Головна · Дисбактеріоз · Який тиск у плевральній порожнині? Що таке пневмоторакс? Тиск у плевральній порожнині Тиск у плевральній порожнині його походження

Який тиск у плевральній порожнині? Що таке пневмоторакс? Тиск у плевральній порожнині Тиск у плевральній порожнині його походження

Механізм видиху (експірації)забезпечується за рахунок:

· Тяжкості грудної клітини.

· Еластичність реберних хрящів.

· Еластичність легень.

· Тиск органів черевної порожнини на діафрагму.

У стані спокою видих відбувається пасивно.

У форсованому диханні приймають експіраторні м'язи: внутрішні міжреберні м'язи (їх напрямок - зверху, назад, спереду, вниз) і допоміжні експіраторні м'язи: м'язи, що згинають хребет, м'язи черевного преса (косі, прямі, поперечні). При скороченні останніх органи черевної порожнини чинять тиск на розслаблену діафрагму і вона випинається в грудну порожнину.

Типи дихання.Залежно переважно за рахунок якого компонента (підняття ребер або діафрагми) відбувається збільшення об'єму грудної клітки, що виділяють 3 типи дихання:

· - грудний (реберний);

· - Черевний;

· - Змішаний.

Більшою мірою тип дихання залежить від віку (рухливість грудної клітки збільшується), одягу (тісні корсажі, сповивання), професії (у осіб, які займаються фізичною працею – черевний тип дихання збільшується). Черевне дихання не може в останні місяці вагітності, і тоді додатково включається грудне.

Найбільш ефективний черевний тип дихання:

· - Глибока вентиляція легень;

· - Полегшується повернення венозної крові до серця.

Черевний тип дихання переважає у працівників фізичної праці, скелелазів, співаків та ін. У дитини після народження спочатку встановлюється черевний тип дихання, а пізніше – до 7 років – грудний.

Тиск у плевральній порожнині та його зміна при диханні.

Легкі покриті вісцеральною, а плівка грудної порожнини – парієтальною плеврою. Між ними міститься серозна рідина. Вони щільно прилягають один до одного (щілина 5-10 мкм) і ковзають відносно один одного. Це ковзання необхідно для того, щоб легені могли йти за складними змінами грудної клітки, не деформуючись. При запаленні (плеврит, спайки) зменшується вентиляція ділянок легень.

Якщо ввести голку в плевральну порожнину і з'єднати її з водним манометром, то виявиться, що тиск у ній:

· При вдиху - на 6-8 см Н 2 О

· При видиху - на 3-5 см Н 2 Про нижче атмосферного.

Цю різницю між внутрішньоплевральним та атмосферним тиском зазвичай називають тиском у плевральній порожнині.

Негативний тиск у плевральній порожнині обумовлено еластичною тягою легень, тобто. прагненням легень до спадання.

При вдиху збільшення грудної порожнини веде до підвищення негативного тиску плевральної порожнини, тобто. зростає транспульмональний тиск, що веде до розправлення легень (демонстрація за допомогою апарату Дондерса).

При розслабленні інспіраторних м'язів транспульмональний тиск зменшується і легені з еластичності спадають.

Якщо ввести в плевральну порожнину невелику кількість повітря, він розсмокчеться, тому що в крові дрібних вен малого кола кровообігу напруга розчинених газів менше, ніж в атмосфері.

Накопичення рідини в плевральній порожнині перешкоджає нижчий онкотичний тиск плевральної рідини (менше білків), ніж у плазмі. Має значення та зниження гідростатичного тиску в малому колі кровообігу.

Зміна тиску в плевральній порожнині можна виміряти прямим способом (але можна пошкодити легеневу тканину). Тому краще вимірювати його шляхом введення в стравохід (у його грудну частину) балончика довжиною 10 см. Стінки стравоходу дуже податливі.

Еластична тяга легень зумовлена ​​3 факторами:

1. Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол.

2. Пружністю тканини стінок альвеол (містять еластичні волокна).

3. Тонусом бронхіальних м'язів.

На будь-якій поверхні поділу між повітрям та рідиною діють сили міжмолекулярного зчеплення, які прагнуть зменшити величину цієї поверхні (сили поверхневого натягу). Під впливом цих сил альвеоли прагнуть скоротитися. Сили поверхневого натягу створюють 2/3 еластичної тяги легень. Поверхневий натяг альвеол у 10 разів менший за теоретично розрахований для відповідної водної поверхні.

