Клінічне одужання. Критерії одужання. Б. Стійкий довічний

ВИДОРОВЛЕННЯ(Син. реконвалесценція) - активний процес, що виникає з моменту захворювання і є комплексом складних реакцій організму, спрямованих на відновлення і компенсацію порушень, тобто нормалізацію функцій і взаємин організму з навколишнім середовищем на новому рівні.

В. невіддільно від хвороби, яка завжди характеризується єдністю двох протилежних явищ: власне патологічних порушень і пристосувальних реакцій, що відновлюють і компенсують ці порушення (див. Хвороба). Ці явища не слід розглядати як ті, що незалежно протікають в організмі. Напр., запальна реакція, що завжди виникає у відповідь на пошкодження тканин, з одного боку, є пристосувальною реакцією, виробленою в процесі еволюції і забезпечує загоєння дефекту пошкоджених тканин, що виник, тобто одужання; з іншого боку, порушення функцій органів при запаленні може спричинити тяжкі наслідки. Навіть такий механізм запалення, як фагоцитарна реакція (див. Фагоцитоз), може сприяти не тільки ліквідації мікроорганізмів, а й поширенню інфекції в організмі (наприклад, при туберкульозі). Такий же двоїстий характер має і ряд тканинних реакцій (напр., Гіпертрофія органу) або така загальна реакція, як лихоманка (див.). У понятті «хвороба» механізми захворювання та одужання органічно поєднуються.

Шляхи та механізми Ст у кожному окремому випадку різні, проте є загальні закономірності. Процес Ст характеризується швидким (напр., в аварійній ситуації) або, частіше, поступовим знешкодженням, ліквідацією патогенного фактора або підвищенням порога чутливості до нього організму, відновними процесами (регенерація та ін), компенсаторними та пристосувальними реакціями, що виражаються у зміні у клітинах, тканинах організму, а також функціональною та структурною перебудовою у всьому організмі.

У конкретних випадках механізми Ст можуть бути дуже індивідуальними, зокрема залежать від різноманітності механізмів захворювання. Напр., процес Ст при різних інфекційних хворобах, хоча і має загальні риси, протікає по-різному залежно від виду збудника та особливостей патогенезу хвороби. При тому самому захворюванні Ст може протікати по-різному, що залежить від віку, статі та попереднього життя хворого і в результаті характеризується індивідуальною реактивністю організму (див.). В. організму контролюється його регуляторними системами, в першу чергу нервовою та ендокринною.

Істотне значення у процесах Ст мають резервні можливості організму. Серце, наприклад, при підвищеному навантаженні легко подвоює кількість скорочень, що призводить до підвищення артеріального тиску на 30-40%. Відомо також, що при виключенні більшої частини легеневої тканини життєдіяльність організму може суттєво не порушуватись. В артеріальній крові міститься у три з половиною рази більше кисню, ніж використовується тканинами організму. Функція шлунка, тонкого чи товстого кишечника легко компенсується, навіть якщо при резекції видалена значна частина. Зазвичай компенсується функція гемопоетичної системи при видаленні селезінки. Можлива нормальна функція нирок за умови збереження 2/3 їхньої маси, оскільки у нормальних умовах лише частина нефронів перебуває у діяльному стані.

У процесі Ст у людини відому роль відіграють соціальні фактори з їх потужним впливом на всю його діяльність, спрямовуючи комплекс реакцій Ст в той чи інший бік.

Механізми Ст можна розділити на три типи реакцій, які часто характеризують етапи Ст.

1. Захисні реакції організму, які у звичайних умовах життя забезпечують стійкість до різних патогенних факторів і продовжують з більшою або меншою інтенсивністю діяти вже в період передхвороби і на самому початку хвороби. Завдяки дії захисних реакцій при зустрічі організму з патогенними факторами (якщо патогенна дія недостатньо інтенсивна або короткочасна) захворювання може не розвинутися або припинитися на самому початку (див. Захисні реакції організму). При інфекційних захворюваннях залежно від властивостей мікроорганізму (їх вірулентності) та ступеня ушкодження, а також вираженості захисних (неспецифічних механізмів імунітету) та компенсаторних реакцій можуть розвинутися безсимптомні, стерті або різні за тяжкістю клінічно виражені форми хвороби. Тренування до різноманітних екстремальних впливів середовища проживання і раціональний спосіб життя стимулюють захисні реакції організму, створюються оптимальні умови для реалізації механізмів.

2. Механізми Ст, що діють у латентному періоді та особливо в періоді вираженої картини хвороби. Тут до захисних реакцій приєднуються відновлювальні і компенсаторні процеси (див.), Розвиток яких брало в різній мірі заповнює порушені функції. Результат захворювання залежить від співвідношення глибини патологічних порушень та вираженості відновлювальних та компенсаторних реакцій. Прикладом такого роду механізмів може бути компенсація гемодинамічних порушень при стенозі гирла аорти внаслідок компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка, що розвивається, та ін.

3. Пізні механізми, що забезпечують компенсацію органічних розладів та остаточне відновлення функцій. До них відносяться резорбція зруйнованих тканин, процеси видалення продуктів розпаду шляхом фагоцитозу, а також заміщення тканинного пошкодження шляхом регенерації тканин. За таким типом протікає Ст при хворобах, в основі яких брало лежить запалення.

