Головна · Діарея · Дослідження вчених: респіраторний дистрес синдром у новонароджених. Респіраторний дистрес-синдром плода та новонародженого: коли перше зітхання дається важко. Види та поширеність

Дослідження вчених: респіраторний дистрес синдром у новонароджених. Респіраторний дистрес-синдром плода та новонародженого: коли перше зітхання дається важко. Види та поширеність

У лекції розглядаються основні аспекти етіології, патогенезу, клініки, діагностики, терапії та профілактики респіраторного дистрес-синдрому.

Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention

Література розглядає основні аспекти етіології, pathogenesis, клінічних manifestations, diagnosis, therapy and prevention respiratory distress syndrome.

Респіраторний дистрес-синдром (РДС) новонароджених - самостійна нозологічна форма (шифр МКХ-Х - Р 22.0), клінічно виражається у вигляді дихальної недостатності в результаті розвитку первинних ателектазів, інтерстиціального набряку легень і гіалінових мембран, в основі появи яких лежить що виявляється в умовах дисбалансу кисневого та енергетичного гомеостазу.

Респіраторний дистрес-синдром (синоніми – хвороба гіалінових мембран, синдром дихальних розладів) – найчастіша причина виникнення дихальної недостатності в ранньому неонатальному періоді. Зустрічаємо його тим вище, чим менше гестаційний вік і маса тіла при народженні. РДС є одним із найчастіших і найважчих захворювань раннього неонатального періоду у недоношених дітей, і на частку його припадає приблизно 25% серед усіх померлих, а у дітей, що народилися на 26-28-му тижні гестації, ця цифра досягає 80%.

Етіологія та патогенез.Концепція про те, що основу розвитку РДС у новонароджених становить структурно-функціональна незрілість легень та системи сурфактанту, в даний час залишається провідною, і її позиції зміцнилися після того, як з'явилися дані про успішне застосування екзогенного сурфактанту.

Сурфактант - мономолекулярний шар на поверхні розділу між альвеолами та повітрям, основна функція якого полягає у зниженні поверхневого натягу альвеол. Синтезується сурфактант альвеолоцит II типу. Людський сурфактант складається приблизно на 90% ліпідів і на 5-10% протеїнів. Основну функцію – зниження поверхневого натягу та перешкоду спаду альвеол на видиху – виконують поверхнево-активні фосфоліпіди. Крім цього, сурфактант захищає альвеолярний епітелій від пошкоджень і сприяє мукоциліарному кліренсу, має бактерицидну активність проти грампозитивних мікроорганізмів і стимулює макрофагальну реакцію в легенях, бере участь у регуляції мікроциркуляції в легенях і проникності стінок альвеол, перешкоджає розвитку.

Альвеолоцити II типу починають виробляти сурфактант у плода з 20-24 тижнів внутрішньоутробного розвитку. Особливо інтенсивний викид сурфактанту на поверхню альвеол відбувається у момент пологів, що сприяє первинному розправленню легень. Система сурфактанту дозріває до 35-36 тижнів внутрішньоутробного розвитку.

Первинний дефіцит сурфактанту може бути обумовлений низькою активністю ферментів синтезу, енергетичною недостатністю або посиленою деградацією. Дозрівання альвеолоцитів II типу затримується за наявності у плода гіперінсулінемії та прискорюється під впливом хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, зумовленої такими факторами, як гіпертонія вагітних, затримка внутрішньоутробного розвитку. Синтез сурфактанту стимулюють глюкокортикоїди, тиреоїдні гормони, естрогени, адреналін та норадреналін.

При дефіциті або зниженій активності сурфактанту підвищується проникність альвеолярних та капілярних мембран, розвивається застій крові у капілярах, дифузний інтерстиціальний набряк та перерозтягнення лімфатичних судин; відбувається спад альвеол та формування ателектазів. Внаслідок цього зменшується функціональна залишкова ємність легень, дихальний об'єм та життєва ємність легень. Як наслідок, збільшується робота дихання, відбувається внутрішньолегене шунтування крові, наростає гіповентиляція легень. Цей процес призводить до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії та ацидозу.

На тлі прогресуючої дихальної недостатності виникають порушення функції серцево-судинної системи: вторинна легенева гіпертензія з право-лівим шунтом через фетальні комунікації, що функціонують, транзиторна дисфункція міокарда правого та/або лівого шлуночків, системна гіпотензія.

При патологоанатомічному дослідженні – легкі безповітряні, тонуть у воді. При мікроскопії відзначаються дифузні ателектази та некроз клітин альвеолярного епітелію. Багато з розширених термінальних бронхіол та альвеолярних ходів містять еозинофільні мембрани на фібринозній основі. У новонароджених, що померли від РДС у перші години життя, гіалінові мембрани виявляються рідко.

Клінічні ознаки та симптоми.Найчастіше РДС розвивається у недоношених із гестаційним віком менше 34 тижнів. Факторами ризику розвитку РДС серед новонароджених, що народилися в пізніші терміни та доношених, є цукровий діабет у матері, багатоплідна вагітність, ізосерологічна несумісність крові матері та плода, внутрішньоутробні інфекції, кровотечі у зв'язку з відшаруванням або передлежанням плаценти, кесарів перетин , асфіксія плода та новонародженого .

Класична картина РДС характеризується стадійністю розвитку клінічних та рентгенологічних симптомів, що з'являються через 2-8 годин після народження: поступове почастішання дихання, роздмухування крил носа, «дихання трубача», поява звучного видиху, ретракція грудини, ціаноз, пригнічення ЦНС. Дитина стогне, щоб подовжити видих, завдяки чому відбувається реальне покращення альвеолярної вентиляції. При неадекватному лікуванні відбувається зниження артеріального тиску, температури тіла, посилюються м'язова гіпотонія, ціаноз і блідість шкірних покривів, розвивається ригідність грудної клітки. При розвитку легких незворотних змін можуть з'явитися і наростати загальні набряки, олігурія. Аускультативно в легенях вислуховується ослаблене дихання і хрипи, що кріплять. Як правило, спостерігаються ознаки серцево-судинної недостатності.

Залежно від морфофункціональної зрілості дитини та тяжкості дихальних порушень клінічні ознаки дихальних розладів можуть зустрічатися у різних комбінаціях та мати різний ступінь виразності. Клінічні прояви РДС у недоношених з масою тіла менше 1500 г та гестаційним віком менше 32 тижнів мають свої особливості: відзначається більш пролонгований розвиток симптомів дихальної недостатності, своєрідна черговість прояву симптомів. Найраніші ознаки — розлитий ціаноз на багряному фоні, потім здуття грудної клітки в передньоверхніх відділах, пізніше втягнення нижніх міжреберій і западіння грудини. Порушення ритму дихання найчастіше проявляється у вигляді нападів апное, нерідко спостерігається судомне та парадоксальне дихання. Для дітей із екстремально низькою масою тіла такі ознаки, як роздування крил носа, звучний видих, «дихання трубача», виражена задишка, нехарактерні.

Клінічна оцінка тяжкості дихальних порушень проводиться за шкалами Сільверман (Silverman) та Даунс (Downes). Відповідно до оцінки РДС поділяється на легку форму захворювання (2-3 бали), середньотяжку (4-6 балів) та важку (більше 6 балів).

При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки відзначається характерна тріада ознак: дифузне зниження прозорості легеневих полів, межі серця не диференціюються, «повітряна» бронхограма.

Як ускладнення РДС можливий розвиток синдромів витоку повітря з легенів, таких як пневмоторакс, пневмомедіастинум, пневмоперикард та інтерстиційна емфізема легень. До хронічних захворювань, пізніх ускладнень хвороби гіалінових мембран відносяться бронхолегенева дисплазія та стеноз трахеї.

Принципи терапії РДС.Обов'язковою умовою лікування недоношених дітей з РДС є створення та підтримання охоронного режиму: зниження світлового, звукового та тактильного впливу на дитину, місцева та загальна анестезія перед виконанням хворобливих маніпуляцій. Велике значення має створення оптимального температурного режиму, починаючи з надання первинної та реанімаційної допомоги у пологовому залі. При проведенні реанімаційної допомоги недоношеним з гестаційним віком менше 28 тижнів доцільно додатково використовувати стерильний поліетиленовий пакет з прорізом для голови або одноразову пелюшку на поліетиленовій основі, які дозволяють запобігти надлишковим втратам тепла. Після закінчення комплексу первинних та реанімаційних заходів дитина з пологового залу переводиться на пост інтенсивної терапії, де поміщається у кувез або під джерело променистого тепла.

Антибактеріальну терапію призначають усім дітям із РДС. Проводиться інфузійна терапія під контролем діурезу. У дітей, як правило, є затримка рідини у перші 24-48 годин життя, що потребує обмеження обсягу інфузійної терапії. Велике значення має запобігання гіпоглікемії.

При тяжкому РДС та високій залежності від кисню показано проведення парентерального харчування. У міру стабілізації стану на 2-3 добу після пробного введення води через зонд потрібно поступово підключати ентеральне харчування грудним молоком або сумішами для недоношених, що зменшує ризик виникнення некротизуючого ентероколіту.

Респіраторна терапія РДС. Кисневотерапія використовується при легких формах РДС за допомогою маски, кисневого намету, носових катетерів.

CPAP- continuous positive airway pressure - постійний (тобто безперервно підтримуваний) позитивний тиск у дихальних шляхах перешкоджає спаду альвеол та розвитку ателектазів. Постійний позитивний тиск збільшує функціональну залишкову ємність легень (ФОЕ), знижує резистентність дихальних шляхів, покращує розтяжність легеневої тканини, сприяє стабілізації та синтезу ендогенного сурфактанту. Переважно використання біназальних канюль та пристроїв, що забезпечують варіабельний потік (NCPAP).

Профілактичне або раннє (протягом перших 30 хвилин життя) призначення CPAP застосовується всім новонародженим гестаційного віку 27-32 тижнів за наявності самостійного дихання. За відсутності недоношеного самостійного дихання рекомендується проведення маскової ШВЛ; після відновлення самостійного дихання починають СРАР.

Застосування CPAP у пологовому залі протипоказане, незважаючи на наявність самостійного дихання дітям: з атрезією хоан або іншими ВПР щелепно-лицьової області, діагностованим пневмотораксом, з вродженою діафрагмальною грижею, з вродженими вадами розвитку, несумісними з життям, з кровотечею шкірних покривів), із ознаками шоку.

