Головна · Хвороби кишечника · Клітини імунної системи. Імунітет організму Клітини, які відповідають за клітинний імунітет

Клітини імунної системи. Імунітет організму Клітини, які відповідають за клітинний імунітет

Клітинний імунітет опосередковується клітинами специфічного та неспецифічного захисту: специфічні – Т-лімфо-цити хелпери (ЦД 4+) та специфічні клітини-кілери – цитотоксичні СД8+ Т-лімфоцити. Це найбільш спеціалізовані клітини, що знищують віріони, а також уражені вірусом клітини. Неспецифічні - це макрофаги та ЕК-до льотки.

Функція факторів клітинного імунітету пов'язана з придушенням реплікації вірусу, міграцією і утриманням макрофагів, лімфоцитів і запальних клітин в осередку запалення. Крім того, компоненти клітинного імунітету викликають лізис інфікованих клітин і , попереджаючи їх інфікування (вироблення інтерферонів призводить до підвищення синтезу MHC-I, С 2 і С4 компонентів комплементу, лімфотоксину та інших). .

Спеціальні дослідження стану клітинного імунітету у хворих на рецидивуючий герпес показали його неповноцінність і в міжрецидивному періоді. Активність клітинного імунітету є визначальним фактором у запобіганні розвитку захворювання, а також одужанню організму в процесі цієї інфекції. Значення клітинного імунітету в резистентності чітко помітно в осіб із вродженим дефектом Т-системи імунітету, при тимус-томії, опроміненні, важких вторинних імунодефіцитних станах (СНІД, онкопатологія), імуносупресивної лікарської терапії тощо.

Т-клітинна ланка представлена ​​двома основними субпопуляціями лімфоцитів - ЦД 4 + (у периферичній крові становлять 2/3 Т-клітин) і ЦД8 + TCR + (T-cell receptor - Т-клітинний рецептор).

За сучасними уявленнями, ЦД 4 + Т-клітини людини можуть бути розділені на два основні функціональні фенотипи (за аналогією з мишачими Т-хелперами): Т-хелпери 1 типу (ТИ, Т-клітини запалення) і Т-хелпери 2 тип а( Тп2, що Т-хелпери) . Ряд дослідників виділяють ТпЗ-клітини, які були вперше описані у мишей з експериментальним аутоімунним енцефаломієлітом при оральній презентації антигену: показано, що ці клітини переважно утворюють трансформуючий фактор росту р (ТФРр-TGFp), який є потужним інгібітором Thl-клітин при місцевому воспа зокрема в мозку хворих мишей, що лежить в основі картини регресу, що спостерігається, основних ознак запалення.

Основним критерієм поділу Т-хелперів є їхня участь в індукції переважно клітинної (ТИ) або гуморальної (Th2) імунної відповіді. Визначальним в індукції того чи іншого класу Th-клітин є комбінація молекул ко-активації, що експонуються антиген презентує клітиною, і цитокіновий сигнал, одержуваний Т-хелпером.

Важливою ланкою персистентних вірусних інфекцій є зниження факторів специфічної та неспецифічної імунологічної реактивності організму. Припущення про супресивну дію вірусних інфекцій на імунітет було висловлено на початку ХХ століття. Використання сучасних методів молекулярної імунології для вивчення особливостей розвитку імунодефіцитних станів при вірусних інфекціях дозволило виділити 4 основні механізми формування імуносупресії. Пряма дія повної або абортивної репродукції вірусу на структурну та функціональну повноцінність лімфоцитів: віруси групи герпесу на Т-, В-лімфоцити, макрофаги, ЕК-клітини. Внаслідок такого впливу вірусу може визначатися в частині випадків повне руйнування (лізис) лімфоциту або зниження його функціональної активності аж до повної втрати. Деякі віруси надають описану вище дію на всі типи лімфоцитів, інші різновиди вірусів (ВПГ, ВІЛ та інших) - лише на певні субпопуляції лімфоцитів, Важливо, що у осіб з ІД С при ГІ є подвійний імунодефіцит та інше), очевидно, внаслідок синергізму імуносупресивних факторів:

Пригнічуючий вплив на імунну систему розчинних факторів (вірусного або клітинного походження), що звільняються з пошкоджених клітин.

