у десять і більше разів. Оскільки середній артеріальний тиск є відносно стійким показником діяльності серцево-судинної системи, суттєві зміни кровотоку органу є наслідком зміни його загального судинного опору кровотоку. Послідовно розташовані судинні відділи об'єднані у певні групи в межах органу, і загальний судинний опір органа має дорівнювати сумі опорів його послідовно з'єднаних судинних відділів.

Так як артеріоли мають значно більший судинний опір у порівнянні з іншими відділами судинного русла, то загальний судинний опір будь-якого органу визначається значною мірою опором артеріол. Опір артеріол, звичайно, значною мірою визначається радіусом артеріол. Отже, кровотік через орган насамперед регулюється зміною внутрішнього діаметра артеріол за рахунок скорочення або розслаблення м'язової стінки артеріол.

Коли артеріоли органа змінюють свій діаметр, то змінюється як кровотік через орган, але зазнає змін і падіння артеріального тиску, що у цьому органі.

Звуження артеріол викликає більш значне падіння тиску в артеріолах, що призводить до збільшення артеріального тиску та одночасного зниження змін опору артеріол на тиск у судинах.

(Функція артеріол певною мірою нагадує роль дамби: внаслідок закриття воріт дамби знижується потік і підвищується її рівень у резервуарі за греблі і знижується рівень після неї).

Навпаки, збільшення органного кровотоку, викликане розширенням артеріол, супроводжується зниженням артеріального тиску та збільшенням капілярного тиску. Через зміни гідростатичного тиску в капілярах звуження артеріол веде до транскапілярної реабсорбції рідини, тоді як розширення артеріол сприяє транскапілярної фільтрації рідини.

Визначення основних понять в інтенсивній терапії

Основні поняття

Артеріальний тиск характеризується показниками систолічного та діастолічного тиску, а також інтегральним показником: середній артеріальний тиск. Середній артеріальний тиск розраховується як сума однієї третини пульсового тиску (різниці між систолічним та діастолічним) та діастолічного тиску.

Середній артеріальний тиск сам собою не визначає адекватно функцію серця. Для цього використовуються такі показники:

Серцевий викид: об'єм крові, яку виганяє серцем за хвилину.

Ударний об'єм: об'єм крові, що виганяє серцем за одне скорочення.

Серцевий викид дорівнює ударному об'єму, помноженому на ЧСС.

Серцевий індекс - це серцевий викид із корекцією на розміри пацієнта (на площу поверхні тіла). Він точніше відбиває функцію серця.

Ударний обсяг залежить від переднавантаження, постнавантаження та скоротливості.

Переднавантаження - це міра напруги стінки лівого шлуночка наприкінці діастоли. Вона важко піддається прямому кількісному визначенню.

Непрямими показниками переднавантаження є центральний венозний тиск (ЦВД), тиск заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА) і тиск у лівому передсерді (ДЛП). Ці показники називають «тисками наповнення».

Звичайно-діастолічний об'єм лівого шлуночка (КДОЛЗ) та кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку вважаються більш точними показниками переднавантаження, проте вони рідко вимірюються у клінічній практиці. Орієнтовні розміри лівого шлуночка можуть бути отримані за допомогою трансторакального або (точніше) чреспищеводного УЗД серця. Крім того, кінцево-діастолічний об'єм камер серця обчислюється за допомогою деяких методів дослідження центральної гемодинаміки (PiCCO).

Постнавантаження - це міра напруги стінки лівого шлуночка під час систоли.

Вона визначається переднавантаженням (яка обумовлює розтягнення шлуночка) та опором, яке зустрічає серце при скороченні (це опір залежить від загального периферичного опору судин (ОПСС), податливості судин, середнього артеріального тиску та від градієнта у вихідному тракті лівого шлуночка).

ОПСС, що, як правило, відображає ступінь периферичної вазоконстрикції, часто використовується як непрямий показник постнавантаження. Визначається при інвазивному вимірі параметрів гемодинаміки.

Скорочувальна здатність та комплайнс

Скоротимість - це міра сили скорочення міокардіальних волокон при певних перед- та постнавантаженні.

Середній артеріальний тиск та серцевий викид часто використовуються як непрямі показники скоротливості.

Комплайнс - це міра розтяжності стінки лівого шлуночка під час діастоли: сильний гіпертрофований лівий шлуночок може характеризуватись низьким комплайнсом.

Комплайнс важко кількісно виміряти у клінічних умовах.

Звичайно-діастолічний тиск у лівому шлуночку, який можна виміряти під час передопераційної катетеризації серця або оцінити за даними ехоскопії, є непрямим показником КДДЛШ.

Важливі формули розрахунку гемодинаміки

Серцевий викид = УО * ЧСС

Серцевий індекс = СВ/ППТ

Ударний індекс = УО/ППТ

Середній артеріальний тиск = ДАТ + (САД-ДАД)/3

Загальний периферичний опір = ((СрАД-ЦВД)/СВ) * 80)

Індекс загального периферичного опору = ОПСС/ППТ

Опір легеневих судин = ((ДЛА - ДЗЛК) / СВ) * 80)

Індекс опору легеневих судин = ОПСС/ППТ

CВ = серцевий викид, 4,5-8 л/хв

УО = ударний об'єм, 60-100 мл

ППТ = площа поверхні тіла, 2-2,2 м 2

СІ = серцевий індекс, 2,0-4,4 л/хв*м2

ІУО = індекс ударного об'єму, 33-100 мл

СРАД = Середній артеріальний тиск, 70-100 мм рт.

