Гострі деструктивні процеси в легенях – сюди належать абсцес та гангрена легені.

Абсцес легені може мати як пневмоніогенне, так і бронхогенне походження. Пневмоніогенний абсцес легкого виникає як ускладнення пневмонії будь-якої етіології, зазвичай стафілококової та стрептококової. Нагноєнню вогнища пневмонії зазвичай передує некроз запаленої легеневої тканини, за яким слідує гнійне розплавлення вогнища. Розплавлена ​​гнійно-некротична маса виділяється через бронхи з харкотинням, утворюється порожнина абсцесу. У гное і запаленої легеневої тканини виявляється велика кількість гноеродных мікробів. Гострий абсцес локалізується частіше у II, VI, VIII, IX та Х сегментах, де зазвичай розташовані осередки гострої бронхопневмонії. Найчастіше абсцес повідомляється з просвітом бронхів (дренажні бронхи), якими гній виділяється з мокротою. Бронхогенний абсцес легені з'являється при руйнуванні стінки бронхоектазу та переході запалення на сусідню легеневу тканину з подальшим розвитком у ній некрозу, нагноєнням та формуванням порожнини — абсцесу. Стінка абсцесу утворена як бронхоектазом, так і ущільненою легеневою тканиною. Бронхогенні абсцеси легені зазвичай бувають множинними. Гострий абсцес легені іноді гоїться спонтанно, але частіше приймає хронічний перебіг. Хронічний абсцес легені зазвичай розвивається з гострого та локалізується частіше у II, VI, IX та Х сегментах правої, рідше лівої легені, тобто. у тих відділах легень, де зазвичай зустрічаються осередки гострої бронхопневмонії та гострі абсцеси. Будова стінки хронічного абсцесу легені не відрізняється від хронічного абсцесу іншої локалізації. Рано у процес залучаються лімфатичні дренажі легені. По ходу відтоку лімфи від стінки хронічного абсцесу до кореня легені з'являються білуваті прошарки сполучної тканини, що веде до фіброзу та деформації тканини легені. Хронічний абсцес є джерелом бронхогенного поширення гнійного запалення у легкому. Можливий розвиток вторинного амілоїдозу.

Гангрена легені – найважчий вид гострих деструктивних процесів легень. Вона ускладнює зазвичай пневмонію та абсцес легкого будь-якого генезу при приєднанні гнильних мікроорганізмів. Легенева тканина піддається вологому некрозу, стає сіро-брудною, видає поганий запах. Гангрена легені зазвичай призводить до смерті.

Гострі деструктивні процеси у легенях

Коментарі заборонено.

Розкажіть будь ласка про нас друзями!

Класифікація (Митюк І.І.)

За патогенезом: - Постпневмонічні; - аспіраційні; - обтураційні; - Посттравматичні; - гематогенно-септичні; - лімфогенні; - Тромбоемболічні. За характером гнійного процесу: - Поодинокі гнійні абсцеси; - множинні гнійні абсцеси; - двосторонні гнійні абсцеси; - гангренозні абсцеси (поодинокі, у множинних, одно- та двосторонні); - обмежена гангрена; - Розповсюджена гангрена.

Класифікація (Митюк І.І.)

За локалізацією (із зазначенням ураженого сегмента чи частки). За стадіями: 1 стадія – некротичної пневмонії; 2 стадія - розпаду та відторгнення некротичних мас; 3 стадія - очищення та рубцювання. За строком існування: - гострі; - Хронічні. Ускладнення: - легенева кровотеча; - піопневмоторакс; - емпієма плеври; - сепсис; - Бронхогенна дисемінація.

• Абсцедівна пневмонія – це множинні деструктивні осередки розмірами 0,3-0,5 см, які локалізовані в межах 1-2 сегментів легкі та не схильні до прогресу. Супровідним при цьому виражена перифокальна інфільтрація легеневої тканини.

• Абсцес легень - гнійний або гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканини одного сегмента з формуванням однієї або декількох порожнин, заповнених гноєм, відмежованих від навколишньої паренхіми піогенною капсулою і вираженою перифокальною інфільтрацією навколишньої легеневої тканини. Виникає в осіб із збереженою реактивністю організму.

• Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментів, відмежований від навколишніх ділянок паренхіми, зі схильністю до секвестрогенрації. Може трансформуватися в гнійний абсцес (після лізису секвестрів) чи гангрену, залежно від реактивності організму.

Гангрена легень - дифузний гнійно-гнильний некроз тканини без тенденції до чіткого обмеження зі швидкою динамікою поширення зони некрозу та розпаду паренхіми. Характеризується важкою інтоксикацією, схильністю до плевральних ускладнень та легеневих кровотеч. При поразці однієї частки гангрена вважається обмеженою, при охопленні великих ділянок – поширеною.

Умови формування гнійно-деструктивного процесу

• - Порушення бронхіальної прохідності з розвитком ателектазу; - інфекційний запальний процес у легеневій тканині; - регіональні розлади кровопостачання з наступним некрозом ділянки паренхіми

Характер мокротиння

• При його відстоюванні розрізняють три шари: - нижній - у вигляді сірої маси з детритом та клаптями легеневої тканини; - середній - вміст гнійний, каламутний, рідкий; - верхній - пінистий шар

Гострий абсцес нижньої частки правої легені у стадії некротичної пневмонії.

Гострий абсцес нижньої частки правої легені

Гангренозний абсцес нижньої частки лівої легені

Гангрена правої легені.

Пункція трахеї та анестезія трахео-бронхіального дерева

Показання до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень:

• легеневу кровотечу II-III ст.; - прогрес процесу на тлі активної та адекватної терапії; - Напружений піопневмоторакс, який не вдається ліквідувати дренування плевральної порожнини; - Неможливість виключити злоякісну пухлину.

Емпієм плеври

• Емпієм плеври - це гнійне запалення вісцерального і парієтального її листків, що супроводжується накопиченням гною в плевральній порожнині.

Класифікація

• I. За етіологічним фактором: 1. Специфічна. 2. Неспецифічна. ІІ. За патогенетичним фактором: 1. Первинна. 2. Вторинна. ІІІ. За клінічним перебігом: 1. Гостра. 2. Хронічна. IV. За поширенням процесу: 1. Обмежена. 2. Поширена.

Класифікація

• V. Деструкція легень: 1. Емпієм з деструкцією легеневої тканини. 2. Емпієм без деструкції легеневої тканини. 3. Піопневмоторакс. VI. З'єднання із зовнішнім середовищем: 1. Закрита емпієма плеври; 2. Відкрита емпієма плеври: а) бронхоплевральний свищ; б) торакоплевральний свищ; в) торакоплевробронхіальний свищ; г) ґратчаста легеня.

Лівостороння емпієма плеврі

ПУНКЦІЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ

ДРЕНУВАННЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ

Піопневмоторакс

• Піопневмоторакс – прорив гнійника легень у плевральну порожнину, що супроводжується гнійними запаленнями листків плеври та колапсом легень.

Основні причини виникнення піопневмотораксу

Гострий абсцес легень; - гангренозний абсцес легень; - гангрена легень; - гнійна кіста легень; - абсцедівна пневмонія; - Бронхоектатична хвороба; - піддіафрагмальний абсцес, який прорвався у плевральну порожнину; - ушкодження стравоходу; - медіастініт; - поранення грудної стінки; - операції та діагностичні маніпуляції на органах грудної клітки.

Класифікація

• I. За етіологічним фактором: 1. Специфічний. 2. Неспецифічний. ІІ. За патогенетичним фактором: 1. Первинний. 2. Вторинний. ІІІ. За клінічним перебігом: 1. Стерта форма. 2. М'яка форма. 3. Гостра форма.

Класифікація

• IV. При поширеному процесі: 1. Обмежений піопневмоторакс: а) пристінковий; б) апікальний; в) наддіафрагмальний; г) парамедіастинальний; д) багатокамерний. 2. Субтотальний піопневмоторакс. 3. Тотальний піопневмоторакс. 4. Напружений піопневмоторакс.

38927 0

Абсцес легені - гнійно-деструктивна наповнена гноєм порожнина, оточена ділянкою запальної перифокальної інфільтрації легеневої тканини.

Абсцес легені – захворювання поліетиологічне. Гострі легенево-плевральні нагноєння виникають у результаті полімікробного інфікування аеробно-анаеробними асоціаціями мікроорганізмів. Серед них переважають пневмокок, неспороутворюючі анаеробні мікроорганізми (бактероїди, пептокок та ін), золотистий стафілокок, грамнегативна аеробна паличкова мікрофлора (протей, рідше кишкова паличка та ін).

Стафілокок, пневмокок зустрічаються в асоціації з клебсієллою, ентеробактером, серрацією, бактероїдами. При абсцесах легені відзначається висока бактеріальна обсіменіння (1,0 х 10 4 - 1,0 х 10 6 мікробних тіл на 1 мл).

До розвитку гострих абсцесів або гангрени легені призводять захворювання наступних груп:
. крупозна чи вірусна пневмонія. Це найчастіша, якщо не основна причина утворення абсцесів легені;
. аспірація сторонніх тіл, пухлини або рубці, що звужують просвіт бронха і тим самим порушують його дренажну функцію з умовами для розвитку мікрофлори, що проникає з бронхів;
. септикопіємія, тромбофлебіт, інші гнійні захворювання, які можуть призвести до ураження легень гематогенним або лімфогенним шляхом з розвитком пневмонічного вогнища;
. травматичні ушкодження (відкриті та закриті) легеневої тканини з первинним або вторинним інфікуванням.

Емболічні абсцеси легені частіше бувають множинними та локалізуються у периферичних відділах обох легень. Асептичні інфаркти легень абсцедують дуже рідко.

При гострих гнійних ураженнях легень інфікування відбувається найчастіше аерогенним шляхом. Це трансбронхіальне попадання мікроорганізмів з розвитком пневмонії, коли інфекційний агент перемішується у напрямку респіраторних відділів із потоком повітря. Рідко зустрічається аспіраційний шлях інфікування, а гематогенно-емболічний інфікування спостерігається вкрай рідко.

Процес абсцедування у легкому може протікати по-різному. І.С. Колесников, М.І. Литкін (1988) виділяють три можливі варіанти (типу) розвитку деструктивного процесу в легкому.

Абсцедування 1-го типу розвивається на тлі звичайної сприятливої ​​динаміки запального процесу в легені через 1,5-3 тижні від початку пневмонії. Після покращення стану хворого знову підвищується температура тіла, збільшуються біль у грудях, погіршується загальний стан із проявами наростаючої інтоксикації. Це все закінчується виділенням гнійного харкотиння.

Абсцедування 2-го типу зазвичай відбувається протягом 3-4 тижнів від початку пневмонії і клінічно проявляється як тривала пневмонія при безуспішності лікування. Зберігаються постійно висока температура тіла протягом усього періоду хвороби, виражена інтоксикація, потім з'являється гнійне мокротиння, кількість якого збільшується.

Абсцедування цих типів призводить до постпневмонічних абсцесів.

Абсцедування 3-го типу призводить до аспіраційних абсцесів. У цих випадках деструкція у легені починається з перших днів, а абсцес формується через 5-10 днів від початку хвороби.

