Гострі інфекційні деструкції легень. Гострі запальні захворювання легень Легкова деструкція

Гострі гнійні деструктивні зміни в легеневої тканинивідносяться до ускладнених форм пневмонії. Під цим захворюванням необхідно розуміти саме ускладнення, яке виникає за допомогою приєднання до бактеріальної пневмонії освіти легеневих порожнинта ушкодження плеври. Збудники в більшості випадків – це стафілококи та негативні бактерії. У патогенезі важлива рольвідкладена освіті токсичних речовинта ферментативних компонентів бактеріальними мікроорганізмами Ці компоненти мають різні механізмита шляхи впливу на органи та тканини. На сьогоднішній день безліч бактерій здатні адаптуватися до дії деяких антибіотиків, що значно ускладнює лікування. У дітей малого віку деструктивні зміни легень виявляються певними характерними симптомами, які проявляються у комплексі.
1) Хронічний респіраторний синдромпри етіології розвитку зовні тканини легеніпроявляється: порушення скорочувальної функції м'язів, які відповідають за дихальні рухи; порушення еластичності грудної клітки; утворення спайкових утворень у галузі плеври;
2) Хронічний респіраторний синдром, пов'язаний з патологією в легеневій тканині: утворення закупорки бронхіальної порожнини, запалення внутрішньої стінки бронха, поява кістозних утворень в області бронха, утворення гнійних інфільтратів не тільки в порожнині бронха, а й у тканині легень.
Ускладнення пов'язані з розвитком загального зараженнякрові, запалення навколосерцевої сумки, емфізема легень та кровотечі.
Клінічні прояви деструктивної пневмонії.
У більшості дітей захворювання виникає на тлі гострого респіраторного вірусного захворювання. При не ефективному лікуванні ранній розвитокосередкових інфільтратів починає з'являтися вже через сім діб із погіршенням загального стану, гарячковим періодом та порушенням у діяльності деяких систем. Дуже рано на рентгенологічних знімках виявляються легеневі інфільтрати, незабаром до всього приєднується подразнення плевральної оболонки. Клінічна симптоматика гострого запаленнячастки легені проявляється синдромом гнійного вогнища та недостатності дихання. Для цього типу характерно бурхливий розвиток захворювання, з'являється гіпертермія, що відрізняється стабільністю, задишка, зміна шкірних покривівяк ценотичного відтінку. У більш занедбаних і важких станівз'являються ознаки шокового стану.
При об'єктивному обстеженні виявляється нерухомість грудної клітини дільниці ураження. Легенева форма деструктивного процесу характеризується появою гнійних осередків на базальній поверхні легень. Клінічно проявляється ознаками інтенсивної інтоксикації зміною шкірних покривів та респіраторними порушеннями. Уражена ділянка настільки напружена, що навіть через стінку можна виявити скупчення гнійного вмісту. Абсцес, утворений у легеневій тканині може бути гігантських розміріві розташовуватись у бічних відділах, цей процес, ущільнюючись, зміщує здорові органисередостіння у протилежний бік. Гігантські абсцеси протікають щодо доброякісно без розвитку сепсису. Буллезная форма легеневої деструкції - це тонкостінні повітряні утворення, які особливої небезпеки не представляють.
Лікувальні заходи.
Показаннями для медикаментозного лікування є утворення нориці у бронхах та дренування запального вогнища у зовнішнє середовище. Якщо порожнина замкнута та інфільтрації немає, необхідно хірургічне втручання.

Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес та гангрену легені.

Абсцесом легені називається більш менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми.

Гангрена легені є значно важчою патологічний стан, що відрізняється великим некрозом і їх різним розпадом ураженої тканини легені, не схильним до чіткого відмежування і швидкого гнійного розплавлення.

Існує і проміжна форма інфекційної деструкції легень, при якій некроз і гнійно-іхорозний розпад мають менш поширений характер, причому в процесі його відмежування формується порожнина, що містить секвестри легеневої тканини, що повільно розплавляються і відторгаються. Така форма нагноєння називається гангренозним абсцесом легені.

Узагальнюючий термін «деструктивний пневмоніт» використовується для позначення всієї групи гострих інфекційних деструкцій легень.

Деструктивні пневмоніти - інфекційно-запальні процеси в легеневій паренхімі, поточні атипово, що характеризуються. незворотним ушкодженням(Некроз, деструкція тканини) легеневої тканини.

Етіологія. В даний час прийнято вважати, що чіткої різниці в етіології гнійних та гангренозних процесів у легеневій тканині не існує. Для хворих з аспіраційним генезом захворювання, коли можлива будь-яка форма деструкції, найбільш характерною є анаеробна етіологія. При цьому деструкції, що виникають в результаті аспірації орофарингіального слизу, частіше зумовлені фузобактеріями, анаеробними коками і B.Melaninogenicus, тоді як при аспірації з відділів нижчележачих шлунково-кишковий трактчастіше виникає процес, пов'язаний із B.fragilis. У той же час при пневмонітах іншого генезу збудниками частіше стають аероби та факультативні анаероби (клебсієла, синьогнійна паличка, протей, золотистий стафілокок та ін).

У тропічних і субтропічних країнах істотну роль етіології абсцесу легень грають найпростіші: найбільше практичне значеннямає Entamoeba hystolytica. Описано випадки абсцесу легень, спричинені грибами, зокрема актиноміцетами.

Цілком не вивчено питання про значення респіраторних вірусів в етіології деструктивних пневмонітів. Проведені дослідження переконливо показали, що у багатьох випадках вірусна інфекція чинить активний впливпротягом, котрий іноді результат деструктивного пневмоніту. Вірусологічними дослідженнямибуло встановлено наявність активної вірусної інфекціїу половини хворих, які страждають на абсцес і гангрену легень.

Патогенез. У переважній більшості випадків мікроорганізми, що є збудниками деструктивних пневмонітів, потрапляють у легеневу паренхіму через повітроносні шляхи, значно рідше – гематогенно. Можливе нагноєння внаслідок безпосереднього інфікування легені при проникаючих ушкодженнях. Рідко зустрічається поширення на легке нагноєння з сусідніх органів і тканин continuitatem, а також лімфогенно.

Найбільш важливим із цих шляхів є трансканалікулярний (трансбронхіальний), оскільки саме з ним пов'язана переважна частина деструктивних пневмонітів.

Просування інфекту від проксимальних до дистальних відділів повітроносних шляхівможе здійснюватися внаслідок двох механізмів:

Інгаляційного (аерогенного), коли збудники переміщуються у напрямку респіраторних відділів у потоці повітря, що вдихається;

Аспіраційного, коли при вдиху аспірується з ротової порожнинита носоглотки та чи інша кількість інфікованої рідини, слизу, сторонніх тіл.

Найважливішим фактором, що сприяє аспірації інфікованого матеріалу, є стани, при яких тимчасово або постійно порушуються ковтальний, носоглотковий та кашльовий рефлекси(масковий інгаляційний наркоз, глибоке алкогольне сп'яніння, несвідомий стан, пов'язаний з черепно-мозковою травмою або гострими розладами мозкового кровообігу, епілептичний напад, електрошок, який застосовується при лікуванні деяких психічних захворюваньі т.д.).

Найбільше значеннямає зловживання спиртними напоями. У таких хворих часто спостерігаються занедбаний карієс, парадонтоз, гінгівіти. Під час глибокого алкогольного сп'яніннянерідко відбувається регургітація шлункового вмісту з аспірацією слизу та блювотних мас. Хронічна алкогольна інтоксикація"пригнічує гуморальний і клітинний імунітет, пригнічує механізм "очищення бронхіального дереваі цим не тільки сприяє початку захворювання, а й накладає вкрай несприятливий відбиток на всю його течію.

Імовірність аспірації інфікованого матеріалу збільшують та різні формипатології стравоходу (кардіоспазм, ахалазія, рубцеві стриктури, грижа стравохідного отворудіафрагми), що сприяють регургітації та потраплянню в бронхи слизу, частинок їжі, шлункового вмісту.

