Гангренозний абсцес. Клініка абсцесу та гангрени легені. Класифікація та причини

Абсцес легені - порожнина в легені, заповнена гноєм і відмежована від навколишніх тканин піогенною мембраною, сформованою з грануляційної тканини та шару фіброзних волокон.

Гангрена легені - значно важчий патологічний стан з масивним омертвінням і гнильним розпадом, швидким гнійним розплавленням і відторгненням тканини легені без тенденції до точного відмежування від її життєздатної частини.

Виділяють також гангренозний абсцес - менш широкий і більш схильний до відмежування, ніж при поширеній гангрені, процес омертвіння легеневої тканини, в процесі демаркації якого формується порожнина з пристіночним або вільно лежать секвестрами легеневої тканини і тенденцією до поступового очищення. Всі ці три стани поєднують терміном "деструктивні пневмоніти".

Абсцеси легені у чоловіків віком 20-50 років спостерігають у 3-5 разів частіше, ніж у загальній популяції. За останні 40 років частота легких абсцесів знизилася в 10 разів, тоді як смертність серед хворих зменшилася тільки на 5-10% і становить 4-7%. Якщо аспіраційна рідина містить грамнегативну мікрофлору, смертність хворих може досягати 20% і вище, особливо якщо кисла реакція рідини. Найчастіше летальні наслідки при абсцесі легені викликають такі мікроорганізми: Pseudomonas аeruginosa, Staphylococcus aureusі Klebsiella pneumoniae.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Деструктивні пневмоніти поділяють за клініко-морфологічною формою та патогенезу.

За клініко-морфологічною сутністю виділяють:

◊ гнійні абсцеси;

◊ гангренозні абсцеси;

◊ гангрену легені.

Слід зазначити, що в динаміці ці процеси можуть переходити один до одного.

За патогенезу деструктивні пневмоніти поділяють на чотири групи:

◊ бронхогенні (аспіраційні, постпневмонічні, обтураційні);

◊ гематогенні;

◊ травматичні;

◊ інші, пов'язані, наприклад, з переходом нагноєння з сусідніх органів та тканин.

Окремо слід розглянути питання класифікації абсцесів легені. Їх поділяють на:

Хронічний (тривалість понад 2-3 місяці).

Більшість абсцесів – первинні, тобто. утворюються при некрозі легеневої тканини під час ураження легень паренхіми (зазвичай пневмонії). Якщо абсцес виникає внаслідок септичної емболії чи прориву позалегкового абсцесу в легке (при емпіємі), його називають вторинним. Крім того, прийнято виділяти поодинокі та множинні, односторонні та двосторонні абсцеси легень. Залежно від розташування в межах частки або всього легені прийнято розділяти периферичні (кортикальні, субкортикальні) та центральні (прикореневі абсцеси). Слід зауважити, що до гігантських абсцесів такий поділ не застосовується.

Етіологія

Причиною розвитку інфекційної деструкції легень можуть бути будь-які мікроорганізми або їх асоціації.

Серед анаеробної мікрофлори характерні різновиди Peptostreptococcus(Анаеробні грамнегативні коки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, види Porphyromonasі Prevotella melaninogenica(формально належать до роду Bacteriodes).

Серед аеробів найчастіше абсцес легені викликають Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas аeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae(особливо тип b), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, види Actinomycesта рідко пневмококи.

Деструкцію та утворення абсцесу можуть викликати найпростіші Paragonimus westermaniі Entamoeba histolytica, а також мікобактерії.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

Для розвитку деструктивних пневмонітів необхідні фактори, що знижують захисні сили організму людини та створюють умови для потрапляння патогенної мікрофлори до дихальних шляхів або аспірації. До таких факторів відносять алкоголізм, передозування наркотиків, хірургічні втручання із застосуванням загальної анестезії, тривале блювання, неврологічні розлади (розлади мозкового кровообігу, міастенію, аміотрофічний бічний склероз та ін.), епілепсію, новоутворення в легенях, інородні стравохідний рефлюкс, операції на стравоході та шлунку, цукровий діабет, імунодефіцитні стани.

ПАТОГЕНЕЗ

Провідний механізм розвитку абсцесу легені – аспіраційний. Крім того, можливе бронхогенне походження, не пов'язане з аспірацією, а також розвиток абсцесу як ускладнення пневмонії будь-якої етіології, зазвичай стафілококової та стрептококової. У разі повідомлення порожнини абсцесу з бронхом розплавлена ​​гнійно-некротична маса виходить через дихальні шляхи (дренажні бронхи) - відбувається випорожнення абсцесу. Бронхогенний абсцес легені розвивається при руйнуванні стінки бронхоектазу. Запалення при цьому переходить із бронхоетазу на прилеглу легеневу тканину з формуванням абсцесу. Інфекція також може поширюватися контактним шляхом при емпіємі плеври та піддіафрагмальному абсцесі.

Для гангрени легені характерні слабка вираженість процесів відмежування некротизованої легеневої тканини від здорової та велике надходження до судинного русла токсичних продуктів. Також патогенетичну роль в утворенні інфекційної деструкції можуть відігравати інфаркт легені, септикопіємія (септичні емболи, що потрапляють гематогенним шляхом з вогнищ остеомієліту, отиту, простатиту), лімфогенне інфікування при фурункулах верхньої губи. У осіб віком від 45 років розвиток абсцесу майже в кожному третьому випадку пов'язаний з наявністю пухлини.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

На початковому етапі розвитку абсцесу легені морфологічні зміни характеризуються ущільненням легеневої тканини за рахунок запальної інфільтрації. Пізніше у центрі інфільтрату утворюється гнійне розплавлення з формуванням порожнини, відмежованої від навколишньої тканини. Стінка абсцесу містить клітинні елементи запалення, фіброзну та грануляційну тканину з гарною васкуляризацією. Гострий абсцес із перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини може перейти у хронічну форму з утворенням щільної піогенної оболонки (формування капсули абсцесу). У порожнині абсцесу є рідкий або пастоподібний гній. Стінка хронічного абсцесу складається з рубцевої тканини, її внутрішня поверхня гладка. Через 2 місяці і більше можлива часткова епітелізація внутрішньої стінки з утворенням так званої кістоподібної порожнини, яка рідко спадається.

Для гангрени характерне масивне омертвіння, без точних кордонів, що переходить в навколишню набряклу і ущільнену легеневу тканину. На тлі масивного некрозу утворюються множинні порожнини неправильної форми, які поступово збільшуються, зливаються; у цей час утворюються секвестри легеневої тканини. Якщо на цьому етапі пацієнт не гине, то некроз може відмежовуватися від решти тканини легені і процес набуває рис гнійного абсцесу.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

СКАРГИ ТА АНАМНЕЗ

Процес формування абсцесу триває 10-12 днів, протягом яких клінічна картина захворювання найчастіше зумовлена ​​пневмонією. У початковому періоді захворювання хворі відзначають загальне нездужання, слабкість, озноб, кашель зі бідним мокротинням, іноді - кровохаркання та біль у грудній клітці. Температура тіла зазвичай висока. Навіть при невеликих абсцесах спостерігають задишку, зумовлену інтоксикацією. При легких гангрені ці ознаки більш виражені. Раптове виділення великої кількості (повним ротом) смердючого мокротиння - ознака прориву абсцесу в бронх, після якого покращується стан хворого, знижується температура тіла. При гангрені легені мокротиння носить гнильний характер. Добова кількість мокротиння в середньому при абсцесі становить 200-500 мл, але може збільшуватись до 1 л і більше при гангрені. При збиранні анамнезу важливим є виявлення факторів ризику.

ФІЗИЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Об'єктивними методами визначають такі зміни.

При зовнішньому огляді до прориву абсцесу можна виявити легкий ціаноз обличчя та кінцівок. При великому ураженні та залученні до процесу плеври візуально визначають відставання ураженої половини грудної клітини в акті дихання. Хворий приймає вимушене становище на хворому боці. При хронічному абсцесі пальці набувають форми барабанних паличок, формуються ознаки правошлуночкової недостатності. Характерні тахіпное та тахікардія. Тривалість першого періоду триває від 4 до 12 днів. Перехід до другого періоду – початку спорожнення порожнин деструкції – супроводжується у типових випадках покращенням стану хворого.

Пальпація дозволяє виявити болючість міжреберних проміжків на хворій стороні, що свідчить про залучення плеври та міжреберного судинно-нервового пучка. При субплевральному розташуванні абсцесу голосове тремтіння посилено. При випорожненні великого абсцесу може стати ослабленим.

Перкуторно в початкову фазу за ураження звук може бути дещо укорочений. При глибокому розташуванні абсцесу перкуторний звук змінюється. На першому етапі перебігу деструктивних пневмонітів фізична картина подібна до такої при зливній пневмонії. На другому етапі інтенсивність та площа укорочення перкуторного звуку зменшуються. Поверхнево розташовані великі спорожнілі абсцеси супроводжуються тимпанічним перкуторним звуком.

При аускультації у період течії абсцесу виявляють жорстке дихання, іноді - бронхіальне і ослаблене дихання, і натомість якого можливі сухі чи вологі хрипи. У деяких випадках хрипів може не бути. При переважання картини пневмонії вислуховується крепітація. Після розтину абсцесу можна почути вологі хрипи різного калібру, бронхіальне та досить рідко – амфоричне дихання.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Для діагностики застосовують такі інструментальні методи.

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини у прямій та бічній проекціях - обов'язковий компонент діагностики абсцесу легені, який частіше локалізується в задньому сегменті верхньої частки (II) та верхньому сегменті нижньої частки (VI), а також у сегментах VIII, IX та X. фазу захворювання при рентгенологічному обстеженні знаходять інтенсивне інфільтративне затінення різної протяжності (від кількох сегментів до частки і більше). Міжчасткові межі затінення часто мають опуклу форму. У другу фазу на тлі інфільтрації, що зменшується, можна визначити порожнину округлої форми з досить рівним внутрішнім контуром і горизонтальним рівнем рідини. Іноді цих порожнин кілька (див. рис. 24-1, 24-2). При хорошому дренуванні рівень спостерігають тільки на дні порожнини, а потім зовсім зникає. Наявність випоту в плевральній порожнині свідчить про залучення до процесу плеври. При хронічному абсцесі порожнина має щільні стінки, оточена зоною інфільтрації; у порожнині можна побачити секвестри.

При гангрені легені після прориву некротичних мас у бронх визначають множинні просвітлення неправильної форми (іноді з рівнями рідини) і натомість масивного затемнення.

КТ дозволяє точно визначити локалізацію порожнини, наявність у ній навіть невеликої кількості рідини, секвестри, оцінити залучення плеври. На рис. 24-3 можна бачити пристінково розташовану порожнину великих розмірів у лівій легені. При гангрені легені КТ дає більш достовірну інформацію про секвестри.

Дослідження ФВС вважають обов'язковим компонентом обстеження лише при підготовці хворого до операції та інших інвазивних втручань, а також за необхідності проведення медико-соціальної експертизи після одужання. У хворих з абсцесом легені виявляють змішані чи рестриктивні порушення вентиляції. Істотно змінюють стан дихального апарату супутні захворювання, особливо хронічний обструктивний бронхіт та емфізема. Дослідження ФЗД при гангрені може бути утруднено тяжкістю стану хворого. Кровохаркання – протипоказання до дослідження ФВС.

Бронхоскопія носить діагностичний та лікувальний характер. Аспірація гною полегшує стан хворого, дозволяє отримати матеріал для визначення мікрофлори та її чутливості до антибіотиків.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

При загальному аналізі крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. У важких випадках при біохімічному аналізі крові виявляють залізодефіцитну анемію, гіпоальбумінемію, помірну альбумінурію.

У сечі можуть виникати лейкоцити.

При мікроскопії мокротиння виявляють нейтрофіли, різні види бактерій. Мокрота при стоянні розшаровується: верхній шар – піниста серозна рідина, середній шар – рідкий, містить багато лейкоцитів, еритроцитів, бактерій (за обсягом найзначніший), нижній шар – гнійний.

УСКЛАДНЕННЯ

Найбільш характерне ускладнення деструктивних пневмонітів - поширення гнійно-деструктивного процесу у плевральну порожнину з формуванням емпієми плеври або піопневмотораксу. Піопневмотракс ускладнює перебіг хвороби у 9,1-38,5% випадків. Наступним за частотою ускладненням вважають кровохаркання, і навіть легеневу кровотечу, яка, у свою чергу, може призвести до гострої анемії та гіповолемічного шоку.

Бактеріємія досить часто супроводжує інфекційні деструктивні процеси в легенях і сама по собі не може вважатися ускладненням. Тим не менш, патологічний процес при деструктивних пневмонітах може дисемінувати, призводячи до абсцесу головного мозку, менінгіту. Масивне одномоментне надходження у кров мікроорганізмів та його токсинів може викликати бактеріємічний шок, який, попри лікування, часто закінчується летально.

До ускладнень важких форм деструктивних пневмонітів відносять важкий респіраторний дистрес-синдром дорослих (див. розділ 28 "Гостра дихальна недостатність").

При диференціальній діагностиці абсцесу легені з туберкульозними кавернами (див. рис. 24-4) враховують наявність контакту з бациловиділювачами. Туберкульозні порожнини частіше розташовуються у сегментах I, II та VI, у них рідко спостерігають горизонтальний рівень рідини. Типовою для туберкульозу вважають появу в легких вогнищах-відсівів. Деструктивні форми туберкульозу зазвичай супроводжуються виділенням бактерій, що виявляються при мікроскопії мазка, забарвленого за Цилем-Нільсеном, бактеріологічному дослідженні, а у високоспеціалізованих установах - при ПЛР. У сумнівних випадках слід провести бронхоскопію та бактеріологічне дослідження вмісту бронхів.

Пристінково розташований абсцес диференціюють з емпієма плеври. Проведення КТ дозволяє точно визначити топографію порожнинного утворення, його належність до паренхіми легень чи плевральної порожнини.

Практичне значення має диференціальна діагностика абсцесу із порожнинною формою периферичного раку легень. На користь пухлини свідчать вік хворого (старше 50 років), відсутність гострого періоду захворювання, мізерність мокротиння, а за її наявності – відсутність запаху. При променевому обстеженні для пухлини характерна наявність чіткого зовнішнього контуру за його бугристих контурів. Внутрішній контур порожнини на відміну абсцесу нечіткий; усередині порожнини рідини мало, а частіше вона відсутня. При цитологічному дослідженні мокротиння або бронхіального вмісту або в біопсійному матеріалі виявляють пухлинні клітини.

