Головна · Метеоризм · Респіраторний синцитіальний вірус виявили у крові. Респіраторно-синцитіальний вірус: лікування, ознаки, ознаки, причини. Причини респіраторно-синцитіальної інфекції

Респіраторний синцитіальний вірус виявили у крові. Респіраторно-синцитіальний вірус: лікування, ознаки, ознаки, причини. Причини респіраторно-синцитіальної інфекції

Це гостра вірусна інфекція з переважним залученням до патологічного процесу нижніх відділів респіраторного тракту, з частим розвитком бронхо-обструктивного синдрому. З цієї статті ви дізнаєтеся про основні причини та симптоми респіраторно-синцитіальної інфекції, про те, як проводиться лікування респіраторно-синцитіальної інфекції, і які заходи профілактики ви можете проводити, щоб захистити свою дитину від цього захворювання.

Причини

Перший штам PC-вірусу виділено 1956 р. американськими вченими на чолі з J. Morris від шимпанзе, хворих на гострі респіраторні захворювання. У 1957 р. R. Chanock із співробітниками ізолювали аналогічні віруси у малюків із тяжкими поразками нижніх дихальних шляхів. Вірус респіраторно-синцитіальної інфекції (PC-вірус) називається так тому, що в його назві відображено місце його розмноження (респіраторний тракт) і характерні зміни, що викликаються в культурі клітин - утворення синцитіальних полів.

Етіологія

Респіраторно-синцитіальна інфекція у дітей з'являється через РНК-віруси, що відносяться до сімейства Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Віріони відрізняються великою поліморфністю, частіше мають округлу або ниткоподібну форму, величиною від 100-200 нм до 800 нм, містять ліпо-протеїдну оболонку. На відміну від інших членів сімейства, у PC-вірусів не виявлено гемаглютинін та нейрамінідазу. Еталонними штамами вірусів є штами Лонг, Рендалл і Шнайдер, ідентичні антигенної структурі. Всі виділені штами PC-вірусу мають єдиний комплементзв'язуючий антиген. Гетерогенність популяції РС-вірусів полягає в наявності підтипів (А, В), виявленні високовірулентних та слабовірулентних штамів. РС-віруси характеризуються високою антигенною стабільністю, мають тропність до епітелію дихальних шляхів, локалізуються переважно в бронхах і бронхіолах.

Респіраторно-синцитіальна інфекція у дітей нестійка у навколишньому середовищі, термолабільні – інактивуються при температурі +37 ° С протягом 7 год, а при +55 ° С – миттєво; гинуть при дії ефіру, кислотонестійкі. У крапельках слизу зберігаються від 20 хв до 6 год. Добре переносять низькі температури.

Вірус респіраторно-синцитіальної інфекції культивуються в культурі клітин з розвитком цитопатогенного ефекту - утворенням великих полів синцитію (злиття багатьох клітин) по всьому пласту клітин. Феномен гемадсорбції не виявлено.

Епідеміологія

Джерело респіраторно-синцитіальної інфекції - людина (хворий та вірусоносій). Хворий найбільш заразний протягом 3-6 днів від початку захворювання. Тривалість виділення вірусу вбирається у тривалості клінічних проявів.

Механізм передачі: краплинний. Шлях передачі – повітряно-краплинний; зараження через предмети немає істотного значення. Описано випадок перенесення вірусу реципієнту разом із трансплантованими органами.

Сприйнятливість найбільша у дітей перших двох років життя.

Сезонність та періодичність.Ця інфекція поширена повсюдно. У холодну пору року реєструються епідемічні спалахи, у міжепідемічний період – спорадичні випадки. Спалахи, викликані PC-вірусом, виникають щорічно, в основному серед молодших хлопців. Характерно швидке поширення вірусу в колективі та висока контагіозність з охопленням усіх дітей, що народилися після останнього епідемічного піднесення. Внутрішньолікарняні спалахи респіраторно-синцитіальної інфекції протікають з інфікуванням не лише пацієнтів, а й медичного персоналу.

Імунітет після перенесення РС-інфекції нестійкий.

Патогенез

Вхідними воротами респіраторно-синцитіальної інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. PC-вірус розмножується у цитоплазмі епітеліальних клітин носоглотки. Збудник із місця первинної локалізації проникає у кров. Стадія вірусемії триває трохи більше 10 днів.

У дітей молодшого віку вірус бронхогенно та/або гематогенно поширюється в нижні відділи респіраторного тракту. Найбільша вираженість патологічного процесу спостерігається в епітелії бронхів середнього та дрібного калібру, бронхіолах, альвеолах. У процесі проліферації у них виникають багатоклітинні сосочкоподібні розростання епітелію. Просвіти бронхів та альвеол заповнюються спущеним епітелієм, запальним ексудатом, що призводить до порушення бронхіальної прохідності. Розвиваються типові для РС-інфекції бронхіти та бронхіоліти з обструкцією дихальних шляхів. У патогенезі захворювання велике значення має нашарування вторинної бактеріальної флори.

Елімінація вірусу з макроорганізму та клінічне одужання настають внаслідок утворення вірусспецифічних секреторних та сироваткових антитіл.

Патоморфологія

При морфологічному дослідженні визначають дифузну гіперемію слизової оболонки трахеї та великих бронхів, виявляють скупчення серозного ексудату. Легкі збільшені в об'ємі, з вираженою емфіземою та ділянками ущільнення тканини у задніх відділах. При гістологічному дослідженні визначають виражені зміни у дрібних бронхах та бронхіолах, заповнення просвіту спущеним епітелієм, макрофагальними клітинами та слизом; епітелій розростається, групується в багатоядерні скупчення, що виступають на кшталт сосочків. У просвіті бронхів нерідко спостерігаються гігантські багатоядерні клітини. В альвеолах міститься густий ексудат, зрідка трапляються великі багатоядерні клітини, у цитоплазмі яких виявляється вірусний антиген.


Симптоми РС-інфекції

Респіраторно-синцитіальною інфекцією уражаються переважно діти першого року життя. Сприйнятливість до PC-інфекції у немовлят становить 100%, з віком вона знижується. Інкубаційний період 3 – 7 днів.

Респіраторно-синцитіальна інфекція у дітей частіше починається поступово, без підвищення температури тіла або з незначним її підйомом, але може починатися гостро, бурхливо з різким підвищенням температури тіла до 39°С і вище. Характерна поява ознак катаральних явищ із боку верхніх дихальних шляхів. У всіх хворих при цій інфекції виявляються симптоми та ознаки риніту: закладеність носа, потовщення слизової оболонки носа, набряклість її, спочатку нерясні серозні, а потім сірувато-слизові виділення, кашель, чхання, а іноді охриплий голос.

Інфекція супроводжується такими симптомами: підвищенням температури тіла, погіршенням апетиту, занепокоєнням, інколи ж млявістю і сонливістю. Дитина часто відмовляється від грудей через закладеність носа та утруднення дихання через ніс. Катаральні поразки верхніх дихальних шляхів – найчастіший синдром у своїй захворюванні, але не єдиний. Ознаки інтоксикації, на відміну грипу, виражені нерезко. У старших іноді буває біль голови, втрата апетиту, млявість, підвищення температури тіла. Тривалість хвороби – від 2 до 10 днів.

Вірус респіраторно-синцитіальної інфекції відрізняється іншою важливою особливістю: залученням до патологічного процесу нижніх дихальних шляхів та розвитком бронхіолітів та пневмоній.

Клініка захворювання

Клінічні форми можуть варіювати від стертих, легень до дуже важких. У новонароджених та дітей першого року життя переважають середньоважкі та тяжкі форми хвороби. Для респіраторно-синцитіальної інфекції характерно помірне ураження верхніх відділів дихального тракту та нижніх відділів – гострі бронхіоліти.

На початку хвороби відзначається помірне підвищення температури тіла (до 37,5 ° С), з нерезко вираженими катаральними симптомами у вигляді утрудненого носового дихання, рідкісного поверхневого сухого кашлю, невеликого слизового відокремлюваного з носових ходів. Гіперемія зіва, дужок, задньої стінки глотки виражена незначно. За легкої форми клінічні симптоми зникають протягом 3-7 днів.

Симптом респіраторно-синцитіальної інфекції – дихальна недостатність

У дітей раннього віку до патологічного процесу з перших днів захворювання залучається бронхолегеневий апарат. Посилюється кашель, який стає нав'язливим, нападоподібним. Знижується апетит. У період розпалу респіраторно-синцитіальної інфекції швидко наростають симптоми дихальної недостатності (почастішання дихання, періоральний ціаноз), втягнення поступливих місць грудної клітки, в легенях раптово повсюдно з'являється велика кількість звучних дрібнопухирчастих вологих хрипів внаслідок порушення бронхів.