Класифікація абсцесів легені

клінічна картина

Захворювання виникає переважно у чоловіків (80-85%), найчастіше у віці 20-50 років (80-90%). Найчастіше уражається права легеня. Абсцес може локалізуватися в різних відділах легень, але найчастіше зустрічається у верхній частині правої легені. Клінічні прояви абсцесу розвиваються і натомість попереднього патологічного процесу у легкому. Найчастіше це крупозна, грипозна пневмонія чи ателектаз легеневої тканини. Семіотика гострого абсцесу визначається багатьма чинниками, але насамперед фазою розвитку процесу, загальним станом організму, вірулентністю флори.

Формування абсцесу супроводжується гнійною інфільтрацією та розплавленням легеневої тканини, коли повідомлення порожнини гнійника з просвітом бронхів ще немає. У цій фазі клінічна картина абсцесу легені дуже подібна до клінічної картини важкої пневмонії. Абсцес легені супроводжується загальним важким станом, болями при диханні на ураженій стороні грудної клітки, високою температурою тіла, кашлем, притупленням перкуторного звуку та бронхіальним, а іноді ослабленим диханням над абсцесом; лейкоцитоз наростає до 16-30 х 109/л, відзначається виражений зсув лейкоцитарної формули вліво.

При рентгенологічному дослідженні видно обмежену тінь різної інтенсивності та величини.

Описані явища наростають протягом 4-10 днів, потім зазвичай гнійник проривається в бронх і починається друга фаза гострого абсцесу з кашлем і виділенням рясного (до 200-800 мл/добу) смердючого гнійного мокротиння, що містить безліч лейкоцитів, еритроцитів, бактерій і , а також тканинний детріт. При переважанні некрозу в порожнині абсцесу мокротиння буває особливо смердючою, нерідко з домішкою крові. При відстоюванні мокрота ділиться на три шари: нижній з гною і тканин, що розпалися, середній з жовтуватої прозорої рідини і верхній з пінистої рідини.

Кількість відокремлюваного мокротиння при абсцесі легені відповідає розміру порожнини гнійника. При малих абсцесах мокротиння може бути багато і, навпаки, при великій порожнині гнійника кількість мокротиння може бути незначною. Кількість відокремлюваного мокротиння залежить від супутнього бронхіту, від поширеності пневмонічних змін, прохідності бронхів, що дренують.

Діагностика абсцесу легені становить труднощі у ранній фазі розвитку до прориву у бронх. Нерідко абсцес змішують із осередковою пневмонією та іншими захворюваннями. Найбільш постійні симптоми: кашель з мокротинням, біль у грудях, що посилюються у міру залучення плеври в запальний процес, висока температура, постійна або з великими коливаннями та проливними потами. У крові високий лейкоцитоз із нейтрофілозом, підвищена ШОЕ.

Дані перкусії, аускультації та рентгенологічного дослідження хоч і не патогномонічні для гострого абсцесу легені, у ряді випадків дозволяють припустити діагноз до розкриття абсцесу в бронх або плевральну порожнину. КГ, виконана в цю фазу розвитку абсцесу, часто дозволяє діагностичні сумніви, так як виявлена ​​неоднорідна структура запального інфільтрату з ділянками різної щільності вказує на процес деструкції, що починається в легкому.

Після розтину абсцесу в бронх його діагностика значно полегшується: діагноз встановлюють на підставі відходження рясного мокротиння, чому передував важкий запальний процес у легкому. Фізикальні методи обстеження зазвичай підтверджують діагноз абсцесу легені. Велику роль в уточненні характеру та локалізації процесу відіграють рентгенологічне дослідження, КТ, що дозволяють точно визначити порожнину у легкому з газом та рідиною.

Основний метод діагностики гнійних захворювань легень - рентгенологічний, встановлення вогнища деструкції у легкому у своїй грає основну, але з вичерпну роль. Важливе значення мають топічна діагностика - визначення локалізації патологічного процесу у легкому, стан легеневої тканини.

Рентгенологічні зміни при абсцесі легені бувають різними. Найчастіший варіант (до 70% спостережень) - це одиночна порожнина в легкому з рідиною та запальною інфільтрацією легеневої тканини навколо. Порожнина частіше округлої форми з чіткими контурами внутрішніх стінок, але можливі і неправильна форма та нерівні контури стінок.

У 10-14% випадків гострого абсцесу визначається масивне затемнення легеневої тканини, зумовлене запальним процесом без ознак розпаду інфільтрату. Також зміни бувають при тривалій пневмонії з вираженим гнійним пневмонітом, ураженням інтерстиціальної тканини та порушенням дренажної функції бронхів, вираженим регіональним лімфаденітом в корені легені.

У подібних випадках КТ дозволяє виявити порожнини деструкції легеневої тканини у зоні запальної інфільтрації. У клінічному плані такі зміни відповідають тривалому, хронічному запальному процесу у легкому. У сумнівних випадках КТ підвищує діагностичні можливості рентгенологічного дослідження.

Всі ці методи не дають чіткої інформації про стан бронхіального дерева легкої досліджуваної. Відсутність будь-яких змін легеневого малюнка при рентгенологічному дослідженні та КТ є підставою для відмови від бронхографії. При «закритих» (не сполучених із бронхом) абсцесах дозволити сумніви щодо наявності деструкції легеневої тканини у зоні запальної інфільтрації допомагає КТ.

Контрастування бронхів (бронхографія) дозволяє визначити стан бронхів, але метод малоефективний для виявлення гнійників у легкому, так як порожнини абсцесів не заповнюються контрастною речовиною через набряклість слизової оболонки дренюючих бронхів, а також через заповнення гнійника гноєм, тканинним детритом.

Перехід гострого абсцесу легені в хронічний характеризується не лише тимчасовим фактором, а й певними морфологічними змінами в самому абсцесі, навколишньому легеневій тканині та прилеглих бронхах, судинах.

Рентгенологічна семіотика тривалих як одиночних, так і множинних абсцесів включає тіні нерівномірної інтенсивності і різної поширеності. Навколишня порожнина абсцесу легенева тканина має середнє ущільнення з різко деформованим легеневим малюнком і сполучнотканинними тяжами.

Стан лімфатичних вузлів при неспецифічному лімфаденіті виявляють під час рентгенологічного дослідження. Визначають розширення тіні кореня легені, змазаність його структури. Томографія, КТ дозволяють диференціювати такі зміни та визначити збільшення лімфатичних бронхопульмональних вузлів. Подібні зміни регіонарних лімфатичних вузлів є постійною ознакою абсцесу легені.

Подібна картина не відіграє суттєвої діагностичної ролі, але зміни у вузлах у процесі лікування оцінюють як показник ефективності терапії. Зменшення розміру, зникнення вузлів – сприятливий прогностичний критерій. Лімфатичні вузли залишаються збільшеними ще протягом 1-2 місяців після рубцювання абсцесу.

Бронхоскопія дозволяє оцінити стан бронхів, визначити дренуючий бронх, взяти матеріал для бактеріологічного дослідження, провести санацію абсцесу або катетеризувати дренуючий бронх.

Сучасні методи дослідження (КТ, бронхоскопія) практично виключають необхідність діагностичної пункції, оскільки ризик розвитку ускладнень, зокрема гнійного плевриту, значно перевищує діагностичну цінність методу.

Абсцес легені у 30% випадків ускладнюється емпіємою плеври або піопневмотораксом. У цих випадках виконують торакоскопію, яка часто виявляє бронхоплевральні нориці та дозволяє визначити їх локалізацію та розміри, зробити біопсію плеври або легкого для уточнення етіології захворювання. Плевроабсцесографія відбиває стан порожнини емпієми.

Для верифікації збудника, встановлення бактеріологічного діагнозу використовують посіви бронхіальних змивів та пунктату із зони деструкції легені. Серед виділеної флори переважають пневмокок, стафілокок, протей (1 х 10 4 - 1 х 10 6 мікробних тіл в 1 мл) в асоціації з клебсієллою, ентеробактером, серрацією, бактероїдами, у ряді випадків виявляють кишкову паличку. До результатів мікробіологічного дослідження откашливаемого мокротиння необхідно ставитися критично через її змішування з вмістом ротової порожнини.

Гострі абсцеси легені необхідно диференціювати з кавернозним туберкульозом, актиномікозом, ехінококозом, нагноєнням кісти легені, міждолевим обсумованим плевритом, осередковою пневмонією, а також вторинними абсцесами при пухлинах легені. Кавернозний туберкульоз зазвичай виключають при з'ясуванні анамнезу захворювання, відсутності туберкульозних мікобактерій та характерних рентгенологічних та КТ змін у легенях за межами порожнини, що містить рідину.

При актиномікозі в харкотинні знаходять збудника друзів. Однак виявити їх нелегко, у зв'язку з чим потрібні ретельні повторні дослідження. При актиномікозі до процесу залучаються сусідні органи, стінка важкої клітини.

Особливо важка диференціальна діагностика абсцесу при міжчасткових плевритах, що розкрилися в бронх, та при інших осумкованих плевритах. У разі велику користь надає КТ, що дозволяє уточнити справжню природу захворювання.

Диференціювати абсцес легені доводиться з периферичним раком легені, що розпадається. Слід зазначити, що за видом порожнини розпаду при рентгенологічному дослідженні диференціювати абсцес і рак легені не завжди є можливим. Стінка порожнини при раку товщі, гнійного мокротиння немає, але є кровохаркання. У диференціальній діагностиці периферичного раку, що розпадається, і абсцесу легені важливіше не вид порожнини і стан її внутрішніх стінок, а зовнішні обриси затемнення в легенях і клінічні прояви хвороби.

Порожнина при розпаді пухлини, за даними рентгенографії, КТ містить мало рідини, але це враховують лише при бугристості оточуючих порожнину тканини та товстій стінці порожнини розпаду. Відіграють роль відводять «доріжки», що виявляються при раку, що зв'язують пухлину з коренем легені, як ракову імплантацію по шляху лімфовідтоку.

У диференціальній діагностиці абсцесу легені та туберкульозу з каверною відіграє роль мікробіологічне дослідження.

Абсцес легені доводиться диференціювати також з аспергільозом. Розпад аспергіломи призводить до утворення порожнини. Міцелій гриба в харкотинні, промивних водах при бронхоскопії, вмісті порожнини розпаду дозволяє уточнити діагноз аспергільозу легень.

У диференціальній діагностиці абсцесу легені враховують дані комплексного обстеження хворих: анамнез, клінічні прояви, перебіг хвороби, дані інструментальних та лабораторних досліджень. Певну роль грають результати бактеріологічного дослідження. Досліджують також біоптати, одержані при бронхоскопії, торакоскопії, транспарієтальної пункції. Цитологічного дослідження піддають промивні води та мазки-відбитки, отримані при бронхоскопії.