Вроджені кісти легені, що нагноилися, спостерігають досить рідко. Нагноєння в кісті протікає зазвичай без високої температури тіла та інтоксикації, мокротиння буває небагато, вона носить слизово-гнійний характер. На рентгенограмі кіста, що нагноїлася, виглядає як округле тонкостінне або овальне утворення з горизонтальним рівнем рідини без перифокальної інфільтрації.

ЛІКУВАННЯ

Хворі з легким абсцесом вимагають інтенсивного лікування в умовах стаціонару. Пацієнтам забезпечують дієту з енергетичною цінністю до 3000 ккал/добу, підвищеним вмістом білків (110-120 г/сут) та помірним обмеженням жирів (80-90 г/сут). Збільшують кількість продуктів, багатих на вітаміни A, C, групи B (відвари пшеничних висівок, шипшини, печінку, дріжджі, свіжі фрукти та овочі, соки), солями кальцію, фосфору, міді, цинку. Обмежують споживання кухонної солі до 6-8 г на добу, рідина.

МЕДИКАМЕТНОЗНА ТЕРАПІЯ

Консервативна терапія абсцесу легені ґрунтується на застосуванні антибактеріальних засобів аж до клініко-рентгенологічного одужання (нерідко 6-8 тижнів). Вибір препарату визначають результати бактеріологічного дослідження мокротиння, крові та визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків. Антибактеріальні препарати вводять внутрішньовенно, при поліпшенні стану дають внутрішньо. До цього часу високі дози внутрішньовенного пеніциліну, що вводиться, ефективні в 95% випадків. Застосовують бензатину бензилпеніцилін по 1-2 млн ОД внутрішньовенно кожні 4 години до поліпшення стану пацієнта, потім феноксиметилпеніцилін по 500-750 мг 4 рази на добу протягом 3-4 тижнів. Через зростання пеніцилінорезистентних штамів збудників рекомендують призначати кліндаміцин по 600 мг внутрішньовенно кожні 6-8 годин, потім по 300 мг внутрішньо кожні 6 годин протягом 4 тижнів. При абсцесі легень ефективні також хлорамфенікол, карбапенеми, нові макроліди (азитроміцин та кларитроміцин), β-лактамні антибіотики з інгібіторами β-лактамаз, респіраторні фторхінолони (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Епіричний вибір антибіотика при абсцесі легені заснований на знанні найчастіших збудників хвороби (анаероби Bacteroides, Peptostreptococcusта ін, нерідко у поєднанні з ентеробактеріями або Staphylococcus aureus).

Препаратами вибору вважають: амоксицилін+клавуланову кислоту, ампіцилін+сульбактам, тикарцилін+клавуланову кислоту, цефоперазон+сульбактам.

До альтернативних ЛЗ відносять лінкозаміди у поєднанні з аміноглікозидами або цефалоспоринами III-IV поколінь, фторхінолони у поєднанні з метронідазолом та монотерапію карбапенемами.

При мікробіологічній ідентифікації збудника необхідна корекція етіотропної терапії відповідно до виявленого збудника та його чутливості (табл. 24-1).

Таблиця 24-1. Призначення антибіотика після мікробіологічної ідентифікації збудника

Поряд з етіотропною проводять дезінтоксикаційну та симптоматичну терапію (див. розділ 22 "Пневмонія"), трансбронхіальний дренаж під час бронхоскопії, при необхідності - черезшкірну пункцію та дренування порожнини абсцесу під контролем УЗД або рентгеноскопії.

Фізичні методи лікування деструктивних пневмонітів включають заходи, створені задля посилення дренажної функції бронхів (вібраційний масаж, постуральний дренаж).

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Хірургічне лікування показано приблизно в 10% випадків при неефективності антибіотикотерапії, легеневих кровотечах, неможливості виключити рак легені, при розмірі абсцесу більше 6 см, при прориві абсцесу в плевральну порожнину з розвитком емпієми, а також при хронічних абсцесах. Обсяг операції вибирають індивідуально. Це можуть бути різні варіанти резекцій легені, лобектомія, пульмонектомія та плевропульмонектомія. У післяопераційному періоді показано антибактеріальну терапію, засновану на даних бактеріологічного дослідження вмісту гнійної порожнини. При розвитку такого ускладнення, як піопневмоторакс, потрібне дренування плевральної порожнини, її регулярні промивання протягом тривалого часу з наступним введенням антибактеріальних препаратів. У важких хронічних випадках, можливо, показана плевректомія.

СПОСТЕРЕЖЕННЯ ПІСЛЯ ВИПИСКИ ЗІ СТАЦІОНАРА

Спостереження після виписки із стаціонару проводить пульмонолог за місцем проживання. Через 3 місяці після клінічного одужання необхідно проведення контрольного рентгенологічного дослідження.

Прогноз

Прогноз при гострому абсцесі легені зазвичай сприятливий: здебільшого відбуваються облітерація порожнини абсцесу та одужання. Проте великі розміри порожнини, її локалізація у нижній частці правої легені супроводжуються вищою летальністю. При деструктивних пневмонітах повне одужання констатують у 25-40% хворих (майже виключно при гнійних абсцесах), клінічне одужання – у 35-50% (переважно при гангренозних абсцесах), перехід у хронічну форму – 15-20% та летальний кінець – у 5 -10% випадків. При поширеній гангрені легень летальність становить 40% і більше.

Абсцес легені- Порожнина в легкому, в якому міститься гній, і яка оточена піогенної мембраною, сформованої з грануляційної тканини і шару фіброзних волокон.

Гангрена легені- дуже тяжкий патологічний стан, що характеризується масивним омертвінням і гнильним розпадом, швидким гнійним розплавленням та відторгненням тканини легені без чіткого обмеження від здорової частини.

Існує і гангренозний абсцесщо має меншу площу і є відмежованим (на відміну від поширеної гангрени). Це процес омертвіння легеневої тканини, у процесі демаркації якого формується порожнина з пристінковими або вільно лежать секвестрами легеневої тканини і тенденцією до поступового очищення.

Поняття «деструктивні пневмоніти» включає три вище певні захворювання. Найчастіше абсцес легені фіксують у чоловіків, яким від 20 до 50 років. За останні 40-50 років частота абсцесів легень стала нижчою приблизно в 10 разів, ніж раніше. Кількість смертей також зменшилася. У випадках, коли аспіраційна рідина має грамнегативну мікрофлору, летальність може досягати позначки 20%.

Класифікація

За клініко-морфологічною формою виділяють такі процеси:

• гангренозні абсцеси;
• гнійні абсцеси;
• гангрену легені.

За патогенезу деструктивні пневмоніти можуть бути такими:

• гематогенними
• бронхогенними (постпневмонічними, аспіраційними, обтураційними)
• травматичними
• іншими (наприклад, нагноєння може переходити з довколишніх тканин)

Абсцес легеніділять на такі форми:

• гостра
• хронічна (абсцес триває від 2-3 місяців)

Також абсцеси легень бувають первинними та вторинними. Первинні формуються при відмиранні легеневої тканини в процесі ураження паренхіми легень, найчастіше таке буває при пневмонії. Якщо абсцес є наслідком септичної емболії або прориву позалегеневого абсцесу в легке, його зараховують до вторинним.

Можуть бути одно- і двосторонніми (торкається одна або обидві легені), а також одиничним або множинним. Наступна класифікація: центральні та периферичні. Але такий поділ не є актуальним для гігантських абсцесів.

Етіологія

Безліч мікроорганізмів або їх асоціацій може стати причиною інфекційного руйнування легеневої тканини. Збудником абсцесу або гангрени легені можуть стати анаероби, аероби, найпростіші, мікобактерії та ін.

Фактори ризику

Деструктивні пневмоніти можуть розвинутись тільки за наявності факторів, які негативно позначаються на захисних силах організму, і які створюють умови для потрапляння патогенної мікрофлори до дихальних шляхів або аспірації. Найбільш поширеними факторами ризику є:

• передозування наркотиків
• алкоголізм
• тривала блювота
• хірургічні операції під загальною анестезією
• епілепсія
• неврологічні розлади
• сторонні тіла у дихальних шляхах
• новоутворення у легенях
• операції на стравоході та шлунку
• шлунково-стравохідний рефлюкс
• імунодефіцити

Патогенез

Основним процесом у патогенезі абсцесу легені є аспіраційний. Також має місце у ряді випадків бронхогенне походження, що не має зв'язку з аспірацією, а також розвиток абсцесу як ускладнення пневмонії (збудником останньої частіше бувають стафілококи та стрептококи). Якщо порожнина абсцесу повідомляється з бронхом, гній та відмерлі тканини виходять через дихальні шляхи, що означає випорожнення абсцесу. Бронхогенний абсцес легені розвивається при руйнуванні стінки бронхоектазу. При цьому запальний процес переходить на прилеглу легеневу тканину з бронхоетазу, формується абсцес. Також інфекція може бути формуванням абсцесу. Інфекція також може поширюватися, що буває при піддіафрагмальному абсцесі та емпіємі плеври.

У патогенезі гангрени легені має місце слабка вираженість процесів відмежування некротизованої легеневої тканини від здорової та велике надходження до судинного русла токсичних продуктів. У пацієнтів віком від 45 років у третині випадків формування абсцесу пов'язане з пухлиною.

Патоморфологія

На початку розвитку абсцесу легені тканина ущільнюється, оскільки є запальна інфільтрація. Пізніше в центрі інфільтрату утворюється гнійне розплавлення; формується відмежована від прилеглої тканини порожнину. Стінка абсцесу містить клітинні елементи запалення, фіброзну та грануляційну тканини. Гострий абсцес із перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини може перейти у хронічну форму з утворенням щільної піогенної оболонки. У порожнині абсцесу є рідкий або пастоподібний гній.

Гангрена з патоморфологічної точки зору характеризується масивним омертвінням, що не має явних кордонів, що переходить у прилеглу ущільнену та набряклу тканину легені. На тлі масивного некрозу утворюються множинні порожнини неправильної форми, які поступово збільшуються, зливаються.

Симптоми та діагностика

Спочатку лікар збирає анамнез, що включає можливі фактори ризику. Абсцес формується протягом 10-12 діб, протягом яких симптоматика хвороби здебільшого обумовлена ​​пневмонією. На початку хвороби відзначається слабкість, нездужання, кашель зі убогим мокротинням, озноб. Імовірні такі прояви як біль у грудях і харкання кров'ю.

Температура тіла часто підвищена. Навіть за абсцесів невеликих розмірів є задишка, яка пояснюється інтоксикацією організму. Дані ознаки ще більш виражені за наявності у пацієнта. Прорив абсцесу в бронх можна визначити по різкому виділенню смердючого мокротиння у великій кількості через рот. Після цього стан людини стає кращим, а температура тіла падає. При гангрені легені мокротиння має гнильний характер. За добу при абсцесі виділяється 200-500 мл мокротиння. При гангрені добова кількість мокротиння сягає одного літра, у важких випадках більше літра.

Фізичне обстеження

Лікар при зовнішньому огляді до прориву абсцесу фіксує невеликий ціаноз обличчя, рук та ніг. Уражена половина грудної клітки при диханні відстає, якщо процес залучена плевра, і поразка велика. Людина часто приймає вимушене становище на хворому боці. Хронічний абсцес при огляді характеризується пальцями у формі «барабанних паличок», також формуються ознаки правошлуночкової недостатності.

Типовими ознаками є тахіпное та тахікардія. Перший період захворювання триває від 4 до 12 діб. Другий період відзначається початком спорожнення порожнин деструкції. І тоді в типових випадках стан пацієнта стає кращим. При пальпації виявляється болючість міжреберних проміжків на хворій стороні, що говорить про залучення плеври та міжреберного судинно-нервового пучка до процесу. Голосове тремтіння посилюється при субплевральному розташуванні абсцесу. А послаблюється – при випорожненні масивного абсцесу.

Перкусійний метод на початку хвороби на ураженому боці виявляє скорочення звуку. При глибокому розташуванні абсцесу перкуторний звук без змін. На другому етапі інтенсивність та площа укорочення перкуторного звуку стають меншими. Тимпанічний перкуторний звук відзначається при поверхнево розташованих великих абсцесах, що спорожнилися.

Аускультативно на початку розвитку абсцесу легені виявляється жорстке дихання. Також може бути бронхіальне та ослаблене дихання, на тлі якого в частині випадків фіксують вологі чи сухі хрипи. Але відсутність хрипів перестав бути діагностичним критерієм. Якщо симптоматика пневмонії "лідирує", то вислуховується крепітація. Після розтину абсцесу можна почути вологі хрипи різного калібру.

Інструментальна діагностика

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини у прямій та бічній проекціях застосовують у 100% випадків для діагностування абсцесу легені. На початку хвороби рентген дозволяє виявити інтенсивне інфільтративне затінення різної довжини. У другу фазу на тлі інфільтрації, що зменшується, можна визначити порожнину округлої форми з досить рівним внутрішнім контуром і горизонтальним рівнем рідини. Порожнина може бути не одна. Множинні просвітлення неправильної форми з темним тлом виявляються після прориву некротичних мас у бронх при гангрені легені.

За допомогою комп'ютерної томографії точно визначається місце розташування порожнини, рідина в ній (у якій кількості вона не була), секвестри, а також оцінюють ступінь залучення плеври.

Дослідження ФЗД застосовують у пацієнтів з таким симптомом як задишка, а також при підготовці хворого до операції та інших інвазивних втручань. При абсцесі виявляються змішані чи рестриктивні порушення вентиляції. Дослідження ФВС не проводять при кровохарканні у хворого.

Бронхоскопія - метод, який застосовується не тільки для діагностики, а й для лікування. Проводять аспірацію гною, щоб полегшити стан людини, отримати матеріал для визначення мікрофлори та її чутливості до антибіотиків.

Лабораторні дослідження

Проводиться обов'язково загальний аналіз крові, який виявляє підвищення рівня ШОЕ та виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Біохімічний аналіз крові у важких випадках абсцесу та гангрени легені виявляє гіпоальбумінемію, залізодефіцитну анемію, помірну протеїнурію. У сечі можуть бути виявлені лейкоцити.

