Серцево-легеневі захворювання. Лікування хронічного легеневого серця. Причини розвитку легеневого серця

– патологія правих відділів серця, що характеризується збільшенням (гіпертрофією) та розширенням (дилатацією) правого передсердя та шлуночка, а також недостатністю кровообігу, що розвивається внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу. Формуванню легеневого серця сприяють патологічні процеси бронхолегеневої системи, судин легень, грудної клітки. До клінічних проявів гострого легеневого серця належать задишка, загрудинний біль, наростання шкірного ціанозу та тахікардії, психомоторне збудження, гепатомегалія. Обстеження виявляє збільшення меж серця вправо, ритм галопу, патологічну пульсацію, ознаки навантаження правих відділів серця на ЕКГ. Додатково проводять рентгенографію органів грудної клітки, УЗД серця, дослідження ФЗД, аналіз газового складу крові.

МКБ-10

I27.9Легеново-серцева недостатність неуточнена

Загальні відомості

– патологія правих відділів серця, що характеризується збільшенням (гіпертрофією) та розширенням (дилатацією) правого передсердя та шлуночка, а також недостатністю кровообігу, що розвивається внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу. Формуванню легеневого серця сприяють патологічні процеси бронхолегеневої системи, судин легень, грудної клітки.

Гостра форма легеневого серця розвивається швидко, кілька хвилин, годин чи днів; хронічна – протягом кількох місяців чи років. Майже у 3% хворих на хронічні бронхолегеневі захворювання поступово розвивається легеневе серце. Легеневе серце значно обтяжує перебіг кардіопатологій, займаючи 4-те місце серед причин летальності при серцево-судинних захворюваннях.

Причини розвитку легеневого серця

Бронхолегіювальна форма легеневого серця розвивається при первинних ураженнях бронхів і легенів в результаті хронічного обструктивного бронхіту, бронхіальної астми, бронхіоліту, емфіземи легень, дифузного пневмосклерозу різного генезу, полікістозу легень, бронхоектазів, туберкульозу, туберкульозу. ча та ін. Цю форму можуть викликати близько 70 бронхолегеневих захворювань, що сприяють формуванню легеневого серця у 80% випадків.

Виникненню торакодиафрагмальної форми легеневого серця сприяють первинні ураження грудної клітки, діафрагми, обмеження їхньої рухливості, що значно порушують вентиляцію та гемодинаміку в легенях. До них входять захворювання, що деформують грудну клітину (кіфосколіози, хвороба Бехтерева та ін), нервово-м'язові хвороби (поліомієліт), патології плеври, діафрагми (після торакопластики, при пневмосклерозі, про парез діафрагми, синдром. ).

Васкулярна форма легеневого серця розвивається при первинних ураженнях легеневих судин: первинної легеневої гіпертензії, легеневих васкулітах, тромбоемболії гілок легеневої артерії (ТЕЛА), здавленні легеневого стовбура аневризмою аорти, атеросклерозу легеневої артерії.

Основними причинами гострого легеневого серця є масивна ТЕЛА, важкі напади бронхіальної астми, клапанний пневмоторакс, гостра пневмонія. Легеневе серце підгострої течії розвивається при повторних ТЕЛА, раковому лімфангоїті легень, у випадках хронічної гіповентиляції, пов'язаних з поліомієлітом, ботулізмом, міастенією.

Механізм розвитку легеневого серця

Провідне значення у розвитку легеневого серця має артеріальна легенева гіпертензія. На початковій стадії вона також пов'язана з рефлекторним збільшенням серцевого викиду у відповідь на посилення дихальної функції і гіпоксію тканин, що виникає при дихальній недостатності. При васкулярній формі легеневого серця опір кровотоку в артеріях малого кола кровообігу збільшується в основному за рахунок органічного звуження просвіту легеневих судин при закупорці їх емболами (у разі тромбоемболії), при запальній або пухлинній інфільтрації стінок, зарощенні їх просвітку (у разі систем). При бронхолегеневій та торакодиафрагмальній формах легеневого серця звуження просвіту легеневих судин відбувається за рахунок їх мікротромбозу, зарощення сполучною тканиною або здавлення в зонах запалення, пухлинного процесу або склерозування, а також при ослабленні здатності легень до розтягування та спаді судин. Але в більшості випадків провідну роль відіграють функціональні механізми розвитку легеневої артеріальної гіпертензії, пов'язані з порушеннями дихальної функції, вентиляції легень та гіпоксією.

Артеріальна гіпертензія малого кола кровообігу призводить до навантаження правих відділів серця. З розвитком захворювання відбувається зсув кислотно-лужної рівноваги, який спочатку може бути компенсованим, але надалі може статися декомпенсація порушень. При легеневому серці спостерігається збільшення розмірів правого шлуночка та гіпертрофія м'язової оболонки великих судин малого кола кровообігу, звуження їхнього просвіту з подальшим склерозуванням. Дрібні судини нерідко уражаються тромбами. Поступово в серцевому м'язі розвивається дистрофія та некротичні процеси.

Класифікація легеневого серця

За швидкістю наростання клінічних проявів розрізняють кілька варіантів перебігу легеневого серця: гострий (розвивається за кілька годин або днів), підгострий (розвивається протягом тижнів і місяців) і хронічний (виникає поступово, протягом кількох місяців або років на тлі тривалої дихальної недостатності).

Процес формування хронічного легеневого серця проходить такі стадії:

• доклінічну – проявляється транзиторною пульмонарною гіпертензією та ознаками напруженої роботи правого шлуночка; виявляються лише за інструментальному дослідженні;
• компенсовану – характеризується гіпертрофією правого шлуночка та стабільною пульмонарною гіпертензією без явищ недостатності кровообігу;
• декомпенсовану (серцево-легенева недостатність) – з'являються симптоми недостатності правого шлуночка.

Виділяють три етіологічні форми легеневого серця: бронхолегеневу, торакодіафрагмальну та васкулярну.

За ознакою компенсації хронічне легеневе серце може бути компенсованим чи декомпенсованим.

Симптоми легеневого серця

Клінічна картина легеневого серця характеризується розвитком явищ серцевої недостатності і натомість легеневої гіпертензії. Розвиток гострого легеневого серця характеризується появою раптового болю за грудиною, різкої задишки; зниженням артеріального тиску, аж до розвитку колапсу, синюшністю шкірних покривів, набуханням шийних вен, наростаючою тахікардією; прогресуючим збільшенням печінки з болями у правому підребер'ї, психомоторним збудженням. Характерні посилені патологічні пульсації (прекардіальна та епігастральна), розширення межі серця вправо, ритм галопу в зоні мечоподібного відростка, ЕКГ – ознаки навантаження правого передсердя.

При масивній ТЕЛА за кілька хвилин розвивається шоковий стан, набряк легень. Нерідко приєднується гостра коронарна недостатність, що супроводжується порушенням ритму, больовим синдромом. У 30-35% випадків спостерігається раптова смерть. Підгостре легеневе серце проявляється раптовими помірними больовими відчуттями, задишкою та тахікардією, нетривалою непритомністю, кровохарканням, ознаками плевропневмонії.

У фазі компенсації хронічного легеневого серця спостерігається симптоматика основного захворювання з поступовими проявами гіперфункції, а потім гіпертрофії правих відділів серця, які зазвичай неяскраво виражені. У деяких пацієнтів відзначається пульсація у верхній частині живота, спричинена збільшенням правого шлуночка.

У стадії декомпенсації розвивається правошлуночкова недостатність. Основним проявом служить задишка, що посилюється при фізичному навантаженні, вдиханні холодного повітря, у лежачому положенні. З'являються болі в серці, синюшність (теплий і холодний ціаноз), прискорене серцебиття, набухання шийних вен, що зберігається на вдиху, збільшення печінки, периферичні набряки, стійкі до лікування.

Під час обстеження серця виявляється глухість серцевих тонів. Артеріальний тиск у нормі або знижений, артеріальна гіпертонія характерна для застійної серцевої недостатності. Більш вираженими симптоми легеневого серця стають при загостренні запального процесу у легенях. У пізній стадії посилюються набряки, прогресує збільшення печінки (гепатомегалія), з'являються неврологічні порушення (запаморочення, головний біль, апатія, сонливість) знижується діурез.

Діагностика легеневого серця

Діагностичними критеріями легеневого серця вважають наявність захворювань – причинних факторів легеневого серця, легеневої гіпертензії, збільшення та розширення правого шлуночка, правошлуночкової серцевої недостатності. Таким пацієнтам необхідна консультація пульмонолога та кардіолога. При огляді пацієнта звертають увагу на ознаки порушення дихання, синюшність шкіри, біль у ділянці серця і т. д. На ЕКГ визначаються прямі та непрямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Прогноз та профілактика легеневого серця

У випадках розвитку декомпенсації легеневого серця прогноз для працездатності, якості та тривалості життя є незадовільним. Зазвичай працездатність у пацієнтів із легеневим серцем страждає вже на ранніх етапах захворювання, що диктує необхідність раціонального працевлаштування та вирішення питання щодо присвоєння групи інвалідності. Ранній початок комплексної терапії дозволяє значно покращити трудовий прогноз та збільшити тривалість життя.

Для профілактики легеневого серця потрібне попередження, своєчасне та ефективне лікування захворювань, що призводять до нього. Насамперед, це стосується хронічних бронхолегеневих процесів, необхідності попередження їх загострень та розвитку дихальної недостатності. Для профілактики процесів декомпенсації легеневого серця рекомендується дотримуватись помірної фізичної активності.

Цей файл взято з колекції Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська медична колекція

рефератів, історій хвороби, літератури, програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru – Російський медичний сервер для всіх!

ЛЕКЦІЯ З ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ.

ТЕМА: ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ.

Актуальність теми: Захворювання бронхолегеневої системи, грудної клітки мають велике значення у поразці серця. Поразка серцево-судинної системи при захворюваннях бронхолегеневого апарату більшість авторів означає терміном легеневе серце.

Хронічне легеневе серце розвивається приблизно у 3% хворих, які страждають на хронічні захворювання легень, а в загальній структурі смертності від застійної серцевої недостатності на частку хронічного легеневого серця припадає 30% випадків.

Легеневе серце - це гіпертрофія і дилятація або тільки дилятація правого шлуночка, що виникає в результаті гіпертонії малого кола кровообігу, що розвинулася внаслідок захворювань бронхів і легень, деформації грудної клітки або первинного ураження легеневих артерій. (ВООЗ 1961).

Гіпертрофія правого шлуночка та його дилятація при змінах у результаті первинного ураження серця, або вроджених вад не належать до поняття легеневі серцю.

Останнім часом клініцистами було відмічено, що гіпертрофія та дилятація правого шлуночка є вже пізніми проявами легеневого серця, коли вже неможливо раціонально лікувати таких хворих, тому була пропозиція нове визначення легеневого серця.

« Легенєве серце - це комплекс порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхолегеневого апарату, деформацій грудної клітки, та первинного ураження легеневих артерій, який на кінцевому етапіпроявляється гіпертрофією правого шлуночка та прогресуючою недостатністю кровообігу».

Етіологія легеневого серця.

Легеневе серце є наслідком захворювань трьох груп:

Захворювання бронхів та легень, що первинно впливають на проходження повітря та альвеол. Ця група налічує приблизно 69 захворювань. Є причиною розвитку легеневого серця у 80% випадків.

хронічний обструктивний бронхіт

пневмосклероз будь-якої етіології

пневмоконіози

туберкульоз, не сам по собі, як посттуберкульозні наслідки

ВКВ, саркоїдоїз Бека (Boeck), фіброзуючі альвеоліти (ендо- та екзогенні)

Захворювання, що первинно вражають грудну клітину, діафрагму з обмеженням їх рухливості:

кіфосколіози

множинні ушкодження ребер

синдром Піквіка при ожирінні

хвороба Бехтерєва

плевральні нагноєння після перенесених плевритів

Захворювання, що первинно вражають легеневі судини

первинна артеріальна гіпертонія (хвороба Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

здавлення легеневої артерії з вен (аневризму, пухлини тощо).

Захворювання другої та третьої групи є причиною розвитку легеневого серця у 20% випадків. Ось чому кажуть, що залежно від етіологічного фактора розрізняють три форми легеневого серця:

бронхолегенева

торакодіафрагмальна

васкулярна

Нормативи величин, що характеризують гемодинаміку малого кола кровообігу.