Результат інфікування та пошкодження клітин, відповідальних за фагоцитоз, вірусами, що вражають макрофаги (ВПГ, ЦМВ, ВГЧ-б, ВІЛ, поліовірус, віспа вакцина, денге та інші).

Дисбаланс регулювання імунної системи як наслідок розвитку будь-якого з трьох зазначених вище механізмів імуносупресії. Цікаві нові дані про імунодепресивну дію ВПГ:

Зменшення експресії HLAI на ураженій клітині Білок віріона, що вимикає синтез білків господаря - він неспецифічно знижує синтез білків господаря і таким чином перебудовує його на синтез вірусних білків; білок потрапляє безпосередньо після проникнення ВПГ у клітину.

Другий білок - білок ЮР 47 виробляється в дуже ранню фазу реплікації ВПГ, який, очевидно, зв'язуючись з одним з білків ТАР (це білки, асоційовані з транспортом процесованого антигену), запобігає знову синтезовані молекули HLA I від дозрівання в ендоплазматичному ретикулумі, т. е. навантаження молекули HLAI вірусними пептидами. Таким чином, знижена експресія HLAI на інфікованій клітині призводить до менш напруженого анти-ВПГ специфічного СД8-відповіді.

ВПГ пригнічує функцію макрофагів. Частина Т-і В-клітин після початкової активації, що відбувається під впливом антигену, не диференціюється далі, а довго зберігається в організмі, забезпечуючи так звану імунологічну пам'ять. В результаті при повторному попаданні антигену в організм у ньому розвивається більш швидка та інтенсивна вторинна імунна відповідь на відміну від первинної відповіді, описаної раніше.

Є достатня кількість повідомлень про порушення імунологічної реактивності за різних клінічних форм ЦМВІ. Так, при обстеженні 18 дорослих хворих, у 14 з яких діагностували синдром інфекційного мононуклеозу, а у 4 - функціональні порушення печінки, у всіх хворих виявляли пригнічення реакції лімфоцитів на конка-навалін А, мітоген лаконоса і на такі поширені антигени, як туберкулін, кандидин, антигени вірусу епідемічного паротиту та простого герпесу. Однак поліферативна відповідь на ФДА не була змінена. Імуносупресія зберігалася протягом 50 днів після виявлення клінічних симптомів хвороби, і рівень активності лімфоцитів не досягав вихідного навіть через 250 діб. У зв'язку із цим автори говорять про наявність зв'язку пригнічення функції лімфоцитів із підвищенням чутливості реконвалесцентів до гетерологічних інфекційних агентів. Поряд з цим лімфоцити хворих і реконвалесцентів чітко реагували на ЦМВ людини in vitro з подальшим формуванням вірусспецифічних цитотоксічних Т-лімфоцитів.

ЦМВІ (цитомегаловірусна інфекція) може відігравати важливу роль у патогенезі імунологічної недостатності. Віруси з групи герпесу відносяться до патогенів, здатних індукувати ГЗТ, морфологічна картина якої характеризується лімфоїдно-макрофагальної інфільтрацією органу або тканини. Імунна відповідь при вірусних інфекціях спрямована не тільки проти вільних вірусів, що циркулюють у крові або інших рідинах, але й проти заражених клітин господаря.

Як зазначалося, у противірусному захисті організму беруть участь чотири системи клітин: цитотоксичні Т-лімфо-цити, ЕК-клітини, макрофаги та В-лімфоцити (і плазмацити). У дослідах на мишах було показано, що ЦМВ має високу патогенність для мишей-сусунків. При зараженні дорослих тварин летальність значно знижена. Вірус виділяють до 8 днів із печінки, де розвиваються вогнищеві некрози. Він зберігається довічно й у слинних залозах інфікованих особин. Показана здатність ЦМВ інфікувати В-клітини, Т-лімфоцити та макрофаги, а також неідентифіковані мононуклеарні клітини в селезінці мишей. Відзначено супресію на тлі індукції первинної, але не вторинної імунної відповіді на ВЕБ, а також констатовано пригнічення проліферативної активності лімфоцитів, яке корелювало з тяжкістю клінічних симптомів. Найбільшу чутливість до ЦМВ мають миші, у крові яких виявлено дефект природних кілерів. Існуванням дефекту у клітинній ланці імунітету пояснюють тривалу персистенцію ЦМВ у присутності специфічних антитіл.