Терапевтичне використання CPAP. Показано у всіх випадках, коли у дитини розвиваються перші ознаки дихальних розладів та наростає залежність від кисню. Крім того, CPAP застосовується як метод респіраторної підтримки після екстубації новонароджених будь-якого гестаційного віку.

Механічна ШВЛ є основним методом лікування тяжкої дихальної недостатності у новонароджених дітей з РДС. Слід пам'ятати, що проведення ШВЛ навіть за допомогою найдосконаліших апаратів неминуче призводить до пошкодження легенів. Тому основні зусилля мають бути спрямовані на запобігання розвитку тяжкої дихальної недостатності. Впровадження замісної сурфактантної терапії та раннє застосування CPAP сприяє зниженню частки ШВЛ в інтенсивній терапії новонароджених з РДС.

У сучасній неонатології використовується досить багато методів і режимів ШВЛ. У всіх випадках, коли дитина з РДС не перебуває у критичному стані, краще починати з режимів допоміжної синхронізованої (тригерної) вентиляції. Це дозволить дитині брати активну участь у підтримці необхідного обсягу хвилинної вентиляції легень і сприятиме зменшенню тривалості та частоти ускладнень ШВЛ. При неефективності традиційної ШВЛ використовується метод високочастотної ШВЛ. Вибір конкретного режиму залежить від виразності дихальних зусиль пацієнта, досвіду лікаря та можливостей використовуваного апарату ШВЛ.

Необхідною умовою ефективного та безпечного проведення ШВЛ є моніторинг життєво важливих функцій організму дитини, газового складу крові та параметрів дихання.

Замісна терапія сурфактантом.Замісна терапія сурфактантом – патогенетичний метод лікування РДС. Ця терапія спрямована на поповнення дефіциту сурфактанту, та її ефективність доведена у численних рандомізованих контрольованих дослідженнях. Вона дозволяє відмовитися від високих величин тиску та концентрацій кисню при проведенні ШВЛ, що сприяє значному зниженню ризику баротравми та токсичної дії кисню на легені, зменшує частоту розвитку бронхолегеневої дисплазії, підвищує виживання недоношених.

Із зареєстрованих у нашій країні сурфактантів препаратом вибору є куросурф – натуральний сурфактант свинячого походження. Випускається як суспензії у флаконах по 1,5 мл з концентрацією фосфоліпідів 80 мг/мл. Препарат вводиться струйно або повільно струйно в ендотрахеальну трубку (останнє можливе лише за умови використання спеціальних двопросвітних інтубаційних трубок). Перед застосуванням куросурф необхідно зігріти до 35-37ºC. Струменеве введення препарату сприяє гомогенному розподілу сурфактанту в легенях і забезпечує оптимальний клінічний ефект. Екзогенні сурфактанти призначаються як для профілактики, так і для лікування респіраторного дистрес-синдрому новонароджених.

Профілактичнимвважається застосування сурфактанту до розвитку клінічних симптомів респіраторного дистрес-синдрому у новонароджених з найбільш високим ризиком розвитку РДС: гестаційний вік менше 27 тижнів, відсутність курсу антенатальної стероїдної терапії у недоношених дітей, які народилися на 27-29 тижні гестації. Рекомендована доза куросурфу при профілактичному введенні – 100-200 мг/кг.

Раннім терапевтичним застосуваннямназивається використання сурфактанту у дітей із групи ризику по РДС у зв'язку з наростанням дихальної недостатності.

У недоношених дітей із регулярним самостійним диханням на тлі раннього застосування CPAP сурфактант доцільно вводити лише при наростанні клінічних ознак РДС. Дітям, які народилися на терміні гестації менше 32 тижнів і вимагають інтубації трахеї для проведення ШВЛ у пологовому залі у зв'язку з неефективністю самостійного дихання, введення сурфактанту показано протягом найближчих 15-20 хвилин після народження. Рекомендована доза Куросурфу при ранньому терапевтичному введенні не менше 180 мг/кг (оптимально 200 мг/кг).

Відстрочене терапевтичне застосування сурфактантів.Якщо новонародженому сурфактант не вводився з профілактичною або ранньою терапевтичною метою, то після переведення на ШВЛ дитини з РДС замісна терапія сурфактантом має бути проведена якомога раніше. Ефективність пізнього терапевтичного застосування сурфактанту істотно нижча за профілактичне та раннє терапевтичне застосування. При відсутності або недостатньому ефект від введення першої дози проводять повторне введення сурфактанту. Зазвичай повторно вводять сурфактант через 6-12 годин після введення попередньої дози.

Призначення сурфактанту для терапевтичного лікування протипоказане при легеневій кровотечі, набряку легень, гіпотермії, декомпенсованому ацидозі, артеріальній гіпотензії та шоці. Перед введенням сурфактанту необхідно стабілізувати стан пацієнта. У разі ускладнення РДС легеневою кровотечею сурфактант можна застосовувати не раніше ніж через 6-8 годин після усунення кровотечі.

Профілактика РДС.Застосування наступних заходів дозволяє підвищити виживання серед новонароджених із ризиком розвитку РДС:

1. Антенатальна ультразвукова діагностика для більш точного визначення гестаційного віку та оцінки стану плода.

2. Безперервний моніторинг плода з метою підтвердження задовільного стану плода під час пологів або виявлення дистресу плода з подальшою зміною тактики ведення пологів.

3. Оцінка зрілості легень плода до пологів - співвідношення лецитин/сфінгомієлін, вміст фосфатидилгліцерину в навколоплідних водах.

4. Профілактика передчасних пологів з використанням токолітиків.

5. Антенатальна кортикостероїдна терапія (АКТ).

Кортикостероїди стимулюють процеси клітинної диференціювання численних клітин, включаючи альвеолоцити II типу, сприяють збільшенню продукції сурфактанту та еластичності легеневої тканини, знижують виходження білків із легеневих судин у повітряний простір. Антенатальне застосування кортикостероїдних препаратів жінкам з ризиком передчасних пологів у 28-34 тижні значно знижує частоту РДС, неонатальної смертності та внутрішньошлуночкових крововиливів (ВЖК).

Призначення кортикостероїдної терапії показано за таких станів:

- Передчасне вилити навколоплідних вод;

- Клінічні ознаки початку передчасних пологів (регулярна родова діяльність, різке укорочення/згладжування шийки матки, відкриття до 3-4 см);

- кровотеча під час вагітності;

- ускладнення під час вагітності (в т.ч. прееклампсія, внутрішньоутробна затримка росту плода, передлежання плаценти), за яких дострокове переривання вагітності проводиться у плановому або екстреному порядку.

Цукровий діабет матері, прееклампсія, профілактично пролікований хоріоамніоніт, пролікований туберкульоз не є протипоказаннями до призначення АКТ. У цих випадках проводиться жорсткий контроль глікемії, моніторинг артеріального тиску. Кортикостероїдна терапія призначається під прикриттям протидіабетичних препаратів, гіпотензивної або антибактеріальної терапії.

Кортикостероїдна терапія протипоказана при системних інфекційних захворюваннях (туберкульоз). Запобіжні заходи повинні бути дотримані при підозрі на хоріоамніоніт (терапія проводиться під прикриттям антибіотиків).

Оптимальним інтервалом між проведенням терапії кортикостероїдами та розродженням є проміжок від 24 годин до 7 днів від початку терапії.

Препарати для профілактики РДС:

Бетаметазон- 2 дози по 12 мг внутрішньом'язово через 24 години.

Дексаметазон- по 6 мг внутрішньом'язово кожні 12 годин протягом 2 днів. Оскільки в нашій країні препарат дексаметазону поширений в ампулах по 4 мг, рекомендується внутрішньом'язове введення по 4 мг 3 рази на день протягом 2 днів.

При загрозі передчасних пологів краще антенатальне введення бетаметазону. Він, як показали дослідження, швидше стимулює дозрівання легень, сприяє зниженню частоти ВЖК та перивентрикулярної лейкомаляції у недоношених дітей з гестаційним віком понад 28 тижнів, що призводить до достовірного зменшення перинатальної захворюваності та смертності.

Дози кортикостероїдів при багатоплідній вагітності не зростають.

Повторний курс АКТ проводиться не раніше, ніж через 7 днів після рішення консиліуму.

Респіраторний дистрес-синдром (РДС) продовжує залишатися одним із найчастіших і найважчих захворювань раннього неонатального періоду у недоношених новонароджених. Антенатальна профілактика та адекватна терапія РДС дозволяють знизити летальність та зменшити частоту ускладнень при цьому захворюванні.

О.А. Степанова

Казанська державна медична академія

Степанова Ольга Олександрівна - кандидат медичних наук, доцент кафедри педіатрії та неонатології

Література:

1. Гребенніков В.А., Міленін О.Б., Рюміна І.І. Респіраторний дистрес-синдром у новонароджених. - М., 1995. - 136 c.

2. Недоношеність: Пров. з англ. / За ред. В.Х.Ю. Віктора, Е.К. Вуда-М.: Медицина, 1995. - 368 c.

3. Неонатологія: Національне керівництво / за ред. Н.М. Володіна. - М.: Геотар-Медіа, 2007. - 848 c.

4. Неонатологія: Пров. з англ. / За ред. Т.л. Гомелла, М.Д. Канігам. - М., 1995. - 640 c.

5. Перинатальний аудит при передчасних пологах/В.І. Кулаков, Є.М. Віхляєва, О.М. Байбаріна, З.С. Ходжаєва та ін / / Москва, 2005. - 224 c.

6. Принципи ведення новонароджених із респіраторним дистресс-синдромом / Методичні рекомендації під ред. Н.М. Володіна. - М., 2009. - 32 c.

7. Шабалов Н.П. Неонатологія. - У 2 т. - М.: МЕДпрес-інформ, 2006.

8. Еммануїлідіс Г.К., Байлен Б.Г. Серцево-легеневий дистрес у новонароджених/Пер. з англ. - М., Медицина, 1994. - 400 с.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Діяльність ефектів corticosteroid administration before preterm delivery: overview of evidence from controlled trials // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Зовсім versus delate selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Library issue 4, 2004.