Систолічний тиск у легеневій артерії менший за систолічний тиск у великому колі кровообігу приблизно в п'ять разів.

Про легеневу гіпертензію говорять якщо систолічний тиск у легеневій артерії у спокої більше 30 мм.рт.ст, діастолічний тиск більше 15, та середній тиск більше 22 мм.рт.ст.

Патогенез.

В основі патогенезу легеневого серця лежить легенева гіпертензія. Так як найчастіше легеневе серце розвивається при бронхолегеневих захворюваннях, то з цього і почнемо. Усі захворювання, і зокрема хронічний обструктивний бронхіт передусім призведуть до дихальної (легеневої) недостатності. Легенева недостатність – це такий стан, при якому порушується нормальний газовий склад крові.

Це такий стан організму, при якому або не забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або останній досягається ненормальною роботою апаратом зовнішнього дихання, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Існує 3 стадії легеневої недостатності.

Артеріальна гіпоксемія є основою патогенезу лежить основу при хронічних захворюваннях серця, особливо в хронічному обструктивному бронхіті.

Усі ці захворювання призводять до дихальної недостатності. Артеріальна гіпоксемія призведе до альвеолярної гіпоксії одночасно внаслідок розвитку пневмофіброзу, емфіземи легень підвищується внутрішньоальвеолярний тиск. В умовах артеріальної гіпоксемії порушується нереспіраторна функція легень - починають вироблятися біологічні активні речовини, які мають не тільки бронхоспастичний, але і вазоспастичний ефект. Водночас відбувається порушення судинної архітектоніки легень - частина судин гине, частина розширюється тощо. Артеріальна гіпоксемія призводить до тканинної гіпоксії.

Другий етап патогенезу: артеріальна гіпоксемія призведе до перебудови центральної гемодинаміки – зокрема підвищення кількості циркулюючої крові, поліцитемії, поліглобулії, підвищення в'язкості крові. Альвеолярна гіпоксія призведе до гіпоксемічної вазоконстрикції рефлекторним шляхом за допомогою рефлексу, який називається рефлексом Ейлера-Лієстранда. Альвеолярна гіпоксія призвела до гіпоксемічної вазоконстрикції, підвищення внутрішньоартеріального тиску, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в капілярах. Порушенням нереспіраторної функції легень призводить до виділення серотоніну, гістаміну, простогландинів, катехоламінів, але найголовніше, що в умовах тканинної та альвеолярної гіпоксії інтерстицій починає виробляти у більшій кількості ангіотензин перетворюючий фермент. Легкі - це основний орган, де утворюється цей фермент. Він перетворює ангіотензин 1 на ангіотензин 2. Гіпоксемічна вазоконстрикція, виділення БАВ в умовах перебудови центральної гемодинаміки призведуть не просто до підвищення тиску в легеневій артерії, але до стійкого підвищення (вище 30 мм.рт.ст), тобто до розвитку легеневої гіпертензії. Якщо процеси продовжуються далі, якщо основне захворювання не лікується, то природно частина судин у системі легеневої артерії гине, внаслідок пневмосклерозу, і тиск стійко підвищується в легеневій артерії. Одночасно стійка вторинна легенева гіпертензія призведе до того, що розкриваються шунти між легеневою артерією та бронхіальними артеріями і неоксигенована кров надходить у велике коло кровообігу за бронхіальними венами і також сприяє збільшенню роботи правого шлуночка.

Отже, третій етап – це стійка легенева гіпертонія, розвиток венозних шунтів, які посилюють роботу правого шлуночка. Правий шлуночок не сильний сам по собі, і в ньому швидко розвивається гіпертрофія з елементами дилятації.

Четвертий етап – гіпертрофія або дилятація правого шлуночка. Дистрофія міокарда правого шлуночка сприятиме також, як і тканинна гіпоксія.

Отже, артеріальна гіпоксемія призвела до вторинної легеневої гіпертонії та гіпертрофії правого шлуночка, до його дилятації та розвитку переважно правошлуночкової недостатності кровообігу.

Патогенез розвитку легеневого серця при торакодіафрагмальній формі: при цій формі провідним є гіповентиляція легень внаслідок кіфосколіозів, плевральних нагноєнь, деформацій хребта, або ожиріння, при якому високо піднімається діафрагма. Гіповентиляція легень насамперед призведе до рестриктивного типу дихальної недостатності на відміну від обструктивного, який викликається при хронічному легеневому серці. А далі механізм той самий – рестриктивний тип дихальної недостатності призведе до артеріальної гіпоксемії, альвеолярної гіпоксемії тощо.

Патогенез розвитку легеневого серця при васкулярній формі полягає в тому, що при тромбозі основних гілок легеневих артерій різко зменшується кровопостачання легеневої тканини, так як поряд з тромбозом основних гілок йде співдружні рефлекторні звуження дрібних гілок. Крім того при васкулярній формі, зокрема при первинній легеневій гіпертензії розвитку легеневого серця сприяють виражені гуморальні зрушення, тобто помітне збільшення кількості сертоніну, простогландинів, катехоламінів, виділення конвертази, ангіотензинперетворюючого ферменту.

Патогенез легеневого серця – це багатоетапний, багатоступінчастий, у деяких випадках не до кінця зрозумілий.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГІЙНОГО СЕРЦЯ.

Єдиної класифікації легеневого серця немає, але перша міжнародна класифікація переважно етіологічна (ВООЗ,1960):

бронхолегеневе серце

торакодіафрагмальне

васкулярне

Запропоновано вітчизняну класифікацію легеневого серця, яка передбачає розподіл легеневого серця за темпами розвитку:

• підгостре

  хронічне

Гостро легеневе серце розвивається протягом кількох годин, хвилин максимум днів. Підгостре легеневе серце розвивається протягом кількох тижнів, місяців. Хронічне легеневе серце розвивається протягом кількох років (5-20 років).

Ця класифікація передбачає компенсацію, але гостре серце легеневе завжди декомпенсоване, тобто вимагає надання негайної допомоги. Підгострий може компенсовано і декомпенсовано переважно за правошлуночковим типом. Хронічне легеневе серце може бути компенсованим, субкомпенсованим, декомпенсованим.

По генезу гостре легеневе серце розвивається при васкулярній та бронхолегеневих формах. Підгостре та хронічне легеневе серце може бути васкулярним, бронхолегеневим, торакодіафрагмальним.

Гостро легеневе серце розвивається насамперед:

при емболії - не тільки при тромбоемболії, але і при газовій, пухлинній, жировій і т.д.

при пневмоторакську (особливо клапанному),

при нападі бронхіальної астми (особливо при астматичному статусі – якісно новий стан хворих на бронхіальну астму, з повною блокадою бета2-адренорецепторів, та з гострим легеневим серцем);

при гострій зливній пневмонії

правосторонній тотальний плеврит

Практичним прикладом підгострого легеневого серця є рецидивна тромбомболія дрібних гілок легеневих артерій, при нападі бронхіальної астми. Класичним прикладом є раковий лімфангоїт, особливо при хоріонепітеліомах, при периферичному раку легені. Торакодифрагмальна форма розвивається при гіповентиляції центрального чи периферичного походження – міастенію, ботулізм, поліомієліт тощо.

Щоб розмежувати на якомусь етапі легеневе серце зі стадії дихальної недостатності переходить у стадію серцевої недостатності була запропонована інша класифікація. Легеневе серце ділиться на три стадії:

прихована латентна недостатність - порушення функції зовнішнього дихання є - знижується ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, але немає змін у газовому складі крові, тобто ця стадія характеризує дихальну недостатність 1-2 стадії.

стадія вираженої легеневої недостатності – розвиток гіпоксемії, гіперкапнії, але без ознак серцевої недостатності на периферії. Є задишка у спокої, яку не можна зарахувати до поразки серця.

стадія легенево-серцевої недостатності різного ступеня (набряки на кінцівках, збільшення живота та ін.).

Хронічне легеневе серце за рівнем легеневої недостатності, насичення артеріальної крові киснем, гіпертрофією правого шлуночка та недостатністю кровообігу ділиться на 4 стадії:

перша стадія – легенева недостатність 1 ступеня – ЖЕЛ/КЖЕЛ знижується до 20%, газовий склад не порушений. Гіпертрофія правого шлуночка відсутня на ЕКГ, але на ехокардіограмі гіпертрофія є. Недостатності кровообігу у цій стадії немає.

легенева недостатність 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насичуваність киснем до 80%, з'являються перші непрямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка, недостатність кровообігу +/-, тобто тільки задишка спокою.

третя стадія – легенева недостатність 3 – ЖЕЛ/КЖЕЛ менше 40%, насичуваність артеріальної крові до 50%, з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ у вигляді прямих ознак. Недостатність кровообігу 2А.

четверта стадія – легенева недостатність 3. Насичення крові киснем менше 50%, гіпертрофія правого шлуночка з дилятацією, недостатність кровообігу 2Б (дистрофічна, рефрактерна).

КЛІНІКА гострого легеневого серця.

Найчастішою причиною розвитку є ТЕЛА, гостре підвищення внутрішньогрудного тиску внаслідок нападу бронхіальної астми. Артеріальна прекапілярна гіпертонія при гострому легеневому серці, як і при васкулярній формі хронічного легеневого серця, супроводжується підвищенням легеневого опору. Далі йде швидкий розвиток дилятації правого шлуночка. Гостра правошлуночкова недостатність проявляється вираженою задишкою переходить в ядуху інспіраторного характеру, швидко наростаючий ціаноз, болі за грудиною різного характеру, шок або колапс, швидко збільшуються розміри печінки, з'являються набряки на ногах, асцит, епігастральна пульсація, 0-1 , у деяких місцях ослаблене везикулярне; прослуховуються вологі, різнокаліберні хрипи, особливо в нижніх відділах легень. Велике значення у розвитку гострого легеневого серця мають додаткові методи дослідження особливо ЕКГ: різке відхилення електричної осі вправо (R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3), з'являється Р-pulmonale - загострений зубець Р, у другому , третьому стандартному відведеннях. Блокада правої ніжки пучка Гіса повна або неповна, інверсія ST (частіше підйом), S у першому відведенні глибокий, Q у третьому відведенні глибокий. Негативний зубець S у другому та третьому відведенні. Ці ознаки можуть і при гострому інфаркті міокарда задньої стінки.

Невідкладна допомога залежить від причини легене серце, що викликала гостре. Якщо була ТЕЛА, то призначають знеболювальні засоби, фібринолітичні та антикоагулянтні препарати (гепарин, фібринолізин), стрептодеказу, стрептокіназу), аж до хірургічного лікування.

При астматичному статусі – великі дози глюкокортикоїдів внутрішньовенно, бронхолітичні препарати через бронхоскоп, переведення на ШВЛ та лаваж бронхів. Якщо це не зробити, то пацієнт гине.

При клапанному пневмотораксі – хірургічне лікування. При зливній пневмонії поряд з лікуванням антибіотиками обов'язково призначають сечогінні та серцеві глікозиди.

КЛІНІКА ХРОНІЧНОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРЦЯ.

Хворих турбує задишка, характер якої залежить від патологічного процесу у легенях, типу дихальної недостатності (обструктивний, рестриктивний, змішаний). При обструктивних процесах задишка експіраторного характеру із незміненою частотою дихання, при рестриктивних процесах тривалість видиху зменшується, а частота дихання збільшується. При об'єктивному дослідженні поряд із ознаками основного захворювання з'являється ціаноз, найчастіше дифузний, теплий через збереження периферичного кровотоку, на відміну від хворих із серцевою недостатністю. У деяких хворих ціаноз виражений настільки, що шкірні покриви набувають чавунного кольору. Набряклі шийні вени, набряки нижніх кінцівок, асцит. Пульс прискорений, межі серця розширюються вправо, а потім вліво тони глухі за рахунок емфіземи, акцент другого тону над легеневою артерією. Систолічний шум у мечоподібного відростка за рахунок дилятації правого шлуночка та відносної недостатності правого тристулкового клапана. В окремих випадках при вираженій серцевій недостатності можна прослухати діастолічний шум на легеневій артерії – шум Грехем-Стілла, який пов'язаний із відносною недостатністю клапана легеневої артерії. Над легкими перкуторно звук коробковий, дихання везикулярне, тверде. У нижніх відділах легень застійні, незвучні вологі хрипи. При пальпації живота - збільшення печінки (одна з надійних, але з ранніх ознак легеневого серця, оскільки печінка може зміщуватися з допомогою емфіземи). Виразність симптомів залежить від стадії.