Лікування

Комплексна інтенсивна терапія включає:
. оптимальне дренування та санацію порожнини розпаду в легкому;
. антибактеріальну терапію; підбір антибіотиків з урахуванням чутливості до них виділеної мікрофлори;
. корекцію волемічних, електролітних порушень, усунення гіпо- та диспротеїнемії;
. дезінтоксикаційну терапію: форсований діурез, плазмаферез, непряме електрохімічне;
. окиснення крові за допомогою гіпохлориту натрію, УФО крові, гемофільтрацію;
. імунотерапію;
. калорійне збалансоване харчування, за показаннями – парентеральне харчування та інфузію компонентів крові;
. симптоматичне лікування.

Раціональна антибіотикотерапія поряд з активним місцевим лікуванням (бронхоскопічна аспірація, санація тощо) – основа ефективної консервативної терапії та передопераційної підготовки хворих на гнійні захворювання легень. Застосування протеолітичних ферментів, що володіють некролітичними та протизапальними властивостями, покращило результати консервативного лікування та передопераційної підготовки хворих на гнійні захворювання легень. Розчинення густого вмісту бронхів і порожнин та протинабрякову дію ензимотерапії сприяють відновленню дренажної функції бронхів, порушення якої відіграє провідну роль у патогенезі легеневих нагноєнь.

Таким чином, поєднання антиібіотико- та ензимотерапії являє собою вдале поєднання етіотропного та патогенетичного лікування.

Для відновлення прохідності дренирующих абсцес бронхів здійснюється комплексна бронхологічна санація, провідна роль якої належить бронхоскопії. З урахуванням даних попереднього рентгенологічного дослідження бронхоскопія дозволяє виконати катетеризацію бронха, що дренує гнійне вогнище, промити його і ввести антисептики, протеолітичні ферменти, антибіотики.

При необхідності лікувальні бронхоскопії повторюють, що дозволяє в більшості випадків досягти позитивного ефекту. Для поліпшення відходження мокротиння використовують протеолітичні ферменти, відхаркувальні засоби, муколітики. Протеїнази дають протеолітичний ефект - розріджують мокротиння та лізують некротичні тканини. Протеїнази мають протизапальну дію та впливають на дренажну функцію бронхів.

При гострому абсцесі легені ендобронхіальне застосування ферментів та антисептиків (поряд із загальною антибіотикотерапією) швидко усуває гнійну інтоксикацію. Курс комплексних бронхологічних санацій зазвичай призводить до повного клінічного одужання з рубцюванням абсцесу. Ензимотерапія дає виражений ефект і при гігантських гнійниках легені, коли мало надії на лікування без хірургічного втручання.

Одним із компонентів комплексної бронхологічної санації є інгаляційне введення лікарських препаратів. В інгаляціях вводять муколітики, антисептичні препарати, протеолітичні ферменти та ін. Інгаляційна терапія має низку цінних властивостей, але грає лише допоміжну роль при консервативному лікуванні та підготовці до операції хворих на гнійні захворювання легень.

Основними перевагами ендотрахеальних вливань лікарських препаратів є простота та відсутність необхідності рентгенологічного контролю. Для правильного введення препарату потрібно точно знати локалізацію гнійного процесу та ретельно дотримуватись відповідних положень грудної клітки. При ендотрахеальному введенні лікарських препаратів, на жаль, не вдається точно доставляти препарати в бронх, що дренують, але при цьому препарати розподіляються по всій слизовій оболонці бронхів, що важливо при дифузному бронхіті.

Інгаляції, ендобронхіальні вливання протеолітичних ферментів, муколітиків, антисептиків — прості методи санації, але за своєю ефективністю, швидкістю досягнення результату вони поступаються лікувальною бронхоскопією. Бронхоскопія – основний метод бронхологічної санації.

Санаційні бронхоскопії виконують під місцевою анестезією. Лікувальна бронхоскопія з аспірацією вмісту бронхіального дерева, його промиванням та введенням лікарських речовин широко застосовується у хірургічній клініці та входить до складу комплексної бронхологічної санації.

Сучасні бронхоскопії дозволяють виконувати трансназальне введення фіброскопа та проводити безперервне промивання бронхів з інстиляцією лікарської речовини через один канал та аспірацією через інший. Анестезію виробляють аерозольним препаратом 10% лідокаїну.

У хворих, що виділяють гнійне мокротиння, аспірацію вмісту бронхів виробляють вже під час діагностичної ендоскопії, щоб забезпечити умови для огляду. Наступним етапом санації є видалення фібринозних накладень та гнійних пробок з усть бронхів.

Наступний етап бронхоскопічної санації – промивання бронхів розчином ферментів. Положення столу змінюють на протилежне дренажному. У бронх, що дренує гнійні порожнини, вводять спеціальну трубку і вливають 25-30 мг хімопсину або трипсину, хімотрипсину, рибонуклеази або 1 дозу териліту на 4-10 мл стерильного розчину ізотонічного хлориду натрію.

Число промивань залежить від поширеності гнійного процесу та загального стану хворого. Лікувальна бронхоскопія має бути максимально ефективною, а ризик, пов'язаний із гіпоксемією та гіперкапнією під час повторних ендобронхіальних маніпуляцій, – мінімальним. У тяжко хворих на лікувальну бронхоскопію слід проводити під контролем оксигемографії або оксигемометрії.

Санаційні бронхоскопії з катетеризацією абсцесу через сегментарний бронх показані за неефективності звичайних санаційних бронхоскопій. Їх проводять під рентгенівським, комп'ютерно-томографічним контролем.

Дренування абсцесу при бронхоскопії до певної міри замінює звичайні бронхоскопічні санації.

У ряді випадків виконати бронхоскопічну санацію не вдається (відсутність бронхоскопа, технічні проблеми, категорична відмова хворого). Це є показанням до санації бронхіального дерева через мікротрахеостому.

Особливу тактику застосовують у найбільш тяжко хворих з декомпенсацією зовнішнього дихання, вираженою легенево-серцевою недостатністю, коли важка задишка та гіпоксемія у стані спокою є перешкодою для ендотрахеального введення лікарських речовин. Цим хворим протипоказана бронхоскопія, у деяких з них тільки інгаляція аерозолю викликає посилення задишки і ціаноз.

У подібній ситуації поряд з парентеральним запровадженням антибіотиків, дезінтоксикаційною терапією тощо. місцеву ферментну та антибактеріальну терапію здійснюють шляхом транспарієтальної пункції абсцесу з аспірацією гною, промиванням порожнини розчином антисептика та подальшим введенням протеолітичних ферментів. Завдяки цьому зазвичай зменшується гнійна інтоксикація, покращується загальний стан хворого, частково компенсуються зовнішнє дихання та гемодинамічні порушення, що дозволяє поступово перейти до комплексної бронхологічної санації.

Пункції гострих абсцесів виробляють при повній непрохідності дренуючого бронха (блокований абсцес) або недостатньої евакуації гною по ньому в разі неефективної бронхоскопічної санації. Точку пункції намічають під рентгенівським контролем або під час УЗД, яке візуалізує положення голки безпосередньо під час пункції.

Шляхом транспарієтальної пункції в порожнину гнійника можна вводити ферментні препарати: хімопсин, трипсин, хімотрипсин, рибонуклеазу, терилитин. Як антисептики використовують розчини гіпохлориту натрію, діоксидину, фурагіну калію, хлоргексидину.

Транспарієтальні пункції, аспірація гною та введення лікарських препаратів повторюють щодня протягом 3-4 днів. Якщо покращується стан хворого, переходять до бронхологічної санації. Неефективність пункційного методу при комплексному лікуванні є показанням до зовнішнього дренування абсцесу. Протипоказанням до введення протеолітичних ферментів пункційним методом є рясна кровохаркання або легенева кровотеча.

Транспарієтальне дренування абсцесу або порожнини розпаду при гангрені легені проводять при недостатньому або повністю порушеному бронхіальному дренажі, коли бронхоскопічна санація не дає належного ефекту.

Дренування проводять під місцевою анестезією інфільтраційної під багатоосьовим рентгенологічним контролем. У зв'язку з інвазивністю дренування виконують у рентген-операційній. Можливе попадання гною або крові (при пошкодженні легеневої судини) до бронхіального дерева, тому необхідно передбачити обладнання для екстреної бронхоскопії або інтубації трахеї.

Мікродренування застосовується при абсцесах легень діаметром до 5-8 см із недостатнім або повністю порушеним бронхіальним дренажем. Дренаж вводять по волосіні, проведеній через просвіт пункційної голки, і фіксують його швом до шкіри. Дренування при абсцесах легень діаметром понад 8 см та гангрені легені з порожниною розпаду здійснюють з використанням троакара або спеціальної голки.

Дренування за допомогою троакара застосовують при великих поверхнево розташованих внутрішньолегеневих гнійних порожнинах. Дренажну трубку проводять через гільзу троакара.

Дренування довгою пункційною голкою діаметром 2 мм, на яку надята дренажна трубка, застосовують при глибоко розташованих внутрішньолегеневих гнійниках.

Після дренування гнійної порожнини її вміст евакуюють. Порожнину промивають розчином антисептика та протеолітичних ферментів. Вільний кінець дренажу можна залишити відкритим під товстою ватно-марлевою пов'язкою або з'єднати з трубкою, опушеною під розчин асептичної рідини по Бюлау-Петрову. Застосування постійної вакуум-аспірації залежить від гнійної порожнини. Розрідження при вакуум-аспірації має перевищувати 50 мм вод. ст., щоб не спровокувати аррозивну кровотечу.

Гнійну порожнину промивають через дренаж 3-4 десь у добу. Кількість розчину, що одномоментно вводиться через дренаж, залежить від розмірів порожнини, але при перших промиваннях не більше 20-30 мл.

Дренаж можна видалити після нормалізації температури тіла, припинення відділення гнійного мокротиння та гною через дренаж. При рентгенологічному дослідженні слід переконатися у зникненні запальної інфільтрації навколо порожнини, у зменшенні її розмірів та у відсутності в порожнині горизонтального рівня рідини.

Ускладненнями пункції та дренування абсцесів легень є кровохаркання, пневмоторакс та флегмона стінки грудної клітки, але вони спостерігаються рідко.

Поєднання лікувальної фібробронхоскопії з пункціями або дренуванням абсцесу легень створює оптимальні умови для видалення гнійного вмісту та усунення запалення, а в результаті для рубцювання абсцесу. Подвійний варіант санації ефективний при секвестрі в порожнині деструкції в легкому: санацію виконують через дренажну трубку при транспарієтальному дренуванні порожнини абсцесу і через бронх.

Для хворих з гострими деструкціями легень, що надійшли в торакальне хірургічне відділення, важко підібрати антибіотики, оскільки більшість із них отримували масивну антибактеріальну терапію в терапевтичних відділеннях або амбулаторно. До виділення верифікації та збудника проводять емпіричну антимікробну терапію препаратами широкого спектра дії.

Надалі вибір антибіотиків залежить від чутливості збудників. При тяжкому перебігу захворювання рекомендують внутрішньовенне введення антибіотиків, а для створення максимальної концентрації у вогнищі запалення можлива катетеризація бронхіальних артерій з наступною регіональною антибіотикотерапією.