Мікроскопічний аналіз мокротиння знаходить нейтрофіли та бактерії різних видів. При стоянні відбувається розшарування мокротиння. Верхній шар становить піниста серозна рідина, середній шар - рідкий, містить багато лейкоцитів, еритроцитів, бактерій, а на нижньому шарі знаходиться гній.

Диференційна діагностика

Дифдіагностику абсцесу легені слід провести із порожнинними утвореннями різної етіології, виявленими на КТ та рентгенограмах. Сюди відносяться:

Розрізняючи при діагностиці туберкульозні каверни та абсцес легені, потрібно враховувати контакт хворого (або відсутність контакту) з бациловиділювачами. Характерною для туберкульозу вважають появу в легких вогнищах-відсівах. При деструктивних формах туберкульозу виділяються бактерії, які можна виявити, провівши мікроскопію мазка, забарвленого Цилем-Нільсеном або бактерілогічне дослідження. Якщо існують сумніви щодо діагнозу, найкраще провести бронхоскопію та бактеріологічне дослідження вмісту бронхів.

Пристінково розташований абсцес при діагностиці слід відрізняти від емпієми плеври. Топографію порожнинної освіти можна визначити за допомогою комп'ютерної томографії.

Важливо відрізняти абсцес від порожнинної форми периферичного раку легень. Пухлину потрібно підозрювати, якщо пацієнту понад п'ятдесят років, якщо мокротиння мізерна, немає гострого періоду хвороби. Променеве дослідження за наявності пухлини видно чіткий зовнішній контур і бугристі його обриси. Внутрішній контур порожнини при абсцесі чіткий.

Ускладнення

Найбільш типовим ускладненням абсцесу та гангрени легень є поширення гнійно-деструктивного процесу в плевральну порожнину, причому формується піопневмоторакс або емпієми плеври. Також часто трапляється таке ускладнення як кровохаркання. Ймовірно легеневу кровотечу, наслідком якої стає гостра анемія та гіповолемічний шок.

Бактеріємія часто буває при деструктивних процесах у легенях інфекційної природи, тому медики не вважають її ускладненням. Масивне одномоментне надходження до крові мікроорганізмів та їх токсинів може стати причиною бактеріємічного шоку, який навіть за своєчасно проведеної терапії часто призводить до смерті пацієнта. Тяжкий респіраторний дистрес-синдром дорослих зараховують до ускладнень абсцесу або гангрени легені.

Лікування

При абсцесі легені обов'язково потрібно помістити в стаціонар. Харчування має бути з калорійністю до 3 тис. калорій на добу, білків - до 110-120 г на добу. Жир обмежують до 80-90 г на добу, сіль-до 6-8 грамів на добу. Також дають менше рідини, ніж зазвичай.

Медикаментозна терапія

Консервативна терапія при абсцесі має на увазі призначення антибактеріальних препаратів до зникнення симптоматики та проявів на рентгенограмі. Часто курс становить від 6 до 8 тижнів. Препарати вибирають, виходячи з результатів бактеріологічного дослідження мокротиння, крові та визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків.

Антибіотики при абсцесі легені слід вводити внутрішньовенно. Коли стан хворого покращується, переходять приймання внутрішньо. Найчастіше вводять високі дози пеніциліну, що дає необхідний ефект. Застосовують бензатину бензилпеніцилін по 1-2 млн ОД внутрішньовенно кожні 4 години до поліпшення стану людини, потім феноксиметилпеніцилін по 500-750 мг 4 рази на добу курсом 3-4 тижні.

Оскільки з кожним роком дедалі більше пеніцилінрезистентних штамів збудників, лікарі часто призначають кліндаміцин по 600 мг внутрішньовенно кожні 6-8 годин, потім по 300 мг внутрішньо кожні 6 годин протягом 4 тижнів. При абсцесі легень для лікування застосовують також:

• карбапенеми
• респіраторні фторхінолони
• р-лактамні антибіотики з інгібіторами р-лактамаз
• нові макроліди (азитроміцин та кларитроміцин)

Препарати вибору:

• ампіцилін + сульбактам
• амоксицилін + клавуланова кислота
• цефоперазон + сульбактам
• тикарцилін + клавуланова кислота

Альтернативними ліками вважають лінкозаміди, що комбінуються з аміноглікозидами або цефалоспоринами 3-4 покоління. Іноді призначають комбінацію фторхінолонів з метронідазолом та монотерапію карбапенемами. Актуальними є також симптоматичне та дезінтоксикаційне лікування, фізичні методи терапії, хірургічні операції. Останні можуть мати на увазі:

• лобектомію
• варіанти резекцій легені
• плевропульмонектомію
• пульмонектомію

• До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас гострий абсцес і гангрена легень

Що таке Гострий абсцес та гангрена легень

Абсцесомназивається більш менш відмежована порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми.

Гангрена легені є значно більш важким патологічним станом, що відрізняється великим некрозом і іхорозним розпадом ураженої тканини легені, не схильний до чіткого відмежування і швидкого гнійного розплавлення.

Існує і проміжна форма інфекційної деструкції легень, при якій некроз і гнійно-іхорозний розпад мають менш поширений характер, причому в процесі його відмежування формується порожнина, що містить секвестри легеневої тканини, що повільно розплавляються і відторгаються. Така форма нагноєння отримала назву гангренозного абс цеса легені . Між цими трьома формами інфекційної деструкції легень який завжди легко провести чітку грань.

У терапевтичній клініці широке ходіння має також термін «абсцедувальна пневмонія»,який, строго кажучи, не є самостійним діагнозом, а позначає лише певний період у динаміці захворювання, коли на тлі клінічно та рентгенологічно визначеної пневмонічної інфільтрації з'являються перші ознаки інфекційної деструкції (гнійне або іхорозне мокротиння, просвітлення на тлі гомогенного затінення). .

Деякі автори умовно вважають легеневими абсцесами лише гнійні порожнини, діаметр яких перевищує 2 см. Формування ж на тлі пневмонічної інфільтрації дрібніших, часто множинних вогнищ деструкції, які зазвичай виявляються на аутопсії, зазвичай входить у морфологічний діагноз так само, як абсцедуюча пневмо. У межах клінічного діагнозу цим терміном краще користуватися.

Що провокує Гострий абсцес та гангрена легень

Основні форми інфекційної деструкції легень загалом не відрізняються етіологічною специфічністю. В останні роки відбулися суттєві зміни у поглядах на етіологію абсцесів та гангрени легень. Якщо в недавньому минулому найбільш частими збудниками інфекційних деструкцій вважалися гнійні коки, і насамперед золотистий стафілокок, то в даний час завдяки удосконаленим методам взяття матеріалу для посіву, що виключає його забруднення мікрофлорою верхніх дихальних шляхів і порожнини рота, а також досить складним цього матеріалу в анаеробних умовах, було встановлено, що збудниками абсцесу і гангрени легень часто є в минулому анаеробні мікроорганізми неклостридіаль-ного типу, що мало вивчалися. До них відносяться Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus та деякі інші. За даними. S. Finegold [У кн. Fishman A., 1980], при абсцесах легень, пов'язаних з аспірацією, анаеробна флора виділяється у 90% хворих, причому у 50-60% спостережень виявляється виключно анаеробна мікрофлора. Стафілокок є збудником деструкції головним чином при абсцесах, що ускладнюють епідемічний грип. Більш рідко причинами так званих «стафілококових деструкцій» я

Патогенез (що відбувається?) під час гострого абсцесу та гангрени легень

У переважній більшості випадків мікроорганізми, що є збудниками інфекційної деструкції легень, потрапляють у легеневу паренхіму через повітроносні шляхи, значно рідше – гематогенно. Можливе також нагноєння в результаті безпосереднього інфікування легені снарядом, що ранить, або при інших проникаючих пошкодженнях. Винятково рідко трапляється поширення на легке нагноєння із сусідніх органів та тканин per continuitatem, а також лімфогенно.

При найбільш типовому трансбронхіальному інфікуванні-джерелом мікрофлори,як правило, є ротова порожнина та носоглотка,зокрема такі часто зустрічаються зв'язані з анаеробною мікрофлорою процеси, як пародон-този, гінгівіти, карієс зубів. Носоглотка є місцем персистування та таких мікроорганізмів, як золотистий стафілокок та деякі інші аероби. Для проникнення збудливий у легеневу паренхіму та виникнення в ній інфекційно-деструктивного процесу, як правило, необхідне порушення місцевої та загальної опірності хворого, а також виникнення деяких ситуацій, що привертають. Найважливішою з них є аспірація (мікроаспірація) інфікованого слизу та слиниз носоглотки, а також шлункового вмісту,що спостерігається при станах, пов'язаних з порушенням свідомості (алкогольне сп'яніння, черепно-мозкова травма, наркоз) або з дисфагією нейрогеіїого або іншого походження. Саме аспірація є основною причиною інфекційної деструкції легень у дорослих поза періодами грипозних епідемій. Непрямим підтвердженням аспіраційного механізму інфекційних деструкцій є найчастіше ураження тих легеневих сегментів, куди в силу тяжкості потрапляє аспірат при горизонтальному положенні хворого (Сі, Cvi, Cx), тоді як при пневмоніях, не пов'язаних з аспірацією, частіше уражаються інші відділи легень.

Патогенетичне значення при аспірації має не лише факт проникнення мікроорганізмів у дрібні розгалуження бронхіального дерева, а й обтурація цих розгалужень інфікованим матеріалом з порушенням їхньої дренажної функції та розвитком ателектазу, що сприяють виникненню інфекційно-некротичного процесу. При масивній аспірації кислого шлункового вмісту і розвитку так званого синдрому Мендельсона предрасполвляются інші аеробні мікроорганізми: стрептокок, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa і т. д. У ряду хворих виявляється поєднання тих чи інших. кожного їх буває нелегко.

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Як згадувалося вище, будь-якій формі інфекційної деструкції практично завжди передує фаза запальної інфільтрації легеневої тканини, тривалість якої може бути різною: від 2-3 діб навіть менше до декількох тижнів. Морфологічні зміни у цей період відповідають картині пневмонії відповідної етіології. Подальша динаміка залежить від цього, за яким із трьох основних типів розвивається деструктивний процес. При формуванні гнійного абсцесув центрі запального інфільтрату розвивається прогресуюче гнійне розплавлення інфільтрованої тканини, причому порожнина набуває форми, що наближається до кулястої. У певний момент настає прорив гноюз порожнини через один із бронхів.При хорошому дренуванні гною через бронхіальне дерево інфільтрація в колі порожнини поступово зникає, сама порожнина прогресивно зменшується в розмірах, вистилається зсередини грануляційною тканиною і може повністю облітеруватись, залишивши після себе невелику ділянку пневмосклерозу, в результаті чого настає одужання. добре дренована порожнина великих розмірівможе стабілізуватися та епітелізуватися зсередини за рахунок покриває грануляції бронхіального епітелію. Таку порожнину іноді називають кістоподібною та розглядають як особливу форму одужання. При недостатнє дренування гнійної полості,високої вірулентності інфекції, зниження опірності огранізму або неадекватному лікуванні в порожнині абсцесу затримується гній, інфільтрація навколишньої легеневої паренхіми не має тенденції до зменшення або прогресує, гнійне розплавлення легеневої тканини збільшується, в результаті можуть виникнути ускладнення:піопкевмоторакс, легенева кровотеча, сепсис. Якщо внаслідок лікувальних заходів вдається усунути гостре запалення, то може сформуватися частіше неправильної форми порожнина з рубцевими стінками, вистеленими зсередини грануляціями, в якій невизначено довго тече хронічний, періодично загострюється нагнолюючий процес (хронічнийабсцес).

При гангрені легеніпісля короткочасного періоду запальної інфільтрації внаслідок впливу продуктів життєдіяльності мікроорганізмів та, можливо, тромбозу судин виникає великий некрозлегеневої тканини, що не має чітких меж і іноді розповсюджується на весь орган. У іекротизованому сірого або коричневого кольору легеневої тканини формуються множинні, іноді дрібні та безформні вогнища іхорозного розпаду, вміст яких частково дренується через бронхи. Процес швидко поширюється на плевру із виникненням іхорозної емпієми.Розплавлення та відторгнення некротичного субстрату відбувається, як правило, віднос

Симптоми гострого абсцесу та гангрени легень

За етіологієюінфекційні деструкції легень слід підрозділяти залежно від виду мікробного збудника.

за патогенезуїх слід ділити на: а) бронхогенні (у тому числі аспіраційні); б) гематогенні (у тому числі емболічні); в) травматичні та г) лімфогенні. Виділення в цьому ряду так званих постпієвмонічних абсцесів є некоректним, оскільки початковою (іноді дуже короткою) фазою будь-яких інфекційних деструкцій є запалення легеневої тканини, тобто пневмонія, а дуже значна частина пневмоній, у тому числі і не ускладнюються абсцесом, мають аспіраційний. .

За видом патологічного процесуінфекційні деструкції, як згадувалося, поділяються на: а) абсцес гнійний, б) абсцес гангренозний і в) гангрену легкого.

По відношенню до анатомічних елементів легенірозрізняють: а) периферичні та б) центральні абсцеси, а залежно від поширеності ураження:а) з ураженням сегмента, б) з ураженням частки та в) з ураженням більше однієї частки або всієї легені.

Крім того, абсцеси бувають: а) одиничними; б) множинними; а) односторонніми та б) двосторонніми.

Серед хворих на абсцес і гангрену легень переважаютьчоловіки середнього віку.Це пов'язано з тим, що серед чоловіків значно більше осіб, які страждають на алкоголізм, курців, хворих на хронічний бронхіт. Крім того, чоловічі професії частіше пов'язані з впливом шкідливих виробничих факторів (несприятливий температурний режим, запиленість та загазованість робочих місць тощо).

У клінічній картині «класичного» гострого гнійногоабсцесузазвичай розрізняють два періоди: а) період формуванняабсцесу до прориву гною через бронхіальне дерево н б) період після прориву гнійника у бронх.

В анамнезі хворих на гнійний абсцес нерідко виявляються ситуації, що створюють можливість для аспірації, епідемічний грип з характерною для нього клінікою, а також захворювання та стани, що сприяють розвитку абсцесу.

Перший періоднайчастіше має гострий початок із підйомом температури до високих цифр, ознобами, проливними потами, появи сухого кашлю, болю в грудях на боці ураження; Фнзикально і рентгенологічно в цей період виявляється масивна пневмонічна інфільтрація легеневої тканини, що зазвичай локалізується в задніх сегментах (Сц, Cvi, Сх) частіше правої легені.

