Вимірювання усунення сегмента ST. Ознаки стенокардії та ішемічної хвороби серця на екг На екг депресія сегмента st що означає

Крім вікових, в дітей віком і дорослих викликаються одними й тими самими причинами. Часто вони бувають вторинними по відношенню до змін комплексу QRS, наприклад, при його розширенні через порушення провідності або збільшення амплітуди при гіпертрофії шлуночків. При цих вторинних змінах кут між електричними осями комплексу QRS та зубця Т залишається нормальним. Первинні зміни зубця Т не супроводжуються змінами комплексу QRS. Вони можуть бути спричинені фізіологічними причинами, електролітними порушеннями або іншими патологічними станами: прийомом препаратів (особливо серцевих глікозидів), міокардитами та перикардитами, кардіоміопатіями, дегенеративними захворюваннями ЦНС та ішемією міокарда. Нижче коротко розглядаються зміни сегмента ST і зубця Т, спричинені фізіологічними причинами та електролітними порушеннями, а інші зміни розглядаються у відповідних розділах.

Електролітні порушення

Інтервал QT подовжується при гіпокальціємії та коротшає при гіперкал'ціємії. Оскільки інтервал QT змінюється залежно від ЧССрозраховують коригований інтервал QT (QTc), рівний QT/VRR. Його нормальні значення лежать у діапазоні 0,36-0,44 с. Низький рівень магнію може посилювати дію гіпокальціємії; так, подовження інтервалу QT при гіпокальціємії може зберігатися після корекції і зникати тільки після призначення магнію. Інтервал QT може змінюватися під дією деяких інших факторів: при прийомі серцевих глікозидів та перикардиті він злегка коротшає, а при міокардиті та деяких вроджених синдромах – подовжується.

При гіперкаліємії зубці Т високі та загострені; явно патологічними вони стають при рівні калію сироватці вище 7 ммоль/л. При більш високих концентраціях калію, крім зростання зубців Т, відзначається зниження амплітуди комплексу QRS, його розширення та подовження інтервалу PQ. При рівні калію вище 9 ммоль/л відбувається зупинка передсердь, комплекси QRS стають дуже широкими і може розвинутись фібриляція шлуночків. Недоношені більш стійкі до гіперкаліємії. При гіпокаліємії менше 3,5 ммоль/л зубці Т стають низькими. При подальшому зниженні рівня калію з'являється зубець U та депресія сегмента ST.

Фізіологічні зміни сегмента ST та зубця Т

Фізіологічні зміни необхідно знати, щоб не сприйняти їх за ознаку серцевого захворювання. Холодні напої можуть охолоджувати нижню стінку лівого шлуночка та викликати глибокі зубці Т у лівих грудних відведеннях. Негативні зубці Т у лівих грудних відведеннях можуть виникати також після рясної їжі, що деякі дослідники пов'язують із гіперглікемією. Якщо з'ясовується, що обстежуваний нещодавно пив холодні напої чи ялин, слід зняти ЕКГнатще: зміни зубця Т можуть виявитися фізіологічними та зникнути.

Зміни зубця Т можуть бути пов'язані також із тривожністю та гіпервентиляцією. Тому слід звернути увагу на психологічний стан хворого та зняти ЕКГ після фізичного навантаження та гіпервентиляції, щоб оцінити їх вплив на ЕКГ.

Після пароксизму тахікардії зубці Т можуть залишатися інвертованими протягом кількох годин або доби, можливо, за рахунок скороминущої ішемії міокарда або втрати кардіоміоцитів калію; зазвичай зубці Т через якийсь час відновлюються, що, ймовірно, вказує на відсутність органічного ураження.

Слід пам'ятати ще про два важливі варіанти норми. Перший - це синдром ранньої реполяризації, що зустрічається у дітей та молодих людей. При ньому відзначаються високі зубці Т та підйом сегмента ST у грудних відведеннях, а іноді й у відведеннях від кінцівок. Чи пов'язані ці зміни з порушеннями реполяризації – не відомо. Цей синдром слід відрізняти від перикардиту, при якому зубці Т не такі високі та змінюються у динаміці. Другий варіант - негативні зубці Тв відведеннях над верхівкою серця, при цьому зубці Т у відведеннях праворуч і ліворуч від верхівки залишаються позитивними. Цей варіант частіше зустрічається у молодих людей, може реєструватися постійно, і його походження невідоме. Як і за інших фізіологічних змін зубців Т, після прийому внутрішньо солей калію зубці Т стають позитивними. Крім того, зубці Т у лівих грудних відведеннях можуть бути негативними під час тренувань у спортсменів, що також слід вважати нормою.

Правила вимірювання сегмента ST

• Сегмент ST вимірюють 60 мсек (півтори маленьких клітини) від точки J.
• Точка J - це місце переходу зубця S сегмент ST (або перетин зубцем S ізолінії).
• У нормі у відведеннях V1-V3 може відзначатися елевація ST з максимумом V2 до 0,25 mV.
• В інших відведеннях елевація 0,1 mV і вище вважається патологічною.