Новонароджених розвивається у зв'язку з недостатністю сурфактанту у незрілих легень. Профілактика РДС проводиться призначенням вагітної терапії, під впливом якої відбувається швидше дозрівання легень і прискорюється стнтез сурфактанту.

Показання щодо профілактики РДС:

- загрозливі передчасні пологи з ризиком розвитку родової діяльності (з 28 тижня вагітності 3 курси);
- передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності (до 35 тижнів) за відсутності родової діяльності;
- з початку першого періоду пологів, коли вдалося зупинити родову діяльність;
- передлежання або низьке прикріплення плаценти з ризиком повторних кровотеч (з 28 тижнів вагітності 3 курси);
— Вагітність ускладнена Rh-сенсебілізацією, що потребує дострокового розродження (з 28 тижня вагітності 3 курси).

За активної родової діяльності профілактика РДС здійснюється за рахунок комплексу заходів інтранатальної охорони плода.

Прискоренню дозрівання легеневої тканини плода сприяє призначення кортикостероїдів.

Дексаметазон призначають внутрішньом'язово по 8-12 мг (4 мг 2-3 рази на добу протягом 2-3 діб). У таблетках (по 0,5 мг) по 2 мг на першу добу, по 2 мг по 3 рази на другу добу, по 2 мг по 3 рази на третю добу. Призначення дексаметазону, з метою прискорення дозрівання легенів плоду, доцільне у випадках, коли терапія, що зберігає, не має достатнього ефекту і існує високий ризик передчасних пологів. У зв'язку з тим, що не вдається передбачити успіх терапії, що зберігає при загрозі передчасних пологів, кортикостероїди слід призначати всім вагітним, яким проводять токоліз. Крім дексаметазону для профілактики дистрес-синдрому можуть використовуватися: преднізолон у дозі 60 мг на добу протягом 2 діб, дексазон у дозі 4 мг внутрішньом'язово двічі на добу 2 дні.

Крім кортикостероїдів для стимуляції дозрівання сурфактанту можуть використовуватись інші препарати. За наявності у вагітної гіпертензивного синдрому з цією метою призначають 2,4% розчин еуфіліну в дозі 10 мл 10мл 20% розчину глюкози протягом 3 діб. Незважаючи на те, що ефективність цього методу невелика, при поєднанні гіпертензії та загрози передчасних пологів цей препарат є майже єдиним.

Прискорення дозрівання легень плода відбувається під впливом призначення малих доз (2,5-5тис ОД) фолікулін щодня протягом 5-7 діб, метіоніну (1 табл. 3 рази на добу), есенціалі (2 капсули 3 рази на добу); введення розчину етанолу , партусистен. Лазолван (амбраксол) не поступається ефективності впливу на легкі плоди кортекостероїдам і майже не має протипоказань. Його вводять внутрішньовенно краплинно у дозі 800-1000 мг на добу 5 днів.

Лактин (механізм дії препарату заснований на стимуляції пролактину, який стимулює продукцію сурфактанту легень) вводять по 100 ОД внутрішньом'язово 2 рази на добу 3 дні.
Нікотинову кислоту призначають у дозі 0,1 г протягом 10 днів не більше ніж за місяць до можливого передчасного розродження. Протипоказань для такого методу профілактики СПЗ плода не з'ясовано. Можливе поєднане призначення нікотинової кислоти з кортикостероїдами, що сприяє взаємному потенціюванню дії препаратів.

Профілактика РДС плоду має сенс за термін гестації 28-34 тижнів. Лікування повторюють через 7 діб 2-3 рази. У випадках, коли пролонгування вагітності можливе, після народження дитини як замісну терапію використовують альвеофакт. Альвеофакт - очищений природний сурфактант із легких худоби. Препарат покращує газообмін та рухову активність легень, скорочує термін інтенсивної терапії з ШВЛ, знижує частоту бронхолегеневої дисплазії. Лікування альвеофактом проводиться відразу після народження шляхом інтратрахеальної інсциляції. Протягом першої години після народження препарат вводиться із розрахунку 1,2 мл на 1 кг маси. Сумарна кількість препарату не повинна перевищувати 4 дози по 5 днів. Протипоказань до використання альфеофакту немає.

При водах у терміні до 35 тижнів консервативно-вичікувальна тактика допустима лише за відсутності інфекції, пізнього токсикозу, багатоводдя, гіпоксії плода, підозри на вади розвитку плода, важких соматичних захворювань матері. При цьому застосовують антибіотики, засоби для профілактики СПЗ та гіпоксії плода та зниження контрактивної активності матки. Пелюшки для жінки повинні бути стерильними. Щодня необхідно проводити дослідження аналізу крові та виділень із піхви жінки для своєчасного виявлення можливого інфікування навколоплідних вод, а також стежити за серцебиттям та станом плода. З метою профілактики внутрішньоутробного інфікування плоду нами розроблено методику внутрішньоамніального краплинного введення ампіциліну (0,5 г у 400 мл фізіологічного розчину), що сприяло зменшенню інфекційних ускладнень у ранньому неонатальному періоді. За наявності в анамнезі хронічних захворювань геніталій, підвищення лейкоцитозу в крові або вагінальному мазку, погіршення стану плода чи матері переходять до активної тактики (збудження родової діяльності).

При відходженні навколоплідних вод у терміні вагітності понад 35 тижнів після створення естрогенно-вітамінно-глюкозо-кальцієвого фону, показано родозбудження шляхом внутрішньовенно-краплинного введення ензапросту 5мг на 500мл 5% розчину глюкози. Іноді можливе одночасне введення ензапросту 2,5 мг та окситоцину 0,5 мл у розчині глюкози 5%-400мл крапельно внутрішньовенно.
Передчасні пологи проводять обережно, стежачи за динамікою розкриття шийки матки, родовою діяльністю, просуванням частини плоду, що передлягає, станом матері і плода. При слабкості пологової діяльності обережно вводять внутрішньовенно крапельно родостимулюючу суміш з ензапросту 2,5 мг та окситоцину 0,5 мл та розчину глюкози 5%-500мл зі швидкістю 8-10-15 крапель на хвилину, стежачи за скорочувальною діяльністю матки. При швидких або стрімких передчасних пологах слід призначати засоби, що пригнічують скорочувальну діяльність матки - b-адреноміметиків, сульфат магнію.

Обов'язковим у I періоді передчасних пологів є профілактика чи лікування гіпоксії плода:розчин глюкози 40% 20мл з 5мл 5% розчину аскорбінової кислоти, розчин сигетину 1% - 2-4мл кожні 4-5 годин, введення курантила 10-20 мг на 200 мл 10% розчину глюкози або 200мл реополіглюкіну.

Передчасні пологи у II періоді ведуться без захисту промежини і без "віжків", з пудендальною анестезією 120-160 мл 0,5% розчину новокаїну. У жінок, які народжують вперше і при регідному промежині проводять епізіо-або перинеотомію (розсічення промежини у бік сідничного бугра або анусу). При пологах має бути присутнім неонатолог. Новонародженого приймають у теплі пелюшки. Про недоношеність дитини свідчать: маса тіла менше 2500г, зріст не перевищує 45см, недостатній розвиток підшкірної клітковини, м'які вушні та носові хрящі, яєчка у хлопчика не опущені в мошонку, у дівчаток великі статеві губи не прикривають малі, широкі шви і томи. велика кількість сироподібного мастила та ін.

Респіраторний дистрес-синдром – синдром задухи недоношених. Дозрівання легеневої тканини закінчується тільки після 35 тижнів вагітності; у недоношеної дитини, народженої до 35 тижнів вагітності, слід очікувати дефіциту сурфактанту. При первинному дефіциті сурфактанту поверхневий натяг підвищується настільки, що альвеоли спадаються. Вторинний дефіцит сурфактанту можливий і серед доношених дітей внаслідок судинного шоку, ацидозу, сепсису, гіпоксії, аспірації меконію.

Ускладнення:

  • пневмоторакс;
  • бронхолегенева дисплазія;
  • ателектази;
  • пневмонія;
  • персистуючий фетальний кровообіг;
  • відкрита аортальна протока;
  • внутрішньочерепний крововилив.

Причини респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Гіперкапнія. гіпоксемія та ацидоз підвищують ЛСС, часто виникає правове шунтування через овальне вікно та АП, легенева гіпертензія є характерним ускладненням тяжкого РДС. Легеневий кровотік знижується, з'являється ішемія альвеолоцитів II типу та легеневих судин, що призводить до випоту білків сироватки крові в альвеолярний простір. Можлива протилежна ситуація - розвиток лівоправого шунта через ОЛІ, який і вкрай тяжкому випадку може призводити до легеневої кровотечі.

Доношені і майже доношені діти теж іноді хворіють на РДС, але значно рідше недоношених. В основному це новонароджені після кесаревого розтину або швидких пологів, що перенесли асфіксію, і від матерів, хворих на діабет. Відносно стабільна грудна клітина та сильний респіраторний драйв генерують у доношених дітей дуже високий транспульмональний тиск, що сприяє розвитку пневмотораксу.

Симптоми та ознаки респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Симптоми РДС зазвичай з'являються і перші хвилини після народження, але у деяких, особливо великих, дітей початок клінічних проявів можливий і через кілька годин після народження. Якщо ознаки респіраторного дистресу спостерігаються через 6 годин після пологів, причиною їх буде не первинний сурфактант-дефіцит. Симптоми РДС зазвичай досягають піку на 3 день життя, після чого настає поступове поліпшення.

Класична клінічна картина:

  • ціаноз при диханні повітрям;
  • стогін дихання;
  • западання податливих місць грудної клітки;
  • роздування крил носа;
  • тахіпноч/апное;
  • зниження провідності дихальних шумів, що кріплять хрипи.

Після початку захворювання за відсутності ускладнень стан дихальної системи починає покращуватися і в дітей віком старше 32 тижнів. гестація нормалізується до кінця першого тижня життя. При терміні гестації менше 2К тиж. захворювання протікає довше та часто ускладнюється баротравмою, ОАП, МЖК, нозокоміальними інфекціями. Одужання часто збігається за часом із підвищенням спонтанного діурезу. Застосування екзогенного сурфактанту змінює (пом'якшує, стирає) клінічну картину захворювання, знижує смертність та частоту ускладнень. Курс РДС, за якого не проводиться ефективного лікування, характеризується прогресуючим наростанням ціанозу, диспное, апное, артеріальної гіпотензії. Крім ДН причиною смерті можуть бути СУВ, ВЖК, легенева кровотеча.