При дослідженні крові виявляється значний лейкоцитоз із зсувом формули вліво. Перший період триває від кількох днів до 2-3 тижнів (у середньому близько 7-10 днів).

У другому періоді,після початку випорожнення гнійника через бронхіальне дерево, картина стає більш специфічною. Насамперед у хворого з'являється відходження гнійної,іноді з неприємним гнильним запахом мокротиння,іноді відразу ж надзвичайно рясна («повним ротом»), в інших випадках відходження мокротиння наростає поступово, досягаючи добової кількості 500 мл і більше. Рентгенологічнона фоні інфільтрації виявляється просвітлення з горизонтальним рівнем рідини, що у більшості випадків набуває округлу форму. У ряді випадків, особливо при анаеробній інфекції, просвітлення та горизонтальний рівень можуть виникнути до появи сполучення з повітроносними шляхами за рахунок газоутворення, пов'язаного з бактеріальним метаболізмом.

Надалі у хворих з хорошим природним дреніванням гнійникаі сприятливим перебігом (більшість цих хворих не потрапляє до спеціалізованих хірургічних відділень) самопочуття покращується, температура знижується, кількість мокротиння має тенденцію до зменшення. Картина крові нормалізується. Рентгенологічновідзначається зменшення зони інфільтрації навколо порожнини абсцесу, рівень рідини в порожнині зникає, а сама порожнина починає деформуватися і зменшуватися в обсязі. Повна ліквідація порожнини може відбутися протягом 6 - 8 тижнів, але іноді триває кілька місяців. В інших випадках формується тонкостінне порожнинне утворення без будь-яких патологічних проявів.

При поганому природному дренуванні порожнини,Патологічну реактивність хворого або неправильне лікування стан не має тенденції до поліпшення або навіть продовжує погіршуватися. Триває лихоманка з виснажливими ознобами та потами. Кількість гнійного мокротиння залишається рясним. Хворий поступово виснажується, втрачає у масі. Шкіра набуває землисто-жовтуватого відтінку. Протягом кількох тижнів пальці набувають характерної форми барабанних паличок, а нігті - годинного скла. Прогресує задишка. Зникає апетит. У крові виявляються анемія, лейкоцитоз, гіпопротеїнемія. У сечі збільшується кількість білка, з'являються циліндри. Рентгенологічно у порожнині зберігається рівень рідини. Інфільтрація легеневої тканини немає тенденції до зменшення, інколи ж наростає. З'являються ускладнення: піопневмоторакс, кровохаркання, кровотечі, що врешті-решт може призвести до несприятливого результату.

Якщо завдяки інтенсивному лікуванню гострий процес вдається усунути, такий абсцес нерідко переходить у хронічну форму з повторними загостреннями.

Гангренозний абсцес і особливо гангрена легені клінічно відрізняються від гнійних абсцесів у середньому більш важким перебігом та менш сприятливими наслідками. Разом з тим гангренозні процеси, що викликаються деякими видами анаеробної мікрофлори, як, втім, і гнійні абсцеси, нерідко відрізняються порівняно торпідним перебігом і відносно стертими клінічними проявами, в результаті чого перші дні, а іноді навіть тижні хвороба протікає з картиною, що нагадує нетяжко захворювання. Хворі помірно втрачають у масі, з'являється анемія, лише рентгенологічне дослідження виявляє разючу невідповідність між відносно скромною симптоматикою і масивною деструкцією в легенях.

У більшості випадків незабаром після початку захворівши пня температура набуває гектического характеру, інтоксикація швидко наростає. Як правило, виражені біль у грудях на стороні поразки, що посилюються при кашлі. При натисканні стетоскопом на мелфетзер'є в цій галузі стимулюється кашльовий рефлекс (симптом Кісслінгу - A. Kis-sling), що свідчить про раннє залучення плеври. Перкуторна картина часто швидко змінюється. Зона притуплення Збільшується, на її фоні можуть виникати ділянки вищого звуку внаслідок швидкого розпаду некротизованої тканини. Лускультативно дихання ослаблене чи стає бронхіальним. Лейкоцитоз, зазвичай, високий, проте нерідко спостерігається відсутність лейкоцитозу і навіть лейкопенія зі зрушенням формули до молодих форм. Швидко прогресують анемія та гіпопротеїємія. Аналіз сечі свідчить про виникнення токсичного нефриту. Рентгенологічновиявляється масивна інфільтрація без чітких кордонів, що займає одну-дві частки, інколи ж і все легке.

Після проривуділянок легені, що розпадаються, в бронхіальне дерево з'являється рясна (до 1 л і більше на добу) мокрота брудно-сірого кольору і зазвичай смердючого запаху, яка при відстоюванні ділиться на три типові шари: верхній - рідкий, пінистий, білуватого кольору, середній - серозний і нижній , Що складається з гнійного детриту і уривків легеневої тканини, що розплавляється.

Рентгенологічноу цей період на тлі масивного затінення визначаються множинні, частіше дрібні просвітлення неправильної форми, іноді з рівнями рідини. При тенденції до відмежування процесу та формування гангренозного абсцесу поступово утворюється велика неправильної форми порожнина, що містить пристінні або вільно лежать безформні секвестри, що відрізняються високою рентгенівською контрастністю. Порожнини та розташовані в них секвестри краще виявляються на томограмах. При сприятливому перебігу інфільтрація в колі гангренозного абсцесу може поступово зменшуватися, а порожнини очищатися від секвестрів.

Як поширена гангрена, так і гангренозний абсцес часто ускладнюються емпіємою.Поява плеврального ексудату з рівнем рідини та газом над нею не завжди свідчить про повідомлення порожнини емпієми з бронхіальним деревом, оскільки газ може бути результатом життєдіяльності анаеробних мікроорганізмів.

У разі виникнення піопневмотораксу,властивого будь-якій формі інфекційної деструкції, стан хворого різко погіршується, з'являються сильна задишка, ціаноз, холодний піт. Виникає та швидко прогресує підшкірнаміжм'язова емфізема,а також емфізема середостіння.Фізикально і рентгенологічно виявляються повне, або частково. нє спадання легені та зміщення середостіння в протилежний бік, а також емфізема в м'яких тканинах грудної стінки, на шиї, обличчі.

Кровотечінерідко передує кровохаркання.Перед масивною кровотечею хворий зазвичай відчуває почуття теплоти та переповнення з боку ураження, після чого «повним ротом» починає відхаркуватися червона піниста кров'я, при цьому наростають симптоми гострої анемії та дихальної недостатності внаслідок попадання крові в бронхи неуражених відділів легень». тяжкості течіїінфекційні деструкції поділяють на: а) легкі, б) середньої тяжкості та в) важкі.

Залежно від відсутності чи наявності ускладненьвони можуть бути: а) неускладненими, б) ускладненими, у тому числі: піопневмотораксом, емпіємої плеври, легеневою кровотечею, сепсисом.

Діагностика гострого абсцесу та гангрени легень

Диференціювання інфекційних деструкцій на вигляд візбудильника,Дуже бажане з точки зору раціонального призначення антибактеріальних засобів, є значно важчим завданням, ніж це уявлялося в минулому. Посів мокротиння на звичайні середовища, як правило, малоінформативний. Мазки, які отримують через бронхоскоп, зазвичай забруднюються мікрофлорою верхніх дихальних шляхів і тому також можуть створювати хибне уявлення. Матеріал для культивування слід брати безпосередньо з порожнини абсцесу або з порожнини емпієми за допомогою трансторакальної пункції або аспірувати безпосередньо з трахеї шляхом її проколу на шиї з введенням через голку тонкого катетера. Оскільки дуже значна частина деструктивних процесів викликається неклостри-діальними анаеробами, для культивування останніх повинна використовуватися складна техніка взяття матеріалу, доставки його в найкоротший термін до лабораторії в посудині, заповненій інертним газом, і посіву в анаеробних умовах на спеціальні середовища. Ця техніка поки що малодоступна. Про анаеробному характерідеструкції можна побічно судити з достовірної або підозрюваної аспірації в анамнезі, переважно гангренозного характеру ураження, смердючим запахом і сіруватим кольором мокротиння або плеврального гною, по появі газу в порожнині гнійника або емпієми, що не повідомляється з бронхіальним деревом, і зростання на звичайних середовищах при сівбі методично правильно зібраного матеріалу. Цінну інформацію дає звичайна бактеріоскопія мазків одержуваного на дослідження матеріалу.

Інфекційні деструкції легень (головним чином абсцеси) іноді доводиться диференціювати з туберкульозними кавернами, кістами, що нагноилися, бронхоектазії і порожнинними формами раку.

Необхідність у диференціюванні абсцесу та туберкулізної кавернивиникає зазвичай при іноді спостерігається торпідному початковому перебігу абсцесу, а також у хронічній стадії останнього. Уточненню діагнозу допомагають наявність або відсутність інших характерних для туберкульозу змін, дані дослідження мокротиння на мікобактерії, а також імунологічні методи. Для абсцесу на відміну туберкульозу здебільшого характерні висока лихоманка і рясне виділення смердючого мокротиння на початку захворювання.

Кісти, що нагноилисяхарактеризуються незначною загальною реакцією, чіткими тонкими стінками та правильною формою порожнин без інфільтрації в колі. Мокрота нерясна і майже ніколи не буває смердючою.

Для бронхоектазійхарактерні тривалий анамнез, що часто починається в дитинстві, типова локалізація переважно в нижніх частках, відсутність великих порожнин та інфільтрації легеневої тканини, типові дані оглядової рентгенограми та бронхографічного дослідження.

У хворих порожнинною формою ракузазвичай відсутні виражена гнійна інтоксикація та температура. Мокрота мізерна і позбавлена ​​запаху. Рентгенологічнопри порожнинній формі пухлини відзначається порівняно товстостінна округла порожнина без рівня рідини та інфільтрації в колі з нерівними внутрішніми контурами стінок. Нагноєння в ателектазованій легеневій тканині дистальніше обтура-цнн бронха центральною пухлиною часто дає високу лихоманку та виражену загальну реакцію. Однак кількість мокротиння зазвичай буває невеликим, і диференціальний діагноз проводиться на основі виявлення обтуруючої великий бронх прикореневої тіні, краще виявляється томографічно, а також але даним діагностичної бронхоскопії.

Лікування гострого абсцесу та гангрени легень

Консервативне лікуваннягострих інфекційних деструкцій легень включає три обов'язкові компоненти: I) заходи, спрямовані на зміцнення сил хворого та відновлення порушеного гомеостазу; 2) заходи, спрямовані на оптимальне дренування гнійної порожнини (порожнин) та активну їхню санацію; 3) заходи, спрямовані безпосередньо на пригнічення патогенної мікрофлори.

Заходи щодо зміцнення сил хворого та відновлення гомеостазу включають уважний догляд, висококалорійне харчування, що заповнює великі втрати білка та досить багате на вітаміни, призначення комплексу вітамінних препаратів. Для боротьби з анемією використовують переливання свіжої крові по 250-500 мл 1-2 рази на тиждень. При гнопротеїємії доцільно доповнювати білки, що вводяться з їжею, внутрішньовенними вливаннями альбуміну, амінокровину, амінопептиду, сухої плазми. У хворих з дихальною недостатністю обов'язкове застосування кисне-дотерапії.

Заходи, спрямовані на оптимальний дренаж гнійного вогнища, включають як медикаментозні засоби, так і активні ендоскопічні та хурургічні маніпуляції. Виключно медикаментозними засобами (відхаркувальні, бронхорозширювальні, муколітичні препарати, що застосовуються як всередину, так і у вигляді інгаляцій) вдається обмежитися лише при гнійних абсцесах, що сприятливо протікають. У хворих з неадекватним природним дренажем, що у стані вираженої інтоксикації, і навіть при будь-яких гангренозних процесах, зазвичай, необхідне використання активніших методів. До них відносяться насамперед повторні лікувальні бронхоскопії з активною аспірацією гною з бронха, що дреніює абсцес, та промиванням порожнини розчинами антисептиків, борошно- та фібринолітиків, що сприяють розчиненню та евакуації некротичного субстрату. Для багаторазового протягом доби промивання порожнини абсцесу через дренуючий бронх використовується тривала ендоскопічна катетеризація за допомогою поліетиленової трубочки, що виводиться шляхом черезшкірної пункції трахеї на шиї.

Великі периферично розташовані гнійники доцільно санувати за допомогою повторних пункцій або черезшкірного мікродреювання за Мональді. У разі виникнення емпієми плевриостання дренується через міжребер'я дренажем, що встановлюється за допомогою троакара, з подальшою активною аспірацією з порожнини. При неможливості розправити легеня через велике бронхоплевральне повідомлення в останні роки використовується метод тимчасової бронхоскопічної оклюзії дренуючого брої-ха пробкою з синтетичної губки, що дає можливість забезпечити герметизм, домогтися розправлення легені за рахунок непоражених його частин і добре дренувати назовні. і внутрішньолегеневу порожнину, домагаючись їхньої ліквідації (рис. 13, 14, 15).

Відповідно антибактеріальне лікування складається з антибіотикотерапії та використання біологічних препаратів, спрямованих на підвищення специфічного імунітету. Підбір антибіотиків відповідно до чутливості до них мікробних збудників далеко не завжди виконаємо через згадувані вище труднощі етіологічної діагностики інфекційних деструкцій, вельми значна частина яких викликається неклостридіальними анаеробами, що важко культивуються. При підозрюваній за клінічними даними або верифікованою анаеробний інфекційціїслід керуватися тим, що майже всі відповідні збудники досить чутливі до пеніциліну, а резистентна до цього антибіотику Bact. fragilis чутлива клевоміцетину та лінкоміції у, тоді як антибіотики з групи аміноглю-козидів (наприклад, стрептоміцин, каїаміцин) у даному випадку протипоказані, оскільки погіршують перебіг процесу. У випадках, коли вдається виділити достовірного збудника деструкції (з використанням методик, що виключають попадання в матеріал для посіву мікрофлори рота та верхніх дихальних шляхів), слід, зрозуміло, керуватися його чутливістю до тих чи інших антибіотиків.