Елевація сегмента ST

Елевація сегмента ST може набувати різної форми залежно від причини, що її викликала. Найчастіші причини елевації ST:

• Інфаркт міокарда з елевацією ST
• Синдром ранньої реполяризації шлуночків (СРРШ)
• Перикардит
• Постінфарктна аневризму
• Синдром Бругада
• Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса (ПБЛНПГ)
• Гіпертрофія лівого шлуночка
• Варіантна стенокардія (стенокардія Принцметалу)

Нижче показані приклади елевації ST при перелічених вище захворюваннях. Подивіться на кожен із комплексів, знайдіть точку J і порахуйте висоту елевації STза 60 мілісекунд від неї. Потім повірте з правильною відповіддю:

За відсутності д інших ознак пошкодження міокарда (наприклад, зубця Q або глибоких негативних Т)огнута елевація ST зазвичай має доброякісний характер, а косовисхідна або опукла елевація зазвичай патологічна і пов'язана з ішемією міокарда.

Є хороша "запам'ятовка" для увігнутої та опуклої форми елевації ST:

ЕКГ-критерії патологічної елевації ST при STEMI

Патологічною вважається елевація ST, що знову виникла, у двох і більше суміжних відведеннях:

• ≥2,5 мм у V2-V3 та ≥1 мм в інших відведенняху чоловіків молодших 40 років
• ≥2,0 мм у V2-V3 та ≥1 мм в інших відведенняху чоловіків старше 40 років
• ≥1,5 мм у V2-V3 та ≥1 мм в інших відведенняху жінок
• ≥0,5 мм у V7-V9
• ≥0,5 мм у V3R-V4R
• Якщо хворий має повну блокаду ЛНПГ або встановлений кардіостимулятор - необхідно використовувати модифіковані критерії Сгарбосса (Sgarbossa criteria).
• Для відмінності STEMI у руслі ПМЖВ та синдрому ранньої реполяризації шлуночків (СРРЖ) використовуйте формулу Сміта.

Депресія сегмента ST

Депресія сегмента ST може бути трьох видів:

Косовихідна депресія STчасто виникає на тлі тахікардії (наприклад, при фізичному навантаженні) і зникає при ушкодженні ЧСС. Така депресія є варіантом норми. Косовихідна депресія, що переходить у високоамплітудні "коронарні" зубці Т може означати найгострішу стадію великого інфаркту міокарда (так звані De Winter's T-waves).

Горизонтальна та косоніхідна депресія ST, глибиною ≥0,5 мм у двох сусідніх відведеннях є ознакою ішемії міокарда (всі чотири приклади вище).

Завжди звертайте увагу, що депресія ST може бути реципроктной щодо елевації в "дзеркальних" відведеннях. Найчастіше гострий задній інфаркт міокарда проявляється горизонтальною депресією V1-V3 та мінімальною елевацією у V6 (для перевірки в таких випадках необхідно записати відведення V7-V9), а високий латеральний інфаркт - депресією ST у II, III, aVF та малопомітною елевацією в aVL (для перевірки потрібно записати V4-V6 на два міжребер'я вище).

Підіб'ємо підсумки: елевація та депресія ST

• Пам'ятайте, що елевація і депресія ST може бути варіантом норми.
• Перш ніж прийняти такі зміни за варіант норми, виключіть усі можливі патологічні причини.
• Якщо на одній ЕКГ ви бачите і депресію та елевацію ST, то запідозрите STEMI і спочатку оціните елевацію, оскільки вона набагато небезпечніша. Потім проаналізуйте депресію ST – вона може виявитися реципроктними змінами.

Я довго думав про те, як написати цей розділ для лікарів не кардіологів і дійшов висновку, що найважливішим буде навчитися не пропустити ознаки інфаркту. Вважаю, що це буде більшим досягненням, ніж забивати собі голову такими поняттями як: ендокардіальна, епікардіальна ішемія та механізми їх розвитку, яким чином протікають стадії інфаркту різних стінок, які артерії відповідають за ту чи іншу ділянку серця і так далі. Залишимо ці «фігури вищого пілотажу» кардіологам, у нас цілі більш земні.

Отже почнемо ми з найголовнішого Інфаркт міокарда з елевацією ST. Такий інфаркт супроводжується дуже високою смертністю та потребує термінового лікування, бажано відкрити артерію протягом перших 60-90 хвилин. Тому пропустити його є непробачною помилкою. Будь-якому лікарю будь-що необхідно навчитися знаходити елевацію ST на ЕКГ. Ви може не знати, як визначати ритм і блокади, але інфаркт з елевацією ST потрібно знати в обличчя.

З цього моменту ми познайомимося з "рожевими ЕКГ", які ви звикли бачити щодня. Як завжди, я намагатимусь використовувати ЕКГ високої якості, але під час інфаркту та/або коли хворий метається в ліжку від болю в грудях «зразкові ЕКГ» виходять рідко.

Елевація ST та інфаркт з елевацією ST

Для того щоб правильно оцінити ступінь елевації потрібно знати, де її вимірювати.

Ось подивіться на картинку, де ви вимірюватимете тут елевацію? Якщо візьмете ліворуч, то буде менше, правіше.

Для того щоб стандартизувати вимірювання в практику була введена методика визначення точки j-junction, яка знаходиться в місці, де закінчується зубець S (якщо немає S, то R) і починається сегмент ST. Якщо від точки j відступити 0,04 с (тобто 2 мм при швидкості руху стрічки 50 мм/сек), то знайдете точку i в якій і потрібно вимірювати висоту елевації або депресії.

У нормі елевація вбирається у 1 мм, але у відведеннях V2-V3 може бути до 2 мм і навіть 2,5 мм, в осіб молодше 40 років. Є різні цифри і в тому числі і по точці i, але я вам рекомендую користуватися цими показниками, нехай ви колись переб'єте, але це краще ніж пропустити.