Діагностика респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Рентгенографія грудної клітки: класифікація відповідно до ступеня погіршення вентиляції при респіраторному дистресс-синдромі I-IV.

Лабораторні дослідження: гемокультура, трахеальний секрет, загальний аналіз крові, рівень СРВ.

Обстеження

  • КОС: можливі гіпоксемія, гіперкапнія, дихальний, змішаний чи метаболічний ацидоз.
  • Клінічний аналіз крові, тромбоцити.
  • Концентрація глюкози, Na, К, Са, Mg у сироватці крові.
  • ЕхоКГ допоможе діагностувати ОАП, напрямок та величину шунтування.
  • Посів крові, аналіз ЦСР при підозрі на бактеріальні інфекції.
  • Нейросонографія підтвердить наявність найчастіших ускладнень - ВЖК та ПВЛ.

Рентгенографія органів грудної клітки

Рентгенографічно легені мають характерну, але не патогномонічну картину: сітчасто-зернистий малюнок паренхіми (внаслідок дрібних ателектазів) та «повітряну бронхограму».

Рентгенографічні зміни класифікуються відповідно до тяжкості процесу:

  • І стадія. Характеризується чіткою зернистістю, з «повітряними бронхограмами». Контури серця виразні,
  • ІІ стадія. Характерна більш розпливчаста ретикулогранулярна картина з повітряною бронхограмою, продовженою до периферії легень.
  • ІІІ стадія. Затемнення легких інтенсивне, але ще остаточне.
  • IV стадія. Легкі повністю затемнені (white out), межі серця і діафрагми не видно.

У перші години життя рентгенограма іноді може бути нормальною, а типова картина розвивається через 6-12 год. Крім того, на якість знімка впливатиме фаза дихання, рівень PEEP, СРАР та MAP при ВЧ ШВЛ. У екстремально недоношених дітей із мінімальною кількістю альвеол часто відзначається прозорість легеневих полів.

Диференціальну діагностику слід проводити з сепсисом, вродженою пневмонією, ВВС, ПЛГ, ТТН, пневмотораксом, вродженим альвеолярним протеїнозом та з найбільш ймовірними нелегковими причинами респіраторного дистресу анемією, гіпотермією, поліцитемією, гіпоглікемією.

Лікування респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Перша допомога: уникати гіпоксії, ацидозу, гіпотермії.

Ступінь I-II: оксигенотерапія, постійного назального позитивного тиску в дихальних шляхах часто буває достатньо.

Ступінь III-IV: інтубація, ШВЛ, відшкодування дефіциту сурфактанту.

За високого ризику респіраторного дистрес-синдрому: можливе введення сурфактанту вже в пологовому залі.

Лікування антибіотиками до підтвердження елімінації інфекції.

Загальна стабілізація стану

  • Підтримка температури тіла.
  • Корекція концентрації глюкози та електролітів у сироватці крові.
  • Мінімальна кількість маніпуляцій. Знеболення, седатація, якщо хворий на ШВЛ.
  • Забезпечення потреби в рідині (зазвичай починається з 70-80 мл/кг/добу). Інфузійна терапія та парентеральне харчування здійснюються з урахуванням показників АТ, рівня Na, К, глюкози, діурезу, динаміки маси тіла. Тактично краще обмежувати обсяг рідини, що вводиться. Метааналіз Bell і Acarregui показав, що обмеження рідини, що вводиться (але без ексикозу) знижує частоту ОАП, НЕК, ризик смерті, також є тенденція до зменшення частоти хронічних захворювань легень (ХЗЛ).

Метааналіз Jardine та співавт. не зміг виявити зниження захворюваності та смертності за допомогою корекції низької концентрації альбуміну у плазмі переливанням альбуміну. Корекція низького загального білка в плазмі крові зараз не підтримується даними жодних досліджень і може бути потенційно небезпечною.

Стабілізація гемодинаміки

Низький АТ без інших симптомів порушень гемодинаміки, ймовірно, не потребує лікування. Артеріальна гіпотензія у поєднанні з олігурією, великим BE, наростанням лактату тощо. повинна лікуватися уважним призначенням кристалоїдів, інотропів/вазопресорів та кортикостероїдів. За відсутності явних ознак гіповолемії раннє призначення допаміну краще болюса 0,9% розчину NaCl.

живлення

Необхідно збалансоване та раннє ентеральне та/або парентеральне харчування. Ми зазвичай призначаємо невеликі обсяги ентерального харчування дітям з РДС на 1 2 добу життя незалежно від наявності пупкового артеріального та венозного катетерів.

Корекція анемії

Майже половина об'єму крові у недоношених новонароджених знаходиться в плаценті, і затримка з кліпуванням пуповини на І) 45 збільшує об'єм крові на 8-24%. Метааналіз пізнього клінування пуповини у недоношених у порівнянні з раннім показав, що пізніше (30 120 с, максимальна затримка 180 с) кліпування зменшує кількість наступних трансфузій, ВЖК будь-якого ступеня, ризик некротичного розвитку ентероколіту. Мілкінг (англ. milking – здавання) пуповини є альтернативою відстроченого перетискання, якщо його провести неможливо.

Антибіотикотерапія

Загальноприйнятим є призначення антибіотиків до виключення бактеріальної інфекції. Як правило, це комбінація пеніциліну або ампіциліну з аміноглікозидом. Імовірність інфекції у недоношених новонароджених підвищується при тривалому безводному проміжку, лихоманці у матері, тахікардії у плода, лейкоцитозі, лейкопенії, артеріальній гіпотензії та метаболічному ацидозі.

Корекція метаболічного ацидозу

Відомі негативні ефекти ацидозу на синтез ендогенного сурфакганту, ЛСС, міокарда. Насамперед слід провести заходи, спрямовані на загальну стабілізацію стану, респіраторну підтримку, нормалізацію показників гемодинаміки. Переливання бікарбонату натрію слід проводити лише за безуспішності описаних вище заходів. В даний час немає переконливих даних, що корекція метаболічного ацидозу за допомогою інфузії основ знижує неонатальну смертність і захворюваність.

На закінчення наведемо деякі Європейські рекомендації останнього протоколу терапії при РДС:

  • Дитині з РДС має вводитись натуральний сурфактант.
  • Стандартом має бути практика раннього реанімаційного введення, але іноді його необхідно вводити у пологовому залі дітям, які потребують інтубації трахеї для стабілізації стану.
  • Недоношена дитина з РДС має отримати реанімаційно сурфактант на якомога більш ранній стадії захворювання. Протокол пропонує вводити сурфактант дітям<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, дітям >26 тиж. - за FiO 2 >0,40.
  • Розгляньте можливість техніки INSURE за неефективності СРАР.
  • LISA або MIST можуть бути альтернативою INSURE у дітей, що спонтанно дихають.
  • Недоношеним дітям, які потребують кисню, сатурація повинна підтримуватися в межах 90-94%.
  • ШВЛ з цільовим дихальним об'ємом вкорочує тривалість ШВЛ, знижує частоту БЛД та ВЖК.
  • Уникайте гіпокапнії та тяжкої гіперкапнії, оскільки вони взаємопов'язані з пошкодженням мозку. При знятті з ШВЛ прийнятна невелика гіперкапнія за умови рН> 7,22.
  • Друга, рідше і третя дози сурфактанту повинні бути призначені, якщо має місце очевидний перебіг РДС з киснезалежністю, що зберігається, і необхідна механічна вентиляція легень.
  • У дітей із гестаційним віком менше 30 тижнів. з ризиком РДС, якщо їм не потрібна інтубація з метою стабілізації, нСРАР слід застосовувати одразу після народження.
  • Застосовуйте кофеїн для зняття з ШВЛ.
  • Призначайте парентеральне харчування відразу після народження. Амінокислоти можна призначати з першого дня. Ліпіди також можна призначити з першого дня життя.

Респіраторна підтримка

У «великих» дітей (маса тіла 2-2,5 кг) та дітей з неважким РДС, можливо, достатньо буде лише проведення киснедотерапії.

Сурфактант

Існує два основних методи призначення сурфактанту при РДС.

  • Профілактичний. Новонародженого з високим ризиком РДС відразу після народження інтубують та вводять йому сурфактант. Після цього якнайшвидше проводиться екстубація та переведення на нСРАР.
  • Реанімаційний. Сурфактант вводиться після встановлення діагнозу РДС хворому на ШВЛ.

Метааналіз досліджень, зроблених до рутинного застосування СРАР, починаючи з пологового залу, показав зниження ризику СУВ та неонатальної смертності при профілактичному застосуванні. Аналіз нових досліджень (більш широке застосування антенатальних стероїдів, рутинна стабілізація на СРАР починаючи з пологового залу та введення сурфактанту тільки при необхідності переведення хворого на ШВЛ) показав трохи меншу ефективність профілактичного застосування сурфактанту в порівнянні з нСРАР, але при цьому різниця в таких результатах, як летальність.

СРАР

У більшості сучасних клінік у недоношених новонароджених, що спонтанно дихають, дихання за системою СРАР починається і пологовому залі. Призначення нСРАР всім дітям гестацією менше 30 тижнів відразу після народження, прийнятність щодо високих показників PaCO 2 , знижує частоту переведення на ШВЛ дітей з РДС і кількість доз сурфактанту, що вводиться. Рекомендований початковий рівень СРАР при РДС становить 6-8 см вод. з подальшою індивідуалізацією та залежністю від клінічного стану, оксигенації та перфузії.

З метою уникнути ускладнень тривалої інвазинної ПІЛ та отримати плюси від введення сурфактанту (підтримка альвеол у розкритому стані, підвищення ФОЕ, покращення обміну газів у легенях, зниження роботи дихання) були розроблені методики введення сурфактанту без проведення ШВЛ. Одна з них – INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) – полягає в тому, що хворий на нСРАР незабаром після народження інтубується, йому ендотрахеально вводиться сурфактант, потім якнайшвидше проводиться екстубація та переклад на нСРАР. Інша методика отримала назву LISA ("less invasive surfactant administration" менш інвазивне введення сурфактанту), або MIST ("minimal invasive surfactant therapy"-мінімально-інвазивне введення сурфактанту), і полягає вона у введенні хворому на нСРАР сурфактанту в трахею через тонкий час проведення ларингоскопії. Додатковим перевагою другого методу відсутність ускладнень від інтубації. Дослідження, проведене в 13 ОРИТН у Німеччині, показало, що неінвазивне введення сурфактанту порівняно зі стандартною технікою введення знижує тривалість ШВЛ, частоту пневмотораксу та ВЖК.