ДД = Діастолічний тиск, 60-80 мм рт. ст.

САД = Систолічний тиск, 100-150 мм рт. ст.

ОПСС = загальний периферичний опір, 800-1 500 дин / с * см 2

ЦВД = центральний венозний тиск, 6-12 мм рт. ст.

ІОПСС = індекс загального периферичного опору, 2000-2500 дин / с * см 2

СЛС = опір легеневих судин, СЛС = 100-250 дин / с * см 5

ДЛА = тиск у легеневій артерії, 20-30 мм рт. ст.

ДЗЛА = тиск заклинювання легеневої артерії, 8-14 мм рт. ст.

ІСЛЗ = індекс опору легеневих судин = 225-315 дин/с*см 2

Оксигенація та вентиляція

Оксигенація (вміст кисню в артеріальній крові) описується такими поняттями, як парціальний тиск кисню в артеріальній крові (P a 0 2) та сатурація (насичення) гемоглобіну артеріальної крові киснем (S a 0 2).

Вентиляція (рух повітря в легені та з них) описується поняттям хвилинний обсяг вентиляції та оцінюється шляхом вимірювання парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (P a C0 2).

Оксигенація, в принципі, не залежить від хвилинного обсягу вентиляції, якщо він не дуже низький.

У післяопераційному періоді основною причиною гіпоксії є легені ателектази. Їх слід спробувати усунути до того, як збільшувати концентрацію кисню у повітрі, що вдихається (Fi0 2).

Для лікування та профілактики ателектазів застосовуються позитивний тиск наприкінці видиху (РЕЄР) та постійний позитивний тиск у дихальних шляхах (СРАР).

Споживання кисню оцінюється побічно по сатурації гемоглобіну змішаної венозної крові киснем (S v 0 2) і захоплення кисню периферичними тканинами.

Функція зовнішнього дихання описується чотирма об'ємами (дихальний об'єм, резервний об'єм вдиху, резервний об'єм видиху та залишковий об'єм) і чотирма ємностями (ємність вдиху, функціональна залишкова ємність, життєва ємність і загальна ємність легень) .

Зменшення функціональної резервної ємності внаслідок ателектазів, положення на спині, ущільнення легеневої тканини (застійні явища) та колапсу легень, плеврального випоту, ожиріння призводять до гіпоксії.

Загальна периферичний опір судин (ОПСС). Рівняння Франка.

Під цим терміном розуміють загальний опір усієї судинної системипотоку крові, що викидається серцем. Це співвідношення описується рівнянням.

Як випливає із цього рівняння, для розрахунку ОПСС необхідно визначити величину системного артеріального тиску та серцевого викиду.

Прямих безкровних методів вимірювання загального периферичного опору не розроблено, і його величина визначається рівняння Пуазейлядля гідродинаміки:

де R – гідравлічний опір, l – довжина судини, v – в'язкість крові, r – радіус судин.

Оскільки при дослідженні судинної системи тварини або людини радіус судин, їх довжина та в'язкість крові залишаються зазвичай невідомими, Франк. використовуючи формальну аналогію між гідравлічною та електричною ланцюгами, навів рівняння Пуазейлядо такого виду:

де Р1-Р2 - різницю тисків на початку і в кінці ділянки судинної системи, Q - величина кровотоку через цю ділянку, 1332 коефіцієнт переведення одиниць опору в систему CGS.

Рівняння Франкашироко використовується на практиці для визначення опору судин, хоча воно не завжди відображає справжні фізіологічні взаємини між об'ємним кровотоком, АТ та опором судин кровотоку у теплокровних. Ці три параметри системи справді пов'язані наведеним співвідношенням, але в різних об'єктів, у різних гемодинамічних ситуаціях та у різний час їх зміни можуть бути різною мірою взаємозалежними. Так, у конкретних випадках рівень САТ може визначатися переважно величиною ОПСС або переважно СВ.

Рис. 9.3. Більше виражена величина підвищення опору судин басейну грудної аорти порівняно з його змінами в басейні плечоголовної артерії при пресорному рефлексі.

У звичайних фізіологічних умовах ОПССстановить від 1200 до 1700 дин з | див. при гіпертонічній хворобі ця величина може зростати вдвічі проти норми і дорівнювати 2200-3000 дин з см-5.

Величина ОПССскладається із сум (не арифметичних) опорів регіонарних судинних відділів. При цьому залежно від більшої або меншої виразності змін регіонарного опору судин у них відповідно надходитиме менший або більший об'єм крові, що викидається серцем. На рис. 9.3 показаний приклад більш вираженого ступеня підвищення опору судин басейну низхідної грудної аорти порівняно з його змінами у плечеголовній артерії. Тому приріст кровотоку в плечеголовній артерії буде більшим, ніж у грудній аорті. На цьому механізмі базується ефект «централізації» кровообігу у теплокровних, що забезпечує у важких або загрозливих для організму умовах (шок, крововтрата та ін.) перерозподіл крові, насамперед, до головного мозку та міокарда.