Давайте подивимося, як це виглядає в житті.

Ось так виглядають виміри. Ви можете побачити елевацію не менше 2 мм у відведенні III і майже 1,5 мм у відведенні AVF

Тепер щодо інфаркту з елевацією ST

Найважливішим критерієм поряд з елевацією є реципрокні зміни. депресія STу відведеннях, протилежних до області інфаркту. Тобто якщо десь є елевація, то десь поруч має бути депресія. У поодиноких випадках реципрокальні зміни виникають у тих ділянках, які на звичайних ЕКГ не видно, але давайте домовимося відразу - всіх хворих з елевацією ST і відповідними скаргами ви відправляєте на госпіталізацію негайно або представляєте їх кардіологу.

Ситуації, в яких ви можете вирішувати проблему, самостійно обмежуються випадками, коли у вас на руках є ЕКГ для порівняння. Тобто ви зі 100% впевненістю можете стверджувати, що ЕКГ виглядала так і раніше, наприклад: випадки з постінфарктами або синдром ранньої реполяризації — про це поговоримо далі.

Тепер повернімося до попередньої ЕКГ. Це інфаркт.

ЕКГ №1

Червоним кольором виділена елевація, а зеленим депресія є реципрокальною. Така ЕКГ у 99,9999% випадків говорить про гострий інфаркт в області нижньої стінки (III, aVF). Запам'ятайте, щоб говорити про наявність нфаркту, вам потрібно мати зміни у суміжному відведенні. Наприклад (III, aVF або I, aVL або два сусідні грудні відведення).

ЕКГ №2

Давайте розглянемо ще одну ЕКГ із нижнім інфарктом. Не звертайте увагу на дрібне тремтіння у відведеннях V1-V2 – це артефакти і вони нічого не означають.

Червоним виділено область елевації, зеленим реципрокної депресії . Жовтий – це також реципрокні зміни, але через наявність повної блокади правої ніжки пучка Гіса (сподіваюся ви її помітили) це твердження можна оскаржити.

ЕКГ №3

Ну і ще одна ЕКГ вже з інфарктом бічної стінки (I, AVL, зазвичай є і V5-V6, але не завжди) пояснення думаю зайві.

ЕКГ №4

І остання ЕКГ із передньо-бічним інфарктом. Тут є якийсь дрейф ізолінії, так що я вибрав для вимірювань найбільш чисту ділянку.

Депресія сегмента ST, у свою чергу, проявляється у вигляді елевації сегмента ST, оскільки електрокардіографічні реєстратори у клінічній практиці використовують підсилювачі змінного струму, які автоматично компенсують будь-який негативний зсув сегмента TQ. Внаслідок цієї електронної компенсації сегмент ST буде пропорційно піднятий. Отже, згідно з теорією діастолічного струму пошкодження, підйом сегмента ST являє собою уявне зміщення.

Справжнє зміщення, яке можна спостерігати лише за наявності ЕКГ-підсилювача постійного струму, полягає в тому, що ізолінію TQ розташовується нижче звичайного, приймаючи негативне значення.

Ця гіпотеза передбачає, що ішемічний підйом SТ(І сильно загострені зубці Т) пов'язаний і з систолічним струмом ушкодження. Змінити позаклітинний заряд клітин міокарда, що знаходяться в стані гострої ішемії, відносно позитивний (порівняно з нормальними клітинами) під час електричної систоли (інтервалу QT) здатні три фактори:
(1) патологічно рання реполяризація (укорочена тривалість ПД);
(2) уповільнена швидкість висхідного коліна ПД; (3) зменшена амплітуда ПД. Наявність одного або декількох цих факторів створюють градієнт напруги між нормальною і ішемічною зонами в період інтервалу QT. Таким чином, вектор струму пошкодження буде спрямований до зони ішемії.

Механізм цього систолічного струмуушкодження призведе в результаті до первинного підйому ST, іноді з високими позитивними (гострими) зубцями Т.

Коли гостра ішеміяє трансмуральною (через діастолічний та/або систолічний струм пошкодження), загальний вектор зазвичай змішається в напрямку зовнішніх (епікардіальних) шарів, а над зоною ішемії утворюються елевація ST і іноді високі позитивні (гострі) зубці Т. Можуть з'являтися реципрокні депресії ST в відведеннях, що реєструють сигнали від контралатеральної поверхні серця

Іноді рецинрокові зміниможуть бути більш очевидними, ніж первинна елевація ST. Коли ішемія на початковому етапі обмежена субендокардом, загальний вектор ST зазвичай зміщений у напрямку внутрішнього шлуночкового шару та порожнини шлуночка, тому розташовані над ними відведення (наприклад, передні грудні) демонструють депресію сегмента ST з підйомом ST у відведенні aVR.

Така картина субендокардіальної ішеміїтипова під час спонтанних епізодів стенокардії напруги, симптоматичної чи безсимптомної (безбольової) ішемії, спровокованої навантажувальними чи фармакологічними стрес-дослідженнями.

На амплітуду змін STпри гострій ішемії можуть впливати численні чинники. Виражена (явна) елевація або депресія ST у багатьох відведеннях зазвичай вказує на дуже тяжку ішемію. Навпаки, швидке усунення підйому ST при тромболітичній терапії або через шкірне коронарне втручання є специфічним маркером успішної реперфузії.