Якби внутрішня поверхня альвеоли була покрита водяним розчином, то поверхневий натяг повинен був бути в 5-8 разів більшим. У умовах було б спадання альвеол (ателектаз). Але це не відбувається.

Це означає, що в альвеолярній рідині на внутрішній поверхні альвеол є речовини, що знижують поверхневий натяг, тобто ПАР. Їх молекули сильно притягуються один до одного, але мають слабким засобом з рідиною, внаслідок цього вони збираються на поверхні і тим самим знижують поверхневий натяг.

Такі речовини називаються поверхнево активними речовинами (ПАР), роль яких у даному випадку виконують так звані сурфактанти. Вони являють собою ліпіди та білки. Утворюються спеціальними клітинами альвеол – пневмоцитами II типу. Вистилання має товщину 20-100 нм. Але найбільшою поверхневою активністю компонентів цієї суміші мають похідні лецитину.

За зменшення розмірів альвеол. молекули сурфактанту зближуються, їх щільність на одиницю поверхні більша і поверхневий натяг знижується - альвеол не спадає.

У разі збільшення (розширення) альвеол їх поверхневе натяг підвищується, оскільки щільність сурфактанту на одиницю поверхні знижується. Це посилює еластичну тягу легень.

У процесі дихання посилення дихальних м'язів витрачається на подолання не тільки еластичного опору легень і тканин грудної клітки, а й на подолання нееластичного опору газовому потоку в повітроносних шляхах, що залежить від їхнього просвіту.

Порушення утворення сурфактантів призводить до зниження великої кількості альвеол - ателектазу - відсутність вентиляції великих ділянок легень.

У новонароджених сурфактанти необхідні для розправлення легень при перших дихальних рухах.

Плевра, pleura, що є серозною оболонкою легені, поділяється на вісцеральну (легеневу) плевру та парієтальну (пристіночну). Кожна легеня покрита плеврою (легеневою), яка по поверхні кореня переходить у парієтальну плевру, що вистилає грудне порожнини, що прилягає до легкомустенки і обмежує з боків середостіння.

Плевральна порожнина (cаvitas pleurаlis) розташована між парієтальною та вісцеральною плеврами у вигляді вузької щілини, вона містить незначну кількість серозної рідини, що зволожує листки плеври, що сприяє зменшенню тертя листків вісцеральної та парієтальної плеври один про одного при дихальних рухах легень.

Тиск у плевральній порожнині нижче атмосферного, що визначається як негативний тиск. Воно обумовлено еластичною тягою легких, тобто. постійним прагненням легень зменшити свій обсяг. Тиск у плевральній порожнині нижче альвеолярного на величину, що створюється еластичною тягою легень: Рпл = Ральв – Ре.т.л.

Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол сурфактантом.

2) Пружністю тканини стінок альвеол, які мають у стінці еластичні волокна.

3) Тонусом бронхіальних м'язів

Скупчення повітря або газів у порожнині плеври.

Мимовільний пневмоторакс виникає при розриві легеневих альвеол (при туберкульозі, емфіземі легень); травматичний – при пошкодженні грудної клітки.

Напружений пневмоторакс виникає при надходженні повітря до плевральної порожнини та неможливості його самостійного видалення. Це призводить до наростання тиску, здавлення структур середостіння, порушення венозного притоку, шоку і можливої ​​смерті.

Які є легеневі обсяги та ємності, які ви знаєте методи їх визначення?

У процесі легеневої вентиляції безперервно оновлюється газовий склад альвеолярного повітря. Розмір легеневої вентиляції визначається глибиною дихання, чи дихальним обсягом, і частотою дихальних рухів. Під час дихальних рухів легені людини заповнюються повітрям, що вдихається, об'єм якого є частиною загального обсягу легень. Для кількісного опису легеневої вентиляції загальну ємність легень поділили на кілька компонентів чи обсягів. У цьому легеневої ємністю називається сума двох і більше обсягів.



Легкові обсяги поділяють на статичні та динамічні. Статичні легеневі об'єми вимірюють при завершених дихальних рухах без обмеження їх швидкості. Динамічні легеневі обсяги вимірюють під час проведення дихальних рухів з обмеженням часу їх виконання.