Периферичний опір визначає так зване подальше навантаження серця. Її розраховують за різницею артеріального тиску та ЦВД та за МОС. Різниця між середнім артеріальним тиском та ЦВД позначається буквою Р і відповідає зниженню тиску всередині великого кола кровообігу. Для перерахунку загального периферичного опору в систему ДСС (довжина см -5) необхідно отримані величини помножити на 80. Остаточна формула для розрахунку периферичного опору (Рк) виглядає так:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

Відповідно до такого відношення необхідно величини в сантиметрах водного стовпа помножити на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. відповідає тиску 5,9 мм рт. ст. Для переведення міліметрів ртутного стовпа до сантиметрів водного стовпа використовують таке співвідношення:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт. ст. відповідає тиску 8,1 см вод. ст. Величина периферичного опору, розрахована за допомогою наведених формул, відображає загальний опір всіх судинних ділянок та частину опору великого кола. Периферичний судинний опір часто тому позначають так само, як загальний периферичний опір. Вирішальну роль судинному опорі грають артеріоли, та його називають судинами опору. Розширення артеріол призводить до падіння периферичного опору та посилення капілярного кровотоку. Звуження артеріол викликає збільшення периферичного опору та одночасно перекриття відключеного капілярного кровотоку. Останню реакцію можна особливо добре простежити у фазі централізації циркуляторного шоку. Нормальні величини загального судинного опору (Рл) у великому колі кровообігу в положенні лежачи і при нормальній кімнатній температурі знаходяться в межах 900-1300 з см-5.

Відповідно до загального опору великого кола кровообігу можна розрахувати загальний судинний опір у малому колі кровообігу. Формула розрахунку опору легеневих судин (Рл) така:

Сюди відноситься різниця між середнім тиском в легеневій артерії і тиском в лівому передсерді. Так як систолічний тиск в легеневій артерії в кінці діастоли відповідає тиску в лівому передсерді, то необхідне для розрахунку легеневого опору визначення тиску може бути виконано за допомогою одного катетера, проведеного в легеневу артерію.

Що таке загальний периферичний опір?

Загальний периферичний опір (ОПС) – це опір току крові, що є присутнім у судинній системі організму. Його можна розуміти як кількість сили, що протидіє серцю в міру того, як воно перекачує кров до судинної системи. Хоча загальний периферичний опір відіграє найважливішу роль у визначенні кров'яного тиску, він є виключно показником стану серцево-судинної системи і його не слід плутати з тиском, що чиниться на стінки артерій, що є показником кров'яного тиску.

Складові судинної системи

Судинна система, яка відповідає за струм крові від серця та до серця, може бути поділена на дві складові: системний кровообіг (велике коло кровообігу) та легеневу судинну систему (мале коло кровообігу). Легенева судинна система доставляє кров до легень, де та збагачується киснем, і від легень, а системний кровообіг відповідає за перенесення цієї крові до клітин організму за артеріями, та повернення крові назад до серця після кровопостачання. Загальне периферичний опір впливає роботу цієї системи й у результаті може значною мірою впливати на кровопостачання органів.

Загальний периферичний опір описується за допомогою приватного рівняння:

ОПС = зміна тиску / серцевий викид

Зміна тиску – це різниця середнього артеріального тиску та венозного тиску. Середній артеріальний тиск дорівнює діастолічному тиску плюс одна третина різниці між систолічним та діастолічним тиском. Венозний кров'яний тиск може бути виміряний за допомогою інвазивної процедури із застосуванням спеціальних інструментів, що дозволяє фізично визначати тиск усередині вени. Серцевий викид - це кількість крові, що перекачується серцем за одну хвилину.

Чинники, що впливають на компоненти рівняння ОПС

Існує ряд факторів, які можуть значно впливати на компоненти рівняння ОПС, таким чином змінюючи значення найзагальнішого периферичного опору. Ці фактори включають діаметр судин та динаміку властивостей крові. Діаметр кровоносних судин обернено пропорційний кров'яному тиску, тому менші кровоносні судини підвищують опір, таким чином підвищуючи і ОПС. І навпаки, більші кровоносні судини відповідають менш концентрованому об'єму частинок крові, що надають тиску на стінки судин, що означає нижчий тиск.

Гідродинаміка крові

Гідродинаміка крові також може суттєво сприяти підвищенню чи зниженню загального периферичного опору. За цим стоїть зміна рівнів факторів згортання та компонентів крові, які здатні змінювати її в'язкість. Як можна припустити, більш в'язка кров викликає більший опір кровотоку.

Менш в'язка кров легше переміщається через судинну систему, що призводить до зниження опору.

Як аналогію можна навести різницю в силі, необхідної для переміщення води та патоки.

Ця інформація для ознайомлення, за лікуванням зверніться до лікаря.

Периферичний судинний опір

Серце можна уявити як генератор потоку і генератор тиску. При низькому периферичному судинному опорі серце працює як генератор потоку. Це найбільш економічний режим з максимальним коефіцієнтом корисної дії.

Основний механізм компенсації збільшених вимог до системи кровообігу - периферичний судинний опір, що постійно знижується. Загальний периферичний опір судин (ОПСС) обчислюється шляхом розподілу середнього артеріального тиску на серцевий викид. При вагітності, що нормально протікає, серцевий викид збільшується, а артеріальний тиск залишається колишнім або навіть має деяку тенденцію до зниження. Отже, периферичний судинний опір має зменшуватися, і до тижнів вагітності він знижується додин см-сек"5. Відбувається це внаслідок додаткового відкриття капілярів, що раніше не функціонували, і зниження тонусу інших периферичних судин.