Важливе місце у комплексному лікуванні займає дезінтоксикаційна терапія, яку проводять за загальними правилами для хворих з тяжкими гнійними захворюваннями. Ефективність терапії значно вища, якщо сеансу плазмаферезу, гемофільтрації, непрямого електрохімічного окиснення крові передують дренування гнійного вогнища, видалення гною, некректомія. Плазмаферез має явні переваги над іншими методами, але його застосування не завжди можливе з економічних міркувань.

Імунотерапію проводять з урахуванням імунокоригуючої дії препаратів – гіперімуна специфічна плазма, гамма-глобуліни, пентаглобін, габриглобін.

Варіант комплексної консервативної терапії, санації гострого абсцесу легені залежить від дренажної функції бронхів. Можна виділити хворих з хорошим, недостатнім бронхіальним дренажем і повністю порушеним бронхіальним дренажем.

Показаннями для операції є неефективність консервативної терапії та малоінвазивних хірургічних маніпуляцій та розвиток ускладнень. Комплексна терапія до та після операції дозволяє виконувати як резекційні операції, так і розроблений у нашій клініці оригінальний варіант торакоабсцесостомії з наступними некрсеквестректоміями та санаціями порожнини розпаду із застосуванням різних методів хімічної та фізичної некректомії та використанням відеоскопічних технологій. Торакоабсцесостома є основною операцією при гангренозних абсцесах.

При успішному лікуванні гострих абсцесів легені із застосуванням комплексної терапії гнійник заміщується рубцем, повністю зникають клінічні симптоми, а при рентгенологічному дослідженні дома порожнини абсцесу визначають фіброзні тканини. Якщо вдалося повністю ліквідувати клінічні прояви, але при рентгенологічному дослідженні визначають невеликі тонкостінні порожнини у легені, результат лікування вважають задовільним (клінічне одужання).

Цих хворих виписують із стаціонару під амбулаторне спостереження. Порожнини, що залишилися, закриваються самостійно через 1-3 міс. Хороші та задовільні результати ми спостерігали у 86% хворих, процес перейшов у хронічну форму у 7,8% випадків.

Хірургічного лікування потребують 13,3% хворих.

Показання до оперативного лікування гострих абсцесів легень: неефективність комплексу консервативних та малоінвазивних хірургічних методів лікування протягом 6-8 тижнів, розвиток ускладнень (легеневе кровотеча, рецидивне кровохаркання, стійкі бронхоплевральні нориці), перехід у хронічний абсцес.

Прогноз при гострих абсцесах легень, якщо своєчасно розпочато комплексне консервативне лікування, більшість хворих (до 90 %) сприятливий. В інших хворих успішне лікування можливе з використанням хірургічних методів.

Профілактика гострих абсцесів легень тісно пов'язана з попередженням пневмонії (крупозної, грипозної), а також із своєчасним та адекватним лікуванням пневмонії.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО КрасГМА

Кафедра "Відновлювальної медицини та курортології"

Зав. каф.: проф., буд. м. н. Клименков С. В.

Деструктивні процеси в легенях, особливості відновлювальної терапії при емфіземі, бронхоектатичній хворобі

Виконав: студент

Дорофєєва Катерина Борисівна

Красноярськ 2007

Зміст

• Вступ
• Глава 2. Емфізема легень
• Висновок

Вступ

Деструктивні захворювання легень становлять велику нозологічну групу. Виділяють гострі та хронічні деструктивні процеси у легенях. До гострих відносяться - абсцес та гангрена легені. Ці дві патології не входять у тему мого реферату, тому зупинятися я них не буду. До хронічних деструктивних захворювань легень відносяться бронхоектатична хвороба та емфізема легень.

У своєму рефераті я спочатку зупинюся на етіології та патогенезі, клініці даних патологій, а потім детальніше зупинюся на питаннях відновної терапії.

Розділ 1. Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хвороба - регіонарне розширення бронхів (бронхоектази), що виникає в дитинстві і проявляється хронічним, переважно ендобронхіальним нагноєнням.

До бронхоектатичної хвороби не належать вторинні бронхоектази, що розвинулися внаслідок абсцесу легені, туберкульозу, хронічного бронхіту, неспецифічного пневмофіброзу тощо. Принципова відмінність між бронхоектатичною хворобою та вторинними бронхоектазами полягає в тому, що при бронхоектатичній хворобі ураження легеневої паренхіми не виражені, а при вторинних бронхоектазах основне захворювання призводить до їхнього переважання.

У світовій практиці терміни "бронхоектази", "бронхоектазія", винесені на початок діагнозу, є синонімами бронхоектатичної хвороби.

Етіологія. Бронхоектатична хвороба є поліетиологічним захворюванням. Усі причини, що вказуються різними авторами, можна поділити на внутрішні (генетичні дефекти) та зовнішні. Цих причин досить багато, і жодну з них не можна вважати основною, провідною.

Генетичними дефектами можуть бути гіпоплазія стінки бронха або одного з її шарів – хрящового, м'язового чи еластичного; дефекти системи захисту бронхів; недорозвинення (гіпоплазія) ділянок бронхіального дерена внаслідок пропуску окремих порядків розгалуження бронхів або редукції розгалуження пневмомірів (кулястих "нирок" на зачатках бронхів) в антенатальному періоді.

Самостійно або у поєднанні з внутрішніми причинами діють зовнішні: бронхолегеневі інфекції, що супроводжуються гнійним розплавленням стінки бронха; аспірація сторонніх тіл; запальні (при бронхоаденіті; або рубцеві (після гнійного запалення) стенози бронхів із затримкою секрету та постійним нагноєнням дистальніше за стеноз.

Остаточно причини бронхоектазів не з'ясовані, і тому питання етіології, як і раніше, обговорюються. Очевидно, що етіологія бронхоектазів сьогодні менш актуальна, ніж питання патогенезу та клінічної картини. Трансформація бронхоектазів у бронхоектатичну хворобу відбувається зазвичай у ранньому віці після чергової пневмонії.

Патогенез. Розвиток бронхоектазів обумовлено деструкцією або порушенням нервово-м'язового тонусу стінок бронхів внаслідок запалення, що призводить до їх дистрофії та склерозу, або гіпоплазією структурних елементів бронхів. Пусковими зазвичай є два механізми: порушення бронхіальної прохідності (з формуванням обтураційного ателектазу), запалення бронхів (бронхіт), як правило, взаємопов'язані. Формування бронхоектазів може бути пов'язане з розвитком при запальних процесах (бронхіт, пневмонія) гнійного розплавлення ("виразки") стінки бронха з руйнуванням м'язового, еластичного та хрящового шарів. Бронхи, розташовані дистальніше бронхоектазів, як правило, звужені. Це призводить до гіповентиляції відповідної респіраторної зони та різкого зниження ефективності дренажу, зокрема, за рахунок зниження ефективності відкашлювання. Секрет, що постійно накопичується в просвіті розширеного бронха, заселяється паличкою Фрідлендера (Klebsiella pneumophilia), синьогнійною паличкою або золотистим стафілококом, рідше - іншою флорою, що підтримує постійно, з періодичними загостреннями, поточне ендобронхіальне нагноєння. Дистальніше бронхоектазів виникає зона гіповентиляції або, рідше, ателектазу, з перифокальною емфіземою легені.

При ерозії судин, розташованих у стінці бронхоектазів, виникає легеневе кровотеча різної інтенсивності.

Якщо на хронічне локальне нагноєння починає реагувати, крім місцевих факторів захисту, система клітинного імунітету всього організму, то в ній можливі, внаслідок постійної антигенної стимуляції, "поломки", що призводять до синтезу патологічних імуноглобулінів, що є причиною розвитку амілоїдозу внутрішніх органів.

Розвиток періостозу Бамбергера-Марі, або легеневої гіпертрофічної артропатії, що проявляється формуванням пальців у вигляді барабанних паличок, пов'язують з реакцією кісткової системи на хронічну інтоксикацію, гіпоксію та порушення КОС. Не можна виключити, що розвиток периостоза Бамбергера - Марі є наслідком порушення метаболічних функцій легені, адже відомо, що він з'являється при різних захворюваннях легень і вроджених вад серця з вираженим застоєм у легенях, а при деяких формах раку легені формується протягом 2-3 міс.

Патологічна анатомія. Деякі з уроджених бронхоектазів, які є ненормально сформованими бронхами, мають вигляд тонкостінних кіст, вистелених кубічним епітелієм, з рудиментарно розвиненими хрящами та залозами. Ці кісти зазвичай множинні, вони мають приблизно однаковий розмір, заповнені повітрям чи рідиною. Їх зазвичай відносять до справжніх кіст легень, а стан хворого органу позначають полікістозом, або кістозною гіпоплазією, легень.

Інші бронхоектази можуть бути циліндричними, веретеноподібними, мішчастими і змішаними. Залежно від стану навколишньої легеневої паренхіми виділяють три види бронхоектазів: бронхоектази серед повітряної легеневої паренхіми; бронхоектази із запально-склерозованою та деформованою легеневою паренхімою; бронхоектази з ателектазом респіраторної зони Зміни стінок бронхоектазів варіюють – від гіпоплазії до потовщення. Це залежить від вираженості різних компонентів процесів, що протікають у стінках бронхоектазів: лейкоцитарної інфільтрації, набряку, деструкції, розвитку грануляцій, склерозу та змін перибронхіальної тканини. Відзначається дистрофія чи відсутність хрящового каркасу. Іноді в перибронхіальній тканині навколо бронхоектазів виявляється утворює муфту гіперплазована лімфоїдна тканина. У діагнозі вказується локалізація (одно - та двостороння), далі - по сегментах. Бажано вказівку форми бронхоектазів (циліндричні, мішчасті, веретеноподібні). При рідкісному кровохарканні та відсутності активного запального процесу говорять про сухі бронхоектаз. За ступенем активності запального процесу неускладнена форма захворювання поділяється на малосимптомну та виражену. За наявності ускладнень вказується їх характер: кровохаркання, легенева кровотеча, дихальна недостатність, амілоїдоз та ін.

Формулювати діагноз зазвичай рекомендується наступним чином: "Бронхоектатична хвороба, фаза загострення. Циліндричні бронхоектази в нижній частці правої легені (SIX-X). Ускладнення: ЛН 0-1 ступеня".

З урахуванням світової практики, доцільно той самий діагноз писати коротше і простіше: "Циліндричні бронхоектази (SIX-X справа), фаза загострення". Безперечно, це формулювання не несе в собі такої академічності, як перше. Однак жодної смислової різниці між ними немає, а часу на написання другого варіанту потрібно в 2,5 рази менше.

Клінічна картина. Основний симптом – продуктивний кашель з відділенням мокротиння переважно вранці. Кількість мокротиння коливається від кількох десятків мілілітрів слизово-гнійного мокротиння в період ремісії до кількох сотень мілілітрів гнійного мокротиння при загостренні. Не менше ніж у 1/4 хворих зустрічається кровохаркання, зрідка бувають профузні легеневі кровотечі. Задишка з'являється у разі ускладнень. Болі в грудній клітці можуть бути обумовлені приєднанням пневмонії та плевриту. У фазі загострення з'являються симптоми гнійної інтоксикації, субфебрилітет та лихоманка. Характерна зміна пальців, що набувають форми барабанних паличок, і деформація нігтів на кшталт годинникового скла. Зміна форми грудної клітини може бути пов'язана з розвитком емфіземи легень та (або) пневмофіброзу.