Перша стадія: на тлі основного захворювання посилюється задишка, з'являється ціаноз у вигляді акроціанозу, але права межа серця не розширена, печінка не збільшена, в легенях фізика залежать від основного захворювання.

Друга стадія - задишка переходить у напади ядухи, із утрудненим вдихом, ціаноз стає дифузним, з даних об'єктивного дослідження: з'являється пульсація в епігастральній ділянці, тони глухі, акцент другого тону над легеневою артерією не постійний. Печінка не збільшена, може бути опущена.

Третя стадія – приєднуються ознаки правошлуночкової недостатності – збільшення правої межі серцевої тупості, збільшення розмірів печінки. Постійні набряки на нижніх кінцівках.

Четверта стадія – задишка у спокої, вимушене становище, часто приєднуються розлади ритму дихання типу Чейн-Стокса та Біота. Набряки постійні, не піддаються лікуванню, слабкий пульс частий, бичаче серце, тони глухі, систолічний шум у мечоподібного відростка. У легких маса вологих хрипів. Печінка значних розмірів не скорочується під дією глікозидів і сечогінних, оскільки розвивається фіброз. Хворі постійно сплять.

Діагностика торакодиафрагмального серця часто складна, треба завжди пам'ятати про можливість його розвитку при кіфосколіозі, хвороби Бехтерева та ін. Найбільш важливою ознакою є рання поява ціанозу, і помітне посилення задишки без нападів ядухи. Синдром Піквіка характеризується тріадою симптомів – ожиріння, сонливість, виражений ціаноз. Вперше цей синдром описав Діккенс у «Посмертних записках піквікського клубу». Пов'язаний із черепно-мозковою травмою, ожиріння супроводжується спрагою, булімією, артеріальною гіпертонією. Нерідко розвивається цукровий діабет.

Хронічне легеневе серце при первинній легеневій гіпертензії називається хворобою Аерза (описаний у 1901). Поліетіологічне захворювання, не ясного генезу, переважно хворіють жінки від 20 до 40 років. Патоморфологічними дослідженнями встановлено, що при первинній легеневій гіпертензії відбувається потовщення інтими прекапілярних артерій, тобто в артеріях м'язового типу відзначається потовщення медії, та розвивається фібриноїдний некроз з подальшим склерозом та швидким розвитком легеневої гіпертензії. Симптоми різноманітні, зазвичай скарги на слабкість, стомлюваність, біль у серці або в суглобах, у 1/3 хворих можуть з'являтися непритомність, запаморочення, синдром Рейно. А надалі наростає задишка, яка є тією ознакою, що свідчить про те, що первинна легенева гіпертензія переходить у стабільну завершальну стадію. Швидко наростає ціаноз, виражений до ступеня чавунного відтінку, стає постійним, швидко наростають набряки. Діагноз первинної легеневої гіпертензії встановлюється шляхом виключення. Найчастіше цей діагноз патологоанатомічний. У цих хворих вся клініка прогресує без фону як обструктивного чи рестриктивного порушення дихання. При ехокардіографії тиск у легеневій артерії досягає максимальних цифр. Лікування малоефективне, смерть настає від тромбоемболії.

Додаткові методи дослідження при легеневому серці: при хронічному процесі у легенях – лейкоцитоз, збільшення кількості еритроцитів (поліцитемія, пов'язана з посиленням еритропоезу, внаслідок артеріальної гіпоксемії). Рентгенологічні дані: з'являються пізно. Одним із ранніх симптомів є вибухання ствола легеневої артерії на рентгенограмі. Легенева артерія вибухаючи, часто згладжуючи талію серця, і це серце багато лікарів сприймають мітральну конфігурацію серця.

ЕКГ: з'являються непрямі та прямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка:

відхилення електричної осі серця вправо - R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3 , кут більше 120 градусів. Найголовніший непрямий ознака - це підвищення інтервалу зубця R V 1 більше 7 мм.

прямі ознаки - блокада правої ніжки пучка Гіса, амплітуда зубця R V 1 більше 10 мм при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса. Поява негативного зубця Т зі зміщенням зубця нижче ізолінії у третьому, другому стандартному відведенні, V1-V3.

Велике значення має спірографія, яка виявляє тип та ступінь дихальної недостатності. На Екг ознаки гіпертрофії правого шлуночка з'являються дуже пізно, і якщо з'являються лише відхилення електричної осі вправо, то вже говорять про виражену гіпертрофію. Найголовніша діагностика – це доплерокардіографія, ехокардіографія – збільшення правих відділів серця, підвищення тиску в легеневій артерії.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ЛЕГІЙНОГО СЕРЦЯ.

Лікування легеневого серця полягає у лікуванні основного захворювання. При загостренні обструктивних захворювань призначають бронхолітичні засоби, що відхаркують. При синдромі Піквіка – лікування ожиріння тощо.

Знижують тиск у легеневій артерії антагоністами кальцію (ніфедипін, верапаміл), периферичні вазодилататори, що зменшують переднавантаження (нітрати, корватон, нітропрусид натрію). Найбільше значення має нітропрусид натрію у поєднанні з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту. Нітропрусид по 50-100 мг внутрішньовенно, капотен по 25 мг 2-3 рази на добу, або еналаприл (друге покоління, 10 мг на добу). Застосовують також лікування простагландином Е, антисеротонінові препарати та ін Але всі ці препарати ефективні тільки на початку захворювання.

Лікування серцевої недостатності: сечогінні, глікозиди, оксигенотерапія.

Внаслідок тканинної гіпоксії швидко розвивається міокардіодистрофія, тому призначають кардіопротектори (оротат калію, панангін, рибоксин). Дуже обережно призначають серцеві глікозиди.

ПРОФІЛАКТИКА.

Первинна – профілактика хронічного бронхіту. Вторинна – лікування хронічного бронхіту.

»» N 4 2003

Задіонченко В.С., Погонченкова І.В., Гриньова З.О., Нестеренко О.І., Холодкова Н.Б.

Московський державний медико-стоматологічний університет

Вже понад 200 років увагу дослідників привертає проблема діагностики та лікування хронічного легеневого серця (ХЛС). Будучи тяжким ускладненням хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ), ХЛС визначає клініку, перебіг та прогноз захворювання, призводить до ранньої інвалідизації хворих і є частою причиною летальних наслідків. Ефективність лікування ХЛС великою мірою залежить від своєчасної постановки діагнозу. Однак діагностика легеневого серця на ранніх етапах, коли воно зберігає потенційну оборотність, є важкою проблемою. Тим часом, лікування ХЛС, що сформувався, є складним, часом малоперспективним завданням. Приєднання серцевої недостатності призводить до рефрактерності захворювання до терапії, що проводиться, і значно погіршує його прогноз. Все вищесказане дозволяє вважати проблему ХЛС як медичної, а й соціально значимої .

Під легеневим серцем слід розуміти весь комплекс порушень гемодинаміки (насамперед, вторинну легеневу гіпертонію), що розвивається внаслідок захворювань бронхолегеневого апарату і виявляється, на кінцевому етапі, незворотними морфологічними змінами правого шлуночка серця з розвитком прогресуючої недостатності кровообігу.

Більшість дослідників вважає, що легеневі серцю, як правило, передує гіпоксична легенева вазоконстрикція, що призводить до формування легеневої гіпертонії (ЛГ). Важливу роль її розвитку грає навантаження правого желудочка (ПЖ), що з збільшенням легеневого опору лише на рівні м'язових артерій і артеріол.

Підвищення судинного опору є наслідком анатомічних та функціональних факторів, найчастіше має місце їх поєднання. Анатомічні зміни (бронхообструкція, емфізема легень) призводять до редукції судинного ложа, звуження прекапілярів, що спричинює підвищення судинного легеневого опору та легеневу гіпертонію.

Найважливішими функціональними факторами розвитку ЛГ є альвеолярна гіпоксія та гіперкапнія. У відповідь на альвеолярну гіпоксію розвивається так званий альвеолярно-капілярний рефлекс. Зменшення парціального тиску кисню в альвеолах викликає спазм легеневих артеріол та підвищення легеневого судинного опору. Таким чином, запобігається надходження ненасиченої киснем крові у велике коло кровообігу. На початку хвороби легенева вазоконстрикція має оборотний характер і може регресувати при корекції газових розладів на фоні лікування. Однак, у міру прогресування патологічного процесу в легенях, альвеолярно-капілярний рефлекс втрачає своє позитивне значення через розвиток генералізованого спазму легеневих артеріол, що посилює легеневу гіпертонію, і при стійких порушеннях газового складу крові вона трансформується з лабільної в стабільну.

Крім хронічної гіпоксії, поряд зі структурними змінами судин легень, на підвищення легеневого тиску впливає і низка інших факторів: порушення бронхіальної прохідності, підвищення внутрішньоальвеолярного та внутрішньогрудного тиску, поліцитемія, зміни реологічних властивостей крові, порушення метаболізму вазоактивних речовин у легенях.

В даний час доведено зв'язок між тканинною гіпоксією та легеневою вазоконстрикцією, обумовленою судинозвужувальною дією біологічно активних речовин. У дослідах на тваринах було встановлено, що блокада синтезу оксиду азоту (NO), що регулює судинний тонус, призводить до посилення гіпоксичної вазоконстрикції. Його синтез активується при порушеннях кровотоку та при впливі ацетилхоліну, брадикініну, гістаміну та фактора агрегації тромбоцитів. Одночасно з NO у відповідь на запалення з ендотеліальних клітин звільняється простациклін і також бере участь у розширенні судин.

У хворих на ХЛС, вже на ранніх етапах формування недостатності кровообігу, спостерігається зниження концентрації натрійуретичного фактора в плазмі крові, внаслідок чого не відбувається адекватної вазодилатації легеневих судин та тиск у малому колі кровообігу залишається підвищеним.

Добре відомо, що саме в кровоносних судинах під впливом ангіотензиперетворюючого ферменту (АПФ) відбувається перетворення неактивного ангіотензину I на активний ангіотензин II, і саме локальні ренінангіотензинові системи беруть участь у регуляції судинного тонусу. Слід зазначити, що АПФ одночасно бере участь в інактивації NO у легенях, що спричиняє втрату легеневими судинами здатності відповідати вазодилатацією на ендотеліозалежні субстанції.

Крім того, ангіотензин II має як пряму, так і опосередковану дію (через активацію симпатоадреналової системи) на міокард та судини, що спричиняє підвищення загального периферичного судинного опору та артеріального тиску.

Деякі автори вважають проблему легеневої гіпертонії багато в чому перебільшеною, оскільки вона розвивається тільки у частини хворих на ХОЗЛ, а виражена ЛГ зустрічається не більше, ніж у 23% випадків, у тому числі і за наявності клінічних ознак декомпенсації ХЛС. Підвищення середнього тиску в легеневій артерії (СДЛА) можливе і у здорових осіб при фізичному навантаженні та при диханні гіпоксичними сумішами.

Стан внутрішньосерцевої гемодинаміки на етапах формування ХЛС

Неоднозначне ставлення дослідників до функціонального стану лівого шлуночка у хворих на ХОЗЛ. На ранніх етапах ХЛС за рахунок тахікардії збільшується робота лівого шлуночка (ЛШ) та тип кровообігу відповідає гіперкінетичному. При збільшенні навантаження на правий шлуночок відзначається зниження діастолічної функції та скорочувальної здатності міокарда, що призводить до зменшення фракції вигнання ЛШ та розвитку гіпокінетичного типу гемодинаміки.

Певний вплив на функціональний стан ЛШ має артеріальна гіпоксемія. Однак є думка, що лівошлуночкова недостатність при ХЛС пояснюється супутніми серцево-судинними захворюваннями (ІХС, ГБ).

При формуванні ХЛС спостерігаються зміни міокарда у вигляді гіпертрофії, дистрофії, атрофії та некрозу кардіоміоцитів (переважно правого шлуночка серця). Ці зміни обумовлені порушеннями співвідношення мікроциркуляції та функції кардіоміоцитів. Перевантаження міокарда тиском та об'ємом призводить до змін його функції та супроводжується процесами ремоделювання обох шлуночків.