Опір периферичних судин, що постійно знижується, зі збільшенням терміну вагітності вимагає чіткої роботи механізмів, що підтримують нормальний кровообіг. Основний контрольний механізм гострих змін артеріального тиску – синоаортальний барорефлекс. У вагітних чутливість цього рефлексу до найменших змін артеріального тиску значно збільшується. Навпаки, при артеріальній гіпертензії, що розвивається під час вагітності, чутливість синоаортального барорефлексу різко знижується навіть у порівнянні з рефлексом у невагітних жінок. Внаслідок цього порушується регуляція співвідношення серцевого викиду з ємністю периферичного судинного русла. У таких умовах на тлі генералізованого артеріолоспазму знижується продуктивність серця та розвивається гіпокінезія міокарда. Однак, бездумне призначення судинорозширювальних засобів, що не враховує конкретної гемодинамічної ситуації, може значно знизити матково-плацентарний кровотік через зменшення постнавантаження та перфузійного тиску.

Зниження периферичного судинного опору та збільшення судинної ємності необхідно враховувати і при проведенні анестезії під час різних неакушерських хірургічних втручань у вагітних. У них більш високий ризик розвитку гіпотонії і, отже, має особливо ретельно дотримуватися технології превентивної інфузійної терапії перед виконанням різних методів регіонарної анестезії. З цих же причин обсяг крововтрати, який у невагітної жінки не викликає значних змін гемодинаміки, у вагітної може вести до вираженої та стійкої гіпотонії.

Зростання ОЦК внаслідок гемодилюції супроводжується зміною продуктивності серця (рис. 1).

Рис.1. Зміни продуктивності серця під час вагітності.

Інтегральним показником продуктивності серцевого насоса є хвилинний обсяг серця (МОС), тобто. добуток ударного об'єму (УО) на частоту серцевих скорочень (ЧСС), що характеризує кількість крові, що викидається в аорту або легеневу артерію за одну хвилину. За відсутності вад, що з'єднують велике і мале кола кровообігу, їх хвилинний обсяг однаковий.

Збільшення серцевого викиду при вагітності відбувається паралельно із збільшенням об'єму крові. На 8-10 тижні вагітності серцевий викид зростає на 30-40%, головним чином через зростання ударного об'єму та меншою мірою - через збільшення серцевих скорочень.

Під час пологів хвилинний обсяг серця (МОС) різко зростає, досягав/хв. Однак у цій ситуації МОС зростає більшою мірою за рахунок збільшення ЧСС, ніж ударного обсягу (УО).

Наші колишні уявлення про те, що продуктивність серця пов'язана лише з систолою, останнім часом зазнали значних змін. Це важливо для правильного розуміння не тільки роботи серця при вагітності, але й для інтенсивної терапії критичних станів, що супроводжуються гіпоперфузією при синдромі малого викиду.

Величина УО багато чому визначається кінцевим діастолічним обсягом шлуночків (КДО). Максимальна діастолічна ємність шлуночків може бути умовно розділена на три фракції: фракцію УО, фракцію резервного об'єму та фракцію залишкового об'єму. Сума цих трьох компонентів і є КДО, що міститься в шлуночках. Об'єм крові, що залишився після систоли в шлуночках називається кінцевим систолічним об'ємом (КСВ). КДО і КСО можуть бути представлені як найменша і найбільша точки кривої серцевого викиду, що дозволяє швидко обчислити ударний об'єм (У0 = КДО - КСВ) і фракцію вигнання (ФІ = (КДО - КСВ) / КДО).

Очевидно, збільшити УО можна або підвищенням КСВ, або зменшенням КСВ. Зауважимо, що КСВ поділяється на залишковий об'єм крові (частина крові, яка не може бути вигнана зі шлуночків навіть при найпотужнішому скороченні) та базальний резервний об'єм (кількість крові, яка може бути додатково вигнана при збільшенні скорочувальної здатності міокарда). Базальний резервний обсяг і є та частина серцевого викиду, яку ми можемо розраховувати, застосовуючи кошти з позитивним інотропним дією під час проведення інтенсивної терапії. Величина КДО може реально підказати доцільність проведення вагітної інфузійної терапії на підставі не якихось традицій або навіть інструкцій, а конкретних показників гемодинаміки саме у цієї хворої.

Всі згадані показники, виміряні методом ехокардіографії, є надійними орієнтирами у виборі різних засобів підтримки кровообігу при проведенні інтенсивної терапії та анестезії. Для нашої практики ехокардіографія - повсякденність, і ми зупинилися на цих показниках тому, що вони будуть потрібні для подальших міркувань. Треба прагнути впровадження ехокардіографії у повсякденну клінічну практику пологових будинків, щоб мати ці надійні орієнтири для корекції гемодинаміки, а чи не вираховувати з книжок думку авторитетів. Як стверджував Олівер В.Холмс, який стосується і анестезіології, і акушерства, «не треба довіряти авторитету, якщо можна мати факти, не ворожити, якщо можна знати».

Під час вагітності виникає дуже незначне збільшення міокарда, яке важко назвати гіпертрофією міокарда лівого шлуночка.