Працюючи з культурою периферичних мононуклеарних клітин крові людини додавання ЦМВ супроводжувалося придушенням цитотоксичної функції ЕК лише у разі коли у культурі периферичних мононуклеарних клітин перебували моноцити. Таким чином було встановлено, що розвиток одного з типів супресії, обумовленої ЦМВ, реалізується через моноцити. Накопичуються дані про пряму дію ЦМВ на регуляторні Т-клітини, що веде до порушення синтезу та здатності взаємодіяти з ІЛ~2. На більшого значення клітинного імунітету у виникненні ЦМВІ вказували Г. І. Савицький та ін. (1984). Вони виявили кореляцію між екскрецією ЦМВ та показниками клітинного імунітету: близько 1% здорових дорослих виділяють ЦМВ із сечею. Показано, що така латентна інфекція спостерігається у людей, в організмі яких є дефект клітинної ланки імунітету.

Описані спостереження у дорослих ЦМВІ, виявленої морфологічними методами, свідчать про поліорганні ураження при цьому захворюванні. В даний час ЦМВІ віднесена до групи інфекцій, що є індикаторами імунологічної недостатності. На підставі викладеного можна вважати, що особливості поширення ЦМВІ серед дорослих пояснюються відсутністю у них характерного для дітей раннього віку періоду фізіологічної імунологічної недостатності, пов'язаного із дозріванням органів імуногенезу. ЦМВІ у дорослих зустрічається переважно як пізнє ускладнення злоякісних пухлин, хронічних запальних процесів, а також у хворих після трансплантації органів або гемотрансфузій, прийому цитостатичних та кортикостероїдних препаратів. Зазначені фактори не тільки викликають реактивацію латентної інфекції, а й підвищують чутливість тканин до екзогенного зараження ЦМВ. У цих умовах ЦМВІ може бути другою хворобою, що зумовлює смерть. В даний час стало очевидним, що вірусні інфекції супроводжуються суттєвими порушеннями регулювання імунної відповіді, в основі яких лежать пошкодження системи інтерлейкінів. Ці пошкодження можуть бути подвійними. В одних випадках порушується (зазвичай - пригнічується, рідше - посилюється) здатність інфікованих імунокомпетентних клітин синтезувати інтерлейкіни; в інших - змінюється реакція клітин-мішеней на інтерлейкіни.

Показана можливість розмноження ЦМВ у Т- та В-лімфоцитах, а також у макрофагах людини. Так, інфекційний ЦМВ може бути виділений із клітин крові у хворих із вираженою клінікою інфекційного мононуклеозу та пацієнтів у стадії реконвалесценції. Вірусну РНК виявляли у Т-хелперах та СД8+ клітинах у віддалені терміни реконвалесценції. Отже, не тільки клітини ММС, а й Т-лімфоцити можуть виступати як резервуар вірусу, в якому він виявляється захищеним від ефекторних механізмів імунної загибелі господаря. Цікава інформація про тропізм вірусів до різних клітин імунної системи. Ці дані говорять про те, що всі віруси, що розглядаються, вступають у пряму взаємодію з імунокомпетентними клітинами господаря. Функції заражених вірусом клітин порушуються вибірково, а чи не за принципом все чи нічого.

Слід зазначити, що імуносупресивну дію мають великі імунні комплекси. Вони ушкоджують здатність макрофагів та неітрофілів фагоцитувати та виділяти продукти окислення. Дрібні комплекси, що утворюються при надлишку антигену або антитіл, імуномодулюючою дією не мають. Таким чином, ЦМВІ та імунологічна недостатність - проблеми взаємопов'язані та взаємозумовлені.