Альтернативний метод респіраторної підтримки – неінвазивна ШВЛ (HIMV, HSIMV, SiPAP). Існують дані, що свідчать про те, що неінвазивна ШВЛ у лікуванні РДС, можливо, ефективніша за нСРАР: знижує тривалість інвазивної ШВЛ, можливо, частоту БЛД. Як і нСРАР, може поєднуватися з неінвазивним запровадженням сурфактанту.

Штучна вентиляція легенів

Традиційна ШВЛ:

  • Застосування високочастотної вентиляції (ЧД>60 за хвилину) під позитивним тиском знижує частоту пневмотораксу.
  • ПТВ прискорює переведення на самостійне дихання.
  • Об'ємна ШВЛ знижує частоту комбінованого результату смерть або БЛД і знижує частоту пневмотораксу.

Високочастотна осциляторна вентиляція - ефективний метод лікування ДН у дітей з РДС, але не показав будь-якої переваги над традиційною ШВЛ.

Експериментальна терапія, що не довела свою ефективність

Оксид азоту- Селективний вазодилататор, який показав свою ефективність у лікуванні гіпоксемії у доношених дітей. Пізніше застосування для профілактики БЛД може бути ефективним, але потрібні подальші дослідження.

Геліокс(киснево-гелієва суміш). Застосування суміші гелію з киснем у недоношених новонароджених з РДС на нСРАР 28-32 тиж. гестації показало значне зниження переведення на ШВЛ (14,8% vs 45,8%) порівняно із звичайною повітряно-кисневою сумішшю.

Фізіотерапія. Рутинна фізіотерапія на грудну клітину зараз не рекомендується, оскільки поки що не показала позитивних результатів у лікуванні РДС, і саме втручання суперечить концепції мінімальної кількості маніпуляцій (minimal handling).

Діуретики. Автори метааналізу призначення фуросеміду дітям з РДС роблять такі висновки: препарат призводить до транзиторного поліпшення функції легень, але це не переважує ризику появи симптоматичного ОАП та розвитку гіповолемії.

Рідина вентиляція. В даний час існує опис окремих випадків ендотрахеального введення перфторвуглецю при екстремально тяжких випадках ДН.

Подовжений вдих проводиться недоношеній дитині невдовзі після народження і полягає в подачі в дихальні шляхи штучного вдиху тривалістю 10-15 с з тиском 20-25 см вод.ст. з метою підвищення ФОЕ. Аналіз Schmolzer та співавт. показав зниження частоти переведення на ШВЛ у перші 72 години життя та підвищення частоти ОАП без впливу на БЛД та летальність у групі продовженого вдиху.

Догляд

Мінімальний обсяг маніпуляцій; догляд за недоношеними дітьми, які перебувають на апараті ШВЛ.

Регулярна зміна положення: положення на спині, на боці, на животі - покращує перфузійно-вентиляційне співвідношення, сприяє розкриттю ділянок (ателектазів), що спалися, запобігає виникненню нових ателектазів.

Профілактика респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

  • Профілактика недоношеності.
  • Профілактика перинатальної асфіксії.
  • АГК. Дослідження щодо застосування AI К у новонароджених 24-34 тиж. гестації показали:
    • зниження неонатальної смертності;
    • зниження частоти та тяжкості РДС;
    • зменшення частоти ВЖК, ОАП, НЕК, пневмотораксу

Прогноз респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Зараз при широкому застосуванні АГК, сурфактанту, удосконаленні методів респіраторної підтримки смертність від РДС та його ускладнень становить менше 10%.

Дихальна функція є життєво необхідною, тому при народженні вона оцінюється за шкалою Апгар поряд з іншими важливими показниками. Проблеми з диханням іноді призводять до серйозних ускладнень, у яких у певних ситуаціях доводиться у сенсі боротися життя.

Однією з таких серйозних патологій є респіраторний дистрес-синдром новонароджених – стан, у якому розвивається дихальна недостатність у перші години і навіть хвилини після народження. Найчастіше проблеми з диханням виникають у недоношених дітей.

Існує така закономірність: чим менший гестаційний термін (кількість повних тижнів від зачаття до народження) та вага новонародженого, тим більша ймовірність розвитку респіраторного дистрес-синдрому (РДС). Але чому так відбувається?

Причини виникнення та механізм розвитку

Сучасна медицина на сьогоднішній день вважає, що головною причиною розвитку дихальної недостатності залишається незрілість легень і поки що недосконала робота сурфактанту.

Можливо і так, що сурфактанту достатньо, але існує дефект у його будові (в нормі він на 90% складається з жирів, а решта посідає білки), чому він не справляється зі своїм призначенням.

Збільшити ризик розвитку РДС можуть такі фактори:

  • Глибока недоношеність, особливо це стосується дітей, які народилися раніше 28-го тижня.
  • Якщо вагітність багатоплідна. Ризик існує для другого малюка з двійнят і для другого і третього з трійні.
  • Розродження шляхом кесаревого розтину.
  • Великі крововтрати під час пологів.
  • Тяжкі захворювання у матері, такі як цукровий діабет.
  • Внутрішньоутробна гіпоксія, асфіксія при пологах, інфекції (внутрішньоутробні і не тільки), такі як стрептококова, що сприяє розвитку пневмонії, сепсис і т.д.
  • Аспірація меконієвими масами (стан, коли дитина заковтує навколоплідні води з меконієм).

Важлива роль сурфактанту

Сурфактант є сумішшю поверхнево-активних речовин, що лягає рівним шаром на легеневі альвеоли. Він відіграє незамінну роль процесі дихання, зменшуючи поверхневе натяг. Щоб альвеоли злагоджено працювали і не спадалися під час видиху, їм необхідне мастило. В іншому випадку дитині при кожному вдиху доведеться витрачати багато зусиль на розправу легень.

Сурфактант життєво необхідний підтримки нормального дихання

Перебуваючи в материнській утробі, малюк «дихає» через пуповину, але вже на 22-23-му тижні легені починають готуватися до повноцінної роботи: запускається процес вироблення сурфактанту, і говорять про так зване дозрівання легень. Однак досить його виробляється лише до 35-36 тижнів вагітності. Дітки, народжені раніше цього терміну, потрапляють до групи ризику розвитку РДСН.

Види та поширеність

З респіраторним дистресом борються приблизно в 6% дітей. РДС спостерігається приблизно в 30-33% у недоношених малюків, у 20-23% - у народжених пізніше строку і тільки в 4% випадків - у доношених.

Розрізняють:

  • Первинний РДС – виникає у недоношених і натомість дефіциту сурфактанту.
  • Вторинний РДС – розвивається внаслідок наявності інших патологій чи приєднання інфекцій.

Симптоми

Клінічна картина розгортається безпосередньо після пологів, за кілька хвилин чи годин. Усі симптоми вказують на гостру дихальну недостатність:

  • Тахіапное - дихання з частотою понад 60 вдихів за хвилину, з періодичними зупинками.
  • Роздування крил носа (внаслідок зниженого аеродинамічного опору), а також втягнення міжреберних проміжків і в цілому грудної клітки при вдиху.
  • Синюшність шкірних покривів, посинення носогубного трикутника.
  • Дихання важке, на видиху чути шуми, що «хрюкають».

Для оцінки тяжкості симптомів використовують таблиці, наприклад, шкала Даунса:


Оцінюючи до 3-х балів говорять про легке розлад дихання; якщо ж балів набирається > 6, то йдеться про тяжкий стан, що вимагає негайних реанімаційних заходів

Діагностика

Респіраторний дистрес-синдром у новонароджених – це, можна сказати, симптом. Щоб лікування було ефективним, необхідно встановити справжню причину такого стану. Спочатку перевіряють «версію» про можливу незрілість легень, брак сурфактанту, а також дивляться, чи є вроджені інфекції. Якщо ці діагнози не підтвердилися, обстежують наявність уроджених вад серця та інших захворювань.

Щоб встановити правильний діагноз, враховують таку інформацію:

  • Анамнез вагітності та загального стану матері. Звертають увагу на вік породіллі, чи має хронічні захворювання (зокрема, діабет), інфекційні хвороби, як протікала вагітність, її термін, результати УЗД та аналізів під час виношування плоду, які ліки мама приймала. Чи є багатоводдя (або маловоддя), яка вагітність за рахунком, як протікали та закінчилися попередні.
  • Родова діяльність була самостійна або шляхом кесаревого розтину, передлежання плода, характеристика амніотичної рідини, час безводного проміжку, частота серцевих скорочень у дитини, чи була у матері гарячка, кровотеча, чи робили їй анестезію.
  • Стан новонародженого. Оцінюється ступінь недоношеності, стан великого джерельця, вислуховуються легені та серце, проводиться оцінка за шкалою Апгар.

Також для діагностики використовують такі показники:

  • Рентген легень, дуже інформативний. На знімку присутні затемнення, зазвичай вони симетричні. Легкі зменшені обсягом.
  • Визначення коефіцієнта лецитину та сфінгомієліну в навколоплідних водах. Вважається, що якщо він менший за 1, то дуже велика ймовірність розвитку РДС.
  • Вимірювання рівня насиченого фосфатидилхоліну та фосфатидилгліцерину. Якщо їх кількість різко знижена чи речовин немає взагалі, є великий ризик розвитку РДС.

Лікування

Вибір терапевтичних заходів залежатиме від ситуації. Респіраторний дистрес-синдром у новонароджених – це стан, що вимагає проведення реанімаційних заходів, що включають забезпечення прохідності дихальних шляхів та відновлення нормального дихання.

Сурфактантотерапія

Одним із ефективних методів лікування вважається введення сурфактанту недоношеній дитині в трахею в першу так звану золоту годину життя. Наприклад, використовують препарат Куросурф, який є натуральним сурфактантом, одержаним з легких свині.

