Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес та гангрену легені.

Абсцесом легеніназивається більш менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми.

Гангрена легеніявляє собою значно важчий патологічний стан, що відрізняється великим некрозом і їх різним розпадом ураженої тканини легені, не схильним до чіткого відмежування і швидкого гнійного розплавлення.

Існує і проміжна форма інфекційної деструкції легень, при якій некроз і гнійно-іхорозний розпад мають менш поширений характер, причому в процесі його відмежування формується порожнина, що містить секвестри легеневої тканини, що повільно розплавляються і відторгаються. Така форма нагноєння називається гангренозним абсцесом легені.

Узагальнюючий термін «деструктивний пневмоніт»використовується для позначення всієї групи гострих інфекційних деструкцій легень.

Деструктивні пневмонітиінфекційно-запальні процеси в легеневій паренхімі поточні атипово, що характеризуються незворотним ушкодженням (некроз, деструкція тканини) легеневої тканини.

Етіологія. В даний час прийнято вважати, що чіткої різниці в етіології гнійних та гангренозних процесів у легеневій тканині не існує. Для хворих з аспіраційним генезом захворювання, коли можлива будь-яка форма деструкції, найбільш характерною є анаеробна етіологія. При цьому деструкції, що виникають в результаті аспірації орофарингіального слизу, частіше зумовлені фузобактеріями, анаеробними коками і B.Melaninogenicus, тоді як при аспірації з нижчих відділів шлунково-кишкового тракту частіше виникає процес, пов'язаний з B.fragilis. У той же час при пневмонітах іншого генезу збудниками частіше стають аероби та факультативні анаероби (клебсієла, синьогнійна паличка, протей, золотистий стафілокок та ін).

У тропічних та субтропічних країнах істотну роль в етіології абсцесу легень відіграють найпростіші: найбільше практичного значення має Entamoeba hystolytica. Описано випадки абсцесу легень, спричинені грибами, зокрема актиноміцетами.

Цілком не вивчено питання про значення респіраторних вірусів в етіології деструктивних пневмонітів. Проведені дослідження переконливо показали, що у багатьох випадках вірусна інфекція активно впливає протягом, котрий іноді результат деструктивного пневмоніту. Вірусологічними дослідженнями було встановлено наявність активної вірусної інфекції у половини хворих, які страждають на абсцес і гангрену легень.

Патогенез. У переважній більшості випадків мікроорганізми, що є збудниками деструктивних пневмонітів, потрапляють у легеневу паренхіму через повітроносні шляхи, значно рідше – гематогенно. Можливе нагноєння внаслідок безпосереднього інфікування легені при проникаючих ушкодженнях. Рідко зустрічається поширення на легке нагноєння з сусідніх органів і тканин continuitatem, а також лімфогенно.

Найбільш важливим з цих шляхів є трансканалікулярний (трансбронхіальний),оскільки саме з ним пов'язана переважна частина деструктивних пневмонітів.

Просування інфекту від проксимальних до дистальних відділів повітроносних шляхів може здійснюватися внаслідок двох механізмів:

• інгаляційного(аерогенного), коли збудники переміщаються у напрямку респіраторних відділів у потоці повітря, що вдихається;
• аспіраційного,коли при вдиху аспірується з ротової порожнини та носоглотки та чи інша кількість інфікованої рідини, слизу, сторонніх тіл.

Найважливішим фактором, що сприяє аспірації інфікованого матеріалу, є стани, при яких тимчасово або постійно порушуються ковтальний, носоглотковий і кашльовий рефлекси (масковий інгаляційний наркоз, глибоке алкогольне сп'яніння, несвідомий стан, пов'язаний з черепно-мозковою травмою, гострими розладами електрошок, який застосовується при лікуванні деяких психічних захворювань тощо).

Найбільше значення має зловживання спиртними напоями. У таких хворих часто спостерігаються занедбаний карієс, парадонтоз, гінгівіти. Під час глибокого алкогольного сп'яніння нерідко відбувається регургітація шлункового вмісту з аспірацією слизу та блювотних мас. Хронічна алкогольна інтоксикація "пригнічує гуморальний та клітинний імунітет, пригнічує механізм" очищення бронхіального дерева і тим самим не тільки сприяє початку захворювання, але й накладає вкрай несприятливий відбиток на всю його течію.

Імовірність аспірації інфікованого матеріалу збільшують і різні форми патології стравоходу (кардіоспазм, ахалазія, рубцеві стриктури, грижа стравохідного отвору діафрагми), що сприяють регургітації та потраплянню в бронхи слизу, частинок їжі, шлункового вмісту.

Поряд з аспіраційним розглядають і інгаляційний шлях, при якому збудники потрапляють у легеню разом із повітрям, що вдихається.

Патогенетичне значення при аспірації має не лише факт проникнення мікроорганізмів у дрібні розгалуження бронхіального дерева, а й обтурація цих розгалужень інфікованим матеріалом з порушенням їхньої дренажної функції та розвитком ателектазу, що сприяють виникненню інфекційно-некротичного процесу.

Гематогенні абсцеси легень ~це, як правило, прояв або ускладнення сепсису (септикопіємії) різного походження. Джерелом інфікованого матеріалу можуть бути тромби у венах нижніх кінцівок та тазу, тромби при флебітах, пов'язаних з тривалою інфузійною терапією, тромби у дрібних венах, що оточують остеомієлітичні та інші гнійні осередки. Інфікований матеріал разом із струмом крові потрапляє у дрібні розгалуження легеневої артерії, прекапіляри та капіляри і, обтуруючи їх, дає початок інфекційному процесу з подальшим абсцедуванням та проривом гною через бронхіальне дерево. Для гематогенних абсцесів характерна множинність і зазвичай субплевральна, найчастіше нижньодолева, локалізація.

Добре відомі абсцеси легкого травматичного походження, пов'язані з сліпими вогнепальними пораненнями. Збудники потрапляють у легеневу тканину через грудну стінку разом із снарядом, що ранить. Такі абсцеси розвиваються навколо сторонніх тіл і внутрішньолегеневих гематом, які відіграють основну роль у патогенезі нагноєння.

Безпосереднє поширення нагноительно-деструктивного процесу із сусідніх тканин та органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив піддіафрагмальних абсцесів та гнійників печінки через діафрагму у легеневу тканину.

Лімфогенніінвазії збудників у легеневу тканину немає скільки-небудь істотного значення у патогенезі деструктивних пневмонітів.

Органи дихання мають дуже досконалі механізми протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоциліарного кліренсу, система альвеолярних макрофагів, що знаходяться в бронхіальному секреті різні класи імуноглобулінів. Для реалізації інфекційно-некротичного процесу в легкому необхідна дія додаткових патогенетичних факторів, що пригнічують загальну та місцеву системи протиінфекційного захисту макроорганізму. Такими факторами є: різні форми локальної зміни бронхіальної прохідності, що різко порушують систему мукоциліарного кліренсу та дренажну функцію бронхів, що сприяють накопиченню слизу та розвитку інфекції дистальніше місця закупорки бронхів.

Найважливішим патогенетичним фактором, що сприяє розвитку деструктивних пневмонітів, стають респіраторні віруси, що різко пригнічують механізми місцевого захисту та загальну імунологічну реактивність хворого. У періоди епідемії грипу А кількість смертей, пов'язаних з абсцесами легень, зростає приблизно в 2,5 рази.

Під впливом вірусного ураження в покривному епітелії бронхів я альвеол виникає запальний набряк, інфільтрація, некробіотичні та некротичні зміни, внаслідок чого різко порушується функція миготливого епітелію та мукопілярний кліренс. Поряд з цим різко порушується клітинний імунітет, знижується фагоцитарна здатність нейтрофілів і макрофагів, зменшується число Т-і В-лімфоцитів, падає концентрація ендогенного інтерферону, інгібується природна антитілозалежна кілерна активність, порушується синтез захисних імуноглобулінів.

Зі шкідливих звичок, крім алкоголізму, суттєву роль у патогенезі відіграє куріння – важливий екзогенний фактор у розвитку хронічного бронхіту, що порушує механізм місцевого протиінфекційного захисту бронхіального дерева (перебудова слизової бронхів із заміною війкових клітин слизовими, гіпертрофія слизових залоз, гіпертрофія слизових оболонок). .). У переважної більшості хворих обидва фактори діють у поєднанні, взаємно посилюючи один одного.

Зниження загальної імунологічної реактивності організму нерідко обумовлено тяжкими загальними захворюваннями. Найбільше значення має цукровий діабет - універсальний фактор, що сприяє некрозу та нагноєнню. Сприяють інфекційній деструкції легень і такі захворювання, як лейкози, променева хвороба, виснаження та ін стани, пов'язані з придушенням захисних механізмів. Виникненню деструктивних пневмонітів може сприяти масивна терапія кортикостероїдами, що знижує резистентність хворих щодо гнійної інфекції.

КЛАСИФІКАЦІЯ ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

(асбцесів та гангрени легень); (Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. За клініко-морфологічними особливостями:

• абсцес легені гнійний;
• абсцес легені гангренозний;
• гангрена легені.

2. За етіологією:

• пневмоніти, спричинені анаеробною інфекцією;
• шиєвмоніти, викликані змішаною мікрофлорою;
• пневмоніти небактеріальні (викликані найпростішими, грибами та ін.).

3. За патогенезу:

• бронхогенні:

а) аспіраційні;

б) постпневмонічні;

в) обтураційні;

• гематогенні;
• травматичні;
• іншого генезу (у тому числі при переході нагноєння із сусідніх органів).

4. По локалізації:

• абсцес центральний (прикореневий);
• абсцес периферичний (кортикальний, субплевральний).

5. За поширеністю:

• абсцес одиничний;
• абсцес множинний, у тому числі:

а) односторонні;

б) двосторонні.

6. За тяжкістю течії:

• пневмоніт з легким перебігом;
• пневмоніт з плином середньої тяжкості;
• пневмоніт з тяжким перебігом;
• пневмоніт з вкрай тяжким перебігом.

7. Наявність ускладнень:

• неускладнений;
• ускладнений:

а) піопневмотораксом або емпіємої плеври;

б) кровотечею;

в) ураженням протилежної легені при первинно-односторонньому процесі;

г) флегмоною грудної клітки;

д) бактеріємічним шоком;

е) респіраторний дистрес - синдром;

ж) сепсисом;

з) іншими вторинними процесами.