Останнім часом у літературі сформувалося поняття про вірусіндуковану антигеннеспецифічну імуномо-дуляцію (ВАІ), під якою розуміють явище, що характеризується тим, що імунна система зараженого організму змінює характер (у кількісному плані) відповіді на неспоріднені - по відношенню до інфекційного агента - антигени . Ці зміни виявляються при експериментах in vivo, і in vitro. Вони виявляються як антигеннеспецифічної супресії чи посилення. ВАІ є обов'язковим компонентом патогенезу будь-якої експериментальної інфекції та вірусного захворювання людини. Вірусиндукована супресія імунної відповіді або її посилення торкається реакції господаря на різні патогенні мікроорганізми (віруси, бактерії, гриби або найпростіші), тому ВАІ повинна враховуватися при вивченні класичних проявів хвороб вірусної етіології та при сероепідеміологічному аналізі.

ВАІ порушує механізми імунологічного нагляду, що може спричинити розвиток онкологічних захворювань. ВАІ лежить в основі низки імунопатологічних процесів, таких як утворення імунних комплексів, запуск аутоімунної відповіді і т. д. З ВАІ пов'язують шкідливу дію різних вакцинних препаратів. Дослідження ВАІ відкриває перспективу для створення нового підходу до терапії вірусних інфекцій - розробки методу корекції віруеіндукованих вторинних імунодефіцитних станів, що повинно призвести до попередження або пом'якшення імунопатологічних реакцій і профілактики вторинних інфекцій, що викликаються неродичними.


Система захисту організму від чужорідних речовин складається з гуморального та клітинного імунітету. Гуморальний спрямовано виділення антитіл, які у плазмі крові. Клітинна відповідь проявляється лише рахунок формених елементів крові.

Теорія

Вчені почали активно вивчати імунітет наприкінці ХІХ століття. Тоді була сформована гуморальна та фагоцитарна або клітинна теорія імунітету. На розвиток імунології загалом вплинули роботи Луї Пастера, який експериментував із вакцинацією тварин. Одночасно з ним працював Еміль фон Бернінг, який довів формування стійкості до дифтерії та правця у людей, які отримали кров, які перехворіли на ці захворювання пацієнтів.

Проте наукове обґрунтування імунітету дав Ілля Мечников, який вважається творцем фагоцитарної теорії імунітету. Він виявив у крові фагоцити, що поглинають чужорідні об'єкти. Це головні захисники організму, які реагують першими зовнішні подразники.

Рис. 1. Ілля Мечніков.

Клітинний імунітет - частина адаптивного чи набутого імунітету. Лейкоцити в процесі життя навчаються, стикаючись із різними бактеріями, вірусами та іншими чужорідними об'єктами, виробляючи специфічні імунні відповіді.

Клітини

Основну функцію імунітету виконують спеціальні клітини крові – лейкоцити. Вони відрізняються зовнішнім виглядом та функціональністю.
Виділяють дві функціональні групи:

  • фагоцити;
  • Лімфоцити.

Фагоцити відрізняються великими розмірами та рухливістю. До них відносяться нейтрофіли, моноцити, макрофаги. Вони становлять неспецифічний імунітет, тобто. відповідають дію будь-якого збудника. На поверхні фагоцити мають рецептори, що розпізнають чужорідні об'єкти.

Рис. 2. Фагоцити.

Фагоцити поглинають і перетравлюють не лише бактерії та віруси, а й будь-які частинки – уривки клітинних структур, тверді продукти метаболізму, старі клітини тощо. Їх кількість різко підвищується у місці зараження. Переповнені фагоцити розриваються і гинуть, які частинки поглинають нові фагоцити. Гній - це велике скупчення мертвих фагоцитів одному місці.