Ці взаємозв'язки, однак, не є універсальними, т.к. тяжка ішемія або ІМ може супроводжуватися невеликими змінами ST-T, а може і не супроводжуватись ними. Більше того, відносне збільшення амплітуди зубця Т (гігантські зубці Т) може поєднуватись або передувати підйому ST внаслідок струму ушкодження, породженого ішемією міокарда з ІМ або без нього.

Навчальне відео ЕКГ при стенокардії та види депресії сегмента ST

W. Brady та співавт. проаналізували результати оцінки лікарями невідкладної допомоги 448 ЕКГ з елевацією сегмента ST. Помилкова оцінка ЕКГ у вигляді гіпердіагностики гострого інфаркту міокарда (ІМ) з подальшим проведенням хворим на тромболітичну терапію виявлена ​​в 28% випадків при аневризмі серця (АС), у 23% - при синдромі ранньої реполяризації шлуночків (СРРЖ), в 2 у 5% - при блокаді лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) без ознак ІМ.
Оцінка ЕКГ-феномена, що полягає в елевації сегмента ST, має комплексний характер і включає аналіз не тільки особливостей зміни ST та інших компонентів ЕКГ, а й клінічної картини захворювання. Найчастіше детальний аналіз ЕКГ є достатнім для диференціації основних синдромів, що призводять до підйому сегмента ST. Зміни ST можуть бути варіантом нормальної ЕКГ, відображати некоронарогенні зміни міокарда і спричиняти гостру коронарну патологію, яка потребує невідкладної тромболітичної терапії. Таким чином, терапевтична тактика щодо хворих на елевацію сегмента ST різна.
1. Норма
Допустима елевація сегмента ST увігнутої форми у відведеннях від кінцівок до 1 мм, у грудних відведеннях V1-V2, іноді V3 до 2-3 мм, у відведеннях V5-V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Інфаркт міокарда
з підйомом сегмента ST (ІМ)
ІМ – це некроз ділянки серцевого м'яза, що виникає внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровообігу. Електрокардіографічні прояви ішемії, пошкодження та некрозу міокарда залежать від локалізації, глибини цих процесів, їх давності, розмірів ураження. Вважається, що гостра ішемія міокарда проявляє себе головним чином змінами зубця Т, а ушкодження – зміщенням сегмента SТ, некроз – формуванням патологічного зубця Q та зниженням зубця R (рис. 2, 4).
ЕКГ хворого на ІМ зазнає змін залежно від стадії захворювання. На стадії ішемії, яка зазвичай триває від кількох хвилин до 1-2 год, над осередком ураження реєструється високий зубець Т. Потім при поширенні ішемії та пошкодження на субепікардіальні відділи виявляються підйом сегмента SТ та інверсія зубця Т (від кількох годин до 1-3 діб) .). Процеси, що відбуваються в цей час, можуть бути оборотними, і описані вище ЕКГ зміни можуть зникнути, але частіше вони переходять в наступну стадію, з утворенням некрозу в міокарді. Електрокардіографічно це проявляється виникненням патологічного зубця Q і зменшенням амплітуди зубця R.
3. Стенокардія Принцметалу (СП)
При розвитку спазму епікардіальної артерії та подальшому трансмуральному пошкодженні міокарда відзначається підйом сегмента ST у відведеннях, що відображають зону ураження. При СП спазм зазвичай нетривалий, сегмент ST повертається до ізолінії без наступного некрозу міокарда. При СП характерними є циклічність нападів болю, монофазний вид кривої на ЕКГ та порушення ритму серця. Якщо спазм продовжується досить довго, розвивається ІМ. Причиною ангіоспазму коронарних артерій є ендотеліальна дисфункція.
Підйом сегмента ST при СП і ІМ, що розвивається, не має істотних відмінностей, оскільки є відображенням одного патофізіологічного процесу: трансмуральної ішемії внаслідок оклюзії епікардіальної артерії, викликаної минущим спазмом при першому стані і персистуючим тромбозом - при другому (рис. 3, 4).
Хворі на СП - це переважно молоді жінки, які не мають класичних факторів ризику ішемічної хвороби серця (ІХС), крім куріння. СП пов'язана з такими проявами ангіоспастичних станів, як синдром Рейно та мігруючі головні болі. Поєднує ці синдроми можливість розвитку аритмії.
Для діагностики СП проби із фізичним навантаженням малоінформативні. Найбільш чутливим та специфічним провокаційним тестом є внутрішньовенне введення 50 мкг ергоновіну з 5-хвилинним інтервалом до отримання позитивного результату, при цьому сумарне дозування препарату не повинно перевищувати 400 мкг. Проба з ергоновіном вважається позитивною з появою нападу стенокардії та підйому сегмента ST на ЕКГ. Для швидкого усунення симптомів ангіоспазму, викликаного ергоновіном, використовують нітрогліцерин. Динаміку змін сегмента ST при СП дозволяє простежити тривала реєстрація ЕКГ методом Холтера. У терапії СП використовують вазодилататори – нітрати та антагоністи кальцію, протипоказані b-адреноблокатори та високі дози ацетилсаліцилової кислоти.
4. Аневризм серця (АС)
АС зазвичай утворюється після трансмуральних ІМ. Вибухання стінки шлуночка спричиняє розтягування сусідніх ділянок міокарда, що призводить до появи зони трансмурального пошкодження в навколишніх ділянках міокарда. На ЕКГ для АС характерна картина трансмурального ІМ, у зв'язку з чим у більшості ЕКГ відведень спостерігається QS, зрідка Qr. Для АС специфічна «застигла» ЕКГ, яка не зазнає динамічних змін на стадіях, а зберігається стабільною протягом багатьох років. Ця застигла ЕКГ має ознаки, що спостерігаються у ІІ, ІІІ стадіях ІМ з підйомом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранньої реполяризації шлуночків (СРРШ)
СРРЖ є ЕКГ-феномен, що полягає в реєстрації елевації сегмента ST до 2-3 мм опуклістю донизу, як правило, у багатьох відведеннях, найбільш показово - в грудних. Точка переходу низхідної частини зубця R в зубець Т при цьому знаходиться над ізолінією, часто в місці цього переходу визначається зазубрина або хвиля (верблюжий горб, хвиля Осборна, капелюшний гачок, гіпотермічний горб, хвиля J) , Зубець Т позитивний. Іноді в рамках даного синдрому відзначається різке наростання амплітуди зубця R у грудних відведеннях, у поєднанні із зменшенням та подальшим зникненням зубця S у лівих грудних відведеннях. Зміни ЕКГ можуть зменшуватись під час проби з фізичним навантаженням, регресувати з віком (рис. 6).
6. Гострий перикардит (ВП)
Характерним ЕКГ-ознакою перикардиту є конкордантне (односпрямоване з максимальним зубцем комплексу QRS) зміщення сегмента ST у більшості відведень. Дані зміни є відображенням пошкодження субепікардіального міокарда, що прилягає до перикарду.
В ЕКГ-картині ВП виділяють низку стадій:
1. Конкордантне зміщення ST (елевація ST у тих відведеннях, де максимальний зубець шлуночкового комплексу спрямований вгору - I, II, aVL, aVF, V3-V6, і депресія ST у відведеннях, де максимальний зубець QRS направлений вниз - aVR, V1, V2, іноді aVL), що переходить у позитивний зубець Т (рис. 7).