Поряд з аспіраційним розглядають і інгаляційний шлях, при якому збудники потрапляють у легеню разом із повітрям, що вдихається.

Патогенетичне значення при аспірації має не лише факт проникнення мікроорганізмів у дрібні розгалуження бронхіального дерева, а й обтурація цих розгалужень інфікованим матеріалом з порушенням їхньої дренажної функції та розвитком ателектазу, що сприяють виникненню інфекційно-некротичного процесу.

Гематогенні абсцеси легень ~ це, як правило, прояв або ускладнення сепсису (септикопіємії) різного походження. Джерелом інфікованого матеріалу можуть бути тромби у венах нижніх кінцівокта таза, тромби при флебітах, пов'язаних з тривалою інфузійною терапією, тромби у дрібних венах, що оточують остеомієлітичні та інші гнійні осередки. Інфікований матеріал разом із струмом крові потрапляє у дрібні розгалуження легеневої артерії, прекапіляри та капіляри та, обтуруючи їх, дає початок інфекційному процесу з подальшим абсцедуванням та проривом гною через бронхіальне дерево. Для гематогенних абсцесів характерна множинність і зазвичай субплевральна, найчастіше нижньодолева, локалізація.

Добре відомі абсцеси легкого травматичного походження, пов'язані головним чином зі сліпими. вогнепальними пораненнями. Збудники потрапляють у легеневу тканину через грудну стінкуразом з снарядом, що ранить. Такі абсцеси розвиваються навколо сторонніх тіл і внутрішньолегеневих гематом, які відіграють основну роль у патогенезі нагноєння.

Безпосереднє поширення нагноєтельно-деструктивного процесу із сусідніх тканин та органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив піддіафрагмальних абсцесіві гнійників печінки через діафрагму в легеневі тканини.

Лімфогенні інвазії збудників у легеневу тканину не мають скільки-небудь суттєвого значенняу патогенезі деструктивних пневмонітів.

Органи дихання мають дуже досконалі механізми протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоциліарного кліренсу, система альвеолярних макрофагів, що знаходяться в бронхіальному секреті різні класиімуноглобулінів. Для реалізації інфекційно-некротичного процесу в легкому необхідна дія додаткових патогенетичних факторів, що пригнічують загальну та місцеву системи протиінфекційного захисту макроорганізму. Такими факторами є: різні форми локальної зміни бронхіальної прохідності, що різко порушують систему мукоциліарного кліренсу та дренажну функцію бронхів, що сприяють накопиченню слизу та розвитку інфекції дистальніше місця закупорки бронхів.

Найважливішим патогенетичним фактором, що сприяє розвитку деструктивних пневмонітів, стають респіраторні віруси, різко пригнічують механізми місцевого захисту та загальну імунологічну реактивність хворого. У періоди епідемії грипу А кількість смертей, пов'язаних з абсцесами легень, зростає приблизно в 2,5 рази.

Під впливом вірусного ураження покривному епітеліїбронхів я альвеол виникає запальний набряк, інфільтрація, некробіотичні та некротичні зміни, внаслідок чого різко порушується функція миготливого епітелію та мукопілярний кліренс. Поряд з цим різко порушується клітинний імунітет, знижується фагоцитарна здатність нейтрофілів і макрофагів, зменшується число Т-і В-лімфоцитів, падає концентрація ендогенного інтерферону, інгібується природна антитілозалежна кілерна активність, порушується синтез захисних імуноглобулінів.

З шкідливих звичок, крім алкоголізму, суттєву роль у патогенезі відіграє куріння - важливий екзогенний фактору розвитку хронічного бронхіту, що порушує механізм місцевого протиінфекційного захисту бронхіального дерева (перебудова слизової бронхів із заміною війкових клітин слизовими, гіпертрофія слизових залоз, порушення бронхіальної прохідності тощо). У переважної більшості хворих обидва фактори діють у поєднанні, взаємно посилюючи один одного.

Зниження загальної імунологічної реактивності організму нерідко обумовлено тяжкими загальними захворюваннями. Найбільше значення має цукровий діабет- універсальний фактор, що сприяє некрозу та нагноєнню. Сприяють інфекційній деструкції легень і такі захворювання, як лейкози, променева хвороба, виснаження та ін стани, пов'язані з придушенням захисних механізмів. Виникненню деструктивних пневмонітів може сприяти масивна терапія кортикостероїдами, що знижує резистентність хворих щодо гнійної інфекції.

КЛАСИФІКАЦІЯ ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

(асбцесів та гангрени легень); (Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. За клініко-морфологічними особливостями:

Абсцес легені гнійний;

Абсцес легені гангренозний;

Гангрена легені.

2. За етіологією:

Пневмоніти, спричинені анаеробною інфекцією;

Шиєвмоніти, викликані змішаною мікрофлорою;

Пневмоніти небактеріальні (викликані найпростішими, грибами та ін.).

3. За патогенезу:

Бронхогенні:

а) аспіраційні;

Б) постпневмонічні;

В) обтураційні;

Гематогенні;

Травматичні;

Іншого генезу (у тому числі при переході нагноєння із сусідніх органів).

4. По локалізації:

Абсцес центральний (прикореневий);

Абсцес периферичний (кортикальний, субплевральний).

5. За поширеністю:

Абсцес одиничний;

Абсцес множинний, у тому числі:

а) односторонні;

б) двосторонні.

6. За тяжкістю течії:

Пневмоніт з легким перебігом;

Пневмоніт з плином середньої тяжкості;

Пневмоніт з тяжким перебігом;

Пневмоніт із вкрай важким перебігом.

7. Наявність ускладнень:

Неускладнений;

Ускладнений:

А) піопневмотораксом або емпіємої плеври;

Б) кровотечею;

В) ураженням протилежної легені при первинно-односторонньому процесі;

Г) флегмоною грудної клітки;

Д) бактеріємічним шоком;

Е) респіраторний дистрес - синдром;

Ж) сепсисом;

3) іншими вторинними процесами.

8. За характером течії:

Гострий;

Підгострий (затяжний);

Абсцес хронічний:

А) у фазі ремісії;

Б) у фазі загострення.

ПРИКЛАДНА ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

I". Хронічний постпневмонічний гнійний абсцес верхньої частки правої легені, з перебігом середньої тяжкості, у фазі загострення. 2. Гострий пневмоніт гематогенно-емболічний, одиночний, центральний (прикореневий), з вкрай тяжким перебігом, дихальна недостатність П ступеня.

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Серед хворих на абсцес і гангрену легень переважають чоловіки середнього віку. Це тим, що чоловіки частіше зловживають алкоголем, курять і працюють у умовах виробничих шкідливостей, порушують захисні механізми бронхів і легких. Найчастіше хворіють особи найпрацездатнішого віку.

Захворювання рідко розвивається і натомість повного здоров'я. Найчастіше йому передують алкогольна інтоксикація із перебуванням на холодному повітрі, іноді алкогольний делірій, ускладнення наркозу, несвідомий стан, пов'язаний з черепно-мозковою травмою, важкий епілептичний напад після прийому їжі, травма щелепно-лицевої області, захворювання стравоходу, важкі тонзиліти та фарингіти, захворювання зубів, ясен і т.д.

У клінічній картинігострого гнійного абсцесу розрізняють два періоди:

1. період формування абсцесу до прориву гною через бронхіальне дерево;

2. період після прориву гнійника у бронх, але ці періоди не завжди чітко виражені.

Перший період триває від кількох днів до 2-3 тижнів (загалом близько 7-10 днів). Найчастіше захворювання починається гостро із загального нездужання, ознобу, підвищення температури тіла до 39 ° С і вище, гострих, що посилюються при глибокому вдиху болю в грудях. Локалізація болю зазвичай відповідає стороні та локалізації ураження. При деструкпії, що зачіпають базальні сегменти, нерідко іррадіація болю на тіло (френікус-симптом). Кашель, зазвичай сухий "у. болісний відзначається вже в перші дні, але іноді і відсутній. Задишка спостерігається у більшості хворих вже з перших днів хвороби.

