Головна · Печія та відрижка · Внаслідок чого виникає гіпоглікемічний шок. Гіпоглікемічна реакція. Що таке інсуліновий шок: опис інсулінової коми

Внаслідок чого виникає гіпоглікемічний шок. Гіпоглікемічна реакція. Що таке інсуліновий шок: опис інсулінової коми

Інсуліновим шоком є ​​стан гіпоглікемії, при якому знижується рівень глюкози в крові та відбувається збільшення гормону-інсуліну, що виробляється підшлунковою залозою. Ця патологія розвивається лише за такому захворюванні, як цукровий діабет.

Якщо організм здоровий, то глюкоза та інсулін перебувають у балансі, проте при цукровому діабеті відбувається порушення обмінних процесів в організмі. Якщо не здійснюється терапія діабету, то можливе виникнення інсулінового шоку, який називають гіпоглікемічною комою, або цукровим кризом.

Для стану характерний гострий прояв. Здебільшого шок можна передбачити, проте часом його тривалість настільки мала, що з пацієнта він протікає непомітно. У результаті хворий може несподівано знепритомніти, а часом спостерігаються порушення функцій організму, регульовані довгастим мозком.

Розвиток гіпоглікемічної коми відбувається за короткий термін, коли різко зменшується кількість цукру в крові та сповільнюється надходження глюкози до мозку.

Провісники цукрового кризу:

  • Зменшення кількості глюкози у головному мозку. Виникають невралгії, різні порушення поведінки, судоми, непритомність. У результаті хворий може знепритомніти, і настає кома.
  • Симпатоадреналова система хворого збуджена. Відбувається посилення страху та стривоженості, виникає стиск судин, почастішання серцебиття, спостерігається порушення діяльності нервової системи, що регулює роботу внутрішніх органів, полімоторних рефлексів, посиленого виділення поту.

Ознаки

Цукровий криз виникає несподівано, але він має свої попередні симптоматичні реакції. При незначному зменшенні кількості цукру в крові хворий відчуває головний біль, недоїдання, гарячку.

У цьому спостерігається загальний слабкий стан організму. Крім того, прискорено б'ється серце, збільшується потовиділення, тремтять руки і все тіло.

З цим станом справитися не складно, використавши вуглеводи. Ті люди, хто знає про свою хворобу, носять із собою щось солодке (цукор, цукерки та інше). При перших ознаках інсулінового шоку слід прийняти щось солодке для нормалізації кількості цукру в крові.

При терапії інсуліном тривалої дії рівень цукру в крові найбільше знижується ввечері та вночі. У цей час може виникнути гіпоглікемічна кома. Якщо такий стан виникає у хворого під час сну, його можна помітити досить тривалий час.

У той же час у хворого спостерігається поганий, поверхневий та стривожений сон, а також часто людина страждає від болісних видінь. Якщо хвороба спостерігається у дитини, вона вночі часто кричить і плаче, а після пробудження малюк не пам'ятає, що було до нападу, його свідомість сплутана.

Після сну у хворих спостерігається погіршення загального стану здоров'я. У цей час рівень цукру в крові значно збільшується, цей стан називають реактивною глікемією. Протягом дня після перенесеного вночі цукрового кризу хворий дратівливий, знервований, примхливий, виникає стан апатії, відчувається значна слабкість у тілі.

Під час інсулінового шоку у хворого спостерігаються такі клінічні прояви:

  1. шкіра стає блідою на вигляд та вологою;
  2. частішає частота серцевих скорочень;
  3. підвищується тонус м'язів.

У той же час тургор ока не змінюється, мова залишається вологою, дихання безперебійне, проте якщо хворому вчасно не надати спеціалізовану допомогу, то з часом дихання стає поверховим.

Якщо пацієнт тривалий час перебуває в інсуліновому шоці, спостерігається стан гіпотонії, м'язи втрачають тонус, виникає прояв брадикардії та зниження температури тіла нижче за нормальний стан.

Крім того, відбувається ослаблення або повна втрата рефлексів. У хворого зіниці не сприймають зміни світла.

Якщо пацієнтові вчасно не поставили діагноз, і йому не надана необхідна терапевтична допомога, стан хворого може різко змінитися в гірший бік.

Можуть виникнути скорочення, починає нудити, з'являється тризм, блювання, хворий входить у стан занепокоєння, а через якийсь час він знепритомнів. Втім, це не єдині.

При лабораторному аналізі сечі цукор у ній немає, а реакція сечі на ацетон, водночас, може показувати як позитивний результат, і негативний. Це залежить від того, якою мірою відбувається компенсація вуглеводного обміну.

Ознаки цукрового кризу можуть спостерігатися в тих людей, які вже давно хворіють на цукровий діабет, при цьому рівень цукру в крові може бути нормальним або підвищеним. Це варто пояснити різкими стрибками показників глікемії, наприклад, з 7 ммоль/л до 18 ммоль/л або навпаки.

Передумови

Гіпоглікемічна кома найчастіше виникає у хворих у тяжкому ступені інсулінової залежності при цукровому діабеті.

Стати причиною виникнення такого стану можуть такі обставини:

  1. Хворому запровадили неправильний обсяг інсуліну.
  2. Гормон інсуліну запровадили не під шкіру, а внутрішньом'язово. Це може статися, якщо шприц з довгою голкою або хворий хоче прискорити дію ліків.
  3. Пацієнт відчув інтенсивне фізичне навантаження, а потім не вжив їжу, збагачену вуглеводами.
  4. Коли хворий не їсть після введення гормону.
  5. Пацієнт ужив спиртні напої.
  6. Було зроблено масаж частини тіла, куди було введено інсулін.
  7. Вагітність у перші три місяці.
  8. Пацієнт страждає на ниркову недостатність.
  9. У хворого спостерігається прояв жирової дистрофії печінки.

Цукровий криз і кома найчастіше розвивається у хворих, коли цукровий діабет виникає при супутніх захворюваннях печінки, кишківника, нирок, ендокринної системи.

Часто інсуліновий шок і кома бувають після того, як хворий прийняв саліцилат або при одночасному прийомі цих засобів і сульфаніламідів.

Терапія

Терапія цукрового кризу починається з внутрішньовенної струминної ін'єкції глюкози. Застосовують 20-100мл. 40% розчину. Доза визначається залежно від того, як швидко стан хворого покращає.

При тяжкому ступені може застосовуватися внутрішньовенне введення глюкагону або внутрішньом'язові ін'єкції глюкокортикоїдів. Крім того, можна використовувати підшкірне введення 1 мл. 0,1% розчину гідрохлориду адреналіну.

Якщо ковтальна здатність не була втрачена, хворому можна дати глюкозу або йому слід вжити солодкий напій.

Якщо пацієнт знепритомнів, при цьому не спостерігається реакцій зіниць на вплив світла, відсутній ковтальний рефлекс, глюкозу хворому потрібно капати під язик. І під час несвідомого стану глюкоза здатна вбиратися з ротової порожнини.

Виробляти це слід обережно, щоб хворий не поперхнувся. Випускаються аналогічні препарати у формі гелю. Можна використовувати і мед.