Легкові обсяги. Обсяг повітря у легких та дихальних шляхах залежить від наступних показників: 1) антропометричних індивідуальних характеристик людини та дихальної системи; 2) властивостей легеневої тканини; 3) поверхневого натягу альвеол; 4) сили, що розвивається дихальними м'язами.

Легкові ємності. Життєва ємність легень (ЖЕЛ) включає дихальний об'єм, резервний об'єм вдиху, резервний об'єм видиху. У чоловіків середнього віку ЖЕЛ варіює не більше 3,5-5,0 л і більше. Для жінок типові нижчі величини (3,0-4,0 л). Залежно від методики вимірювання ЖЕЛ розрізняють ЖЕЛ вдиху, коли після повного видиху проводиться максимально глибокий вдих і ЖЕЛ видиху, коли після повного вдиху проводиться максимальний видих.

Методи вимірювання легеневих обсягів

1. Спірометрія – вимірювання легеневих обсягів. Дозволяє визначити ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвид.

2. Спірографія – реєстрація легеневих обсягів. Дозволяє документально зареєструвати ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвид, а також частоту дихання.

Визначення залишкового обсягу

За допомогою спірографа із замкнутим контуром з використанням гелію /за ступенем розведення гелію/.

Загальна плетизмографія тіла / бодіплетізмографія /.

Що таке легенева та альвеолярна вентиляція? Які методи визначення МОД?

Що таке мертве місце, яке його значення?

Коли відбувається максимальна вентиляція легень? Що таке резерв дихання, як його розрахувати?

Як називається структурно-функціональна одиниця легень?

Який склад має атмосферне, видихуване та альвеолярне повітря? Визначення та зіставлення.

Які закономірності забезпечують дифузію газів з одного середовища в інше?

Як відбувається газообмін у легенях? Що таке парціальний тиск газів в альвеолярному повітрі та напруга газів у крові?

Як здійснюється транспорт кисню кров'ю? Що таке киснева ємність крові, чому вона дорівнює нормі?

Як здійснюється транспорт вуглекислоти кров'ю? Яке значення у процесі грає карбоангидраза?

Де знаходиться дихальний центр? З яких структур він складається?

Що включає функціональна система, що забезпечує сталість газового складу крові?

Що таке штучна вентиляція легенів?

У яких випадках застосовують штучну вентиляцію легень?

Які методи застосовують для штучної вентиляції легень?

Що таке штучне дихання?

Які методи застосовують при штучному диханні?

Яка загальна характеристика рідких середовищ організму? Що таке внутрішньоклітинні та позаклітинні рідини?

Що входить у систему крові?

Які функції виконує кров?

Які органи виконують функцію крові, яке значення має депо крові?

Який склад має кров?

Що таке плазма та який її склад?

Легкі та стінки грудної порожнини покриті серозною оболонкою – плеврою, що складається з вісцерального та парієтального листків. Між листками плеври знаходиться замкнутий щілинний простір, що містить серозну рідину - плевральна порожнина.

Атмосферний тиск, діючи на внутрішні стінки альвеол через повітроносні шляхи, розтягує тканину легень і притискає вісцеральний лист до парієтального, тобто. легені постійно перебувають у розтягнутому стані. При збільшенні обсягу грудної клітини в результаті скорочення інспіраторних м'язів, парієтальний листок піде за грудною клітиною, це призведе до зменшення тиску в плевральній щілині, тому вісцеральний листок, а разом з ним і легені, підуть за парієтальним листком. Тиск у легенях стане нижчим за атмосферний, і повітря надходитиме в легені – відбувається вдих.

Тиск у плевральній порожнині нижче, ніж атмосферний, тому плевральний тиск називають негативним, умовно приймаючи атмосферний тиск за нульовий. Чим сильніше розтягуються легені, тим вищою стає їхня еластична тяга і тим нижче падає тиск у плевральній порожнині. Величина негативного тиску в плевральній порожнині дорівнює: до кінця спокійного вдиху - 5-7 мм рт.ст. до кінця максимального вдиху - 15-20 мм рт.ст., до кінця спокійного видиху - 2-3 мм рт.ст., до кінця максимального видиху – 1-2 мм рт.ст.

Негативний тиск у плевральній порожнині зумовлений так званою еластичною тягою легень– силою, з якою легені постійно прагнуть зменшити свій обсяг.