У ряді випадків захворювання видається нечітко вираженим, різкий біль і задишка можуть бути відсутніми, а температура залишитися субфебрильною. Така течія може залежати від особливостей етіології захворювання чи порушення імунологічної реактивності хворих.

При огляді у типових випадках відзначається блідість та помірний ціаноз шкірних покривів та слизових, іноді ціанотичний рум'янець, більш виражений на боці ураження. Задишка до 30 і більше дихань за 1 хвилину (тахіпное). Пульс прискорений, тахікардія нерідко відповідає температурі. АТ нормальний або з тенденцією до зниження. При дуже тяжкому перебігу хвороби можлива гіпотензія внаслідок бактеріємічного шоку.

При огляді грудної клітини спостерігається відставання при диханні на ураженому боці, при пальпації – болючість міжреберних проміжків над зоною деструкції (симптом Крюкова), і навіть шкірна гіперестезія у цій галузі.

Фізикальні дані на першому етапі захворювання аналогічні масивним, зливним пневмоніям. При перкусії над областю ураження визначається виражене притуплення перкуторного звуку. При аускультації вислуховується бронхіальне чи ослаблене дихання. Хрипів спочатку може бути, іноді вони видаються мелкопузырчатыми, іноді сухими. Над зоною притуплення часто вислуховується шум тертя плеври.

Рентгенологічно в цей період захворювання виявляється масивна інфільтрація легеневої тканини, що зазвичай локалізується в задніх сегментах частіше правої легені. У навколишній тканині відзначається посилення інтерстиціального компоненталегеневий малюнок. Коріння обох легень збільшено в обсязі і має нечітку структуру.

Рентгенологічна картина нагадує масивну полісегментарну або пайову пневмонію. Ймовірними ознаками деструктивного процесу на цій ранній стадіїслужать опуклі междолевые кордону затінення, які свідчать збільшення обсягу ураженої частки чи групи сегментів, і навіть поява і натомість затінення ще більш щільних вогнищ, іноді набувають округлу форму.

Перехід на другий період захворювання визначається не так початком некрозу і гнійного (іхорозного) розплавлення тканини легені, як проривом продуктів розпаду в бронх.

Класично у хворого несподівано виникає нападоподібний кашель з відходженням «повним ротом» рясного мокротиння, кількість якого протягом короткого часу може досягати 100 мл і більше (іноді більше 1 л).

Гнійне або іхорозне мокротиння іноді відразу після прориву в бронх вогнища деструкції містить більшу або меншу домішку крові. При анаеробній мікрофлорі відзначається смердючий запах. При відстоюванні мокрота поділяється на 3 шари.

Нижній - жовто-білого, сірого або коричневого кольору - являє собою густий гній, що містить у ряді випадків крихкоподібний тканинний детріт, іноді напіврозплавлені уривки легеневої тканини, так звані пробки Дітріха і т.д.

Середній шар серозний, являє собою мутну тягучу рідину і переважно складається з слини, що слід враховувати "при оцінці істинної кількості власне мокротиння.

Поверхневий шар складається з пінистого слизу з домішкою гною.

Зміна у стані хворих після початку спорожнення порожнин деструкції залежить насамперед від темпу та повноти відторгнення некротичного субстрату. Самопочуття покращується, температура знижується, інтоксикація зменшується або зникає, з'являється апетит, кількість мокротиння поступово зменшується.

Фізикальна картина за такої динаміки швидко змінюється інтенсивність притуплення зменшується. Зрідка на місці колишнього притуплення виявляється тимпаніт, відповідний порожнини, що формується. Вислуховуються велико-і середньопухирчасті вологі хрипи, бронхіальне та рідко амфоричне дихання.

Рентгенологічно на тлі інфільтрату, що зменшується, починає визначатися порожнина зазвичай округлої форми з досить рівним внутрішнім контуром і горизонтальним рівнем рідини. При хорошому дренуванні рівень визначається дні порожнини, та був зовсім зникає. Надалі інфільтрація розсмоктується, а порожнина деформується, зменшується у розмірах і, нарешті, перестає визначатися.

ГАНГРЕНОЗНИЙ АБЦЕС і особливо гангрена легені клінічно відрізняються від гнійних абсцесівбільш важким перебігом та менш сприятливим результатом.

У більшості випадків температура набуває гектичного характеру, інтоксикація швидко наростає. Виражені біль у грудях за ураження, що посилюються при кашлі. Перкуторна картина часто швидко змінюється. Зона притуплення зростає. Аускультативно дихання ослаблене або стає бронхіальним.

Рентгенологічно і натомість масивного затінення визначаються множинні, частіше дрібні просвітлення неправильної форми.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Диференціальний діагноз деструктивних пневмонітів проводять - з інфільтративним туберкульозом у фазі розпаду та формування каверни, з порожнинною формою периферичного раку легеніз нагноєними кістами легені.

Рентгенологічна картина при туберкульозі відзначається великою стабільністю. Формуються порожнини зазвичай не містять рідини або містять її невелику кількість. Важливим рентгенологічним ознакою туберкульозу служить наявність навколо інфільтрату, що розпадається або порожнини, що формується, так званих вогнищ відсіву, тобто. невеликих круглих або неправильної форми тіней розміром 0,5-1,5см, що виникають внаслідок бронхогенної дисемінації процесу. Іноді осередки з'являються і в протилежній легені.

Істотне значення має diagnosis ex juvantibus; при цьому враховується відсутність клінічної та рентгенологічної динаміки внаслідок курсу інтенсивної протизапальної терапії.

Важливе практичне значення має диференціальний діагнозабсцесу та порожнинної форми периферичного раку легені.

Рентгенологічна картина при раку істотно відрізняється від змін при абсцес легені. Зовнішній контур стінки порожнини при раку на відміну від абсцесу, досить чіткий, іноді має слабко горбкувату форму. Запальна інфільтрація відсутня. Товщина стінки порожнини різна, але в середньому більше, ніж при абсцесі легені. Внутрішній контур стінки на відміну абсцесу нерівний. Порожнина всередині пухлинного вузла або містить рідини, або її кількість мінімально. Іноді визначаються інші рентгенологічні симптоми раку (збільшення прикореневих або паратрахеальних лімфатичних вузлів, Поява випоту).

Диференціальний діагноз деструктивного пневмоніту та центрального ракулегені або іншої пухлини, ускладненої обтураційним абсцесом, успішно здійснюють за допомогою бронхоскопії.

Вроджені кісти легені, що нагноилися, зустрічаються порівняно рідко. Рентгенологічно виявляються надзвичайно тонкостінна округла або овальна формипорожнину з горизонтальним рівнем рідини, але без вираженої запальної інфільтрації у колі.

УСКЛАДНЕННЯ. Найчастіше і дуже тяжке ускладнення- емпієма плеври або піопневмоторакс, підшкірна та міжм'язова емфізема, емфізема середостіння, кровотечі, дистрес-синдром, сепсис, бактеріємічний шок.

Насамперед необхідний ретельний догляд за хворим. Найкраще його ізолювати від інших хворих. Необхідно різноманітне повноцінне харчування, Що містить велику кількість білка, вітамінів (доза вітаміну С повинна становити не менше 1-2 грамів на добу).