Важлива роль реалізації низки захисно-пристосувальних реакцій протягом В., особливо при інфекційних хворобах, належить ретикулоендотеліальній системі (див.). Мікроорганізми, що потрапляють у внутрішнє середовище організму, активують ретикулоендотеліальну систему, клітини якої беруть участь в утворенні запальної реакції організму, в процесі чого ізолюється вогнище інфекції. Активація ретикулоендотеліальної системи призводить до перетворення полібластів і гістіоцитів в макрофаги, які беруть активну участь (поряд з лейкоцитами крові) в реакціях фагоцитозу; ретикулярні клітини, що знаходяться в лімф, вузлах та селезінці, поглинають мікроорганізми. Істотну роль у процесі Ст на клітинному рівні виконують лімфоцити та фібробласти. Тепер уже переконливо показано особливу роль лімфоцитів у виробленні антитіл. Утворення антитіл має важливе значення у процесах Ст; максимальний титр антитіл зазвичай спостерігається на самому початку Ст. Сприятливий перебіг хвороби характеризується все більшим переважанням процесів Ст над процесами, що характеризують захворювання.

Розрізняють швидке і повільне Ст. При деяких інфекційних хворобах Ст іноді настає після різкого короткочасного погіршення хвороби (див. Криза). Залежно від особливостей хвороби та ступеня включення всього комплексу захисних та відновлювальних механізмів розрізняють повне та неповне Ст.

Повне одужання (restitutio ad integrum)характеризується відсутністю залишкових явищ хвороби та максимальним відновленням працездатності людини. Повернення тканин до вихідного функціонального стану не можна ототожнювати з повним Ст всього організму як цілого. Іноді ще й зараз вважають повне Ст поверненням до початкового, що мало місце до початку хвороби станом організму. У зв'язку з цим у побуті існує поняття «зворотний розвиток патологічного процесу» як синонім В. Це є відображенням формального, метафізичного підходу до визначення механізмів захворювання і Ст. Клінічно обумовлене повне Ст не є повернення організму до вихідного (до хвороби) стану. Це завжди якісно інший стан, що характеризується певними особливостями життєдіяльності організму, який переніс хворобу.

При неповне одужання (часткове)є залишкові явища хвороби, наприклад, після органічного захворювання ц. н. с. або вираженого травматичного пошкодження деяких частин тіла, хоча і компенсовані в тій чи іншій мірі. Одним з варіантів неповного Ст є життєдіяльність організму в умовах так зв. замісної терапії (напр., при раціональній інсулінотерапії хворих на цукровий діабет). При інфекційних хворобах у ряді випадків можливе Ст з утворенням нестерильного імунітету та станом бацилоносійства (див. Носійство збудників інфекції). При неповному Ст діяльність органів, систем і всього організму в цілому не може забезпечити оптимального пристосування організму до навколишнього середовища; працездатність людини у своїй може бути обмеженою.

У результаті Ст відбувається відносна або, по можливості, повна стабілізація внутрішнього середовища організму (див.); відновлюється обмін речовин, нормалізується мембранна проникність у клітинах, відновлюються розподіл води та електролітів, біохімічні та біофізичні показники.

Клінічне спостереження та вивчення динаміки Ст як метод дослідження процесу одужання значно збагатилися сучасними засобами вивчення патологічної фізіології людини. При цьому використовуються методи, застосування яких не порушує функцій організму і водночас дає можливість тривалого безперервного дослідження, одночасної реєстрації різноманітних процесів для з'ясування закономірних зв'язків між окремими механізмами В. Однак навіть найретельніше клінічне спостереження не завжди дозволяє глибоко проникнути в сутність процесу .

Експериментальне дослідження на тваринах дає можливість вивчити процеси відновлення та компенсації порушених функцій (після штучно викликаного пошкодження або захворювання) або з'ясувати різні механізми Ст за допомогою експериментальної терапії.

Для цього необхідно створити експериментальні моделі, найбільш адекватні хворобам людини. Застосовуються методи математичного моделювання, біофізичні моделі та ін. Використовуючи модель захворювання, дослідник отримує нові дані про хворобу. Враховуючи подібність та відмінності хвороби тварин та хвороби людини, можна вивчити особливості адаптації організму до навколишнього середовища, його захисні, компенсаторні та відновлювальні реакції, особливості Ст у віковому та порівняльному аспекті. Порівняльно-патологічний аспект Ст отримав особливий розвиток завдяки класичним дослідженням І. І. Мечникова з фагоцитозу.

Найбільш досконалі механізми Ст у людини. Встановлено, що у ранньому віці пристосувальні процеси проходять початкові етапи свого становлення і тому нерівномірно виражені різних системах. Напр., функція органів дихання остаточно вдосконалюється після народження дитини, що створює передумови захворювання пневмонією. Захисні та компенсаторні механізми у дитини ще не досконалі, однак у ранньому дитячому віці, напр., компенсація порушених функцій нервової системи здійснюється швидше та повніше, ніж у дорослих.

Процеси, що визначають Ст — це компенсація патологічних розладів і відновлення порушених функцій. З загальнобіологічних позицій обидва ці процеси є виразом пристосування організму до довкілля за умов хвороби. Слід зазначити проблеми розмежування процесу компенсації порушених за хвороби функцій від пристосувальної реакції організму.

У звичайних (нормальних) умовах існування завжди є, за висловом П. К. Анохіна (1962), «безперервний вплив відхиляючих факторів» на організм, вплив яких брало відразу ж знімається захисними і компенсаторними процесами. Надзвичайні подразники, що викликають патологічний стан, одночасно стимулюють пристосувальні механізми, які мали місце і в нормальних умовах (див. Пристосувальні реакції). Інтеграція функцій організму постійно складає різних рівнях: молекулярному, клітинному, органному, системному. Системи організму, що підтримують гомеостаз у нормальних умовах та відновлюють його під час хвороби, функціонують на основі принципу саморегуляції (див. Гомеостаз). На рівні клітини та вищих рівнях інтеграції організму відновлення функцій також включає механізми, що діють за принципом саморегуляції. Разом з тим, відомо, що при хворобі, напр., паренхіматозні клітини можуть гинути і заміщатися в процесі Ст сполучною тканиною. При цьому відбувається включення різноманітних пристосувальних реакцій (напр., процесів гіперплазії, гіпертрофії), що свідчить про значні компенсаторні можливості організму, які за своєю виразністю можуть бути різноманітними. Чим важчий патологічний процес, тим більше високі вимоги висуваються до компенсаторних механізмів для відшкодування та відновлення порушених функцій. При цьому необхідно враховувати відносність компенсації. У зв'язку з недостатньо повною компенсацією в організмі створюється так зв. слабке місце – locus minoris resistentiae (див.). У цьому переохолодження, фіз. напруга, інші екстремальні умови, а також старіння організму можуть спричинити рецидив хвороби (див. Рецидив).