Невідповідність вираженої дихальної недостатності та помірної інтоксикації – важлива особливість клініки респіраторно-синцитіальної інфекції. Фізикальні зміни в легенях піддаються швидкому зворотному розвитку та через 3-7 днів не визначаються. У крові - помірна лейкопенія, без виражених зрушень у формулі крові, нормальна або трохи збільшена ШОЕ. У деяких дітей у розпал захворювання на периферичній крові спостерігають еозинофілію.

Кишкова дисфункція при респіраторно-синцитіальній інфекції серед дітей раннього віку в період розпалу або з 4 - 6-го дня захворювання виражається у вигляді кашкоподібного випорожнення, без домішок, до 3-7 разів, і в короткі терміни випорожнення нормалізуються.


Бронхіоліти

Цей симптом респіраторно-синцитіальної інфекції розвивається зазвичай за появою катаральних явищ чи водночас із нею. Бронхіоліт настає раптово, часто супроводжується підвищенням температури до 38 – 39°С. Явлення загальної інтоксикації при цьому виражені зазвичай неявно, хоча сонливість, млявість, відмова від грудей у ​​дитини – не дуже рідкісні ознаки хвороби. Вони характеризуються різким погіршенням стану, появою ознак дихальної недостатності, занепокоєнням, прискоренням дихання, втягненням поступливих місць грудної клітки, синюшним забарвленням шкіри, вологим частим кашлем.

Майже такими ж ознаками та симптомами супроводжуються пневмонії, що викликаються як синцитіальним вірусом, так і бактеріальною флорою. Бронхіоліти та пневмонії – це серйозні захворювання, якими проявляється РСІ у малюків. Вони спостерігаються переважно у дітей раннього віку та потребують ретельного та невідкладного лікування.


Круп

Поразка гортані (круп) характеризується грубим, гавкаючим кашлем, та був осиплістю голосу, утрудненим вдихом. Круп зазвичай розвивається раптово, частіше вночі. На щастя, буває рідше, ніж при парагрипозної інфекції.

Обструктивний синдром

Нерідко і натомість респіраторно-синцитіальної вірусної інфекції виникає обструктивний синдром. Він спостерігається частіше у малюків із проявами ексудативного діатезу, з підвищеною чутливістю до харчових, медикаментозних алергенів, із спадково обумовленою алергією. В основі механізму розвитку обструктивного синдрому лежить звуження просвіту бронхів внаслідок запального набряку та підвищеної секреції слизової оболонки, а також спазму бронхів. Синдром обструкції суттєво порушує загальний стан малюка, супроводжується задишкою, кашлем, нерідко свистячим, чутним навіть без фонендоскопа хрипами. Він має схильність до повторення та тривалого перебігу.

Діагноз встановлюється за клінічною симптоматикою, підтвердженим виділенням вірусу зі слизу носоглотки, за наростанням титру антитіл, виявлення вірусного антигену в епітелії слизової носа методом флюоресціюючих антитіл.

Повторне інфікування PC-вірусом

Повільне наростання специфічних антитіл у відповідь на інфекцію, що розвивається, а також відсутність стійкого імунітету після перенесеного захворювання створюють можливість реінфікування PC-вірусом. У дітей перших місяців життя повторне інфікування PC-вірусом (через 2-3 тижні) призводить до більш тяжкого перебігу захворювання з розвитком бронхіоліту з обструктивним синдромом і гепатолієнального синдрому. Тяжкі форми захворювання з поширеним ураженням бронхолегеневого апарату, вираженою дихальною недостатністю, обструктивним і гепатолієнальним синдромом найчастіше спостерігають у дітей першого року життя з рахітом, гіпотрофією, вродженими вадами розвитку.

Класифікація

За типом:

Типові.

Атипові:

  • стерта;
  • безсимптомна.

За вагою:

Легка форма.

Середньоважка форма.

Тяжка форма.

Критерії тяжкості:

  • вираженість синдрому дихальної недостатності;
  • виразність місцевих змін.

За течією (за характером):

Негладке:

  • з ускладненнями;
  • із нашаруванням вторинної інфекції;
  • із загостренням хронічних захворювань.

Форми РС-інфекції

Типові форми РС-інфекції (з переважним ураженням бронхів та бронхіол).

Інкубаційний період продовжується від 2 до 7 днів.

Початковий період. Починається поступово. Більшість хлопчиків і дівчаток температура тіла нормальна чи субфебрильная. Катаральний синдром слабо виражений. Риніт проявляється утрудненим носовим диханням і нерясним серозним відокремлюваним з носових ходів. Задня стінка глотки та піднебінні дужки слабо гіперемовані. Зазначається рідкісний сухий кашель.

Період розпалу починається через 2 – 3 дні від початку захворювання. У дітей молодшого віку розвиваються симптоми дихальної недостатності внаслідок залучення до патологічного процесу нижніх відділів респіраторного тракту з переважним ураженням дрібних бронхів, бронхіол та альвеол. Розвиваються бронхіти (гострі, обструктивні) та бронхіоліти.

Характерна невідповідність тяжкості ураження нижніх відділів дихальних шляхів (виражена ДН), висоті лихоманки (субфебрильна температура тіла) та інтоксикації (слабка або помірна).

Температура тіла підвищується до 38 ° С, у немовлят перших 6 міс. часто залишається нормальною. Симптоми інтоксикації виражені помірно, переважно відзначаються зниження апетиту і порушення сну, самопочуття дитини порушено незначно. У дітей найхарактернішим проявом РС-інфекції є бронхіоліт. Кашель посилюється, стає кашлюкоподібним - спазматичним, нападоподібним, нав'язливим, малопродуктивним.

Тяжкість стану обумовлена ​​дихальною недостатністю, що бурхливо розвивається. З'являється виражена експіраторна задишка до 60-80 хв. з втягненням міжреберних проміжків та епігастральної області, участю допоміжної мускулатури та роздуванням крил носа. Істотно виражені інші ознаки дихальної недостатності - блідість та мармуровість шкіри, періоральний або загальний ціаноз, збудження або адинамія, тахікардія. Розвивається гіпоксемія, у тяжких випадках та гіперкапнія. Для бронхіоліту характерне емфізематозне здуття грудної клітки. Відзначається коробковий відтінок перкуторного звуку. Печінка і селезінка пальпуються нижче за реберну дугу внаслідок опущення діафрагми. Аускультативно над легенями на тлі подовженого видиху вислуховуються рясні розсіяні дрібнопухирчасті і хрипи, що кріплять, іноді - свистячі сухі. Після кашлю аускультативна картина не змінюється. При рентгенологічному обстеженні виявляють емфізему легеневої тканини без осередкових запальних тіней.

У хлопців, особливо старше року, розвивається гострий бронхіт, основним симптомом якого є сухий кашель, що швидко переходить у вологий. Задишка спостерігається рідко. Аускультативно бронхіт характеризується розсіяними сухими, середньо-і великопухирчастими вологими хрипами, що зменшуються або зникають після кашлю. Для клінічної картини респіраторно-синцитіальної інфекції характерний розвиток обструктивного бронхіту, який проявляється подовженим та галасливим видихом. При аускультації вислуховуються рясні сухі свистячі хрипи, іноді крупно-і середньопухирчасті вологі, що зменшуються після кашлю. Виявляється емфізематозне здуття легень. Тяжкість стану, як і при бронхіолітах, визначається вираженістю дихальної недостатності.

Атипові форми РС-інфекції

Атипові форми респіраторно-синцитіальної інфекції розвиваються, в основному, у дівчаток та хлопчиків старшого віку та дорослих. Стерта форма характеризується слабо вираженим катаральним синдромом, відсутністю лихоманки та інтоксикації. Стан дитини задовільний, самопочуття хороше, сон та апетит не порушені. Виявляють симптоми назофарингіту - незначне серозне відокремлюване з носових ходів та легку гіперемію задньої стінки глотки. Безсимптомна форма: клінічні прояви відсутні. Вона діагностується за наростанням титру специфічних антитіл в 4 рази і більше в динаміці дослідження.

Форми РС-інфекції з тяжкості

За тяжкістю виділяють легку, середньо важку та важку форми РС-інфекції.

Легка форма розвивається частіше у хлопчиків та дівчаток старшого віку. Вона проявляється симптомами помірно вираженого назофарингіту. Дихальна недостатність відсутня. Температура тіла нормальна чи субфебрильна. Симптоми інтоксикації не виражені.