4. Нормалізація ЕКГ (згладжені або слабонегативні зубці Т можуть зберігатися тривалий час). Іноді при перикардиті спостерігається залучення до запального процесу міокарда передсердь, що відбивається на ЕКГ у вигляді зміщення сегмента PQ (у більшості відведень – депресія PQ), появи суправентрикулярних аритмій. При ексудативному перикардит з великою кількістю випоту на ЕКГ, як правило, відзначається зниження вольтажу всіх зубців у більшості відведень.
7. Гостро легеневе серце (ОЛС)
При ОЛС на ЕКГ реєструються протягом короткого часу ознаки перевантаження правих відділів серця (виникає при астматичному статусі, набряку легень, пневмотораксі, найчастіша причина – тромбоемболія у басейні легеневої артерії). Найбільш характерними ЕКГ-ознаками є:
1. SI-QIII - формування глибокого зубця S у відведенні I та глибокого (патологічного по амплітуді, але, як правило, неуширеного) зубця Q у відведенні III.
2. Елевація сегмента ST, що переходить у позитивний зубець T (монофазна крива), у «правих» відведеннях - III, aVF, V1, V2, у поєднанні з депресією сегмента ST у відведеннях I, aVL, V5, V6. Надалі можливе формування негативних зубців Т у відведення III, aVF, V1, V2. Перші два ЕКГ-ознаки іноді об'єднують в одну - так звану ознаку Мак-Джина-Уайта - QIII-TIII-SI.
3. Відхилення електричної осі серця (ЕОС) праворуч, іноді формування ЕОС типу SI-SII-SIII.
4. Формування високого гострого зубця Р («Р-pulmonale») у відведеннях II, III, aVF.
5. Блокада правої ніжки пучка Гіса.
6. Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.
7. Збільшення амплітуди зубця R у відведеннях II, III, aVF.
8. Гостро виниклі ознаки гіпертрофії правого шлуночка: RV1>SV1, R у відведенні V1 більше 7 мм, співвідношення RV6/SV6 ≤ 2, зубець S з V1 по V6, зміщення перехідної зони вліво.
9. Раптова поява надшлуночкових порушень ритму серця (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризується синкопальними станами та епізодами раптової смерті у пацієнтів без органічного ураження серця, що супроводжуються змінами на ЕКГ, у вигляді постійної або транзиторної блокади правої ніжки пучка Гіса з підйомом сегмента ST у правих грудних відведеннях (V1-V3).
В даний час описані наступні стани та захворювання, що викликають СБ: лихоманка, гіперкаліємія, гіперкальціємія, дефіцит тіаміну, отруєння кокаїном, гіперпаратиреоїдизм, гіпертестостеронемія, пухлини середостіння, аритмогенна дисплазія правого шлуночка (АДПЗ), периСП, перикардит, ІМ шлуночка пухлинами або при гемоперикарді, тромбоемболія легеневої артерії, розшаровує аневризм аорти, різні аномалії центральної та вегетативної нервової системи, м'язова дистрофія Дюшенна, атаксія Фредеріка. Лікарсько-індукований СБ описаний при лікуванні блокаторами натрієвих каналів, месалазином, ваготонічними препаратами, α-адренергічними агоністами, b-адреноблокаторами, антигістаміновими препаратами 1-го покоління, антималярійними засобами, седативними, антиконвульсантами.
Для ЕКГ пацієнтів із СБ характерний ряд специфічних змін, які можуть спостерігатися у повному чи неповному поєднанні:
1. Повна (у класичному варіанті) або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.
2. Специфічної форми елевація сегмента ST у правих грудних відведеннях (V1-V3). Описано два типи елевації сегмента ST: «saddle-back type» («сідло») та «coved type» («склепіння») (рис. 9). Підйом coved type достовірно переважає при симптомних формах СБ, в той час як saddle-back type частіше зустрічається при безсимптомних формах.
3. Інвертований зубець Т у відведеннях V1-V3.
4. Збільшення тривалості інтервалу PQ (PR).
5. Виникнення пароксизмів поліморфної шлуночкової тахікардії зі спонтанним припиненням чи переходом на фібриляцію шлуночків.
Останній ЕКГ-ознака переважно і обумовлює клінічну симптоматику даного синдрому. Розвиток шлуночкових тахіаритмій у пацієнтів з СБ частіше відбувається в нічний або ранній ранковий годинник, що дозволяє пов'язати їх появу з активацією парасимпатичної ланки вегетативної нервової системи. Такі ЕКГ-ознаки, як підйом сегмента ST і подовження інтервалу PQ, можуть мати тимчасовий характер. H. Atarashi запропонував враховувати так звану «S-тер-мінальну затримку» у відведенні V1 - інтервал від вершини зубця R до вершини зубця R. Подовження цього інтервалу до 0,08 с і більше у поєднанні з підйомом ST в V2 більше 0,18 мВ є ознакою підвищеного ризику фібриляції шлуночків (рис. 10).
9. Стресова кардіоміопатія
(Синдром «tako-tsubo», СКМП)
СКМП - вид неішемічної кардіоміопатії, що виникає під впливом сильного емоційного стресу, частіше у жінок похилого віку без значного атеросклеротичного ураження коронарних артерій. Ураження міокарда проявляється в зниженні його скорочувальної здатності, найбільш вираженої в апікальних відділах, де він стає «оглушеним». При ЕхоКГ виявляють гіпокінез верхівкових сегментів та гіперкінез базальних сегментів лівого шлуночка (рис. 11).