Застосування антибактеріальної терапії. Найбільш ефективно внутрішньовенне введення антибіотиків. При більшості аеробних та умовно-аеробних збудників застосовують препарати широкого спектру дії великих дозах. При стафілококовій етіології показані напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до дії пеніциліназ: метицилін 4-6 г на добу, оксацилін 3-8 г на добу при 4-кратному внутрішньом'язовому або внутрішньовенному введенні. При грамнегативних мікрофлорі також рекомендуються антибіотики широкого спектра дії. Якщо етіологічним фактором є клебсієлла, рекомендується комбінація з левоміцетином (2г на добу). Для лікування інфекцій, викликаних синьогнійною паличкою, ефективний гентаміцин у поєднанні з карбеніциліном (4г на добу внутрішньом'язово) або доксициклін (0,1-0,2г на добу внутрішньо одноразово).

Для лікування інфекцій, викликаних неспоротворчими анаеробними мікроорганізмами, ефективне застосування метронідазолу 1,5-2г на добу.

Якщо в етіології деструктивного пневмоніту беруть участь респіраторні віруси, показано противірусна терапія(інтерферон, імуноглобулін людини, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лікування з відновлення та стимуляцію факторів імунологічного захисту організму. Застосовують антистафілококовий гаммаг-лобулін, імуноглобуліни, імуномодулятори (левомізол, діуці-фон, Т-активін, тимолін, пентоксил, метилурацил).

Для корекції порушень водно-електролітного та білкового балансу, зменшення інтоксикації проводять масивну інфузійну терапію: 5% розчин глюкози, гемодез, розчин Рінгера, білкові гідролізати (амінокровин, гідролізин), 10% людський альбумін, реополіглюк.

У Останніми рокамиу найбільш тяжких хворих застосовують гемосорбцію та плазмоферез.

Для боротьби з гіпоксемією використовують оксигенотерапію, можливо застосування гіпербаричної оксигенації. Можливе застосування симптоматичної терапії. При серцевій недостатності - серцеві глікозиди, при больовому синдромі- аналгетики, при безсонні - снодійне.

Для полегшення відтоку із гнійного вогнища рекомендовано застосування постурального дренажу. Застосовують внутрішньовенне введення 10-20 мл 2,4% розчину еуфіліну, муколітики - ацетилцистеїн, бромгек-син і т.д.; інгаляція 2% розчином гідрокарбонату натрію.

ВИХІД ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Розглядаються 4 типи результатів:

1. Повне одужанняіз загоєнням порожнини деструкції та стійким зникненням ознак легеневого захворювання (25-40%).

2. Клінічне одужанняколи на місці вогнища деструкції залишається стійка тонкостінна порожнина (35-50%).

3. Формування хронічного абсцесу (15-20%).

4. Летальний результат (5-10%).

ПРОФІЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Оскільки більша частинадеструктивних пневмонітів аспіраційного походження, надзвичайно велике значення у профілактиці мають: боротьба зі зловживанням спиртними напоями, ретельний догляд за хворим, які перебувають у несвідомому стані або страждають на порушення акта ковтання.

Дуже суттєвим заходом вторинної профілактикиє можливо більш раннє та інтенсивне лікування масивних запальних інфільтраційу легеневій тканині, зазвичай трактовані як «зливні» чи «крупозні» пневмонії.

- це ускладнення бактеріальної пневмонії, що протікають з розвитком гнійно-запальних процесів у легкому та плеврі. Спільними проявами різних форм бактеріальної деструкціїлегень служать симптоми гнійної інтоксикації та дихальної недостатності. Діагностика та диференціальна діагностика ґрунтується на даних рентгенографії легень, УЗД плевральної порожнини, торакоцентеза, лабораторного дослідженнямокротиння, ексудату, периферичної крові. Основні принципи лікування бактеріальної деструкції легень включають антибіотикотерапію, інфузійну детоксикацію, санацію бронхів, за свідченнями – пункцію та дренування плевральної порожнини, хірургічне лікування.

МКБ-10

J85 J86

Загальні відомості

Бактеріальна деструкція легень (син. гнійно-деструктивна пневмонія) - це запалення легеневої тканини, що набуває гнійно-некротичного характеру і призводить до грубих морфологічних змін паренхіми легень. Бактеріальною деструкцією легень ускладнюються близько 10% пневмоній в дітей віком, летальність у своїй становить 2–4 %. Серед дорослих гнійно-деструктивна пневмонія найчастіше реєструється у чоловіків віком 20-40 років. Приблизно у 2/3 випадків уражається права легеня, у 1/3 – ліва легеня, дуже рідко (у 1-5% хворих) розвивається двостороння бактеріальна деструкція легень. Оскільки даний станзавжди вторинне і розвивається на тлі бактеріальної пневмонії, найважливішим завданням пульмонології є пошук шляхів попередження, ранньої діагностикита оптимального лікування деструктивних процесів у легенях.

Причини

Найбільш частими ініціаторами деструктивних пневмоній виступають стафілококи, зелені стрептококи, протей, синьогнійна та кишкова палички. Серед збудників відзначається абсолютна перевага стафілокока, що змусило виділити в особливу етіологічну підгрупу стафілококову деструкцію легень. Рідше бактеріальну деструкцію легень викликають палички Пфейффера та Фрідлендера, пневмококи. Найчастіше початок гнійно-некротичним процесам дають мікробні асоціації, одночасно представлені 2–3 і більше видами бактерій.

В основі розвитку первинної бактеріальної деструкції легень лежить аерогенний або аспіраційний механізм проникнення збудників у легені з розвитком бактеріальної пневмонії. Чинниками ризику у разі виступають попередні запалення легких ГРВІ, аспірація вмісту носо- і ротоглотки, шлунка; ГЕРХ, фіксація сторонніх тіл у бронхах та ін. При вторинно-метастатичній деструкції чільне значення належить гематогенному поширенню інфекції з локальних гнійних вогнищ (при гострому остеомієліті, фурункульозі, пупковому сепсисі та ін.).

Розвитку бактеріальної деструкції легень сприяють стану, що супроводжуються зниженням кашльового рефлексу, рівня свідомості та резистентності організму: нікотинова залежність, зловживання алкоголем, наркоманія, професійні шкідливості, ЧМТ, переохолодження, епілептичні напади, інсульт, кома, перенесені інфекції та ін. Нерідко деструктивні процеси в легеневій тканині розвиваються внаслідок функціонуючих стравохідно-бронхіальних нориць, поранення легені.

Патогенез

У своєму розвитку бактеріальна деструкція легень проходить три стадії: переддеструкції (від 1-2 до 7-14 діб), власне деструктивних змін та результату. Стадія переддеструкції протікає на кшталт осередково-зливної пневмонії чи гнійного лобіту. Друга стадія характеризується некрозом та розпадом легеневої паренхіми з подальшим відторгненням некротичних мас та формуванням засумкованої гнійної порожнини. Сприятливим результатом бактеріальної деструкції легенів є одужання з формуванням пневмофіброзу або кісти легені, до несприятливих відносяться ускладнення та смерть.

Класифікація

Бактеріальні деструкції легенів класифікуються за етіологією, механізмом інфікування, формами ураження, течією. Залежно від типу збудника розрізняють процеси, спричинені аеробною, анаеробною, аеробно-анаеробною флорою. Деякі автори на підставі цього ж принципу розрізняють стафілококові, стрептококові, протейні, синьогнійні, змішані деструкції. За механізмом ураження патологічні процеси поділяються на первинні (аерогенні – 80%) та вторинні (гематогенні – 20%). Серед клініко-рентгенологічних форм бактеріальної деструкції легень виділяють:

переддеструкцію (гострі масивні пневмонії та лобіти)
легеневі форми (були та абсцеси легень)
легенево-плевральні форми (піоторакс, пневмоторакс, піопневмоторакс)
хронічні форми (кисти легень, бронхоектази, пневмофіброз, хронічний абсцес легені, емпієма плеври) є наслідками гострої деструкції.

У клінічній практиціпереважають легенево-плевральні форми деструкції, частку легеневих припадає лише 15-18%. За динамікою течії процес може бути стабільним, прогресуючим, регресуючим; неускладненим та ускладненим. Перебіг бактеріальної деструкції легень може бути гострим, затяжним та септичним.