Суть маніпуляції ось у чому. Перед введенням флакон з речовиною нагрівають до 37 градусів і перевертають його догори дном, намагаючись не струшувати. Цю суспензію набирають за допомогою шприца з голкою і вводять у нижній відділ трахеї через трубку інтубації. Після процедури виконується ручна вентиляція протягом 1-2 хвилин. При недостатньому ефекті або за його відсутності повторну дозу вводять через 6-12 годин.

Подібна терапія має непогані результати. Вона підвищує виживання новонароджених. Проте процедура має протипоказання:

  • артеріальна гіпотонія;
  • шоковий стан;
  • набряк легенів;
  • легеневу кровотечу;
  • знижена температура;
  • декомпенсований ацидоз.


Один із препаратів сурфактанту

У таких критичних ситуаціях насамперед необхідно стабілізувати стан немовляти, а потім уже починати лікування. Варто зазначити, що найефективніші результати сурфактантотерапії дає у перші години життя. Ще один недолік - дорожнеча препарату.

CPAP-терапія

Це спосіб створення постійного позитивного тиску в респіраторних шляхах. Застосовується при легких формах РДС, тоді, коли розвиваються перші ознаки дихальної недостатності (ДН).

ШВЛ

Якщо CPAP-терапія виявляється неефективною, дитину переводять на ШВЛ (штучне вентилювання легень). Деякі свідчення до ШВЛ:

  • наростаючі напади апное;
  • судомний синдром;
  • оцінка більше 5 балів за Сильверманом.

Необхідно враховувати, що застосування ШВЛ у лікуванні дітей неминуче призводить до пошкодження легень та таких ускладнень, як пневмонії. Під час проведення ШВЛ обов'язково ведеться моніторинг життєвих показників та функціонування організму малюка.

Загальні принципи терапії

  • Температурний режим. Надзвичайно важливо не допустити втрати тепла у дитини з РДС, оскільки охолодження сприяє зменшенню вироблення сурфактанту та почастішання нападів апное. Немовля після народження загортають у теплу стерильну пелюшку, промокають залишки навколоплідних вод на шкірі і поміщають його під променисте джерело тепла, після чого транспортують у кувез. На голову обов'язково треба надіти шапочку, тому що з цієї частини тіла йдуть великі втрати тепла та води. При огляді дитини у кувезі слід уникати різких перепадів температур, тому огляд має бути максимально коротким, з мінімальними дотиками.
  • Достатня вологість у приміщенні. Дитина втрачає вологу через легені та шкіру, і, якщо вона народилася з маленькою масою (
  • Нормалізація показників газового складу крові. З цією метою використовують кисневі маски, апарат для ШВЛ та інші варіанти підтримки дихання.
  • Правильне харчування. При тяжкій формі РДС новонародженого у першу добу «годують» шляхом введення інфузійних розчинів парентерально (наприклад, розчину глюкози). Обсяг запроваджується зовсім невеликими порціями, оскільки при народженні спостерігається затримка рідини. Грудне молоко або адаптовані молочні суміші включають до раціону харчування, орієнтуючись на стан малюка: наскільки розвинений у нього смоктальний рефлекс, чи є тривалі апное, зригування.
  • Гормонотерапія. Використовують препарати глюкокортикоїди з метою прискорення дозрівання легень та вироблення власного сурфактанту. Однак на сьогоднішній день від такої терапії відходять через багато побічних ефектів.
  • Антибіотикотерапія. Усім дітям із РДС призначається курс антибактеріальної терапії. Це з тим, що клінічна картина РДС дуже схожа на симптоми при стрептококової пневмонії, і навіть з використанням у лікуванні апарату для ШВЛ, застосування якого нерідко супроводжується інфікуванням.
  • Використання вітамінів. Призначається вітамін Е зниження ризику розвитку ретинопатій (судинних порушень у сітківці ока). Введення вітаміну А допомагає уникнути розвитку некротизуючого ентероколіту. Зменшити ризик виникнення бронхолегеневих дисплазій допомагає призначення рибоксину та інозитолу.


Приміщення дитини в кувез і дбайливий догляд за нею - один із основних принципів виходжування недоношених

Профілактика

Жінкам, які мають загрозу переривання вагітності на 28-34 тижнях, призначається гормонотерапія (зазвичай використовують дексаметазон чи бетаметазон за схемою). Також необхідне своєчасне лікування наявних хронічних та інфекційних захворювань у вагітної.

Якщо лікарі пропонують лягти на збереження, варто відмовлятися. Адже збільшення терміну вагітності та недопущення передчасних пологів дозволяє виграти час та знизити ризик виникнення респіраторного дистрес-синдрому при народженні.

Прогноз

Найчастіше прогноз сприятливий, і до 2-4 дня життя спостерігається поступове одужання. Однак пологи на маленьких термінах гестації, народження немовлят з масою тіла менше 1000 г, ускладнення через супутні патології (енцефалопатії, сепсису) роблять прогноз менш райдужним. За відсутності своєчасної медичної допомоги чи наявності перерахованих факторів дитина може загинути. Летальний результат становить приблизно 1%.

З огляду на це вагітній жінці слід відповідально ставитися до виношування та народження дитини, не нехтувати обстеженням, спостереженням у жіночій консультації та своєчасно лікуватися від інфекційних хвороб.

Він зустрічається у 67% новонароджених дітей.

Респіраторний дистрес характеризується кількома основними клінічними ознаками:

  • ціаноз;
  • тахіпное;
  • западіння податливих місць грудної клітки;
  • шумний видих;
  • роздування крил носа.

Щоб оцінити тяжкість респіраторного дистресу, іноді користуються шкалою Сільвермана та Андерсона, яка оцінює синхронність рухів грудної клітки та черевної стінки, ретракції міжреберних проміжків, западіння мечоподібного відростка грудини, експіраторне «хрюкання», роздування крил.

Широкий спектр причин респіраторного дистресу у неонатальному періоді представлений набутими захворюваннями, незрілістю, генетичними мутаціями, хромосомними аномаліями, пологовими ушкодженнями.

Респіраторний дистрес після народження зустрічається у 30% недоношених дітей, у 21% переношених та всього у 4% доношених.

ВВС зустрічаються у 0,5-0,8% живонароджених дітей. Частота вища у мертвонароджених (3-4%), мимовільних викиднів (10-25%) та недоношених новонароджених (близько 2%), крім ОАП.

Епідеміологія: первинний (ідіопатичний) РДС зустрічається:

  • Приблизно у 60% недоношених< 30 недель гестации.
  • Приблизно у 50-80% недоношених< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
  • Майже ніколи у недоношених >35 тижнів гестації.

Причини респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

  • Дефіцит сурфактанту.
  • Первинний (І РДС): ідіопатичний РДС недоношених.
  • Повторний (ОРДС): споживання сурфактанту (ARDS). Можливі причини:
    • Перинатальна асфіксія, гіповолемічний шок, ацидоз
    • Інфекції, такі як сепсис, пневмонія (напр., стрептококи групи В).
    • Синдром меконіальної аспірації (СМА).
    • Пневмоторакс, легеневі кровотечі, набряк легень, ателектази.

Патогенез: викликане недоліком сурфактанту захворювання морфологічно та функціонально незрілих легень. Дефіцит сурфактанту призводить до колапсу альвеол і, тим самим, до зменшення податливості та функціональної залишкової ємності легень ФОЕЛ – FRC).

Фактори ризику респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Підвищений ризик при передчасних пологах, у хлопчиків, сімейна схильність, первинний кесарів розтин, асфіксія, хоріоамніоніт, водянка, діабет у матері.

Знижений ризик при внутрішньоутробному «стресі», передчасному розриві навколоплідного міхура без хоріоамніоніту, гіпертензії у матері, вживанні наркотиків, малій вазі для терміну гестації, застосуванні кортикостероїдів, токолізу, прийомі препаратів щитовидної залози.

Симптоми та ознаки респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Початок - безпосередньо після пологів або (вторинний) годинами пізніше:

  • Дихальна недостатність із втягненнями (міжребер, підребер'я, яремних зон, мечоподібного відростка).
  • Диспное, тахіпное > 60/хв, стогін на видиху, втягування крил носа.
  • Гіпоксемія. гіперкапнія, підвищена потреба у кисні.

Для визначення причини респіраторного дистресу у новонародженого слід звернутися на:

  • Блідість шкірного покриву. Причини: анемія, кровотеча, гіпоксія, асфіксія під час пологів, метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, сепсис, шок, недостатність надниркових залоз. Блідість шкіри у дітей з низьким серцевим викидом виникає внаслідок шунтування крові з поверхні до життєво важливих органів.
  • Артеріапна гіпотензія. Причини: гіповолемічний шок (кровотеча, дегідратація), сепсис, внутрішньоутробна інфекція, дисфункція серцево-судинної системи (ВВС, міокардит, ішемія міокарда), синдроми витоку повітря (СУВ), випіт у плевральній порожнині, гіпоглікемія, недостатність надпочти.
  • Судоми. Причини: ГІЕ, набряк мозку, внутрішньочерепний крововилив, аномалії ЦНС, менінгіт, гіпокальціємія, гіпоглікемія, доброякісні сімейні судоми, гіпо- та гіпернатріємія, вроджені порушення метаболізму, синдром відміни, у поодиноких випадках піридок-синова залежність.
  • Тахікардія. Причини: аритмія, гіпертермія, біль, гіпертиреоз, призначення катехоламінів, шок, сепсис, серцева недостатність. В принципі, будь-який стрес.
  • Серцевий шум. Шум, що зберігається після 24-48 годин або за наявності інших симптомів патології серця, потребує встановлення причини.
  • Загальмованість (ступор). Причини: інфекція, ГІЕ, гіпоглікемія, гіпоксемія, седатація/анестезія/аналгезія, уроджені порушення метаболізму, уроджена патологія ЦНС.
  • Синдром збудження ЦНС. Причини: біль, патологія ЦНС, синдром відміни, уроджена глаукома, інфекції. В принципі будь-яке відчуття дискомфорту. Гіперактивність у недоношених новонароджених може бути ознакою гіпоксії, пневмотораксу, гіпоглікемії, гіпокальціємії, неонатального тиреотоксикозу, бронхоспазму.
  • Гіпертермія. Висока температура навколишнього середовища, дегідратація, інфекції, патологія ЦНС.
  • Гіпотермія. Причини: інфекція, шок, сепсис, патологія центральної нервової системи.
  • Апное. Причини: недоношеність, інфекції, ГІЕ, внутрішньочерепний крововилив, метаболічні розлади, лікарська депресія ЦНС.
  • Жовтяниця у перші 24 години життя. Причини: гемоліз, сепсис, внутрішньоутробні інфекції.
  • Блювота у перші 24 години життя. Причини: обструкція шлунково-кишкового тракту (ШКТ), високий внутрішньочерепний тиск (ВЧД), сепсис, пілоростеноз, алергія на молоко, стресові виразки, виразка дванадцятипалої кишки, недостатність надниркових залоз. Блювота темною кров'ю зазвичай є ознакою важкого захворювання, при задовільному стані можна припустити заковтування материнської крові.
  • Здуття живота. Причини: обструкція або перфорація шлунково-кишкового тракту, ентерит, внутрішньоабдомінальні пухлини, некротичний ентероколіт (НЕК), сепсис, перитоніт, асцит, гіпокаліємія.
  • М'язова гіпотонія. Причини: незрілість, сепсис, ГІЕ, метаболічні порушення, синдром відміни.
  • Склерема. Причини: гіпотермія, сепсис, шок.
  • Стрідор. Є симптомом обструкції дихальних шляхів та може бути трьох типів: інспіраторний, експіраторний та двофазний. Найчастіша причина інспіраторного стридора - ларингомаляція, експіраторного - трахео-або бронхомаляція, двофазного -параліч голосових зв'язок та стеноз підв'язного простору.