Еластична тяга легень зумовлена ​​трьома факторами:

1) наявністю у стінках альвеол великої кількості еластичних волокон;

2) тонусом бронхіальних м'язів;

3) поверхневим натягом плівки рідини, що покриває стінки альвеол.

Речовина, що покриває внутрішню поверхню альвеол, називається сурфактант (рис.5).

Рис. 5. Сурфактант. Зріз альвеолярної перегородки зі скупченням сурфактанту.

Сурфактант- це поверхнево-активна речовина (плівка, яка складається з фосфоліпідів (90-95%), чотирьох специфічних для нього протеїнів, а також невеликої кількості вугільного гідрату), утворюється спеціальними клітинами альвеоло-пневмоцитами II типу. Період його напіврозпаду 12-16 годин.

Функції сурфактанту:

· При вдиху оберігає альвеоли від перетягування завдяки тому, що молекули сурфактанту розташовані далеко один від одного, що супроводжується підвищенням величини поверхневого натягу;

· При видиху оберігає альвеоли від спадання: молекули сурфактанту розташовані близько один до одного, в результаті чого величина поверхневого натягу знижується;

· Створює можливість розправлення легень при першому вдиху новонародженого;

· Впливає на швидкість дифузії газів між альвеолярним повітрям і кров'ю;

· Регулює інтенсивність випаровування води з альвеолярної поверхні;

· Має бактеріостатичну активність;

· Надає протинабрякову (зменшується випотівання рідини з крові в альвеоли) і антиокислювальну дію (захищає стінки альвеол від шкідливої ​​дії окислювачів і перекисів).

Вивчення механізму зміни обсягу легень за допомогою моделі Дондерса

Фізіологічний експеримент

Зміна об'єму легень відбувається пасивно, внаслідок зміни об'єму грудної порожнини та коливань тиску в плевральній щілині та всередині легень. Механізм зміни обсягу легень при диханні може бути продемонстрований за допомогою моделі Дондерса (рис.6), яка є скляним резервуаром з гумовим дном. Верхній отвір резервуара закрито пробкою, через яку пропущено скляну трубку. На кінці трубки, вміщеної всередині резервуара, зміцнюються за трахею легені. Через зовнішній кінець трубки порожнина легень повідомляється з повітрям. При відтягуванні гумового дна донизу обсяг резервуара збільшується, і тиск у резервуарі стає нижчим за атмосферний, що призводить до збільшення обсягу легень.

Легкі покриті вісцеральною плеврою, а плівка грудної порожнини – парієтальною плеврою. Між ними міститься серозна рідина. Вони щільно прилягають один до одного (щілина 5-10 мкм) і ковзають відносно один одного.

Якщо ввести голку в плевральну порожнину і з'єднати її з водним манометром, то виявиться, що тиск у ній:

· При вдиху - на 6-8 см Н 2 О

· При видиху - на 3-5 см Н 2 Про нижче атмосферного.

Цю різницю між внутрішньоплевральним та атмосферним тиском зазвичай називають тиском у плевральній порожнині.

Негативний тиск у плевральній порожнині обумовлено еластичною тягою легень, тобто. прагненням легень до спадання.

При вдиху збільшення грудної порожнини веде до підвищення негативного тиску у плевральній порожнині.

Накопичення рідини в плевральній порожнині перешкоджає нижчий онкотичний тиск плевральної рідини (менше білків), ніж у плазмі.

Еластична тяга легень зумовлена ​​3 факторами:

1. Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол.

2. Пружністю тканини стінок альвеол (містять еластичні волокна).

3. Тонусом бронхіальних м'язів.

На будь-якій поверхні поділу між повітрям та рідиною діють сили міжмолекулярного зчеплення, які прагнуть зменшити величину цієї поверхні (сили поверхневого натягу). Під впливом цих сил альвеоли прагнуть скоротитися. Сили поверхневого натягу створюють 2/3 еластичної тяги легень.

Якби внутрішня поверхня альвеоли була покрита водяним розчином, то поверхневий натяг повинен був бути в 5-8 разів більшим. У умовах спостерігалося б спадання альвеол (ателектаз).