Заборонено введення інсуліну у стані цукрового кризу, оскільки цей гормон лише спровокує погіршення та суттєво знизить можливість одужання. Використання цього засобу у такій ситуації, як кома здатне призвести до смертельного результату.

Щоб уникнути невчасного введення гормону, окремі виробники забезпечують шприц системою автоматичного блокування.

Надання першої допомоги

Для правильного подання першої допомоги слід розуміти симптоматичні прояви, які демонструє гіпоглікемічна кома. При встановленні точних ознак терміново треба надати хворому першу допомогу.

Етапи надання невідкладної допомоги:

  • виклик машини швидкої допомоги;
  • до приїзду команди медиків слід покласти людину у зручну позу;
  • потрібно дати йому щось солодке: цукор, цукерку, чай чи мед, варення чи морозиво.
  • якщо хворий знепритомнів, необхідно помістити шматочок цукру йому за щоку. У стані діабетичної коми цукор не зашкодить.

Термінове відвідування клініки знадобиться за таких обставин:

  1. при повторній ін'єкції глюкози хворий не приходить до тями, кількість цукру в крові не підвищується, інсуліновий шок триває;
  2. цукровий криз часто повторюється;
  3. якщо вдалося впоратися з інсуліновим шоком, але є відхилення в роботі серця, судин, нервової системи, виникли церебральні порушення, яких раніше не було.

Гіпоглікемічна кома або це досить значне порушення, яке може забрати життя хворого. Отже, особливо важливою є своєчасна перша допомога та проведення курсу дієвої терапії.

Гіпоглікемія та шок - це гострий стан, що розвивається при швидкому зниженні вмісту цукру в крові та низькій утилізації глюкози мозковою тканиною. Тканини центральної нервової системи для нормального функціонування насамперед потребують глюкози та кисню. Якщо нестача кисню - причина раптової смерті серця, то гіпоглікемія спричиняє порушення функції мозку навіть без зупинки серця.

Тяжкий стан може розвиватися внаслідок передозування інсуліну, при інсулінпродукуючих пухлинах, алкогольній інтоксикації або при передозуванні саліцилатів.

Гіпоглікемія виникає у хворих на цукровий діабет при надлишку введеного інсуліну та недостатньому прийомі їжі, при інтенсивному фізичному навантаженні.

Гіпоглікемія настає невдовзі після ін'єкції простого інсуліну і повторно через 2-3 години. Цукрорознижувальні препарати сульфаніламідного ряду також можуть призвести до гіпоглікемічної коми.

Клінічні ознаки та результат гіпоглікемії залежать від ступеня та швидкості зниження рівня глюкози в крові, загального стану організму та ін. У хворого з'являються провісники: почуття голоду, тремтіння, головний біль, пітливість. При помірному зниженні рівня цукру у крові хворий відчуває почуття голоду, відзначаються дратівливість, позіхання. Дихання та пульс стають частими, підвищується артеріальний тиск, виникає пітливість.

Якщо зниження рівня цукру в крові відбувається швидко і значно, то це викликає виснаження запасів глюкози та глікогену в тканинах та розвиток коми з урідженням пульсу, судомами, розширенням зіниць, блідістю шкіри, гіпервентиляцією та гіпотонією.

(Інсуліновим шоком). При вираженому та тривалому зниженні цукру в крові (понад 1-2 год) настає зупинка кровообігу. Коматозний стан розвивається дуже швидко, збудження переходить у сопор і в кому. Шкірні покриви вологі, тургор збережений, язик вологий, тонус очних яблук нормальний, дихання поверхневе.

Лікування гіпоглікемії

Хворому вводять повільно внутрішньовенно струминно 40-100 мл 40%-ного розчину глюкози, при гіпоглікемічному стані дають внутрішньо солодкий чай, мед, варення.

Якщо є сумніви в діагнозі гіпоглікемічного шоку, то помилкове введення глюкози при гіперглікемічній, гіперосмолярній комах істотно не погіршить стану хворого, тоді як втрата часу при усуненні гіпоглікемії несприятливо позначається на стані ЦНС і може призвести до незворотних змін.

Інсуліновий шок – це стан, для якого характерне зниження кількості цукру в крові (гіпоглікемія) та підвищення інсуліну – гормону, що продукується підшлунковою залозою. Цей патологічний стан обов'язково розвивається і натомість цукрового діабету.

У здоровому організмі інсулін і глюкоза завжди знаходиться в допустимих нормах, але при цукровому діабеті обмін речовин порушується, і якщо його не лікувати, це може спровокувати розвиток інсулінового шоку. Інакше його ще можуть називати цукровий криз або гіпоглікемічна кома.

Цей стан проявляється гостро. Як правило, передує період передвісників, але в деяких випадках він триває так мало, що його не встигає помітити навіть сам хворий. В результаті може виникнути раптова втрата свідомості, а іноді відбувається порушення життєво важливих функцій, що регулюються довгастим мозком.

Цукровий криз розвивається швидко, при різкому зниженні концентрації глюкози в крові, а також уповільненому засвоюванні її головним мозком. Предвісний стан регулюється такими механізмами:

  1. Нейроглікопенія - зниження рівня цукру в речовині головного мозку. Виявляється неврологічними порушеннями, різного роду розладами поведінки, втратою свідомості, судомами. В результаті може перейти в комусь.
  2. Порушення симпатико-адреналової системи, яке проявляється у вигляді наростаючого занепокоєння чи страху, тахікардії, спазму судин, розладами вегетативної нервової системи, полімоторних реакцій, підвищеного потовиділення.

Симптоми

Розвиток гіпоглікемічної коми відбувається раптово. Але їй передують симптоми-провісники. Під час невеликого зниження концентрації глюкози у плазмі крові хворий може відчувати головний біль, почуття голоду, припливи жару. Відбувається це на тлі загальної слабкості. Також з'являється прискорене серцебиття, підвищений виробіток поту, тремор верхніх кінцівок або всього тіла.

На цьому етапі впоратися з таким станом дуже просто, якщо прийняти вуглеводи. Хворі, які знають про своє захворювання, завжди мають при собі такі препарати або солодкі продукти (шматочки рафінованого цукру, солодкий чай чи сік, цукерки тощо). У разі виникнення перших симптомів достатньо вжити їх, щоб нормалізувати рівень глюкози.

Якщо лікування проводиться інсуліном пролонгованої дії, то найбільше зниження рівня глюкози у крові відбувається у другій половині дня та у нічний час. Саме в цей час може розвинутись інсуліновий шок. У випадках, коли цей стан розвивається під час сну хворого, тривалий період він залишається непоміченим.

При цьому відбувається розлад сну, він стає поверховим, неспокійним, досить часто мучать кошмари. Якщо від захворювання страждає дитина, то вона може кричати чи плакати уві сні. Після того, як він прокинеться, спостерігається ретроградна амнезія та сплутаність свідомості.

Вранці хворі відзначають погане самопочуття через неспокійний сон. У цей час глюкоза в крові значно збільшується, називається це «реактивною глікемією». Протягом усього дня після інсулінового шоку вночі пацієнт залишається дратівливим, примхливим, нервовим, з'являється апатичне стан, відчуття слабкості у всьому тілі.