8. За характером течії:

• гострий;
• підгострий (затяжний);
• абсцес хронічний:

а) у фазі ремісії;

б) у фазі загострення.

ПРИКЛАДНА ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

I". Хронічний постпневмонічний гнійний абсцес верхньої частки правої легені, з перебігом середньої тяжкості, у фазі загострення. 2. Гострий пневмоніт гематогенно-емболічний, одиночний, центральний (прикореневий), з вкрай тяжким перебігом, дихальна недостатність П ступеня.

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Серед хворих на абсцес і гангрену легень переважають чоловіки середнього віку. Це тим, що чоловіки частіше зловживають алкоголем, курять і працюють у умовах виробничих шкідливостей, порушують захисні механізми бронхів і легких. Найчастіше хворіють особи найпрацездатнішого віку.

Захворювання рідко розвивається і натомість повного здоров'я. Найчастіше йому передують алкогольна інтоксикація з перебуванням на холодному повітрі, іноді алкогольний делірій, ускладнення наркозу, несвідомий стан, пов'язаний з черепно-мозковою травмою, тяжкий епілептичний напад після їди, травма щелепно-лицевої області, захворювання стравоходу, важкі тонзиліти , захворювання зубів, ясен тощо.

У клінічній картині гострого гнійного абсцесу розрізняють два періоди:

1. період формування абсцесу до прориву гною через бронхіальне дерево;
2. період після прориву гнійника у бронх, але ці періоди не завжди чітко виражені.

Перший період триває від кількох днів до 2-3 тижнів (загалом близько 7-10 днів). Найчастіше захворювання починається гостро із загального нездужання, ознобу, підвищення температури тіла до 39 ° С і вище, гострих, що посилюються при глибокому вдиху болю в грудях. Локалізація болю зазвичай відповідає стороні та локалізації ураження. При деструкпії, що зачіпають базальні сегменти, нерідко іррадіація болю на тіло (френікус-симптом). Кашель, зазвичай сухий "у.болісний відзначається вже у перші дні, але іноді й відсутня. Задишка спостерігається у більшості хворих вже з перших днів хвороби.

У ряді випадків захворювання видається нечітко вираженим, різкий біль і задишка можуть бути відсутніми, а температура залишитися субфебрильною. Така течія може залежати від особливостей етіології захворювання чи порушення імунологічної реактивності хворих.

При огляді у типових випадках відзначається блідість та помірний ціаноз шкірних покривів та слизових, іноді ціанотичний рум'янець, більш виражений на боці ураження. Задишка до 30 і більше дихань за 1 хвилину (тахіпное). Пульс прискорений, тахікардія нерідко відповідає температурі. АТ нормальний або з тенденцією до зниження. При дуже тяжкому перебігу хвороби можлива гіпотензія внаслідок бактеріємічного шоку.

При огляді грудної клітини спостерігається відставання при диханні на ураженому боці, при пальпації – болючість міжреберних проміжків над зоною деструкції (симптом Крюкова), і навіть шкірна гіперестезія у цій галузі.

Фізикальні дані на першому етапі захворювання аналогічні масивним, зливним пневмоніям. При перкусії над областю ураження визначається виражене притуплення перкуторного звуку. При аускультації вислуховується бронхіальне чи ослаблене дихання. Хрипів спочатку може бути, іноді вони видаються мелкопузырчатыми, іноді сухими. Над зоною притуплення часто вислуховується шум тертя плеври.

Рентгенологічно в цей період захворювання виявляється масивна інфільтрація легеневої тканини, що зазвичай локалізується в задніх сегментах частіше правої легені. У навколишній тканині відзначається посилення інтерстиціального компонента легеневого малюнка. Коріння обох легень збільшено в обсязі і має нечітку структуру.

Рентгенологічна картина нагадує масивну полісегментарну або пайову пневмонію. Ймовірними ознаками деструктивного процесу на цій ранній стадії служать опуклі міжчасткові межі затінення, що свідчать про збільшення обсягу ураженої частки або групи сегментів, а також поява на тлі затінення ще більш щільних вогнищ, що іноді набувають округлу форму.

Перехід на другий період захворювання визначається не так початком некрозу і гнійного (іхорозного) розплавлення тканини легені, як проривом продуктів розпаду в бронх.

Класично у хворого несподівано виникає нападоподібний кашель з відходженням «повним ротом» рясного мокротиння, кількість якого протягом короткого часу може досягати 100 мл і більше (іноді більше 1 л).

Гнійне або іхорозне мокротиння іноді відразу після прориву в бронх вогнища деструкції містить більшу або меншу домішку крові. При анаеробній мікрофлорі відзначається смердючий запах. При відстоюванні мокрота поділяється на 3 шари.

Нижній- жовто-білого, сірого або коричневого кольору - являє собою густий гній, що містить у ряді випадків крихкоподібний тканинний детріт, іноді напіврозплавлені уривки легеневої тканини, так звані пробки Дітріха і т.д.

Середній шарсерозний, є тягучою каламутною рідиною і переважно складається зі слини, що слід враховувати "при оцінці істинної кількості власне мокротиння.

Поверхневийшар складається з пінистого слизу з домішкою гною.

Зміна у стані хворих після початку спорожнення порожнин деструкції залежить насамперед від темпу та повноти відторгнення некротичного субстрату. Самопочуття покращується, температура знижується, інтоксикація зменшується або зникає, з'являється апетит, кількість мокротиння поступово зменшується.

Фізикальна картина за такої динаміки швидко змінюється інтенсивність притуплення зменшується. Зрідка на місці колишнього притуплення виявляється тимпаніт, відповідний порожнини, що формується. Вислуховуються велико-і середньопухирчасті вологі хрипи, бронхіальне та рідко амфоричне дихання.

Рентгенологічно на тлі інфільтрату, що зменшується, починає визначатися порожнина зазвичай округлої форми з досить рівним внутрішнім контуром і горизонтальним рівнем рідини. При хорошому дренуванні рівень визначається дні порожнини, та був зовсім зникає. Надалі інфільтрація розсмоктується, а порожнина деформується, зменшується у розмірах і, нарешті, перестає визначатися.

ГАНГРЕНОЗНИЙ АБЦЕС і особливо гангрена легені клінічно відрізняються від гнійних абсцесів більш важким перебігом та менш сприятливим результатом.

У більшості випадків температура набуває гектичного характеру, інтоксикація швидко наростає. Виражені біль у грудях за ураження, що посилюються при кашлі. Перкуторна картина часто швидко змінюється. Зона притуплення зростає. Аускультативно дихання ослаблене або стає бронхіальним.

Рентгенологічно і натомість масивного затінення визначаються множинні, частіше дрібні просвітлення неправильної форми.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Диференціальний діагноз деструктивних пневмонітів проводять - з інфільтративним туберкульозом у фазі розпаду і формування каверни, з порожнинною формою периферичного раку легені, з кістами легені, що нагноилися.

Рентгенологічна картина при туберкульозі відзначається великою стабільністю. Формуються порожнини зазвичай не містять рідини або містять її невелику кількість. Важливим рентгенологічним ознакою туберкульозу служить наявність навколо інфільтрату, що розпадається або порожнини, що формується, так званих вогнищ відсіву, тобто. невеликих круглих або неправильної форми тіней розміром 0,5-1,5см, що виникають внаслідок бронхогенної дисемінації процесу. Іноді осередки з'являються і в протилежній легені.

Істотне значення має diagnosis ex juvantibus; при цьому враховується відсутність клінічної та рентгенологічної динаміки внаслідок курсу інтенсивної протизапальної терапії.

Важливе практичне значення має диференціальний діагноз абсцесу та порожнинної форми периферичного раку легені.

Рентгенологічна картина при раку суттєво відрізняється від змін при абсцесі легені. Зовнішній контур стінки порожнини при раку на відміну від абсцесу, досить чіткий, іноді має слабо горбкувату форму. Запальна інфільтрація відсутня. Товщина стінки порожнини різна, але в середньому більше, ніж при абсцесі легені. Внутрішній контур стінки на відміну абсцесу нерівний. Порожнина всередині пухлинного вузла або містить рідини, або її кількість мінімально. Іноді визначаються інші рентгенологічні симптоми раку (збільшення прикореневих або паратрахеальних лімфатичних вузлів, поява випоту).

Диференціальний діагноз деструктивного пневмоніту і центрального раку легені або іншої пухлини, ускладненої обтураціонним абсцесом, успішно здійснюють за допомогою бронхоскопії.

Вроджені кісти легені, що нагноилися, зустрічаються порівняно рідко. Рентгенологічно виявляються надзвичайно тонкостінна округла або овальна форми порожнина з горизонтальним рівнем рідини, але без вираженої запальної інфільтрації в колі.

УСКЛАДНЕННЯ. Найчастіше і дуже важке ускладнення - емпієма плеври або піопневмоторакс, підшкірна та міжм'язова емфізема, емфізема середостіння, кровотечі, дистрес-синдром, сепсис, бактеріємічний шок.

ЛІКУВАННЯ

Насамперед необхідний ретельний догляд за хворим. Найкраще його ізолювати від інших хворих. Необхідно різноманітне повноцінне харчування, що містить велику кількість білка, вітамінів (доза вітаміну С повинна становити не менше 1-2 г на добу).

Застосування антибактеріальної терапії. Найбільш ефективно внутрішньовенне введення антибіотиків. При більшості аеробних та умовно-аеробних збудників застосовують препарати широкого спектра дії у великих дозах. При стафілококовій етіології показані напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до дії пеніциліназ: метицилін 4-6 г на добу, оксацилін 3-8 г на добу при 4-кратному внутрішньом'язовому або внутрішньовенному введенні. При грамнегативних мікрофлорі також рекомендуються антибіотики широкого спектра дії. Якщо етіологічним фактором є клебсієлла, рекомендується комбінація з левоміцетином (2г на добу). Для лікування інфекцій, викликаних синьогнійною паличкою, ефективний гентаміцин у поєднанні з карбеніциліном (4г на добу внутрішньом'язово) або доксициклін (0,1-0,2г на добу внутрішньо одноразово).

Для лікування інфекцій, спричинених неспороутворюючими анаеробними мікроорганізмами, ефективне застосування метронідазолу. 1,5- 2г на добу.

Якщо в етіології деструктивного пневмоніту беруть участь респіраторні віруси, показана противірусна терапія (інтерферон, імуноглобулін людини, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лікування з відновлення та стимуляцію факторів імунологічного захисту організму. Застосовують антистафілококовий гаммаг-лобулін, імуноглобуліни, імуномодулятори (левомізол, діуці-фон, Т-активін, тимолін, пентоксил, метилурацил).