ТОП-4 статтіякі читають разом з цією

При попаданні інфекції у кров допоможе фагоцитам приходять лімфоцити, складові специфічний імунітет. Вони навчаються у тимусі – вилочковій залозі. В результаті в кров потрапляє три види спеціалізованих лімфоцитів:

  • Т-хелпери , що розпізнають антиген та повідомляють іншим лімфоцитам про проникнення чужорідних речовин;
  • Т-кілери або цитотоксичні T-лімфоцити, що знищують певні антигени за допомогою лізису – розчинення мікроорганізмів;
  • Т-супресори , що зупиняють реакцію у відповідь у разі припинення дії антигену.

Рис. 3. Лімфоцити.

Окремо виділяють NK-лімфоцити або природні кілери. Їхні дії схожі з функціями Т-кілерів, але спрямовані не на зовнішні антигени, а на внутрішні. Під їхній приціл потрапляють будь-які різні від нормальних клітини, наприклад, ракові.

Природні кілери виділяють білок перфорин, що створює в клітинній мембрані пори. Через пори, що утворилися в клітину, проникають ферменти, що виділяються NK-лімфоцитами, - протеази. Вони провокують лізис чи апоптоз – самознищення клітини.

Більшість лейкоцитів виробляється у кістковому мозку. На відміну з інших клітин крові вони мають ядро ​​і можуть виходити межі кров'яного русла в міжклітинний простір. 4.5. Усього отримано оцінок: 71.

Механізми імунітету – це процеси формування захисної реакції проти впровадження в організм чужорідних агентів. Від правильності їхнього перебігу залежить здоров'я та життєздатність організму. Бувають специфічні та неспецифічні механізми імунітету. Специфічні- це ті, що працюють проти конкретного антигену, забезпечуючи захист від нього тривалий час, іноді протягом усього життя. Неспецифічнімеханізми імунітету можна назвати до певної міри універсальними, оскільки вони реагують на проникнення в організм будь-яких чужорідних агентів, а також забезпечують початковий ефективний захист доти, доки не включаться антиген-специфічні реакції.

Клітинний та гуморальний імунітет

Історично, у процесі вивчення імунної системи, склався поділ на клітинний та гуморальний імунітет. Клітинний імунітет забезпечується лімфоцитами та фагоцитами та протікає без участі антитіл, які відносяться до гуморальних механізмів. Цей тип імунітету здійснює захист від інфекцій та пухлин. Основа клітинного імунітету - це лімфоцити, які утворюються в кістковому мозку, а потім переміщуються для остаточного дозрівання в тимус, або вилочкову залозу. Тому їх називають тимус-залежними, або Т-лімфоцитами. Протягом свого життя лімфоцитам багато разів доводиться залишати лімфоїдні органи та надходити в кров, а потім повертатись назад. Завдяки такій мобільності ці клітини можуть з'являтися у місцях запалення досить швидко. Т-лімфоцити бувають трьох видів, кожен із яких виконує свою важливу функцію. Т-кілери – це клітини, які можуть знищувати антигени. Т-хелпери першими дізнаються про те, що в організм вторгся ворог і реагують на це виробленням особливих ферментів, які викликають розмноження та дозрівання Т-кілерів та В-клітин. І, нарешті, Т-супресори потрібні у тому, щоб придушувати активність імунної відповіді, коли у ньому зникає потреба. Це дуже важливо для того, щоб зупинити розвиток аутоімунних реакцій. Взагалі, виявляється, що поставити чітку межу, яка розділяє клітинний та гуморальний імунітет, не можна. У освіті антигенів беруть участь клітини, деякі реакції клітинного імунітету неможливі без антитіл.

Гуморальний імунітет будується на освіті антитіл до кожного антигену, що у організм людини. Він представлений різними білками, присутніми у крові та інших біологічних рідинах. До них відносяться інтерферони, здатні робити клітини несприйнятливими до дії вірусів; С-реактивний білок крові, який запускає систему комплементу; лізоцим – це фермент, який ушкоджує стінки чужорідних мікроорганізмів, розчиняючи їх. Названі білки відносяться до неспецифічного гуморального імунітету. Але є також специфічний, представлений інтерлейкінами, а також специфічними антитілами та іншими утвореннями.