Найбільшого поширення набув внутрішньовенний метод введення антибактеріальних засобів або фракційно через периферичну вену, або крапельно через постійний катетер, проведений у верхню порожнисту вену. Останній спосіб краще у важких хворих, так як дозволяє підтримувати більш постійну концентрацію препарату в крові і одночасно здійснювати інфузію розчинів електролітів, білкових препаратів, крові і т. д. Методи введення антибіотиків безпосередньо в легеневу або бронхіальні артерії не набули широкого поширення через складності та відсутності чітких доказів клінічної переваги. Як основа для приготування інфузату використовується I л фізіологічного розчину, в якому розчиняється добова доза одного з наступних препаратів: пеніциліну (від 10 до 100 млн. ОД), морфоцикліну (до 1 млн. ОД), сиг-маміцину (1,5- 2 г), цепорину (1000 мг) і т. д., до розчину додаються гепарин від 5 до 10 тис. ОД, вітамін С (1000 мг), гідрокортизон (25-50 мг) та деякі інші засоби.

З біологічних антибактеріальних препаратів використовуються гіперімунна антистафілококова плазма, антистафілококовий сироватковий поліглобулін, стафілококовий бактеріофаг, що мають, мабуть, поряд зі специфічними, також і неспецифічну стимулюючу дію.

Неоперативне лікування гострих інфекційних деструкцій легень буває ефективним у більшості хворих з обмеженими формами (гнійний та гангренозний абсцес). Зарадикальна операціяу гострій фазі показана при цих формах лише у випадках ускладнення процесу кровотечею або за повної неефективності інтенсивного консервативного лікування. Поширена гангренарідко піддається консервативної терапії, і в даному випадку, на думку Ю. Ф. Ісакова, І. С. Колесникова, Б. А. Корольова, М. І. Перельмана, В. І. Стручкова та інших учасників XVIII пленуму правління Всесоюзного наукового товариства хірургів (1980), радикальна операція в умовах гострого процесу та тяжкої інтоксикації найчастіше є ризикованим, але єдиним засобом порятунку хворого.Вирішуватися на втручання у гострій фазі інфекційної деструкції слід своєчасно, наскільки можна не доводячи хворого до крайньої стадії гнійної інтоксикації, виснаження чи дихальної недостатності, оскільки звані «операції розпачу» малоперспективні і дають величезну летальність.

Диференціальна діагностика абсцесу та гангрени легені проводиться з раком легені, туберкульозом, кістою, ехінококом, відмежованою емпіємою плеври.

Рак легенічасто протікає з вираженими клінічними та рентгенологічними ознаками гострого легеневого нагноєння. Така симптоматика властива центральним або периферичним раковим пухлинам, що розпадаються, при яких нерідко виявляються порожнинні форми, що нагадують абсцес. Вирішальне значення в диференціальній діагностиці пухлинних та нагнолюючих захворювань легень належить ендоскопічним та рентгенологічним методам. При центрально розташованих раках діагноз встановлюється за допомогою діагностичної бронхоскопії та прямої біопсії патологічно зміненої тканини легені. При периферичних формах раку проводиться пункційна біопсія патологічної зони в легені. У діагностично неясних випадках можливе виконання діагностичної торакотомії.

Туберкульоз легень.Особливі труднощі становить диференціальна діагностика гострого абсцесу та гангрени легень з кавернозною формою туберкульозу. Клінічні прояви цих захворювань багато в чому схожі. Диференціальна діагностика ґрунтується головним чином на даних динаміки патологічного процесу у легенях та виявленні у мокротинні мікобактерій туберкульозу. Їхнє виявлення дозволяє всі сумніви.

Нагнійна кіста легені.Інфікування кісти найчастіше відбувається бронхогенним шляхом. Чільне місце в диференціальній діагностиці кіст і абсцесів легені належить рентгенологічному дослідженню. На відміну від абсцесу, порожнина кісти, що нагноїлася, на рентгенограмах має кулясту і овальну форму з тонкими рівними стінками. При цьому легенева паренхіма, що оточує кісту, в ранні від початку нагноєння терміни не змінена.

Відмежована емпієма.Розмежувати піопневмоторакс та абсцес легені дозволяє найчастіше лише ретельний аналіз рентгенологічних даних. На користь піопневмотораксу свідчить дуже широкий горизонтальний рівень (до 10 см), що обов'язково досягає внутрішньої поверхні грудної клітки.

Основним методом лікування гострих запальних захворювань легень є консервативна терапія. При її неефективності чи розвитку гострих ускладнень (легеневе кровотеча) проводиться хірургічне втручання.

Терапія гострих нагноєння легень повинна бути комплексною і будуватися за такими основними напрямками:

1. Максимально повне та, по можливості, постійне дренування гнійного вогнища у легкому.

2. Раціональна антибактеріальна терапія.

3. Стимуляція захисних сил організму.

У початкових стадіях захворювання використовують санацію трахеобронхіального дерева та гнійника в легені за допомогою постурального дренажу (дренаж положенням), інгаляцій та інтратрахеальних вливань антисептиків, ферментів, антибіотиків. Поліпшенню умов дренування гнійної порожнини сприяє застосування комплексу лікувальної фізкультури, масаж грудної клітки.

Якщо така терапія протягом 5-7 днів виявляється неефективною, застосовують активніші інструментальні способи санації гнійника в легень. Фібробронхоскоп або керований рентгеноконтрастний катетер вводять у сегментарний бронх, що дренує абсцес або безпосередньо в порожнину абсцесу. Виробляють аспірацію гнійного вмісту, промивання порожнини гнійника антисептиками та закінчують введенням до неї антибіотиків та протеолітичних ферментів. Повторне проведення такої санації дозволяє також контролювати вираженість запальних змін та ефективність лікування.

При периферично розташованих абсцесах легень у першій фазі їх перебігу, коли ще не настав прорив гнійно-некротичних мас у просвіт бронхіального дерева, дренування гнійника здійснюють через грудну клітину шляхом пункції або введення постійного катетера при торакоцентезі в абсцесну порожнину. Через катетер евакуюється вміст та вводяться лікарські препарати.

Антибіотики призначаються з урахуванням характеру та чутливості мікрофлори абсцесу. Для отримання належного ефекту та досягнення високої концентрації антибіотиків у зоні гнійника необхідно призначати два або три антибіотики з різним спектром дії у їх максимальних концентраціях. Переважним для досягнення цього є поєднане введення препаратів різними шляхами: безпосередньо в порожнину гнійника, ендобронхіально та парентерально. Внутрішньотканинний електрофорез передбачає введення призначеного антибіотика за принципом електроелімінації – переміщення в тканини легкого антибіотиків, введених внутрішньовенно шляхом впливу на грудну клітину хворого в області гнійника поля постійного електричного струму. Високою ефективністю відрізняється також ендолімфатичний шлях запровадження антибіотиків.

Для корекції метаболічних розладів хворому з абсцесом та гангреною легені необхідно раціональне повноцінне харчування з достатньою кількістю білків та вітамінів, парентеральне введення білкових препаратів (плазма, альбумін, протеїн), іонних розчинів, глюкози. Призначаються анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл), піримідинові похідні (оротат калію, метилурацил). Імунотерапія включає введення антистафілококового анатоксину, гіперімунної антистафілококової плазми, гамма-глобуліну та ін. За показаннями призначають серцеві препарати, що знеболюють та іншу симптоматичну терапію.

Останнім часом для усунення гіпоксії різного генезу у хворих з абсцесами та гангреною легені широко використовується гіпербарична оксигенація (ГБО). Її використання змінює метаболічний фон, на якому протікає нагноюючий процес у легені, стабілізує життєво важливі функції, підвищує можливості механізмів природної детоксикації організму.

Методи хірургічного лікування гнійників легені діляться на дві групи: дрінуючі операції та резекції легені. Крім встановлення дренажної трубки за допомогою торакоцентезу дренування гнійника здійснюється також шляхом торакотомії та пневмотомії. Дренуючі операції менш тривалі і набагато менш травматичні, ніж резекції, проте їхній ефект виражений далеко не завжди.

При гострих абсцесах легень необхідність виконання великих хірургічних втручань буває порівняно рідко – при рясних кровотечах або при прогресуванні гнійного процесу на тлі інтенсивного лікування. Найбільш прийнятними операціями в цьому випадку є лобектомія або пневмонектомія. За наявності великих секвестрів легеневої тканини зберігає своє значення пневмотомія, хоча після неї часто утворюються стійкі залишкові порожнини та бронхіальні нориці, для ліквідації яких потрібне повторне втручання у вигляді торакопластики та м'язової пластики.

Хронічний абсцес легені, зазвичай, вимагає повного лікування лише радикальної операції. Бажано її проведення під час ремісії. Виконується в залежності від об'єму ураження атипова резекція легені, сегментектомія, лобектомія та пульмонектомія.

Бронхоектазії

Бронхоектазії або бронхоектаз - стійкі патологічні розширення просвіту середніх і дрібних бронхів з порушенням евакуації бронхіального секрету та розвитком запалення в стінках бронха та навколишніх тканинах.

Захворювання виникає найчастіше у молодому віці (10-30 років). Жінки та чоловіки хворіють однаково часто.

Класифікація бронхоектазій.

I. За походженням: а) первинні (вроджені, набуті; б) вторинні.

ІІ. За поширенням: а) односторонні; б) двосторонні (із зазначенням сегмента, частки, сторони ураження.

ІІІ. За морфологічними особливостями: а) циліндричні; б) мішчасті; в) змішані.

IV. За наявністю чи відсутністю ателектазу: а) ателектатичні; б) без ателектаз.

V. По стадіях захворювання: I, IIa, IIб, IIIа, IIIб.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

План

1. Гострий абсцес та гангрена легень

2. Хронічний абсцес

3. Бронхоектазії

4. Спонтанний пневмоторакс

Список використаної літератури

1. Прострий абсцес та гангрена легень

Гострі абсцеси (простий, гангренозний) та гангрена легень відносяться до групи гнійно-деструктивних уражень цього органу та спочатку проявляються виникнення некрозу легеневої паренхіми. Надалі, залежно від резистентності організму хворого, виду мікробної флори та співвідношення альтеративно-проліферативних процесів, відбувається або секвестрація та відмежування некротичних ділянок, або прогресуюче гнійно-гнильне розплавлення навколишніх тканин та розвивається та чи інша форма гострого нагноєння.

Патологічний процес у легенях при цьому характеризується динамізмом і одна форма перебігу захворювання може переходить в іншу.

Під гострим (простим) абсцесом легень розуміють гнійне або гнильне розплавлення некротичних ділянок легеневої тканини, найчастіше в межах одного сегмента з формуванням однієї або кількох порожнин, заповнених гноєм і оточених перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна порожнина в легкому при цьому найчастіше відмежована від неуражених ділянок піогенною капсулою.

Гангрена легені - це гнійно-гнильний розпад некротизованої частки або всієї легені, не відокремлений від навколишньої тканини обмежувальною капсулою і має схильність до прогресування, що зазвичай обумовлює вкрай тяжкий загальний стан хворого.

Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний розпад ділянки некрозу легеневої тканини (частки, сегмента), але характеризується схильністю до секвестрації та відмежування від непоражених ділянок, що є свідченням більш сприятливого, ніж гангрена, перебігу захворювання. Гангренозний абсцес, тому іноді називають відмежованою гангреною.

Гострі легеневі нагноєння частіше виникають і в зрілому віці, переважно у чоловіків, які хворіють у 3-4 рази частіше, ніж жінки, що пояснюється зловживанням алкоголем, курінням, більшою схильністю до переохолоджень, а також професійних шкідливостей.

У 60% уражається права легеня, у 34% - ліве і в 6% поразка виявляється двостороннім. Велика частота ураження правої легені обумовлена ​​особливостями його будови: широкий правий головний бронх є ніби продовженням трахеї, що сприяє попаданню в праву легеню інфікованого матеріалу.

Етіологія

Гострі абсцеси та гангрена легень найчастіше викликаються стафілококом, грамнегативною мікробною флорою та неклостридіальними формами анаеробної інфекції; Фузоспірилярна флора, яка вважалася раніше провідною в етіології гангренозних процесів у легенях, відіграє другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноєннях легень найчастіше виявляють гемолітичний та золотистий стафілокок, а з грамнегативної флори – Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляються Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробної флори становить значні труднощі, потребують спеціального обладнання та високої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідження повинен бути взятий у безповітряному середовищі. Найкращим субстратом для цієї мети є гній із вогнищ нагноєння.

Патогенез.

Залежно від шляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легені та причини, з якою пов'язують початок запального процесу, абсцеси та гангрени легень ділять на бронхогенні (аспіраційні, постпневмонічні та обтураційні), гематогенно-емболічні та травматичні. Однак у всіх випадках виникнення захворювання визначається поєднанням та взаємодією трьох факторів:

Гострим інфекційним запальним процесом у легеневій паренхімі;

Порушеннями кровопостачання та некрозом легеневої тканини;

Порушеннями прохідності бронхів у зоні запалення та некрозу.

Зазвичай один із цих факторів лежить в основі початку патологічного процесу, але для його подальшого розвитку необхідне приєднання двох інших. Всі зазначені фактори безперервно взаємодіють, нашаровуючись один на інший у різній послідовності, так що незабаром після початку захворювання буває важко визначити, який із них грав роль пускового.

Основним механізмом розвитку патологічного процесу у більшості випадків гострих абсцесів та гангрен легень є аспіраційний. Попередні гострому нагноєнню легень пневмонії також найчастіше носять аспіраційний характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації сторонніх тіл, інфікованого вмісту ротової порожнини, носоглотки, а також стравоходу і шлунка в трахеобронхіальне дерево. Для виникнення захворювання необхідна не тільки аспірація інфікованого матеріалу, але і фіксація його в бронхах в умовах зниження або відсутності їх очисної функції і кашльового рефлексу, що є найважливішим захисним механізмом. Тривала обтюрація просвіту бронха призводить до ателектазу, в зоні якого створюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу та подальшого розплавлення відповідної ділянки легені.

Цьому сприяють стани організму, що значно знижують рівень свідомості та рефлексів: гостра та хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травма черепа та головного мозку, коматозні стани, краніоваскулярні розлади, а також дисфагія при захворюваннях стравоходу та шлунка. Підтвердженням провідної ролі аспірації в механізмі виникнення абсцесу або гангрени легень є загальновизнані факти переважного розвитку захворювання у зловживаючих алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментах легені (2, 6, 10), частіше за правий.