Симптоми

Клінічна симптоматика деструктивної пневмонії розгортається тоді, коли гострі проявизапалення легень уже стихають. Таким чином, на тлі задовільного самопочуття знову виникає гіпертермія до 38-39 о С, озноб, слабкість, пітливість, сухий кашель, болючість у грудній клітці. Стрімко наростає задишка та ціаноз; стан пацієнта швидко погіршується. Зазвичай на стадії переддеструкції специфічні рентгенологічні дані відсутні, тому хворому виставляється діагноз пневмонії.

Разом з тим, запідозрити бактеріальну деструкцію легень, що почалася, дозволяє ряд клінічних ознак: гнильний запахз рота, найважча інтоксикація, характерна для гнійних процесів (адинамія, тахікардія, температурні піки до 39-40 о С, анорексія та ін). Після прориву абсцесу в бронхи починається рясне відкашлювання гнійного смердючого мокротиння. На цьому фоні відзначається поліпшення самопочуття, зниження температури, підвищення активності, поява апетиту тощо. Якщо дренування абсцесу не відбувається, гнійно-септичний синдром зберігається і прогресує.

При піоторакс стан хворого погіршується поступово. Виникають виражені боліу грудях при диханні, прогресує задишка, температура тіла підвищується, головним чином, вечорами. У дітей може розвинутись абдомінальний синдром, що симулює гострий живіт, та нейротоксикоз. Бурхливе клінічний перебігможе приймати піопневмоторакс, що є наслідком розриву легеневої тканини та прориву гнійного вогнища до плевральної порожнини. У цьому випадку різко виникає нападоподібний кашель, задишка, наростаючий ціаноз, тахікардія. Внаслідок колапсу легкого і плевропульмонального шоку, що раптово розвинувся, можливе короткочасне апное. При обмеженому піопневмотораксі вся симптоматика виражена помірно.

Течії хронічних формбактеріальної деструкції легень властиві ознаки гнійної інтоксикації (блідий, землисто-сірий колір шкіри, нездужання, поганий апетит, схуднення). Турбує кашель з помірною кількістю гнійного мокротинняіз запахом, кровохаркання, невелика задишка. Типовий легкий ціаноз, потовщення дистальних фалангів пальців.

Ускладнення

Різні форми бактеріальної деструкції легень можуть ускладнюватися легеневою кровотечею, внутрішньоплевральною кровотечею (гемотораксом), перикардитом. При масивній інфекції та зниженій імунної реактивностірозвивається блискавичний сепсис, при хронічному перебігу- Амілоїдоз внутрішніх органів. Летальні результати здебільшого зумовлені гострою нирковою недостатністю, поліорганною недостатністю

Діагностика

В аналізах крові – ознаки активного запалення: лейкоцитоз зі зсувом вліво, значне підвищення ШОЕ; збільшення рівня сіалових кислот, гаптоглобіну, серомукоїдів, фібрину. Мікроскопічне дослідження мокротиння визначає її гнійний характер, велику кількість лейкоцитів, наявність еластичних волокон, холестерину, жирних кислот. Ідентифікація збудника проводиться при бактеріологічному сівбі мокротиння. Бронхіальний секрет може бути отриманий як при відкашлювання, так і під час проведення діагностичної бронхоскопії.

Картина, що виявляється за даними рентгенографії легень, відрізняється залежно від форми бактеріальної деструкції легень. У типових випадках легеневі деструкції визначаються у вигляді порожнин із горизонтальним рівнем рідини, навколо яких поширюється запальна інфільтрація легеневої тканини. При плевральних ускладненнях виявляється зміщення тіні середостіння у здоровий бік, рівень рідини в плевральній порожнині, частковий або повний колапс легені. У цьому випадку доцільно доповнення рентгенологічної картиниданими УЗД плевральної порожнини, плевральної пункціїта дослідження ексудату. Бактеріальну деструкцію легень потрібно диференціювати від порожнинної форми раку легені, бронхогенних та ехінококових кіст, кавернозного туберкульозу. У проведенні дифдіагностики повинні брати участь пульмонологи, торакальні хірурги, фтизіатри.

Лікування бактеріальної деструкції легень

Залежно від форми та перебігу бактеріальної деструкції легень її лікування може бути консервативним або хірургічним. обов'язковою госпіталізацієюу пульмонологічний стаціонар чи відділення торакальної хірургії. Консервативний підхід можливий при добре дренованих неускладнених абсцесах легені, гострій емпіємі плеври.

Незалежно від тактики ведення патології проводиться масивна антибактеріальна, дезінтоксикаційна та імуностимулююча терапія. Антибіотики (карбапенеми, фторхінолони, цефалоспорини, аміноглікозиди) вводяться внутрішньовенно, а також ендобронхіально (під час проведення санаційних бронхоскопій) та внутрішньоплеврально (у процесі лікувальних пункцій або проточно-промивного дренування плевральної порожнини). Крім інфузійної детоксикації, у лікуванні бактеріальних деструкцій легень знаходять широке застосуванняекстракорпоральні методи (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбція). Імунокоригуюча терапія передбачає введення гамма-глобулінів, гіперімунної плазми, імуномодуляторів та ін. У фазі стихання запалення медикаментозна терапія доповнюється методами функціональної реабілітації (фізіопроцедурами, ЛФК).

З оперативних методівЛікування при неадекватному випорожненні гнійника в легкому використовується пневмоктомія (відкрите дренування), іноді – резекційні втручання (лобектомія, білобектомія) або пневмонектомія. При хронічній емпіємі плеври може знадобитися проведення торакопластики або плевректомії з декортикацією легені.

Прогноз та профілактика

Повним одужанням закінчується приблизно чверть випадків бронхіальної деструкції легень; у половини хворих досягається клінічне одужання із збереженням залишкових рентгенологічних змін. Хронізація захворювання відбувається у 15-20% спостережень. Летальним результатом закінчується 5-10% випадків. Основу профілактики розвитку бактеріальної деструкції легень становить своєчасна антибіотикотерапія бактеріальних пневмонійта гнійних позалегеневих процесів, клініко-рентгенологічний контроль вилікуваності, підвищена увага до хворих групи ризику щодо розвитку деструктивних процесів у легенях. На етапі первинної профілактики важлива пропаганда здорового образужиття, боротьба з алкоголізмом та наркоманією.

Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес та гангрену легені.

Абсцесом легеніназивається більш менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми.

Гангрена легеніявляє собою значно важчий патологічний стан, що відрізняється великим некрозом і їх різним розпадом ураженої тканини легені, не схильним до чіткого відмежування і швидкого гнійного розплавлення.

Існує і проміжна форма інфекційної деструкції легень, при якій некроз і гнійно-іхорозний розпад мають менш поширений характер, причому в процесі його відмежування формується порожнина, що містить секвестри легеневої тканини, що повільно розплавляються і відторгаються. Така форма нагноєння називається гангренозним абсцесом легені.

Узагальнюючий термін «деструктивний пневмоніт»використовується для позначення всієї групи гострих інфекційних деструкцій легень.

Деструктивні пневмонітиінфекційно-запальні процеси в легеневій паренхімі поточні атипово, що характеризуються незворотним ушкодженням (некроз, деструкція тканини) легеневої тканини.

Етіологія. В даний час прийнято вважати, що чіткої різниці в етіології гнійних та гангренозних процесів у легеневій тканині не існує. Для хворих з аспіраційним генезом захворювання, коли можлива будь-яка форма деструкції, найбільш характерною є анаеробна етіологія. При цьому деструкції, що виникають в результаті аспірації орофарингіального слизу, частіше обумовлені фузобактеріями, анаеробними коками і B.Melaninogenicus, тоді як при аспірації з нижчих відділів шлунково-кишкового тракту частіше виникає процес, пов'язаний з B.fragilis. У той же час при пневмонітах іншого генезу збудниками частіше стають аероби та факультативні анаероби (клебсієла, синьогнійна паличка, протей, золотистий стафілокок та ін).