Як бачимо, клітинний та гуморальний імунітет тісно пов'язані між собою, і збій в одній ланці неминуче потягне за собою проблеми у роботі іншої.

Противірусний та інфекційний імунітет

Інфекційний імунітет може ще інакше називатися нестерильним. Його суть полягає в тому, що людина не може повторно заразитись хворобою, збудник якої вже є в організмі. Він може бути вродженим чи набутим, а набутий, своєю чергою, активним чи пасивним. Інфекційний імунітет існує лише до тих пір, поки в крові знаходиться антиген та антитіла до нього, тобто протягом хвороби. Коли цей період закінчується, цей захист перестає діяти і людина знову може заразитися тим, чим нещодавно перехворіла. Інфекційний імунітет може бути короткочасним, тривалим чи довічним. Так, наприклад, короткочасний забезпечується під час хвороби грипом, тривалий може бути при черевному тифі, а довічний набувається після кору, краснухи, вітрянки та інших хвороб.

Противірусний імунітет першому етапі забезпечується механічними бар'єрами - шкірними покривами, слизовими оболонками. Ушкодження їх, або сухість слизових оболонок полегшують проникнення вірусу в організм. Після того, як ворог потрапив, куди прагнув і почав пошкоджувати клітини, велике значення відіграє вироблення інтерферонів, які забезпечують несприйнятливість їх до дії вірусу. Далі противірусний імунітет діє завдяки поклику клітин, що гинуть. Гибаючи, вони виділяють цитокіни, які є ознакою запалення. На цей поклик збігаються лейкоцити, які формують вогнище запалення. Приблизно на 4-й день хвороби починають вироблятися антитіла, які, зрештою, і переможуть вірус. Їм на допомогу приходять також макрофаги - клітини, що забезпечують фагоцитоз, знищення та перетравлення ворожих клітин. Противірусний імунітет - це дуже складний процес, у якому бере участь безліч ресурсів імунної системи.

На жаль, імунні реакції не завжди спрацьовують так, як про це пишуть у підручниках з біології. Часто будь-який процес може бути порушений, що призводить до ускладнень та проблем. Коли знижено імунну відповідь, потрібні засоби, які піднімають імунітет. Вони можуть бути природними або купленими в аптеці, головне - це ефективність та безпека. Активізації імунного захисту потребують люди різного віку, включаючи старих і дітей, а ці категорії населення особливо потребують м'якого та безпечного підходу до лікування. Багато сучасних засобів, що піднімають імунітет, не відповідають цій вимогі. Вони викликають побічні ефекти, звикання, синдром скасування, що зрештою ставить під питання доцільність їх прийому. Звичайно ж, медичне обстеження та призначення лікаря - це підстава для того, щоб приймати засоби, що піднімають імунітет. Самолікування неприпустиме.

Вчені давно намагалися створити «чарівні» таблетки для імунітету, які могли б відновлювати його функції. Понад півстоліття тому було проведено дослідження, яке дозволяє сьогодні говорити про те, що такі таблетки винайдені. Це вчення про трансфер фактори - інформаційні сполуки, які здатні навчати клітини імунної системи, роз'яснювати їм, як саме, коли, і проти кого треба діяти. Результатом багаторічної роботи стали таблетки для імунітету, які регулюють та відновлюють його функції, що раніше здавалося недосяжним. Йдеться про Трансфер фактор - препарат, який заповнює нестачу імунної інформації, завдяки інформаційним сполукам, що входять до його складу, взятим з коров'ячого молозива. Натуральність, безпека та небувала ефективність - жодні таблетки для імунітету, крім Трансфер фактора, на таке не здатні.

Даний препарат - найкраще, що є на сьогодні для відновлення імунної системи. Він добрий і для профілактики, і для лікування, і в період відновлення. Навіть немовлята, вагітні жінки та люди похилого віку можуть його приймати, не побоюючись побічних ефектів або звикання, а це серйозний показник безпеки.