Безпосередньо у період гіпоглікемічної коми відзначаються такі клінічні симптоми:

  • блідість та вологість шкірних покривів;
  • тахікардія;
  • м'язовий гіпертонус.

При цьому тургор очних яблук залишається в нормі, мова волога, дихання залишається ритмічним, але при відсутності своєчасної медичної допомоги воно поступово стає поверхневим.

При тривалому знаходженні в стані цукрової кризи відзначається гіпотонія, відсутність м'язового тонусу, брадикардія, температура тіла стає нижчою за норму. Також можуть бути значно ослаблені або повністю відсутні рефлекси. Зіниці перестають реагувати на світ.

Якщо діагноз на початковій стадії інсулінового шоку не визначений і відсутня медична допомога, спостерігається різке погіршення загального стану пацієнта. Може розвинутися тризм, судоми, нудота та блювання, хворий стає збуджений, а через деякий час відбувається втрата свідомості.

При проведенні лабораторних досліджень у сечі глюкозу не виявляють. При цьому реакція її на ацетон може бути як негативною, так і позитивною. Результат залежить від рівня компенсації обміну вуглеводів.

Симптоми гіпоглікемії можуть турбувати пацієнтів, які давно хворіють на цукровий діабет, навіть при нормальному вмісті глюкози в плазмі крові або її підвищенні. Пояснюється це різкими перепадами показників глікемії, наприклад з 18 ммоль/л до 7 ммоль/л і навпаки.

Причини

Інсуліновий шок частіше спостерігається у пацієнтів з тяжкими формами інсулінозалежного цукрового діабету. Крім того, спровокувати розвиток такого стану можуть такі фактори:

  • Введення неправильної дози інсуліну.
  • Введення гормону не підшкірно, а внутрішньом'язово. Це може статися, якщо в шприці довга голка або пацієнт намагається прискорити дію препарату.
  • Значне фізичне навантаження, після якого не було вживання їжі, багатої на вуглеводи.
  • Якщо пацієнт не поїв після інсуліну.
  • Вживання алкогольних напоїв.
  • Масаж місця, у якому було зроблено ін'єкція.
  • Перший триместр вагітності.
  • Ниркова недостатність.
  • Жирова дистрофія печінки.

Інсуліновий шок частіше турбує людей, у яких цукровий діабет розвивається на тлі патології нирок, кишківника, печінки, ендокринної системи.

Нерідко цукровий криз виникає після прийому саліцилатів або одночасного вживання цих препаратів разом із сульфаніламідами.

Лікування

Починають лікування гіпоглікемічної коми введенням глюкози внутрішньовенно струминно. Використовують при цьому 40% розчин у кількості 20-100мл. Дозування залежить від того, наскільки швидко пацієнт прийде до тями.

У важких випадках використовують глюкагон, вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово глюкокортикоїди. Також може бути застосований 0,1% розчин адреналіну гідрохлорид. Вводиться 1 мл підшкірно.

При збереженні ковтального рефлексу пацієнта необхідно напувати солодкими напоями або глюкозою.

При втраті свідомості, відсутності реакції зіниць на світло та ковтального рефлексу, хворому капають під язик глюкозу невеликими краплями. Навіть у коматозному стані ця речовина може засвоюватися прямо з ротової порожнини. Роблять це дуже акуратно, щоб пацієнт не захлинувся. Існують аналоги у вигляді гелів. Також можна використовувати мед.

У жодному разі не можна вводити інсулін при гіпоглікемічній комі, оскільки він лише погіршить стан хворого та значно зменшить шанси на одужання. Застосування цього препарату в подібних ситуаціях може призвести до смерті.

Щоб уникнути непотрібного введення інсуліну, деякі виробники оснащують шприци автоматичним блокуванням.

Перша допомога

Щоб правильно надати невідкладну допомогу, потрібно знати ознаки інсулінового шоку. Якщо ви точно визначили, що має місце саме цей стан, негайно починайте допомогу хворому. Вона складається з таких етапів:

  1. Викличте швидку допомогу.
  2. До прибуття бригади лікарів допоможіть хворому зайняти зручне положення: лежачи або сидячи.
  3. Дайте йому щось солодке. Це може бути цукор, чай, цукерка, мед, морозиво, варення. Як правило, хворі носять це із собою.
  4. При непритомності покладіть потерпілому шматочок цукру за щоку. Навіть за діабетичної коми він особливо не нашкодить здоров'ю.

Невідкладна госпіталізація необхідна у таких випадках:

  • Повторне введення глюкози не повертає пацієнта до тями, рівень глюкози в крові при цьому залишається низьким.
  • Інсулінові шоки, що часто повторюються.
  • Якщо подолати гіпоглікемічний шок вдалося, але спостерігаються проблеми із серцево-судинною, нервовою системою, з'явилися церебральні розлади, яких до цього не було.

Інсуліновий шок є досить серйозним розладом, який може коштувати пацієнтові життя. Тому важливо вчасно надати невідкладну допомогу та провести необхідний курс лікування.

ДОВІДНИК НЕВРОЛОГА

Діагноз гіпоглікемії (ГГЕ) зазвичай не становить труднощів, набагато складніше встановити її причину (у зв'язку зі значною етіологічною гетерогенністю гіпоглікемічних розладів – в даний час виділяють понад 50 етіопатогенетичних різновидів ГГЕ). Слід пам'ятати, що з епізодами ГГЕ тісно пов'язаний розвиток різних ускладнень, зокрема. травми, нещасні випадки або навіть смерть (так, наприклад, пораховано, що 2 – 4% смертельних випадків при цукровому діабеті [ЦД] має зв'язок із ГГЕ).

Гіпоглікемічний синдром(ГГС) – клінічний симптомокомплекс, який розвивається внаслідок дисбалансу в системі підтримки плазмового рівня глюкози з розвитком гіпоглікемії (ГГЕ, від грец. hyp – нижче, glukus – солодкий, haima – кров; буквально «низький цукор [глюкоза] крові»). Патогенетичною основою ГГЕ є підвищений кліренс глюкози та/або зниження надходження глюкози до крові.

Довідкова інформація . Загальний пул глюкози в організмі невеликий і становить близько 15 – 20 г (80 – 110 ммоль). В організмі дорослої практично здорової людини кругообіг глюкози становить 150 мг/хв, а після їди збільшується в 9 - 10 разів. В організмі здорової людини утворення глюкози в печінці на 75% відбувається за рахунок глікогенолізу (вивільнення вільної глюкози з глікогену печінки та м'язів) та на 25% - глюконеогенезу (утворення глюкози з невуглеводних сполук, до яких належать лактат, піруват, амінокислоти ] та гліцерин). Основним гормональним регулятором швидкості утворення глюкози як у печінці, і в інших тканинах є глюкагон. Кількість глюкози, що надходить, становить 2 мг/кг маси тіла в 1 хв. З цього кількість майже 80% поглинається в інсуліннезалежних тканинах, головним чином головним мозком. Інсулінзалежні тканини (жирова тканина, м'язи та ін) використовують як джерело енергії в основному вільні жирні кислоти. Глюкоза як джерело енергії використовується в основному центральною нервовою системою (ЦНС). Так, за базальних умов близько 65 - 70% глюкози утилізується ЦНС, а решта її кількості поглинається іншими тканинами, до яких належать формені елементи крові, мозковий шар надниркових залоз та ін. Доказом «жорсткого» контролю вмісту глюкози в крові є наявність складної системи регуляції енергетичного обміну, що включає відділи ЦНС, керуючі поведінкою, вегетативні та нейрогуморальні центри гіпоталамуса, медіаторна та гуморальна ланка вегетативної нервової системи та практично всі численні ендокринні функції. Більш того, у регуляції гомеостазу глюкози тією чи іншою мірою беруть участь усі системи, органи та тканини, які є продуцентами або споживачами глюкози. З боку ендокринної системи в гомеостазі глюкози важлива роль належить інсуліну та групі контрінсулінових гормонів (глюкагон, катехоламіни, гормон росту, глюкокортикоїди та ін), секреція яких постійно змінюється залежно від концентрації глюкози в крові.