Для корекції порушень водно-електролітного та білкового балансу, зменшення інтоксикації проводять масивну інфузійну терапію: 5% розчин глюкози, гемодез, розчин Рінгера, білкові гідролізати (амінокровин, гідролізин), 10% людський альбумін, реополіглюк.

В останні роки у найбільш тяжких хворих застосовують гемосорбцію та плазмоферез.

Для боротьби з гіпоксемією використовують оксигенотерапію, можливе застосування гіпербаричної оксигенації. Можливе застосування симптоматичної терапії. При серцевій недостатності – серцеві глікозиди, при больовому синдромі – анальгетики, при безсонні – снодійне.

ВИХІД ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Розглядаються 4 типи результатів:

1. Повне одужання із загоєнням порожнини деструкції та стійким зникненням ознак легеневого захворювання (25-40%).

2. Клінічне одужання, коли на місці осередку деструкції залишається стійка тонкостінна порожнина (35-50%).

3. Формування хронічного абсцесу (15-20%).

4. Летальний результат (5-10%).

ПРОФІЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Оскільки більшість деструктивних пневмонітів аспіраційного походження, надзвичайно велике значення у профілактиці мають: боротьба зі зловживанням спиртними напоями, ретельний догляд за хворим, які перебувають у несвідомому стані або страждають порушеннями акта ковтання.

Дуже суттєвим заходом вторинної профілактики є можливо більш раннє та інтенсивне лікування масивних запальних інфільтрацій у легеневій тканині, які зазвичай трактуються як «зливні» або «крупозні» пневмонії.

Деструктивний розпад легені – руйнування здорової тканини (паренхіми) внаслідок інфекційно-нагножувальних процесів. У враженому органі відбуваються незворотні конституційні (анатомічні) зміни, які згодом призводять до функціональних порушень. Це важкий для людини патологічний стан, оскільки запалення та нагноєння тканин легені супроводжується високою температурою, сильними болями, інтоксикацією всього організму.

Причини розвитку патології

Щоб сформувався гнійно-деструктивний процес, необхідні певні умови. Одна й та сама причина може викликати різні форми патологічного некротичного процесу. Тому немає чітких поділів в етіології захворювання.

Найчастіша причина деструктивного розпаду легені – це використання інфекційного агента.

Аеробна та анаеробна флора, що викликає нагноєння в органі:

• золотистий стафілокок;
• синьогнійна паличка;
• клебсієла;
• протей;
• ентеробактерії.

При аспірації (попадання вмісту шлунка до бронхів) запалення можуть спричинити фузобактерії. Ці бактерії є умовно-патогенними і мешкають на слизових дихальної та травної системи. Але деякі види мікроба здатні призвести до деструкції легень та розвитку гнійно-гангренозних процесів.

У країнах із субтропічним та тропічним кліматом захворювання викликають найпростіші. Також були зафіксовані випадки грибкового ураження з подальшим гнійним розплавленням та відмиранням паренхіми.

Вчені припускають, що в етіології деструктивних процесів не останню роль грають віруси. У ході тривалих спостережень було встановлено, що 60% пацієнтів із діагнозом часто хворіли на респіраторні інфекції.

До неінфекційних причин, що викликає деструктивні зміни, відноситься порушення бронхіальної прохідності з подальшим розвитком ателектазу (спадіння частки органу). Некроз ділянки паренхіми може бути спровокований порушенням чи недостатністю регіонального кровообігу.

Сприятливі фактори, що підвищують ризик розвитку патології:

• хронічні захворювання дихальної системи – бронхіти, бронхіальна астма;
• куріння;
• ендокринні порушення – цукровий діабет;
• імунодефіцитні стани – ВІЛ, СНІД;
• тривале блювання, рефлюкс, хірургічне лікування верхніх відділів ШКТ;
• доброякісні чи злоякісні новоутворення;
• механічні травми, ушкодження, наявність сторонніх тіл;
• патологія ЦНС; епілепсія;
• алкоголізм, наркоманія;
• часті переохолодження організму;
• гормонотерапія.

Патогенез захворювання та розвиток змін у легень

Інфекція проникає у легені різними шляхами – повітряно-краплинним, гематогенним, лімфогенним. Але найчастіше це трансбронхіальний механізм, коли збудник інфекції від центральних відділів дихальної системи поширюється до віддалених ділянок бронхів та легень. Це забезпечується інгаляційним чи аспіраційним шляхом.

Після проникнення бактерій відбувається інфікування м'яких тканин, що поступово розвивається нагноєння. При аспірації бронхіального дерева порушується дренажна функція, частина органу спадає, що дає поштовх розвитку інфекційно-некротичного розпаду паренхіми.

Гематогенна деструкція легень пов'язана із септичними станами організму.Інфікуючий матеріал – дрібні тромби, які утворюються у верхніх чи нижніх кінцівках при тривалій інфузійній терапії (внутрішньовенне вливання рідини) та зі струмом крові доставляються у легені. Там вони осідають і дають початок формуванню гнійних вогнищ, абсцесів та проривом гнійного вмісту у бронхи.

Органи дихальної системи мають потужний механізм, який протистоїть інфекції:

• мукоциліарний кліренс – неспецифічний місцевий захист слизової оболонки від зовнішнього негативного впливу;
• - Клітини імунної системи, що захищають легені від чужорідних тіл;
• імуноглобуліни в бронхіальному секреті – специфічний білок, який виробляється у відповідь використання інфекційного агента.

Щоб розпочалися деструктивні процеси, захисні механізми мають бути подолані. Цьому сприяють такі внутрішні чинники, як локальні зміни прохідності бронхів різного калібру, скупчення патологічного слизу та закупорка просвіту дихальних шляхів.

Якщо деструкція розвивається на кшталт гангрени, то патологічне вогнище немає чітких кордонів між некротичної і здорової тканиною. До загального кровообігу надходить велика кількість продуктів розпаду, що призводить до сильної інтоксикації організму.

На початку формування абсцесу запалення м'які тканини ущільнюються (інфільтрація). Потім починається їхнє гнійне розплавлення, поступово формується порожнина, яка наповнюється гноєм різної консистенції.

При гангрені відбувається масоване та широке омертвіння паренхіми, без виражених меж із запаленням та набряком легень . Формуються численні порожнини неправильної форми, які згодом зливаються.

Класифікація деструктивних перетворень

Деструкція легень має 4 основні форми структурних змін:

• Абсцедівна пневмонія – утворення гнійних осередків на фоні запалення легень. Патологічні новоутворення множинні, невеликого діаметра (0,3-0,5 мм), частіше розташовуються у 1-2 сегментах, прогресують рідко. Поблизу вогнищ паренхіму сильно ущільнено.
• Абсцес легень – омертвіння і розпад тканин на тлі гнійного запалення з подальшим формуванням однієї, рідше кількох порожнин, заповнених гноєм. Патологічний осередок відмежований від здорових тканин піогенною капсулою (грануляційна тканина та фіброзні волокна). Формується у одному сегменті.
• Гангренозний абсцес - гнійно-некротичне ураження паренхіми в 2-3 сегментах одночасно. Є чітке відмежування здорової та патологічної тканини. Існує ризик регенерації секвестрів – фрагмент некротичної освіти, що вільно розташовується серед непошкодженої паренхіми, постійно підтримує процес запалення та нагноєння. Якщо секвестри зливаються, може утворитися великий абсцес або гангрена. Це від реактивності кожного окремого організму.
• Гангрена легені – це дифузний, некротичний процес на тлі гнійно-гнильних змін тканин, з динамічним прогресуванням та погіршенням загального стану. Супроводжується тяжкою інтоксикацією, плевральними ускладненнями, кровотечами. Некроз поширюється великі ділянки органу.

Деструкція буває гострою, підгострою та хронічною. По поширеності процес діагностується як односторонній чи двосторонній, одиничний чи множинний, за течією – не ускладнений чи ускладнений.

Класифікація в залежності від ускладнень:

• емпіема плеври – бактеріальне запалення листків плеври (вісцерального та парієтального) та скупчення гною в плевральній порожнині;
• піопневматоракс – мимовільне розтин гнійника в плевральну порожнину із сильним запаленням тканин та колапсом легені;
• флегмона у грудній клітці – гнійне розлите запалення сполучної тканини;
• сепсис – зараження крові та всього організму;
• бактеріальний шок – ускладнення інфекції з порушенням кровообігу у тканинах, що призводить до гострої кисневої недостатності;
• легеневі кровотечі.

Клінічна картина захворювання

Нагноюючий процес у середньому формується протягом 10-12 діб. Перші ознаки хвороби мають загальний характер – слабкість, млявість, нездужання, зниження фізичної активності. Підвищується температура тіла до субфебрильних значень, з'являється озноб, що з наростанням інтоксикації.

При формуванні невеликих патологічних осередків виникає задишка, невиражений кашель. Мокрота мізерна. При відстоюванні слизу з бронхіального дерева чітко видно 3 шари:

• верхній – біла піна із жовтим відтінком;
• середній - каламутна рідина, що містить гній;
• нижній – серозна маса з фрагментами легеневої тканини та продуктами її розпаду.

У міру розвитку патології значення температури досягає позначки 39 ° C, з'являються болі в ділянці грудної клітки, які локалізуються в місці ураження паренхіми. При глибокому диханні вони стають різкими та нестерпними. Тому пацієнти намагаються дихати поверхнево. Часто спостерігається кровохаркання.

Суб'єктивні ознаки:

• блідість шкіри із синім відтінком;
• ціанотичний рум'янець на обличчі, який більше проявляється з боку ураженого органу;
• прискорене серцебиття;
• злегка знижений артеріальний тиск.

Якщо у пацієнта гангрена, то всі симптоми більш виражені, стан вкрай тяжкий. Температура тіла гектична (різкі перепади, від низьких до високих показників).

При прориві абсцесу спостерігається виведення великої кількості гнійного мокротиння через рот. За добу продукується від 0,25 до 0,5 л патологічного ексудату. П ри гангрені кількість гною, що продукується в легень 1-1,5 л.

Методи лікування та усунення патології

Лікування деструкції легень проводять лише у стаціонарі. Воно передбачає два основних напрямки – антибактеріальна терапія, за показаннями хірургічне видалення некротичних тканин.