, натуральні кілери , антиген-специфічні цитотоксичні Т-лімфоцити, і у відповідь на антиген виділяються цитокіни.

Імунна система історично розділена на дві частини - систему гуморального імунітету і систему клітинного імунітету. У разі гуморального імунітету захисні функції виконують молекули, що знаходяться в плазмі, але не клітинні елементи. Тоді як у разі клітинного імунітету захисна функція пов'язана саме з клітинами імунної системи. Лімфоцити кластера диференціювання CD4 або Т-хелпери здійснюють захист проти різних патогенів.

Система клітинного імунітету виконує захисні функції такими способами:

Клітинний імунітет спрямований переважно проти мікроорганізмів, які виживають у фагоцитах та проти мікроорганізмів, що вражають інші клітини. Система клітинного імунітету особливо ефективна проти клітин, інфікованих вірусами, та бере участь у захисті від грибів, найпростіших, внутрішньоклітинних бактерій та проти клітин пухлин. Також система клітинного імунітету відіграє у відторгненні тканин.

Енциклопедичний YouTube

    1 / 3

    Типи імунних відповідей: вроджена та адаптивна. Порівняння гуморального та клітинного імунітету

    Клітинний імунітет

    Клітинний імунітет

    Субтитри

    Минулого ролика ми обговорювали імунну систему. У цьому відео поговоримо про неспецифічну або вроджену імунну систему. Давайте запишу. Неспецифічна імунна система. І у зв'язку з нею виділяють звані бар'єри першої лінії. До них належать такі структури як шкіра, шлунковий сік, кислотність шкірних жирів. Усі вони є природними бар'єрами, що запобігають проникненню всередину організму. Це перша лінія захисту. Потім йде друга лінія захисту, яка також неспецифічна. Тобто клітини не розпізнають, який тип вірусу, білка чи бактерії напав на організм. Вони сприймають його як підозрілий об'єкт. І вирішують захопити чи вбити. Починається запальна реакція. Відбувається запальна реакція, про яку я складу окремий ролик після того, як ми обговоримо всю імунну систему. Запальна реакція стимулює рух клітин до зараженої ділянки. Також ми маємо фагоцити. Фагоцити - це ті клітини, які поглинають підозрілі об'єкти. Ми вже говорили в минулому ролику, що всі фагоцити відносяться до білих кров'яних тільців, або лейкоцитів. Всі вони відносяться до білих кров'яних тільців. Всі. Фагоцити, і навіть дендритні клітини, макрофаги і нейтрофіли, - все є лейкоцитами. Всі вони. Є й інші види лейкоцитів. Синонімом білих кров'яних тілець є лейкоцити. Лейкоцити. Вони неспецифічні. Вони не впускають підозрілі тіла всередину, а якщо ці тіла таки потрапляють усередину, вони їх захоплюють. Вони мають рецептори. Якщо всередину потрапляє організм із подвійною спіраллю ДНК усередині, то вони розпізнають його як вірус та знищують. Незалежно від того, який це тип вірусу, і чи зустрічалися вони з ним раніше чи ні. Ось чому вони неспецифічні. Неспецифічна система існує у багатьох видів і типів організмів. А тепер цікавий факт про нашу імунну систему. Вважається, що специфічна система є новішою формою адаптації. Давайте поговоримо про специфічну імунну систему людини. Розглянемо іншу класифікацію. Давайте представлю її у такому вигляді. Специфічна імунна система. Отже, у нас, у людей, специфічна імунна система – або адаптивна імунна система. Мабуть, ви вже про неї чули. Ми маємо опірність до певних бактерій та вірусів. І тому система є адаптивною. Вона адаптується до певних організмів. Ми вже стосувалися специфічної імунної системи, коли говорили про антиген-представляючі молекули, які створюються фагоцитами- вони відіграють тут основну роль. Розберемо це докладніше, і я постараюся вас не заплутати. В дію вступають лімфоцити, не плутайте їх з лейкоцитами - оскільки вони також належать до лейкоцитів. Запишу. Лімфоцити