У тропічних та субтропічних країнах істотну роль в етіології абсцесу легень відіграють найпростіші: найбільше практичного значення має Entamoeba hystolytica. Описано випадки абсцесу легень, спричинені грибами, зокрема актиноміцетами.

Цілком не вивчено питання про значення респіраторних вірусів в етіології деструктивних пневмонітів. Проведені дослідження переконливо показали, що у багатьох випадках вірусна інфекція активно впливає протягом, котрий іноді результат деструктивного пневмоніту. Вірусологічними дослідженнями було встановлено наявність активної вірусної інфекції у половини хворих, які страждають на абсцес і гангрену легень.

Найбільш важливим з цих шляхів є трансканалікулярний (трансбронхіальний),оскільки саме з ним пов'язана переважна частина деструктивних пневмонітів.

Просування інфекту від проксимальних до дистальних відділів повітроносних шляхів може здійснюватися внаслідок двох механізмів:

інгаляційного(аерогенного), коли збудники переміщаються у напрямку респіраторних відділів у потоці повітря, що вдихається;
аспіраційного,коли при вдиху аспірується з ротової порожнини та носоглотки та чи інша кількість інфікованої рідини, слизу, сторонніх тіл.

Найважливішим фактором, що сприяє аспірації інфікованого матеріалу, є стани, при яких тимчасово або постійно порушуються ковтальний, носоглотковий і кашльовий рефлекси (масковий інгаляційний наркоз, глибоке алкогольне сп'яніння, несвідомий стан, пов'язаний з черепно-мозковою травмою, гострими розладами електрошок, який застосовується при лікуванні деяких психічних захворювань тощо).

Найбільше значення має зловживання спиртними напоями. У таких хворих часто спостерігаються занедбаний карієс, парадонтоз, гінгівіти. Під час глибокого алкогольного сп'яніння нерідко відбувається регургітація шлункового вмісту з аспірацією слизу та блювотних мас. Хронічна алкогольна інтоксикація "пригнічує гуморальний та клітинний імунітет, пригнічує механізм" очищення бронхіального дерева і тим самим не тільки сприяє початку захворювання, але й накладає вкрай несприятливий відбиток на весь його перебіг.

Імовірність аспірації інфікованого матеріалу збільшують і різні форми патології стравоходу (кардіоспазм, ахалазія, рубцеві стриктури, грижа стравохідного отвору діафрагми), що сприяють регургітації та потраплянню в бронхи слизу, частинок їжі, шлункового вмісту.

Гематогенні абсцеси легень ~це, як правило, прояв або ускладнення сепсису (септикопіємії) різного походження. Джерелом інфікованого матеріалу можуть бути тромби у венах нижніх кінцівок та тазу, тромби при флебітах, пов'язаних з тривалою інфузійною терапією, тромби у дрібних венах, що оточують остеомієлітичні та інші гнійні осередки. Інфікований матеріал разом із струмом крові потрапляє у дрібні розгалуження легеневої артерії, прекапіляри та капіляри і, обтуруючи їх, дає початок інфекційному процесу з подальшим абсцедуванням та проривом гною через бронхіальне дерево. Для гематогенних абсцесів характерна множинність і зазвичай субплевральна, найчастіше нижньодолева, локалізація.

Добре відомі абсцеси легкого травматичного походження, пов'язані з сліпими вогнепальними пораненнями. Збудники потрапляють у легеневу тканину через грудну стінку разом із снарядом, що ранить. Такі абсцеси розвиваються навколо сторонніх тіл і внутрішньолегеневих гематом, які відіграють основну роль у патогенезі нагноєння.

Безпосереднє поширення нагноєтельно-деструктивного процесу із сусідніх тканин та органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив піддіафрагмальних абсцесів та гнійників печінки через діафрагму у легеневу тканину.

Лімфогенніінвазії збудників у легеневу тканину немає скільки-небудь істотного значення у патогенезі деструктивних пневмонітів.

Органи дихання мають дуже досконалі механізми протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоциліарного кліренсу, система альвеолярних макрофагів, що знаходяться в бронхіальному секреті різні класи імуноглобулінів. Для реалізації інфекційно-некротичного процесу в легкому необхідна дія додаткових патогенетичних факторів, що пригнічують загальну та місцеву системи протиінфекційного захисту макроорганізму. Такими факторами є: різні форми локальної зміни бронхіальної прохідності, що різко порушують систему мукоциліарного кліренсу та дренажну функцію бронхів, що сприяють накопиченню слизу та розвитку інфекції дистальніше місця закупорки бронхів.

Найважливішим патогенетичним фактором, що сприяє розвитку деструктивних пневмонітів, стають респіраторні віруси, що різко пригнічують механізми місцевого захисту та загальну імунологічну реактивність хворого. У періоди епідемії грипу А кількість смертей, пов'язаних з абсцесами легень, зростає приблизно в 2,5 рази.

Під впливом вірусного ураження в покривному епітелії бронхів я альвеол виникає запальний набряк, інфільтрація, некробіотичні та некротичні зміни, внаслідок чого різко порушується функція миготливого епітелію та мукопілярний кліренс. Поряд з цим різко порушується клітинний імунітет, знижується фагоцитарна здатність нейтрофілів і макрофагів, зменшується число Т-і В-лімфоцитів, падає концентрація ендогенного інтерферону, інгібується природна антитілозалежна кілерна активність, порушується синтез захисних імуноглобулінів.

Зі шкідливих звичок, крім алкоголізму, суттєву роль у патогенезі відіграє куріння – важливий екзогенний фактор у розвитку хронічного бронхіту, що порушує механізм місцевого протиінфекційного захисту бронхіального дерева (перебудова слизової бронхів із заміною війкових клітин слизовими, гіпертрофія слизових залоз, гіпертрофія слизових оболонок). .). У переважної більшості хворих обидва фактори діють у поєднанні, взаємно посилюючи один одного.

Зниження загальної імунологічної реактивності організму нерідко обумовлено тяжкими загальними захворюваннями. Найбільше значення має цукровий діабет - універсальний фактор, що сприяє некрозу та нагноєнню. Сприяють інфекційній деструкції легень і такі захворювання, як лейкози, променева хвороба, виснаження та ін стани, пов'язані з придушенням захисних механізмів. Виникненню деструктивних пневмонітів може сприяти масивна терапія кортикостероїдами, що знижує резистентність хворих щодо гнійної інфекції.

КЛАСИФІКАЦІЯ ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

(асбцесів та гангрени легень); (Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. За клініко-морфологічними особливостями:

абсцес легені гнійний;
абсцес легені гангренозний;
гангрена легені.

2. За етіологією:

пневмоніти, спричинені анаеробною інфекцією;
шиєвмоніти, викликані змішаною мікрофлорою;
пневмоніти небактеріальні (викликані найпростішими, грибами та ін.).

3. За патогенезу:

бронхогенні:

а) аспіраційні;

б) постпневмонічні;

в) обтураційні;

гематогенні;
травматичні;
іншого генезу (у тому числі при переході нагноєння із сусідніх органів).

4. По локалізації:

абсцес центральний (прикореневий);
абсцес периферичний (кортикальний, субплевральний).

5. За поширеністю:

абсцес одиничний;
абсцес множинний, у тому числі:

а) односторонні;

б) двосторонні.

6. За тяжкістю течії:

пневмоніт з легким перебігом;
пневмоніт з плином середньої тяжкості;
пневмоніт з тяжким перебігом;
пневмоніт з вкрай тяжким перебігом.

7. Наявність ускладнень:

неускладнений;
ускладнений:

а) піопневмотораксом або емпіємої плеври;

б) кровотечею;

в) ураженням протилежної легені при первинно-односторонньому процесі;

г) флегмоною грудної клітки;

д) бактеріємічним шоком;

е) респіраторним дистресом – синдромом;

ж) сепсисом;

з) іншими вторинними процесами.