Консервативне лікування спрямоване боротьби з інфекцією. Показано при неускладнених процесах. Загалом тривалість застосування антибіотиків від 6 до 8 тижнів. Перед тим, як призначити лікування, проводять бактеріологічне дослідження мокротиння, проби на чутливість.

Шлях введення антимікробних засобів – парентеральний, найчастіше внутрішньовенний. Препарати:

• Амоксицилін;
• Тиракцилін;
• Азітроміцин;
• Кларитроміцин.

Хірургічне лікування включає такі варіанти:

• резекція легені – видалення некротичних ділянок;
• плевропульмонектомія – висічення ураженої легені та плеври;
• Лобектомія - видалення цілої частки органу.

Деструктивний розпад легені це важке гостре захворювання, яке може призвести до смерті. За своєчасної діагностики та кваліфікованої допомоги результат захворювання сприятливий.Велика гангрена часто дає несприятливий прогноз.

Патологічний процес, що характеризується омертвінням та розпадом легеневої тканини в результаті дії патогенних мікроорганізмів. Існує три форми захворювання – абсцес легені, гангрена легень та гангренозний абсцес легені.

Інфекційна деструкція легень викликається різними бактеріями гнійної флори: золотистим стафілококом, стрептококом, неклостридіальними анаеробами, клебсієлою, ентеробактеріями та ін. Найчастіший шлях зараження – бронхогенний: аспіраційний (шлунковий вміст, слиз, кров, сторонні тіла) та інгаляційний – потрапляння патогенної флори в дихальні шляхи. Рідше зустрічаються гематогенні, лімфогенні та травматичні шляхи.

Абсцес легені починається або з нагноєння попередньо блокованого бронха, або з пневмонічного інфільтрату, в центрі якого паренхіма піддається гнійному розплавленню. Через 2-3 тижні настає прорив гнійного вогнища у бронх; при хорошому дренуванні стінки порожнини спадаються з утворенням рубця або ділянки пневмосклерозу.

При гангрені легень після періоду запальної інфільтрації під дією продуктів життєдіяльності мікрофлори та тромбозу судин розвивається великий некроз легеневої тканини без чітких меж. У некротизованій тканині формуються численні осередки розпаду.

Дуже важливим патогенетичним фактором інфекційної деструкції легень є зниження загального імунітету та місцевого бронхопульмонального захисту. При гострому абсцесі легень утворюється порожнина, що містить гній та детрит, відмежована від здорової тканини піогенною мембраною, яка утворена грануляційною тканиною, валом клітинної інфільтрації та сполучно-тканинною капсулою. Морфологічною особливістю гострого абсцесу легень, що відрізняє його від гангрени легень, є грануляційна тканина, тобто мікроциркуляція навколо зони розпаду збережена.

За класифікацією Н.В. Путова (1998) інфекційна деструкція легень підрозділяється:

1. По етіології (залежно від виду збудника): 1. аеробна чи умовно-анаеробна флора; 2. облігатно анаеробна флора; 3. змішана аеробно-анаеробна флора; 4. не бактеріальні збудники.
2. За патогенезу (бронхогенні, гематогенні, травматичні, лімфогенні).
3. По виду патологічного процесу (гнійний абсцес, гангренозний абсцес, гангрена легень).
4. По відношенню до кореня легені (центральні, периферичні).
5. За поширеністю поразки (сегмент, сегменти, частка, більше однієї частки чи всі легкі, одиночні, множинні, право- чи лівосторонні).
6. По тяжкості течії (легкі, середньої тяжкості, важкі, тяжкі).
7. Без ускладнень, з ускладненнями (пневмоторакс, легенева кровотеча, сепсис та ін.).
8. За характером течії (гострі, підгострі, хронічні).

Слід пам'ятати, що хронічні абсцеси можуть бути наслідком гострих гнійних абсцесів, так і деструкцій гангренозного типу, що втрачають своєрідність при переході в хронічну форму. Виділення підгострих затяжних форм легких абсцесів має важливе клінічне значення, тому що характеризує ситуацію, коли проходить найважчий період захворювання, настає деяке поліпшення: стан стабілізується на тижні і навіть місяці при досить виражених клініко-рентгенологічних і лабораторних ознаках некротичного процесу.

Симптоми інфекційної деструкції легень

До прориву гною в бронх: висока температура тіла, озноб, профузний піт, дихальна недостатність, біль у грудях на боці поразки, при перкусії легень – укорочення перкуторного звуку над осередком ураження, аускультативно – дихання ослаблене з жорстким відтінком, іноді бронхіальне.

Після прориву в бронх: напад кашлю з виділенням великої кількості мокротиння (100-150 мл) гнійного, з неприємним запахом. Температура тіла знижується, загальний стан швидко покращується. При перкусії легень - над осередком ураження звук укорочений, рідше тимпанічний відтінок за рахунок повітря в порожнині, аускультативно відзначаються хрипи. Протягом 6-8 тижнів симптоми абсцесу зникають. При поганому дренуванні стан хворого не покращується, температура тіла залишається високою, турбують озноби, пітливість, кашель, задишка, симптоми інтоксикації, втрата апетиту, потовщення кінцевих фаланг у вигляді "барабанних паличок" та нігтів у вигляді "вартового скла".

Лабораторні дані
У крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, значно прискорена ШОЕ. При хронічному перебігу абсцесу – ознаки анемії.
Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, гаптоглобіну, a2- та g-глобулінів, при хронічній течії абсцесу – зниження рівня альбумінів. Мокрота гнійна, з неприємним запахом, при стоянні поділяється на два шари, при мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.
Рентгенологічне дослідження: до прориву абсцесу в бронх затемнення з нечіткими контурами, частіше в сегментах II, VI, Х правої легені, після прориву в бронх – порожнина з товстими інфільтрованими стінками, що містить рідину з горизонтальним рівнем.

Ускладнення: Піопневмоторакс, медіастинальна та підшкірна емфізема, емпієма плеври, легенева кровотеча, сепсис, метастатичний абсцес мозку.
Наслідки хвороби:
Одужання, формування залишкової порожнини, перехід у хронічну форму, абсцес легень із ускладненим вторинним амілоїдозом. Гангрена легень - прогресуючий некроз і гнильний розпад легеневої тканини, не схильний до чіткого відмежування.

Провідним синдромом є важка гнильна інтоксикація та гостра легенева недостатність. Загальний стан тяжкого хворого, температура тіла гектична, озноби, схуднення, відсутність апетиту, виражені болі в грудях на стороні поразки, які посилюються при кашлі. Перкуторно на початку захворювання визначається тупість, площа якої швидко зростає; потім і натомість тупості з'являються ділянки вищого звуку внаслідок утворення порожнин. У перші дні пальпаторно визначається посилене голосове тремтіння. Аускультативно – дихання над зоною ураження ослаблене чи бронхіальне. При утворенні порожнин і голосове тремтіння, і дихальні шуми різко слабшають внаслідок виключення ураженої зони процесу дихання.

Лікування інфекційної деструкції легень

Лікування інфекційної деструкції легень проводиться лише у стаціонарі, бажано у відділенні торакальної хірургії. Велике значення має ретельний догляд за хворими та високоякісне харчування, яке забезпечує достатню кількість білка та вітамінів, парентеральне введення вітамінів та анаболічних гормонів, інфузії харчових сумішей.

Антибактеріальна терапія починається після забору біологічного матеріалу щодо бактеріологічного дослідження. Переважний шлях введення антибіотиків – внутрішньовенний через поставлений катетер у підключичну вену. Для монотерапії застосовують тільки карбапенеми (тієнам, меронем) та фторхінолоновий препарат таванік (левофлоксацин). Тієнам призначають у добовій дозі по 2-4 г, таванік – по 0,5-1 г. Для комбінованої терапії служать цефалоспорини III-IV поколінь, сучасні аміноглікозиди та фторхінолони. Кожен із цих препаратів необхідно поєднувати з лінкозамідами та метронідазолом. Препарати призначають у середніх та високих терапевтичних дозах. Обов'язковим є поєднання з протигрибковими препаратами та засобами, що запобігають дисбактеріозу.

Для інфузійної терапії, спрямованої на зменшення інтоксикації, корекцію водно-електролітного та кислотно-основного порушень використовують введення ізотонічних розчинів глюкози та мінеральних солей до 3 л на добу. При гангрені легень інтенсивна інфузійна терапія доповнюється методами екстракорпоральної детоксикації – сеансами плазмаферезу та гемосорбції. Плазмаферез може проводитись щодня (на курс – 5-8 процедур). Білкові втрати компенсують введенням нативної плазми, білкових гідролізатів та розчинів амінокислот.

За неефективності консервативних засобів проводиться оперативне втручання (5-8% хворих). Показаннями до нього є ускладнення гострих абсцесів легень: кровотечі або масивне кровохаркання, піопневмоторакс, емпієма плеври, поширена гангрена, підозра на пухлину. Хронічні абсцеси легень підлягають хірургічному лікуванню у випадках, коли при рентгенологічно певної порожнини, клінічні прояви зберігаються 3-6 місяців після ліквідації гострого періоду. Переважно проводиться резекція ураженої частки та більшої частини легень. Усі середні та великі абсцеси, особливо при їх периферійній локалізації, підлягають оперативному лікуванню. У фазі затихання та ремісії запального процесу, а також у післяопераційному періоді важливе значення мають методи функціональної реабілітації (ЛФК, масаж, фізіопроцедури) та санаторно-курортне лікування.

Повне одужання відзначається у 25-35% хворих; клінічне одужання – у 50% хворих. Хронічний перебіг абсцесу зустрічається у 15-20%, летальний кінець – у 3-10% випадків. Загальна летальність гангрени легень становить від 9 до 20%.

Класифікація (Митюк І.І.)

За патогенезом: - Постпневмонічні; - аспіраційні; - обтураційні; - Посттравматичні; - гематогенно-септичні; - лімфогенні; - Тромбоемболічні. За характером гнійного процесу: - Поодинокі гнійні абсцеси; - множинні гнійні абсцеси; - двосторонні гнійні абсцеси; - гангренозні абсцеси (поодинокі, у множинних, одно- та двосторонні); - обмежена гангрена; - Розповсюджена гангрена.

Класифікація (Митюк І.І.)

За локалізацією (із зазначенням ураженого сегмента чи частки). За стадіями: 1 стадія – некротичної пневмонії; 2 стадія - розпаду та відторгнення некротичних мас; 3 стадія - очищення та рубцювання. За строком існування: - гострі; - Хронічні. Ускладнення: - легенева кровотеча; - піопневмоторакс; - емпієма плеври; - сепсис; - Бронхогенна дисемінація.