Зверніть увагу! Здорова людина здебільшого не відчуває ГГЕ-станів. Виняток становлять 3 фізіологічні стани: [ 1 ] вагітність, [ 2 ] тривале інтенсивне фізичне навантаження та [ 3 ] тривале голодування, коли може виявлятися гіпоглікемія.


Синдром (симптомокомплекс) ГГЕ становить тріада Уіппла: [ 1 ] справжня лабораторна ГГЕ; [ 2 ] клінічна ГГЕ: [ 2.1 ] клінічні симптоми активації [переважно] симпатичної [автономної, тобто. вегетативної] нервової системи [СНС] та [ 2.2 ] клінічні симптоми дисфункції ЦНС (нейроглікопенічні [НГП] симптоми); [ 3 ] зникнення симптоматики і натомість введення глюкози.

Справжня лабораторна ГДЄ. ГГЕ прийнято вважати зниження плазмової концентрації глюкози нижче 2,2 - 2,8 ммоль/л (симптоми ГГЕ з'являються у різних людей при різному рівні глюкози, тому точний рівень, який однозначно визначав би не встановлено ГГЕ). Рівень цукру в крові, при якому спостерігається погіршення самопочуття – 2,6 – 3,5 ммоль/л (у здорових людей система контррегуляції запускається при рівні глюкози у плазмі 3,6 – 3,9 ммоль/л), проте слід пам'ятати, що ГГЕ як клінічний синдром (що становить тріади Уіппла – див. вище) НЕ ідентичний «лабораторній ГГЕ» (складова тріади Уіппла див. вище): клінічні симптоми можуть виникати як при нижчих рівнях глюкози – від 1,1 – 1,7 ммоль/л у новонароджених, так і при рівні 5 - 7 ммоль/л у хворих із тривало декомпенсованим ЦД. [ !!! ] Втрата свідомості зазвичай настає при рівні глюкози у крові 1,38 - 1,65 ммоль/л і нижче.

Запам'ятайте! ГГЕ як лабораторний феномен не є рідкістю, однак у більшості випадків вона не має самостійного клінічного значення, будучи одним із симптомів основного захворювання. Лабораторна ГГЕ повинна оцінюватися (аналізуватися) в сукупності з анамнестичними даними (в т.ч. з урахуванням того мінімального рівня глікемії, до якого адаптований організм, наприклад, при тривало декомпенсованому ЦД клінічні симптоми ГГЕ виникають при зниженні рівня глікемії до рівня 5 - 7 ммоль/л) та наявними клінічними симптомами [синдромами] (в т.ч. з урахуванням наявних у пацієнта захворювань, так, наприклад, при ЦД автономна нейропатія, що розвивається на тлі великої тривалості ЦД, змінює [підвищує сенсорно-перцептивний] поріг чутливості до ГГЕ - у разі хворий втрачає свідомість, не відчуваючи у своїй провісників ГГЕ - «синдром нерозпізнавання ГГЕ»).

Клінічна ГДЄ. Клінічні прояви ГГЕ в окремих випадках важко діагностувати, тому що вони відрізняються поліморфізмом та неспецифічністю, оскільки зниження рівня глікемії може супроводжуватися не тільки реакцією ЦНС, але й автономною нервовою та ендокринною системами. Як було зазначено вище, клінічні ознаки ГГЕ поділяють на дві групи (див. вище): симптоми, що виникають при швидкому зниженні рівня глікемії (до рівня глюкози плазми близько 3,3 ммоль/л) і зумовлені активацією автономної нервової системи: слабкість, тремор, пітливість , мідріаз, тахікардія, дратівливість, тривожність, почуття голоду, нудота, блювання, парестезії та ін. Частина з них адренергічні (СНР) - переважно, частина - холінергічні (парасимпатична СР). НГП-симптоми зазвичай з'являються при концентрації глюкози близько 2,8 ммоль/л і зумовлені недостатнім постачанням глюкозою ЦНС: загальмованість, сплутаність свідомості, оглушеність, відчуття тепла, біль голови, зниження гостроти зору, судоми, амнезія, кома (при швидкому падінні рівня глюкози у крові кома може розвиватися стрімко, без провісників та іноді навіть раптово).

[В рамках діабетології] робоча група з гіпоглікемії Американської діабетичної асоціації (ADA) відносить до ГГЕ всі епізоди низького рівня глюкози, які можуть завдати потенційної шкоди організму не тільки з точки зору прямої дії, але і призводить до порушення контррегуляції та порушення чутливості до ГГЕ. У посібнику ADA 2017 зазначено, що рівень глюкози крові нижче 3,0 ммоль/л слід розглядати як серйозну, клінічно значущу ГГЕ навіть за відсутності симптомів. Саме такі епізоди рекомендується фіксувати як у клінічних випробуваннях, так і у рутинній практиці. Тяжка ГГЕ визначається як пов'язана з тяжкими когнітивними порушеннями незалежно від рівня глюкози крові. У свою чергу, показник ≤3,9 ммоль/л розглядається як попереджувальне значення, яке ще не свідчить про ГГЕ, але вказує на необхідність прийому їжі або корекції схеми лікування, наприклад, зниження дози інсуліну (у більш ранній версії документа ГГЕ визначали при рівні глюкози крові менше 3,9 ммоль/л, а тяжку гіпоглікемію-менше 2,2 ммоль/л).

Зверніть увагу! Головний мозок – найчутливіший індикатор ГГЕ. Чутливість ЦНС до ГГЕ пояснюється тим, що, на відміну від інших тканин організму, мозок не має запасів вуглеводів (депонується вкрай мало глюкози) і не здатний використовувати як джерело енергії вільні жирні кислоти, що циркулюють. При припиненні надходження глюкози протягом 5 - 7 хвилин у клітинах кори мозку відбуваються незворотні зміни.