Відновлювальні процеси часто мають у своїй основі різні місцеві гуморальні реакції, які здійснюються фізіологічно активними речовинами. Є прямий зв'язок багатьох захисних та пристосувальних реакцій із рефлекторною діяльністю нервової системи. При нанесенні однакових по локалізації і тяжкості пошкоджень тваринам, які знаходяться на різних рівнях філогенетичного розвитку, виникають різні за тяжкістю порушення; Чим вище організація головного мозку та нервової системи, тим наслідки ушкодження важчі, проте компенсаторні можливості різноманітніші та надійніші. Це з включенням рефлекторних механізмів (зокрема. умовних рефлексів) у реалізацію пристосувальних реакцій. Індивідуальні особливості компенсаторних реакцій організму може бути пов'язані з типологічними особливостями нервової системи. Проте особливості кіркових процесів (зокрема, сила їх), що характеризують тип нервової системи, який завжди визначають ступінь біол, пристосованості чи стійкості організму до несприятливих чинників середовища, отже, і ступінь компенсаторних процесів. В експерименті показано, що в деяких умовах тварини зі слабким типом нервової системи можуть виявитися більш стійкими, ніж тварини з сильним типом, внаслідок виникнення у перших охоронного гальмування.

Накопичено багато даних про можливість психотерапевтичного на нервові, психічні і навіть соматичні захворювання. Останнє підтверджує правильність уявлення, яке давно висували російські лікарі, про істотне значення психіки людини в механізмах В. Ще Н. І. Пироговим було відзначено швидке Ст поранених при успішному настанні армії. За даними Ішшекуца (В. Issekutz), методом застосування так зв. порожніх таблеток (плацебо) вдавалося запобігти головним болям, нападам морської хвороби, жел.-киш. розлади, неврози у 24-59% випадків; цей метод виявився ефективним також при гіпертонічній хворобі та грудній жабі – у 17 – 18,4% випадків.

Школою І. П. Павлова було розроблено найважливіше положення про біол, значення гальмування у ц. н. с. (Див. Гальмування). Охоронне значення гальмування становить особливий інтерес у клініці; воно зменшує сприйнятливість організму до звичайних подразників (як при нормальному сні) або до надзвичайних подразників (як при граничному гальмуванні), що забезпечує активне відновлення функціонального стану нервових клітин.

Однак те, що гальмування у багатьох випадках може бути охоронним для клітин вищих відділів ц. в. с., не означає, що цей стан завжди повинен сприяти ліквідації патологічного процесу на периферії, тому що на периферії можуть мати місце розлади функцій органів і тканин, які не мають прямого відношення до порушень ст. в. д. У цих випадках занурення у тривалий сон (особливо штучний, медикаментозний) може негативно впливати на перебіг хвороби, тому що діяльний, активний стан вищих відділів ц. н. с. зазвичай відіграє вирішальну роль у процесі Ст.

Те, що новокаїнова блокада за Вишневським виправдала себе як лікувальний метод, свідчить про те, що Ст може бути пов'язане з перериванням шляху патологічної аферентації з вогнища ушкодження в тканинах.

Ендокринна система має важливе значення в механізмах В. Роботи Г. Сельє та інших вчених показали, що в механізмах розвитку неспецифічного адаптаційного синдрому (див.), що характеризує стрес (див.), істотну роль відіграє реакція системи гіпофіз – кора надниркових залоз.

У відновлювальних реакціях організму першорядне значення має регенерація тканин та органів (див. Регенерація, у патології). Завдяки новим даним з'явилася можливість уявити ці процеси в іншому плані, ніж це було відомо раніше. Встановлено, напр., що регенерація шкіри є не безладним процесом росту тканин, а особливий пристосувальний механізм, спрямований на швидке закриття ранового дефекту. Була встановлена ​​можливість стимуляції регенераційних процесів у тих тканинах, які в нормі відрізняються слабкою регенерацією (кістки, м'язи та інші високодиференційовані тканини). Для повнішої регенерації були з успіхом використані тимчасові протези (каркаси); вони полегшують можливість регенерації тканини та створюють умови для функціонування органу. Широко застосовується трансплантація органів та тканин (див. Трансплантація). Важливого значення набула так зв. замісна регенерація; з її допомогою здійснюється витіснення трансплантату тканинами реципієнта, що сприяє відновленню дефекту.

У процесі відновлення функцій важливе місце займає регенераційна та компенсаторна гіпертрофія органу. Під регенераційною гіпертрофією розуміють відновлення ваги або маси органу за умови порушення, що залишається (після пошкодження) його форми. Основою такого роду відновлення органів є гіпертрофія та гіперплазія клітин за рахунок гіпертрофії внутрішньоклітинних ультраструктур, рідше – регенерації структурних елементів органу (див. вікарні процеси). Відновлювальні процеси за таким типом характерні для низки внутрішніх органів. Близькою до цих процесів є компенсаторна (вікарна) гіпертрофія, що виникає в одному з парних органів після пошкодження або видалення іншого.