• Абсцедівна пневмонія – це множинні деструктивні осередки розмірами 0,3-0,5 см, які локалізовані в межах 1-2 сегментів легкі та не схильні до прогресу. Супровідним при цьому виражена перифокальна інфільтрація легеневої тканини.

• Абсцес легень - гнійний або гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканини одного сегмента з формуванням однієї або декількох порожнин, заповнених гноєм, відмежованих від навколишньої паренхіми піогенною капсулою і вираженою перифокальною інфільтрацією навколишньої легеневої тканини. Виникає в осіб із збереженою реактивністю організму.

• Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментів, відмежований від навколишніх ділянок паренхіми, зі схильністю до секвестрогенрації. Може трансформуватися в гнійний абсцес (після лізису секвестрів) чи гангрену, залежно від реактивності організму.

Гангрена легень - дифузний гнійно-гнильний некроз тканини без тенденції до чіткого обмеження зі швидкою динамікою поширення зони некрозу та розпаду паренхіми. Характеризується важкою інтоксикацією, схильністю до плевральних ускладнень та легеневих кровотеч. При поразці однієї частки гангрена вважається обмеженою, при охопленні великих ділянок – поширеною.

Умови формування гнійно-деструктивного процесу

• - Порушення бронхіальної прохідності з розвитком ателектазу; - інфекційний запальний процес у легеневій тканині; - регіональні розлади кровопостачання з наступним некрозом ділянки паренхіми

Характер мокротиння

• При його відстоюванні розрізняють три шари: - нижній - у вигляді сірої маси з детритом та клаптями легеневої тканини; - середній - вміст гнійний, каламутний, рідкий; - верхній - пінистий шар

Гострий абсцес нижньої частки правої легені у стадії некротичної пневмонії.

Гострий абсцес нижньої частки правої легені

Гангренозний абсцес нижньої частки лівої легені

Гангрена правої легені.

Пункція трахеї та анестезія трахео-бронхіального дерева

Показання до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень:

• легеневу кровотечу II-III ст.; - прогрес процесу на тлі активної та адекватної терапії; - Напружений піопневмоторакс, який не вдається ліквідувати дренування плевральної порожнини; - Неможливість виключити злоякісну пухлину.

Емпієм плеври

• Емпієм плеври - це гнійне запалення вісцерального і парієтального її листків, що супроводжується накопиченням гною в плевральній порожнині.

Класифікація

• I. За етіологічним фактором: 1. Специфічна. 2. Неспецифічна. ІІ. За патогенетичним фактором: 1. Первинна. 2. Вторинна. ІІІ. За клінічним перебігом: 1. Гостра. 2. Хронічна. IV. За поширенням процесу: 1. Обмежена. 2. Поширена.

Класифікація

• V. Деструкція легень: 1. Емпієм з деструкцією легеневої тканини. 2. Емпієм без деструкції легеневої тканини. 3. Піопневмоторакс. VI. З'єднання із зовнішнім середовищем: 1. Закрита емпієма плеври; 2. Відкрита емпієма плеври: а) бронхоплевральний свищ; б) торакоплевральний свищ; в) торакоплевробронхіальний свищ; г) ґратчаста легеня.

Лівостороння емпієма плеврі

ПУНКЦІЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ

ДРЕНУВАННЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ

Піопневмоторакс

• Піопневмоторакс – прорив гнійника легень у плевральну порожнину, що супроводжується гнійними запаленнями листків плеври та колапсом легень.

Основні причини виникнення піопневмотораксу

Гострий абсцес легень; - гангренозний абсцес легень; - гангрена легень; - гнійна кіста легень; - абсцедівна пневмонія; - Бронхоектатична хвороба; - піддіафрагмальний абсцес, який прорвався у плевральну порожнину; - ушкодження стравоходу; - медіастініт; - поранення грудної стінки; - операції та діагностичні маніпуляції на органах грудної клітки.

Класифікація

• I. За етіологічним фактором: 1. Специфічний. 2. Неспецифічний. ІІ. За патогенетичним фактором: 1. Первинний. 2. Вторинний. ІІІ. За клінічним перебігом: 1. Стерта форма. 2. М'яка форма. 3. Гостра форма.

Класифікація

• IV. При поширеному процесі: 1. Обмежений піопневмоторакс: а) пристінковий; б) апікальний; в) наддіафрагмальний; г) парамедіастинальний; д) багатокамерний. 2. Субтотальний піопневмоторакс. 3. Тотальний піопневмоторакс. 4. Напружений піопневмоторакс.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО КрасГМА

Кафедра "Відновлювальної медицини та курортології"

Зав. каф.: проф., буд. м. н. Клименков С. В.

Деструктивні процеси в легенях, особливості відновлювальної терапії при емфіземі, бронхоектатичній хворобі

Виконав: студент

Дорофєєва Катерина Борисівна

Красноярськ 2007

Зміст

• Вступ
• Глава 2. Емфізема легень
• Висновок

Вступ

Деструктивні захворювання легень становлять велику нозологічну групу. Виділяють гострі та хронічні деструктивні процеси у легенях. До гострих відносяться - абсцес та гангрена легені. Ці дві патології не входять у тему мого реферату, тому зупинятися я них не буду. До хронічних деструктивних захворювань легень відносяться бронхоектатична хвороба та емфізема легень.

У своєму рефераті я спочатку зупинюся на етіології та патогенезі, клініці даних патологій, а потім детальніше зупинюся на питаннях відновної терапії.

Розділ 1. Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хвороба - регіонарне розширення бронхів (бронхоектази), що виникає в дитинстві і проявляється хронічним, переважно ендобронхіальним нагноєнням.

До бронхоектатичної хвороби не належать вторинні бронхоектази, що розвинулися внаслідок абсцесу легені, туберкульозу, хронічного бронхіту, неспецифічного пневмофіброзу тощо. Принципова відмінність між бронхоектатичною хворобою та вторинними бронхоектазами полягає в тому, що при бронхоектатичній хворобі ураження легеневої паренхіми не виражені, а при вторинних бронхоектазах основне захворювання призводить до їхнього переважання.

У світовій практиці терміни "бронхоектази", "бронхоектазія", винесені на початок діагнозу, є синонімами бронхоектатичної хвороби.

Етіологія. Бронхоектатична хвороба є поліетиологічним захворюванням. Усі причини, що вказуються різними авторами, можна поділити на внутрішні (генетичні дефекти) та зовнішні. Цих причин досить багато, і жодну з них не можна вважати основною, провідною.

Генетичними дефектами можуть бути гіпоплазія стінки бронха або одного з її шарів – хрящового, м'язового чи еластичного; дефекти системи захисту бронхів; недорозвинення (гіпоплазія) ділянок бронхіального дерена внаслідок пропуску окремих порядків розгалуження бронхів або редукції розгалуження пневмомірів (кулястих "нирок" на зачатках бронхів) в антенатальному періоді.

Самостійно або у поєднанні з внутрішніми причинами діють зовнішні: бронхолегеневі інфекції, що супроводжуються гнійним розплавленням стінки бронха; аспірація сторонніх тіл; запальні (при бронхоаденіті; або рубцеві (після гнійного запалення) стенози бронхів із затримкою секрету та постійним нагноєнням дистальніше за стеноз.

Остаточно причини бронхоектазів не з'ясовані, і тому питання етіології, як і раніше, обговорюються. Очевидно, що етіологія бронхоектазів сьогодні менш актуальна, ніж питання патогенезу та клінічної картини. Трансформація бронхоектазів у бронхоектатичну хворобу відбувається зазвичай у ранньому віці після чергової пневмонії.

Патогенез. Розвиток бронхоектазів обумовлено деструкцією або порушенням нервово-м'язового тонусу стінок бронхів внаслідок запалення, що призводить до їх дистрофії та склерозу, або гіпоплазією структурних елементів бронхів. Пусковими зазвичай є два механізми: порушення бронхіальної прохідності (з формуванням обтураційного ателектазу), запалення бронхів (бронхіт), як правило, взаємопов'язані. Формування бронхоектазів може бути пов'язане з розвитком при запальних процесах (бронхіт, пневмонія) гнійного розплавлення ("виразки") стінки бронха з руйнуванням м'язового, еластичного та хрящового шарів. Бронхи, розташовані дистальніше бронхоектазів, як правило, звужені. Це призводить до гіповентиляції відповідної респіраторної зони та різкого зниження ефективності дренажу, зокрема, за рахунок зниження ефективності відкашлювання. Секрет, що постійно накопичується в просвіті розширеного бронха, заселяється паличкою Фрідлендера (Klebsiella pneumophilia), синьогнійною паличкою або золотистим стафілококом, рідше - іншою флорою, що підтримує постійно, з періодичними загостреннями, поточне ендобронхіальне нагноєння. Дистальніше бронхоектазів виникає зона гіповентиляції або, рідше, ателектазу, з перифокальною емфіземою легені.

При ерозії судин, розташованих у стінці бронхоектазів, виникає легеневе кровотеча різної інтенсивності.

Якщо на хронічне локальне нагноєння починає реагувати, крім місцевих факторів захисту, система клітинного імунітету всього організму, то в ній можливі, внаслідок постійної антигенної стимуляції, "поломки", що призводять до синтезу патологічних імуноглобулінів, що є причиною розвитку амілоїдозу внутрішніх органів.

Розвиток періостозу Бамбергера-Марі, або легеневої гіпертрофічної артропатії, що проявляється формуванням пальців у вигляді барабанних паличок, пов'язують з реакцією кісткової системи на хронічну інтоксикацію, гіпоксію та порушення КОС. Не можна виключити, що розвиток периостоза Бамбергера - Марі є наслідком порушення метаболічних функцій легені, адже відомо, що він з'являється при різних захворюваннях легень і вроджених вад серця з вираженим застоєм у легенях, а при деяких формах раку легені формується протягом 2-3 міс.

Патологічна анатомія. Деякі з уроджених бронхоектазів, які є ненормально сформованими бронхами, мають вигляд тонкостінних кіст, вистелених кубічним епітелієм, з рудиментарно розвиненими хрящами та залозами. Ці кісти зазвичай множинні, вони мають приблизно однаковий розмір, заповнені повітрям чи рідиною. Їх зазвичай відносять до справжніх кіст легень, а стан хворого органу позначають полікістозом, або кістозною гіпоплазією, легень.