Дані перкусії малоспецифічні. Найважливіший аускультативний симптом - вогнище або вогнища стійко утримуються вологих середньо - або хрипів. Під час дослідження крові виявляються зміни, що характеризують ступінь активності запального процесу. Патологічні зрушення в аналізах сечі можуть вказувати на амілоїдоз нирок. Дослідження мокротиння важливі для уточнення характеру мікрофлори та виключення специфічних уражень легень. На рентгенограмах виявляється деформація легеневого малюнка, локальний пневмофіброз, комірчастий легеневий малюнок, а при загостренні – осередки перифокальної пневмонії.

Основним методом дослідження, що документує наявність бронхоектатичної хвороби та уточнює характер і поширеність бронхоектазів, є бронхографія з обов'язковим дослідженням бронхів обох легень. На бронхограмах у уражених зонах контрастуванням виявляється різної форми розширення бронхів, зазвичай 4-6-го порядків, і відсутність контрастування бронхів, розташованих дистальніше бронхоектазів ("обрубаний віник"). Найчастіше бронхоектази локалізуються у нижніх частках легень, особливо лівого.

При бронхофіброскопії виявляють різного ступеня ендобронхіт у ураженій зоні легені.

Функція ВД порушується при загостренні захворювання або при приєднанні поразки паренхіми (емфізема легень, пневмофіброз), а також при генералізованому процесі.

Прогноз сприятливий при обмеженому ураженні бронхіального дерева; він погіршується при поширеному процесі та розвитку ускладнень.

Профілактика вроджених бронхоектазів не розроблена, оскільки не встановлені фактори ризику чи генетичні знаки (маркери) захворювання. Профілактика набутих бронхоектазів полягає в ранньому та інтенсивному лікуванні бронхолегеневих інфекцій у дітей.

Глава 2. Емфізема легень

Під емфіземою розуміють стан, що характеризується збільшенням розмірів повітряних просторів, розташованих дистальніше за термінальні, або нереспіраторні, бронхіол або внаслідок їх розширення, або внаслідок руйнування їх стінок.

Ще 1959 р. було запропоновано здавалося б, сформульовану, але, виявляється, і до сьогодні вичерпну, враховуючи рівень наших знань, класифікацію емфіземи легких. Тільки розширення:

1) невибірковий розподіл (компенсаторна емфізема; емфізема, пов'язана з частковою обструкцією головного бронха);

2) вибірковий розподіл з переважним ураженням респіраторних бронхіол (вогнищева емфізема, спричинена пилом). Руйнування стін повітряних просторів:

1) невибірковий розподіл (панацинарна деструктивна емфізема);

2) вибірковий розподіл з переважним ураженням респіраторних бронхіол (центрилобулярна емфізема);

3) нерівномірний розподіл (нерівномірна емфізема).

Емфізема легень розвивається як локальних, і дифузних форм. Локальні форми емфіземи легень найчастіше пов'язані з будь-якими іншими процесами, що протікають у тканині легень, наприклад, при ателектазі, коли виникає компенсаторна локальна емфізема легень навколо ателектазу. До локальних форм відносяться бульозна, дитяча пайова (одностороння емфізема легені або частки).

З недеструктивних форм дифузної емфіземи легенів лікарю найчастіше доводиться зустрічатися з гострою, оборотною емфіземою при нападі бронхіальної астми (астматичному статусі), і з незворотною інволютивною (старечою) емфіземою, при якій розширення альвеол є наслідком помірної атрофії парене процеси старіння. Недеструктивні форми емфіземи легень не потребують самостійного лікування.

Найбільш складною проблемою є дифузні деструктивні форми емфіземи легень: первинна емфізема (панацинарна деструктивна) та емфізема при хронічному обструктивному бронхіті (центрилобулярна).

Первинна дифузна емфізема легень (панацинарна деструктивна), як самостійне захворювання, зустрічається рідко, і зветься первинною. У більшості випадків емфізема легень є вторинною по відношенню до існуючого вже хронічного обструктивного бронхіту. Механізми розвитку цих двох форм емфіземи легень принципово різняться.

Первинна емфізема легень позначається у класифікації як панацинарна деструктивна. З цієї назви очевидно, що деструкція йде одночасно у всіх відділах ацинусу.

При вторинній емфіземі, що розвивається внаслідок хронічного обструктивного бронхіту, ураження респіраторних відділів починається з центру ацинусу, і ця емфізема зветься центрилобулярною, або центріацинарною.

Первинна емфізема легень починається у молодому або середньому віці з появи симптомів дихальної недостатності. Основна скарга хворих - безпричинна задишка, що нерідко супроводжується непродуктивним кашлем. Основою патогенезу первинної емфіземи вважають спадковий дефіцит антиферментів - а-антитрипсину або, рідше, а-макроглобуліну, які пригнічують активність таких ферментів, як трипсин, хімотрипсин, еластаза, лейкоцитарні та бактеріальні протеази. У здорових людей ця група антиферментів, оточуючи ферментоутворюючі бактеріальні клітини і власні макрофаги і нейтрофільні лейкоцити, не дозволяє ферментам, що виділяються ними, пошкоджувати живі, здорові тканини.

В умовах дефіциту а-антитрипсину та інших антиферментів протеази, що виділяються альвеолярними макрофагами, нейтрофілами, а також мікроорганізмами, руйнують строму легені, аж до повної деструкції альвеолярних перегородок. Внаслідок цього утворюється емфізема панацинарного типу з підвищенням внутрішньоальвеолярного тиску, експіраторною компресією мало змінених альвеолярних ходів та бронхіол. Це призводить до появи обструктивного синдрому, який позначається як тип А або емфізематозний, задишковий тип обструктивної хвороби легень. Внаслідок того, що при цьому типі емфіземи немає виражених змін у бронхіальному дереві, вентиляція порушена вдруге, в результаті самої емфіземи, що підвищує внутрішньогригрудний тиск, що призводить до компресії бронхіол на видиху, і основні зміни стосуються порушення дифузії газів у респіраторних відділах.

Відносна безпека вентиляції призводить до того, що газовий склад крові у цих хворих довго залишається нормальним. У той же час здавлення дрібних бронхіол та альвеолярних ходів на видиху підвищеним внутрішньоальвеолярним тиском призводить до того, що у цих хворих з'являється рефлекторне "пихкає" дихання. Для боротьби зі спаданням дихальних шляхів на видиху хворі роблять тривалий видих через зімкнуті губи. Характерним є вид цих хворих, які отримали образну назву

"рожевих пихтелициків". Можна образно сказати, що вони рефлекторно моделюють штучне дихання з підвищеним тиском на видиху для боротьби з експіраторним колапсом бронхів.

Вторинна дифузна емфізема легень, що зустрічається при хронічному обструктивному бронхіті, є не ускладненням, а обов'язковим проявом хронічного обструктивного бронхіту. У розвитку вторинної емфіземи грають роль, переважно, два чинника. Перший - поширення запального процесу зі стінки дрібних бронхів і бронхіол на центр ацинуса, у зв'язку з чим деструкція починається в центральній частині ацинуса, і цей тип зветься центрилобулярної емфіземи легень.

Другий фактор - це практично незворотна обструкція бронхіального дерева, що призводить до різкого підвищення внутрішньоальвеолярного тиску за рахунок феномена "пастки" (збільшення просвіту бронхіол на вдиху за рахунок розтягування, та їх стиснення на видиху внаслідок різкого підвищення внутрішньогрудного тиску). Прогресуюче підвищення внутрішньоальвеолярного тиску посилює деструкцію міжальвеолярних перегородок. В результаті альвеолярної гіпоксії, обумовленої порушенням вентиляції, розвивається дифузна гіпоксична вазоконстрикція, що призводить до легеневої АГ та формування легеневого серця. Цей процес посилюється зменшенням місткості судинного русла в малому колі кровообігу внаслідок руйнування капілярів, що перебувають у міжальвеолярних перегородках. В результаті формується тип Б - бронхітичний, або кашляючий, тип обструктивної хвороби легень. Хворі на цей варіант обструктивної хвороби легень отримали назву "синюшних набряків". Синюшність або ціаноз у цих хворих пояснюється ранньою появою гіпоксемії, а набряковий синдром з'являється в результаті декомпенсації хронічного легеневого серця.

Об'єктивне обстеження хворих з емфіземою легень виявляє бочкоподібну грудну клітину, яка формується внаслідок розширення легень та збільшення їх обсягу. Ребра приймають горизонтальне положення, рухливість їх обмежується, міжреберні проміжки розширюються, епігастральний кут стає тупим, плечовий пояс піднімається, створюючи враження укороченої шиї, згладжуються або вибухають надключичні западини. Ригідність грудної клітки підвищена, нижні межі легень опущені, над легенями визначається коробковий перкуторний тон, межі серцевої тупості зникають. При аускультації вислуховується ослаблене тверде або везикулярне дихання.

Рентгенологічно визначається підвищення прозорості легеневих полів, краплеподібне серце.

Зміни ЕКГ при первинній емфіземі легень, а також при хронічному обструктивному бронхіті з переважною симптоматикою емфіземи полягають у появі ознак легеневого.

При дослідженні функції ВД виявляється зниження швидкості форсованого видиху, зменшення індексу Тіффно, зниження життєвої ємності легень зі збільшенням загальної та залишкової ємностей, зниження дифузійної здатності легень.

Профілактика первинної емфіземи легень сьогодні неможлива, але як ймовірні профілактичні препарати випробовуються інгібітори людської лейкоцитарної еластази (фторметилкетони) та ангіопротектори, зокрема продектин.

Профілактика вторинної емфіземи легень відповідає профілактиці хронічного обструктивного бронхіту.

Прогноз загалом при емфіземі легень несприятливий.

Розділ 3. Особливості відновлювальної терапії

Одним з основних видів відновної терапії при захворюваннях бронхолегеневої системи є дихальна гімнастика.

До дихальних вправ відносяться: статичні дихальні вправи, у тому числі свідомо кероване локалізоване дихання, і динамічні, дренуючі, що розтягують плевральні спайки, з проголошенням звуків. При виконанні будь-якої з названих вправ можливі подовження та поглиблення вдиху чи видиху, затримки дихання після вдиху чи видиху.

Статичні дихальні вправи. При їх виконанні основна увага приділяється роботі певних груп дихальних м'язів, самому акту дихання (співвідношенню дихальних фаз) та вентиляції певних відділів легень у статичному положенні тулуба та кінцівок. Дихання зазвичай виконується через ніс, але при обструктивних порушеннях видих може виконуватися і через рот з опором або без нього, а також з проголошенням звуків.

Змішане (повне) дихання, що проводиться у вихідному положенні (і. п.) стоячи, сидячи без опори на спинку стільця або сидячи верхи на стільці, руки вздовж тулуба здійснюється за участю всієї основної і допоміжної дихальної мускулатури.

Грудне дихання виконується за участю м'язів грудної клітки в і. п. стоячи, сидячи, руки вздовж тулуба, на поясі. Цей тип дихання дозволяє збільшити вентиляцію у верхніх та середніх відділах легень.