Патоморфологічні зміни у серці при ХОЗЛ і ЛГ характеризуються, переважно, двома типами змін. Для першого (гіпертрофічно-гіперпластичного) типу характерна не так дилатація, як гіпертрофія правого шлуночка серця.

При другому типі перебудови має місце поєднання міогенної дилатації ПШ з гіпертрофією міокарда та, рідше, з розширенням порожнини ЛШ. У м'язових волокнах ПШ переважають атрофічно-склеротичні процеси. У правому передсерді та правому шлуночку виражений фіброеластоз ендокарда. У лівому шлуночку м'язові волокна не змінені або переважає їх гіпертрофія, а кардіосклероз має великовогнищевий характер і відзначається лише за наявності супутніх захворювань (артеріальна гіпертонія, атеросклероз).

У судинах легень також спостерігаються два типи системних змін. Для прекапілярної (артеріальної) гіпертонії малого кола кровообігу характерний гіпертрофічно - гіперпластичний тип перебудови судин, а при вираженому кардіопульмональному синдромі з легенево-серцевою недостатністю переважають процеси склерозування та атрофії.

У хворих на ХОЗЛ нерідко розвивається вторинна симптоматична пульмогенна артеріальна гіпертонія, пов'язана зі станом бронхіальної системи. До пульмогенної гіпертонії слід відносити випадки підвищення системного АТ на фоні загострення легеневого процесу, що супроводжуються значними змінами функції зовнішнього дихання та зниженням парціального тиску кисню крові. Про пульмогенне походження гіпертонії свідчить зв'язок дихальних розладів з рівнем альдостерону, кортикотропіну, кортизолу, що беруть участь у формуванні судинного тонусу та артеріального тиску. Системна гіпертонія виникає зазвичай через 3-5 років від початку легеневого захворювання та характеризується гіперкінетичним типом кровообігу. Розрізняють дві фази пульмогенної гіпертонії – лабільну та стабільну, а також бронхообструктивний та бронхонагножувальні її типи.

Збільшення частоти виникнення системної артеріальної гіпертонії у хворих на ХОЗЛ корелює з наростанням легеневої гіпертонії, рівень якої тісно пов'язаний з парціальним тиском кисню в крові та показниками ФЗД. Наявність пульмогенної гіпертонії призводить до більш раннього розвитку серцевої недостатності та її більш тяжкого перебігу. Надалі, при прогресуванні легеневого захворювання та формуванні ХЛС, особливо декомпенсованого, показники системного артеріального тиску не досягають високих цифр, а в ряді випадків спостерігається гіпотонія, особливо вночі. Зниження АТ носить систолодіастолічний характер і супроводжується збільшенням частоти епізодів ішемії міокарда та ознак порушення церебрального кровообігу.

Ускладненнями ХОЗЛ є як формування ХЛС, а й розвиток серцевих аритмій, які за тривалої реєстрації ЕКГ виявляються в 89-92% хворих. Мають місце майже всі види порушень серцевого ритму, нерідко спостерігається поєднання кількох їх видів. Найчастіше зустрічаються синусова тахікардія, передсердна екстрасистолія, суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія, мерехтіння та тріпотіння передсердь. Рідше – шлуночкові порушення ритму та порушення провідності. Не характерні для хворих на ХОЗЛ складні порушення провідності, і частота їх народження не перевищує загальнопопуляційні.

Ступінь градації шлуночкової екстрасистолії зростає у міру декомпенсації серцевої недостатності на тлі погіршення легеневої вентиляції та газового складу крові. Частота шлуночкових порушень ритму серця у хворих при декомпенсації ХЛС порівнянна з частотою виникнення їх при гострій коронарній патології. Крім того, при розвитку та прогресуванні ХЛС, поряд із збільшенням прогностично несприятливих порушень ритму серця, знижуються показники варіабельності серцевого ритму (ВСР), що дозволяє прогнозувати розвиток аритмогенних катастроф у цієї групи хворих. Прогностична значимість показників ВСР зростає за наявності серцевої недостатності.

Вирішення питання про причину розвитку порушень ритму серця є складним. Важко сказати однозначно, з чим пов'язане їх виникнення, або з супутньою ішемічною хворобою серця, або з гіпоксією, що має місце. Ясно одне, що наявність серцевих аритмій збільшує перебіг і погіршує прогноз ХЛС у хворих на ХОЗЛ.

Механізми розвитку серцевої недостатності у хворих на хронічний легеневий серце.

Питання розвитку недостатності кровообігу при ХЛС також дискутабельними. Ряд дослідників пов'язує виникнення правошлуночкової недостатності у хворого на легеневе серце з екстракардіальними причинами. Так, на думку W. Mac Nee (1994) при хронічній гіпоксії та ацидозі посилюється секреція альдостерону наднирниками, що призводить до збільшення реабсорбції натрію нирками та відбувається затримка рідини. Вуглекислий газ викликає периферичну вазодилатацію з подальшою активацією ренінгіотензинової системи, що супроводжується виробленням вазопресину. Збільшення позаклітинного об'єму рідини та легенева гіпертензія призводять до розширення правого передсердя та вивільнення передсердного натрійуретичного пептиду, який є основним захистом від набряків, але може бути пригнічений ренін-ангіотензин-альдостероновою системою (РААС).

Хронічна гіперактивація РААС є найважливішим фактором дисфункції ендотелію, що виявляється дисбалансом між продукцією ендотелією вазодилатувальних, ангіопротективних, антипроліферативних факторів, з одного боку, та вазоконстриктивними, протромботичними, проліферативними факторами – з іншого.

Більшість авторів основним патогенетичним механізмом розвитку недостатності кровообігу при ХОЗЛ вважають легеневу гіпертонію, що призводить до перевантаження правих відділів серця. Основним чинником у своїй є загострення бронхолегочного запалення, що веде до своєрідного “гіпертонічному кризу” у малому колі кровообігу. На ранніх стадіях формування ХЛС можливий розвиток гіпертрофії правого шлуночка та порушення його діастолічної функції, що є найбільш раннім діагностичним критерієм розвитку серцевої недостатності у хворих на ХЛС. При стабільно підвищеному тиску в легеневій артерії на тлі перевантаження об'ємом правого шлуночка розвивається його дилатація і починає страждати функція систоли серця, що призводить до зниження ударного викиду. У разі вираженої гіпоксичної, токсико-алергічної дистрофії міокарда можливий розвиток дилатації ПЖ без його гіпертрофії.

Таким чином, прогресуюча дисфункція правої та лівої половини серця ускладнює перебіг та прогноз ХЛС, приводячи, згодом, до розвитку легенево-серцевої недостатності.

Терапевтичні можливості лікування ХЛС

Незважаючи на досягнуті за останні десятиліття очевидні успіхи в терапії ХЛС, смертність хворих залишається високою. За наявності розгорнутої клінічної картини ХЛС дворічна виживання становить 45% і тривалість життя хворих, у середньому, коливається від 13 до 38 років. Тому пошук нових засобів, які дають змогу збільшити тривалість життя таких хворих, продовжує залишатися актуальним.

Безумовно, терапія хворих на ХОЗЛ, перебіг яких ускладнився розвитком хронічного легеневого серця, має бути ранньою, комплексною, раціональною, індивідуальною та багатоетапною. Слід зазначити, що великомасштабні багатоцентрові контрольовані дослідження (на рівні доказової медицини) щодо оцінки ефективності різних методів та способів (включаючи лікарські) лікування хворих на ХЛС не проводилися.

Профілактичні заходи мають бути спрямовані на дотримання режиму праці та відпочинку. Необхідна повна відмова від куріння (у тому числі - і пасивного), по можливості уникнення переохолодження та профілактика гострих респіраторних вірусних інфекцій, оскільки у багатьох хворих провідною причиною у розвитку та прогресуванні ХЛС є інфекційно-запальний процес, що вимагає призначення антибактеріальних засобів у період його загострення. Показано застосування бронхолітичної, муколітичної та відхаркувальної терапії. Розумне обмеження фізичної активності показано хворим із декомпенсованим ХЛС.

На всіх етапах перебігу ХЛС патогенетичним засобом є оксигенотерапія. Внаслідок підвищення парціального тиску кисню в альвеолах та збільшення його дифузії через альвеолярно-капілярну мембрану досягається зменшення гіпоксемії, що нормалізує легеневу та системну гемодинаміку, відновлює чутливість рецепторів клітин до лікарських речовин. Тривала оксигенотерапія повинна призначатися якомога раніше з метою зменшення газових розладів, зниження артеріальної гіпоксемії та попередження порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що дозволяє призупинити прогресування легеневої гіпертензії та ремоделювання легеневих судин, підвищує виживання та покращує якість життя хворих. .

Найбільш перспективним і патогенетично обгрунтованим є лікування оксидом азоту, так як він має дію, аналогічну ендотелій-релаксуючого фактора. При курсовому інгаляційному застосуванні NO у хворих на ХЛС спостерігається зниження тиску в легеневій артерії, підвищення парціального тиску кисню в крові, зменшення легеневого судинного опору. Однак не можна забувати про токсичний вплив NO на організм людини, що потребує чіткого її дозування. Доцільно проведення прогностичних гострих лікарських проб з оксидом азоту з метою виявлення хворих, у яких вазодилатуюча терапія буде найбільш ефективною.

Враховуючи провідне значення легеневої гіпертензії у розвитку ХЛС, необхідно застосування лікарських засобів, що коригують гемодинамічні розлади. Однак різке медикаментозне зниження легеневої гіпертонії може призводити до погіршення газообмінної функції легень та збільшення шунту венозної крові за рахунок посилення перфузії недостатньо вентильованих ділянок легень. Тому ряд авторів розглядає помірну легеневу гіпертонію при ХОЗЛ як компенсаторний механізм вентиляційно-перфузійної дисфункції.

Простагландини є групою лікарських препаратів, які дозволяють успішно знижувати тиск у легеневій артерії за мінімального впливу на системний кровотік. Обмеженням до їх застосування є необхідність тривалого внутрішньовенного введення, оскільки простагландин Е1 має короткий період напівжиття.

Питання доцільності застосування серцевих глікозидів у лікуванні хворих на ХЛС залишається спірним. Вважається, що серцеві глікозиди, маючи позитивну інотропну дію, призводять до більш повного випорожнення шлуночків, збільшують серцевий викид. Однак у хворих на ХОЗЛ із недостатністю ПЗ, без супутньої патології серця, серцеві глікозиди суттєво не покращують показники гемодинаміки. На фоні прийому серцевих глікозидів у хворих на ХЛС частіше зустрічаються симптоми дигіталісної інтоксикації, виникають практично всі види аритмій та порушень провідності серця. Слід зазначити, що вентиляційні порушення та артеріальна гіпоксемія сприяють розвитку стійкої тахікардії, яка зберігається і на фоні дози серцевих глікозидів, що насичує. Отже, зменшення ЧСС не може бути критерієм ефективності застосування серцевих глікозидів при декомпенсації легеневого серця, а їх використання виправдане при розвитку гострої недостатності лівого шлуночка.

Діуретичні засоби, показані за наявності ознак застійної серцевої недостатності, слід призначати обережно через ймовірність виникнення метаболічного алкалозу, який посилює дихальну недостатність за рахунок зменшення стимулюючої дії СО2 на дихальний центр. Крім того, діуретики здатні викликати сухість слизової бронхів, знижувати мукозний індекс легень та погіршувати реологічні властивості крові.

У терапії серцевої недостатності широко застосовуються вазодилататори різних груп: венозної, артеріальної та змішаної дії.

До препаратів венодилатуючої дії і одночасно донаторів NO відносяться нітрати. Як правило, під час одноразових проб у хворих на ЛГ, нітрати знижують тиск у легеневій артерії, але при цьому має місце небезпека посилення артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення кровотоку через гіповентильовані ділянки легеневої тканини. Тривале застосування нітратів у хворих на ХЛС не завжди впливають на тиск у легеневому стовбурі, викликає зменшення венозного повернення до серця та легеневого кровотоку, що супроводжується зниженням рО2 крові. З іншого боку, збільшення венозної ємності, зменшення припливу крові до серця та, отже, зниження переднавантаження веде до покращення насосної функції ПЗ. За даними В.П. Сильвестрова (1991), у хворих на ХОЗЛ з легеневою гіпертонією без ознак серцевої недостатності під впливом нітратів можливе зниження ударного об'єму та фракції викиду, що за наявності гіпокінетичного типу кровообігу призводить до зниження СІ. Зі сказаного слід, що раціонально застосовувати нітрати у хворих на ХЛС з гіперкінетичним типом гемодинаміки та ознаками недостатності ПЗ.