Дилатацію лівого шлуночка без гіпертрофії міокарда можна розглядати як диференційно-діагностичний критерій між хронічною артеріальною гіпертензією різної етіології та артеріальною гіпертензією, обумовленою вагітністю. У зв'язку зі значним зростанням навантаження на серцево-судинну систему до тижнів вагітності збільшуються розміри лівого передсердя, та інші систолічні та діастолічні розміри серця.

Збільшення обсягу плазми у міру наростання терміну вагітності супроводжується підвищенням переднавантаження та зростанням КДО шлуночків. Оскільки ударний обсяг є різницею між КДО і кінцево-систолічним обсягом, то поступове збільшення КДО при вагітності, згідно із законом Франка-Старлінга, призводить до збільшення серцевого викиду і відповідного зростання корисної роботи серця. Однак є межа такого зростання: при КДОмл, приріст УО припиняється, і крива набуває форми плато. Якщо порівняти криву Франка-Старлінга та графік зміни серцевого викиду залежно від терміну вагітності, то здасться, що ці криві майже ідентичні. Саме до терміну тижнів вагітності, коли відзначається максимальне збільшення ОЦК та КДО, припиняється зростання МОС. Тому при досягненні цих термінів будь-яка гіпертрансфузія (іноді не виправдана нічим, крім теоретичних міркувань) створює реальну небезпеку зменшення корисної роботи серця завдяки надмірному зростанню переднавантаження.

При виборі обсягу інфузійної терапії надійніше орієнтуватися на виміряний КДО, ніж різні методичні рекомендації, згадані вище. Зіставлення кінцево-діастолічного обсягу з цифрами гематокриту допоможе створити реальне уявлення про волемічні порушення у кожному конкретному випадку.

Робота серця забезпечує нормальну величину об'ємного кровотоку у всіх органах та тканинах, у тому числі матково-плацентарний кровотік. Тому будь-який критичний стан, пов'язаний із відносною або абсолютною гіповолемією у вагітної жінки, веде до синдрому «малого викиду» з гіпоперфузією тканин та різким зменшенням матково-плацентарного кровотоку.

Крім ехокардіографії, що має пряме відношення до повсякденної клінічної практики, для оцінки серцевої діяльності застосовують катетеризацію легеневої артерії катетерами Swan-Ganz. Катетеризація легеневої артерії дозволяє вимірювати тиск заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК), який відображає кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку та дозволяє оцінити гідростатичний компонент при розвитку набряку легень та інші параметри кровообігу. У здорових невагітних жінок цей показник становить 6-12 мм рт.ст., і за вагітності ці цифри не змінюються. Сучасний розвиток клінічної ехокардіографії, у тому числі й чреспищеводної, навряд чи робить катетеризацію серця у повсякденній клінічній практиці необхідною.

Я бачив щось

Периферичний судинний опір підвищено у басейні хребетних артерій та басейні правої внутрішньої сонної артерії. Тонус великих артерій знижено у всіх басейнах. Доброго дня! Результат говорить про зміну судинного тонусу, причиною якого можуть бути зміни у хребті.

У Вашому випадку воно говорить про зміну судинного тонусу, але будь-яких істотних висновків зробити не дозволяє. Доброго дня! За даним дослідженням можна говорити про судинну дистонію та утруднений відтік крові за системою хребетної та базилярної артерії, які посилюються при повороті голови. Доброго дня! За висновком РЕГ – має місце порушення судинного тонусу (переважно зниження) та утруднення венозного відтоку.

Доброго дня! Спазм дрібних судин мозку та венозний застій можуть викликати головний біль, але причину цих змін судинного тонусу по РЕГ визначити неможливо, метод недостатньо інформативний. Доброго дня! За результатом РЕГ можна говорити про нерівномірність та несиметричність кровонаповнення судин та їх тонусу, але причину таких змін цей метод дослідження не показує. Доброго дня! Це означає, що є зміни тонусу судин мозку, але пов'язати їх з Вашими симптомами важко, а тим більше РЕГ не говорить про причину судинних порушень.

Судини, що ведуть до «центру»

Доброго дня! Допоможіть, будь ласка, розшифрувати результати РЕГ: Об'ємний кровотік підвищений у всіх басейнах ліворуч і праворуч у каротидній зоні із утрудненням венозного відтоку. Судинний тонус за нормотипом. Дистонічний тип РЕГ. Прояв Вегето-судинної дистонії за гіпертонічним типом з явищами венозної недостатності.

Норми графіків РЕГ, залежно від віку

По РЕГ можна лише говорити про вегето-судинну дистонію, але значення мають ще й наявність симптомів, скарг, результати інших обстежень. Доброго дня! Наявна зміна судинного тонусу, але, ймовірно, не пов'язана зі станом хребта.

Гіпотонус артерій найчастіше супроводжує вегето-судинну дистонію. Так, змінено судинний тонус з асиметрією кровотоку, утруднено венозний відтік, але причину змін РЕГ не вказує, це недостатньо інформативний метод.

У такому разі РЕГ судин головного мозку буде першочерговим кроком у вивченні проблеми. Вони не можуть пристосовуватися до температурних коливань і змін атмосферного тиску, втрачають здатність легко переміщатися з одного кліматичного пояса в інший.