Черевне дихання здійснюється у в. п. лежачи на спині із зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами (упор на стопи), сидячи з опорою об спинку стільця, стоячи, руки за голову. При цьому диханні збільшується вентиляція в нижніх та середніх відділах легень. Збільшити вентиляцію у верхніх відділах легень можна при спокійному чи поглибленому диханні в положенні сидячи з опорою рук перед собою об спинку стільця, руки на поясі, на стегнах або стоячи з руками на поясі. Вентиляція в нижніх відділах легень збільшується, якщо руки підняти вище за горизонтальний рівень. У положенні лежачи на боці з зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами збільшується вентиляція нижнього відділу легені, тому що нижній купол діафрагми рухається в цьому положенні з максимальною амплітудою.

Свідомо кероване локалізоване дихання сприяє збільшенню вентиляції в одному легкому або його частині. При виконанні цих вправ під час видиху злегка стискається грудна клітина пацієнта в ділянці, де має бути збільшена вентиляція, а під час вдиху тиск на грудну клітину поступово зменшується. Пацієнт змушений, долаючи опір, більше напружувати м'язи саме там, де чиниться тиск. В результаті в цій галузі збільшується рух ребер та зростає вентиляція. Розрізняють дво- та одностороннє; право- та лівостороннє нижньо- та верхньогрудне; дво- та правостороннє середньогрудне; задньогрудне дихання

При виконанні нижньогрудного дихання руки масажиста поміщаються на нижньобокові відділи грудної клітки в. п. пацієнт сидячи, стоячи. Тиск виявляється з обох сторін (двосторонній) або з одного (односторонній). Одностороннє нижньогрудне дихання може виконуватися сидячи, стоячи або лежачи на валику на протилежному боці. Тиск виявляється на нижньобічну поверхню грудної клітки у фронтальній площині з одного боку.

Середньогрудне дихання виконується у в. п. стоячи, сидячи, лежачи на лівому боці. При односторонньому диханні руки інструктора поміщаються на середні відділи правої половини грудної клітки спереду та ззаду. При двосторонньому диханні одна рука розташовується на грудині, інша – ззаду на середині грудної клітки. Грудна клітка здавлюється в сагітальному напрямку.

Верхньогрудне дихання виконується в і. п. стоячи, сидячи, лежачи на спині. Руки інструктора поміщаються в підключичні області і чинять тиск у дорсальному напрямку з обох або з одного боку.

Заднегрудне дихання виконується у в. п. сидячи з максимально кіфозованою спиною (поза кучера) або лежачи на спині. Руки інструктора поміщаються на нижньо-середні відділи грудної клітки і тиск вентрально.

Динамічні дихальні вправи виконуються з рухом тулуба та кінцівок. При цьому відведення та розгинання кінцівок, а також розгинання тулуба зазвичай супроводжується вдихом, згинання та приведення – видихом. Для посилення вентиляції у задніх сегментах легких вдих виконується при згинанні грудного відділу хребта, а видих – при його розгинанні.

Статичні та динамічні дихальні вправи можуть виконуватися з поглибленням та уповільненням фаз дихання залежно від особливостей порушення ФЗД. Так, при рестриктивних змінах рекомендуються вправи з поглибленням вдиху, а при обструктивних - подовжується видих, а вдих не заглиблюється і навіть може бути спеціально зменшений. При цьому максимально виключається напруга скелетних м'язів, щоб не викликати рефлекторного напруження гладкої мускулатури бронхів.

Відомо, що за відсутності перешкод потік газу дихальним трубкам є спокійним, ламінарним, і тільки в місцях поділу бронхів з'являються завихрення і потік стає турбулентним. При ламінарному потоці газу опір збільшується обернено пропорційно 4-го ступеня радіусу. Отже, зміна радіусу навіть на малу величину спричиняє значне збільшення опору. Збільшення лінійного тиску, що спостерігається в звужених дихальних шляхах, зменшує тиск на стінки, викликаючи ще більше їх звуження під час швидкого видиху.

Дихання з уповільненим подовженим видихом сприяє збільшенню тиску на стінки бронхів і знижує лінійний тиск і, отже, перешкоджає звуженню ВПП.

Дренуючі вправи є поєднанням довільного динамічного дихання з певним положенням тіла. При цьому основним є топографічна анатомія бронхів, часток та сегментів. Основна мета вправ - полегшення відкашлювання вмісту ВПП, бронхоектазів та інших порожнин, сполучених із бронхами. Особливістю виконання дренують вправ є надання такого положення тілу, коли область, що дренується, знаходиться над бронхом, розташованим вертикально. У такому постуральному положенні пацієнт повинен поступово поглиблюючи дихання, дочекатися появи кашлю, а потім, відкашлюючись, змінити положення тіла на протилежне. Такі рухи повторюють багаторазово. Перед виконанням дренирующих вправ доцільно прийняти ліки, що розріджують мокротиння.

Існують вправи для дренування цілої частки легені або її сегментів.

Тепер докладніше зупинюся на конкретних методах відновлювальної терапії мною захворювань, що розглядаються.

Так, при емфіземі одним з основних методів є лікувальна фізкультура.

Спеціальними завданнями ЛФК при емфіземі є:

збереження еластичності легеневої тканини;

розвиток рухливості грудної клітки;

тренування діафрагмального дихання;

зміцнення дихальних м'язів, що в першу чергу беруть участь у видиху;

навчання навичкам правильного дихання з подовженим видихом.

Подовжений видих зменшує кількість залишкового повітря і цим сприяє поліпшенню газообміну. Збільшення ж рухливості грудної клітки та екскурсії діафрагми створює умови, що полегшують роботу серця. У цілому ж фізичні вправи поряд з покращенням процесів газообміну та функції кровообігу забезпечують тонізуючу дію на ЦНС та інші органи та системи. ЛФК призначається поза фазою загострення, за відсутності вираженої серцево-судинної недостатності. У заняттях використовуються вправи малої та помірної інтенсивності. Широко використовуються вправи для збереження рухливості грудної клітки, вправи в нахилах, поворотах та обертання тулуба. Вправи швидкісно-силового характеру застосовуються обмежено із залученням до руху невеликих м'язових груп. Неприпустимі натужування та затримки дихання.

У випадках, коли в легеневій тканині настають незворотні зміни, розвивається пневмосклероз, вправи мають бути спрямовані на формування компенсацій, що покращують вентиляцію та підвищують газообмін. З цією метою здійснюється тренування діафрагмального дихання та даються дихальні вправи з подовженим видихом (вправи з вимовою звуків на видиху). Для зменшення залишкового повітря в легенях, особливо в його нижньобокових ділянках, частина вправ завершується стисканням грудної клітки на видиху самим хворим або за допомогою інструктора.

Щільність навантажень невелика, включаються паузи для відпочинку, що особливо важливо для хворих із змінами серцево-судинної системи, темп виконання вправ повинен бути повільним, у міру покращення адаптації організму до фізичного навантаження збільшується кількість повторень та кількість самих вправ. Надалі хворим призначається ходьба, спочатку у повільному темпі (60-70 кроків/хв) разом із подовженим видихом, надалі темп і відстань збільшуються, добре впливають прогулянки на свіжому повітрі, лижні прогулянки, малорухливі ігри з паузами для дихальних вправ.

Рекомендуються водні процедури, що гартують (обтирання, обливання водою з поступовим зниженням, температури).

Крім приміських санаторіїв, показані переважно південні та приморські курорти, особливо в сезони, що відрізняються поганою погодою за місцем проживання. Влітку таких хворих рекомендується спрямовувати на курорти із нежарким кліматом. З гірничо-кліматичних курортів показані місцевості, розташовані на помірній висоті. Корисне поєднання кліматолікування з призначенням лужних та лужно-соляних мінеральних вод.

хронічний легкий терапія емфізема

У період загострення проводять комплекс заходів щодо санації бронхіального дерева, загальнозміцнювальні процедури, повноцінне, багате на білки харчування. Найбільш радикальним методом є хірургічне лікування – одно- та двосторонні резекції легень.

У методиці ЛФК при бронхоектатичній хворобі чільне місце займають дренажні вправи та дренажні положення тіла – постуральний дренаж – все це сприяє більш ефективному видаленню з легких патологічного секрету. Залежно від локалізації патологічного процесу існують різні положення та вправи. Для створення кращого відтоку патологічного секрету з ураженої верхньої частки правої легені необхідно, щоб хворий сидячи на стільці або лежачи нахиляв тулуб вліво з одночасним поворотом його на 45 ° вперед, при цьому рука з хворого боку повинна бути піднята вгору. У цьому положенні, відкашлюючись, він затримується на кілька секунд, а інструктор (або при самостійних заняттях інший хворий, родич) натискає синхронно з кашлевими поштовхами на верхню частину грудної клітки, механічно сприяючи виведенню мокротиння. Дренування порожнини, що у верхній частці, проводиться, коли хворий лежить на здоровому боці. При цьому головний кінець ліжка опущений на 25-30 см, рука з боку ураження піднята нагору (вдих). На видиху, щоб попередити затікання мокротиння у здорову легеню, хворий повільно повертається на живіт; у цьому положенні він перебуває кілька секунд і кашляє. Інструктор у цей час синхронно з кашлевими поштовхами натискає на верхню частину грудної клітки.

З урахуванням топографії бронхів середньої частки для її дренування хворому, що сидить на кушетці (ніжний кінець кушетки або ліжка піднятий на 20-30 см), необхідно повільно повністю відкинутися назад. Інструктор при цьому легко натискає на передню поверхню грудної клітки, сприяючи просуванню мокротиння на видиху; покашливая, хворий робить повороти тулуба вліво і вперед. Піднімаючись з кушетки, він нахиляється вперед, прагнучи руками торкнутися стоп. Під час нахилів уперед хворий виділяє мокротиння. Інструктор під час покашлювання хворого натискає на область середньої частки (передньобічна поверхня грудної клітки) синхронно з кашлевими поштовхами. Потім слідує пауза від 30 с до 1 хв і повторення вправи до 3-4 разів.

Дренування правої нижньої частки легені здійснюється зі становища хворого лежачи на животі з опущеним головним кінцем кушетки чи ліжка на 30-40 див, руки іноді опущені до статі. При відведенні правої руки у бік хворий робить повільний напівповорот на лівий бік, глибокий вдих, потім на повільному видиху з покашлюванням повертається у вихідне положення. Інструктор синхронно з кашльовими поштовхами натискає руками на нижні відділи грудної клітки.

Також добре мокрота відокремлюється при ураженні правої нижньої частки легені з положення хворого на лівому боці (ніжний кінець ліжка піднятий). На вдиху хворий піднімає нагору праву руку, на видиху - з покашлюванням він натискає нею на бічний і нижній відділи грудної клітки поштовхово, синхронно з кашлем. Інструктор у цей час злегка б'є по задньосередньому відділу грудної клітки між лопатками, сприяючи тим самим відділенню мокротиння від стінок бронхів.