Застосування нітратів може посилювати наявну у хворих на ХЛС систоло-діастолічну гіпотонію, більш виражену при декомпенсації кровообігу. Крім того, нітрати викликають венозний застій на периферії, що призводить до посилення набряків нижніх кінцівок у хворих.

Антагоністи кальцію викликають дилатацію судин малого та великого кола кровообігу та, за експериментальними даними, є прямими легеневими вазодилятаторами. Скорочення гладкої мускулатури бронхів, секреторна активність слизових залоз бронхіального дерева залежить від проникнення кальцію всередину клітини повільними кальцієвими каналами. Однак переконливих даних, що доводять пряму бронхорозширювальну дію антагоністів кальцію, не отримано. Здійснюючи позитивний вплив на бронхоспазм, секрецію слизу, антагоністи кальцію, на думку одних авторів, незначно впливають на тиск у легеневій артерії, а на думку інших – є найбільш ефективними вазодилятаторами. При проведенні гострих лікарських проб було показано, що антагоністи кальцію розширюють легеневі судини, якщо їх початковий тонус підвищений і не впливають на початково знижений тонус. У частини хворих при їх прийомі можливий розвиток небажаного гальмування легеневої вазоконстрикторної реакції на гіпоксію, на що вказує на зниження рО2 в артеріальній крові. Тим не менш, антагоністи кальцію є одними з основних лікарських засобів, що застосовуються у лікуванні легеневої гіпертензії у хворих на ХОЗЛ.

Дослідженнями останніх років переконливо доведено, що ІАПФ значно покращують виживання та прогноз життя у хворих із застійною серцевою недостатністю. Однак препарати з групи ІАПФ лише останнім часом стали знаходити застосування у лікуванні хворих на ХЛС.

Зменшення конверсії інертного ангіотензину I до фармакологічно активного ангіотензину II призводить до вираженого зниження тонусу артеріол. Зменшується ОПСС внаслідок підвищення вмісту в організмі кінінів, ендотеліального релаксуючого фактора та простагландинів з вазодилатуючими властивостями. Уповільнюється деградація передсердно-натрійуретичного фактора – потужного дегідратанту, покращується ниркова гемодинаміка та знижується синтез альдостерону, що призводить до збільшення діурезу та натрійурезу. Поєднання цих механізмів призводить до гемодинамічного розвантаження серця. Позитивний вплив мають ІАПФ і на показники гемостазу.

Результатом застосування ІАПФ є зниження артеріолярного та венозного тонусу, зменшення венозного повернення крові до серця, зниження діастолічного тиску в легеневій артерії, збільшення серцевого викиду. ІАПФ знижують тиск у правому передсерді, мають протиаритмічну дію, що пов'язано з покращенням функції серця, збільшенням вмісту калію та магнію в сироватці крові, зниженням концентрації норадреналіну, що веде до зниження тонусу симпатоадреналової системи.

Важливим питанням є дозування ІАПФ при ХЛС. Клінічний досвід та літературні дані демонструють можливість ефективного застосування переважно пролонгованих форм ІАПФ у мінімальних терапевтичних дозах.

Як і будь-які лікарські засоби, ІАПФ мають і низку побічних дій. Розвиток артеріальної гіпотонії після прийому першої дози найбільш часто спостерігається.

Погіршення функції нирок, затримка калію в організмі, кашель йдуть далі за частотою виникнення ускладнень. Сухий кашель, не пов'язаний із бронхоконстрикцією, не може бути абсолютною перешкодою до призначення у хворих на ХЛС інгібіторів АПФ.

Найбільша ефективність ІАПФ відзначається при гіпокінетичному типі кровообігу, оскільки підвищення ударного та хвилинного об'ємів, зменшення системного та легеневого судинного опору призводить до покращення та нормалізації гемодинаміки.

Крім гемодинамічного ефекту, відзначається позитивний вплив ІАПФ на розміри камер серця, процеси ремоделювання, толерантність до фізичних навантажень та підвищення тривалості життя хворих на серцеву недостатність.

Таким чином, лікування пацієнтів, які страждають на ХЛС на тлі ХОЗЛ, має бути комплексним, спрямованим, перш за все, на профілактику та лікування основного захворювання, на адекватне зниження тиску в легеневій артерії та зменшення явищ легеневої та серцевої недостатності.

Література
1. Агєєв Ф.Т., Овчинніков А.Г., Марєєв В.Ю. та ін. Ендотеліальна дисфункція та серцева недостатність: патогенетичний зв'язок та можливості терапії інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту// Consilium medicum. 2001; 2:61-65.
2. Бувальцев В.І. Дисфункція ендотелію як нова концепція профілактики та лікування серцево-судинних захворювань. між. мед. ж. 2001; 3: комп'ютерна версія.
3. Деміхова О.В., Дегтярьова С.А. Хронічне легеневе серце: застосування інгібіторів АПФ // Лікар. 2000; 7: 1-4.
4. Задіонченко В.С., Волкова Н.В., Свірідов А.А. та ін. Системна пульмоногенна та вторинна легенева артеріальна гіпертонія// Російський кардіологічний журнал. 1997; 6:28-37.
5. Задіонченко В.С., Погонченкова І.В., Кузмічова Н.В. та ін Особливості добового профілю артеріального тиску та ЕКГ у хворих на ХОЗЛ// Російський кардіологічний журнал. 1999; 3: 4-7.
6. Задіонченко В.С., Манцурова А.В., Свірідов А.А. та ін Безболева ішемія міокарда у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень та можливості її лікування// Російський кардіологічний журнал. 2000; 1: 66-72.
7. Задіонченко В.С., Погонченкова І.В. Місце інгібіторів АПФ у лікуванні хронічного легеневого серця. У кн.: "Кардіологія-2000", М., 2000; 23-27.
8. Казанбієв Н.К. Сучасні підходи до діагностики та лікування хронічного легеневого серця// Кардіологія. 1995; 5:40-43.
9. Мойсеєв В.С. Хронічне легеневе серце.// Лікар 2001; 11:20-22.
10. Невзорова В.А., Гельцер Б.І. Окис азоту та гемоциркуляція легень // Пульмонологія 1997; 2: 80-85.
11. Ольбінська Л.І., Ігнатенко С.Б. Патогенез та сучасна фармакотерапія хронічної серцевої недостатності// Серцева недостатність. 2002; 2: 87-92.
12. Скворцов А.А., Челмакіна С.М., Пожарська Н.І., Марєєв В.Ю. Модулювання активності системи нейрогуморальної регуляції при хронічній серцевій недостатності// Русск. мед. журнал, 2000; 8; 2: 87-93.
13. Чазова І.Є. Сучасні підходи до лікування хронічного легеневого серця// Рус. мед. журнал. 2001; 2: 83-86.
14. Яковлєв В.А., Куренкова І.Г. Легеневе серце, - СПб., Медичне інформаційне агентство. 1996; 351.
15. Auger W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale // Cur. Opin. in Pulmonary Medicine 1995; 1:303-312.
16. Bando M., Ishii Y., Kitamura S., et al. Effect of Inhalation of Nitroglycerin на Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction 1998;1:63-70.
17. Chen H., Hu C., Wu C. Nitric Oxide в Systemic and Pulmonary // Hypertension. J. Biomed. Science 1997; 4: 5: 244-248.
18. Fonay K., Zambo K., Radnai B. Діяльність високої глибини viscosity, пов'язана з двома polycythemia, на pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale//Orv. hetil. 1994; 135: 19: 1017-1038.
19. Kouko H., Takashi M., Takashi F. та ін. Роль Nitric Oxide в людській pulmonary artery endothelial cell injury mediated by neutrophils // Intern. Arch. Aller. Immunol. 1997; 114: 4: 336-342.
20. Morice A.N. Clinical pulmonary hypertrnsion// 1995 London P279
21. Naftilan A. Роль tissue renin-angiotensin в vascular remodeling and smooth muscle cell grouse // Curr. Op. Nephrol. Hypertens. 1994; 3:218-227.
22. Truog W., Norberg M. Ефект з Inhaled Nitric Oxide в Endotelin-1-Indused Pulmonary Hypertension// Biol. Neon. 1998; 73; 4: 246-253. s

Хронічне легеневе серце (ХЛС) – синдром недостатності кровообігу, що ускладнює перебіг багатьох захворювань, які пов'язані з ураженням серця, а порушують функціонування і структуру легких.

Ця патологія є досить поширеною в наш час. Найчастіше зустрічається у чоловіків, що пов'язують із тіснішим контактом з дихальними отрутами, включаючи куріння. В осіб старше 50 років ХЛС є найчастішою патологією серця після ішемічної хвороби та артеріальної гіпертензії.

Причини та механізми розвитку ХЛС

Хронічне легеневе серце – це завжди вторинне захворювання, яке розвивається на тлі існуючої деякий час легеневої гіпертензії, що має основне значення у перевантаженні правого шлуночка. Остання є наслідком збільшення судинного опору, що виникає внаслідок вазомоторних чи анатомічних порушень.

Так, вазоконстрикція легеневих судин пов'язана з альвеолярною гіпоксією, що безпосередньо впливає на тонус легеневих судин та призводить до системної артеріальної гіпоксемії та гіперкапнії. Все це посилюється:

• розвитком ацидозу;
• підвищенням в'язкості крові;
• компенсаторним еритроцитозом

При цьому нерідко розвивається капіляростаз, який зумовлює порушення перфузії та переміщення рідкої частини плазми з кровоносного русла у тканині (виникнення набряків).

У міру наростання навантаження опором у результаті високого тиску в легеневих судинах, нестачі кисню, метаболічних порушень у міокарді розвивається гіпертрофія (а потім і дилатація) правого шлуночка та недостатність кровообігу.

Усі патологічні стани, які запускають процес формування легеневого серця, можна умовно поділити на 3 групи:

1. Хвороби, що первинно пошкоджують легеневу тканину (туберкульоз, системні захворювання сполучної тканини).
2. Патології, що порушують нормальну рухову активність грудної клітки (кіфосколіоз та інші деформації грудної клітки, плевральний фіброз, синдром гіповентиляції у опасистих людей).
3. Хвороби, за яких першочергово уражаються судини легень (артеріїти, ідіопатична легенева гіпертензія, повторні тромбоемболії легеневої артерії).

Клінічні прояви

Хронічне легеневе серце розвивається повільно. Спочатку воно може ніяк не проявляти себе, нашаровуючись на симптоми основного захворювання.

З часом патологічний процес прогресує, і з'являються ознаки застою у великому колі кровообігу.

• У таких хворих виникають периферичні набряки – спочатку на стопах, гомілках, потім розповсюджуються вище. Вони характеризуються резистентністю до лікування та стають більш вираженими у другій половині дня.
• Ще одним симптомом ХЛЗ є збільшення печінки.
• При декомпенсації легеневого серця посилюється (особливо лежачи).
• Утворюється ціаноз як наслідок гіпоксії. Він може бути периферичним чи дифузним. Відмінною особливістю даної патології є так званий теплий ціаноз, при якому температура шкірних покривів не знижується. Проте виразність цієї ознаки який завжди відповідає тяжкості захворювання.
• Із виникненням недостатності правого шлуночка з'являється ще один патологічний симптом – набухання шийних вен, яке при ХЛС не залежить від фази дихання.
• Іноді такі пацієнти скаржаться на больові відчуття в ділянці серця, які не залежать від фізичного навантаження і не купуються нітрогліцерином. Вони можуть бути пов'язані з відносною коронарною недостатністю в гіпертрофованому серцевому м'язі або з метаболічними порушеннями в ньому.

Стадії хвороби

Для оцінки ступеня тяжкості патологічного процесу у розвитку легеневого серця виділяють 3 стадії недостатності кровообігу.

• Перша з них (доклінічна) характеризується слабко вираженими застійними явищами у великому колі кровообігу, які зникають у процесі лікування основного захворювання.
• У другій стадії (компенсована ХЛС) хвороби набряки різко виражені, є гепатомегалія та порушення скорочувальної функції міокарда. Цей стан вимагає призначення комплексного лікування із застосуванням діуретиків, інотропних засобів та ін.
• Третя стадія (декомпенсована ХЛС) є термінальною з розвитком вторинного ураження різних органів та систем.