8. За характером течії:

гострий;
підгострий (затяжний);
абсцес хронічний:

а) у фазі ремісії;

б) у фазі загострення.

ПРИКЛАДНА ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Захворювання рідко розвивається і натомість повного здоров'я. Найчастіше йому передують алкогольна інтоксикація з перебуванням на холодному повітрі, іноді алкогольний делірій, ускладнення наркозу, несвідомий стан, пов'язаний з черепно-мозковою травмою, тяжкий епілептичний напад після прийому їжі, травма щелепно-лицевої області, захворювання стравоходу, важкі тонзиліти , захворювання зубів, ясен тощо.

У клінічній картині гострого гнійного абсцесу розрізняють два періоди:

період формування абсцесу до прориву гною через бронхіальне дерево;
період після прориву гнійника у бронх, але ці періоди не завжди чітко виражені.

Перший період триває від кількох днів до 2-3 тижнів (загалом близько 7-10 днів). Найчастіше захворювання починається гостро із загального нездужання, ознобу, підвищення температури тіла до 39 ° С і вище, гострих, що посилюються при глибокому вдиху болю в грудях. Локалізація болю зазвичай відповідає стороні та локалізації ураження. При деструкпії, що зачіпають базальні сегменти, нерідко іррадіація болю на тіло (френікус-симптом). Кашель, зазвичай сухий "у.болісний відзначається вже у перші дні, але іноді й відсутня. Задишка спостерігається у більшості хворих вже з перших днів хвороби.

Рентгенологічно в цей період захворювання виявляється масивна інфільтрація легеневої тканини, що зазвичай локалізується в задніх сегментах частіше правої легені. У навколишній тканині відзначається посилення інтерстиціального компонента легеневого малюнка. Коріння обох легень збільшено в обсязі і має нечітку структуру.

Рентгенологічна картина нагадує масивну полісегментарну або пайову пневмонію. Ймовірними ознаками деструктивного процесу на цій ранній стадії служать опуклі міжчасткові межі затінення, що свідчать про збільшення обсягу ураженої частки або групи сегментів, а також поява на тлі затінення ще більш щільних вогнищ, що іноді набувають округлу форму.

Нижній- жовто-білого, сірого або коричневого кольору - являє собою густий гній, що містить у ряді випадків крихкоподібний тканинний детріт, іноді напіврозплавлені уривки легеневої тканини, так звані пробки Дітріха і т.д.

Середній шарсерозний, є тягучою каламутною рідиною і переважно складається зі слини, що слід враховувати "при оцінці істинної кількості власне мокротиння.

Поверхневийшар складається з пінистого слизу з домішкою гною.

ГАНГРЕНОЗНИЙ АБЦЕС і особливо гангрена легені клінічно відрізняються від гнійних абсцесів більш важким перебігом та менш сприятливим результатом.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Диференціальний діагноз деструктивних пневмонітів проводять - з інфільтративним туберкульозом у фазі розпаду і формування каверни, з порожнинною формою периферичного раку легені, з кістами легені, що нагноилися.

Важливе практичне значення має диференціальний діагноз абсцесу та порожнинної форми периферичного раку легені.

Рентгенологічна картина при раку суттєво відрізняється від змін при абсцесі легені. Зовнішній контур стінки порожнини при раку на відміну від абсцесу, досить чіткий, іноді має слабко горбкувату форму. Запальна інфільтрація відсутня. Товщина стінки порожнини різна, але в середньому більше, ніж при абсцесі легені. Внутрішній контур стінки на відміну абсцесу нерівний. Порожнина всередині пухлинного вузла або містить рідини, або її кількість мінімально. Іноді визначаються інші рентгенологічні симптоми раку (збільшення прикореневих або паратрахеальних лімфатичних вузлів, поява випоту).

Диференціальний діагноз деструктивного пневмоніту і центрального раку легені або іншої пухлини, ускладненої обтураціонним абсцесом, успішно здійснюють за допомогою бронхоскопії.

Вроджені кісти легені, що нагноилися, зустрічаються порівняно рідко. Рентгенологічно виявляються надзвичайно тонкостінна округла або овальна форми порожнина з горизонтальним рівнем рідини, але без вираженої запальної інфільтрації в колі.

УСКЛАДНЕННЯ. Найчастіше і дуже важке ускладнення - емпієма плеври або піопневмоторакс, підшкірна та міжм'язова емфізема, емфізема середостіння, кровотечі, дистрес-синдром, сепсис, бактеріємічний шок.

ЛІКУВАННЯ

Насамперед необхідний ретельний догляд за хворим. Найкраще його ізолювати від інших хворих. Необхідно різноманітне повноцінне харчування, що містить велику кількість білка, вітамінів (доза вітаміну С повинна становити не менше 1-2 г на добу).

Застосування антибактеріальної терапії. Найбільш ефективно внутрішньовенне введення антибіотиків. При більшості аеробних та умовно-аеробних збудників застосовують препарати широкого спектра дії у великих дозах. При стафілококовій етіології показані напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до дії пеніциліназ: метицилін 4-6 г на добу, оксацилін 3-8 г на добу при 4-кратному внутрішньом'язовому або внутрішньовенному введенні. При грамнегативних мікрофлорі також рекомендуються антибіотики широкого спектра дії. Якщо етіологічним фактором є клебсієлла, рекомендується комбінація з левоміцетином (2г на добу). Для лікування інфекцій, викликаних синьогнійною паличкою, ефективний гентаміцин у поєднанні з карбеніциліном (4г на добу внутрішньом'язово) або доксициклін (0,1-0,2г на добу внутрішньо одноразово).

Для лікування інфекцій, спричинених неспороутворюючими анаеробними мікроорганізмами, ефективне застосування метронідазолу. 1,5- 2г на добу.

Якщо в етіології деструктивного пневмоніту беруть участь респіраторні віруси, показана противірусна терапія (інтерферон, імуноглобулін людини, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

В останні роки у найбільш тяжких хворих застосовують гемосорбцію та плазмоферез.

Для боротьби з гіпоксемією використовують оксигенотерапію, можливе застосування гіпербаричної оксигенації. Можливе застосування симптоматичної терапії. При серцевій недостатності – серцеві глікозиди, при больовому синдромі – анальгетики, при безсонні – снодійне.

ВИХІД ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Розглядаються 4 типи результатів:

1. Повне одужання із загоєнням порожнини деструкції та стійким зникненням ознак легеневого захворювання (25-40%).

2. Клінічне одужання, коли на місці осередку деструкції залишається стійка тонкостінна порожнина (35-50%).

3. Формування хронічного абсцесу (15-20%).

4. Летальний результат (5-10%).

ПРОФІЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Оскільки більша частина деструктивних пневмонітів аспіраційного походження, надзвичайно велике значення у профілактиці мають: боротьба зі зловживанням спиртними напоями, ретельний догляд за хворим, які перебувають у несвідомому стані або страждають на порушення акта ковтання.

Дуже суттєвим заходом вторинної профілактики є можливо більш раннє та інтенсивне лікування масивних запальних інфільтрацій у легеневій тканині, які зазвичай трактуються як «зливні» або «крупозні» пневмонії.

Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес та гангрену легені.

Існує і проміжна форма інфекційної деструкції легень, при якій некроз і гнійно-іхорозний розпад мають менш поширений характер, причому в процесі його відмежування формується порожнина, що містить секвестри легеневої тканини, що повільно розплавляються і відторгаються. Така форма нагноєння називається гангренозним абсцесом легені.