Виконання хворим динамічних дихальних вправ, стоячи рачки, сприяє дренування бронхів при двосторонньому ураженні бронхів. Рекомендується наступна вправа: на видиху, згинаючи руки, опустити верхню частину тулуба, таз підняти якомога вище (імітація підлізання). Наприкінці видиху, покашливая, хворий повертається у вихідне становище - вдих. З основного положення на вдиху хворий по черзі піднімає праву руку убік та вгору, одночасно опускаючи здоровий бік тулуба. На видиху - нахил верхньої частини грудної клітки якомога нижче, таз підняти якомога вище (імітація підлізання). Наприкінці видиху - покашлювання.

Хворі на тяжку форму у фазі ремісії можуть прямувати до місцевих санаторій у теплий період року. На приморські, лісові кліматичні курорти показано напрямок хворих з одно- та двосторонньою локалізацією процесу у фазі ремісії, без виділення великої кількості мокротиння із запахом. На північні курорти, до Прибалтики таких хворих доцільно направити в теплу пору року.

Не показано направлення в санаторії хворих на бронхоектатичну хворобу у фазі загострення, з тяжкими та ускладненими формами, що супроводжуються виділенням гнильної мокроти, схильністю до кровохаркань, легенево-серцевою недостатністю II-III ступеня, амілоїдозом, гормонально-залежних.

Аеротерапію (сон на повітрі) призначають хворим у фазі ремісії та затихає загострення при температурі не нижче 10°С. Повітряні ванни з 5-10 ккал/м2 доводять через 5-10 процедур до 30-35 ккал/м2 при ЕЕТ нижче 15°С. При схильності до бронхоспазму потрібна обережність зі збільшенням дози холодового навантаження, температурна межа має бути вищою (ЕЕТ вище 17°С).

Геліотерапію - ванни сумарної сонячної радіації - призначають хворим у фазі ремісії, без схильності до кровохаркання, без порушення серцево-судинної системи, починають з 10 кал/см2 і, збільшуючи кожні 5 днів на 10 кал/см2, доводять дозу до 30-40 кал/см2. У холодну пору року в похмурі дні рекомендується проводити УФ-опромінення груповим методом. Температура повітря у фоторії 18-20°С. Початкові дози 1/4 біодози зі щоденним збільшенням на 1/4 біодози до 3 біодози. У фазі неповної ремісії із симптомами порушення серцево-судинної системи рекомендуються сонячні ванни ослабленої радіації (від 10 до 40 кал), сонячні опромінення розсіяної радіації.

Морські купання призначають хворим у фазі ремісії при температурі води 20-22 ° С та ЕЕТ не нижче 17 °, хвилюванні моря не вище 2 балів. Спочатку (1-2 дні) рекомендуються обтирання морською водою, потім занурення (1-2 дні). Купання починають із дози 15 ккал/м2, збільшуючи кожні 3-5 днів на 5 ккал/м2, доводять до 25, а потім 35 ккал/м2. Купання поєднують із плаванням у спокійному темпі (15-30 гребків за 1 хв). Купання краще проводити в ранкові та надвечірні години.

Дозована ходьба (терренкур) проводиться за маршрутом довжиною 1500 м з кутом підйому 5-10 °; якщо задишка не виникає, то призначається маршрут 3000 м з кутом підйому 6-12 °. При задовільному функціональному стані проводиться ближній туризм (1-2 рази на тиждень) завдовжки до 6-10 км.

У весняний та осінній час доцільно проведення курсів протирецидивної терапії з включенням комплексної бронхіальної санації, УФ-опромінення, лікувальної фізичної культури, оксигенотерапії.

Висновок

Таким чином у відновлювальній терапії хронічних деструктивних захворювань легень має місце великий спектр методів: дихальна гімнастика, процедури, що гартують, санаторно-курортне лікування.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Основні напрямки лікування хронічних обструктивних захворювань легень. Принципи бронхолітичної терапії. Попередження ускладнень та загострень. Можливості використання булектомії, операції зі зменшення легеневого об'єму та трансплантації легень.

презентація , доданий 26.11.2013


Вивчення патогенезу хронічної обструктивної хвороби легень: запального процесу, дисбалансу протеїназ та антипротеїназ у легенях, окислювального стресу. Опис медикаментозної терапії, комбінованого лікування інгаляційними глюкокортикоїдами.

реферат, доданий 23.06.2011


Ознаки, симптоми та діагностика хронічної обструктивної хвороби легень. Класифікація, показання для госпіталізації при захворюванні. Схеми лікування хронічного обструктивного бронхіту та емфіземи. Стратегія застосовуваної антибактеріальної терапії.

презентація , доданий 23.10.2014


В умовах зростаючого темпу життя, збільшення частоти патогенних стресів, несприятливої ​​екологічної ситуації клінічна медицина все частіше стикається з проблемою зростання ішемічної хвороби серця та хронічних неспецифічних захворювань легень.

реферат, доданий 03.11.2005


Етіологія та патогенез нагноєльних захворювань легень. Клініко-діагностичні та диференціально-діагностичні критерії. Бронхоектатична хвороба: поняття, фази, ускладнення. Інструментальна та диференційна діагностика захворювань легень.

презентація , доданий 22.12.2013


Причини набряку легень. Рух рідини з судинного русла до альвеол. Чинники, що сприяють полегшенню лімфовідтоку. Клінічна картина та рентгенографічні ознаки набряку легень. Першочергові заходи терапії та способи зменшення застою у легенях.

презентація , додано 19.05.2015


Місце гострого бронхіту, гострих запальних (пневмонії), деструктивних (абсцес, гангрена) захворювання легень серед захворювань органів дихання. Етіологія та патогенез, збудники хвороб легень, їх механізм розвитку, легеневі та позалегеневі ускладнення.

презентація , доданий 19.07.2016


Причини емфіземи легень - надмірного вмісту повітря в легенях та збільшення їх розмірів. Види та особливості емфіземи - хронічної дифузної обструктивної, осередкової (перифокальної, рубцевої), вікарної (компенсаторної), первинної (ідіопатичної).

презентація , доданий 27.05.2013


Хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень, тяжкі форми бронхіальної астми. Основні чинники ризику. Класифікація хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) за тяжкістю. Основна клінічна характеристика та фази перебігу типів ХОЗЛ.

презентація, додано 04.10.2015


Причини виникнення та особливості перебігу хронічного бронхіту. Клінічна картина емфіземи легень, наслідки хвороби. Способи лікування, необхідність підтримки газового складу крові на рівні, що виключає прогрес гіпоксії та гіперкапнії.

А.А.Татур доктор мед.наук,
професор 1-ї кафедри
хірургічних хвороб БДМУ,
керівник Мінського міського
центру торакальної хірургії
М.М. Попов, зав. хірургічним
торакальним гнійним відділенням

Бактеріальні деструкції легеньявляють собою важкі патологічні стани, що характеризуються запальною інфільтрацією та наступним гнійним або гнильним розпадом (деструкцією) легеневої тканини. Клінічно бактеріальні деструкції легень(БДЛ) проявляються у вигляді гострого абсцесу (простого, гангренозного) чи гангрени. Залежно від стану захисних сил організму хворого, патогенності мікрофлори, співвідношення шкідливих та відновлювальних процесів у легенях відбувається або відмежування некротичних ділянок, або прогресуюче поширення гнійно-гнильного розплавлення легеневої тканини.

Під гострим простим абсцесом легень прийнято розуміти деструкцію легеневої тканини в межах одного сегмента з формуванням гнійної порожнини, оточеної запальною інфільтрацією легеневої тканини. Гангренозний абсцес – це обмежений, як правило, часток легені, розпад ділянки некротизованої легеневої тканини зі схильністю до відторгнення в просвіт гнійника некротичних мас (секвестрів) та відмежування від непоражених ділянок. Тому гангренозний абсцес ще називають обмеженою гангреною. Гангрена легені на відміну від гангренозного абсцесу - це прогресуюча гнильна деструкція легені, що має схильність до поширення на все легке та парієтальну плевру, що завжди обумовлює вкрай тяжкий загальний стан хворого.

БДЛ частіше (60%) виникають у віці 20-40 років, причому у чоловіків у 4 рази частіше, ніж у жінок. Це пояснюється найчастішим зловживанням чоловіками алкоголем, тривалим курінням, наркоманією, більшою схильністю до переохолодження, а також професійними шкідливостями. Нерідко це люди, які страждають на хронічний алкоголізм і не мають певного місця проживання. У 2/3 хворих відзначається ураження правої легені, у 1/3 – лівої. Рідко (1-5%) можлива двостороння БДЛ. Велика частота ураження правої легені обумовлена ​​його анатомічними особливостями: широкий правий головний бронх є продовженням трахеї, що сприяє потраплянню при вдиху (аспірація) у праву легеню інфікованого матеріалу. Поразка нижніх часток легень відзначається у 80% хворих.

Причини розвитку та патогенез

БДЛ найчастіше викликаються стафілококами та гнильними (кишкова та синьогнійна палички, протей) мікробами. Різні анаеробні, тобто. живуть у середовищі без доступу кисню, збудники зустрічаються у 75-10% хворих на БДЛ. Характерно, що 3/4 хворих до деструктивного пневмоніту переносять ГРВІ чи грип. Безперечно вірусна інфекція є провокуючим фактором розвитку БДЛ внаслідок пошкодження слизової оболонки бронхів з порушенням їхньої дренажної функції, ослаблення клітинного та гуморального імунітету та створення додаткового поживного субстрату для мікроорганізмів. За даними ВООЗ, у періоди епідемії грипу кількість смертельних випадків, пов'язаних з абсцесами легень, збільшується в 2,5 рази. Залежно від шляхів проникнення мікроорганізмів у легеневу тканину БДЛ поділяють на бронхогенні (75-80%), травматичні (5-10%) та гематогенні (1-10%).

Сьогодні доведено, що виникнення БДЛ завжди визначається поєднанням та взаємодією трьох основних факторів, послідовність яких є досить умовною. Це:

• гостре запаленнялегеневої паренхіми, тобто. пневмонія, причому найчастіше аспіраційного генезу
• закупорка просвіту бронха чи бронхів із розвитком обтураційного ателектазу, тобто. безповітряної неаерованої ділянки легені
• зниження кровопостачання легеневої тканини, а значить її наростаюча гіпоксіяу зоні запалення.

Зазначені фактори взаємодіють і посилюють дію один одного і незабаром після початку захворювання вже неможливо визначити, який зіграв роль пускового.

Основним механізмом розвитку БДЛ є аспірація та подальша фіксація в бронхах сторонніх тіл (шматочки їжі), інфікованого вмісту ротової порожнини, носоглотки, шлунка в умовах зниження або відсутності їх дренажної функції та кашльового рефлексу. Тривала закупорка просвіту бронха призводить до ателектазу, в зоні якого на тлі зниження кровотоку та імунодефіцитного стану створюються сприятливі умови для життєдіяльності аеробних, а потім і анаеробних мікроорганізмів, розвитку гнійного запалення, некрозу та подальшого розплавлення відповідної ділянки легко.