Діагностика

Діагноз «хронічне легеневе серце» встановлюється на підставі клінічних проявів хвороби та даних об'єктивного обстеження. Підтвердити його лікареві допомагає додаткове обстеження, яке включає такі діагностичні процедури.

1. Лабораторні аналізи (дослідження крові виявлення ознак її згущення, визначення газового складу крові та її кислотно-основного стану).
2. Електрокардіографія (дозволяє виключити захворювання серця та виявити ознаки гіпертрофії та перевантаження правих відділів серця).
3. Ехокардіографія (найточніший метод діагностики стану камер серця, товщини їх стінок та оцінки скорочувальної здатності міокарда).
4. (Виявляє збільшення правого шлуночка і вибухання конуса легеневої артерії).

Обов'язково проводиться диференціальна діагностика ХЛС із серцевою недостатністю. При цьому враховується характер скарг та історія захворювання (наявність стенокардії, артеріальної гіпертензії, перенесеного інфаркту міокарда). При обстеженні хворих на СН виявляється:

• "холодний ціаноз";
• підвищення артеріального тиску;
• аритмії;
• розширення меж серця вліво;
• ознаки гіпертрофії лівого шлуночка

У цьому показники зовнішнього дихання зазвичай, у нормі.

Основи лікування

Лікування ХЛС має комплексний підхід. Насамперед його обсяг залежить від стадії недостатності кровообігу та наявності патологічних змін в органах та тканинах:

• на першій стадії достатньо адекватного лікування основного захворювання;
• на другий – необхідне призначення більшої кількості препаратів;
• на третій – єдине, що може продовжити життя хворому – безперервна оксигенотерапія.

Для полегшення стану людини та уповільнення прогресування хвороби можуть застосовуватись такі групи лікарських препаратів:

1. Сечогінні засоби (петлеві діуретики призначаються з обережністю та в відносно низьких дозах з урахуванням можливості ще більшого згущення крові; для зменшення набряків застосовуються осмотичні діуретики та антагоністи альдостерону; у хворих з тяжкою недостатністю кровообігу може використовуватися комбінована діуретична терапія).
2. Периферичні вазодилататори (впливають на тонус вен, зменшують прояви дилатації правого шлуночка).
3. Інотропні засоби (застосовують для поліпшення скорочувальної здатності правого шлуночка).
4. Антикоагулянти (використовують для попередження тромбозу).
5. Омега-3 поліненасичені жирні кислоти (зменшують в'язкість крові, мають вазо- та бронходилатируючу дію).

Ефективним та незамінним методом лікування хворих на ХЛС є оксигенотерапія. Однак, призначаючи її, лікар повинен враховувати небезпеку гіпероксигенації тканин з розвитком зворотного ефекту із затримкою вуглекислоти та токсичною дією кисню. Щоб уникнути таких проблем, існують суворі вимоги до оксигенотерапії:

• Показаннями для її проведення є парціальний тиск кисню менше 59 мм рт. ст. або сатурація кисню менше 89%;
• результати процесу оксигенації повинні контролюватись за зміною показників пульсоксиметрії або газового складу крові;
• суміш, що вдихається, обов'язково повинна зволожуватися;
• інгаляції рекомендується здійснювати через носові канюлі.

Нині тривала терапія киснем може здійснюватися у стаціонарі, а й у домашніх умовах. Однак цей метод є дорогим та більшості пацієнтів не доступний.

Перспективним напрямом у лікуванні ХЛС є пересадка комплексу серцелегкі.

Висновок

Прогноз при хронічному легеневому серці визначається характером патології, що призвела до формування. Рання комплексна терапія як полегшує стан хворих, а й збільшує тривалість їх життя. Найбільш сприятливий прогноз є у хворих на обструктивні захворювання легень або кіфосколіоз. При декомпенсованому легеневому серці прогноз несприятливий, незважаючи на лікування.

Спеціаліст клініки «Московський лікар» говорить про легеневе серце:

Легенєвим серцему кардіології називається комплекс симптомів, що виникає при підвищенні тиску у малому колі кровообігу. Дана проблема зустрічається зазвичай при різних захворюваннях легень, але може бути викликана іншими причинами. Основною проблемою є розширення правих відділів серця (передсердя та шлуночка), яке є характерною ознакою даної патології.

Поширеність даної патології серцяу світі оцінити дуже важко. Більшість дослідників сходяться на тому, що ця проблема в тій чи іншій мірі присутня у 5 – 10% усіх пацієнтів із захворюваннями дихальної та серцево-судинної системи. За іншими даними вона є третьою за поширеністю ( після ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії) патологією серця. Точну оцінку ситуації дати важко, тому що у багатьох пацієнтів під час спеціального обстеження можна виявити ознаки розширення правого шлуночка, але клінічні симптоми спостерігаються далеко не завжди. Вважається, що хвороба дещо частіше вражає чоловіків і загалом нетипова для пацієнтів молодого віку. Більшість людей звертаються з характерними скаргами та симптомами після 40 – 50 років, але випадки серед молоді також трапляються.

Так чи інакше, легеневе серце є досить серйозним захворюванням, що створює багато проблем для кардіологів. Залежно від тяжкості патології пацієнти можуть не помічати хворобу зовсім або навпаки страждати від її серйозних проявів. Зазвичай легеневе серце схильне до прогресування та стан хворих поступово погіршується.

Механізм розвитку легеневого серця

Процес збагачення крові киснем проходить такі етапи:

• надходження венозної крові до правих відділів серця;
• надходження венозної крові до легеневої артерії;
• газообмін у легенях;
• надходження артеріальної крові до лівих відділів серця;
• рознесення артеріальної крові організмом.

Надходження венозної крові до правих відділів серця

З правого передсердя кров потрапляє у правий шлуночок. Він має розвинену стінку м'язів, яка може скорочуватися з великою силою. Її скорочення ( систола) веде до викиду крові в легеневу артерію. Після цього настає діастола ( розслаблення м'яза), і порожнина знову наповнюється кров'ю із передсердя. Односторонній струм крові забезпечується спеціальними клапанами серця ( тристулковий клапан та клапан легеневої артерії).

Надходження венозної крові до легеневої артерії.

Газообмін у легенях

Якщо баланс у цій системі порушується, газообмін не відбувається, а тиск починає зростати. Найчастіше такий патологічний процес спостерігається при ураженні тканин легень ( під час пневмонії, нападу астми та інших хвороб). Газообмін припиняється, кров не збагачується киснем, а кровотік у капілярах сповільнюється. Через це починає зростати тиск у легеневій артерії.

Надходження артеріальної крові до лівих відділів серця

Рознесення артеріальної крові по організму

Слід зазначити, що під терміном «легеневе серце» розуміють не будь-які порушення. Зокрема, легеневу гіпертензію, що розвинулася через порушення у роботі клапанів чи ураження лівих відділів серця, сюди не відносять. Мається на увазі сукупність захворювань легень та судин малого кола кровообігу, які ведуть до підвищення тиску.

Саме легене серце має на увазі розширення правого шлуночка та іноді правого передсердя. Справа в тому, що ці відділи виконують насосну функцію для малого кола кровообігу. При легеневій гіпертензії будь-якої природи перекачувати кров стає складніше.

Внаслідок цього виникають два типові варіанти порушень:

• Якщо тиск зростає швидко і сильно, відбувається розтягнення стінок правого шлуночка. Вони не можуть скоротитися з достатньою силою, щоб викинути всю кров у легеневу артерію. Частина венозної крові залишається у порожнині шлуночка. При надходженні нової порції із передсердя відбувається розтяг стінок цієї камери. Цей вид розширення уражає гострого перебігу хвороби.
• Якщо тиск зростає поступово, серце встигає пристосовуватися до цього. У правому шлуночку повільно розростається м'язовий шар. Збільшується кількість м'язових клітин та їх розміри. Міокард ( серцевий м'яз) починає скорочуватися сильніше, забезпечуючи проштовхування крові, незважаючи на зростання тиску. У результаті праві відділи серця розширюються за рахунок розтягування стін, а й за рахунок їх значного потовщення.

Причини легеневого серця

Даний синдром може мати безліч причин. Логічніше розглядати їх залежно від швидкості розвитку симптомів та їх виразності. З цього погляду є дві основні групи причин. Перша викликає швидке підвищення тиску та розширення серця. Друга характеризується незначною гіпертензією, і легеневе серце розвивається тривалий час без будь-яких проявів. Першопричинами в обох випадках є різні патології легень та органів грудної порожнини.

Причинами розвитку гострого легеневого серця можуть бути такі захворювання:

• тромбоемболія легеневої артерії ( ТЕЛА);
• пневмоторакс;
• ексудативний плеврит;
• тяжкий напад бронхіальної астми.

Тромбоемболія легеневої артерії

Повне перекриття просвіту цієї судини відбувайся нечасто, оскільки його діаметр дуже великий. Зазвичай тромб фіксується в одній із гілок артерії. Це веде до різкого зростання тиску у малому колі кровообігу. Кров починає застоюватися у правих відділах серця ( призводячи до розвитку гострого легеневого серця), а ліві відділи, навпаки, не надходить достатній обсяг крові.

Тромб може сформуватися у венах нижніх кінцівок. На практиці освіти у цій галузі рідко викликають ТЕЛА ( всього в 1 – 5% випадків). Найбільша небезпека при утворенні тромбу у правому шлуночку. Це відбувається при деяких вадах клапанів, аритмії або інфекційному ендокардиті ( тоді формується не тромб, а так звана вегетація з бактерій). Іноді має місце емболія не твердими речовинами, а крапельками жиру або бульбашками повітря ( відповідно жирова та повітряна емболії). Вони «застряють» у просвіті судин через властиві в рідкому середовищі сили поверхневого натягу. Кровоток у своїй негаразд утруднений, як із фіксації тромба. Однак легенева гіпертензія все одно розвивається, а усунення подібної проблеми становить серйозні труднощі. У пацієнтів з жировою або газовою емболією високий ризик смерті.

Факторами, що підвищують ризик ТЕЛА та розвитку гострого легеневого серця, є:

• гіподинамія - сидячий спосіб життя ( відсутність рухів веде до застою крові в нижніх кінцівках та полегшує формування тромбу.);
• переломи великих трубчастих кісток ( кістковий мозок містить жири, які можуть спричинити жирову емболію.);
• ожиріння ( зайва вага сприяє гіподинамії);
• цукровий діабет ( підвищений рівень глюкози порушує кровообіг у капілярах та полегшує формування тромбів.);
• травми з ушкодженням великих вен ( високий ризик затягування повітря в посудину та розвиток повітряної емболії);
• онкологічне захворювання ( метастази пухлини також можуть потрапляти в кровотік і призводити до закупорки легеневої артерії.);
• підвищена в'язкість крові;
• літній вік;
• тривалий прийом пероральних контрацептивів

Пневмоторакс

Цілісність плевральної порожнини може бути порушена у таких випадках:

• травма грудної клітки;
• ушкодження легені при медичних процедурах;
• штучне заповнення порожнини повітрям ( пневмоторакс з лікувальною метою);
• порушення цілісності легені через руйнування легеневої тканини ( тоді порожнина повідомляється із зовнішнім середовищем через один із бронхів).

Легенева гіпертензія виникає, тому що в легені, що спалася, всі капіляри виявляються перетиснутими. Не відбувається ні газообміну ( тому що альвеоли злиплися), ні власне проходження крові з малого кола кровообігу. Тиск у таких випадках зростає різко та розвивається гостре легеневе серце.

Ексудативний плеврит

У поодиноких випадках аналогічні симптоми може викликати не плеврит, а емпієма плеври. Так називається скупчення гною в плевральній порожнині. Однак цей процес рідше закінчується розвитком легеневого серця. Нагромадження гною займає більше часу, яке загальна кількість негаразд велике і рідко призводить до значного здавлювання легкого.

Напад бронхіальної астми

Зупинка газообміну, у свою чергу, веде до переповнення судинної мережі легенів кров'ю. Виникає застій і підвищується тиск у легеневій артерії. Якщо вчасно не вирішити проблему з диханням і зняти напад, відбувається розширення правих відділів серця. Без кваліфікованої допомоги у разі летальний результат спостерігається у 5 – 7% випадків.