грають ключову роль забезпеченні специфічного імунітету. Забезпечення специфічного імунітету. Фагоцити в основному є неспецифічними, проте обидва ці підтипи відносяться до білих кров'яних тільців. Лімфоцити – це інший тип білих кров'яних тілець або лейкоцитів. Мені потрібно, щоб ви розібралися у термінології. Під білими кров'яними тільцями мається на увазі група клітин крові. Кров складається з кількох компонентів: червоних кров'яних тілець, які ніби осідають на дні, потім із білої пінистої субстанції посередині, яка складається з білих кров'яних тілець, і у верхньому шарі буде плазма крові, або її рідка частина. Усі компоненти виконують різні функції, хоч і взаємодіють між собою. Ось звідки взялася ця назва. Лімфоцити можна розділити на В-лімфоцити, як правило, звані В-клітинами та Т-лімфоцити. Запишу: В-і Т-лімфоцити. В-і Т-лімфоцити. Літери В і Т походять від розташування клітин. B-лімфоцити були вперше виділені у фабрицієвому бурсі. Тому B. Це орган птахів, що у роботі імунної системи. Літера В походить від «бурси», проте її можна пов'язати і з людською системою, оскільки ці клітини виробляються в кістковому мозку (bone marrow). Так, можливо, простіше запам'ятати. Отже, вони виробляються у кістковому мозку. Вони розвиваються в кістковому мозку, але історично буква В походить від фабрицієвої бурси. Так легко запам'ятати. Також В означає кістковий мозок, повторюся, від англійської bone marrow, тому що там ці клітини утворюються. T-лімфоцити зазвичай з'являються у кістковому мозку, а розвиваються та дозрівають у тимусі. Звідси буква Т. У цьому ролику ми розберемо лише В-лімфоцити, щоб сильно не затягувати В-лімфоцити мають важливе значення – я не хочу сказати, що інші клітини не важливі в нашому організмі. Однак В-лімфоцити беруть участь у так званій гуморальній імунній відповіді. Гуморальна імунна відповідь. Що означає гуморальний? Я зараз вам поясню. Дозвольте лише записати. Гуморальна імунна відповідь. Т-лімфоцити беруть участь у клітинній відповіді, але докладніше ми про це поговоримо в інших відеороликах. Клітинна відповідь. Вирізняють кілька класів Т-лімфоцитів. Існують Т-хелперні клітини, а також цитотоксичні Т-клітини. Я розумію, що це складно на перший погляд і тому ми сконцентруємося спочатку на цій частині. Ми потім побачимо, що Т-хелпери грають свою роль у посиленні гуморальної імунної відповіді. Як найпростіше уявити різницю між гуморальним і клітинним імунною відповіддю. що відбувається під час зараження інфекцією, тобто вірусом? Допустимо, це клітина організму. Ось ще одна. Коли вірус проникає в організм, він просто циркулює у його рідинах. У рідинах організму здійснюється гуморальна імунна відповідь, це гуморальне середовище організму. І ось раптово з'явилися віруси. Візьму інший колір. Маленькі віруси циркулюють усюди. Оскільки вони циркулюють у рідині, а не сидять усередині клітин, відбувається активація гуморальної відповіді. Активація гуморальної відповіді. Аналогічно, якщо бактерії циркулюють у рідині і ще не встигли проникнути в клітини організму, якщо вони циркулюють у рідинах організму, для боротьби з ними також підходить гуморальна імунна відповідь. Але якщо вони все-таки проникли всередину клітин, і тепер клітини інфіковані вірусами, і починають відтворювати їх, використовуючи клітинні механізми, то тоді знадобиться більш досконала зброя для боротьби з бактеріями або вірусами, оскільки вони більше не циркулюють у рідині. Можливо, доведеться вбити цю клітину, навіть якщо вона є нашою власною, проте тепер вона відтворює віруси. Або, можливо, вона колонізована бактеріями. У будь-якому випадку потрібно її позбутися. Ми поговоримо докладніше у тому, як діє клітинний імунітет. Subtitles by the Amara.org community