ГГЕ-стани можуть виступати в ролі потужного психотравмуючого фактора та призводити до формування психогенних реакцій (нозогеній). Клінічна картина реакцій проявляється у вигляді панічних атак різного ступеня виразності. Деякі автори виділяють ранні та віддалені психологічні наслідки ГГЕ. До ранніх належать: тривога, транзиторна когнітивна дисфункція, деперсоналізація, апатія, почуття провини, фрустрація, сором, відчуття залежності від оточуючих, нещасні випадки. Віддалені включають: стрес, поведінку, що характеризується спробою уникнути ГГЕ, нав'язливий самоконтроль рівня глюкози крові, конфліктні відносини з оточуючими, проблеми на роботі/школі, почуття провини, фрустрація, соціальна ізоляція, органічна когнітивна дисфункція. У важких випадках, поряд із соматовегетативними симптомами, хворі відчувають страх смерті (вітальна тривога), втрати свідомості, втрати контролю за своїми діями, неадекватної поведінки.

Якщо ГГЕ-стани розвиваються вночі уві сні, можуть залишатися непоміченими. Сон стає поверхневим, тривожним, часті жахливі сновидіння. Після таких ночей пацієнти залишаються млявими, примхливими, дратівливими, похмурими та апатичними. Глікемія вранці натщесерце може виявитися високою («реактивна» глікемія на нічне падіння рівня цукру в крові, що призводить до помилкового призначення підвищених доз інсуліну на ніч).

Зверніть увагу! Підгостра ГГЕ характеризується повільнішим, ніж при гострій ГГЕ, падінням рівня глюкози в плазмі крові, а відповідно і меншою вираженістю клінічних симптомів: відсутні або незначні прояви підвищеної активності СНР (тремор, пітливість, тахікардія, відчуття голоду); характерні біль голови, погане самопочуття, слабкість, прогресуюча дезорієнтація, неадекватність поведінки, апатія, сонливість; проте якщо хворий не купує ГГЕ прийомом їжі, може розвинутися судомний напад і кома. У поодиноких випадках відбувається спонтанна нормалізація рівня глюкози в плазмі. Через нетипові клінічні прояви підгостра гіпоглікемія часто приймається за епілепсію, минущу ішемію мозку або за психічні порушення.

В основі патогенезу «клінічної ГГЕ» гіпоглікемії лежить зниження утилізації глюкози клітинами ЦНС. Відомо, що вільна глюкоза є основним енергетичним субстратом клітин головного мозку. Недостатнє забезпечення мозку глюкозою, своєю чергою, призводить до розвитку гіпоксії - зниження споживання кисню клітинами ЦНС, з наступним прогресуючим порушенням метаболізму вуглеводів і білків у клітинах ЦНС (у зв'язку з чим симптоми ГГЕ аналогічні ознакам кисневої недостатності). Насамперед від ГГЕ страждають найбільш диференційовані відділи мозку - кора, [потім] підкіркові структури; далі мозок, а зрештою порушуються функції довгастого мозку. Тому виділяють наступні клінічні стадії ГГЕ:

Iстадія - "кортикальна"; клінічні ознаки характеризуються збудженням чи пригніченістю, почуттям занепокоєння, зміною настрою, головним болем; при об'єктивному обстеженні можна назвати вологість шкірних покривів, тахікардію;

IIстадія - "субкортикально-діенцефальна"; клінічна симптоматика характеризується неадекватною поведінкою, манерністю, руховим збудженням, тремором, рясною пітливістю, гіперемією обличчя, вираженою тахікардією та артеріальною гіпертензією;

IIIстадія – «мезенцефальна» (порушення функціональної активності середнього мозку); клінічна симптоматика характеризується різким підвищенням тонусу м'язів, розвитком тоніко-клонічних судом (що нагадують епілептичний напад), появою симптомів Бабинського, розширенням зіниць; зберігаються виражена вологість шкірних покривів, тахікардія та підвищений артеріальний тиск;

IVстадія - "верхньо-мієленцефальна" (порушення функцій, регульованих верхніми відділами довгастого мозку [лат. myelencephalon, medulla oblongata]) - власне кома; клінічна симптоматика характеризується відсутністю свідомості; підвищенням сухожильних та періостальних рефлексів, підвищенням тонусу очних яблук, розширенням зіниць (мідріаз); шкірні вологі покриви (гіпергідроз), температура тіла нормальна або злегка підвищена; дихання звичайне, запах ацетону, як правило, відсутній; тони серця можуть бути посилені, пульс прискорений (тахікардія), артеріальний тиск підвищений або нормальний;

Vстадія – «нижньо-мієленцефальна» (порушення функцій, що регулюються нижніми відділами довгастого мозку [лат. myelencephalon, medulla oblongata]); клінічна картина відбиває прогресування коматозного стану; при цьому спостерігається арефлексія, тонус м'язів знижується, припиняється рясне потовиділення, можливо порушення дихання центрального генезу, артеріальний тиск падає, порушується ритм серця.

Зверніть увагу! Слід наголосити, що нерідко спостерігаються і атипові ГГЕ-стани, патогенетичною основою яких є ураження лімбіко-ретикулярної області. У таких випадках клінічні ознаки ГГЕ характеризуються нудотою, блюванням, брадикдрдією, а порушення психіки виявляються ейфорією.

Клінічні ознаки хронічної ГГЕ виявляються при помірно виражених ГГЕ станах, що регулярно повторюються протягом відносно тривалого періоду. До таких ознак можна зарахувати: зміни особистості, втрату пам'яті, психоз, деменцію; у дітей – затримку розвитку, розумове відставання.

Тривале вуглеводне голодування і гіпоксія мозку супроводжуються як функціональними, а й морфологічними змінами, до некрозу чи набряку окремих ділянок мозку. Надлишок катехоламінів при ГГЕ призводить до порушення тонусу судин головного мозку та стазу крові в них. Уповільнення струму крові веде до підвищеного тромбоутворення з наступними ускладненнями. Висловлюються припущення, що з причин неврологічних розладів при ГГЕ можливо зниження освіти амінокислот і пептидів, необхідні нормальної діяльності нейронів.

Зверніть увагу! Небезпечним для життя станом, що супроводжує ГГЕ, є набряк-набрякові мозку. Розвиток набряку мозку зумовлено кількома факторами: пізньою діагностикою, хибним введенням інсуліну або передозуванням гіпертонічного (40%) розчину глюкози. Клінічні прояви набряку мозку – менінгеальні симптоми, блювання, підвищення температури тіла, порушення дихання та ритму серця.

Наслідки ГГЕ-станів можна розділити на найближчі та віддалені. Перші розвиваються за кілька годин після ГГЕ-реакції. До них відносяться геміпарези та геміплегії, афазія, інфаркт міокарда та порушення мозкового кровообігу. Віддалені наслідки розвиваються за кілька днів, тижнів чи місяців після гіпоглікемічного стану. Вони проявляються енцефалопатією, що прогресує при гіпоглікемічних реакціях, що повторюються, епілепсією, паркінсонізмом. Особливу небезпеку щодо несприятливих наслідків має ГГЕ-стан і натомість алкогольного сп'яніння.

Зникнення симптоматики на фоні прийому/введення глюкози. ГГЕ, яку хворому вдається самостійно усунути прийомом вуглеводів, відносять до легкої, незалежно від вираженості симптомів. Тяжкою вважають ГГЕ, для виведення з якої була потрібна допомога іншої особи у вигляді внутрішньовенного введення глюкози, або внутрішньом'язово або підшкірно введення глюкагону, або пероральної дачі вуглеводів пацієнту, який не міг поїсти самостійно.