Інші бронхоектази можуть бути циліндричними, веретеноподібними, мішчастими і змішаними. Залежно від стану навколишньої легеневої паренхіми виділяють три види бронхоектазів: бронхоектази серед повітряної легеневої паренхіми; бронхоектази із запально-склерозованою та деформованою легеневою паренхімою; бронхоектази з ателектазом респіраторної зони Зміни стінок бронхоектазів варіюють – від гіпоплазії до потовщення. Це залежить від вираженості різних компонентів процесів, що протікають у стінках бронхоектазів: лейкоцитарної інфільтрації, набряку, деструкції, розвитку грануляцій, склерозу та змін перибронхіальної тканини. Відзначається дистрофія чи відсутність хрящового каркасу. Іноді в перибронхіальній тканині навколо бронхоектазів виявляється утворює муфту гіперплазована лімфоїдна тканина. У діагнозі вказується локалізація (одно - та двостороння), далі - по сегментах. Бажано вказівку форми бронхоектазів (циліндричні, мішчасті, веретеноподібні). При рідкісному кровохарканні та відсутності активного запального процесу говорять про сухі бронхоектаз. За ступенем активності запального процесу неускладнена форма захворювання поділяється на малосимптомну та виражену. За наявності ускладнень вказується їх характер: кровохаркання, легенева кровотеча, дихальна недостатність, амілоїдоз та ін.

Формулювати діагноз зазвичай рекомендується наступним чином: "Бронхоектатична хвороба, фаза загострення. Циліндричні бронхоектази в нижній частці правої легені (SIX-X). Ускладнення: ЛН 0-1 ступеня".

З урахуванням світової практики, доцільно той самий діагноз писати коротше і простіше: "Циліндричні бронхоектази (SIX-X справа), фаза загострення". Безперечно, це формулювання не несе в собі такої академічності, як перше. Однак жодної смислової різниці між ними немає, а часу на написання другого варіанту потрібно в 2,5 рази менше.

Клінічна картина. Основний симптом – продуктивний кашель з відділенням мокротиння переважно вранці. Кількість мокротиння коливається від кількох десятків мілілітрів слизово-гнійного мокротиння в період ремісії до кількох сотень мілілітрів гнійного мокротиння при загостренні. Не менше ніж у 1/4 хворих зустрічається кровохаркання, зрідка бувають профузні легеневі кровотечі. Задишка з'являється у разі ускладнень. Болі в грудній клітці можуть бути обумовлені приєднанням пневмонії та плевриту. У фазі загострення з'являються симптоми гнійної інтоксикації, субфебрилітет та лихоманка. Характерна зміна пальців, що набувають форми барабанних паличок, і деформація нігтів на кшталт годинникового скла. Зміна форми грудної клітини може бути пов'язана з розвитком емфіземи легень та (або) пневмофіброзу.

Дані перкусії малоспецифічні. Найважливіший аускультативний симптом - вогнище або вогнища стійко утримуються вологих середньо - або хрипів. Під час дослідження крові виявляються зміни, що характеризують ступінь активності запального процесу. Патологічні зрушення в аналізах сечі можуть вказувати на амілоїдоз нирок. Дослідження мокротиння важливі для уточнення характеру мікрофлори та виключення специфічних уражень легень. На рентгенограмах виявляється деформація легеневого малюнка, локальний пневмофіброз, комірчастий легеневий малюнок, а при загостренні – осередки перифокальної пневмонії.

Основним методом дослідження, що документує наявність бронхоектатичної хвороби та уточнює характер і поширеність бронхоектазів, є бронхографія з обов'язковим дослідженням бронхів обох легень. На бронхограмах у уражених зонах контрастуванням виявляється різної форми розширення бронхів, зазвичай 4-6-го порядків, і відсутність контрастування бронхів, розташованих дистальніше бронхоектазів ("обрубаний віник"). Найчастіше бронхоектази локалізуються у нижніх частках легень, особливо лівого.

При бронхофіброскопії виявляють різного ступеня ендобронхіт у ураженій зоні легені.

Функція ВД порушується при загостренні захворювання або при приєднанні поразки паренхіми (емфізема легень, пневмофіброз), а також при генералізованому процесі.

Прогноз сприятливий при обмеженому ураженні бронхіального дерева; він погіршується при поширеному процесі та розвитку ускладнень.

Профілактика вроджених бронхоектазів не розроблена, оскільки не встановлені фактори ризику чи генетичні знаки (маркери) захворювання. Профілактика набутих бронхоектазів полягає в ранньому та інтенсивному лікуванні бронхолегеневих інфекцій у дітей.

Глава 2. Емфізема легень

Під емфіземою розуміють стан, що характеризується збільшенням розмірів повітряних просторів, розташованих дистальніше за термінальні, або нереспіраторні, бронхіол або внаслідок їх розширення, або внаслідок руйнування їх стінок.

Ще 1959 р. було запропоновано здавалося б, сформульовану, але, виявляється, і до сьогодні вичерпну, враховуючи рівень наших знань, класифікацію емфіземи легких. Тільки розширення:

1) невибірковий розподіл (компенсаторна емфізема; емфізема, пов'язана з частковою обструкцією головного бронха);

2) вибірковий розподіл з переважним ураженням респіраторних бронхіол (вогнищева емфізема, спричинена пилом). Руйнування стін повітряних просторів:

1) невибірковий розподіл (панацинарна деструктивна емфізема);

2) вибірковий розподіл з переважним ураженням респіраторних бронхіол (центрилобулярна емфізема);

3) нерівномірний розподіл (нерівномірна емфізема).

Емфізема легень розвивається як локальних, і дифузних форм. Локальні форми емфіземи легень найчастіше пов'язані з будь-якими іншими процесами, що протікають у тканині легень, наприклад, при ателектазі, коли виникає компенсаторна локальна емфізема легень навколо ателектазу. До локальних форм відносяться бульозна, дитяча пайова (одностороння емфізема легені або частки).

З недеструктивних форм дифузної емфіземи легенів лікарю найчастіше доводиться зустрічатися з гострою, оборотною емфіземою при нападі бронхіальної астми (астматичному статусі), і з незворотною інволютивною (старечою) емфіземою, при якій розширення альвеол є наслідком помірної атрофії парене процеси старіння. Недеструктивні форми емфіземи легень не потребують самостійного лікування.

Найбільш складною проблемою є дифузні деструктивні форми емфіземи легень: первинна емфізема (панацинарна деструктивна) та емфізема при хронічному обструктивному бронхіті (центрилобулярна).

Первинна дифузна емфізема легень (панацинарна деструктивна), як самостійне захворювання, зустрічається рідко, і зветься первинною. У більшості випадків емфізема легень є вторинною по відношенню до існуючого вже хронічного обструктивного бронхіту. Механізми розвитку цих двох форм емфіземи легень принципово різняться.

Первинна емфізема легень позначається у класифікації як панацинарна деструктивна. З цієї назви очевидно, що деструкція йде одночасно у всіх відділах ацинусу.

При вторинній емфіземі, що розвивається внаслідок хронічного обструктивного бронхіту, ураження респіраторних відділів починається з центру ацинусу, і ця емфізема зветься центрилобулярною, або центріацинарною.

Первинна емфізема легень починається у молодому або середньому віці з появи симптомів дихальної недостатності. Основна скарга хворих - безпричинна задишка, що нерідко супроводжується непродуктивним кашлем. Основою патогенезу первинної емфіземи вважають спадковий дефіцит антиферментів - а-антитрипсину або, рідше, а-макроглобуліну, які пригнічують активність таких ферментів, як трипсин, хімотрипсин, еластаза, лейкоцитарні та бактеріальні протеази. У здорових людей ця група антиферментів, оточуючи ферментоутворюючі бактеріальні клітини і власні макрофаги і нейтрофільні лейкоцити, не дозволяє ферментам, що виділяються ними, пошкоджувати живі, здорові тканини.

В умовах дефіциту а-антитрипсину та інших антиферментів протеази, що виділяються альвеолярними макрофагами, нейтрофілами, а також мікроорганізмами, руйнують строму легені, аж до повної деструкції альвеолярних перегородок. Внаслідок цього утворюється емфізема панацинарного типу з підвищенням внутрішньоальвеолярного тиску, експіраторною компресією мало змінених альвеолярних ходів та бронхіол. Це призводить до появи обструктивного синдрому, який позначається як тип А або емфізематозний, задишковий тип обструктивної хвороби легень. Внаслідок того, що при цьому типі емфіземи немає виражених змін у бронхіальному дереві, вентиляція порушена вдруге, в результаті самої емфіземи, що підвищує внутрішньогригрудний тиск, що призводить до компресії бронхіол на видиху, і основні зміни стосуються порушення дифузії газів у респіраторних відділах.

Відносна безпека вентиляції призводить до того, що газовий склад крові у цих хворих довго залишається нормальним. У той же час здавлення дрібних бронхіол та альвеолярних ходів на видиху підвищеним внутрішньоальвеолярним тиском призводить до того, що у цих хворих з'являється рефлекторне "пихкає" дихання. Для боротьби зі спаданням дихальних шляхів на видиху хворі роблять тривалий видих через зімкнуті губи. Характерним є вид цих хворих, які отримали образну назву

"рожевих пихтелициків". Можна образно сказати, що вони рефлекторно моделюють штучне дихання з підвищеним тиском на видиху для боротьби з експіраторним колапсом бронхів.

Вторинна дифузна емфізема легень, що зустрічається при хронічному обструктивному бронхіті, є не ускладненням, а обов'язковим проявом хронічного обструктивного бронхіту. У розвитку вторинної емфіземи грають роль, переважно, два чинника. Перший - поширення запального процесу зі стінки дрібних бронхів і бронхіол на центр ацинуса, у зв'язку з чим деструкція починається в центральній частині ацинуса, і цей тип зветься центрилобулярної емфіземи легень.

Другий фактор - це практично незворотна обструкція бронхіального дерева, що призводить до різкого підвищення внутрішньоальвеолярного тиску за рахунок феномена "пастки" (збільшення просвіту бронхіол на вдиху за рахунок розтягування, та їх стиснення на видиху внаслідок різкого підвищення внутрішньогрудного тиску). Прогресуюче підвищення внутрішньоальвеолярного тиску посилює деструкцію міжальвеолярних перегородок. В результаті альвеолярної гіпоксії, обумовленої порушенням вентиляції, розвивається дифузна гіпоксична вазоконстрикція, що призводить до легеневої АГ та формування легеневого серця. Цей процес посилюється зменшенням місткості судинного русла в малому колі кровообігу внаслідок руйнування капілярів, що перебувають у міжальвеолярних перегородках. В результаті формується тип Б - бронхітичний, або кашляючий, тип обструктивної хвороби легень. Хворі на цей варіант обструктивної хвороби легень отримали назву "синюшних набряків". Синюшність або ціаноз у цих хворих пояснюється ранньою появою гіпоксемії, а набряковий синдром з'являється в результаті декомпенсації хронічного легеневого серця.