В альвеолярної рідини на внутрішній поверхні альвеол є речовини, що знижують поверхневий натяг. Такі речовини називаються поверхнево активними речовинами (ПАР), роль яких у даному випадку виконують сурфактанти.

При зменшенні розмірів альвеол молекули сурфактанту зближуються, їх щільність на одиницю поверхні більша і поверхневий натяг знижується - альвеол не спадає.

При збільшенні (розширенні) альвеол їх поверхневий натяг підвищується, це посилює еластичну тягу легень.

Порушення утворення сурфактантів призводить до зниження великої кількості альвеол - ателектазу - відсутність вентиляції великих ділянок легень.

У новонароджених сурфактанти необхідні для розправлення легень при перших дихальних рухах.

Надходження повітря) в плевральну порожнину називається пневмоторакс (через пошкоджену грудну стінку або легені) через еластичність легень - вони спадаються і підтискаються до кореня, займаючи 1/3 свого обсягу.

А. І. КІЄНЯ

Фізіологія

ДИХАННЯ

Міністерство охорони здоров'я Республіки Білорусь

Гомельський державний медичний інститут

Кафедра фізіології людини

А. І. КІЄНЯ

доктор біологічних наук, професор

Фізіологія

ДИХАННЯ

Навчальний посібник

Рецензенти:

Рузанов Д.Ю., кандидат медичних наук, завідувач кафедри фтизіопульмонології Гомельського державного медичного інституту.

Кієня А. І.

К38Фізіологія дихання: Навчальний посібник.- Гомель.-2002.- с.

В основу посібника покладено матеріал лекцій з розділу "Фізіологія дихання" нормальної фізіології, які читаються автором студентам лікувального факультету та факультету підготовки фахівців для зарубіжних країн.

Для студентів, викладачів, аспірантів ВНЗ медичного та біологічного профілю та суміжних з ними спеціальностей.



© А. І.Кієня


ПЕРЕДМОВА

Даний посібник є конспективним текстом лекцій з розділу “Фізіологія дихання” нормальної фізіології, які читає автор студентам Гомельського державного медичного інституту. Матеріал посібника викладено відповідно до Програми нормальної фізіології для студентів лікувально-профілактичного факультету вищих медичних навчальних закладів № 08-14/5941, затвердженої Міністерством охорони здоров'я Республіки Білорусь від 3 вересня 1997 р.

У посібнику представлені сучасні відомості про дихання як систему, що обслуговує метаболічні процеси в організмі. Розглядаються основні етапи дихання, механізми дихальних рухів (вдиху та видиху), роль негативного тиску в плевральній порожнині, вентиляція легень та легеневі об'єми та ємності, анатомічний та функціональний мертвий простір, їх фізіологічне значення, процеси газообміну в легенях, транспорт газів 2 та СО 2) кров'ю, фактори, що впливають на утворення сполук гемоглобіну з О 2 та СО 2 та їх дисоціацію, газообмін між кров'ю та тканинами. Розглядаються нейрогуморальні механізми регуляції дихання, аналізується структурна організація дихального центру, роль газового складу та різних рецепторів у регуляції дихання. Описуються особливості дихання у різних умовах. Викладається механізм та теорії виникнення першого вдиху новонародженого. Розглядаються вікові особливості дихання.

Окремо розглядаються вікові особливості дихання.

Наприкінці посібника подано основні константи крові здорової людини.

При цьому автор усвідомлює, що в даному посібнику у зв'язку з невеликим його обсягом не було можливим висвітлити докладно всі аспекти фізіології дихання, тому частина їх представлена ​​в конспективному вигляді, більш розширені відомості про які можна знайти в наведених в кінці посібника джерелах літератури.

Автор буде дуже вдячний усім, хто вважатиме за можливе висловити свої критичні зауваження на адресу запропонованого посібника, які будуть сприйняті як вияв бажання надати допомогу в його поліпшенні при подальшому перевиданні.

ЗОВНІШнє ДИХАННЯ

Освіта енергії, яка потрібна на забезпечення життєдіяльності організму людини відбувається з урахуванням окислювальних процесів. Для їх здійснення необхідний постійний приплив із зовнішнього середовища 2 і безперервне видалення з нього 2, що утворюється в тканинах в результаті метаболізму.

Сукупність процесів, що забезпечують надходження в організм О2, доставку та споживання його тканин і виділення кінцевого продукту дихання СО2 у зовнішнє середовище, називається диханням. Це фізіологічна система.