При середньотяжкій формі розвиваються симптоми бронхіоліту, гострого бронхіту, нерідко з обструктивним синдромом та дихальною недостатністю І-ІІ ступеня. У хворого відзначають задишку до 60 за хвилину з незначним втягненням податливих місць грудної клітки при хвилюванні, подовжений і галасливий видих, періоральний ціаноз, що посилюється занепокоєння і зникає при вдиханні кисню. Дитина неспокійна, збуджена або млява, сонлива. Можливе незначне збільшення печінки та селезінки. Температура тіла субфебрильна, іноді нормальна. Симптоми інтоксикації виражені помірно.

При тяжкій формі розвивається бронхіоліт, обструктивний бронхіт або бронхопневмонія з дихальною недостатністю ІІ-ІІІ ступеня. У хворого відзначають: виражену задишку у спокої за участю допоміжної мускулатури, напругою грудинно-ключично-соскоподібного м'яза, різким втягненням міжреберних проміжків та епігастральної області, стійкий періоральний ціаноз та акроціаноз. Дитина млява, адинамічна, дихання галасливе, свистить на видиху. При декомпенсації дихальної недостатності - задишка більше 80 за хвилину, періодично відзначаються брали-і апное, ослаблення дихання на вдиху, розлитий ціаноз, кома та судоми. Температура тіла – субфебрильна; при пневмонії розвивається гіпертермія. Синдром інтоксикації виражений. Можливе збільшення печінки та селезінки, розвиток серцево-судинної недостатності.

Форми РС-інфекції за тривалістю

Ознаки дихальної недостатності мають швидку зворотну динаміку (протягом 1 – 3 днів). Кашель та зміни в легенях зникають через 5-7 днів, іноді зберігаються до 2-3 тижнів. Інфекція має велике значення у формуванні бронхіальної астми та хронічного бронхіту.

Ускладнення.Специфічні (стенозуючі ларинготрахеїти та ін.) неспецифічні – пневмонії, гнійні отити.

Особливості PC-інфекції у дітей раннього віку

Найбільш сприйнятливі до PC-інфекції діти віком від 4 міс. до 2 років. У немовлят першого року життя РС-інфекція у структурі ГРВІ посідає перше місце. У новонароджених у ранні терміни розвиваються бронхіоліт та обструктивний бронхіт, що протікають із симптомами дихальної недостатності II-III ступеня (для новонароджених обструктивні бронхіти та бронхіоліти не характерні). Швидкому розвитку обтурації сприяють анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи (вузький просвіт гортані, трахеї та бронхів, багата васкуляризація слизової оболонки, недорозвинення дихальної мускулатури та ін.) Початок захворювання поступовий. Температура тіла вбирається у 38° З, а в новонароджених нерідко залишається нормальної. У хворих розвивається назофарингіт, виникає нападоподібний спастичний кашель. Синдром інтоксикації виражений незначною мірою. Часто зустрічаються пневмонія, ателектази та емфізема легень. Характерно збільшення печінки та селезінки. Можливі летальні наслідки; у ряді випадків настає раптова смерть (синдром раптової смерті).

Діагностика

PC-інфекцію діагностують на підставі характерної клінічної картини бронхіоліту з обструктивним синдромом, вираженої кисневої недостатності за невисокої або нормальної температури тіла, за наявності відповідної епідемічної ситуації - виникнення масового однотипного захворювання переважно серед дітей раннього віку.

Опорно-діагностичні ознаки респіраторно-синцитіальної інфекції:

  • характерний епіданамнез;
  • захворювання часто зустрічається у малюків першого року життя;
  • поступовий початок хвороби;
  • слабо виражений синдром інтоксикації;
  • температура тіла субфебрильна;
  • незначний катаральний синдром;
  • типово поразка нижніх відділів респіраторного тракту (бронхіоліт, обструктивний бронхіт);
  • виражена дихальна недостатність із швидкою зворотною динамікою;
  • невідповідність між тяжкістю ураження нижніх відділів дихальних шляхів та вираженістю лихоманки.

Лабораторна діагностика є вирішальною при постановці діагнозу РС-інфекції.

Виявлення антигенів PC-вірусу в клітинах циліндричного епітелію носоглотки проводять методом прямої або непрямої імунофлюоресценції.

Серологічну діагностику РС-інфекції здійснюють за допомогою РЗК або РН при дослідженні парних сироваток, взятих з інтервалом 10-14 днів. Діагностичним є наростання титру специфічних антитіл вчетверо і більше.

Вірусологічна діагностика – виділення PC-вірусу в культурі тканини.

В аналізі крові відзначають нормоцитоз, іноді – помірну лейкопенію, лімфоцитоз, еозинофілію.

Диференціальну діагностику РС-інфекції проводять з іншими ГРВІ, а також з алергічним бронхітом та бронхіальною астмою, кашлюком.

Алергічний бронхіт розвивається з обтяженим алергологічним анамнезом, характеризується наполегливим рецидивним перебігом, наявністю супутніх алергічних уражень шкіри, а також еозинофілією.

При бронхіальній астмі відзначаються напади ядухи, що знімаються спазмолітичними препаратами.

У хворих на кашлюк катаральні явища (крім кашлю) відсутні, температура тіла нормальна. Характерні нападоподібний судомний кашель, затримки та зупинки дихання, надрив або виразка вуздечки язичка. В аналізі крові: лейкоцитоз та лімфоцитоз при нормальній ШОЕ.


Лікування

Коли діагностовано РС інфекцію, хворим призначають постільний режим на весь гострий період. Госпіталізації підлягають діти з тяжкою формою хвороби, раннього віку – із середньоважкою, а також при розвитку ускладнень.

Дієта відповідає віку, їжа механічно і хімічно щадна, багата на вітаміни.

Лікування медикаментами

Етіотропна терапія. Хворим з важкими формами призначають високотитражний до PC вірусу імуноглобулін, імуноглобулін нормальний людський донорський, чигаїн, інтерферон лейкоцитарний людський, ремантадин, рибавірин (віразол).

Патогенетична та симптоматична терапія спрямована, в першу чергу, на боротьбу з дихальною недостатністю та відновлення бронхіальної прохідності. Хворим проводять оксигено- та аерозолетерапію, призначають бронхолітики (еуфілін), десенсибілізуючі препарати (тавегіл), за показаннями, глюкокортикоїди (преднізолон).

З першого дня хвороби застосовують відхаркувальні засоби – туссин, мікстури з термопсисом, алтеєм, тепле питво – чай з малиною, молоко з “Боржомі”, бромгексин, ацетилцистеїн; проводять ЛФК, дихальну гімнастику, вібраційний масаж. Показано фізіотерапевтичні процедури – УВЧ, електрофорез еуфіліну, платифіліну, аскорбінової кислоти. Антибактеріальну терапію призначають дітям раннього віку з тяжкими формами хвороби, у разі розвитку бактеріальних ускладнень.

Диспансерне спостереження.Диспансерному спостереженню протягом 1 року у педіатра підлягають реконвалесценти ускладнених форм PC-інфекції: після пневмонії огляд проводять через 1, 3, 6, 12 місяців, після рецидивуючого бронхіту - через 6-12 місяців. Консультації пульмонолога та алерголога, а також лабораторне обстеження здійснюють за показаннями.

Противірусна терапія

  • "Рибавірин" при PC-інфекції (інгаляційна форма);
  • можливе застосування "Арбідолу", "Тилорона", "Інозіна", "Пранобексу".

Синдромна терапія проводиться згідно з відповідними протоколами лікування бронхіоліту, гострою дихальною недостатністю, серцевою недостатністю, синдромом крупа.

Альтернативна терапія

Базисна АГТТ:

  • «Енгістол», «Гріп-Хеель» (за ініціюючою схемою);
  • Лімфоміозот;
  • "Еуфорбіум композитум С" (назальний спрей).

Додаткова антигомотоксична терапія:

  • "Траумель С" (таблетки);
  • "Вібуркол" (ректальні свічки);
  • "Ангін-Хеель С";
  • "Ехінацея композитум С" (ампули).

Найчастіше лікування респіраторно-синцитіальної інфекції проводиться у домашніх умовах. Дитині призначають арбідол, анаферон або гепон або інші імунокорегуючі засоби, а також симптоматичні засоби, як і за інших ГРВІ. Показано мукалтин, мікстуру з алтеєм, термопсисом, бікарбонатом натрію. У важких випадках потрібна госпіталізація. При поєднанні обструктивного синдрому із пневмонією призначають антибіотики.