Об'єктивне обстеження хворих з емфіземою легень виявляє бочкоподібну грудну клітину, яка формується внаслідок розширення легень та збільшення їх обсягу. Ребра приймають горизонтальне положення, рухливість їх обмежується, міжреберні проміжки розширюються, епігастральний кут стає тупим, плечовий пояс піднімається, створюючи враження укороченої шиї, згладжуються або вибухають надключичні западини. Ригідність грудної клітки підвищена, нижні межі легень опущені, над легенями визначається коробковий перкуторний тон, межі серцевої тупості зникають. При аускультації вислуховується ослаблене тверде або везикулярне дихання.

Рентгенологічно визначається підвищення прозорості легеневих полів, краплеподібне серце.

Зміни ЕКГ при первинній емфіземі легень, а також при хронічному обструктивному бронхіті з переважною симптоматикою емфіземи полягають у появі ознак легеневого.

При дослідженні функції ВД виявляється зниження швидкості форсованого видиху, зменшення індексу Тіффно, зниження життєвої ємності легень зі збільшенням загальної та залишкової ємностей, зниження дифузійної здатності легень.

Профілактика первинної емфіземи легень сьогодні неможлива, але як ймовірні профілактичні препарати випробовуються інгібітори людської лейкоцитарної еластази (фторметилкетони) та ангіопротектори, зокрема продектин.

Профілактика вторинної емфіземи легень відповідає профілактиці хронічного обструктивного бронхіту.

Прогноз загалом при емфіземі легень несприятливий.

Розділ 3. Особливості відновлювальної терапії

Одним з основних видів відновної терапії при захворюваннях бронхолегеневої системи є дихальна гімнастика.

До дихальних вправ відносяться: статичні дихальні вправи, у тому числі свідомо кероване локалізоване дихання, і динамічні, дренуючі, що розтягують плевральні спайки, з проголошенням звуків. При виконанні будь-якої з названих вправ можливі подовження та поглиблення вдиху чи видиху, затримки дихання після вдиху чи видиху.

Статичні дихальні вправи. При їх виконанні основна увага приділяється роботі певних груп дихальних м'язів, самому акту дихання (співвідношенню дихальних фаз) та вентиляції певних відділів легень у статичному положенні тулуба та кінцівок. Дихання зазвичай виконується через ніс, але при обструктивних порушеннях видих може виконуватися і через рот з опором або без нього, а також з проголошенням звуків.

Змішане (повне) дихання, що проводиться у вихідному положенні (і. п.) стоячи, сидячи без опори на спинку стільця або сидячи верхи на стільці, руки вздовж тулуба здійснюється за участю всієї основної і допоміжної дихальної мускулатури.

Грудне дихання виконується за участю м'язів грудної клітки в і. п. стоячи, сидячи, руки вздовж тулуба, на поясі. Цей тип дихання дозволяє збільшити вентиляцію у верхніх та середніх відділах легень.

Черевне дихання здійснюється у в. п. лежачи на спині із зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами (упор на стопи), сидячи з опорою об спинку стільця, стоячи, руки за голову. При цьому диханні збільшується вентиляція в нижніх та середніх відділах легень. Збільшити вентиляцію у верхніх відділах легень можна при спокійному чи поглибленому диханні в положенні сидячи з опорою рук перед собою об спинку стільця, руки на поясі, на стегнах або стоячи з руками на поясі. Вентиляція в нижніх відділах легень збільшується, якщо руки підняти вище за горизонтальний рівень. У положенні лежачи на боці з зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами збільшується вентиляція нижнього відділу легені, тому що нижній купол діафрагми рухається в цьому положенні з максимальною амплітудою.

Свідомо кероване локалізоване дихання сприяє збільшенню вентиляції в одному легкому або його частині. При виконанні цих вправ під час видиху злегка стискається грудна клітина пацієнта в ділянці, де має бути збільшена вентиляція, а під час вдиху тиск на грудну клітину поступово зменшується. Пацієнт змушений, долаючи опір, більше напружувати м'язи саме там, де чиниться тиск. В результаті в цій галузі збільшується рух ребер та зростає вентиляція. Розрізняють дво- та одностороннє; право- та лівостороннє нижньо- та верхньогрудне; дво- та правостороннє середньогрудне; задньогрудне дихання

При виконанні нижньогрудного дихання руки масажиста поміщаються на нижньобокові відділи грудної клітки в. п. пацієнт сидячи, стоячи. Тиск виявляється з обох сторін (двосторонній) або з одного (односторонній). Одностороннє нижньогрудне дихання може виконуватися сидячи, стоячи або лежачи на валику на протилежному боці. Тиск виявляється на нижньобічну поверхню грудної клітки у фронтальній площині з одного боку.

Середньогрудне дихання виконується у в. п. стоячи, сидячи, лежачи на лівому боці. При односторонньому диханні руки інструктора поміщаються на середні відділи правої половини грудної клітки спереду та ззаду. При двосторонньому диханні одна рука розташовується на грудині, інша – ззаду на середині грудної клітки. Грудна клітка здавлюється в сагітальному напрямку.

Верхньогрудне дихання виконується в і. п. стоячи, сидячи, лежачи на спині. Руки інструктора поміщаються в підключичні області і чинять тиск у дорсальному напрямку з обох або з одного боку.

Заднегрудне дихання виконується у в. п. сидячи з максимально кіфозованою спиною (поза кучера) або лежачи на спині. Руки інструктора поміщаються на нижньо-середні відділи грудної клітки і тиск вентрально.

Динамічні дихальні вправи виконуються з рухом тулуба та кінцівок. При цьому відведення та розгинання кінцівок, а також розгинання тулуба зазвичай супроводжується вдихом, згинання та приведення – видихом. Для посилення вентиляції у задніх сегментах легких вдих виконується при згинанні грудного відділу хребта, а видих – при його розгинанні.

Статичні та динамічні дихальні вправи можуть виконуватися з поглибленням та уповільненням фаз дихання залежно від особливостей порушення ФЗД. Так, при рестриктивних змінах рекомендуються вправи з поглибленням вдиху, а при обструктивних - подовжується видих, а вдих не заглиблюється і навіть може бути спеціально зменшений. При цьому максимально виключається напруга скелетних м'язів, щоб не викликати рефлекторного напруження гладкої мускулатури бронхів.

Відомо, що за відсутності перешкод потік газу дихальним трубкам є спокійним, ламінарним, і тільки в місцях поділу бронхів з'являються завихрення і потік стає турбулентним. При ламінарному потоці газу опір збільшується обернено пропорційно 4-го ступеня радіусу. Отже, зміна радіусу навіть на малу величину спричиняє значне збільшення опору. Збільшення лінійного тиску, що спостерігається в звужених дихальних шляхах, зменшує тиск на стінки, викликаючи ще більше їх звуження під час швидкого видиху.

Дихання з уповільненим подовженим видихом сприяє збільшенню тиску на стінки бронхів і знижує лінійний тиск і, отже, перешкоджає звуженню ВПП.

Дренуючі вправи є поєднанням довільного динамічного дихання з певним положенням тіла. При цьому основним є топографічна анатомія бронхів, часток та сегментів. Основна мета вправ - полегшення відкашлювання вмісту ВПП, бронхоектазів та інших порожнин, сполучених із бронхами. Особливістю виконання дренують вправ є надання такого положення тілу, коли область, що дренується, знаходиться над бронхом, розташованим вертикально. У такому постуральному положенні пацієнт повинен поступово поглиблюючи дихання, дочекатися появи кашлю, а потім, відкашлюючись, змінити положення тіла на протилежне. Такі рухи повторюють багаторазово. Перед виконанням дренирующих вправ доцільно прийняти ліки, що розріджують мокротиння.

Існують вправи для дренування цілої частки легені або її сегментів.

Тепер докладніше зупинюся на конкретних методах відновлювальної терапії мною захворювань, що розглядаються.

Так, при емфіземі одним з основних методів є лікувальна фізкультура.

Спеціальними завданнями ЛФК при емфіземі є:

збереження еластичності легеневої тканини;

розвиток рухливості грудної клітки;

тренування діафрагмального дихання;

зміцнення дихальних м'язів, що в першу чергу беруть участь у видиху;

навчання навичкам правильного дихання з подовженим видихом.

Подовжений видих зменшує кількість залишкового повітря і цим сприяє поліпшенню газообміну. Збільшення ж рухливості грудної клітки та екскурсії діафрагми створює умови, що полегшують роботу серця. У цілому ж фізичні вправи поряд з покращенням процесів газообміну та функції кровообігу забезпечують тонізуючу дію на ЦНС та інші органи та системи. ЛФК призначається поза фазою загострення, за відсутності вираженої серцево-судинної недостатності. У заняттях використовуються вправи малої та помірної інтенсивності. Широко використовуються вправи для збереження рухливості грудної клітки, вправи в нахилах, поворотах та обертання тулуба. Вправи швидкісно-силового характеру застосовуються обмежено із залученням до руху невеликих м'язових груп. Неприпустимі натужування та затримки дихання.

У випадках, коли в легеневій тканині настають незворотні зміни, розвивається пневмосклероз, вправи мають бути спрямовані на формування компенсацій, що покращують вентиляцію та підвищують газообмін. З цією метою здійснюється тренування діафрагмального дихання та даються дихальні вправи з подовженим видихом (вправи з вимовою звуків на видиху). Для зменшення залишкового повітря в легенях, особливо в його нижньобокових ділянках, частина вправ завершується стисканням грудної клітки на видиху самим хворим або за допомогою інструктора.

Щільність навантажень невелика, включаються паузи для відпочинку, що особливо важливо для хворих із змінами серцево-судинної системи, темп виконання вправ повинен бути повільним, у міру покращення адаптації організму до фізичного навантаження збільшується кількість повторень та кількість самих вправ. Надалі хворим призначається ходьба, спочатку у повільному темпі (60-70 кроків/хв) разом із подовженим видихом, надалі темп і відстань збільшуються, добре впливають прогулянки на свіжому повітрі, лижні прогулянки, малорухливі ігри з паузами для дихальних вправ.