З метою усунення м'якої та помірної ГГЕ (не потребує сторонньої допомоги) достатньо прийому їжі, що містить легкозасвоювані вуглеводи (солодкий чай, фруктовий сироп, компот з цукром, цукерки, варення). Як правило, швидкий прийом їжі, що містить сахарозу та фруктозу, дозволяє запобігти прогресуванню ГГЕ-стану та нормалізувати рівень глікемії та загальний стан хворого. В даний час для усунення ГГЕ (у II стадії - див вище) використовується 10%-й розчин глюкагону в спеціальному шприці-упаковці, що дозволяє швидко ввести адекватну дозу для попередження прогресування ГГЕ-стану. Для надання ефективної невідкладної допомоги при III стадії ГГЕ (див. вище) потрібно негайне внутрішньовенне введення 40%-го розчину глюкози в кількості, необхідної для повного усунення клінічних симптомів ГГЕ-реакції (починають з 20 - 40 мл), але не перевищує 100 мл щоб уникнути розвитку набряку мозку. Хворий підлягає госпіталізації задля попередження ранніх наслідків ГГЕ.

Докладніше про ГДЄ у таких джерелах:

стаття «Пацієнт із гіпоглікемією на прийомі лікаря загальної практики» О.В. Доскіна, Російська медична академія після-дипломної освіти, Москва (журнал «Медична рада» №5, 2016) [читати];

стаття «Гіпоглікемія як фактор раптової смерті» А.С. Погорєлова, Перший Московський медичний університет ім. І.М. Сєченова (журнал «Медична рада» №4, 2016) [читати];

стаття «Гіпоглікемічний синдром» С.В. Недогода, І.М. Барикина; Волгоградський державний медичний університет, кафедра терапії та ендокринології ФУВ (журнал «Лікарський вісник» №8, 2010) [читати];

стаття «Сучасні аспекти діагностики та лікування гіпоглікемічних ком» В.В. Скворцов, Є.М. Скворцова, А.П. Озерін; ГБОУ ВПО «Волгоградський державний медичний університет» (ВолгДМУ) МОЗ Росії (журнал «Медичний алфавіт» №6, 2014) [читати ];

стаття «Запаморочення як маргінальний симптом гіпоглікемії» М.І. Балаболкін, Є.М. Клєбанова, В.М. Кремінська; Кафедра ендокринології та діабетології ФППО ММА ім. І.М. Сєченова (журнал "Consilium Medicum" № 15, 2001) [читати] або [читати];

стаття «Гіпоглікемія та самоконтроль» А.С. Аметов, Є.В. Іванова; ФДБОУ ДПО РМАНПО МОЗ РФ, Москва; Дитяча міська клінічна лікарня ім. З.А. Башляєвої» ДЗ Москви) (con-med.ru, журнал «Довідник поліклінічного лікаря» №2, 2012) [читати];

стаття (огляд) «Гіпоглікемічний синдром (інсулінома): патогенез, етіологія, лабораторна діагностика. Огляд літератури (частина 1)» М.Ю. Юкіна, Н.Ф. Нуралієва, Є.А. Трошина, Н.С. Кузнєцов, Н.М. Платонова; ФДБО «Ендокринологічний науковий центр» МОЗ РФ, Москва (журнал «Проблеми ендокринології» №4, 2017) [читати ];

стаття (огляд) «Гіпоглікемічний синдром (інсулінома): топічна, патоморфологічна та генетична діагностика, лікування. Огляд літератури (частина 2)» М.Ю. Юкіна, Н.Ф. Нуралієва, Є.А. Трошина, Н.С. Кузнєцов, Н.М. Платонова; ФДБО «Ендокринологічний науковий центр» МОЗ РФ, Москва (журнал «Проблеми ендокринології» №5, 2017) [читати ];

стаття "Генетично детерміновані причини гіпоглікемічного синдрому у дорослих пацієнтів без цукрового діабету" М.Ю. Юкіна, Н.Ф. Нуралієва, Є.А. Трошина, Н.С. Кузнєцов, Н.М. Платонова; Національний медичний дослідницький центр ендокринології МОЗ РФ, Москва (журнал «Медична рада» №4, 2018) [читати ]


© Laesus De Liro


Шановні автори наукових матеріалів, які я використовую у своїх повідомленнях! Якщо Ви вбачаєте у цьому порушення «Закону РФ про авторське право» або бажаєте бачити виклад Вашого матеріалу в іншому вигляді (або в іншому контексті), то в цьому випадку напишіть мені (на поштову адресу: [email protected]) і я негайно усуну всі порушення та неточності. Але оскільки мій блог не має жодної комерційної мети (і основи) [особисто для мене], а несе суто освітню мету (і, як правило, завжди має активне посилання на автора та його наукову працю), тому я був би вдячний Вам за шанс зробити деякі винятки для моїх повідомлень (всупереч наявним правовим нормам). З повагою, Laesus De Liro.

Гіпоглікемічна кома - це патологічний стан нервової системи, що викликається гострою нестачею глюкози в крові. Клітини мозку, м'язові волокна не одержують належного харчування, і в результаті відбувається пригнічення життєво важливих функцій організму. Небезпека захворювання в тому, що непритомність виникає блискавично, і якщо невчасно надати медичну допомогу, людина може померти.

Симптоми та ознаки

Гіпоглікемія – хронічний симптом, який рано чи пізно призведе до коми, якщо не вжити заходів. Клінічна картина захворювання зазвичай змащена, оскільки мало хто з пацієнтів звертає увагу на первісні симптоми.

Процес появи гіпоглікемії здійснюється наступним чином:

  • знижується цукор у крові та виникає голодування головного мозку;
  • клітини починають синтезувати енергію із резервних речовин, не призначених для цього;
  • виникає слабкість і біль голови, яку неможливо зняти знеболюючими препаратами.

Після значного зниження рівня глюкози організм починає подавати більш серйозні сигнали. Основними симптомами гіпоглікемії вважаються:

  • похолодання рук та ніг;
  • пітливість долонь та стоп;
  • порушення терморегуляції;
  • переднепритомні стани;
  • блідість, оніміння носогубного трикутника.

Поряд із фізіологічними симптомами виникають психоневротичні. Пацієнти агресивні, нетерпимі, відзначаються перепади настрою, порушується інтелектуальна сфера, погіршується пам'ять та помітно знижується працездатність.

При тривалому зниженні рівня глюкози спостерігається задишка навіть за легких навантаженнях, знижується гострота зору, утворюється тремор рук, та був та інших м'язів організму. На пізніших етапах з'являється сильне почуття голоду, двоїння у власних очах, порушення рухових функцій. Дані стани вважатимуться початком гіпоглікемічної коми.

Якщо пацієнт перебуває у стаціонарі. То він повинен повідомити про це медсестри і здати аналіз крові на цукор та сечу на ацетон. Сьогодні є методи моментальної діагностики рівня цукру. Тому при виявленні гіпоглікемії лікарі відразу приступлять до лікування препаратами для вирівнювання рівня цукру.