Багато пошкоджень заміщаються сполучнотканинним рубцем (див.). При цьому істотну роль відіграють фібробласти, специфічною властивістю яких є синтез колагену, що несе функцію механічної опори тканин, що відіграє істотну роль у загоєнні тканин після пошкодження.

Лікування хвороби має передбачати, крім усунення причини захворювання, посилення захисних та пристосувальних, компенсаторних та відновлювальних реакцій, попередження рецидивів, декомпенсації та смертельного результату, ліквідацію або полегшення наслідків ушкоджень органів та тканин. Створено ефективні методи підвищення компенсаторних можливостей організму під час хірургічних операцій та в післяопераційному періоді (кероване дихання, штучний кровообіг, гіпотермія, електрична стимуляція серця, нові фармакологічні засоби та ін.)* Є необмежені шляхи удосконалення пристосувальних та компенсаторних реакцій напр., створення гомеостатичних кібернетичних систем, що автоматично змінюють, за потребою, функції організму шляхом лікувальних впливів під час операцій та ін.).

У людей, що тільки-но одужали, або тих, у яких брало процес Ст близький до завершення, особливо виражені всі пристосувальні, в т. ч. імунні, процеси, відновлюється працездатність, з'являється бажання працювати.

Ст передбачає повернення людини до звичної професійної діяльності. При неповному В. показано працевлаштування, тобто надання роботи, що відповідає стану здоров'я, що змінився. Повернення людини, яка перенесла хворобу, до трудової діяльності називають реабілітацією (див.). Відпочинок, виключення із звичайних, особливо несприятливих, побутових та виробничих умов, іноді кліматотерапія є вельми важливими факторами, що сприяють ст.

Бібліогр.:Анохін П. К. Загальні принципи формування захисних пристроїв організму, Вестн. АМН СРСР №4, с. 16, 1962; Багатотомний посібник з патологічної фізіології, під ред. H. Н. Сі-ротініна, т. 1, с. 195, М., 1966, бібліогр.; Нариси щодо проблеми регенерації, під ред. Н. А. Краєвського та Л. Д. Ліознера, М., 1966; Патологічна фізіологія екстремальних станів, за ред. П. Д. Го-різонтова та H. Н. Сиротініна, с. 7, М., 1973, бібліогр.; Чернух А. М. Регуляторні механізми та процеси захворювання та одужання на різних рівнях інтеграції організму, Пат. фізіол, та Експерим, тер., т. 13, № 2, с. 3, 1972, бібліогр.

Б. одноразове лабораторне обстеження з негативним результатом, проведене через 1-2 дні після закінчення лікування

67. Пацієнт 18 років, температура тіла 39 0 С, стілець слизовий, мізерний з домішкою зелені та крові. Живіт запалий, болючий при пальпації в лівій здухвинній ділянці, спазмована сигмоподібна кишка. Поставте попередній діагноз.

А. Ієрсиніоз

Б. Ротавірусна інфекція

В. Шигельоз

Г. Сальмонельоз

68. Пацієнт Б., 24 років, скарги на підвищення температури до 40 0 ​​С, головний біль, біль у м'язах, нечастий сухий кашель. Захворів гостро, вчора. Під час огляду: виражені симптоми інтоксикації, закладеність носа, гіперемія дужок, мигдаликів. З боку легень та серця без патології. Найбільш оптимальне призначення:

А. Інтерферона α

Б. Озельтамівіра

В. Інгавіріна

Г. Ремантадіна

69. У дітей з ВІЛ-інфекцією ревакцинація проти туберкульозу:

A. Проводиться обов'язково у декретовані терміни

Б. Не проводиться

B. Проводиться залежно від імунного статусу

Г. Проводиться залежно від епід. ситуації

70. Національний календар профілактичних щеплень за епідемічними показаннями включає вакцинацію проти:

A. Коклюшу

Б. Чуми

Г. Вірусного гепатиту С

71.Хворий Л, 34 років, госпіталізований до стаціонару на 14 день після покусу кліща зі скаргами на головний біль, блювання, лихоманку. Під час огляду виявлено позитивні менінгеальні симптоми. Стандарт діагностики для встановлення етіології захворювання включатиме:

A. Загальний аналіз крові, сечі, загальний аналіз ліквору

Б. Вірусологічне дослідження ліквору, крові

B. Молекулярно-біологічне дослідження крові

Г. Молекулярно-біологічне дослідження ліквору, визначення специфічних антитіл у крові

72. Чоловік Л., 34 років, мисливець, був на полюванні з 9 по 16 травня, 10 травня відзначено укус кліща, кліщ вилучений. Щеплено проти кліщового енцефаліту 12 січня та 1 травня поточного року. Звернувся по допомогу 17 травня. Заходи профілактики кліщового вірусного енцефаліту для нього включатимуть:

A. Екстрену пасивну специфічну профілактику (введення імуноглобуліну)

Б. Екстрену активну специфічну профілактику (введення 3-ї дози вакцини)

B. Неспецифічну профілактику

Г. Дослідження кліща

73. Імунітет після перенесеного кліщового енцефаліту:

A. Нестійкий типоспецифічний

Б. Стійкий довічний

B. До 6 міс.

Р. До 12 міс.