Обтураційні абсцеси та гангрена легень розвиваються внаслідок закупорки бронха доброякісною або злоякісною пухлиною стінки бронха або пухлиною, що здавлює бронх, а також стенозом бронха, зумовленими запальними процесами у його стінці. Частота таких нагноєнь невелика – від 0.5 до 1%. Бронхогенні абсцеси легень становлять від 60 до 80% всіх випадків цього захворювання.

Гострий абсцес або гангрена, що розвинулися як наслідок гематогенного занесення мікробної флори у легені, називаються гематогенно-емболічними та зустрічаються у 1.4-9%. Легеневі нагноєння розвиваються значно частіше, якщо інфаркт викликається інфікуванням емболом.

Закрита травма грудної клітки рідко супроводжується нагноєнням легеневої паренхіми. Гангрена та абсцес легень, що розвинулися після вогнепальних поранень, відзначені у 1.1% проникаючих поранень.

Сприятливим тлом, на якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси та гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (бронхіт, емфізема, пневмосклероз, бронхіальна астма, хронічна пневмонія), системні захворювання (вади серця, хвороби крові, цукровий діабет), а також пожил.

Існує безліч класифікація гострих нагноєння легень, але найбільш зручною є класифікація, розроблена в госпітальній хірургічній клініці ВмедА ім. С.М. Кірова і достатньо відповідає запитам практики. Клініко-морфологічна класифікація гострих нагноєння легень.

Клінічна картина.

Захворювання починається раптово: на тлі повного благополуччя виникають озноб, підвищення температури тіла до 38-39 С, нездужання, тупі болі у грудній клітці. Часто хворий точно називає дату і навіть годинник, коли з'явилися ознаки захворювання.

Стан хворого одразу стає важким. Визначаються тахікардія та тахіпное, гіперемія шкірних покривів обличчя. Незабаром може виникнути сухий. Рідше вологий кашель.

Інші об'єктивні ознаки хвороби перші дні зазвичай відсутні. Вони з'являються лише при залученні в процес двох і більше сегментів легень: скорочення перкуторного звуку над зоною ураження легені, ослаблення дихальних шумів і хрипи, що кріплять. В аналізах крові з'являються нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво та збільшення ШОЕ. На рентгенограмах у початковій фазі захворювання визначається запальна інфільтрація легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність та поширеність якої надалі можуть наростати.

Захворювання в цей період найчастіше трактується як пневмонія або грип, оскільки ще не має специфічних рис. Нерідко висловлюється припущення туберкульоз. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнійника є поява запаху з рота при диханні. Сформований в легкому, але ще не дренований абсцес проявляється ознаками важкої гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю, пітливістю, відсутністю апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу і зсувом лейкоцитарної формули, тахікардією. Внаслідок залучення в запальний процес плевральних листків значно посилюються болючі відчуття, особливо при глибокому диханні.

У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавлення легені триває 6-8 днів, а потім відбувається прорив гнійника у бронхи. З цього моменту умовно можна виділити другу фазу – фазу відкритого легеневого гнійника. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійного або гнильного мокротиння, яке може містити домішку крові. У випадках формування великого гнійно-деструктивного вогнища, одне моментне може виділитися до 400-500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідко кількість мокротиння поступово зменшується, що пов'язано із запальним набряком слизової оболонки дренюючих абсцес бронхів та їх обтурацією густим гноєм і детритом. У міру відновлення прохідності бронхів кількість гнійного виділення збільшується і може досягати 1000-1500 мл на добу. При відстоюванні в посудині мокротиння поділяється на три шари. На дні накопичується густо детрит, над ним - шар каламутної рідини (гній) і на поверхні розташовується пінистий слиз. У харкотинні можна бачити дрібні легеневі секвестри, а при мікроскопічному дослідженні виявляються у великій кількості лейкоцити, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти та різноманітна мікрофлора.

Після того, як абсцес почав випорожнюватися через дренуючий бронх, стан хворого покращується: знижується температура тіла, з'являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються фізикальні дані: зменшується область скорочення перкуторного звуку, з'являються симптоми наявності порожнини в легені. При рентгенологічному дослідженні у ці терміни на тлі запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко видно порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини.

Подальший перебіг захворювання визначається умовами дренування легеневого гнійника. При достатньому дренуванні кількість гнійного мокротиння поступово зменшується, воно стає спочатку слизово-гнійним, потім слизовим. При сприятливому перебігу захворювання через тиждень з моменту розтину абсцесу виділення мокротиння може припинитися зовсім, але такий результат спостерігається рідко. Зменшення кількості мокротиння з одночасним підвищенням температури та появою ознак інтоксикації свідчить про погіршення бронхіального дренажу, утворення секвестрів та скупчення гнійного вмісту в порожнині розпаду легені, що визначається рентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнині гнійника завжди є ознак поганого його спорожнення через дрінуючі бронхи, а отже, і показником несприятливого перебігу процесу, навіть при клінічному поліпшенні. Цьому симптому надається вирішальна роль в оцінці перебігу захворювання та ефективності лікування.

Клінічні ознаки гангрени легені відрізняються значно більшою вираженістю симптомів загальної інтоксикації. Гангрені легені, як правило, властиві різке зниження маси тіла, що швидко настають, бурхливе наростання анемії, важкі ознаки гнійної інтоксикації і легенево-серцевої недостатності, що зумовлюють вкрай тяжкий стан хворого.

Провести чітку грань між абсцесом та гангреною легень на підставі клініко-рентгенологічних даних не завжди можливо. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренування, високої вірулентності мікрофлори, зниження реактивності мікроорганізмів може поширитися на сусідні ділянки легені та призвести до гангрени частки або всієї легені. Можливий і зворотний варіант, коли захворювання від початку протікає за типом гангрени, проте раціональним інтенсивним лікуванням вдається запобігти прогресу некрозу і створити умови для відмежування патологічного вогнища з подальшим утворенням абсцесу.

Найбільш частими ускладненнями абсцесів та гангрени легень є прорив гнійника у вільну плевральну порожнину – піопневмоторакс, аспіраційні ураження протилежної легені та легеневі кровотечі. Частота піопневмотораксу після абсцесів легень, за даними літератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше.

Поразка протилежної легені частіше спостерігається при тривалому перебігу захворювання у лежачих та ослаблених пацієнтів. Легеневі кровотечі зустрічаються у 6-12% хворих на абсцеси легень і у 11-53% хворих на гангрену легень.

Діагноз гострого абсцесу та гангрени легень ставиться на підставі клініко-рентгенологічних даних. Обов'язковою є рентгенографія легень у двох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначаються одна або кілька порожнин деструкції, найчастіше з горизонтальним рівнем рідини та перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпаду у легенях допомагають суперекспоновані знімки чи томограми. За допомогою томографії діагностуються легеневі секвестри. Диференціальна діагностика гострих абсцесів і гангрени легень проводиться з раком легені, туберкульозом, кістами, що нагноилися, ехінококом, обмеженою емпіємою плеври. центральний рак легені, викликаючи порушення бронхіальної прохідності та ателектаз, часто проявляється у зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичного розплавлення з ознаками абсцесу легені. У цих випадках бронхоскопія дозволяє виявити обтурацію пухлиною магістрального бронха, а біопсія - уточнити морфологічний характер освіти, тому що при абсцесі легені грануляції можуть помилково бути прийняті за пухлинну тканину.

Абсцес легені необхідно диференціювати з периферичною раковою пухлиною, що розпадається. "Ракова" порожнина зазвичай має товсті стінки з нерівними внутрішніми контурами, що вибухають. Верифікувати діагноз у таких випадках дозволяє трансторакальна пункційна біопсія.

Туберкульозна каверна та абсцес легені рентгенологічно мають багато загальних ознак. Туберкульозний процес, що нерідко гостро виник, клінічно дуже нагадує картину абсцесу або гангрени легені. Диференціальна діагностика при цьому базується на даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, при якому у разі специфічного ураження на 2-3 тижні виявляються ознаки дисемінації. Діагноз туберкульозу стає безперечним при виявленні в харкотинні або промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі поєднані поразки туберкульозом та неспецифічним нагноєнням.

Кісти легені (частіше вроджені), що нагноилися, проявляються типовими клініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характерною рентгенологічною ознакою кісти, що нагноїлася, служить виявлення тонкостінної, чітко окресленої порожнини з незначно вираженою перифокальною інфільтрацією легеневої тканини після прориву вмісту кісти в бронх. Проте остаточний діагноз який завжди вдається поставити навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження.

Ехінококова кіста в стадії первинного нагноєння практично не відрізняється від абсцесу. Лише після прориву кісти у бронх із мокротинням можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу дуже важливим є анамнез захворювання.

Гострий абсцес легені слід диференціювати з міжчастковою обмеженою емпіємою плеври, особливо у випадках її прориву у бронх. Основним методом диференціальної діагностики є ретельне рентгенологічне дослідження.

Усі хворі на гострі абсцеси та гангрену легень повинні лікуватися у спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Основу лікування складають заходи, що сприяють повному та по можливості постійному дренуванню гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розтину абсцесу в просвіт бронха найбільш простим та ефективним методом дренування є постуральний дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити шляхом місцевого застосування бронхолітиків (ефедрин, новодрін, нафтизин) та антибіотиків (морфоциклін, мономіцин, ристоміцин та ін) у вигляді аерозолів.

Дуже ефективним, що сприяє відновленню бронхіальної прохідності, є введення лікарських препаратів за допомогою тонкого гумового катетера, що проводиться трахею через нижній носовий хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахеобронхіальне дерево, викликає потужний кашльовий рефлекс та сприяє спорожненню гнійника. Доцільно введення в трахею бронхолітиків та ферментів.

Усім хворих на гострі абсцеси та гангрену легень показано бронхоскопічну санацію трахеобронхіального дерева.

Якщо за допомогою перерахованих методів не вдається домогтися відновлення бронхіальної прохідності та випорожнення гнійника природним шляхом через бронхи, лікувальна тактика змінюється. У разі необхідно прагнути спорожнити гнійник через грудну стінку. Для цього під місцевою анестезією здійснюють повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою, або постійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Встановлений у порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри, підключають до вакуумного апарату та проводять періодичні промивання абсцесу антисептичними розчинами та антибіотиками. У переважної більшості хворих на гострі абсцеси легень за допомогою цих способів можна досягти повного спорожнення гнійника. Якщо це все ж таки не вдається, виникає необхідність в оперативному лікуванні.

З оперативних методів найбільш простим є пневмотомія, яка показана при безуспішності інших способів спорожнення абсцесу гнійно-некротичного вмісту. Пневмотомію можна виконати як під наркозом, і під місцевої анестезією. Гнійник у легкому розкривається і дренується після торакотомії та поднадкостничной резекції фрагментів одне двох ребер. Плевральна порожнина в зоні розташування гнійника, як правило, буває облітерована, що полегшує розтин його капсули.

До резекції легені або її частини у випадках гострих абсцесів легень вдаються рідко. Ця операція є основним методом лікування прогресуючої гангрени легень і виконується після курсу інтенсивної доопераційної терапії, яка має на меті боротьбу з інтоксикацією, порушеннями газообміну та серцевої діяльності, корекцію волемічних змін, білкову недостатність, підтримку енергетичного балансу. Використовують внутрішньовенне введення кристалоїдних (1% розчин хлориду кальцію, 5-10% розчини глюкози) та дезінтоксикаційних розчинів (гемодез, полідез). Необхідні введення великих доз антибіотиків та сульфаніламідів, антигістамінних засобів, переливання білкових гідролізатів, а також плазми та крові. При особливо тяжкому перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення медикаментозних засобів через серцевий катетер, встановлений під рентгенологічним контролем у легеневій артерії або її гілки відповідно до вогнища ураження.

Радикальні операції при гострих нагноєннях легень (лобектомія, білокектомія, пневмонектомія) відносяться до категорії складних та небезпечних. Вони загрожують виникненням різних ускладнень (емпієма, бронхіальний свищ, перикардит та ін.).

Результати лікування.

Найбільш частим результатом консервативного лікування гострих абсцесів легень є формування дома гнійника так званої сухої залишкової порожнини (близько 70-75%), що супроводжується клінічним одужанням. У більшості хворих вона надалі протікає безсимптомно і лише у 5-10% може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, що потребує оперативного лікування. Хворі із сухою залишковою порожниною повинні перебувати під диспансерним наглядом.

Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігається у 20-25% хворих. Швидка ліквідація порожнини можлива при невеликих (менше 6 см) вихідних розмірах некрозу та деструкції легеневої тканини.

Смертність хворих на гострі абсцеси легень становить 5-10%. Удосконаленням організації хірургічної допомоги вдалося суттєво знизити летальність серед хворих на гангрену легень, але вона все ж таки залишається дуже високою і становить 30-40%.

Профілактика гострих легеневих нагноєнь пов'язана з проведенням широких заходів щодо боротьби з грипом, гострими респіраторними захворюваннями, алкоголізмом, поліпшенням умов праці та життя, дотриманням правил особистої гігієни, ранньою госпіталізацією хворих на пневмонію та енергійним лікуванням антибіотиками.

2. Хронічний абсцес легень

Хронічні абсцеси легені є несприятливим результатом гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання у цих випадках затягується, періоди ремісії чергуються із загостреннями та хвороба набуває хронічного характеру.

Виразно судити про терміни трансформації гострого абсцесу в хронічний дуже важко, а іноді й неможливо, але прийнято вважати, що не вилікуваний протягом 2 місяців гострий абсцес слід відносити до групи хронічних легеневих нагноєнь.

Якщо при гострому абсцесі легень основною морфологічною ознакою є порожнина розпаду з гноєм, стінки якої складаються з самої легеневої тканини, то при хронічному абсцесі вони утворені грануляційною тканиною, що трансформується в сполучнотканину (піогенну) капсулу, що зазвичай завершується до результату 6-8 тижня від початку хвороби, піогенна капсула, що утворилася, потовщуючись за рахунок сполучної тканини, що розростається, робиться ригідною. Ущільнюється також легенева тканина довкола порожнини деструкції. Нагнолюючий процес, що триває, в порожнині абсцесу і навколишньому паренхімі взаємно підтримують один одного. В колі абсцесу можуть виникати вторинні гнійники, що веде до поширення гнійного процесу раніше не уражені ділянки легені. Випорожнення гнійної порожнини в бронхіальне дерево сприяє генералізації процесу по бронхам з утворенням осередкових ателектазів та вторинних бронхоектазій.