Частим симптомом зниження цукру є поява серцебиття понад 100-150 ударів за хвилину. Тахікардія «заспокоюється» після прийому цукрозмісних препаратів, солодкого чаю або цукерок. Також зникають та інші симптоми коми.

Причини

Гіпоглікемія не завжди є наслідком цукрового діабету та розвивається з однієї з наступних причин:

  • пацієнт з діабетом не навчений своєчасно усунути гіпоглікемію на ранній стадії;
  • пацієнт вживає дуже багато спиртних напоїв;
  • при введенні неправильної дози інсуліну: доза, що перевищує норму,

не узгоджена з прийомом вуглеводів та фізичною активністю, здатна призвести до різкого падіння цукру в крові.

Часто трапляється, що доза інсуліну розрахована неправильно. Існує кілька ситуацій, у яких доза інсуліну виявляється підвищеною:

  • помилка у дозуванні: замість 40 ОД/мл вводять 100 ОД/мл, що у 2,5 рази більше, ніж потрібно;
  • інсулін вводять внутрішньом'язово, хоча за медичними правилами він вводиться лише підшкірно. І тут його дія значно прискорюється;
  • після введення інсуліну пацієнт забуває перекусити вуглеводною їжею;
  • пацієнт не стежить за рівнем фізичної активності та вносить у свій розпорядок дні заняття, які не обумовлені з лікарем і без додаткового вимірювання рівня глюкози;
  • у пацієнта є захворювання печінки, наприклад жирова дистрофія або хронічна ниркова недостатність, яка уповільнює виведення інсуліну.

Стадії

Клінічна картина гіпоглікемії характеризується різким порушенням основних функцій центральної та вегетативної нервової системи. Кома розвивається на наступних стадіях, які можуть статися за кілька хвилин:

  • кіркова стадія виникає сильне почуття голоду, дратівливість, плаксивість;
  • порушується функціонування підкіркових структур із областю гіпоталамуса. Виникають виражені вегетативні прояви: порушення терморегуляції, пітливість, тремор, біль голови, м'язовий біль, почервоніння або збліднення обличчя, але свідомість не порушується;
  • порушується функціонування підкіркових структур, виникає порушення свідомості. Може з'явитися марення, галюцинації. Хворі погано контролюють себе;
  • уражається довгастий мозок, виникає судомний синдром, і пацієнт втрачає свідомість;
  • уражаються нижні відділи довгастого мозку, виникає глибока кома з гіпотонією, тахікардією, зупинкою дихання та серця. За відсутності термінової терапії настає смерть.

Таким чином, напад може статися одномоментно, тому пацієнти, які страждають на цукровий діабет повинні суворо контролювати рівень цукру в крові та при натяку на гіпоглікемію вживати термінових заходів.

Що відбувається під час гіпоглікемічної коми

В основі патогенезу захворювання лежить припинення виведення глюкози клітинами центральної нервової системи. Вільна глюкоза – основний енергетичний матеріал для функціонування клітин мозку. При нестачі глюкози настає гіпоксія мозку з подальшим порушенням вуглеводного та білкового обміну.

Різні відділи мозку уражаються послідовно, і послідовно наростають симптоми коми, що викликає зміна початкової клінічної картини більш серйозну, загрозливу життя.

Через нестачу глюкози мозок перестає забезпечуватися киснем, при тому, що потреба в кисні у нього в 30 разів більша, ніж у м'язів. Саме тому основні симптоми коми схожі на кисневе голодування.

Гіпоглікемія часто не означає низький вміст глюкози у сироватці крові. Трапляється, що кров містить достатньо цукрів, але процес надходження глюкози до клітин пригнічений.

На останніх стадіях гіпоглікемії виникають тонічні та клонічні судоми, гіперкінези, пригнічення рефлексів, аншокорія, ністагм. Тахікардія та інші характерні вегетативні симптоми виникають через підвищення в крові адреналіну та норадреналіну.

Звісно, ​​організм сам починає боротися з гіпоглікемією. Саморегуляція здійснюється на рахунок гормону підшлункової залози – глюкагону. Якщо роботу підшлункової або печінки порушено, то кома виникає швидше.

Функціональні порушення оборотні, достатньо лише нормалізувати рівень глюкози у крові. Але при хронічній гіпоглікемії та за відсутності своєчасної допомоги виникають органічні ураження у вигляді некрозу або набряку різних відділів головного мозку.

Оскільки клітини нервової системи мають різну чутливість до нестачі глюкози, гіпоглікемічні стани виникають при різних рівнях глюкози: нижче 2-4 ммоль/л і нижче.

При високих значеннях цукру (більше 20) гіпоглікемію можна діагностувати при рівні глюкози 6-8 ммоль/л. Це може спричинити складнощі у діагностиці, оскільки рівень до 7 ммоль/л є нормою для здорової людини.

Діагностика та диференціальна діагностика

Діагностику починають зі збору анамнезу: попередній цукровий діабет, захворювання підшлункової залози та інше. Розглядають і клінічну картину: почуття голоду, перезбудження та інші вегетативні симптоми.

За наявності відповідних даних призначають лабораторні дослідження, які включають визначення цукру на крові. Рівень цукру, як правило, різко знижений, проте може бути в межах норми, якщо його початкові значення становили більше 20.

Якщо пацієнт надходить непритомний, то діагностика ускладнюється. Лікар проводить огляд на наявність зовнішніх ознак – сухість шкіри, блідість або почервоніння обличчя, пітливість стоп та долонь, відзначає реакцію зіниць наявність судом та пригнічення вегетативних функцій нервової системи.

Також фахівець має провести диференціальну діагностику, оскільки гіпоглікемічна кома має дещо інші методи лікування, ніж різні види діабетичної коми чи інсулінового шоку.

Щоб визначити вид коми, лікар здійснює діагностичну пробу: вену вводить 40-60 мл 40% розчину глюкози. Якщо кома досить легка, цього буде достатньо для виведення людини з такого стану і зникнення симптомів гіпоглікемії. При глибокій комі потрібно внутрішньовенне введення глюкози.

Гіпоглікемія діагностується за часом виникнення, оскільки виникає вона зазвичай у ранкові години після фізичного навантаження, пропуску їжі або при надмірному психологічному та фізичному стресі.

Для початку нападу характерна тріада Уіппла:

  • напад виникає спонтанно натщесерце, після важкої м'язової роботи або через 5 годин після їжі;
  • глюкоза падає рівня нижче 2,8 ммоль/л (50 мг%) по Хагедорну-Йенсену і 1,7-1,9 ммоль/л (30-35 мг%) по Сомоджі - Нельсону; 3
  • напад усувається введенням глюкози.

Ця гіпоглікемія носить назву органічної і, як правило, є легшим типом захворювання. При функціональної гіпоглікемії (вторинна) симптоми пов'язані зі значним зниженням цукру в перші 3 години після їжі або в інтервалі до 5 годин (пізня стадія гіпоглікемії).

Функціональна гіпоглікемія більш виражена, оскільки обумовлюється

збудженням симпатико-адреналінової системи та виникненням вегетативних симптомів: почуття голоду, перезбудження, підвищена пітливість, тахікардія, непритомність.

Для диференціації діагнозів застосовують певні діагностичні проби.