Розвитку БДЛ сприяють стану, що значно знижують рівень свідомості, рефлексів та реактивності організму: гостра та хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, наркоманія, тяжкі травми головного мозку, коматозні стани, порушення мозкового кровообігу, гастро-езофагеальна рефлюксна хвороба. Сприятливим тлом, що сприяє розвитку БДЛ, є також хронічні обструктивні захворювання легень, цукровий діабет, літній вік.

Підтвердженням провідної ролі аспіраційного механізму розвитку абсцесу або гангрени легень є загальновизнані факти переважного розвитку захворювання у осіб, які зловживають алкоголем (аспірація блювотних мас), а також часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментах легені, частіше за правий. Абсцеси легень можуть виникнути внаслідок стенозу або зарощення просвіту бронха, закупорки або здавлення його доброякісною або злоякісною пухлиною, за наявності функціонуючих стравохідно-респіраторних нориць. Описані випадки абсцесів легень, причиною яких були шлунково-, товстокишково-, біліарно- та панкреатоцистобронхіальні нориці, тобто патологічні повідомлення просвіту бронхів зі шлунком, товстою кишкою, жовчними протоками, кістою підшлункової залози. Гострі гематогенні абсцеси розвиваються при сепсисі, нерідко діагностуються у шприцевих наркоманів.

БДЛ – це стадійний процес. Стадія ателектаз-пневмонії або переддеструкції, що триває від 2-3 діб до 1-2 тижнів, переходить у стадію деструкції, тобто некрозу та розпаду некротичної тканини. Надалі відбувається відторгнення некротичних ділянок з утворенням відмежованої від здорової легеневої тканини гнійної порожнини. Закритий період змінюється відкритим, коли відбувається прорив заповненої гноєм порожнини просвіт бронха. Заключна стадія БДЛ – це стадія наслідків: сприятливих з одужанням (пневмофіброз, кіста легені) та несприятливих (ускладнення, хронічний абсцес, смерть).

Клінічна картина.

Клінічний перебіг за динамікою процесу може бути прогресуючий, стабільний і регресуючий, неускладнений і ускладнений піопневотораксом, гнійним плевритом, кровохарканням або легеневою кровотечею, сепсисом.

Захворювання починається раптово: на фоні благополуччя, що здається, виникають озноб, підвищення температури тіла до 38-39 про С, нездужання, тупі болі в грудній клітці. Часто хворий може точно вказати дату і навіть годинник, коли з'явилися перші симптоми захворювання. Загальний стан хворого швидко стає тяжким. З'являються прискорене дихання, почервоніння шкірних покривів обличчя, сухий кашель. В аналізах крові різко збільшується кількість лейкоцитів та прискорюється ШОЕ. На рентгенограмах у початковій стадії захворювання визначається запальна інфільтрація легеневої тканини без чітких меж. У закритий період, якщо хворий і звертається за медичною допомогою, захворювання зазвичай трактується як пневмонія, оскільки ще не має специфічних рис. Важливою ранньою ознакою початку деструкції легені є поява неприємного запаху з рота при диханні. Вже сформований в легкому, але ще не дренований в бронх абсцес, проявляється ознаками важкої гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю, адинамією, пітливістю, відсутністю апетиту, появою та наростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу, тахікардією, високою до 39-40. При залученні до запального процесу парієтальної плеври та розвитку сухого або ексудативного плевриту значно посилюються больові відчуття в грудях, особливо при глибокому диханні. У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавлення легені продовжується від 3 до 10 днів, а потім відбувається прорив гнійника в бронхи. Провідним клінічним симптомом відкритого періоду є рясне виділення гнійного мокротиння, перші порції якого зазвичай містять домішку крові. У випадках формування гангренозного абсцесу відразу при кашлі може виділитися до 500 мл гнійного мокротиння і навіть більше. При відстоюванні в посудині мокротиння поділяється на три шари. На дні накопичується детрит (некротизована тканина легені), над ним - шар каламутної рідини (гній), а на поверхні розташовується пінистий слиз. При мікроскопічному дослідженні мокротиння виявляються у великій кількості лейкоцити, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти та різноманітна мікрофлора. Після того, як абсцес почав випорожнюватися через дренуючий бронх, стан хворого відразу покращується: знижується температура тіла, з'являється апетит, підвищується активність. При рентгенологічному дослідженні у відкритий період і натомість запальної інфільтрації легеневої тканини чітко визначається порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини.

Подальше протягом БДЛ зазвичай визначається умовами дренування легеневого гнійника в бронх. При адекватному дренуванні кількість гнійного мокротиння поступово зменшується, воно стає спочатку слизово-гнійним, потім слизовим. При сприятливому перебігу захворювання через тиждень з моменту прориву абсцесу виділення мокротиння може припинитися зовсім, але такий результат спостерігається не часто. Зменшення кількості мокротиння з одночасним підвищенням температури та появою ознак інтоксикації свідчить про погіршення бронхіального дренажу, утворення додаткових секвестрів та скупчення гнійного вмісту в порожнині розпаду легені. При гангрені легенісимптоматика відрізняється значно більшою вираженістю. Бурхливо наростають анемія, ознаки тяжкої гнійної інтоксикації, легенево-серцевої, а нерідко і поліорганної недостатності.

Найбільш грізними ускладненнями БДЛ є легенева кровотеча, прорив гнійника та повітря у вільну плевральну порожнину – піопневмоторакс та аспіраційне ураження протилежної легені. Частота піопневмотораксу при БДЛ становить 60-80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше. Легенева кровотеча від малої до профузної, яка реально загрожує життю пацієнта, внаслідок аррозії легеневих та бронхіальних судин зустрічаються у 10% хворих з абсцесами та у 30-50% пацієнтів із гангреною легень. При легеневій кровотечі хворий, якщо своєчасно йому не надано допомогу, може померти. Не від крововтрати, як від асфіксії, тобто. ядухи, і для цього достатньо, щоб у трахеобронхіальне дерево швидко потрапило всього 200-250 мл крові.

Діагностика

Діагноз БДЛ ставиться на підставі клініко-рентгенологічних даних. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначаються одна або кілька порожнин деструкції, найчастіше вже з горизонтальним рівнем рідини та запальною інфільтрацією легеневої тканини навколо гнійника. Диференціальна діагностика БДЛ проводиться з порожнинною формою раку легені, кавернозним туберкульозом, бронхогенними та ехінококовими кістами, що нагноилися, обмеженою емпіємою плеври на підставі оцінки клінічних даних та результатів рентгенологічного (рентгенографія, композитна рентгеноскопія, поліпозиційна рентгеноскопія).

Лікування.

Пацієнти з простими неускладненими абсцесами легені, що добре дренуються, як правило, не вимагають хірургічної компетенції і можуть з успіхом лікуватися в пульмонологічних відділеннях. Хворі з обмеженою і поширеною гангреною легень, множинними, двосторонніми, а також блокованими і гнійниками, що неадекватно дренуються в бронх, повинні лікуватися в спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях.

Основу лікування складають підтримання та відновлення загального стану організму хворого, антибактеріальна, дезінтоксикаційна та імуностимулююча терапія, заходи, що сприяють постійному дренуванню гнійних порожнин у легенях. Антибіотики широкого спектра дії з урахуванням чутливості до них мікроорганізмів вводяться лише внутрішньовенно або через спеціальний катетер, заведений безпосередньо в легеневу артерію на боці БДЛ. З метою детоксикації у найважчих хворих ефективні екстракорпоральні способи: гемосорбція, обмінний плазмоферез, ультрафіолетове та лазерне опромінення крові, які сьогодні досить широко використовуються. Для корекції імунного статусу застосовуються гіперімунна плазма, гамма-глобуліни, імуномодулятори (діуцифон, тималін, імунофан), стафілококовий анатоксин, лікопід та ін.

Адекватне спорожнення гнійника забезпечується застосуванням так званого постурального дренажу, тобто. дренування абсцесу в залежності від його розташування в легкому виборі «дренуючого» положення тіла, при якому бронх виявляється спрямованим вертикально вниз. Цей прийом з максимальним відхаркуванням мокротиння повторюється 8-10 разів на добу. Хворому регулярно проводяться лікувальні фібробронхоскопії з зрошенням гнійної порожнини розчинами антисептиків та ферментів. Якщо за допомогою перерахованих методів не вдається домогтися відновлення бронхіального дренажу та випорожнення гнійника природним шляхом через бронхи, вважається, що абсцес блокований, та лікувальна тактика змінюється. У таких випадках під місцевою анестезією проводиться торакопнемоцентезіз введенням у порожнину гнійника дренажної трубки, яка підключається до системи ваккуум-аспірації. За наявності у порожнині гнійника великих секвестрів ефективна відеоабсцесоскопіяза допомогою торакоскопа, що дозволяє їх фрагментувати та видалити.

З оперативних методів лікування найпростішим є пневмотомія,при якій після резекції ділянок одного або двох ребер у проекції гнійної порожнини остання розкривається та дренується марлевими тампонами. Ця вимушена паліативна операція виконується тільки за життєвими показаннями при неефективності комплексного лікування, що проводиться. До радикальних, але дуже травматичних операцій в обсязі видалення його частки або двох часток при гострих абсцесах легень, на відміну від хронічних, вдаються вкрай рідко, в основному тільки при загрозливих для життя профузних легеневих кровотечах. Видалення легені абсолютно виправдане лише при прогресуючій гангрені легень і виконується після 7-10-денної інтенсивної передопераційної підготовки, що має на меті зниження інтоксикації, корекцію порушень газообміну та серцевої діяльності, гідроіонних порушень, білкової недостатності, підтримання енергетичного балансу.

Найбільш частим результатом (35-50%) консервативного лікування гострих абсцесів легень є формування дома гнійника так званої сухої залишкової порожнини, що супроводжується клінічним одужанням. У більшості хворих вона надалі або рубцюється, або протікає безсимптомно. Хворі із сухою залишковою порожниною повинні перебувати під диспансерним наглядом. Лише у 5-10% хворих через 2-3 місяці після лікування гострого, як правило, гангренозного, абсцесу він може перейти у хронічну форму з періодами загострень та ремісій. Хронічні абсцеси легень консервативно вилікувати неможливо, і тому вони лікуються лише оперативно у плановому порядку. Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігається у 20-40% хворих. Швидка ліквідація порожнини можлива при невеликих (менше 6 см) вихідних розмірах некрозу та деструкції легеневої тканини. Смертність хворих на гострі абсцеси легень становить 5-10%. За рахунок надання доступної спеціалізованої торакальної хірургічної допомоги летальність серед хворих з гангреною легень вдалося знизити, але вона все ж таки залишається ще дуже високою і становить 35-40%.

Насамкінець хочеться підкреслити, що лікування БДЛ складне і тривале, і незважаючи на застосування найсучасніших лікарських препаратів та ефективних хірургічних втручань, не завжди буває успішним. Розвиток її, як і багатьох інших загрозливих для життя хвороб, завжди простіше попередити, ніж лікувати. Профілактика БДЛ пов'язана з проведенням широких заходів, спрямованих на пропаганду здорового способу життя, боротьбу з грипом, алкоголізмом, наркоманією, покращення умов праці та життя, дотримання правил особистої гігієни, ранню діагностику та адекватне лікування хворих із позалікарняною та госпітальною пневмонією.