Виникає типовий хронічний нагножувальний процес у легкому, основними компонентами якого є погано дренований хронічний абсцес, периферійно розташовані вторинні бронхоектазії та різноманітні патологічні зміни легеневої тканини у вигляді вираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту та ін. При цій формі ураження весь деструктив , в центрі якого знаходиться основне вогнище - первинний хронічний абсцес легені.

Утворюється своєрідне порочне коло: процеси пневмосклерозу, що посилюються, ведуть до порушення трофіки легеневої тканини, що посилює перебіг захворювання і сприяє безперервному запальному процесу, який у свою чергу є причиною розвитку і поширення деструктивних змін. У складній клінічній картині хронічного нагножувального процесу, що виник таким чином, в легкому необхідно виділити центральне ланка - хронічний абсцес легені.

Причинами, що сприяють переходу гострого абсцесу в хронічний, є: 1) недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності бронхів, що дренують; 2) наявність у порожнині абсцесу секвестрів, що закривають гирла дренюючих бронхів і постійно підтримують нагноєння в самій порожнині та запалення навколо неї; 3) підвищений тиск у порожнині абсцесу; 4) утворення плевральних зрощень у зоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджають ранній облітерації порожнини; 5) епітелізація порожнини з усть дренирующих бронхів, що перешкоджає її рубцювання.

Можливість розвитку хронічного абсцесу зростає у випадках множинних гострих абсцесів, коли вплив перерахованих вище несприятливих факторів стає більш ймовірним. Збільшується ймовірність виникнення хронічного нагноєння і в сухій залишковій порожнині, що є частим результатом гострого абсцесу, особливо при великих (більше 6 см) її розмірах.

клініка.Захворювання зазвичай протікає з чергуванням загострень та ремісій, супроводжуючись загальною слабкістю, поганим апетитом, безсонням, болями у відповідній половині грудної клітки. Часто відзначається задишка у спокої, що посилюється при фізичних навантаженнях. Найбільш постійний симптом - кашель з відділенням гнійного мокротиння, від декількох плювків до 500 - 600 мл і більше на добу. У період загострень кількість мокротиння збільшується, вона часто буває смердючою та з домішкою крові.

При огляді часто можна побачити блідість шкірних покривів, неприємний запах з рота при диханні, пастозність обличчя. У випадках, що далеко зайшли, коли розвиваються пневмосклероз і ателектаз, можуть з'явитися зміни форми грудної клітини: западання її з «хворого» боку, втягнення міжреберних проміжків і деяке зближення ребер, а також відставання «хворої» половини грудної клітини, особливо добре помітне при порівнянні рухливості її зі здоровою.

«Барабанні пальці» є однією з постійних ознак хронічного гнійного процесу в легенях і спостерігаються у 85-95% хворих. Слід, однак, мати на увазі, що цей симптом зустрічається і при інших захворюваннях, що супроводжуються вираженою гіпоксією тканин (мітральна вада серця, бронхіальна астма та ін.). Разом з потовщенням нігтьових фаланг привертає увагу і деформація

нігтьових пластинок на кшталт «годинного скла». Через 6-12 місяців після радикальних втручань зміни пальців піддаються регресії і нормальний їх вигляд може свідчити про хороші віддалені результати.

Хронічна гнійна інтоксикація, що спостерігається при тривалих абсцесах легенів, нерідко призводить до ураження суглобів і довгих трубчастих кісток з розвитком склерозу кісткової тканини. Патогенез цих порушень поки що не зрозумілий.

Симптоматика, що виявляється при фізикальному обстеженні грудної клітини, дуже різноманітна, вона визначається локалізацією уражень, фазою перебігу захворювання, тяжкістю анатомічних змін у легеневій тканині, наявністю або відсутністю супутніх змін у плевральній порожнині. При глибокому розташуванні гнійника скорочення перкуторного звуку може бути відсутнім або бути вираженим при ускладненні емпіємої плеври. У фазі загострення та формування гнійника з'являються вологі хрипи, бронхіальне дихання. При поверхневому розташуванні гнійника часто вислуховується амфоричне дихання. Супутній плеврит іноді проявляється шумом тертя плеври. Після прориву абсцесу в бронх визначаються характерні наявності порожнини в легкому симптоми.

Хронічна гнійна інтоксикація є характерним симптомом цього захворювання та проявляється неспецифічними, властивими та іншим нагноєнням легень ознаками. Швидко змінюється морфологічний склад крові (високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, анемія). У періоди ремісії ці зміни виражені менш чітко.

При хронічних абсцесах легень завжди розвиваються гіпопротеїнемія та диспротеїнемія. Аналіз спостережень, проведений у клініці, дозволив виявити статистично достовірну залежність між вмістом білків плазми та ступенем виразності нагноительного процесу в легеневій тканині. У періоди загострень ці зміни мають більш виражений характер. При хронічних абсцесах, що протікають з важкими частими загостреннями, диспротеїнемія зберігається і в періоди ремісії.

Порушення функції нирок, що часто зустрічаються при хронічних абсцесах, характеризуються альбумінурією, циліндрурією, змінами показників проби Зимницького. Тяжкі, довго протікають форми хронічних абсцесів легень, що супроводжуються амілоїдозом внутрішніх органів, викликають більш глибокі зміни функції нирок, що виражаються в порушенні хвилинного діурезу, клубочкової фільтрації та ін.

Перебіг захворювання та ускладнення.У більшості хворих на хронічні абсцеси захворювання розвивається після стихання гострого нагноительного процесу, що мав своїм результатом найчастіше суху залишкову порожнину. Через кілька місяців може бути і значно пізніше, після такого одужання з'являється слабкість, періодично виникає субфебрильна температура, сухий, а потім і вологий кашель.

Рентгенологічно в цей період можна відзначити появу та збільшення перифокальної запальної інфільтрації легеневої тканини. Раптове підвищення температури тіла, поява неприємного запаху з рота при диханні та смердючому мокротинні, виявлення на рентгенограмах горизонтального рівня рідини або масивного гомогенного затінення дозволяють поставити діагноз хронічного абсцесу легень. Після госпіталізації та проведеної терапії стан може значно покращитись і настає ремісія, але в подальшому зазвичай виникає загострення нагноєння.

Іноді гострий абсцес легені перетворюється на хронічний непомітно, без чіткого клінічного поліпшення може хворого, попри проведене лікування. При цьому продовжують зберігатися висока температура тіла та виділення гнійного мокротиння. Стійко зберігаються порожнина деструкції та перифокальна запальна інфільтрація легеневої тканини. Причина такого перебігу захворювання найчастіше криється у утрудненому відтоку гною природним шляхом через дренують бронхи внаслідок густої консистенції гною, дрібних секвестрів, детриту. Ознаки хронічного абсцесу з'являються у таких хворих вже наприкінці другого початку третього місяця від початку захворювання.

Ускладнення хронічних абсцесів (вторинні бронхоектазії, легеневі кровотечі, септикопіємія, амілоїдне переродження паренхіматозних органів) зазвичай спостерігаються в період загострення захворювання та при тривалому його перебігу.

Діагноз та диференціальний діагноз.Діагноз хронічного абсцесу неважкий і ставиться на підставі даних клінічних, лабораторних та рентгенологічних досліджень. Показані бронхоскопія та бронхографія. При бронхоскопії завжди є можливість візуально оцінити стан слизової оболонки трахеї та бронхів, виключити чи підтвердити наявність пухлини легені взяттям матеріалу для гістологічного дослідження. Бронхоскопія є лікувальною процедурою, що дозволяє проводити ефективну санацію трахеобронхіального дерева.

За допомогою бронхографії визначається топічний діагноз ураження, а також стан бронхіального дерева на «хворій» та «здоровій» сторонах. Хворим, які відкашлюють велику кількість мокротиння, перед бронхографією необхідна наполеглива і ретельна санація трахеї та бронхів.

Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень необхідно проводити насамперед із бронхоектазією.

Останні часто розвиваються вдруге, будучи частим ускладненням довгостроково і несприятливо поточних хронічних абсцесів. У стадіях захворювання, що далеко зайшли, чітке розмежування хронічних абсцесів легень і бронхоектазій часом дуже важко.

Бронхоектазії на відміну від хронічних абсцесів зустрічаються головним чином у молодому віці, причому однаково часто у чоловіків та жінок. Ретельно зібраний анамнез завжди дозволяє з'ясувати обставини, характерні для розвитку бронхоектазії: часті запалення легень у дитячому віці, бронхіт, що зберігається в проміжках між загостреннями. Періоди загострення у хворих на хронічний абсцес рідко супроводжуються відходженням дуже великих кількостей мокротиння, що дуже типово для хворих на бронхоектазію, при кожному загостренні яких мокрота відходить у більшій кількості («повним ротом»), особливо вранці після сну. У мокротинні хворих на бронхоектазію еластичні волокна виявляються дуже рідко, тоді як при хронічних абсцесах їх знаходять майже завжди. Тривалість захворювання у хворих на хронічний абсцес частіше невелика, але тяжкість стану та інтоксикація в період чергового загострення виражені набагато більше, в той час як хворі на бронхоектазії, навіть захоплюючі великі зони легені або все легеня, нерідко почуваються цілком задовільно. Абсцеси легень найчастіше локалізуються в задніх сегментах верхніх та нижніх часток, особливо праворуч. Нерідко при ураженні верхньої частки запальний процес залучається сусідній ділянку нижньої і навпаки. Часто при хронічних абсцесах відзначаються поєднані ураження часток та сегментів. При бронхоектазії частіше уражаються нижні частки легень, а також середня частка та язичкові сегменти. Поразка майже завжди обмежується анатомічно визначається частиною легені сегментом, часток і рідко поширюється на сусідні частки легені. Дозволити сумніви допомагають рентгенологічні дослідження. Навіть дуже тривалий перебіг хронічного абсцесу не призводить до поширених уражень бронхів та на бронхограмах визначаються великі, неправильної форми порожнини. При бронхоектазії добре видно циліндричні, мішчасті і змішані розширення бронхів. Розширені бронхи, що дають рентгенологічно картину порожнин, частіше мають рівні контури.

Хронічні абсцеси легень необхідно диференціювати також із хронічною неспецифічною пневмонією, що протікає з частими загостреннями та абсцедуванням. Тут також важливий анамнез. Диференціальна діагностика хронічних абсцесів легень з раком легені, туберкульозом і легеневими кістами, що нагноилися, проводиться за ознаками, е яких йшлося в попередньому розділі.

Лікування.Існування хронічного нагноєльного процесу в легенях таїть у собі реальну небезпеку подальшого прогресування захворювання із залученням до патологічного процесу нових ділянок легеневої тканини, а також можливість виникнення важких і небезпечних для життя ускладнень (кровотеч, септикопіємій та ін.), розвиток незворотних змін серцево-судинної, систем та внутрішніх органів, при яких несприятливий результат вирішено незалежно від методу лікування. Тому загальновизнано, що повне і стійке лікування може бути досягнуто тільки видаленням ураженої частини або всього легкого.

Спочатку хворі на хронічні абсцеси легень, як правило, потребують інтенсивного консервативного лікування, яке є і підготовкою до радикального оперативного втручання. Основні завдання такого лікування полягають у наступному: 1) зменшення гнійної інтоксикації та ліквідація загострення запального процесу у легенях; 2) корекція порушених патологічним процесом функцій систем дихання та кровообігу, усунення білкових, волемічних, електролітних порушень та анемії; 3) підвищення загальної імунологічної опірності організму.

Основну увагу при цьому необхідно приділяти комплексній санації трахеобронхіального дерева шляхом максимально повного та, по можливості, постійного відтоку гною з порожнин деструкції. Бронхологічну санацію необхідно проводити до ліквідації загострення нагножувального процесу в легкому та трахеобронхіальному дереві. Використовують постуральний дренаж, інгаляцію антисептиків, антибіотиків та ферментів, бронхоскопічну санацію, інтратрахеальне введення лікарських засобів. За механізмом своєї дії вони діляться на кілька груп: механічно очищаючі (фізіологічний розчин, дистильована вода, слабкі розчини новокаїну), антисептичні речовини (фурацилін, риванол, фурагін, со-лафур та ін), хіміотерапевтичні речовини (сульфаніламідні препарати та антибіотики); речовини, що зменшують поверхневий натяг слизу (адегон, тахоліквін); протизапальні речовини та протеолітичні ферменти (антипірин, трипсин, хімотрипсин, хімопсин, ацетил-цистеїн та ін.).

Для зняття гнійної інтоксикації та ліквідації загострення у хворих на хронічні абсцеси можуть використовуватися способи оперативного дренування легеневих гнійників, особливо якщо останні одиночні та поверхнево розташовані (дренування за допомогою торакоцентезу, пневмотомія).

У період передопераційної підготовки необхідне вливання антисептичних розчинів, 1% розчину хлористого кальцію, білкових препаратів, 5-10% розчинів глюкози, електролітів, плазми та крові для ліквідації інтоксикацій та порушень електролітного, кислотно-основного, білкового, енергетичного балансу, анемії. Для боротьби з гіпоксією широко застосовується гіпербарична оксигенація.

Підготовка хворих до резекції легень здійснюється в середньому протягом 2-3 тижнів, коли в більшості випадків вдається досягти суттєвого поліпшення загального стану і тим самим значно зменшити ризик операції.

Найчастіше вдаються до видалення частки легені, проте через поширеність нагноительного процесу нерідко виявляється необхідною пневмонектомія. Внаслідок вираженого спайкового процесу в плевральній порожнині в технічному відношенні ця операція складніша, ніж у хворих на гострі нагноєння легень.

Ускладненняпісля резекцій легень з приводу хронічних абсцесів (легенево-серцева недостатність, емпієма плеври та бронхіальні свищі, кровотечі) спостерігаються часто і є основною причиною летальних наслідків, частота яких становить 10-15%. Хворі, які перенесли резекції легень, потребують реабілітаційних заходів.

Профілактикахронічних абсцесів повинна полягати у своєчасному лікуванні гострих абсцесів легень в умовах спеціалізованих стаціонарів, а також кваліфікованому диспансерному спостереженні за сухими залишковими порожнинами, що виписалися в легенях.

Порядок огляду військовослужбовців, які страждають на хронічний абсцес легені, такий самий, як і у випадках захворювання на гострі абсцеси та гангрену легень.