РЕГ та «несерйозні» хвороби

Призначена та проведена РЕГ голови, проблему вирішує за лічені хвилини, а застосування адекватних лікарських препаратів позбавляє пацієнтку боязні щомісячних фізіологічних станів. Мало хто знає, що несерйозний мігрень вважати не доводиться, бо хворіють нею не тільки жінки, і не тільки в молодому віці.

І проявляти себе хвороба може настільки, що людина повністю втрачає працездатність і потребує призначення групи інвалідності. Шкоди організму процедура РЕГ не несе і може виконуватися навіть у ранньому дитинстві. Для вирішення великих завдань та запису роботи кількох басейнів використовуються поліреогреографи. Однак пацієнтові дуже не терпиться дізнатися, що ж діється в його судинах і що означає графік на стрічці, адже, як роблять РЕГ, він вже добре уявляє і навіть може заспокоїти тих, хто чекає в коридорі.

Зрозуміло, норми стану тонусу та еластичності для молодої та літньої людини будуть різні. Суть РЕГ полягає у реєстрації хвиль, що характеризують наповнення кров'ю окремих ділянок мозку та реакцію судин на кровонаповнення. Гіпертонічний тип по РЕГ дещо відмінний у цьому плані, тут спостерігається стійке підвищення тонусу судин при утрудненому венозному відтоку.

Часто, записуючись у медичні центри на обстеження голови РЕГ, пацієнти плутають його з іншими дослідженнями, що містять у своїх назвах слова електро, графіка, енцефало. Це і зрозуміло, всі позначення схожі і людям, далеким від цієї термінології, часом важко розібратися.

Де, як і скільки коштує?

Увага! Ми не є «клінікою» та не зацікавлені у наданні медичних послуг читачам. Доброго дня! По РЕГ має місце зниження кровонаповнення судин мозку та їхнього тонусу. Цей результат слід зіставляти з Вашими скаргами та даними інших обстежень, чим зазвичай займається лікар-невролог.

Порадьтеся з неврологом, що доцільніше виходячи з Вашого стану та інших захворювань (остеохондроз, наприклад). Доброго дня! Результат РЕГ може говорити про функціональні порушення тонусу судин мозку, але дослідження недостатньо інформативне для того, щоб робити будь-які висновки.

Жінка, 33 роки, з дитинства мучать мігрені та просто головний біль у різних зонах. Заздалегідь дякую! З результатом цього дослідження Вам варто звернутися до невролога, який відповідно до Ваших скарг уточнить діагноз і призначить лікування, якщо це необхідно. Ми можемо лише говорити про те, що змінено тонус судин мозку та, можливо, підвищено внутрішньочерепний тиск (РЕГ про це говорить лише побічно). Причина, швидше за все, не пов'язана із проблемами у хребті.

Доброго дня! Цей результат може говорити про підвищений приплив крові до мозку та утруднення відтоку її з порожнини черепа. Доброго дня! Ми не призначаємо препарати через інтернет, а за результатом РЕГ цього не зробить і невролог у поліклініці. Добридень! Допоможіть розшифрувати результати РЕГ. Зменшення тонусу артерій розподілу у відведенні FM (на 13%). На ФП «Фн після проби» спостерігаються: Значних змін не виявлено.

Причини судинної дистонії не зрозумілі, але Ви можете додатково пройти УЗДГ або МР-ангіографію. При поворотах голови в сторони-без особливих змін. Доброго дня! РЕГ - недостатньо інформативне дослідження, щоб говорити про характер порушень та їх причину, тому краще додатково пройти УЗДГ або МР-ангіографію.

Периферичний судинний опір у всіх басейнах підвищено. Зміни тонусу судин часто супроводжують вегето-судинну дистонію, функціональні зміни в дитячому та підлітковому віці. У басейні правої хребетної артерії венозний відтік погіршився, у всіх басейнах ліворуч і каротидної системі справа не змінився.

Що таке опс у кардіології

Периферичний опір судин (ОПСС)

Під цим терміном розуміють загальний опір всієї судинної системи потоку крові, що викидається серцем. Це співвідношення описується рівнянням:

Використовується для розрахунку величини цього параметра або зміни. Для розрахунку ОПСС необхідно визначити величину системного артеріального тиску та серцевого викиду.

Величина ОПСС складається з сум (не арифметичних) опорів регіонарних судиністих справ. При цьому залежно від більшої або меншої виразності змін регіонарного опору судин у них відповідно надходитиме менший або більший об'єм крові, що викидається серцем.

На цьому механізмі базується ефект «централізації» кровообігу у теплокровних, що забезпечує у важких або загрозливих для організму умовах (шок, крововтрата та ін.) перерозподіл крові, насамперед, до головного мозку та міокарда.

Опір, різницю тиску та потік пов'язані основним рівнянням гідродинаміки: Q=AP/R. Так як потік (Q) повинен бути ідентичним у кожному з послідовно розташованих відділів судинної системи, то падіння тиску, яке відбувається протягом кожного з цих відділів, є прямим відображенням опору, що існує в даному відділі. Таким чином, суттєве падіння артеріального тиску, при проходженні крові через артеріоли, вказує, що артеріоли мають значний опір кровотоку. Середній тиск незначно знижується в артеріях, так як вони мають незначний опір.