В ЕКГ-картині СКМП виділяють низку стадій:
1. Елевація сегмента ST у більшості відведень ЕКГ, відсутність реципрокної депресії сегмента ST.
2. Сегмент ST наближається до ізолінії, зубець Т згладжується.
3. Зубець Т стає негативним у більшості відведень (крім aVR, де він стає позитивним).
4. Нормалізація ЕКГ (згладжені або слабонегативні зубці Т можуть зберігатися тривалий час).
10. Аритмогенна дисплазія/
кардіоміопатія правого шлуночка (АДПЗ)
АДПЗ - патологія, що є ізольованим ураженням правого шлуночка (ПЗ); часто сімейна, що характеризується жировою або фіброз-но-жировою інфільтрацією міокарда шлуночків, що супроводжується шлуночковими порушеннями ритму різного ступеня тяжкості, включаючи фібриляцію шлуночків.
В даний час відомі два морфологічні варіанти АДПЗ: жировий і фіброзно-жировий. Жирова форма характеризується практично повним заміщенням кардіоміоцитів без стоншення стінки шлуночка, дані зміни спостерігаються виключно в ПЗ. Фіброзно-жировий варіант асоціюється зі значним витонченням стінки ПШ, процес може залучатися міокард лівого шлуночка. Також при АДПЗ можуть спостерігатись помірна або виражена дилатація ПШ, аневризми або сегментарна гіпокінезія.
ЕКГ-ознаки:
1. Негативні зубці Т у грудних відведеннях.
2. Хвиля епсілон (ε) за комплексом QRS у відведеннях V1 або V2, яка іноді нагадує неповну БПНПГ.
3. Пароксизмальна правошлуночкова тахікардія.
4. Тривалість інтервалу QRS у відведенні V1 перевищує 110 мс, а тривалість комплексів QRS у правих грудних відведеннях може перевищувати тривалість шлуночкових комплексів у лівих грудних відведеннях. Велику діагностичну цінність має відношення суми тривалостей QRS у відведеннях V1 та V3 до суми тривалостей QRS у V4 та V6 (рис. 12).
11. Гіперкаліємія (ГК)
ЕКГ-ознаками підвищення вмісту калію в крові є:
1.  Синусова брадикардія.
2. Укорочення інтервалу QT.
3. Формування високих гострих позитивних зубців Т, що в поєднанні з укороченням інтервалу QT створює враження елевації ST.
4. Розширення комплексу QRS.
5. Укорочення, при наростанні гіперкаліємії - подовження інтервалу PQ, прогресивне порушення атріовентрикулярної провідності аж до повної поперечної блокади.
6. Зменшення амплітуди, згладжування зубця Р. При наростанні рівня калію - повне зникнення зубця Р.
7. Можлива депресія сегмента ST у багатьох відведеннях.
8. Шлуночкові аритмії (рис. 13).
12. Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ)
ГЛШ зустрічається при артеріальній гіпертензії, аортальних вадах серця, недостатності мітрального клапана, кардіосклерозі, вроджених вадах серця (рис. 14).
ЕКГ-ознаки:
1. RV5, V6> RV4.
2. SV1+RV5 (або RV6) >28 мм в осіб старше 30 років або SV1+RV5 (або RV6) >30 мм в осіб віком до 30 років.
13. Перевантаження правого
та лівого шлуночків
ЕКГ при перевантаженні ЛШ та ПЗ виглядає ідентично ЕКГ при гіпертрофії, проте гіпертрофія є наслідком тривалого перенапруги міокарда надмірним об'ємом або тиском крові, і зміни на ЕКГ мають постійний характер. Про перевантаження слід думати у разі виникнення гострої ситуації, зміни на ЕКГ поступово зникають за наступної нормалізації стану хворого (рис. 8, 14).
14. Блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ)
БЛНПГ - порушення провідності в основному стовбурі лівої ніжки пучка Гіса до його поділу на дві гілки або одночасне ураження двох гілок лівої ніжки пучка Гіса. Порушення звичайним шляхом поширюється на ПЖ та манівці, із запізненням - на ЛШ (рис. 15).
На ЕКГ реєструється розширений, деформований комплекс QRS (більше 0,1 с), який у відведеннях V5-V6, I, aVL має вигляд rsR', RSR', RsR', rR' (переважає зубець R в комплексі QRS). Залежно від ширини комплексу QRS блокада лівої ніжки пучка Гіса буває повною та неповною (неповна БЛНПГ: 0,1 с 15. Трансторакальна кардіоверсія (ЕІТ)
Проведення кардіоверсії може супроводжуватися тимчасовим підйомом сегмента ST. J. van Gelder та співавт. повідомили, що у 23 із 146 хворих з фібриляцією або тріпотінням передсердь після проведення трансторакальної кардіоверсії визначався підйом сегмента ST більше 5 мм, при цьому були відсутні клінічні або лабораторні ознаки некрозу міокарда. Нормалізація сегмента ST спостерігалася середньому протягом 1,5 хв. (від 10 до 3 хв.). Тим не менш, у хворих з підйомом сегмента ST після кардіоверсії відзначається нижча фракція викиду, ніж у пацієнтів без підйому ST (27 і 35% відповідно). Механізм підйому сегмента ST до кінця незрозумілий (рис. 16).
16. Синдром Вольфа – Паркінсона – Уайта (СВПУ)
СВПУ - проведення імпульсу з передсердь до шлуночків по додатковому пучку Кента-Паладіно, минаючи нормальну систему серця, що проводить.