Профілактика

Неспецифічна профілактика передбачає раннє виявлення та ізоляцію хворих (до повного клінічного одужання). Під час спалахів PC-інфекції у дитячих колективах та стаціонарах особливу увагу звертають на санітарно-гігієнічні заходи: носіння медичними працівниками чотиришарових марлевих масок, регулярну зміну спецодягу обслуговуючим персоналом, систематичне миття рук із використанням дезінфікуючих розчинів. Проводять вологе прибирання мильно-лужними розчинами, провітрювання приміщень та обробку повітря бактерицидними лампами. Припиняють прийом та переведення хлопців із однієї групи чи палати до іншої. В осередку контактним дітям раннього віку, особливо ослабленим, рекомендується проведення пасивної імунізації нормальним людським імуноглобуліном. З метою екстреної профілактики PC-інфекції у вогнищі призначають препарати, що підвищують захисні сили дитини – лейкоцитарний людський інтерферон, індуктори ендогенного інтерферону, чигаїн, імунал, ремантадин, оксолінову мазь.

Більшість із нас вже звикли, що будь-яке захворювання, особливо в зимову пору року, діагностується лікарями як ГРВІ. І справді в деяких випадках досить важко відрізнити респіраторні віруси один від одного. Але батькам корисно знати, що існує так званий респіраторно-синцитіальний вірус, який часто передається дітям, і його досить важко за симптомами відрізнити навіть від застуди. Однак саме ця інфекція вражає нижні дихальні шляхи та небезпечна для дітей своїми наслідками.

Наталія Дементієнко, лікар-гастроентеролог ТОВ «Лабораторія Гемотест», розповіла «Летидору», що таке РС-інфекція, як проявляється захворювання, як його можна діагностувати та лікувати.

Респіраторно-синцитіальний вірус: що це

Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС-інфекція) є гострим респіраторним інфекційним поширеним захворюванням. У більшості новонароджених дітей є до нього вроджений імунітет, але до 4-6 місяця життя антитіла до вірусу вже відсутні, і саме в цей період діти найбільш сприйнятливі до нього. І якщо у дорослих це захворювання проходить досить легко і без серйозних наслідків, то у маленьких дітей можуть початися серйозні ускладнення у вигляді бронхіту, бронхіоліту або пневмонії.

Вірус дуже підступний: він часто вражає нижні дихальні шляхи, а на початку захворювання його легко сплутати зі звичайною застудою.

Як передається вірус

РС-інфекція передається повітряно-краплинним або контактним шляхом. Захворювання дуже заразне і часто є причиною спалаху у дитячих колективах. Тому контактувати з інфікованою людиною не рекомендується: при чханні хворого бактерії розлітаються на відстань до двох метрів. Хвороба триває від одного до трьох тижнів.

РС-вірус гине при кип'ятінні та дезінфекції.

Найвища ймовірність підхопити вірус існує взимку та навесні - з грудня до квітня, тобто в холодний сезон, і це збігається з настанням епідемії грипу. За цей час заражається до 30% населення, причому майже 70% дітей інфікуються в перший рік життя, і практично протягом перших двох років.

Часто заражаються один від одного в сім'ї або в колективі (у дитячому садку чи школі).

Група підвищеного ризику – це діти першого року життя. Саме для них особливо небезпечні ускладнення, які можуть йти за РС-інфекцією. Організм мало виробляє проти цього вірусу імунітет. Він нестійкий та короткочасний (до одного року). Тому часто діти хворіють повторно.

Симптоми респіраторно-синцитіальної інфекції

Інкубаційний період вірусу може тривати від трьох до семи днів. На початку захворювання у дитини підвищується температура до 39 градусів і вище і тримається приблизно п'ять днів. Дитини лихоманить: озноб, пітливість, біль голови і загальна слабкість. Малюк стає примхливим. Відразу ж закладає ніс, а кашель з'являється на другий день хвороби - він зазвичай дуже сухий, тривалий, що вимотує дитину.

Через три-чотири дні частішає дихання, з'являється експіраторна задишка (видих стає скрутним, галасливим і свистячим, чутним навіть на відстані).

У маленьких дітей може навіть статися напад задухи: дитина починає вести себе неспокійно, шкіра блідне і починає нудити.

У новонароджених початок захворювання можливий поступовий, без яскраво вираженої лихоманки. Але також закладає ніс і починається сильний кашель. Ці симптоми нагадують кашлюк. Малята стають неспокійними, погано їдять, чому втрачають у вазі, мало сплять.

Ускладнення

Найсильніші ускладнення від РС-інфекції – це бронхіоліт (у 50-90% випадках), пневмонія (5-40%), трахеобронхіт (10-30%). До 90% дітей віком до 2 років переносять респіраторно-синцитіальну інфекцію, і лише у 20% хворих розвивається бронхіоліт, що може бути обумовлено низкою факторів.

Діагностика респіраторно-синцитіального вірусу

РС-інфекція часто маскується під звичайними простудними захворюваннями із симптомами бронхіту та пневмонії. Для встановлення діагнозу потрібна діагностика в лабораторії. Під час дослідження застосовуються серологічні методи, що дозволяють виявити наявність антитіл у крові. При необхідності лікар додатково призначає рентген і специфічні лабораторні тести.

Для цього проводиться діагностика антитіл класу IgM RSV. Це і є серологічна ознака ранньої імунної відповіді на вірус. Також діагностуються антитіла класу IgG до РСВ. Це показник перенесеної у минулому чи поточної інфекції.

При рецидиві захворювання спостерігається сильний приріст концентрації IgG, які, на відміну від IgM антитіл, здатні проникати через плаценту з крові матері в кров дитини.

Підтвердити, що RSV є збудником гострого захворювання, дозволяє і зростання титрів IgG.

Збудник PC-інфекції був виділений у 1956 р. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при захворюванні, що характеризується синдромом ураження верхніх дихальних шляхів. Він отримав назву "агент нежиті шимпанзе" (Chimpanzee coryza Agent). У 1957 р. антигенно ідентичні віруси були виділені і від маленьких дітей при захворюваннях, що протікають із ураженням нижніх дихальних шляхів (Chanock, Roizman, Myers). Подальші дослідження підтвердили провідну роль цих вірусів у розвитку пневмонії та бронхіоліту важкої форми у дітей 1-го року життя. Вивчення властивостей вірусу дозволило виявити особливий характер впливу його на уражені клітини – утворення синцитію (мережевої структури, яка складається з клітин, пов'язаних один з одним цито-плазматичними відростками). Це дозволило назвати виділеному вірусу «респіраторно-синцитіальний (РСВ)». У 1968 р. антитіла до РСВ були виявлені в крові у великої рогатої худоби, а через 2 роки він був виділений у бугаїв. Наступні роки ознаменувалися виявленням подібного збудника у багатьох свійських, диких та сільськогосподарських тварин, що свідчило про широке поширення РСВ.

РСВ виявляється у населення всіх континентів. Дослідження показали, що антитіла до вірусу виявляються у 40% обстежених. Особливе місце РС-інфекція посідає серед захворювань дитячого віку: за поширеністю та тяжкістю їй належить перше місце серед ГРВІ у дітей 1-го року життя. Вона є однією з основних причин смертності дітей цього віку, а також дітей з імунодефіцитом.

У дорослих питома вага PC-інфекції менша - не більше 10-13% всіх ГРВІ. Результати досліджень останніх років дозволили змінити погляд на PC-інфекцію як порівняно безпечну для дорослого населення. Виявилося, що РС-інфекція може бути причиною розвитку тяжкої пневмонії, ураження ЦНС та різних патологічних станів і у дорослих. Важко інфекція протікає у людей похилого віку, супроводжуючись значною летальністю.

Проблемою PC-інфекція стала для педіатричних установ та дитячих стаціонарів, будучи одним з основних факторів внутрішньо-лікарняного інфікування. Це створює ще одну проблему - великий ступінь ймовірності зараження співробітників таких установ.

Короткочасність імунітету, що формується після перенесеного захворювання, створює складності у створенні вакцин.

Респіраторно-синцитіальна інфекція відноситься до роду Pneumovirus сімейства Рага-mixoviridae. Збудник має лише 1 серотип, у якому виділяють 2 класичні штами - Лонг і Рендолл. Антигенні відмінності цих штамів настільки незначні, що не виявляються при дослідженні сироваток. Це дозволяє розглядати РСВ як єдиний стабільний серотип.

РСВ має плеоморфну ​​чи нитчасту форму, розміри 200-300 нм. На відміну від інших збудників сімейства Paramixoviridae він не містить нейрамінідази та гемаглютиніну.