Аналогічно помірне падіння тиску, яке відбувається в капілярах, є відображенням того, що капіляри мають помірний опір порівняно з артеріолами.

Потік крові, що протікає через окремі органи, може змінюватись у десять і більше разів. Оскільки середній артеріальний тиск є відносно стійким показником діяльності серцево-судинної системи, суттєві зміни кровотоку органу є наслідком зміни його загального судинного опору кровотоку. Послідовно розташовані судинні відділи об'єднані у певні групи в межах органу, і загальний судинний опір органа має дорівнювати сумі опорів його послідовно з'єднаних судинних відділів.

Так як артеріоли мають значно більший судинний опір у порівнянні з іншими відділами судинного русла, то загальний судинний опір будь-якого органу визначається значною мірою опором артеріол. Опір артеріол, звичайно, значною мірою визначається радіусом артеріол. Отже, кровотік через орган насамперед регулюється зміною внутрішнього діаметра артеріол за рахунок скорочення або розслаблення м'язової стінки артеріол.

Коли артеріоли органа змінюють свій діаметр, то змінюється як кровотік через орган, але зазнає змін і падіння артеріального тиску, що у цьому органі.

Звуження артеріол викликає більш значне падіння тиску в артеріолах, що призводить до збільшення артеріального тиску та одночасного зниження змін опору артеріол на тиск у судинах.

(Функція артеріол певною мірою нагадує роль дамби: внаслідок закриття воріт дамби знижується потік і підвищується її рівень у резервуарі за греблі і знижується рівень після неї).

Навпаки, збільшення органного кровотоку, викликане розширенням артеріол, супроводжується зниженням артеріального тиску та збільшенням капілярного тиску. Через зміни гідростатичного тиску в капілярах звуження артеріол веде до транскапілярної реабсорбції рідини, тоді як розширення артеріол сприяє транскапілярної фільтрації рідини.

Визначення основних понять в інтенсивній терапії

Основні поняття

Артеріальний тиск характеризується показниками систолічного та діастолічного тиску, а також інтегральним показником: середній артеріальний тиск. Середній артеріальний тиск розраховується як сума однієї третини пульсового тиску (різниці між систолічним та діастолічним) та діастолічного тиску.

Середній артеріальний тиск сам собою не визначає адекватно функцію серця. Для цього використовуються такі показники:

Серцевий викид: об'єм крові, яку виганяє серцем за хвилину.

Ударний об'єм: об'єм крові, що виганяє серцем за одне скорочення.

Серцевий викид дорівнює ударному об'єму, помноженому на ЧСС.

Серцевий індекс – це серцевий викид із корекцією на розміри пацієнта (на площу поверхні тіла). Він точніше відбиває функцію серця.

Переднавантаження

Ударний обсяг залежить від переднавантаження, постнавантаження та скоротливості.

Переднавантаження - це міра напруги стінки лівого шлуночка в кінці діастоли. Вона важко піддається прямому кількісному визначенню.

Непрямими показниками переднавантаження є центральний венозний тиск (ЦВД), тиск заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА) і тиск у лівому передсерді (ДЛП). Ці показники називають «тисками наповнення».

Звичайно-діастолічний об'єм лівого шлуночка (КДОЛЗ) та кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку вважаються більш точними показниками переднавантаження, проте вони рідко вимірюються у клінічній практиці. Орієнтовні розміри лівого шлуночка можуть бути отримані за допомогою трансторакального або (точніше) чреспищеводного УЗД серця. Крім того, кінцево-діастолічний об'єм камер серця обчислюється за допомогою деяких методів дослідження центральної гемодинаміки (PiCCO).

Постнавантаження

Постнавантаження - це міра напруги стінки лівого шлуночка під час систоли.

Вона визначається переднавантаженням (яка обумовлює розтягнення шлуночка) та опором, яке зустрічає серце при скороченні (це опір залежить від загального периферичного опору судин (ОПСС), податливості судин, середнього артеріального тиску та від градієнта у вихідному тракті лівого шлуночка).

ОПСС, що, як правило, відображає ступінь периферичної вазоконстрикції, часто використовується як непрямий показник постнавантаження. Визначається при інвазивному вимірі параметрів гемодинаміки.

Скорочувальна здатність та комплайнс

Скоротимість – це міра сили скорочення міокардіальних волокон при певних перед- та постнавантаженні.

Середній артеріальний тиск та серцевий викид часто використовуються як непрямі показники скоротливості.

Комплайнс – це міра розтяжності стінки лівого шлуночка під час діастоли: сильний гіпертрофований лівий шлуночок може характеризуватись низьким комплайнсом.

Комплайнс важко кількісно виміряти у клінічних умовах.

Звичайно-діастолічний тиск у лівому шлуночку, який можна виміряти під час передопераційної катетеризації серця або оцінити за даними ехоскопії, є непрямим показником КДДЛШ.

Важливі формули розрахунку гемодинаміки

Серцевий викид = УО * ЧСС

Серцевий індекс = СВ/ППТ

Ударний індекс = УО/ППТ

Середній артеріальний тиск = ДАТ + (САД-ДАД)/3

Загальний периферичний опір = ((СрАД-ЦВД)/СВ) * 80)

Індекс загального периферичного опору = ОПСС/ППТ

Опір легеневих судин = ((ДЛА - ДЗЛК) / СВ) * 80)

Індекс опору легеневих судин = ОПСС/ППТ

CВ = серцевий викид, 4,5-8 л/хв

УО = ударний об'єм, мл

ППТ = площа поверхні тіла, 2-2,2 м 2

СІ = серцевий індекс, 2,0-4,4 л/хв*м2

ІУО = індекс ударного обсягу, мл

СРАД = Середній артеріальний тиск, мм рт.