Людина може прожити без:

· їжі менше місяця,

· Води - 10 днів,

· кисню - 4-7 хвилини (запасу немає). При цьому насамперед настає загибель нервових клітин.

Складний процес газообміну з довкіллям складається з низки послідовних процесів.

Зовнішнє дихання (легеневе):

1. Обмін газів між легеневим повітрям та атмосферним (вентиляція легень).

2. Обмін газів між легеневим повітрям та кров'ю капілярів малого кола кровообігу.

Внутрішнє:

3. Транспорт Про 2 та СО 2 кров'ю.

4. Обмін газів між кров'ю і клітинами (тканинне дихання), тобто споживання ПРО 2 і виділення СО 2 в процесі метаболізму.

Функцію зовнішнього дихання та оновлення газового складу крові у людини виконують повітроносні дихальні шляхи та легені.

Дихальні шляхи: носова та ротова порожнина, гортань, трахея, бронхи, бронхіоли, альвеолярні ходи. Трахея у людини приблизно дорівнює 15 см і ділиться на два бронхи: правий та лівий. Вони розгалужуються більш дрібні бронхи, а останні - на бронхіоли (діаметром до 0,3 - 0,5 мм). Загальна кількість бронхіол приблизно дорівнює 250 млн. Бронхіол розгалужується на альвеолярні ходи, а вони закінчуються сліпими мішечками - альвеолами. Альвеоли всередині вистелені респіраторним епітелієм. Площа поверхні всіх альвеол у людини сягає 50-90 м2.

Кожна альвеола обплетена густою сіткою кровоносних капілярів.

У слизовій оболонці дихальних шляхів два види клітин:

а) клітини миготливого епітелію;

б) секреторні клітини.

Зовні легені покриті тонкою, серозною оболонкою – плеврою.

У правій легені розрізняють три частки: верхня (верхівкова), середня (серцева), нижня (діафрагматична). У лівій легені дві частки (верхня та нижня).

Для здійснення процесів газообміну у будові легень є ряд пристосувальних особливостей:

1. Наявність русла повітряного та кровоносного, роз'єднаних між собою найтоншою плівкою, що складається з подвійного шару - самої альвеоли та капіляра (розділ повітря та крові - товщина 0,004 мм). Через цей аерогематичний бар'єр відбувається дифузія газів.

2. Велика дихальна площа легень 50-90 м 2 приблизно дорівнює збільшенню поверхні тіла (1,7 м 2 0) в кілька десятків разів.

3. Наявність особливого - малого кола кровообігу, спеціально виконує окислювальну функцію (функціональне коло). Мале коло частка крові проходить за 5 сек, а час її зіткнення зі стінкою альвеоли лише 0,25 - 0,7 сек.

4. Наявність у легенях еластичної тканини, що сприяє розправленню та спаданню легень при вдиху та видиху. Легкі перебувають у стані еластичної напруги.

5. Наявність у дихальних шляхах опорної хрящової тканини як хрящових бронхів. Це попереджає спад дихальних шляхів та сприяє швидкому та легкому проходженню повітря.

Дихальні рухи

Вентиляція альвеол, необхідна для газообміну здійснюється завдяки чергуванню вдиху (інспірації), видиху (експірації). При вдиху в альвеоли надходить повітря, насичене 2 . При видиху їх видаляється повітря, бідний О 2 , але багатший СО 2 . Фаза вдиху та наступна за ним фаза видиху становить дихальний цикл.

Пересування повітря зумовлене поперемінним збільшенням та зменшенням об'єму грудної клітки.

Механізм вдиху (інспірації).

Збільшення грудної порожнини у вертикальній, сагітальній, фронтальній площинах. Це забезпечується: підняттям ребер та ущільненням (опусканням) діафрагми.

Рух ребер. Ребра утворюють рухливі з'єднання з тілами та поперечними відростками хребців. Через ці дві точки проходить вісь обертання ребер. Вісь обертання верхніх ребер розташована майже горизонтально, тому при піднятті ребер розмір грудної клітки збільшується у переднезадньому напрямку. Вісь обертання нижніх ребер розташовується більш сагітально. Тому при піднятті ребер об'єм грудної клітки збільшується у бічному напрямку.