Ціаноз

Наявність ціанозу вказує на високу концентрацію ненасиченого киснем гемоглобіну внаслідок погіршення вентиляційно-перфузійного співвідношення, правового шунтування, гіповентиляції або порушення дифузії кисню (структурна незрілість легень та ін.) на рівні альвеол. Вважається, що ціаноз шкірного покриву з'являється, коли сатурація, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроціаноз здорового новонародженого в перші 48 годин життя не є ознакою захворювання, а показує вазомоторну нестабільність, сладж крові (особливо за деякої гіпотермії) і не потребує обстеження та лікування дитини. Вимірювання та моніторинг сатурації у пологовому залі корисні для визначення гіпоксемії до появи клінічно явного ціанозу.

При виражених анатомічних змінах серцево-легеневий дистрес можуть спричинити коарктацію аорти, гіпоплазію правих відділів серця, зошит Фалло, великі септальні дефекти. Так як ціаноз є одним із провідних симптомів ВВС, пропонується проводити пульсоксиметричний скринінг усім новонародженим перед випискою з пологового будинку.

Тахіпное

Тахіпное у новонароджених визначається як ЧД понад 60 за хвилину. Тахіпное може бути симптомом широкого спектра захворювань як легеневої, так і нелегеневої етіології. Основні причини, що призводять до тахіпное: гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз або спроба знизити роботу дихання при рестриктивних захворюваннях легень (при обструктивних захворюваннях «вигідний» протилежний патерн – рідкісне та глибоке дихання). При високій ЧД знижується експіраторний час, залишковий обсяг легенів збільшується, підвищується оксигенація. Також збільшується MOB, що знижує PaCO 2 та підвищує рівень рН як компенсаторну відповідь на респіраторний та/або метаболічний ацидоз, гіпоксемію. Найбільш часті респіраторні проблеми, що призводять до тахіпное, - РДС і ТТН, але, в принципі, це характерно для будь-яких захворювань легень з їхньою низькою розтяжністю; нелегочні захворювання - ПЛГ, ВПС, інфекції новонароджених, метаболічні порушення, патологія ЦНС та ін. Деякі новонароджені з тахіпное можуть бути здорові («happy tachypneic infants»). Можливі періоди тахіпное під час сну у здорових дітей.

У дітей з ураженням паренхіми легень тахіпное зазвичай супроводжується ціанозом при диханні повітрям та порушеннями «механіки» дихання, за відсутності паренхіматозного захворювання легень новонароджені часто мають лише тахіпное та ціаноз (наприклад, при ВВС).

Заходження податливих місць грудної клітки

Заходження податливих місць грудної клітки - найчастіший симптом захворювань легень. Чим нижче легенева розтяжність, тим явніше виражений цей симптом. Зменшення западінь в динаміці за інших рівних умов свідчить про підвищення легеневої розтяжності. Існує два типи западень. При обструкції ВДП характерно западіння надгрудинної ямки, в надключичних областях, підщелепної області. При захворюваннях зі зниженою розтяжністю легень спостерігається заходження міжреберних проміжків та втягнення грудини.

Шумний видих

Подовження видиху служить підвищення ФОБ легенів, стабілізації альвеолярного обсягу та поліпшення оксигенації. Частково зімкнена голосова щілина робить характерний звук. Залежно від тяжкості стану, шумний видих може виникати періодично або бути постійним і гучним. Ендотрахеальна інтубація без СРАР/РЕЄР усуває ефект зімкнутої голосової щілини і може призвести до падіння ФОЕ та зниження PaO 2 . Еквівалентно цьому механізму слід підтримувати РЄЄР/СРАР на рівні 2-3 см вод.ст. Шумний видих частіше зустрічається при легеневих причинах дистресу і зазвичай не спостерігається у дітей із захворюваннями серця до моменту крайнього погіршення стану.

Роздування крил носа

Фізіологічна основа симптому – зниження аеродинамічного опору.

Ускладнення респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

  • Відкрита артеріальна протока, синдром ПФК = персистуюча легенева гіпертензія новонароджених.
  • Некротизуючий ентероколіт.
  • внутрішньочерепні кровотечі, перивентрикулярна лейкомаляція.
  • Без лікування – брадикардія, зупинка серцевої діяльності та дихання.

Діагностика респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Обстеження

На початковому етапі слід припустити найчастіші причини дистресу (незрілість легень та вроджені інфекції), після їх виключення – думати про більш рідкісні причини (ВПС, хірургічні захворювання тощо).

Анамнез матері. Поставити діагноз допоможуть такі дані:

  • термін вагітності;
  • вік;
  • хронічне захворювання;
  • несумісність груп крові;
  • інфекційні захворювання;
  • дані ультразвукового дослідження (УЗД) плода;
  • лихоманка;
  • багатоводдя/маловоддя;
  • прееклампсія/еклампсія;
  • прийом ліків/наркотиків;
  • діабет;
  • багатоплідна вагітність;
  • застосування антенатальних глюкокортикоїдів (АГК);
  • як закінчилася попередня вагітність та пологи?

Течія пологів:

  • тривалість;
  • безводний проміжок;
  • кровотеча;
  • кесарів розтин;
  • частота серцевих скорочень (ЧСС) плода;
  • сідничне передлежання;
  • характер амніотичної рідини;
  • аналгезія/анестезія пологів;
  • лихоманка у матері.

Новонароджений:

  • оцінити ступінь недоношеності та зрілості до терміну гестації;
  • оцінити рівень спонтанної активності;
  • колір шкірного покриву;
  • ціаноз (периферичний чи центральний);
  • м'язовий тонус, симетричність;
  • характеристики великого тім'ячка;
  • виміряти температуру тіла в пахвовій западині;
  • ЧД (нормальні показники - 30-60 за хвилину), патерн дихання;
  • ЧСС у спокої (нормальні показники у доношених - 90-160 за хвилину, у недоношених - 140-170 за хвилину);
  • величина та симетричність екскурсій грудної клітки;
  • при санації трахеї оцінити кількість та якість секрету;
  • ввести зонд у шлунок та оцінити його вміст;
  • аускультація легень: наявність та характер хрипів, їх симетричність. Відразу після народження можлива наявність хрипів внаслідок неповного всмоктування фетальної легеневої рідини;
  • аускультація серця: серцевий шум;
  • симптом «білої плями»:
  • артеріальний тиск (АТ): якщо передбачається ВПС, слід виміряти АТ на всіх чотирьох кінцівках. У нормі АТ на нижніх кінцівках трохи перевищує АТ на верхніх;
  • оцінити пульсацію периферичних артерій;
  • виміряти пульсовий тиск;
  • пальпація та аускультація живота.

Кислотно-основний стан

Кислотно-основний стан (КОС) рекомендується визначати у будь-якого новонародженого, який потребує кисню більше 20-30 хв після народження. Безумовним стандартом є визначення КОС в артеріальній крові. Катетеризація пупкової артерії залишається популярною технікою у новонароджених: методика постановки відносно проста, катетер легко фіксувати, при належному спостереженні ускладнень мало, також можливе визначення артеріального тиску інвазивним методом.

Респіраторний дистрес може супроводжуватися дихальною недостатністю (ДН), а може розвиватися без неї. ДН можна визначити як порушення здатності респіраторної системи підтримувати адекватний гомеостаз кисню та вуглекислого газу.

Рентгенографія органів грудної клітки

Є необхідною частиною обстеження всіх хворих із респіраторним дистресом.

Слід звернути увагу на:

  • розташування шлунка, печінки, серця;
  • розмір та форму серця;
  • легеневий судинний малюнок;
  • прозорість легеневих полів;
  • рівень розташування діафрагми;
  • симетричність гемідіафрагми;
  • СУВ, випіт у плевральній порожнині;
  • розташування ендотрахеальної трубки (ЕТТ), центральних катетерів, дренажів;
  • переломи ребер, ключиць.

Гіпероксичний тест

Гіпероксичний тест може допомогти диференціювати серцеву причину ціанозу від легеневої. Для його проведення необхідно визначити артеріальні гази крові в пупковій та правій променевих артеріях або здійснити транскутанний моніторинг кисню в області правої підключичної ямки та на животі чи грудях. Пульсоксіметрія значно менш корисна. Артеріальний кисень та вуглекислий газ визначають при диханні повітрям і після 10-15 хв дихання 100% киснем для повної заміни альвеолярного повітря на кисень. Вважають, що за ВПС «синього» типу нічого очікувати значного підвищення оксигенації, при ПЛГ без потужного праволевого шунтування вона підвищиться, при легеневих захворюваннях - значно підвищиться.

Якщо величина PaO 2 у передуктальній артерії (права променева артерія) на 10-15 мм рт.ст. більше, ніж у постдуктальній (пупкова артерія), це говорить про праволевий шунт через АН. Значна різниця в PaO 2 може бути при ПЛГ або обструкції лівих відділів серця із шунтуванням через АП. Відповідь на дихання 100% киснем слід інтерпретувати в залежності від усієї клінічної картини, особливо від ступеня легеневої патології на рентгенограмі.