ДД = Діастолічний тиск, мм рт. ст.

САД = Систолічний тиск, мм рт. ст.

ОПСС = загальний периферичний опір, дин/с*см 2

ЦВД = центральний венозний тиск, мм рт. ст.

ІОПСС = індекс загального периферичного опору, дин / с * см 2

СЛС = опір легеневих судин, СЛС = дін / с * см 5

ДЛА = тиск у легеневій артерії, мм рт. ст.

ДЗЛА = тиск заклинювання легеневої артерії, мм рт. ст.

ІСЛЗ = індекс опору легеневих судин = дін / с * см 2

Оксигенація та вентиляція

Оксигенація (вміст кисню в артеріальній крові) описується такими поняттями, як парціальний тиск кисню в артеріальній крові (P a 0 2) та сатурація (насичення) гемоглобіну артеріальної крові киснем (S a 0 2).

Вентиляція (рух повітря в легені та з них) описується поняттям хвилинний обсяг вентиляції та оцінюється шляхом вимірювання парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (P a C0 2).

Оксигенація, в принципі, не залежить від хвилинного обсягу вентиляції, якщо він не дуже низький.

У післяопераційному періоді основною причиною гіпоксії є легені ателектази. Їх слід спробувати усунути до того, як збільшувати концентрацію кисню у повітрі, що вдихається (Fi0 2).

Для лікування та профілактики ателектазів застосовуються позитивний тиск наприкінці видиху (РЕЄР) та постійний позитивний тиск у дихальних шляхах (СРАР).

Споживання кисню оцінюється побічно по сатурації гемоглобіну змішаної венозної крові киснем (S v 0 2) і захоплення кисню периферичними тканинами.

Функція зовнішнього дихання описується чотирма об'ємами (дихальний об'єм, резервний об'єм вдиху, резервний об'єм видиху та залишковий об'єм) і чотирма ємностями (ємність вдиху, функціональна залишкова ємність, життєва ємність і загальна ємність легень) .

Зменшення функціональної резервної ємності внаслідок ателектазів, положення на спині, ущільнення легеневої тканини (застійні явища) та колапсу легень, плеврального випоту, ожиріння призводять до гіпоксії.

Загальна периферичний опір судин (ОПСС). Рівняння Франка.

Під цим терміном розуміють загальний опір всієї судинної системи потоку крові, що викидається серцем. Це співвідношення описується рівнянням.

Як випливає із цього рівняння, для розрахунку ОПСС необхідно визначити величину системного артеріального тиску та серцевого викиду.

Прямих безкровних методів вимірювання загального периферичного опору не розроблено, і його величина визначається рівнянням Пуазейля для гідродинаміки:

де R – гідравлічний опір, l – довжина судини, v – в'язкість крові, r – радіус судин.

Оскільки при дослідженні судинної системи тварини або людини радіус судин, їхня довжина і в'язкість крові залишаються зазвичай невідомими, Франк. використовуючи формальну аналогію між гідравлічною та електричною ланцюгами, навів рівняння Пуазейля до наступного виду:

де Р1-Р2 - різницю тисків на початку і в кінці ділянки судинної системи, Q - величина кровотоку через цю ділянку, 1332 коефіцієнт переведення одиниць опору в систему CGS.

Рівняння Франка широко використовується на практиці для визначення опору судин, хоча воно не завжди відображає справжні фізіологічні взаємини між об'ємним кровотоком, артеріальним тиском і опором судин кровотоку у теплокровних. Ці три параметри системи справді пов'язані наведеним співвідношенням, але в різних об'єктів, у різних гемодинамічних ситуаціях та у різний час їх зміни можуть бути різною мірою взаємозалежними. Так, у конкретних випадках рівень САТ може визначатися переважно величиною ОПСС або переважно СВ.

Рис. 9.3. Більше виражена величина підвищення опору судин басейну грудної аорти порівняно з його змінами в басейні плечоголовної артерії при пресорному рефлексі.

У звичайних фізіологічних умовах ОПСС становить від 1200 до 1700 дин з | див. при гіпертонічній хворобі ця величина може зростати вдвічі проти норми і дорівнювати 2200-3000 дин з см-5.

Розмір ОПСС складається із сум (не арифметичних) опорів регіонарних судинних відділів. При цьому залежно від більшої або меншої виразності змін регіонарного опору судин у них відповідно надходитиме менший або більший об'єм крові, що викидається серцем. На рис. 9.3 показаний приклад більш вираженого ступеня підвищення опору судин басейну низхідної грудної аорти порівняно з його змінами у плечеголовній артерії. Тому приріст кровотоку в плечеголовній артерії буде більшим, ніж у грудній аорті. На цьому механізмі базується ефект «централізації» кровообігу у теплокровних, що забезпечує у важких або загрозливих для організму умовах (шок, крововтрата та ін.) перерозподіл крові, насамперед, до головного мозку та міокарда.