Так як рух нижніх ребер мають більший вплив на об'єм грудної клітки, то нижні частки легені вентилюються краще, ніж верхівки.

Підняття ребер відбувається з допомогою скорочення інспіраторних м'язів. До них відносяться: зовнішні міжреберні, внутрішні міжхрящові м'язи. М'язові волокна їх орієнтовані таким чином, що точка прикріплення до нижнього ребра розташована далі від центру обертання, ніж точка прикріплення до вищележачого ребра. Їх напрямок: ззаду, зверху, вперед та вниз.

В результаті грудна клітка збільшується в обсязі.

У здорового молодого чоловіка різниця між колом грудної клітини в положенні вдиху та видиху дорівнює 7-10 см, у жінок дорівнює 5-8 см. При форсованому диханні підключаються допоміжні інспіраторні м'язи:

· - Великі та малі грудні;

· - сходові;

· - грудино-ключично-соскоподібна;

· - (частково) зубчасті;

· - трапецієподібна та ін.

Підключення допоміжних ішц відбувається при легеневій вентиляції понад 50 л/хв.

Рух діафрагми. Діафрагма складається з сухожильного центру та м'язових волокон, що відходять від цього центру у всіх напрямках і прикріплюються до апертури грудної клітки. Вона має форму купола, що видається у грудну порожнину. При видиху вона прилягає до внутрішньої стінки грудної клітки протягом приблизно 3 ребер. При вдиху діафрагма ущільнюється внаслідок скорочення її м'язових волокон. При цьому вона відходить від внутрішньої поверхні грудної клітки та відкриваються реберно-діафрагмальні синуси.

Іннервація діафрагми - діафрагмальними нервами від С3-С5. Одностороння перерізка діафрагмального нерва на тій стороні діафрагма сильно витягується в грудну порожнину під дією тиску нутрощів і тяги легень. Рух нижніх відділів легень обмежується. Таким чином, інспірація – це активнийакт.

Механізм видиху (експірації)забезпечується за рахунок:

· Тяжкості грудної клітини.

· Еластичність реберних хрящів.

· Еластичність легень.

· Тиск органів черевної порожнини на діафрагму.

У стані спокою видих відбувається пасивно.

У форсованому диханні приймають експіраторні м'язи: внутрішні міжреберні м'язи (їх напрямок - зверху, назад, спереду, вниз) і допоміжні експіраторні м'язи: м'язи, що згинають хребет, м'язи черевного преса (косі, прямі, поперечні). При скороченні останніх органи черевної порожнини чинять тиск на розслаблену діафрагму і вона випинається в грудну порожнину.

Типи дихання.Залежно переважно за рахунок якого компонента (підняття ребер або діафрагми) відбувається збільшення об'єму грудної клітки, що виділяють 3 типи дихання:

· - грудний (реберний);

· - Черевний;

· - Змішаний.

Більшою мірою тип дихання залежить від віку (рухливість грудної клітки збільшується), одягу (тісні корсажі, сповивання), професії (у осіб, які займаються фізичною працею – черевний тип дихання збільшується). Черевне дихання не може в останні місяці вагітності, і тоді додатково включається грудне.

Найбільш ефективний черевний тип дихання:

· - Глибока вентиляція легень;

· - Полегшується повернення венозної крові до серця.

Черевний тип дихання переважає у працівників фізичної праці, скелелазів, співаків та ін. У дитини після народження спочатку встановлюється черевний тип дихання, а пізніше – до 7 років – грудний.

Тиск у плевральній порожнині та його зміна при диханні.

Легкі покриті вісцеральною, а плівка грудної порожнини – парієтальною плеврою. Між ними міститься серозна рідина. Вони щільно прилягають один до одного (щілина 5-10 мкм) і ковзають відносно один одного. Це ковзання необхідно для того, щоб легені могли йти за складними змінами грудної клітки, не деформуючись. При запаленні (плеврит, спайки) зменшується вентиляція ділянок легень.

Якщо ввести голку в плевральну порожнину і з'єднати її з водним манометром, то виявиться, що тиск у ній:

· При вдиху - на 6-8 см Н 2 О

· При видиху - на 3-5 см Н 2 Про нижче атмосферного.

Цю різницю між внутрішньоплевральним та атмосферним тиском зазвичай називають тиском у плевральній порожнині.