74. Хворий У., 2 років, хворий 5 днів. Турбує лихоманка, висипання, зниження апетиту. Страждає на атопічний дерматит. Мама напередодні перенесла Herpeslabialis. Об'єктивно: температура 38,9˚С, виражена інтоксикація, поширена поліморфна висипка на шкірі (згруповані везикули та пустули, скоринки, вторинні елементи (розчісування, ліхеніфікація), турбує свербіж шкіри. Найбільш ймовірний діагноз:

А. Вітряна віспа

Б. Атопічний дерматит, ускладнений вторинною бактеріальною інфекцією

В. Стрептодермія

Г. Герпетиформна екзема Капоші

75.Вакциноасоційований паралітичний поліомієліт частіше зустрічається у:

A. Реципієнтів живої поліомієлітної вакцини, контактних нещеплених

Б. Контактних нещеплених

B. Реципієнтів інактивованої поліомієлітної вакцини

Г. Реципієнтів живої поліомієлітної вакцини

76. Найважливішим у лікуванні пацієнта із септичним шоком на тлі менінгококової інфекції є призначення:

A. Гормонов

Б. Антибіотиків

B. Інфузійної терапії

Г. Кисню

77. У розвитку септичного шоку при менінгококовій інфекції беруть участь:

A. Ендотоксин, цитокіни, оксид азоту

Б. Цитокіни, екзотоксин, оксид азоту

B. Імуноглобуліни, ендотоксин

Г. Все перелічене вище

78. У дітей до року з менінгеальних симптомів найбільш характерним є симптом Лесажу. Це симптом:

А.Посадки (триніжника)

Б. Підвішування

A. Вибухання великого джерельця

Г. Занепокоєння на руках у мами

79. Обстеженню на малярію підлягають:

A. Хворі з невстановленим діагнозом протягом 14 днів

Б.Лихорадкі хворі з невстановленим діагнозом протягом 10 днів

Хворий на кашлюк заразний для оточуючих до 25-го дня від початку захворювання. При рано розпочатому лікуванні еритроміцином або ампіциліном звільнення організму від кашлюкової палички може статися і раніше. Клінічне одужання означає повне припинення нападів кашлю та відсутність ускладнень. Терміни клінічного одужання індивідуальні, після тяжких форм кашлюку повне одужання може наступити лише через 6-8 місяців. У період одужання відбувається нормалізація показників гемограм.

Протиепідемічні заходи:

· Ізоляція хворого проводиться протягом 25 днів від початку захворювання в будинку чи стаціонарі.

· Карантин накладається на 14 днів

· Роз'єднання контактних дітей проводиться у віці до 7 років з 1 по 14 день від контакту.

· Новонародженим та нещепленим дітям перших двох років життя рекомендується проводити пасивну імунізацію (імуноглобулін).

· Всім контактним слід зробити посів на коклюшну паличку.

· Дезінфекція не проводиться, достатньо вологого прибирання.

ДИФТЕРІЯ

Етіологія

Дифтерійна паличка Леффлер, токсигенні штами. Стійка у зовнішньому середовищі, гине під впливом хлорвмісних дезінфікуючих засобів та при кип'ятінні.

Епідеміологія

Захворюваність на дифтерію з роками змінюється і багато в чому залежить від щеплення населення. В останні роки спостерігається значне підвищення захворюваності, особливо серед дорослих. Летальність досить висока при важких токсичних та комбінованих формах дифтерії. Хворіють діти різного віку, включаючи новонароджених, та дорослі.

Джерело інфекції – хворі на дифтерію, а також носії токсичного штаму дифтерійної палички. Шляхи передачі інфекції - переважно повітряно-краплинний, проте можлива передача інфекції через посуд, предмети догляду, іграшки, що були у вжитку хворого. Для зараження повітряно-краплинним шляхом необхідний досить тісний контакт із хворим, оскільки паличка дифтерії поширюється лише на 2 м від хворого. Сприйнятливість до дифтерії невисока становить близько 25–30 %. Зараження значною мірою залежить від стану антитоксичного протидифтерійного імунітету. Нещеплені діти мають високий ризик захворіти на дифтерію при контакті з хворим або носієм токсигенного штаму збудника.

Імунітет після дифтерії нестійкий. Можливі повторні випадки захворювання. Антитоксичний імунітет, що виникає після вакцинації дифтерійним анатоксином, не запобігає зараженню. У щеплених захворювання протікає в легкій, безпечній для життя формі.

Періоди хвороби

· Інкубаційний період 1-7 днів,

· Період розпалу захворювання,

· Період реконвалесценції, тривалість яких залежить від тяжкості хвороби та наявності ускладнень.

Класифікація

· По локалізації :

o дифтерія частих локалізацій - ротоглотки, гортані, носа;

o дифтерія рідкісних локалізацій – шкіри; вуха, очей, статевих органів, рани, пупкової ранки;

o комбіновані форми.

· За поширеністю : локалізовані форми (острівчаста, плівчаста), поширена.

· За тяжкістю : нетоксичні, субтоксичні та токсичні форми I, II, III ступеня, геморагічні, гіпертоксичні.

· По течії : гладке (неускладнене) та ускладнене.

Дифтерія ротоглотки

Слизова оболонка ротоглотки (міндалін) є найчастішою локалізацією дифтерії.

Діагностика ґрунтується на епідеміологічних, клініко-анамнестичних та лабораторних даних.

Захворювання починається гостро з підйому температури, дитина скаржиться на біль у горлі при ковтанні. Характерний паралелізм розвитку симптомів: що важча форма хвороби, то більше виражені симптоми інтоксикації і швидше розвивається патологічний процес на слизової ротоглотки.

Характеристика дифтерійної плівки. Нальоти на мигдаликах у вигляді плівок сірувато-білого кольору, гладких, блискучих, що височіють над поверхнею слизової оболонки у вигляді «плюс-тканини». У перші дні хвороби плівка може бути пухкою та тонкою, легко знімається. Надалі нальоти набувають класичного вигляду, щільно спаяні з підлягає слизовій оболонці, видаляються насилу, після зняття плівки на слизовій залишається поверхня, що кровоточить, на місці якої незабаром знову утворюється характерний наліт. Дослідження знятої плівки показує, що вона тоне у воді і не розтирається між предметним склом, оскільки складається з денатурованого білка-фібрину. Слизова мигдалин, дужий і м'якого піднебіння гіперемована, іноді з синюшним відтінком. Мигдалики за рахунок набряку мають «надутий», соковитий вигляд. Накладення на мигдаликах можуть бути несиметричними. При тонзилярній дифтерії мигдалики майже повністю покриваються плівкою, яка при поширеній формі виходить за межі мигдаликів на дужки, язичок, м'яке піднебіння та задню стінку глотки.