ЕКГ-критерії СВПУ:
1. Укорочений інтервал PQ до 0,08-0,11 с.
2. D-хвиля – додаткова хвиля на початку комплексу QRS, обумовлена ​​збудженням «неспеціалізованого» міокарда шлуночків. Дельта-хвиля спрямована вгору, якщо в комплексі QRS переважає зубець R і вниз, якщо початкова частина комплексу QRS - негативна (переважає зубець Q або S), крім WPW-синдрому, тип С.
3. Блокада ніжки пучка Гіса (поширення комплексу QRS більше 0,1 с). При синдромі WPW, типі А проведення імпульсу з передсердь до шлуночків здійснюється по лівому пучку Кента-Паладино, тому збудження лівого шлуночка починається раніше правого, і на ЕКГ фіксується блокада правої ніжки пучка Гіса. При синдромі WPW, типі B імпульс із передсердь до шлуночків проводиться правому пучку Кента-Паладино. Тому порушення правого шлуночка починається раніше лівого, і на ЕКГ фіксується блокада лівої ніжки пучка Гіса.
При синдромі WPW, типі C імпульс з передсердь до бічної стінки лівого шлуночка йде лівим пучком Кента-Паладино, що веде до збудження лівого шлуночка раніше правого, і на ЕКГ фіксуються блокада правої ніжки пучка Гіса і негативна D-хвиля у відведеннях в V5- V6.
4. Зубець Р нормальної форми та тривалості.
5. Схильність до нападів суправентрикулярної тахіаритмії (рис. 17).
17. Тремтіння передсердь (ТП)
ТП - це прискорені, поверхневі, але правильного ритму скорочення передсердь із частотою 220-350 хв. як наслідок наявності патологічного вогнища збудження в передсердній мускулатурі. Зважаючи на появу функціональної атріовентрикулярної блокади, найчастіше 2:1 або 4:1, частота скорочень шлуночків значно менша за частоту скорочення передсердь.
ЕКГ-критерії тріпотіння передсердь:
1. F-хвилі, розташовані на рівних інтервалах, з частотою 220-350 за хв., однакової висоти, ширини та форми. Хвилі F добре виражені у відведеннях II, III, aVF, часто накладаються на сегмент ST та імітують його елевацію.
2. Відсутні ізоелектричні інтервали - хвилі тріпотіння утворюють безперервну хвилеподібну криву.
3. Типова форма хвиль F - «пилкоподібна». Східне коліно круте, а низхідне спускається поступово порожнистого вниз і переходить без ізоелектричного інтервалу в круте висхідне коліно наступної хвилі F.
4. Майже завжди спостерігається часткова АВ-блокада різного ступеня (частіше 2:1).
5.  Комплекс QRS звичайної форми. За рахунок нашарування хв хв інтервал ST і зубець T деформуються.
6. Інтервал R-R однаковий при постійному ступені атріовентрикулярної блокади (правильна форма тріпотіння передсердь) і різний - при ступеня АВ-блокади, що змінюється (неправильна форма тріпотіння передсердь) (рис. 18).
18. Гіпотермія (синдром Осборна, ГТ)
Характерними ЕКГ-критеріями ГТ є виникнення зубців в області точки J, які називають зубцями Осборна, елевація сегмента ST у відведеннях II, III, aVF і лівих грудних V3-V6. Зубці Осборна спрямовані в той самий бік, як і комплекси QRS, у своїй їх висота прямо пропорційна ступеня ГТ. Принаймні зниження температури тіла поруч із описаними змінами ST-T виявляються уповільнення частоти серцевих скорочень, подовження інтервалів PR і QT (останнього - переважно з допомогою сегмента ST). У міру зниження температури тіла амплітуда зубця Осборна зростає. При температурі тіла нижче 32 ° С можлива миготлива аритмія, часто виникають шлуночкові аритмії. При температурі тіла 28-30 ° С зростає ризик розвитку фібриляції шлуночків (максимальний ризик – при температурі 22 ° С). При температурі тіла 18°З нижче виникає асистолія. ГТ визначають як зниження температури тіла до 35°С (95°F) та нижче. Прийнято класифікувати ГТ як легку (при температурі тіла 34-35 ° С), помірну (30-34 ° С) і важку (нижче 30 ° С) (рис. 19).
Таким чином, зубець Осборна (гіпотермічний зубець) може розглядатись як діагностичний критерій виражених центральних порушень. Амплі-туди зубця Осборна назад корелювала зі зниженням температури тіла. За нашими даними ступінь виразності зубця Осборна та значення інтервалу QT визначають прогноз. Подовження інтервалу QT c >500 мс та виражена деформація комплексу QRST з формуванням зубця Осборна суттєво погіршують життєвий прогноз.
19. Позиційні зміни
Позиційні зміни шлуночкового комплексу іноді імітують на ЕКГ ознаки ІМ. Позиційні зміни відрізняються від ІМ відсутністю характерною для інфаркту динаміки сегмента SТ та зубця ТТ, а також зменшенням глибини зубця Q при реєстрації ЕКГ на висоті вдиху чи видиху.
Висновок
На підставі аналізу вітчизняної та зарубіжної літератури, а також власних даних хотілося б підкреслити, що елевація сегмента ST аж ніяк не завжди відображає коронарогенну патологію, а лікарю, що практикує, часто доводиться проводити диференціальну діагностику багатьох захворювань, у тому числі рідко зустрічаються.