Етіологія. В даний час прийнято вважати, що чіткої різниці в етіології гнійних та гангренозних процесів у легеневій тканині не існує. Для хворих з аспіраційним генезом захворювання, коли можлива будь-яка форма деструкції, найбільш характерною є анаеробна етіологія. При цьому деструкції, що виникають в результаті аспірації орофарингіального слизу, частіше обумовлені фузобактеріями, анаеробними коками і B.Melaninogenicus, тоді як при аспірації з нижчих відділів шлунково-кишкового тракту частіше виникає процес, пов'язаний з B.fragilis. У той же час при пневмонітах іншого генезу збудниками частіше стають аероби та факультативні анаероби (клебсієла, синьогнійна паличка, протей, золотистий стафілокок та ін).

Цілком не вивчено питання про значення респіраторних вірусів в етіології деструктивних пневмонітів. Проведені дослідження переконливо показали, що у багатьох випадках вірусна інфекція активно впливає протягом, котрий іноді результат деструктивного пневмоніту. Вірусологічними дослідженнями було встановлено наявність активної вірусної інфекції у половини хворих, які страждають на абсцес і гангрену легень.

Просування інфекту від проксимальних до дистальних відділів повітроносних шляхів може здійснюватися внаслідок двох механізмів:

інгаляційного(аерогенного), коли збудники переміщаються у напрямку респіраторних відділів у потоці повітря, що вдихається;
аспіраційного,коли при вдиху аспірується з ротової порожнини та носоглотки та чи інша кількість інфікованої рідини, слизу, сторонніх тіл.

Найбільше значення має зловживання спиртними напоями. У таких хворих часто спостерігаються занедбаний карієс, парадонтоз, гінгівіти. Під час глибокого алкогольного сп'яніння нерідко відбувається регургітація шлункового вмісту з аспірацією слизу та блювотних мас. Хронічна алкогольна інтоксикація "пригнічує гуморальний та клітинний імунітет, пригнічує механізм" очищення бронхіального дерева і тим самим не тільки сприяє початку захворювання, але й накладає вкрай несприятливий відбиток на весь його перебіг.

Безпосереднє поширення нагноєтельно-деструктивного процесу із сусідніх тканин та органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив піддіафрагмальних абсцесів та гнійників печінки через діафрагму у легеневу тканину.

Органи дихання мають дуже досконалі механізми протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоциліарного кліренсу, система альвеолярних макрофагів, що знаходяться в бронхіальному секреті різні класи імуноглобулінів. Для реалізації інфекційно-некротичного процесу в легкому необхідна дія додаткових патогенетичних факторів, що пригнічують загальну та місцеву системи протиінфекційного захисту макроорганізму. Такими факторами є: різні форми локальної зміни бронхіальної прохідності, що різко порушують систему мукоциліарного кліренсу та дренажну функцію бронхів, що сприяють накопиченню слизу та розвитку інфекції дистальніше місця закупорки бронхів.

Зниження загальної імунологічної реактивності організму нерідко обумовлено тяжкими загальними захворюваннями. Найбільше значення має цукровий діабет - універсальний фактор, що сприяє некрозу та нагноєнню. Сприяють інфекційній деструкції легень і такі захворювання, як лейкози, променева хвороба, виснаження та ін стани, пов'язані з придушенням захисних механізмів. Виникненню деструктивних пневмонітів може сприяти масивна терапія кортикостероїдами, що знижує резистентність хворих щодо гнійної інфекції.

КЛАСИФІКАЦІЯ ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

(асбцесів та гангрени легень); (Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. За клініко-морфологічними особливостями:

абсцес легені гнійний;
абсцес легені гангренозний;
гангрена легені.

2. За етіологією:

пневмоніти, спричинені анаеробною інфекцією;
шиєвмоніти, викликані змішаною мікрофлорою;
пневмоніти небактеріальні (викликані найпростішими, грибами та ін.).

3. За патогенезу:

бронхогенні:

а) аспіраційні;

б) постпневмонічні;

в) обтураційні;

гематогенні;
травматичні;
іншого генезу (у тому числі при переході нагноєння із сусідніх органів).

4. По локалізації:

абсцес центральний (прикореневий);
абсцес периферичний (кортикальний, субплевральний).

5. За поширеністю:

абсцес одиничний;
абсцес множинний, у тому числі:

а) односторонні;

б) двосторонні.

6. За тяжкістю течії:

пневмоніт з легким перебігом;
пневмоніт з плином середньої тяжкості;
пневмоніт з тяжким перебігом;
пневмоніт з вкрай тяжким перебігом.

7. Наявність ускладнень:

неускладнений;
ускладнений:

а) піопневмотораксом або емпіємої плеври;

б) кровотечею;

в) ураженням протилежної легені при первинно-односторонньому процесі;

г) флегмоною грудної клітки;

д) бактеріємічним шоком;

е) респіраторним дистресом – синдромом;

ж) сепсисом;

з) іншими вторинними процесами.

8. За характером течії:

гострий;
підгострий (затяжний);
абсцес хронічний:

а) у фазі ремісії;

б) у фазі загострення.

ПРИКЛАДНА ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

У клінічній картині гострого гнійного абсцесу розрізняють два періоди:

період формування абсцесу до прориву гною через бронхіальне дерево;
період після прориву гнійника у бронх, але ці періоди не завжди чітко виражені.

Перший період триває від кількох днів до 2-3 тижнів (загалом близько 7-10 днів). Найчастіше захворювання починається гостро із загального нездужання, ознобу, підвищення температури тіла до 39 ° С і вище, гострих, що посилюються при глибокому вдиху болю в грудях. Локалізація болю зазвичай відповідає стороні та локалізації ураження. При деструкпії, що зачіпають базальні сегменти, нерідко іррадіація болю на тіло (френікус-симптом). Кашель, зазвичай сухий "у.болісний відзначається вже у перші дні, але іноді й відсутня. Задишка спостерігається у більшості хворих вже з перших днів хвороби.

Рентгенологічно в цей період захворювання виявляється масивна інфільтрація легеневої тканини, що зазвичай локалізується в задніх сегментах частіше правої легені. У навколишній тканині відзначається посилення інтерстиціального компонента легеневого малюнка. Коріння обох легень збільшено в обсязі і має нечітку структуру.

Поверхневийшар складається з пінистого слизу з домішкою гною.

ГАНГРЕНОЗНИЙ АБЦЕС і особливо гангрена легені клінічно відрізняються від гнійних абсцесів більш важким перебігом та менш сприятливим результатом.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Важливе практичне значення має диференціальний діагноз абсцесу та порожнинної форми периферичного раку легені.

ЛІКУВАННЯ

Застосування антибактеріальної терапії. Найбільш ефективно внутрішньовенне введення антибіотиків. При більшості аеробних та умовно-аеробних збудників застосовують препарати широкого спектра дії у великих дозах. При стафілококовій етіології показані напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до дії пеніциліназ: метицилін 4-6 г на добу, оксацилін 3-8 г на добу при 4-кратному внутрішньом'язовому або внутрішньовенному введенні. При грамнегативних мікрофлорі також рекомендуються антибіотики широкого спектра дії. Якщо етіологічним фактором є клебсієлла, рекомендується комбінація з левоміцетином (2г на добу). Для лікування інфекцій, викликаних синьогнійною паличкою, ефективний гентаміцин у поєднанні з карбеніциліном (4г на добу внутрішньом'язово) або доксициклін (0,1-0,2г на добу внутрішньо одноразово).

В останні роки у найбільш тяжких хворих застосовують гемосорбцію та плазмоферез.

ВИХІД ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Розглядаються 4 типи результатів:

1. Повне одужання із загоєнням порожнини деструкції та стійким зникненням ознак легеневого захворювання (25-40%).

2. Клінічне одужання, коли на місці осередку деструкції залишається стійка тонкостінна порожнина (35-50%).

3. Формування хронічного абсцесу (15-20%).

4. Летальний результат (5-10%).

ПРОФІЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Оскільки більша частина деструктивних пневмонітів аспіраційного походження, надзвичайно велике значення у профілактиці мають: боротьба зі зловживанням спиртними напоями, ретельний догляд за хворим, які перебувають у несвідомому стані або страждають на порушення акта ковтання.