Характеристика лімфатичних вузлів. Регіонарні передньоверхньошийні (тонзилярні) лімфовузли збільшуються іноді до значних розмірів, помірно болючі при пальпації.

Особливістю токсичних форм дифтерії ротоглотки є токсичний набряк підшкірної клітковини шиї. При І ступеня набряк поширюється до середини шиї, при ІІ ступеня - до ключиць, при ІІІ ступеня - нижче за ключиці на передню стінку грудної клітки. Набряк може поширюватися на задню поверхню шиї та обличчя, іноді асиметричний з переважанням на одній стороні. Набряк підшкірної клітковини желеподібний. Більш щільний набряк свідчить про велику тяжкість. Для гіпертоксичної форми дифтерії, крім щільного набряку, характерне просочування плівок на мигдаликах кров'ю.

Слід звернути увагу, що токсичні форми ротоглотки дифтерії з набряком підшкірної клітковини шиї завжди поєднуються з поширеними дифтерійними плівками на слизовій ротоглотки. Токсичної дифтерії ротоглотки без дифтерійних плівок немає. При огляді зіва відчувається солодкуватий запах із рота.

Ускладнення токсичних форм дифтерії. Першим, раннім ускладненням (1–3-й дні) є розвиток інфекційно-токсичного шоку. Це ускладнення зустрічається рідко, при гіпертоксичних формах і лише у нещеплених дітей. Другим за часом виникнення ускладненням, що розвивається наприкінці першого - початку другого тижня, є міокардит, що проявляється розширенням меж відносної серцевої тупості, приглушеністю тонів, тахікардією або брадикардією іноді з порушеннями ритму, артеріальною гіпотонією, збільшенням печінки, болями у животі та блюванням. Діагноз міокардиту підтверджують зміни на ЕКГ. Розвиток гострої серцевої недостатності може призвести до смерті.

У цей час виникають парези і паралічі м'якого піднебіння з порушеннями мови і акта ковтання. Клінічними проявами бульбарних розладів є гугнявість голосу, поперхування та витікання рідкої їжі з носа під час їжі та пиття. При огляді зіва помітно провисання та нерухомість м'якого піднебіння.

У всіх хворих при токсичних формах дифтерії спостерігається ураження нирок – дифтерійний токсичний нефроз. Початкові ознаки ураження нирок спостерігаються наприкінці першого тижня – це поява білка в сечі, іноді циліндрів та лейкоцитів. Екстраренальних ознак ураження нирок, зазвичай, немає.

У пізніші терміни, аж до 40-го дня хвороби, можлива поява парезів та паралічів м'язів кінцівок, а також дихальної мускулатури, при цьому можлива смерть від паралічу дихання. Неспецифічні ускладнення, пов'язані з приєднанням інших вірусно-бактеріальних інфекцій, трапляються протягом усього захворювання.

Дифтерія гортані

Поразка слизової оболонки гортані може розвиватися як первинний процес без ознак ураження ротоглотки, а також як результат низхідного процесу, що поширюється з рото або носоглотки при комбінованих формах дифтерії.

За тяжкістю: без стенозу та зі стенозом I, II, III та IV ступеня.

По течії: гладке (без ускладнень) та ускладнене.

За періодами хвороби:катаральний або передстенотичний та стенотичний періоди.

УскладненняОсі: асфіксія, пневмонія.

Діагностика дифтерії гортані ґрунтується на характерних клінічних ознаках. Хвороба розвивається поступово, симптоми інтоксикації помірно виражені, температура, зазвичай, субфебрильная. Перші 1–2 дні відзначається грубий кашель, що гавкає, голос охриплий, поступово втрачає свою звучність аж до повної афонії, кашель і плач стають беззвучними. З'являється задишка, яка все більше і більше наростає. За такого розвитку захворювання великий ризик асфіксії через механічну закупорку дихальних шляхів фібринозними плівками. Прогноз погіршується у разі розвитку пневмонії.

Особливості перебігу хвороби у щеплених

Якщо захворювання виникає у щеплених, процес частіше розвивається в ротоглотці у вигляді легких локалізованих форм, які за клінічними даними неможливо відрізнити від ангіни. Діагностиці дифтерії у щеплених допомагають дані епіданамнезу, що вказують на контакт з хворим на дифтерію, а також бактеріологічне дослідження - позитивний висів токсигенного штаму дифтерійної палички. Клінічні особливості локалізованої форми дифтерії ротоглотки на відміну інших бактеріальних ангін: помірна вираженість симптомів інтоксикації, невисока лихоманка, невиражена гіперемія і слабка реакція лімфатичних вузлів. Фібринозні плівки у вигляді невеликих відростків на поверхні мигдалин часто нагадують лакунарну ангіну, плівки можуть швидко, через 3-4 дні, зникнути без спеціальної терапії, після чого настає клінічне одужання.

Небезпека дифтерії у щеплених, особливо це стосується недіагностованих форм, полягає в тому, що такі хворі є джерелом інфікування для оточуючих, серед яких можуть бути неприщеплені.

Лабораторна діагностика

Бактеріологічні та серологічні методи діагностики становлять більший ретроспективний інтерес і лише підтверджують вже поставлений клінічний діагноз. При найменшій клінічній підозрі на дифтерію хворим (насамперед - ангіною) необхідно виконати два посіви слизу із зіва і носа на дифтерійну паличку. Попередня відповідь буває готова на 2-й день, а остаточна - на 3-5 добу.