Негативний тиск у плевральній порожнині обумовлено еластичною тягою легень, тобто. прагненням легень до спадання.

При вдиху збільшення грудної порожнини веде до підвищення негативного тиску плевральної порожнини, тобто. зростає транспульмональний тиск, що веде до розправлення легень (демонстрація за допомогою апарату Дондерса).

При розслабленні інспіраторних м'язів транспульмональний тиск зменшується і легені з еластичності спадають.

Якщо ввести в плевральну порожнину невелику кількість повітря, він розсмокчеться, тому що в крові дрібних вен малого кола кровообігу напруга розчинених газів менше, ніж в атмосфері.

Накопичення рідини в плевральній порожнині перешкоджає нижчий онкотичний тиск плевральної рідини (менше білків), ніж у плазмі. Має значення та зниження гідростатичного тиску в малому колі кровообігу.

Зміна тиску в плевральній порожнині можна виміряти прямим способом (але можна пошкодити легеневу тканину). Тому краще вимірювати його шляхом введення в стравохід (у його грудну частину) балончика довжиною 10 см. Стінки стравоходу дуже податливі.

Еластична тяга легень зумовлена ​​3 факторами:

1. Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол.

2. Пружністю тканини стінок альвеол (містять еластичні волокна).

3. Тонусом бронхіальних м'язів.

На будь-якій поверхні поділу між повітрям та рідиною діють сили міжмолекулярного зчеплення, які прагнуть зменшити величину цієї поверхні (сили поверхневого натягу). Під впливом цих сил альвеоли прагнуть скоротитися. Сили поверхневого натягу створюють 2/3 еластичної тяги легень. Поверхневий натяг альвеол у 10 разів менший за теоретично розрахований для відповідної водної поверхні.

Якби внутрішня поверхня альвеоли була покрита водяним розчином, то поверхневий натяг повинен був бути в 5-8 разів більшим. У умовах було б спадання альвеол (ателектаз). Але це не відбувається.

Це означає, що в альвеолярній рідині на внутрішній поверхні альвеол є речовини, що знижують поверхневий натяг, тобто ПАР. Їх молекули сильно притягуються один до одного, але мають слабким засобом з рідиною, внаслідок цього вони збираються на поверхні і тим самим знижують поверхневий натяг.

Такі речовини називаються поверхнево активними речовинами (ПАР), роль яких у даному випадку виконують так звані сурфактанти. Вони являють собою ліпіди та білки. Утворюються спеціальними клітинами альвеол – пневмоцитами II типу. Вистилання має товщину 20-100 нм. Але найбільшою поверхневою активністю компонентів цієї суміші мають похідні лецитину.

За зменшення розмірів альвеол. молекули сурфактанту зближуються, їх щільність на одиницю поверхні більша і поверхневий натяг знижується - альвеол не спадає.

У разі збільшення (розширення) альвеол їх поверхневе натяг підвищується, оскільки щільність сурфактанту на одиницю поверхні знижується. Це посилює еластичну тягу легень.

У процесі дихання посилення дихальних м'язів витрачається на подолання не тільки еластичного опору легень і тканин грудної клітки, а й на подолання нееластичного опору газовому потоку в повітроносних шляхах, що залежить від їхнього просвіту.

Порушення утворення сурфактантів призводить до зниження великої кількості альвеол - ателектазу - відсутність вентиляції великих ділянок легень.

У новонароджених сурфактанти необхідні для розправлення легень при перших дихальних рухах.

Існує захворювання новонароджених, при якому поверхня альвеол покрита преципітатом фібрину (геалінові мембрани), який знижує активність сурфактантів – знижена. Це призводить до неповного розправлення легень та тяжкого порушення газообміну.

При надходженні повітря (пневмоторакс) в плевральну порожнину (через пошкоджену грудну стінку або легені) в силу еластичності легень вони спадаються і підтискаються до кореня, займаючи 1/3 свого обсягу.

При односторонньому пневмотораксі - легеня на непошкодженому боці може забезпечувати достатнє насичення крові Про 2 і видалення 2 (у спокої). При двосторонньому – якщо не проводиться штучна вентиляція легень, або герметизація плевральної порожнини – до загибелі.

Односторонній пневмоторакс іноді застосовується для терапевтичних цілей: введення повітря в плевральну порожнину на лікування туберкульозу (каверни).