Література
1. Алперт Д., Френсіс Г. Лікування інфаркту міокарда // Практичний посібник: Пер. з англ. – М.: Практика, 1994. – 255 с.
2. Хвороби серця: Посібник для лікарів/За ред. Р.Г. Оганова, І.Г. Фоміною. – М.: Літтерра, 2006. – 1328 с.
3. Джанашія П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Ніколенко С.А. Кардіоміопатії та міокардити. – М., 2000. – С. 66-69.
4. Жданов Г.Г., Соколов І.М., Шварц Ю.Г. Інтенсивна терапія гострого інфаркту міокарда. Частина 1// Вісник інтенсивної терапії. – 1996. – № 4. – С.15-17.
5. Ісаков І.І., Кушаковський М.С., Журавльова Н.Б. Клінічна електрокардіографія. – Л.: Медицина, 1984.
6. Клінічна аритмологія/За ред. проф. А.В. Ардашева – М.: ВД «Медпрактика-М», 2009. – 1220 с.
7. Кушаковський М.С. Аритмії серця. - СПб.: Гіпократ, 1992.
8. Кушаковський М.С., Журавльова Н.Б. Аритмії та блокади серця (атлас електрокардіограм). – Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкіна І.М. До питання про церебро-кардіальний синдром у психічно хворих. Актуальні питання клінічної та соціальної психіатрії. - Вид. СЗПД, 1999. – С. 352-359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.І. ЕКГ-феномен підйому сегмента ST, його причини та клінічне значення // Клінічна медицина. – 2006. – Т. 84, № 5. – С. 12-18.
11. Орлов В.М. Посібник з електрокардіографії. – М.: Медичне інформаційне агентство, 1999. – 528 с.
12. Посібник з електрокардіографії / За ред. засл. діють. науки РФ, проф. Задіонченко В.С. - Saarbrucken, Німеччина. Видавець: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323.
13. Сєдов В.М., Яшин С.М., Шубік Ю.В. Аритмогенна дисплазія / кардіопатія правого шлуночка // Вісник аритмології. – 2000. – № 20. – С. 23-30.
14. Тополянський А.В., Талібов О.Б. Невідкладна кардіологія: Довідник / За заг. ред. проф. О.Л. Верткіна. – М.: МЕДпрес-інформ, 2010. – 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. та ін. Brugada syndrome: 1992-2002: a historical perspective // ​​J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. та ін. Характеристики пацієнтів з правою bundle branch block and ST-segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. та ін. Содієвий канал блокаторів identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T і JT dispersion у в'язниці з urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave в hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141 (43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan TM, Chaitman B.R. ECG phenomenon називається J wave: history, pathophysiology, і клінічної significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann JG, Lang CJ, Neundorfer B. et al. Чи слід stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation в пацієнта з prominent J (Osborn) хвиль і ST segment elevation в додаткових electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn JJ. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Атиральна фібрільність і prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli RS, Burke J.F. та ін. Ventricular repolarization components на electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.