3. Бронхоектазії

Бронхоектазії - незворотні морфологічні зміни (розширення, деформація) та функціональна неповноцінність бронхів, що призводять до хронічного нагноєльного захворювання легень.

Серед інших захворювань легких бронхоектазії складають від 10 до 30%, а при флюорографії це захворювання виявляється приблизно у 1-2 з 1000 обстежених. Більш ніж у половини хворих воно діагностується у віці до 5 років і в однієї третини всіх пацієнтів – на першому році життя. У віці до 10 років бронхоектазії у хлопчиків та дівчаток виявляються однаково часто. У зрілому віці чоловіки хворіють у 1,3-1,9 рази частіше, ніж жінки. Серед дорослого населення (за секційними даними) частота бронхоектазії становить від 2 до 4%.

Етіологія.Найбільш відомі дві теорії розвитку бронхоектазії. Відповідно до однієї з них, вони розглядаються як захворювання вродженого, а за іншою - набутого характеру. В основі доказів вродженого походження цього захворювання лежать частіша поразка пацієнтів у ранньому дитячому віці, відсутність у більшості з них плевральних зрощень, ізольовані порушення структури стінок бронхів, часта лівостороння та нижньодолева локалізація, де умови ембріонального розвитку легень мають суттєві особливості, а також виявлення цієї патології у близнюків, наявність сімейних бронхоектазій та нерідке їх поєднання з іншими явно вродженими вадами розвитку (зворотним розташуванням внутрішніх органів, вадами серця, недостатністю залоз внутрішньої секреції, муковісцидозом, гіпоплазією матки, ентероптозом, ферментопатіями тощо).

Однак більшість авторів дотримується теорії набутого походження цієї патології, вважаючи основним етіологічним фактором генетично детерміновану неповноцінність бронхіального дерева (недорозвинення елементів бронхіальної стінки - гладком'язових структур, еластичної та хрящової тканини, недостатність механізмів захисту і т.д.), яка в поєднанні з порушенням та появою інфекційного запалення призводить до стійкої деформації бронхів. Це положення підтверджується клінічними спостереженнями, т. к. формуванню бронхоектазії значною мірою сприяють грип, гострі респіраторні захворювання, кір, кашлюк, бронхіти, пневмонії, абсцеси легень, первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз легень, несвоєчасне видалення з трах , тонзиліти, аденоїди тощо.

Патогенез.Найчастіше бронхоектазії розвиваються і натомість обтураційного ателектазу, що з порушенням відходження мокротиння і затримкою їх у бронхах. Цьому сприяють дистрофічні зміни бронхіальних стінок, порушення їхньої іннервації, втрата скорочувальної функції під впливом запальних процесів, як у стінці бронха, так і в перибронхіальних тканинах. При запаленні і склеротичних змінах стінки бронхів втрачають тонус, бронхіальне дерево втрачає очищувальну функцію, що призводить до переповнення бронхів і розширення їх зсередини інфікованої мокротинням, що накопичується. Ателектаз частини легені, що виникає при цьому, є потужним поштовхом для формування бронхоектазії. У міру наростання вентиляційно-перфузійних порушень внаслідок розвитку пневмосклерозу та пневмофіброзу у цій зоні, а також емфіземи непоражених ділянок легень у хворих поступово прогресує легенево-серцева недостатність.

Патологічна анатомія. УЗагалом ліва легеня уражається в 2-3 рази частіше, ніж праве. У дитячому віці переважають лівосторонні бронхоектазії. Починаючи з 20 років, частота ураження правої та лівої легені вирівнюється. а після 30 років переважають правосторонні процеси. Переважання правобічної локалізації бронхоектазій у хворих старше 30 років обумовлено більш частим ураженням бронхів верхньою та середньою часткою правої легені. Двосторонні поразки відзначаються однаково часто у всіх віці. Характерна переважно нижньодолева локалізація процесу: нижня частка зліва уражається приблизно у дев'яти, праворуч - у шести з десяти пацієнтів, які страждають на бронхоектазію. Нижньодольові бронхоектаз часто поєднуються з ураженням середньої частки праворуч і язичкових сегментів зліва. Генералізовані форми захворювання з тотальним ураженням обох легень зустрічаються приблизно у 6% хворих.

Залучена в процес частина легені зменшується в обсязі, стає повнокровною, мало повітряною та щільною. Бронхи розширені і деформовані, в їхньому просвіті виявляється велика кількість слизу і гною. Слизова оболонка виразка, у просвіт бронхів виступають грануляції та поліпоподібні розростання; м'язова та еластична тканини стінки бронхів місцями зовсім відсутні. На тлі склеротичних змін у стінці бронхів та перибронхіальних тканинах є виражена інфільтрація лейкоцитами, лімфоцитами, моноцитами та плазматичними клітинами. Багато представлена ​​мережа легенево-бронхіальних судинних анастомозів.

Класифікація бронхоектазій:

За походженням: первинні (вроджені) та вторинні (придбані).

По виду розширення бронхів: циліндричні, мішчасті, кістоподібні та змішані.

За поширенням: обмежені та поширені, односторонні та двосторонні (із зазначенням точної локалізації за сегментами).

За тяжкістю клінічних проявів: з невираженою симптоматикою, легка форма, середньоважка, тяжка та тяжка ускладнена форма.

За клінічним перебігом: фаза ремісії та фаза загострення.

клініка. Бронхоектазії характеризуються тривалими перебігом і періодичними (переважно навесні та восени загостреннями. У більшості хворих вихідним пунктом виникнення захворювання є пневмонія або бронхіт. У разі виникнення бронхоектазій після одного разу перенесеної гострої пневмонії або бронхіту довгий час продовжуються вологий кашель, вранці, вечірній субфебрилітет, анорексія, поступово наростають блідість шкірних покривів, астенізація, загальна слабкість.Періодично захворювання загострюється.За таких загострень тривалий час зберігаються кашель з мокротинням, задишка, нездужання.У деяких хворих після перенесеної гострої пневмонії кашель розвивається непомітно поступово збільшується, виражених загострень у перші роки захворювання не спостерігається.Протягом тривалого часу цей стан може помилково розцінюватися як хронічний бронхіт, що нерідко робить істинний діагноз захворювання пізнім.

Приблизно в одного з шести пацієнтів початок хвороби характеризується тим, що на тлі відносного добробуту несподівано з'являється кашель з гнійним або слизово-гнійним мокротинням, що має неприємний запах, і через короткий термін від початку захворювання рентгенологічно виявляються значні зміни в легенях. Нерідко виникненню типової клінічної картини бронхоектазій передують грип, гострі респіраторні захворювання, кір, кашлюк і т.п.

Несвоєчасна діагностика та нераціональне лікування бронхоектазій у дітей можуть бути причиною затримки їх розумового та фізичного розвитку.

Ускладнення. Бронхоектазії можуть ускладнюватися виникненням легеневих кровотеч, абсцесів та гангрени легені, формуванням поза легеневими гнійниками та сепсисом, розвитком на тлі пневмофіброзу та емфіземи легень вираженої легенево-серцевої недостатності та легеневого серця, іноді – раку легені та аміло. Нерідко перебіг цього захворювання обтяжується бронхіальною астмою та туберкульозом легень.

Діагностика. Основними скаргами при бронхоектазії є кашель з мокротинням, кровохаркання, дискомфорт і біль у грудній клітці на стороні ураження, задишка, лихоманка, пітливість, зниження працездатності, втрата маси тіла та загальна слабкість.

Як найбільш характерний і ранній симптом цього захворювання виступає кашель з мокротинням, який відзначається у всіх випадках. Зазвичай кашель посилюється вранці або відразу після початку фізичної роботи та супроводжується виділенням хворої кількості мокротиння. У період загострення захворювання мокрота гнійна або слизово-гнійна, смердюча. Її кількість може досягати 0,5 л і більше на добу.

Під час ремісії мокротиння набуває слизового або слизово-гнійного характеру, легко відходить, її кількість значно зменшується. Характерно, що одне моментне у великій кількості («повним ротом») мокротиння відходить за певного, т. в. дренуючий стан тіла пацієнта, яке залежить від локалізації вогнищ ураження і неодмінно повинно використовуватися для поліпшення дренажної функції бронхів.

Кровохаркання спостерігається приблизно у 30% хворих, легеневі кровотечі, тобто одномоментне виділення більше 50 мл крові, що згортається, - у 10%.

Дискомфорт або тупі, що посилюються в період загострення запального процесу: біль у грудній клітці пов'язаний, в основному, з ураженням слизової бронхів та реактивним плевритом. Больовий синдром відзначається майже у кожного другого пацієнта. Задишка є у 40% хворих і наростає в міру прогресування захворювання.

При загостренні процесу та затримці евакуації мокротиння з бронхіального дерева температура вечорами може підвищуватися до 39-40°С. У фазі ремісії зберігається лише вечірній субфебрилітет, але в окремі дні можливе підвищення температури тіла до 38 ° С і більше.

Фізикальне обстеження хворих на ранніх стадіях бронхоектазій, як правило, дає мало знахідок. У стадіях, що далеко зайшли, хвороби з'являються блідість шкірних покривів, синюшність губ і нігтьових лож, деформація пальців кистей і стоп на кшталт «барабанних паличок» і зміни нігтів у вигляді «годинного скла». Можливі асиметрія грудної клітки за рахунок зменшення об'єму ураженої сторони, поглиблення надключичної ямки, звуження міжреберних проміжків, обмеження рухливості нижнього легеневого краю на стороні ураження. Над зоною великих і прилеглих до грудної стінки патологічно змінених ділянок легень можна визначити притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання з різною кількістю поліморфних (сухих та вологих) хрипів. Звукові різнокаліберні вологі хрипи зберігаються й у період ремісії.

Дані лабораторних досліджень для цього захворювання мало специфічні: у фазі загострення з'являються анемія, високий лейкоцитоз периферичної крові з паличкоядерним зрушенням, збільшення РОЕ, гіпоальбумінемія, фібриногенемія, пригнічення фібринолітичної активності крові, підвищення агрегаційних властивостей ери. У цей період доцільним є визначення характеру мікрофлори мок роти та її чутливості до антибіотиків. Велике диференціально-діагностичне значення має багаторазове дослідження мокротиння на туберкульозні бацили методом флотації. У розпізнаванні, визначенні локалізації, поширеності та виду бронхоектазій провідна роль належить рентгенологічним методам дослідження. При рентгеноскопії, рентгенографії та томографії, які необхідно проводити в прямій та бічній проекціях, відзначаються зменшення об'єму та ущільнення тіні уражених відділів легені, пористість та сітчастість легеневого малюнка, сегментарні та пайові ателектази, наявність плевральних шварт, гіперплазія та уплотнення легкість його неуражених відділів за рахунок вікарної емфіземи, зміщення тіні середостіння у бік ураження з оголенням протилежного краю хребта, високе стояння та обмеження рухливості купола діафрагми на стороні ураження.

Основним рентгенологічним методом, що підтверджує наявність та уточнює локалізацію бронхоектазій, є бронхографія з обов'язковим та повним контрастуванням бронхів обох легень, що можна здійснювати як одномоментно, так і по черзі. Для хорошої наповнюваності бронхів рентгеноконтрастною речовиною, а також для усунення несприятливих наслідків цього дослідження необхідно проведення попередньої та подальшої ретельної санації трахеобронхіального дерева з максимальним звільненням його від вмісту. Бронхографічно в ураженому відділі легені відзначаються той чи інший вид розширення бронхів 4-6-го порядків (рис. 10 та II), їх зближення та неповна наповнюваність периферичних відділів.

Подібні документи

Класифікація гангрени легені за механізмом розвитку. Методи лікування та профілактика гнійних захворювань легень. Поширеність гострого абсцесу легені. Збудники, шляхи проникнення інфекції. Апаратурні та інструментальні методи діагностики.

лекція, доданий 18.11.2014


Місце гострого бронхіту, гострих запальних (пневмонії), деструктивних (абсцес, гангрена) захворювання легень серед захворювань органів дихання. Етіологія та патогенез, збудники хвороб легень, їх механізм розвитку, легеневі та позалегеневі ускладнення.

презентація , доданий 19.07.2016


Вивчення поняття "нагножувальні захворювання легень", яке поєднує різні за своєю етіологією, патогенезу та клінічними проявами гнійно-запальні процеси в легенях, такі як абсцес легені, гангрена легені та бронхоектатична хвороба.

реферат, доданий 02.09.2010


Абсцес та гангрена легені як важкі патологічні стани, що характеризуються запальною інфільтрацією та гнійним розпадом легеневої тканини внаслідок впливу інфекційних збудників. Бактеріальна етіологія деструктивних пневмонітів.

реферат, доданий 26.08.2009


Морфологічні зміни при гострих інфекційних деструкціях легень. Клінічна картина абсцесів та гангрени легень. Типові клінічні ознаки гострого легеневого нагноєння. Діагностика інфекційних деструкцій; застосування комп'ютерної томографії.

реферат, доданий 28.03.2010


Гнійно-некротичне запалення легені з бактеріальним та аутолітичним протеолізом некрозу. Некроз легені з наступним протеолізом по периферії з формуванням порожнини з демаркацією від життєздатної легеневої тканини з секвестрацією зони некрозу.

презентація , доданий 18.12.2013


Розвиток хронічних неспецифічних захворювань легень і натомість туберкульозного процесу. Аналіз особливостей перебігу хронічного бронхіту, пневмонії, бронхіальної астми, абсцесу легень. Морфологічні прояви посттуберкульозного синдрому у легенях.

презентація , доданий 02.02.2015


Ознайомлення з проявами фібріозного плевриту, нагноєння у легенях, гангрени як видів ускладнення крупозної пневмонії. Вивчення методів ранньої діагностики та визначення локалізації запального процесу за допомогою рентгенологічного дослідження.

реферат, доданий 26.04.2010


Дослідження причин, механізмів розвитку, клінічних проявів, діагностики, профілактики та лікування раку легень. Характеристика роботи клініки пульмонології. Аналіз нових методів у процесі сестринського догляду за онкологічними хворими.

курсова робота , доданий 16.09.2011


Аналіз труднощів клінічної, інструментальної та лабораторної діагностики гострого панкреатиту. Вивчення патогенезу захворювання, закономірностей розвитку процесу. Гемодинамічні розлади. Методи консервативного та оперативного лікування хворих.