Рекомендуються водні процедури, що гартують (обтирання, обливання водою з поступовим зниженням, температури).

Крім приміських санаторіїв, показані переважно південні та приморські курорти, особливо в сезони, що відрізняються поганою погодою за місцем проживання. Влітку таких хворих рекомендується спрямовувати на курорти із нежарким кліматом. З гірничо-кліматичних курортів показані місцевості, розташовані на помірній висоті. Корисне поєднання кліматолікування з призначенням лужних та лужно-соляних мінеральних вод.

хронічний легкий терапія емфізема

У період загострення проводять комплекс заходів щодо санації бронхіального дерева, загальнозміцнювальні процедури, повноцінне, багате на білки харчування. Найбільш радикальним методом є хірургічне лікування – одно- та двосторонні резекції легень.

У методиці ЛФК при бронхоектатичній хворобі чільне місце займають дренажні вправи та дренажні положення тіла – постуральний дренаж – все це сприяє більш ефективному видаленню з легких патологічного секрету. Залежно від локалізації патологічного процесу існують різні положення та вправи. Для створення кращого відтоку патологічного секрету з ураженої верхньої частки правої легені необхідно, щоб хворий сидячи на стільці або лежачи нахиляв тулуб вліво з одночасним поворотом його на 45 ° вперед, при цьому рука з хворого боку повинна бути піднята вгору. У цьому положенні, відкашлюючись, він затримується на кілька секунд, а інструктор (або при самостійних заняттях інший хворий, родич) натискає синхронно з кашлевими поштовхами на верхню частину грудної клітки, механічно сприяючи виведенню мокротиння. Дренування порожнини, що у верхній частці, проводиться, коли хворий лежить на здоровому боці. При цьому головний кінець ліжка опущений на 25-30 см, рука з боку ураження піднята нагору (вдих). На видиху, щоб попередити затікання мокротиння у здорову легеню, хворий повільно повертається на живіт; у цьому положенні він перебуває кілька секунд і кашляє. Інструктор у цей час синхронно з кашлевими поштовхами натискає на верхню частину грудної клітки.

З урахуванням топографії бронхів середньої частки для її дренування хворому, що сидить на кушетці (ніжний кінець кушетки або ліжка піднятий на 20-30 см), необхідно повільно повністю відкинутися назад. Інструктор при цьому легко натискає на передню поверхню грудної клітки, сприяючи просуванню мокротиння на видиху; покашливая, хворий робить повороти тулуба вліво і вперед. Піднімаючись з кушетки, він нахиляється вперед, прагнучи руками торкнутися стоп. Під час нахилів уперед хворий виділяє мокротиння. Інструктор під час покашлювання хворого натискає на область середньої частки (передньобічна поверхня грудної клітки) синхронно з кашлевими поштовхами. Потім слідує пауза від 30 с до 1 хв і повторення вправи до 3-4 разів.

Дренування правої нижньої частки легені здійснюється зі становища хворого лежачи на животі з опущеним головним кінцем кушетки чи ліжка на 30-40 див, руки іноді опущені до статі. При відведенні правої руки у бік хворий робить повільний напівповорот на лівий бік, глибокий вдих, потім на повільному видиху з покашлюванням повертається у вихідне положення. Інструктор синхронно з кашльовими поштовхами натискає руками на нижні відділи грудної клітки.

Також добре мокрота відокремлюється при ураженні правої нижньої частки легені з положення хворого на лівому боці (ніжний кінець ліжка піднятий). На вдиху хворий піднімає нагору праву руку, на видиху - з покашлюванням він натискає нею на бічний і нижній відділи грудної клітки поштовхово, синхронно з кашлем. Інструктор у цей час злегка б'є по задньосередньому відділу грудної клітки між лопатками, сприяючи тим самим відділенню мокротиння від стінок бронхів.

Виконання хворим динамічних дихальних вправ, стоячи рачки, сприяє дренування бронхів при двосторонньому ураженні бронхів. Рекомендується наступна вправа: на видиху, згинаючи руки, опустити верхню частину тулуба, таз підняти якомога вище (імітація підлізання). Наприкінці видиху, покашливая, хворий повертається у вихідне становище - вдих. З основного положення на вдиху хворий по черзі піднімає праву руку убік та вгору, одночасно опускаючи здоровий бік тулуба. На видиху - нахил верхньої частини грудної клітки якомога нижче, таз підняти якомога вище (імітація підлізання). Наприкінці видиху - покашлювання.

Хворі на тяжку форму у фазі ремісії можуть прямувати до місцевих санаторій у теплий період року. На приморські, лісові кліматичні курорти показано напрямок хворих з одно- та двосторонньою локалізацією процесу у фазі ремісії, без виділення великої кількості мокротиння із запахом. На північні курорти, до Прибалтики таких хворих доцільно направити в теплу пору року.

Не показано направлення в санаторії хворих на бронхоектатичну хворобу у фазі загострення, з тяжкими та ускладненими формами, що супроводжуються виділенням гнильної мокроти, схильністю до кровохаркань, легенево-серцевою недостатністю II-III ступеня, амілоїдозом, гормонально-залежних.

Аеротерапію (сон на повітрі) призначають хворим у фазі ремісії та затихає загострення при температурі не нижче 10°С. Повітряні ванни з 5-10 ккал/м2 доводять через 5-10 процедур до 30-35 ккал/м2 при ЕЕТ нижче 15°С. При схильності до бронхоспазму потрібна обережність зі збільшенням дози холодового навантаження, температурна межа має бути вищою (ЕЕТ вище 17°С).

Геліотерапію - ванни сумарної сонячної радіації - призначають хворим у фазі ремісії, без схильності до кровохаркання, без порушення серцево-судинної системи, починають з 10 кал/см2 і, збільшуючи кожні 5 днів на 10 кал/см2, доводять дозу до 30-40 кал/см2. У холодну пору року в похмурі дні рекомендується проводити УФ-опромінення груповим методом. Температура повітря у фоторії 18-20°С. Початкові дози 1/4 біодози зі щоденним збільшенням на 1/4 біодози до 3 біодози. У фазі неповної ремісії із симптомами порушення серцево-судинної системи рекомендуються сонячні ванни ослабленої радіації (від 10 до 40 кал), сонячні опромінення розсіяної радіації.

Морські купання призначають хворим у фазі ремісії при температурі води 20-22 ° С та ЕЕТ не нижче 17 °, хвилюванні моря не вище 2 балів. Спочатку (1-2 дні) рекомендуються обтирання морською водою, потім занурення (1-2 дні). Купання починають із дози 15 ккал/м2, збільшуючи кожні 3-5 днів на 5 ккал/м2, доводять до 25, а потім 35 ккал/м2. Купання поєднують із плаванням у спокійному темпі (15-30 гребків за 1 хв). Купання краще проводити в ранкові та надвечірні години.

Дозована ходьба (терренкур) проводиться за маршрутом довжиною 1500 м з кутом підйому 5-10 °; якщо задишка не виникає, то призначається маршрут 3000 м з кутом підйому 6-12 °. При задовільному функціональному стані проводиться ближній туризм (1-2 рази на тиждень) завдовжки до 6-10 км.

У весняний та осінній час доцільно проведення курсів протирецидивної терапії з включенням комплексної бронхіальної санації, УФ-опромінення, лікувальної фізичної культури, оксигенотерапії.

Висновок

Таким чином у відновлювальній терапії хронічних деструктивних захворювань легень має місце великий спектр методів: дихальна гімнастика, процедури, що гартують, санаторно-курортне лікування.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Основні напрямки лікування хронічних обструктивних захворювань легень. Принципи бронхолітичної терапії. Попередження ускладнень та загострень. Можливості використання булектомії, операції зі зменшення легеневого об'єму та трансплантації легень.

презентація , доданий 26.11.2013


Вивчення патогенезу хронічної обструктивної хвороби легень: запального процесу, дисбалансу протеїназ та антипротеїназ у легенях, окислювального стресу. Опис медикаментозної терапії, комбінованого лікування інгаляційними глюкокортикоїдами.

реферат, доданий 23.06.2011


Ознаки, симптоми та діагностика хронічної обструктивної хвороби легень. Класифікація, показання для госпіталізації при захворюванні. Схеми лікування хронічного обструктивного бронхіту та емфіземи. Стратегія застосовуваної антибактеріальної терапії.

презентація , доданий 23.10.2014


В умовах зростаючого темпу життя, збільшення частоти патогенних стресів, несприятливої ​​екологічної ситуації клінічна медицина все частіше стикається з проблемою зростання ішемічної хвороби серця та хронічних неспецифічних захворювань легень.

реферат, доданий 03.11.2005


Етіологія та патогенез нагноєльних захворювань легень. Клініко-діагностичні та диференціально-діагностичні критерії. Бронхоектатична хвороба: поняття, фази, ускладнення. Інструментальна та диференційна діагностика захворювань легень.

презентація , доданий 22.12.2013


Причини набряку легень. Рух рідини з судинного русла до альвеол. Чинники, що сприяють полегшенню лімфовідтоку. Клінічна картина та рентгенографічні ознаки набряку легень. Першочергові заходи терапії та способи зменшення застою у легенях.

презентація , додано 19.05.2015


Місце гострого бронхіту, гострих запальних (пневмонії), деструктивних (абсцес, гангрена) захворювання легень серед захворювань органів дихання. Етіологія та патогенез, збудники хвороб легень, їх механізм розвитку, легеневі та позалегеневі ускладнення.

презентація , доданий 19.07.2016


Причини емфіземи легень - надмірного вмісту повітря в легенях та збільшення їх розмірів. Види та особливості емфіземи - хронічної дифузної обструктивної, осередкової (перифокальної, рубцевої), вікарної (компенсаторної), первинної (ідіопатичної).

презентація , доданий 27.05.2013


Хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень, тяжкі форми бронхіальної астми. Основні чинники ризику. Класифікація хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) за тяжкістю. Основна клінічна характеристика та фази перебігу типів ХОЗЛ.

презентація, додано 04.10.2015


Причини виникнення та особливості перебігу хронічного бронхіту. Клінічна картина емфіземи легень, наслідки хвороби. Способи лікування, необхідність підтримки газового складу крові на рівні, що виключає прогрес гіпоксії та гіперкапнії.