Геном вірусу – одноланцюжкова нефрагментована РНК. В даний час ідентифікують 13 РСВ-поліпептидів, що функціонально розрізняються, з яких 10 - вірусспецифічні. Вірус містить М-білок (матриксний або мембранний), що має ділянки, здатні взаємодіяти з мембранами інфікованих клітин. Інфекційна активність РСВ обумовлена ​​наявністю глікополіпеп-тиду. Оболонка вірусу має 2 глікопротеїни у вигляді виростів - F-білок і GP-білок (що прикріплює, він сприяє приєднанню вірусу до чутливої ​​клітини, в цитоплазмі якої згодом відбувається реплікація вірусу).

Більшість РСВ є неповноцінними, вони позбавлені внутрішніх структур і неінфекційні.

РСВ добре ростуть на різних культурах клітин, але особливий тропізм виявляють до легеневої тканини молодих тварин та ембріона людини. Так, в органних культурах з легких триденних американських тхорів вірус розмножується у 100 разів швидше, ніж у культурі тканини з легень дорослої тварини. Очевидно, це явище є основою особливої ​​чутливості маленьких дітей до дії РСВ. Клітини, уражені вірусом, деформуються, зливаються, утворюючи синцитії. Підсилюють процес злиття клітин тромбін та трипсин. Ри-бавірін пригнічує репродукцію РСВ у культурі клітин.

Можлива персистенція вірусу у культурі тканин, але формування їх у людини не доведено. Експериментальною моделлю для відтворення РС-інфекції є бавовняні щури, примати, білі африканські тхори.

РСВ нестійкий у зовнішньому середовищі: на одязі, у свіжих виділеннях, на інструментах, іграшках він гине через 20 хв – 6 год. На шкірі рук може зберігатися до 20-25 хв.

При температурі +37 °С стабільність вірусу зберігається до 1 години, через 24 години при цій температурі його інфекційність становить лише 10 %. За температури +55 °С він гине через 5 хв. Згубно діє швидке висушування. Вірус стійкий до повільного заморожування. Відносно стабільний при рН 4,0 та вище. Чутливий до хлораміну. Неорганічні солі (Мд, Са), глюкоза, сахароза захищають вірус від інактивації.

Епідеміологія

Людина – єдине джерело РС-інфекції. Виділяє вірус хвора людина з 3 по 8 день після зараження, у маленьких дітей цей період може затягуватися до 3 тижнів.

Механізм передачі переважно повітряно-крапельний. З крапельками носового секрету та відокремлюваного з трахеї при кашлі вірус передається здоровій людині. Особливість цього процесу - необхідність близького контакту, оскільки найбільша можливість інфікування виникає при попаданні в носові ходи здорової людини великих крапель слизу, що містять вірус, дрібнодисперсні аерозолі менш небезпечні. Вхідними воротами є також слизова оболонка очей, найменше значення має попадання вірусу в ротову порожнину, на слизову оболонку глотки, трахеї. Вірус може бути занесений в очі та носа руками, забрудненими носовим секретом хворого. Описано випадки зараження через шкіру, а також з нирковими трансплантатами.

Захворювання відрізняється високою контагіозністю, під час внутрішньолікарняних спалахів інфікуються практично всі хворі та медичний персонал. За своєю значимістю як внутрішньолікарняна РС-інфекція посідає чільне місце. Особливо часто такі епідемічні спалахи виникають у відділеннях новонароджених, соматичних відділеннях для дітей молодшого віку, а також у геріатричних установах, стаціонарах для хворих на імунодефіцит.

Особливо чутливі до зараження РСВ діти до одного року. При первинному контакті з вірусом хворіють усі 100% інфікованих, при повторних – близько 80%. Вже на 2-му році життя майже всі діти виявляються інфікованими. У віковій групі до 3 років є підвищений ризик захворіти на важку форму РС-інфекції. Діти віком після 4 років і дорослі хворіють, як правило, значно легше, а тому достовірної реєстрації захворюваності у цих вікових групах немає.

Відсутність стійкого імунітету після перенесеної РС-інфекції обумовлює щорічні сезонні (в холодну пору року) підйом захворюваності з реєстрацією найбільшої кількості випадків серед дітей 1-го року життя (первинне інфікування). В інших випадках ці підйоми пов'язані з реінфекцією, ймовірність якої велика у дітей, а й у дорослих.

Сезонність відбиває показник колективного імунітету зі спадом його до кінця осені. У роки епідемічних спалахів грипу спостерігається зниження колективного імунітету до PC-інфекції і відзначається більш висока, ніж зазвичай, захворюваність на РСВ. Щорічні спалахи тривають зазвичай до 5 місяців. Влітку, як правило, тяжкі випадки PC-інфекції (бронхіоліт) не виникають. Захворювання найчастіше реєструють у великих містах з високою щільністю населення.

Зв'язку між інфікованістю та расовою приналежністю не виявлено. Хлопчики хворіють у 1,5 рази частіше за дівчаток.

Можливість участі в епідемічному процесі свійських та диких тварин не доведена.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації PC-інфекції немає.

PC-інфекція у дітей молодшого віку (до 3 років) може протікати у формі пневмонії, бронхіоліту, у дітей віком від 4 років і дорослих може проявлятися ще й клінікою назофарингіту або бронхіту. У маленьких дітей ці варіанти клінічного перебігу ізольовано від ураження нижніх дихальних шляхів не трапляються. Захворювання протікає у легкій, середньоважкій, тяжкій та субклінічній формах. Критерії тяжкості – вік хворого, ступінь токсикозу та дихальної недостатності.

Патогенез PC-інфекції вивчений недостатньо. Мало того, наявні дані настільки суперечливі, що до теперішнього часу немає єдиної, визнаної всіма, теорії патогенезу. Пропонуються різні схеми патогенезу, основою яких покладено імунологічна незрілість немовлят (імунологічний дисбаланс), реакції гіперчутливості уповільненого типу та інші чинники. Ймовірно, всі ці механізми грають певну роль розвитку патологічного процесу, але пайову участь кожного їх до кінця не з'ясовано.

Впровадження вірусу в організм відбувається головним чином через слизову оболонку носа, якщо долається активність носового секрету, що нейтралізує, пов'язана частково з наявністю неспецифічних інгібіторів, зокрема антитіл класу IgA. РСВ є слабким інтерфероногеном, який своєю чергою є індуктором активності нормальних кілерів. Таким чином, ця ланка захисту суттєвої ролі не відіграє. У разі, якщо це реінфекція, у носовому секреті містяться захисні специфічні антитіла в титрі щонайменше 1:4. Антитіла, що є в крові, не захищають від інфікування, вони здатні лише полегшити перебіг хвороби.

Вірус, подолавши захист, «прилипає» до чутливої ​​клітини, а потім проникає в неї завдяки злиттю з мембраною клітини. У цитоплазмі йде реплікація, накопичення вірусу, та був - вихід його з клітини, але понад 90% вірусів залишаються пов'язані з клітиною. Вірус не пригнічує метаболізм інфікованої клітини, але може змінювати її зовнішній вигляд, деформувати її. Ознакою РС-інфекції є формування синцитію при деформації клітини.

Степність вірусу до клітин легень, бронхіол та бронхів обумовлює основну локалізацію патологічного процесу з розвитком бронхіту, бронхіоліту, пневмонії. Чим менший вік дитини, тим частіше виникають і важче протікають у нього пневмонія та бронхіт.

При бронхіті та перибронхіті внаслідок дії захисних факторів (макрофаги, антитіла, нормальні кілери та ін.) виникає загибель позаклітинно розташованих вірусів та клітин, що містять вірус. Результатом є некроз епітелію, набряк та крутоклітинна інфільтрація підслизового шару, гіперсекреція слизу. Всі ці фактори призводять до звуження просвіту повітроносних шляхів, тим більше вираженому, чим менше їх калібр. При великому ураженні бронхіальних структур може виникнути дихальна недостатність. Можлива повна обтурація бронхів із розвитком ателектазів, що найчастіше спостерігається при бронхіоліті. Додатковим фактором, що сприяє зменшенню просвіту бронхів та бронхіол, є їхній спазм. В основі цього, як вважають, лежать кілька факторів: підвищення рівня секреторних та сироваткових IgE, індукція бронхо-спастичних факторів у результаті взаємодії імунних комплексів з нейтрофілами, підвищений вихід гістаміну як наслідок стимулювання лімфоцитів вірусними антигенами.

Поразка легень при РС-інфекції характеризується інтерстиціальним запаленням, генералізованою інфільтрацією, набряком та некрозом епітелію бронхів, бронхіол, альвеол.