Таким чином, причин розвитку гострого легеневого серця не так багато. Усі їх поєднує загроза для життя пацієнта та необхідність термінової госпіталізації. У більшості випадків лікарям доводиться боротися з патологією легень, а проблема розширення серця йде на другий план. Зовсім інакше відбувається розвиток хронічного легеневого серця. Тут безпосередня загроза життю пацієнта виникає у разі розвитку ускладнень. Лікувальні заходи пов'язані не тільки і не так з лікуванням патології легень. Основним завданням є відновлення нормальної гемодинаміки та запобігання ускладненням з боку серця.

Причинами розвитку хронічного легеневого серця є такі патології:

• пневмоконіози;
• фіброзуючий альвеоліт;
• деякі уроджені патології легень;
• хронічний бронхіт ;
• бронхоектази;
• бронхіальна астма;
• емфізема легень;
• деякі захворювання судин;
• деякі нейром'язові захворювання;
• порушення роботи дихального центру;
• деформація грудної клітки.

Туберкульоз

Основною проблемою є руйнування легеневої тканини. У місцях розмноження мікобактерій ( збудників туберкульозу) з'являються патологічні порожнини. Стінки альвеол і бронхіол тут зазнають так званого казеозного некрозу, перетворюючись на густу сирну масу. Зрозуміло, ні про який газообмін у уражених ділянках не може бути й мови. Пацієнт страждає від тяжкої дихальної недостатності. Цей процес є незворотнім. Навіть повне лікування туберкульозу не відновить нормальну легеневу тканину. Сирні маси будуть видалені, але на їх місці залишаться величезні ( іноді до 6 – 7 сантиметрів у діаметрі) Порожні порожнини. Однак, гемодинаміка може бути порушена навіть без руйнування альвеол. Хронічний запальний процес веде до пневмосклерозу. При ньому альвеоли та бронхіоли заростають сполучною тканиною, і проходження по них повітря стає просто неможливим.

У пацієнтів із туберкульозом легеневе серце розвивається поступово. Навіть найагресивніші форми цієї хвороби за відсутності лікування викликають значне руйнування тканини та пневмосклероз протягом кількох місяців. У зв'язку з цим серце встигає пристосуватися до наростаючого тиску. Міокард правого шлуночка товщає, і ця камера поступово збільшується в розмірах.

Пневмоконіози

Залежно від виду вдихається пилу розрізняють такі види пневмоконіозів:

• силікоз– при вдиханні пилу з діоксиду кремнію ( розвивається у робітників на виробництві будівельних матеріалів, будівельників та шахтарів)
• асбестоз– при вдиханні пилу азбесту ( на виробництві азбесту);
• сидероз– при пилу, що утворює під час шліфування та обробки заліза ( у робітників в автомобілебудуванні, машинобудуванні та сталепрокатній промисловості);
• антракоз– при вдиханні вугільного пилу ( у шахтарів);
• талькоз- При вдиханні тальку ( у працівників керамічної, лакофарбової, паперової та інших галузей промисловості);
• металози- При вдиханні пилу різних металів.

Пневмосклероз, що розвинувся, ускладнює проходження крові по капілярах легень. Розвивається дихальна недостатність та легеневе серце. Оскільки цей процес вимагає тривалого часу, правий шлуночок збільшується поступово за рахунок потовщення стінок.

Фіброзуючий альвеоліт

Фіброзуючий альвеоліт розвивається поступово, протягом кількох років. Більшість пацієнтів починає помічати перші симптоми захворювання лише у віці 45 – 50 років та пізніше. Фіброз легень, що є результатом альвеоліту, веде до розвитку легеневої гіпертензії та хронічного легеневого серця.

Вроджені патології легень

Вродженими захворюваннями, які серйозно порушують роботу легень, є:

• Муковісцидоз. При цьому захворюванні у пацієнтів від народження є дефект в одному з білків у залозах зовнішньої секреції. Через це слиз та інші рідини, що виробляються цими залозами, стають більш в'язкими. У бронхах при муковісцидозі застоюється в'язкий слиз. Вона важко відкашлюється і перешкоджає нормальному проходженню повітря. Це порушує процес обміну газів та викликає застій крові у малому колі кровообігу.
• Полікістоз. При полікістозі спостерігається множинне утворення патологічних порожнин ( кіст) у тканині легень. Вони перетискають і перекривають повітроносні шляхи та ускладнюють газообмін. Крім того, при великих утвореннях перетиснутими можуть виявитися і гілки легеневої артерії. Усе це сприяє розвитку легеневої гіпертензії.
• Гіпоплазія легень. Гіпоплазією легень називається недорозвинення цього органу у процесі дозрівання ембріона. Найчастіше це захворювання зустрічається у недоношених дітей, які народилися раніше за визначений термін. Це тим, що легені у ембріона розвивають пізніше, ніж інші внутрішні органи. При гіпоплазії невелике коло кровообігу виявляється не в змозі прийняти весь об'єм крові, який надходить до нього з правого шлуночка. Внаслідок цього підвищується тиск у легеневій артерії, а сам правий шлуночок гіпертрофується ( потовщується та збільшується у розмірах).

Саркоїдоз

Саркоїдоз зазвичай розвивається повільно. Гранулеми проходять кілька стадій у своєму розвитку і не одразу досягають великих розмірів. Функція легень через це порушується поступово. Іноді ураженим виявляється лише один із сегментів легень ( залежно від локалізації гранульом). Хронічне легеневе серце на тлі саркоїдозу розвивається в основному у людей після 50 років, тому що це захворювання не характерне для молодого віку.

Хронічний бронхіт

Гострий бронхіт не супроводжується змінами в серці, оскільки повне лікування відбувається занадто швидко, а гемодинаміка в малому колі кровообігу порушена незначно. Набагато серйозніше справи при хронічному перебігу хвороби. У цьому випадку запальний процес у бронхах триває кілька місяців або навіть років із періодичними загостреннями. Це стає причиною поступових змін у структурі бронхів. Погіршується вентиляція легень та підвищується виділення в'язкого мокротиння. Все це веде до повільного, але прогресуючого зростання тиску в легеневій артерії. Як наслідок, у пацієнтів ( зазвичай за кілька років) розвивається хронічне легеневе серце.

Бронхоектази

Тяжкість хвороби залежить від кількості видозмінених бронхів. У важких випадках спостерігається заростання просвіту бронхів сполучною тканиною та розвиток пневмосклерозу. Як наслідок, утрудняється кровотік у капілярній мережі легень та розвивається легеневе серце.

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма є дуже поширеним захворюванням, яке вважається однією з основних причин розвитку легеневого серця. Вона характеризується спазматичним скороченням гладких м'язів, які розташовані у стінках бронхів. Закриття бронхів зупиняє приплив повітря в альвеоли та газообмін, через що виникає дихальна недостатність. Єдиної теорії причин розвитку астми немає, попри численні дослідження.

Причинами спазму гладких м'язів у бронхах вважають:

• алергічні реакції;
• порушення на рівні іннервації бронхів;
• вдихання надто холодного чи надто гарячого повітря;
• неправильне харчування;
• погана екологічна обстановка;
• спадкові фактори.

Емфізема легень

Порушення при цій патології полягають у руйнуванні стінок дрібних бронхів та їх сильної деформації. Це заважає проходженню повітря та газообміну. Відбувається поступовий застій крові у малому колі кровообігу з розширенням правих відділів серця.

Захворювання судин

Захворюваннями, які можуть призвести до ураження судинної мережі легень, є:

• вузликовий періартеріїт;
• хвороба Кавасакі;
• мікроскопічний поліангіїт;
• хвороба Бехчет;
• васкуліти при захворюваннях сполучної тканини ( системний червоний вовчак, ревматизм).

Нейром'язові захворювання

Нейром'язові захворювання, що впливають на роботу дихальної системи, можуть бути як уродженими, так і набутими. У другому випадку йдеться про деякі інфекції, що вражають нервову систему. Найчастіше перебої у ритмі дихання не викликають його гостру зупинку, тому тиск у легеневій артерії зростає повільно, а серце тривалий час компенсує це нарощуванням м'язового шару.

Легеневе серце можна виявити при наступних нейром'язових захворюваннях:

• вроджені чи набуті м'язові дистрофії;
• міопатії різного походження;

Порушення роботи дихального центру

Причинами ушкодження дихального центру можуть бути:

• травми голови;
• підвищене;
• набряк мозку;
• отруєння деякими речовинами;

Деформація грудної клітки

Деформація грудної клітини може бути вродженою аномалією розвитку, результатом рахітизму, яким пацієнт страждав у дитинстві, або дефект після важкої травми. Оскільки в кожному конкретному випадку ступінь утруднення дихання та кровотоку різна, то легеневе серце розвивається не у всіх хворих. Проте його частота у таких людей підвищена порівняно з поширеністю цієї патології в цілому. Хвороба у випадках може розвинутися у будь-якому віці.

Види легеневого серця

Гостро легеневе серце

Хронічне легеневе серце

Проблема при хронічному легеневому серці полягає в тому, що в стінці правого шлуночка стає більше м'язових волокон. Цей відділ постійно працює у посиленому режимі та споживає більший обсяг кисню. Але анатомічно до нього підходить менше коронарних артерій. судини, що забезпечують серцевий м'яз поживними речовинами). Таким чином, виникає дисбаланс між споживанням та постачанням кисню.

Крім відмінності на хронічне та гостре легеневе серце іноді говорять про його компенсовану та декомпенсовану форму. У першому випадку серце здатне тривалий час долати збільшений тиск за рахунок сильніших скорочень. Внаслідок цього пацієнт може мати скарг зовсім. Однак механізми та ресурси, за рахунок яких відбувається компенсація, виснажуються. Настає декомпенсована стадія. При ній серце не може подолати тиск у малому колі кровообігу. Газообмін не відбувається, і організм без термінової допомоги ззовні швидко гине від одночасної зупинки серця та дихання.

Симптоми легеневого серця

Найбільш характерними проявами легеневого серця є:

• запаморочення та непритомність;
• підвищена стомлюваність;
• посиніння шкірних покривів;
• набухання шийних вен;
• "барабанні" пальці;
• біль у правому підребер'ї;

Тахікардія

Спочатку пацієнти скаржаться на напади, які згодом повторюються дедалі частіше. На пізніх стадіях при хронічних процесах у легенях тахікардія може спостерігатися постійно, але частота серцевих скорочень у випадках не перевищує зазвичай 90 – 100 ударів на хвилину. Основним механізмом компенсації все ж таки залишається гіпертрофія міокарда.

Аритмія

Механізм появи аритмії досить складний. Цей симптом розвивається через значну гіпертрофію міокарда. Справа в тому, що серцеве скорочення відбувається під дією біоелектричного імпульсу. Цей імпульс розноситься серцевим м'язом за допомогою спеціальних волокон, що складають провідну систему серця. У нормі ці волокна відповідають за рівномірне та ритмічне скорочення всіх відділів серця. Однак збільшення у розмірах правого передсердя та потовщення його м'язу ускладнює цей процес. Результатом стають порушення у проведенні імпульсу, і, як наслідок, аритмія.

Болі в серці

На біль у серці скаржаться пацієнти на різних етапах хвороби. Однак найбільша загроза гіпоксії ( кисневого голодування) у людей з вже гіпертрофованим міокардом, тобто зі сформованим легеневим серцем. Такі болі не завжди відповідають на прийом нітрогліцерину. Ефективніше вони знімаються еуфілін. Деякі проблеми вони представляють при діагностиці, тому що зазвичай від нестачі кисню страждає лівий шлуночок з добре розвиненим міокардом. Це може спантеличити недосвідченого лікаря при первинному огляді, проте подальші діагностичні обстеження дають правильне уявлення про справжнє джерело болю.

Задишка

На ранніх етапах задишка викликана не легеневим серцем ( яке просто ще не сформувалося), а патологією легень, яка згодом призведе до гіпертрофії міокарда правого шлуночка.

Причиною появи задишки можуть бути такі процеси в легенях:

• запалення тканин легень;
• скупчення мокротиння у бронхах;
• деформація бронхів;
• стискання легень.