Проба № 1. Для визначення форми гіпоглікемії визначають кілька разів поспіль кількість цукру в крові: натще і протягом доби. Будують глікемічний профіль при режимі живлення.

Проба № 2. З толбутамідом (растинон), лейцином та білковою дієтою. При цьому визначають вміст цукру в крові натще: при функціональній гіпоглікемії – не нижче 3,3 ммоль/л, а при органічній – нижче 2,8 ммоль/л. Проба має місце за виражених змін крові. Трапляється, що вона дає хибні результати (приблизно у 20% випадків).

Проба №3. Проба з голодуванням на диференціальну діагностику з інсуліновим шоком. Проводиться пацієнтам із гіперфункцією підшлункової залози при уповільненні надходження вуглеводів із їжею. Пацієнту дозволяють пити воду та несолодкий чай. Рівень цукру визначають через 2 години після заключного прийому їжі, а потім щогодини. При наростанні симптомів гіпоглікемії – один раз на 30 хвилин. Якщо протягом 24-72 годин спостерігається кома, це свідчить про наявність інсуліноми.

Під час проведення цієї проби можуть бути отримані недостовірні відомості. Тому при голодуванні необхідно спиратися більше не суб'єктивні стану хворого, але в падіння цукру нижче 2,8 ммоль/л.

Проба з білковою дієтою найбільш інформативна і простіша у виконанні. Призначається, зазвичай, на 3-7 діб. У ці дні раціон складається з 200 г м'яса, сиру, 250 мл молока, 30 г олії та 500 г овочів (виключаються бобові та картопля). Рівень глюкози визначають щомісяця, протягом 3 діб натще.

Відсутність нормалізації вуглеводного обміну після тижня свідчить про наявність інсулінового шоку.

Проби досить інформативні, хоч і не позбавлені недоліків. Особливо важко виявити гіпоглікемію у хворих з нирковою, серцевою та печінковою недостатністю. Гіпоглікемія, що виникла при синдромах Симмондса і Шієна, гіпотиреозі та аддісонової хвороби потребує диференціальної діагностики від гіпофізарної та гіпотиреоїдної коми та аддисонічного кризу.

Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі

Рідко, хто може передбачити виникнення гіпоглікемічної коми, адже саме невідкладна допомога дозволяє повернути хворого до свідомості та врятувати йому життя. Насамперед необхідно дати хворому щось солодке: чай, цукор тощо. У більшості випадків цього достатньо для того, щоб пацієнт розплющив очі. Після приведення хворого до тями потрібно доставити його до найближчої лікарні і повідомити родичів.

Якщо солодкого під рукою немає, можна повернути свідомість за допомогою активізації викиду в кровотік катехоламінів. Для цього потрібно завдати сильних болючих подразнень, наприклад, щипання шкіри, удари по щоках.

Даний спосіб хороший при легких станах коми, коли збережена неспецифічна реакція у відповідь на сильні больові подразнення. При важких формах, вивести пацієнта з коми здатний лише лікар, проте введення глюкози здатне зберегти функції нервової системи та запобігти серйозним ураженням мозку.

Лікування та прогноз

Лікування захворювання насамперед полягає у грамотній своєчасній діагностиці. Якщо пацієнт своєчасно вимірює рівень цукру на крові, то гіпоглікемія йому не загрожує.

При легких формах, без втрати свідомості, пацієнту достатньо з'їсти 100 г повільних вуглеводів (хліба, каші) і випити розчин цукру (1 столова ложна на склянку води). Швидкі вуглеводи досить швидко здатні підняти рівень глюкози в крові і привести хворого до тями.

Для швидкого збільшення рівня можна застосувати варення, мед, цукерки. У разі затяжного нападу слід приймати цукор із проміжками 10-15 хвилин. Також варто вимірювати рівень цукру 1 раз на півгодини.

При тяжких гіпоглікеміях показано стаціонарне лікування. Допомога полягає у струменевому внутрішньовенному введенні до 100 мл 40% розчину глюкози.

Як тільки рівень цукру в крові досягає норми, симптоми захворювання безслідно зникають. За відсутності ефекту введення повторюють. Якщо свідомість не відновлюється, то повторюють внутрішньовенне введення крапельним способом.

Варто зазначити, що при легких формах коми характерні лише функціональні розлади в роботі нервової системи, а при тяжких ураженнях можуть мати органічний характер і бути причиною інсультів, зупинки серця, дихання тощо.

У тяжких випадках терапію слід починати миттєво з підшкірного введення 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну разом із гідрокотизоном або глюкагоном.

Якщо свідомість не повертається, діагностують гіпоглікемічний статус і продовжують кожні 2 години вводити глюкагон внутрішньом'язово, 4 рази на день глюкокортикоїди крапельно. Може використовуватися преднізолон чи інші гормони цієї групи.

Для уникнення водної інтоксикації вводять розчин глюкози в ізотонічному хлориді натрію. Якщо кома затягнула, то вводять манітол.
Не екстрене лікування полягає в поліпшенні метаболізму глюкози та введенні внутрішньом'язово 100 мг кокарбоксилази та 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Дають зволожений кисень та підтримуючу терапію для серця та судин.

Успіх лікування та якість майбутнього життя пацієнта залежить від своєчасності терапії. Результат сприятливий, якщо кома купована швидко, але за відсутності лікування можливий летальний кінець. Тривала кома призводить до незворотних змін у ЦНС, які можуть виявлятися у вигляді парезів, інсультів, набряку мозку, геміплегії, інфаркту міокарда.

Профілактика

Незважаючи на те, що гіпоглікемія досить легко усувається, краще уникати її виникнення. Профілактика полягає у дотриманні правильного режиму дня, відмові від шкідливих звичок, контролі за рівнем цукру в крові. Обов'язково встановлюється дієта з обмеженням вуглеводів, зокрема цукру.

Хворий повинен приймати ліки для зниження рівня цукру, а також постійно контролювати рівень глюкози у крові. Пацієнт повинен чітко уявляти симптоми гіпоглікемії і мати при собі легкозасвоювані вуглеводи.

Якщо хворий схильний до гіпоглікемії, то допускається помірне перевищення звичайного рівня цукру до 9-10 ммоль/л. Таке перевищення допускається у пацієнтів з коронарною недостатністю та порушенням церебрального кровообігу.
Цукрова цінність їжі повинна мати 50% білків, жири, складні вуглеводи. Необхідний суворий контроль за кров'ю: не рідше 1 разу на 10 днів.

Варто уважно стежити за рівнем цукру, якщо пацієнт змушений приймати такі препарати:

  • антикоагулянти;
  • бета-адреноблокатори;
  • саліцилат;
  • тетрациклін;
  • протитуберкульозні препарати.

Ці препарати стимулюють секрецію інсуліну і можуть мати цукрознижувальний ефект.
Для профілактики неврогенної гіпоглікемії обов'язкове призначення білкової дієти та заміною моносахаридів на складні вуглеводи. Харчування має здійснюватися малими порціями до 8 разів на добу через певну кількість часу. Обов'язкове виключення цукру, міцного чаю, кави та гострих приправ. Алкоголь та куріння протипоказані при гіпоглікемії.