Виборчою тропностио вірусу до епітелію дихальних шляхів пояснюється клінічна симптоматика, характер ускладнень. Є, щоправда, відомості про здатність самого вірусу викликати ще й середній отит. В інших органах та тканинах РСВ виявити поки що не вдалося. Тому деякі прояви РС-інфекції можуть бути зумовлені сенсибілізацією, гіпоксією, приєднанням вторинної інфекції. Цитотоксичні реакції, спрямовані на знищення клітин, інфікованих вірусом, що здійснюються через макрофаги та нормальні кілери, починають діяти з перших днів, пік цитотоксичної активності припадає на 5-й день після зараження. У відповідь на інфекцію в організмі виробляються антитіла проти вірусів, їх фрагментів та інфікованих клітин. Антитіла до F-білка вірусу можуть придушити злиття клітин та вихід вірусу з клітини, антитіла до GP-білка здатні нейтралізувати вірус. Цитотоксичні антитіла IgG класу проходять через плаценту.

Вважають також, що імунні комплекси, що містять компоненти вірусу, здатні посилювати специфічний фагоцитоз, що призводить до інактивації вірусу або РСВ агрегатів з антитілами. Захисні реакції, спрямовані на знищення вірусу та інфікованих клітин, поєднуються з розвитком місцевої сенсибілізації до РСВ та посилюються при повторних інфікуваннях. Зворотний розвиток бронхіоліту супроводжується зникненням з периферичної крові фактора, що викликає гальмування міграції лейкоцитів, який міг відбивати рівень сенсибілізації до РСВ у гострий період.

Імунітет, що формується після перенесеної РС-інфекції, нетривалий, при цьому місцевий імунітет до PC-інфекції у нижніх дихальних шляхах більш тривалий, ніж у верхніх. У крові циркулюють специфічні антитіла класу IgG. При повторних зараження антитіла визначаються у вищих титрах, вони зберігаються триваліше, але від реінфекції все ж таки не захищають в період чергового сезонного підйому захворюваності.

Багато спірного у питаннях патогенезу PC-інфекції у дітей 1-го року життя. Не підтверджується думка, що існувала раніше, про те, що діти, які мають високі титри материнських антитіл, захищені від інфекції; навпаки, вони хворіють важче та триваліше. Прихильники такої точки зору вважають, що пасивно придбані антитіла, що залишилися в організмі дитини, можуть блокувати індукцію Т-кілерів та ускладнювати звільнення від вірусу.

Дійсно, антитіла, отримані від матері, не гарантують захист від інфекції, яка все-таки в перші 2-3 тижні життя дитини протікає легше. Діти старше 3 місяців хворіють важче, що пов'язано з тим, що концентрація материнських антитіл до цього часу знижується. У дітей 1-го року життя захисні механізми при PC-інфекції настільки ненадійні, що реінфекція може наступити через кілька тижнів після первинного інфікування. Можливе і внутрішньоутробне зараження РСВ від хворої матері. У таких дітей антитіла не з'являються і, як вважають, можливе персистування вірусу.

Після кількох зустрічей з вірусом відбувається вдосконалення секреторного та сироваткового імунітету, кількість захворювань при черговому контакті з хворим зменшується.

При виникненні PC-інфекції у людей похилого віку, як встановлено, поява антитіл запізнюється, їх титри не корелюють з тяжкістю перебігу захворювання, що протікає нерідко у вигляді важких пневмоній та обструктивного бронхіту, протягом яких ще більше ускладнюється наявністю у більшості з них хронічних захворювань серця або легень.

Клінічний перебіг РС-інфекції

Найбільш виразно клініка РС-інфекції проявляється у дітей до 3 років, причому захворювання може виникнути і в перші дні після народження дитини. Що старша дитина, то легше протікає захворювання.

Інкубаційний період становить 2-5 днів. Першими проявами хвороби є ринорея та фарингіт. Грудні діти стають неспокійними, відмовляються від грудей, діти старшого віку скаржаться біль у горлі, головний біль. При огляді звертають на себе увагу рясне серозне відділення, що відокремлюється з носа, гіперемія і набряклість задньої стінки глотки, буває кон'юнктивіт. Через 1-3 дні починає підвищуватися температура, досягаючи іноді 38-39 ° С, вона тримається зазвичай 3-4 дні. Надалі на тлі розгорнутої клінічної картини хвороби можливі періодичні короткочасні підвищення температури. У той самий час, котрий іноді з перших днів хвороби, з'являється сухий кашель. З цього часу симптоми захворювання швидко наростають, провідним стає кашель, що часто виникає у вигляді нападів, може супроводжуватися блювотою.

На підставі клініки провести диференціальний діагноз між пневмонією та бронхіолітом (а саме ці клінічні форми найчастіші при РС-інфекції у дітей перших трьох років життя) практично неможливо, тим більше, що ці варіанти уражень можуть поєднуватися.

У міру прогресування захворювання виникають ознаки обструкції бронхів - дихання стає галасливим, свистячим, у ньому беруть активну участь міжреберні м'язи. Іноді грудна клітка виглядає роздутою. Частота дихань збільшується, досягаючи 60 і більше, але це не в змозі компенсувати прогресуючу гіпоксемію. Можливі короткі (до 15 с) періоди апное. У легенях вислуховуються сухі свистячі та вологі хрипи на тлі ослабленого дихання.

Шкірний покрив блідий, нерідко ціанотичний, але іноді при тяжкій гіпоксемії ціанозу може не бути (тобто ціаноз не завжди критерій тяжкості процесу). Виникає при цьому гіпоксія ЦНС може супроводжуватись адинамією, сплутаністю свідомості, станом прострації.

У дітей на тлі ураження бронхіол та легень можуть з'являтися ознаки середнього отиту, що супроводжується посиленням занепокоєння, плачемо через біль у вухах. Етіологічний зв'язок процесу з РС-інфекцією доведено підвищенням титрів специфічних антитіл до РСВ у вух, що відокремлюється. Тривалість хвороби – від 5 днів до 3 тижнів.

Що старша дитина, то легше протікає захворювання. У дітей віком від 4 років і у дорослих істотних відмінностей протягом РС-інфекції немає. При реінфікуваннях патологічний процес може протікати безсимптомно і виявляється за наростанням рівня специфічних антитіл у сироватці крові.

Клінічно виражені форми у дорослих протікають найчастіше із симптомами ураження верхніх дихальних шляхів, проявом чого є чхання, нежить, кашель, біль у горлі. Захворювання часто супроводжується помірним підвищенням температури, але іноді лихоманка відсутня. У гострий період захворювання можуть з'являтися кон'юнктивіт, склерит. Задня стінка глотки та м'яке піднебіння набряклі, гіперемовані.

Особливістю PC-інфекції порівняно з іншими ГРВІ є більш тривалий перебіг – у середньому до 10 днів, але можливі варіанти (від 1 до 30 днів), кашель зберігається довше за інші симптоми.

У частини дорослих хворих (частіше це пацієнти з хронічними захворюваннями легень, серця, бронхів, з імунодефіцитом) РС-інфекція також може протікати з ураженням бронхів, бронхіол, легень. Клініка в цих випадках нагадує таку у маленьких дітей: висока температура, кашель нападу, періодичні напади задухи, задишка, ціаноз. З'являється тахікардія, визначаються глухість серцевих тонів та зниження артеріального тиску. Перкуторно в легенях виявляють емфізематозні ділянки, а при аускультації на тлі жорсткого дихання вислуховуються вологі і сухі хрипи. Ознаки ураження легень і бронхів і в дорослих, і в дітей віком молодшого віку поєднуються з явищами риніту, фарингіту. Не характерні для PC-інфекції дорослі важкі обструкції дихальних шляхів, явища крупа, апное. Хоча випадки розвитку тяжкого бронхоспазму з летальним кінцем описані і у дорослих.

У людей похилого віку PC-інфекція часто проявляється у формі бронхопневмонії, що важко протікає.

Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС) являє собою гостре захворювання вірусної природи, яке характеризується наявністю помірної інтоксикації та ураженням нижніх відділів органів дихання. Вірусні синцитіальні захворювання загрожують розвитком бронхітів, пневмоній та бронхіолітів.
Респіраторні інфекції відносяться до параміксовірусів, які нестійкі у зовнішньому середовищі та інактивуються протягом 5 хвилин при нагріванні до 55 °С.

Вірусні захворювання поширені повсюдно та реєструються протягом цілого року. Найбільший підйом заражень спостерігається у весняний та зимовий період.