На пізніх етапах хвороби, коли міокард вже гіпертрофований і легеневе серце сформувалося, задишка може бути спричинена порушеннями кровотоку. Зниження газообміну веде до того, що в артеріальній крові падає відсотковий вміст кисню. Це впливає на специфічні рецептори та дратує дихальний центр у мозку. Проте спроба центру стимулювати дихання веде лише до задишки, оскільки газообмін порушено через погану роботу серця.

Запаморочення і непритомність

Кашель

Підвищена стомлюваність

Набряки

Посинення шкірних покривів

Іноді на тлі загальної блідості у хворих може спостерігатися болісний рум'янець на щоках. Він пояснюється токсичною дією вуглекислого газу, вміст якого у крові підвищено. Це спричиняє розширення капілярів усередині шкіри, що й веде до появи рум'янцю. Іноді паралельно з рум'янцем спостерігається почервоніння білків очей через розширення капілярів та в цій галузі.

Набухання шийних вен

«Барабанні» пальці

Болі у правому підребер'ї

Сама печінка практично не має чутливих нервових закінчень. Однак капсула, яка оточує цей орган, дуже сприйнятлива до болю. При збільшенні печінки на кілька сантиметрів ( що характерно для хронічного легеневого серця) капсула сильно розтягується, і у пацієнта з'являються болі у правому підребер'ї. Вони можуть супроводжуватися почуттям тяжкості та дискомфорту у цій галузі. Біль посилюється при русі та фізичному навантаженні ( в цей момент печінка трохи зміщується в черевній порожнині, ще сильніше розтягуючи капсулу.).

Асцит

Коли судини внутрішніх органів переповнюються кров'ю, частина рідини проникає крізь їхні стінки. Зазвичай клітини крові ( еритроцити, лімфоцити) виходять лише в невеликих кількостях, але рідка фракція крові та дрібні молекули здатні пройти між клітинами судинної стінки. Ця рідина накопичується в порожнині очеревини. У поодиноких випадках її кількість може перевищувати 10 літрів. Зрозуміло, такий обсяг накопичується дуже довгий час ( тижні, місяці). Природного розсмоктування не відбувається, тому що воно має йти через вени чи лімфатичні судини, які й так переповнені.

Хворий з асцитом виглядає як повна людина з великим животом, але певні відмінності все ж таки є. При пальпації або перкусії черевної порожнини виразно відчувається скупчення рідини. Жирова тканина у повних людей сильно відрізняється на дотик. Крім того, на передній черевній стінці можна побачити переповнені вени, що просвічують, під розтягнутою шкірою. Пупок дещо випинається.

Вищеперелічені симптоми та прояви хвороби характерні переважно для хронічного легеневого серця. При гострій формі такі симптоми як асцит, набряки чи пальці Гіппократа просто не встигають сформуватися. На перше місце виходить біль у грудях, виражене порушення дихання, набухання шийних вен. З появою цих симптомів необхідно терміново викликати швидку медичну допомогу та госпіталізувати хворого для з'ясування діагнозу та термінового лікування.

Діагностика легеневого серця

Основними методами, що застосовуються у діагностиці легеневого серця, є:

• загальний огляд пацієнта;
• перкусія серця;
• аускультація;
• електрокардіографія ( ЕКГ);
• ехокардіографія;
• рентгенологічне дослідження.

Загальний огляд пацієнта

Під час загального огляду можуть бути виявлені такі характерні ознаки хронічного серця:

• пальці Гіппократа;
• набухання шийних вен;
• набряки;
• збільшення печінки;
• асцит.

Усе це наводить лікаря на правильний діагноз. Кваліфікованому фахівцю навіть не потрібно проводити додаткових обстежень, щоб зрозуміти, що у пацієнта правостороння серцева недостатність, викликана легеневим серцем або тяжкою хронічною хворобою легень.

У деяких випадках загальний огляд дозволяє припустити, яке захворювання спричинило розвиток легеневого серця. Характерною ознакою емфіземи, наприклад, є бочкоподібна форма грудної клітки, а при пневмосклерозі шкіра між ребрами як би втягнута.

Перкусія серця

Під час перкусії у пацієнтів із хронічним легеневим серцем відзначається усунення правої межі серця вправо. Це говорить про виражену гіпертрофію правого шлуночка. Ця зміна характерна саме для легеневого серця та при інших патологіях зустрічається рідко.

Аускультація

При аускультації серця лікар оцінює роботу його клапанів, ритм та силу скорочень. У ряді випадків вдається припустити і збільшення правих відділів серця ( при цьому точки вислуховування дещо зміщуються, тому що серце змінює форму). Більш інформативна аускультація легень. Вона дозволяє почути хрипи, характер яких може допомогти у діагностиці первинного захворювання.

Типовими змінами при аускультації серця є:

• акцент другого серцевого тону на легеневій артерії;
• при вислуховуванні у другому міжребер'ї зліва другий тон розщеплюється, що говорить про гіпертрофію правого шлуночка;
• вислуховується пульмональний компонент другого тону, який з'являється через пізнє закриття стулок клапана;
• перший серцевий тон може бути ослаблений на пізніх стадіях хвороби, оскільки гіпертрофований міокард довше скорочується.

Електрокардіографія

При легеневому серці на ЕКГ видно такі ознаки захворювання:

• зубець Р посилюється і має загострену вершину у відведеннях II, III та aVF ( на ранніх стадіях);
• у відведенні V 1 спостерігається поява патологічного комплексу QRS;
• усунення електричної осі серця вправо;
• у відведеннях III, aVF, V 1 і V 2 може з'явитися негативний зубець Т, а весь сегмент RS-T зміщується нижче ізолінії.

Ехокардіографія

Рентгенологічне дослідження

При хронічному серце легеневі на рентгенограмі можуть бути наступні зміни:

• набухання легеневої артерії ( її дуга краще помітно у косій проекції);
• збільшення правого шлуночка;
• куляста форма серця;
• зменшення середостіння;
• розширення коренів легень ( ознака легеневої гіпертензії);
• посилення легеневого малюнка або виявлення новоутворень у легенях ( ознаки патології легень, що викликала розвиток легеневого серця).

Для визначення причин розвитку легеневого серця та визначення тяжкості хвороби можуть бути призначені додаткові аналізи та дослідження:

• аналіз крові;
• бактеріологічний аналіз;
• Вивчення дихальної функції.

Аналіз крові

Типовими змінами в аналізі крові є:

• Еритроцитоз (збільшення кількості еритроцитів). З'являється як компенсаторна реакція, оскільки саме еритроцити переносять кров до органів. Норма становить 3,5 – 5,0 Х 10 12 клітин на 1 л крові.
• Підвищений рівень гемоглобіну. Так як кисню не вистачає, організм виробляє більше білків, які його переносять. Таким чином, у меншому обсязі крові зможе розчинитись більший обсяг кисню. Нормальний рівень гемоглобіну коливається від 120 до 160 г/л.
• Зменшення ШОЕ(швидкості осідання еритроцитів). Ця зміна характерна для хворих з дихальною недостатністю. При запальних захворюваннях легенів ШОЕ може бути на нормальному рівні або підвищуватись ( норма 3 – 15 мм/год).
• Підвищення рівня лейкоцитів.Ця зміна виявляється при ряді запальних, інфекційних чи алергічних процесів. Вони не є наслідком легеневого серця, а викликані хронічним захворюванням легень.

Бактеріологічний аналіз

Матеріалом для бактеріологічного аналізу є мокрота. Визначення виду мікроорганізмів може проводитись різними способами ( посів на живильні середовища, мікроскопія, полімеразна ланцюгова реакція). Після ідентифікації збудника хвороби виникає можливість призначити правильний антибіотик. Відновлення нормального газообміну в легенях зупиняє гіпертрофію міокарда та полегшує симптоми хвороби.

Дослідження дихальної функції

Для дослідження функції легень можуть знадобитися:

• визначення ємності легень;
• визначення залишкового обсягу легень;
• обчислення індексу Тіффно;
• максимальна об'ємна швидкість видиху.

Лікування легеневого серця

• корекція низького рівня кисню у крові;
• зниження судинного опору у легенях;
• зниження в'язкості крові;
• лікування правобічної серцевої недостатності;
• лікування основного захворювання;
• профілактика ускладнень.

Корекція низького рівня кисню у крові

• Інгаляція кисню. У легені через спеціальний зонд ( зазвичай носовий) подають газову суміш, збагачену киснем. Його зміст у ній має перевищувати 40% ( інакше може наступити пригнічення дихального центру та зупинка дихання). Цю процедуру виконують лише за умов стаціонару під наглядом лікарів. Застосування кисню як лікувальний засіб може проводитися тривалий час ( по кілька годин на день протягом тижнів).
• Застосування бронхолітиків. Бронхолітиками називаються препарати, що розширюють просвіт бронхів шляхом стимуляції рецепторів у їх стінках. Існують різні групи бронхолітиків. Підбір препарату та його дозування залежить від характеру порушень у легенях. від основного захворювання, що спричинило появу легеневого серця). Найбільш поширеними медикаментами із цього ряду є сальбутамол, теофілін, тербуталін. Для видалення з просвіту бронхів мокротиння призначають бромгексин та його аналоги. Самостійний вибір препаратів не рекомендується через ризик побічних ефектів та наявність можливих протипоказань.
• Призначення антибіотиків. Через погану вентиляцію легень та ослаблення організму в цілому у хворих з легеневим серцем великий ризик інфекційних захворювань. При цьому доцільним є профілактичне призначення антибіотиків. Вибір препарату у своїй також здійснює лікар, оскільки він знає, як поєднується дію різних препаратів.

Зниження судинного опору у легенях

Групи препаратів, які застосовуються для зниження судинного опору в легенях

Зниження в'язкості крові

Для зниження в'язкості крові можуть бути вжиті такі заходи:

• Кровопусканняобсягом до 300 мл за один раз. Ця процедура виконується як екстрена міра, тому що вона не стабілізує процес, а лише тимчасово покращує ситуацію.
• Призначення фраксипарину.Даний препарат призначають по 0,6 мг двічі на добу як підшкірні ін'єкції. При необхідності він може використовуватись протягом кількох місяців. Основним ефектом є запобігання склеюванню тромбоцитів. Також його іноді призначають при тромбоемболії гілок легеневої артерії для руйнування тромбів.
• Призначення реополіглюкіну. Препарат застосовують як крапельниці в дозі 200 – 400 мл за один раз. Процедуру проводять 1 раз на 3 – 4 дні. Препарат сприяє розрідженню крові.

Лікування правошлуночкової серцевої недостатності

Для боротьби з ознаками правобічної недостатності застосовують такі групи препаратів:

• Діуретики ( сечогінні препарати) . Дана група медикаментів сприяє видаленню надлишку рідини природним шляхом. Збільшується фільтрація крові в нирках та утворення сечі. Курс лікування починають із мінімальних доз, щоб не допустити швидкого падіння артеріального тиску. Поступово пацієнту підбирають індивідуальну дозу, яка дозволяє ефективно знизити навантаження на серце без небезпеки ускладнень.
• Серцеві глікозиди. Дана група препаратів застосовується з обережністю та в невеликих дозах. Вони сприяють сильнішому скороченню серця під час систоли. Це підвищує тиск у легеневій артерії. При неправильному прийомі глікозиди можуть посилити ситуацію.
• Інгібітори АПФ. Про дію цих препаратів йшлося вище. З їх допомогою знімається навантаження на серце та усуваються багато симптомів захворювання.

Лікування основного захворювання

Профілактика ускладнень

• сіль споживається обмежено ( до 5 г на добу);
• виключення алкоголю;
• виключення продуктів, багатих тваринними жирами ( сало, свинина, наваристий бульйон, вершкове масло);
• збільшення споживання вітамінів;
• обмеження споживання води ( тимчасово, при набряках);
• обмеження калорійності раціону.

Наслідки легеневого серця

Ризик цього ускладнення підвищують такі фактори:

• куріння ( веде до спазму коронарних судин);
• підвищений вміст холестерину в крові ( через недотримання дієти);
• атеросклероз ( відкладення холестеринових бляшок у коронарних судинах);
• відмова від медикаментозного лікування, що підтримує.

Виразкова хвороба шлунка

Іншими факторами, що привертають до цього ускладнення, є:

• нерегулярне харчування;
• споживання надмірно гострої, солоної чи кислої їжі;
• наявність хронічного гастриту;
• інфекція Helicobacter Pylori

Цироз печінки

Геморой

Варикозне розширення вен