Для відхилення важкої ПЛГ від ВПС «синього» типу іноді проводять пробу з гіпервентиляцією з метою підвищення рН до рівня понад 7,5. Починається ШВЛ із частотою близько 100 дихань на хвилину протягом 5-10 хв. При високому рН знижується тиск у легеневій артерії, підвищується легеневий кровотік та оксигенація при ПЛГ та майже не підвищується при ВПС «синього» типу. Обидва тести (гіпероксичний і гіпервентиляційний) мають досить низьку чутливість та специфічність.

Клінічний аналіз крові

Потрібно звернути увагу на зміни:

  • Анемія.
  • Нейтропенія. Лейкопенія/лейкоцитоз.
  • Тромбоцитопенія.
  • Співвідношення незрілих форм нейтрофілів та їх загальної кількості.
  • Поліцитемія. Може бути причиною ціанозу, респіраторного дистресу, гіпоглікемії, неврологічних порушень, кардіомегалії, серцевої недостатності, ПЛГ. Діагноз слід підтвердити центральним гематокритом венозним.

С-реактивний білок, прокальцітонін

Рівень С-реактивного білка (СРБ) зазвичай підвищується в перші 4-9 годин від початку інфекції або пошкодження i кансй, його концентрація може збільшуватися в наступні 2-3 дні і залишається підвищеною, поки зберігається запальна реакція. Верхня межа нормальних значень у новонароджених більшістю дослідників прийнята за 10 мг/л. Концентрація СРБ збільшується не у всіх, а лише у 50-90% новонароджених з ранніми системними бактеріальними інфекціями. Однак і інші стани - асфіксія, РДС, материнська лихоманка, хоріоамніоніт, тривалий безводний період, внутрішньошлуночковий крововилив (ВЖК), меконіальна аспірація, НЕК, некроз тканин, вакцинація, оперативне втручання .

Концентрація прокальцитоніну може зрости протягом декількох годин після того, як інфекція стане системною незалежно від гестаційного віку. Чутливість методу як маркера ранніх інфекцій знижують особливості динаміки цього у здорових новонароджених після народження. У них концентрація прокальцитонина зростає до максимуму до кінця першої - початку другої доби життя і потім знижується до показника менше 2 нг/мл до кінця другої доби життя. Подібна закономірність виявлена ​​і у недоношених новонароджених, до нормальних показників рівень прокальцитоніну знижується лише після 4 діб. життя.

Посів крові та цереброспінальної рідини

При підозрі на сепсис або менінгіт слід виконати посіви крові та цереброспінальної рідини (ЦСР), бажано до призначення антибіотиків.

Концентрація глюкози та електролітів (Na, К, Са, Мд) у сироватці крові

Необхідно виявити рівні глюкози та електролітів (Na, К, Са, Mg) у сироватці крові.

Електрокардіографія

Ехокардіографія

Ехокардіографія (ЕхоКГ) є стандартним методом обстеження при підозрі на ВВС та легеневу гіпертензію. Важливою умовою отримання цінної інформації буде проведення дослідження лікарем, який має досвід проведення УЗД серця у новонароджених.

Лікування респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Для дитини у вкрай тяжкому стані, безумовно, слід дотримуватись основних правил проведення реанімації:

  • А – забезпечити прохідність дихальних шляхів;
  • В – забезпечити дихання;
  • С – забезпечити циркуляцію.

Необхідно швидко розпізнавати причини, що спричинили респіраторний дистрес, та призначити відповідне лікування. Слід:

  • Проводити постійний моніторинг АТ, ЧСС, ЧД, температури, постійний або періодичний моніторинг кисню та вуглекислого газу.
  • Визначити рівень респіраторної підтримки (оксигенотерапія, СРАР, ШВЛ). Гіпоксемія значно небезпечніша за гіперкапнію і потребує негайної корекції.
  • Залежно від тяжкості РН рекомендується:
    • Самостійне дихання з подачею додаткового кисню (кисневий намет, канюлі, маска) зазвичай застосовується при неважкій ДН, без апное, з майже нормальними рН і PaCO 2 але низькою оксигенацією (SaO 2 при диханні повітрям менше 85-90%). Якщо під час проведення киснедотерапії зберігається низька оксигенація, при FiO 2 >0,4-0,5 хворого переводять на СРАР через носові катетери (нСРАР).
    • нСРАР - застосовується при середньотяжкій ДН, без важких або частих епізодів апное, з рН і PaCO 2 нижче за норму, але в розумних межах. Умова стабільна гемодинаміка.
    • Сурфактант?
  • Мінімальна кількість маніпуляцій.
  • Ввести назо або орогастральний зонд.
  • Забезпечити пахву температуру 36,5-36,8°С. Гіпотермія може бути причиною вазоконстрикції периферичних судин та метаболічного ацидозу.
  • Внутрішньовенно вводити рідину за неможливості засвоювати ентеральне харчування. Підтримка нормоглікемії.
  • У разі низького серцевого викиду, артеріальної гіпотензії, наростання ацидозу, поганої периферичної перфузії, низького діурезу слід подумати про внутрішньовенне введення розчину NaCl за 20-30 хв. Можливе введення допаміну, добутаміну, адреналіну, глюкокортикостероїдів (ГКС).
  • При серцевій застійній недостатності: зниження переднавантаження, інотропи, дигоксин, діуретики.
  • За підозри на бактеріальну інфекцію слід призначити антибіотики.
  • Якщо неможливо виконати ЕхоКГ і є підозра на дуктус-залежний ВВС, слід призначити простагландин E 1 з початковою швидкістю введення 0,025-0,01 мкг/кг/хв і титрувати найменшу дію. Простагландин E 1 підтримує відкритим АП і підвищує легеневий або системний кровотік залежно від різниці тисків в аорті та легеневої артерії. Причинами неефективності простагландину E 1 можуть бути неправильний діагноз, великий гестаційний вік новонародженого, відсутність АП. При деяких вадах серця можлива відсутність ефекту або навіть погіршення стану.
  • Після початкової стабілізації слід з'ясувати причину респіраторного дистресу та лікувати її.

Сурфактантна терапія

Показання:

  • FiO 2 > 0,4 ​​та/або
  • PIP > 20 см Н20 (у недоношених< 1500 г >15 см Н 2 O) та/або
  • PEEP > 4 та/або
  • Ti > 0,4 ​​сек.
  • У недоношених< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практичний підхід:

  • При введенні сурфактанту завжди повинні бути присутніми 2 особи.
  • Добре відсанувати дитину та стабілізувати наскільки можливо (АТ). Голову тримати прямо.
  • Предуктально встановити датчики рO 2 /рСO 2 забезпечення стабільного вимірювання.
  • По можливості прикріпити датчик SpO 2 на праву ручку (предуктально).
  • Болюсне введення сурфактанту через стерильний укорочений до довжини ендотрахеальної трубки шлунковий зонд або додаткове відведення трубки протягом приблизно 1 хвилини.
  • Дозування: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Ефекти застосування сурфактанту:

Збільшення дихального об'єму та ФОЕ:

  • Падіння paCO 2
  • Зростання paO 2 .

Дії після введення: збільшення PIP на 2 см H2O. Тепер починається напружена (і небезпечна) фаза. Дитина повинна виключно ретельно спостерігатися протягом щонайменше однієї години. Швидка та постійна оптимізація установок респіратора.

Пріоритети:

  • Зменшити PIP зі збільшенням дихального обсягу внаслідок поліпшення податливості.
  • Зменшити FiO 2 , якщо збільшується SpO 2 .
  • Потім редукувати PEEP.
  • На закінчення знизити Ti.
  • Часто вентиляція драматично покращується для того, щоб знову погіршитись через 1-2 години.
  • Санація ендотрахеальної трубки без промивання дозволена! Має сенс застосування TrachCare, оскільки PEEP та MAP зберігаються і при санації.
  • Повторна доза: 2 доза (розрахунок як при першій) може застосовуватися через 8-12 годин, якщо параметри вентиляції знову погіршуються.

Увага: 3-я або навіть 4-а доза в більшості випадків не приносять подальшого успіху, можливе навіть погіршення вентиляції через обструкцію дихальних шляхів великою кількістю сурфактанту (зазвичай більше шкоди, ніж користі).

Увага: занадто повільне зниження PIP та PEEP підвищує небезпеку баротравми!

Відсутність відповіді на сурфактантну терапію може вказувати на:

  • ОРДС (інгібування протеїнів сурфактанту білками плазми).
  • Тяжкі інфекції (напр., викликані стрептококами групи В).
  • Меконіальна аспірація чи гіпоплазія легень.
  • Гіпоксія, ішемія чи ацидоз.
  • Гіпотермія, периферична гіпотензія. D Обережно: Побічні дії.
  • Падіння артеріального тиску.
  • Підвищений ризик ВЖК та ПВЛ.
  • Підвищений ризик легеневої кровотечі.
  • Дискутується підвищена частота розвитку ОАП.

Профілактика респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Профілактична інтратрахеальна терапія сурфактантом, що застосовується у новонароджених.

Індукція дозрівання легень запровадженням бетаметазону вагітної в останні 48 годин перед розродженням недоношеної вагітності до кінця 32 тижня (можливо до кінця 34 тижня гестації).

Запобігання неонатальній інфекції перипартальною антибактеріальною профілактикою вагітним при підозрі на хоріоамніоніт.

Оптимальна корекція цукрового діабету у вагітної.

Дуже дбайливе ведення пологів.

Дбайлива, але наполеглива реанімація недоношеної та доношеної дитини.

Прогноз респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Дуже варіабельний, залежно від вихідних умов.

Небезпека, наприклад, пневмотораксу, БЛД, ретинопатії, вторинної інфекції при проведенні ШВЛ.

Результати тривалих досліджень:

  • Відсутність ефекту застосування сурфактанту; на частоту ретинопатії недоношених, НЕК, БЛД чи ПДА.
  • Сприятливий ефект введення сурфактан-1 на розвиток пневмотораксу, інтерстиціальну емфізему та летальність.
  • Укорочення тривалості вентиляції (на інтубаційній трубці, СРАР) та зниження летальності.