Епідеміологія

  • Джерело інфекції - вірусоносій або хвора людина. Найбільший поріг інфікування спостерігається протягом 3-6 діб після зараження. Вірус може виділятись до 21 дня.
  • Механізм передачі захворювання - повітряно-краплинний шлях, побутовий шлях (досить рідко).
  • Сприйнятливість – інфікування найбільше піддаються діти віком до 2 років.
  • Імунітет - після перенесеного РС захворювання виробляється нестійкий імунітет.

Патогенез

Проникнення респіраторно-вірусної інфекції в організм здійснюється через слизові верхніх дихальних ходів. Розмноження захворювання здійснюється в епітелії носоглотки. З області первинної локалізації збудник проникає у кровотік. Вірусемія спостерігається не довше 10 днів, протягом яких респіраторна інфекція вражає клітину за клітиною, не виходячи у позаклітинний простір.
Перебіг захворювання у дітей дошкільного віку супроводжується поширенням у нижню ділянку респіраторного тракту. Респіраторно-синцитіальна інфекція вражає переважно епітелій бронхів дрібного та середнього калібру, альвеоли та бронхіоли. При процесах проліферації в них утворюються сосочкоподібні розростання епітеліальної тканини, що складаються з великої кількості клітин. Бронхіальна прохідність порушується внаслідок заповнення запальним ексудатом просвітів у ділянці альвеол та бронхів.

Вірусні респіраторні інфекції подібного характеру сприяють розвитку бронхітів та бронхіолітів із вираженою обструкцією дихальних ходів. До патогенезу захворювання можна віднести нашарування бактеріальної мікрофлори вторинного рівня. Клінічне одужання настає після елімінації вірусу при утворенні вірусоспецифічних сироваткових та секреторних антитіл.

Перед початком лікування слід звернутися до лікаря для проходження діагностичних процедур та призначення найбільш ефективного та безпечного лікування для кожного випадку індивідуально.

Глибинна діагностика

При проведенні патоморфологічних досліджень вірусного захворювання визначається дифузна гіперемія слизових оболонок великих бронхів та трахеї, а також виявляється наявність серозного ексудату. Легкі збільшуються в обсязі, визначається виражена емфізема та ділянки ущільнення тканин в області задніх відділів.

При проведенні гістологічних досліджень для діагностики респіраторно-вірусної інфекції визначаються виражені патологічні відхилення в районі дрібних бронхів та бронхіол. Відмінною рисою перебігу захворювання є заповнення злущеним епітелієм, слизом і макрофагальними тканинами просвіту. Є процес розростання епітеліальної тканини, і групування її в багатоядерні скупчення, які виступають у вигляді сосочків.

Респіраторна інфекція супроводжується процесами утворення гігантських багатоядерних клітин у бронхіальних просвітах. У районі альвеол присутній густий ексудат, у поодиноких випадках у цитоплазмі крові визначається вірусний антиген.

Класифікація РС інфекцій

За типом захворювання:

  • Типовий - ларингіт, риніт, ринофарингіт, пневмонія, бронхіт, бронхіоліт, отит, сегментарний легеневий набряк.
  • Атиповий - безсимптомний або стертий перебіг.

За тяжкістю течії:

  • Легка форма - розвивається частіше у дітей шкільного віку та у дорослих людей. Виявляється у вигляді симптомів помірного назофарингіту. Дихальна недостатність немає. Температура тіла частіше залишається у нормі чи підвищується на кілька градусів. Симптоми інтоксикації відсутні.
  • Середньоважка форма - присутні симптоми бронхіоліту або гострого бронхіту, часто з дихальною недостатністю та обструктивним синдромом. У хворого відзначається задишка, пероральний ціаноз. Дитина може бути надмірно неспокійною, збудженою, сонливою або млявою. Можливе невелике збільшення селезінки чи печінки. Температура тіла частіше субфебрильна, але у деяких випадках нормальна. Є помірна вираженість інтоксикації.
  • Тяжка форма - розвиток респіраторно-вірусної інфекції супроводжується обструктивним бронхітом і бронхіолітом. Є яскраво виражена дихальна недостатність. Дихання на видиху свистяче і галасливе на вдиху. Є яскраво виражений синдром інтоксикації. Можливий розвиток серцевої недостатності та збільшення у розмірах селезінки та печінки.

До критеріїв тяжкості перебігу респіраторної інфекції можна віднести такі:

  • вираженість інтоксикаційного синдрому;
  • складність дихальної недостатності;
  • наявність місцевих змін.

За характером перебігу захворювання:

  • Гладка – відсутність бактеріальних ускладнень.
  • Негладкий - розвиток пневмонії, гнійного отиту або синуситу.

клінічна картина

Респіраторна інфекція поступово розвивається. Найчастіше температура тіла субфебрильна чи нормальна. Є слабко виражений катаральний синдром. Риніт проявляється у вигляді утруднення дихальних функцій та появи невеликих серозних виділень з носа. Піднебінні дужки та задня стінка слабо гепіремовані. Рідко відзначається сухий кашель.

Період розпалу хвороби розвивається через 2-3 доби від інфікування. У маленьких дітей є симптом дихальної недостатності внаслідок ураження нижніх відділів дихальних органів (бронхіол, дрібних бронхів та альвеол). Для дітей дошкільного віку характерніший розвиток бронхіоліту. Прогресування респіраторно-вірусної інфекції спостерігається у вигляді емфіземи легеневої тканини без виражених вогнищ запалення.

Постановка діагнозу

До опорно-діагностичних ознак синцитіального вірусного захворювання можна віднести:

  • часте виявлення в дітей віком 1-го року життя;
  • поступовий розвиток хвороби;
  • відсутній або слабко виражений інтоксикаційний синдром;
  • субфебрильна температура тіла (від 37 до 37,5 ° C зберігається протягом деякого часу);
  • наявність незначного катарального синдрому;
  • ураження нижніх відділів у галузі респіраторного тракту;
  • наявність вираженої дихальної недостатності оборотного характеру;
  • низький ступінь тяжкості ураження дихальних шляхів та наявність вираженої лихоманки.

Вірусні респіраторні хвороби діагностуються за допомогою лабораторних досліджень. Для виявлення вірусних антигенів у клітинах епітелію носоглоткової області використовується пряма чи непряма імунофлюоресценція, а також ПЛР. Серологічна діагностика РС-інфекції проводиться з допомогою РН чи РСК. Цей метод ефективний за умови дослідження парних сироваток, які взяті з інтервалом у 2 тижні. Діагностичним вважається наростання титрів специфічних антитіл більш ніж 4 разу. Аналіз крові дозволяє виявити нормоцитоз, помірну лейкопенію, еозинофілію та лімфоцитоз.

Диференціальна діагностика респіраторних захворювань проводиться з іншими ГРВІ, з алергічними бронхітами, бронхіальною астмою, мікоплазмовою та хламідійною інфекцією, а також з кашлюком.

Самолікування вірусних респіраторних захворювань може призвести до серйозних ускладнень. Засоби народної медицини рекомендується використовувати лише як доповнення до основної консервативної терапії.

Професійний підхід до лікування

Хворим, у яких діагностуються вірусні інфекції, призначається постільний режим протягом період загострення хвороби. Госпіталізація необхідна дітям із тяжкою формою захворювання, дітям дошкільного віку із середньоважкою формою хвороби та особам, у яких виникають ускладнення. Обов'язковою умовою ефективного комплексного лікування є дієта, що відповідає віку. До неї входить хімічно і механічно щадна їжа, багата різноманітними вітамінами та мікроелементами.

Для проведення етіотропної терапії характерним є призначення лейкоцитарного людського інтерферону, грипферону, анаферону та віферону. При тяжких формах хвороби виникає необхідність прийому рибавірину (інгаляційно протягом 3-7 діб), імуноглобуліну (з високим показником антитіл до РС-інфекції). Тяжкі форми бронхіту в дитячому віці до 2 років лікуються за допомогою препарату «Сінагіс». За наявності бактеріальних ускладнень показано проведення антибактеріальної терапії. Бронхообструктивний синдром знімається за допомогою патогенетичної та симптоматичної терапії.

Диспансерне спостереження необхідне у разі ускладнених форм хвороби. Після пневмонії проводити огляд рекомендується через 1, 3, 6 та 12 місяців після одужання. Профілактична діагностика після рецидивуючого бронхіту призначається через півроку чи рік після одужання. За показаннями здійснюється лабораторне обстеження та консультація алерголога чи пульмонолога.

Профілактичні заходи

Вірусні респіраторні хвороби важко піддаються лікуванню внаслідок того, що часто їхні симптоми мають прихований характер. До заходів неспецифічної профілактики можна віднести раніше виявлення та ізолювання хворих до настання повного клінічного одужання. У періоди спалахів РС-інфекцій слід приділяти особливу увагу санітарно-гігієнічним заходам. У стаціонарах та дитячих колективах рекомендується носіння марлевих пов'язок усьому персоналу. Для дітей обов'язково систематична дезінфекція рук за допомогою лужних розчинів. Важливо припинити переведення дітей із однієї групи чи палати до іншої та включення до колективу сторонніх людей.

Респіраторно-синцитіальна вірусна інфекція (PC-інфекція)- гостре антропонозне вірусне захворювання з переважним ураженням нижніх відділів дихальних шляхів.

Короткі історичні відомості

Збудник захворювання вперше виділив Д. Морріс від мавп шимпанзе під час епізоотії риніту (1956). Спочатку збудник був названий "вірус нежиті мавп". Дещо пізніше Р. Ченок і співавт. виділили подібний вірус у дітей, хворих на бронхіоліт і пневмонію (1957). Свою сучасну назву вірус отримав завдяки здатності викликати утворення синцитіальних полів у клітинах тканинних культур.

Етіологія

Збудник – РНК-геномний вірус роду Pneumovirusсімейства Раратухо-viridae.Вірус має поверхневий А-антиген, що викликає синтез антитіл, що нейтралізують, і нуклеокапсидний В-антиген, що індукує утворення комплементзв'язуючих антитіл. Вірус обумовлює утворення синцитію, або псевдогігантських клітин, in vitroі in vivo.Віріони інактивуються при 55 °С протягом 5 хв, при 37 °С - протягом 24 годин. Збудник переносить одноразове заморожування при -70 °С. Вірус повністю руйнується при рН 3,0 і при повільному заморожуванні. Чутливий до дії ефіру, кислот та детергентів.

Епідеміологія

Резервуар та джерело інфекції- людина (хворий чи носій). Вірус починає виділятися з носоглотки хворих за 1-2 дні до початку клінічних проявів і присутній до 3-6 діб клінічно вираженого захворювання. Виражено реконвалесцентне та «здорове» носійство.

Механізм передачі збудника- аерозольний, фактор передачі- Повітря.

Природна сприйнятливість людейвисока, особливо у дітей. Постінфекційний імунітет нестійкий. Можливі повторні захворювання за кілька років.

Основні епідеміологічні ознаки. PC-інфекція поширена повсюдно, її реєструють цілий рік з найбільшим підйомом захворюваності в зимові та весняні місяці. У міжепідемічний період спостерігаються спорадичні випадки захворювань. Найчастіше PC-інфекцію спостерігають у дітей раннього віку (до 1 року), хоча до неї сприйнятливі також дорослі. При занесенні інфекції в дитячі установи хворіють практично всі діти віком до 1 року. Епідемії вирізняє висока інтенсивність; в більшості випадків вони продовжуються 3-5 міс.

Патогенез

При аерогенному вступі до організму людини респіраторно-синцитіальний вірус впроваджується в епітеліальні клітини слизової оболонки, у тому числі носоглотки, провокуючи розвиток запального процесу. Разом з тим, особливо у дітей молодшого віку, найбільш характерно ураження нижніх дихальних шляхів з поширенням процесу на трахею, бронхи та особливо бронхіоли та альвеоли. Внаслідок репродукції вірусу відбуваються некроз епітеліальних клітин бронхів та бронхіол, лімфоїдна перібронхіальна інфільтрація. При прогресуванні запалення з вираженим алергічним компонентом утворюються багатоклітинні вирости епітелію, у просвіт альвеол виділяється мононуклеарний ексудат, що призводить до обтурації дихальних шляхів, заповнення альвеол, розвитку ателектазів та емфіземи.

клінічна картина

Інкубаційний період варіює від кількох днів до 1 тиж. Захворювання розвивається поступово. Залежно від переважного ураження тих чи інших відділів дихальної системи виділяють кілька клінічних варіантів PC-інфекції: назофарингіт, бронхіт та бронхіоліт, пневмонію.

У дорослих та дітей старшого віку зазвичай розвивається назофарингіт,клінічно не відрізняється від аналогічних станів за інших ГРВІ. На фоні субфебрильної температури тіла відзначають незначні прояви загальної інтоксикації – помітне, помірний головний біль, слабкість, несильну міалгію. У хворих з'являються закладеність носа з невеликими серозними виділеннями, відчуття першіння в носоглотці, чхання, сухий кашель.

При огляді хворих відзначають слабку або помірну гіперемію слизової оболонки носових ходів та задньої стінки глотки, ін'єкцію судин склер, іноді збільшення шийних та підщелепних лімфатичних вузлів. Нерідко за кілька днів настає одужання.

Розвиток патологічних процесів у нижніх відділах дихальних шляхів характерніший для дітей молодшого віку, але можливе й у дорослих. З 3-4-го дня хвороби стан хворого погіршується. Наростає температура тіла, досягаючи іноді високих цифр, поступово посилюється кашель – спочатку сухий, а потім зі слизовим мокротинням. З'являється почуття тяжкості у грудях, іноді виникає задишка експіраторного типу. Кашель можуть супроводжувати симптоми ядухи. Під час огляду хворих можна назвати кон'юнктивіт, ін'єкцію склер, іноді ціаноз губ. Слизова оболонка носа, ротоглотки та задньої стінки глотки помірно гіперемована, з невеликою зернистістю. У легень вислуховують жорстке дихання, велику кількість сухих хрипів у різних відділах. Ця симптоматика відповідає картині гострого бронхіту.

Пневмоніяможе розвиватися в перші дні PC-інфекції навіть за відсутності виражених ознак інтоксикації та нормальної температури тіла. І тут пневмонію розглядають як наслідок репродукції респіраторно-синцитіального вірусу. Її відрізняє швидке наростання дихальної недостатності. Протягом кількох годин посилюються загальна слабкість та задишка. При розвитку астматичного синдрому, характерного для PC-інфекції, особливо у дітей молодшого віку, задишка може набути експіраторного характеру (з подовженим свистячим видихом).

Шкірні покриви стають блідими, з'являється ціаноз губ і нігтьових фаланг. Наростає тахікардія. При перкусії легень можна виявити ділянки притуплення і коробкового звуку, що чергуються, при аускультації виявляють дифузні сухі і вологі різнокаліберні хрипи. Рентгенологічно можна виявити посилення легеневого малюнка, ділянки емфіземи та ателектази.

Розвиток пневмонії у пізніші терміни PC-інфекції може бути пов'язане з активацією власної бактеріальної флори; у разі її розцінюють як ускладнення. Пневмонія частіше вражає нижні частки легень і за характером може бути різною: інтерстиціальною, осередковою, сегментарною.

Диференційна діагностика

PC-інфекцію слід відрізняти від інших ГРВІ, грипу та пневмоній різної етіології. Захворювання розвивається поступово. Назофарингіт, бронхіт та бронхіолітяк клінічні варіанти PC-інфекції практично не відрізняються від аналогічних станів за інших ГРВІ. Ранню вірусну пневмоніювідрізняє швидке наростання явищ дихальної недостатності; розвиток астматичного синдрому, характерного для РС-інфекції.

Лабораторна діагностика

Вірусологічні дослідження у клінічній практиці застосовують рідко (виділення вірусу з носоглоткових змивів, виявлення його антигенів в епітелії респіраторного тракту за допомогою РІФ). При постановці реакції нейтралізації (РН) та інших серологічних реакцій, які застосовуються при діагностиці ГРВІ (РСК, РТГА та ін), ретроспективно діагноз підтверджують наростанням титру антитіл.

Ускладнення

Ускладнення пов'язані з активацією своєї бактеріальної флори. Найбільш часті з них – пневмонія та отит. Діти небезпечно розвиток помилкового крупа. Прогноз захворювання зазвичай сприятливий; у разі розвитку пневмонії у дітей грудного віку прогноз може бути серйозним.

Лікування

Неускладнені випадки лікують вдома, застосовуючи симптоматичні засоби. При неможливості швидкого визначення етіології пневмонії (не виключено приєднання вторинної бактеріальної флори) застосовують антибіотики та сульфаніламідні препарати. Астматичний синдром купірують парентеральним введенням ефедрину, еуфіліну, антигістамінних препаратів, у важких випадках – глюкокортикоїдів.

Профілактика та заходи боротьби

Аналогічні таким при грипі. Специфічної профілактики не розроблено.