Взяття матеріалу на посів при підозрі на дифтерію повинно проводитись спеціально навченою медсестрою вдома.

Показання для госпіталізації до дитячого інфекційного відділення

При підозрі на дифтерію дитина, особливо нещеплена, має бути терміново госпіталізована, оскільки необхідні щогодинне лікарське спостереження за станом хворого, проведення своєчасного специфічного лікування антитоксичною протидифтерійною сироваткою, інтубація або трахеотомія при крупі.

Лікування вдома

Чи не проводиться.

Методика введення протидифтерійної антитоксичної сироватки Безредко:

0,1 мл розведеної у 100 разів протидифтерійної сироватки вводять внутрішньошкірно в області передпліччя, спостереження за реакцією здійснюється протягом 20 хвилин. За відсутності реакції (папула або гіперемія більше 10 мм у діаметрі) підшкірно вводиться 0,1 мл нерозведеної протидифтерійної сироватки, після чого реакція контролюється протягом 30 хвилин. У разі відсутності реакції вводиться повна доза сироватки внутрішньом'язово, спостереження за хворим проводиться протягом 1 години після введення.

Повторне введення протидифтерійної антитоксичної сироватки здійснюється без дробового введення (табл. 1).

Таблиця 1.

Дози протидифтерійної антитоксичної сироватки у міжнародних одиницях (МЕ).

Критерії одужання

Одужання від дифтерії констатується лікарем дитячого стаціонарного інфекційного. Хворих на дифтерію виписують не раніше 14-го дня після зникнення всіх клінічних симптомів хвороби, за відсутності ускладнень і при бактеріологічному очищенні. Висновок про бактеріологічну санацію після дифтерії дають при двох негативних посівах слизу із зіва і носа на дифтерійну паличку.

Диспансерне спостереження

Проводиться за реконвалесцентами токсичної форми дифтерії протягом 12 місяців педіатром, кардіологом, невропатологом, оториноларингологом. Імунізація проводиться обов'язково всім реконвалесцентам після закінчення 3-х місяців. Перенесена дифтерія не дорівнює ревакцинації.

Протиепідемічні заходи

1.Ізоляція хворого проводиться в стаціонарі до повного клінічного одужання та бактеріологічного очищення (2 негативні аналізи на BL, взяті з дводенним проміжком). Допуск до дитячого закладу після додаткового одноразового бактеріального аналізу на BL. Госпіталізація носіїв токсигенних штамів є обов'язковою. Їх ізоляція припиняється після санації та двох негативних аналізів на BL, взятих через 3 дні після закінчення лікування. Допуск до дитячого закладу без додаткового бактеріального аналізу.

2.Робота з контактними. На контактні з дифтерійним хворим або бактеріоносієм накладається карантин до отримання остаточної відповіді бактеріологічного дослідження, але не менше ніж на 7 днів. Протягом цього часу всіх контактних дітей та дорослих необхідно щодня оглядати, звертаючи увагу на зів та інші слизові оболонки, шкіру, проводити термометрію. У перші дні ізоляції всі контактні мають бути оглянуті оториноларингологом. Для запобігання поширенню інфекції проводиться активна імунізація дифтерійним анатоксином тих контактних, у яких підійшов термін чергової вакцинації або ревакцинації, а також дітей та дорослих, які не отримували щеплень від дифтерії протягом попередніх 10 років. Для імунізації використовується анатоксин у складі АДС, АДС-М або АД-М, який вводиться одноразово внутрішньом'язово у дозі 0,5 мл. Раніше щепленим дітям, у яких при серологічному обстеженні на дифтерійний антитоксин у сироватці крові титр антитоксину нижче або дорівнює 1/20 РНГА, необхідно терміново провести імунізацію дифтерійним анатоксином у зв'язку з високим ризиком розвитку токсичних форм дифтерії при зараженні.

3.Робота з бацилоносіями токсигенного штаму дифтерійної палички . Всі діти, у яких виявлено носійство токсигенного штаму бацили Леффлера, як і хворі, повинні бути госпіталізовані. Якщо при бакобстеженні у дитини виділяється нетоксигенний штам дифтерійної палички, ізоляція та госпіталізація не потрібна, а лікування проводиться за наявності клінічних показників. Носіям токсигенного штаму дифтерійної палички проводиться комплексне лікування з урахуванням стану макрооргацилоносійства - хронічного тонзиліту, аденоїдиту, синуситу та ін., а також інтенсивне місцеве консервативне лікування - промивання мигдалин дезінфікуючими розчинами, зрошення, полоскання горла, . імунологічний контроль. Антибактеріальна терапія застосовується лише за неефективності лікування вищезазначеними методами. Після позитивного повторного висіву токсигенної дифтерійної палички може бути проведений 7-денний курс лікування еритроміцином, левоміцетином або пеніциліном.

Бактеріологічне очищення носіїв токсигенних штамів бацили Леффлера констатується після 2 негативних посівів зі слизової оболонки носа та зіва, взятих через 3 дні після закінчення лікування. Тільки тоді дитина вважається незаразною, безпечною для оточуючих і може відвідувати дитячий колектив. При затяжному виділенні токсигенних дифтерійних паличок, що триває незважаючи на завершення 2 курсів антибіотикотерапії, питання подальшого лікування вирішується на консиліумі за участю педіатра, епідеміолога і оториноларинголога. Такі «вперті» носії токсигенного штаму дифтерійної палички іноді можуть бути допущені до тих дитячих колективів, діти яких мають досить високий антитоксичний імунітет.

4.Дезінфекція . В осередку дифтерії після госпіталізації хворого має бути проведена ретельна заключна дезінфекція з використанням 1% розчину хлораміну. У домашніх умовах дезінфекція приміщення, предмети догляду, посуду, білизни, іграшок проводиться батьками.

САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ:

1.Робота у кабінеті дільничного педіатра: знайомство з обліковою медичною документацією. Правила оформлення медичної документації при первинному поводженні хворої дитини з гострим інфекційним захворюванням.

2.Складання плану протиепідемічних заходів щодо виявлення дитячих ВКИ в організованому колективі.

Завдання до самостійної роботи:

Скласти план протиепідемічних заходів щодо виявлення вітряної віспи в ДДУ:

_____________________________________________________________________

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПІДГОТОВКИ:

Основна література:

1. Поліклінічна педіатрія: підручник / за ред. А.С.Калмикової. - 2-ге видання, перероб. та дод. - М.: Геотар-Медіа. 2011. – 706 с.

Поліклінічна педіатрія: підручник для вузів/за ред. А.С. Калмикова. - 2-ге вид., - М.: Геотар-Медіа. 2009. – 720 с. [Електронний ресурс] – Доступ до Інтернету. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

2.Керівництво з амбулаторної поліклінічної педіатрії / за ред. А.А. Баранів. - М.: Геотар-Медіа. 2006. – 592 с.

Посібник з амбулаторно-поліклінічної педіатрії / за ред. А.А. Баранів. - 2-ге вид., Випр. та дод. - М.: Геотар-Медіа. 2009. – 592 с. [Електронний ресурс] – Доступ до Інтернету. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

Додаткова література:

1. Виноградов А.Ф., Акопов Е.С., Алексєєва Ю.А., Борисова М.А. ДИТЯЧА ПОЛІКЛІНІКА. - М.: ГОУ ВУНМЦ МОЗ РФ, 2004.

2. Керівництво дільничного педіатра / за ред. Т.Г. Авдєєвої. - М.: Геотар-Медіа. 2008. – 352 с.

3. Цибулькін Е.К. Невідкладна педіатрія. Алгоритми діагностики та лікування. М.: Геотар-Медіа. 2012. – 156 с.

4. Дільничний педіатр: довідковий посібник: навчальний посібник / за ред. Рзянкіна М.Ф., Молочний В.П. - Видання 3-тє. - Ростов на Дону: Фенікс. 2006. – 313 с.

5. Чорна Н.Л. Дільничний педіатр. Профілактична медична допомога: навчальний посібник. - Ростов на Дону: Фенікс. 2006. – 284 с.

6. [Електронний ресурс] Виноградов А.Ф. та ін: навчальний посібник / Тверський держ. мед. акад.; Практичні вміння та навички для студента, який навчається за спеціальністю «педіатрія», [Тверь]:; 2005 1 ел.опт. д.(CD-ROM).

Програмне забезпечення та Інтернет-ресурси:

1. Електронний ресурс: режим доступу: // www.Consilium-medicum.com.

каталог медичних ресурсів INTERNET

2. «Медлайн»,

4.Каталог «Корбіс»,

5.Професійно-орієнтований сайт : http://www.Medpsy.ru

6.Консультант студента: www.studmedlib.ru (ім'я – polpedtgma; пароль – polped2012; код – X042-4NMVQWYC)

Знання студентом основних положень теми заняття:

Приклади тестів вихідного рівня:

1. Яка тривалість інкубаційного періоду при вітряній віспі? * а. 9 – 21 день.

б. 1 – 12 днів.

в. 6 – 14 днів.

м. 2 – 4 дні.

д. 9 - 14 днів.

2. Яка тривалість інкубаційного періоду при краснусі?

* а. 9 – 21 день.

б. 1 – 12 днів.

в. 6 – 14 днів.

м. 2 – 4 дні.

д. 9 - 14 днів.

3. Яка тривалість інкубаційного періоду при корі? а. 1 – 12 днів.

* б. 9 – 21 день.

в. 6 – 14 днів.

м. 2 – 4 дні.

д. 9 - 14 днів.

4. Яка тривалість інкубаційного періоду при епідемічному паротиті?

а. 1 – 12 днів.

б. 6 – 14 днів.

в. 2 – 4 дні.

м. 9 – 14 днів.

* д. до 23 днів.

5. Яка тривалість інкубаційного періоду при скарлатині?

* а. до 7 днів.

б. 1 – 12 днів.

в. 6 – 14 днів.

м. 1 – 9 днів.

д. 9 - 14 днів.

Питання та типові завдання заключного рівня:

1. Смирнова Н., 6 років, імовірно захворіла на кір.

Які документи, оформлені дільничним лікарем, є

специфічними для цієї патології?

* а) екстрене повідомлення про інфекційне захворювання, ф.058/у.

лист обліку роботи в осередку інфекційного захворювання,

б) екстрене повідомлення про інфекційне захворювання, ф.058/у.

журнал реєстрації інфекційного захворювання 060/у.

в) екстрене повідомлення про інфекційне захворювання, ф.058/у.

2. Яка тривалість інкубаційного періоду за вітряної віспи?

* а. 11 – 21 день.

б. 1 – 12 днів.

в. 6 – 14 днів.

м. 2 – 4 дні.

д. 9 - 14 днів.

3. Хворий на вітряну віспу ізолюється на наступний термін.

а. Від початку захворювання до 5 днів після появи висипу.

* б. Від початку захворювання до 5 днів після появи останніх

в. Від початку захворювання до 3 днів після появи висипу.

м. Від початку захворювання до 11 дня після появи останніх

первинних морфологічних елементів

д. Від початку захворювання до 7 дня після появи останніх

первинних морфологічних елементів

Завдання 1:

Катя Ф. 8 років, маса 32 кг, хвора гостро з підвищення температури тіла до 38,8 0 С; з'явилися головний біль, слабкість, біль у горлі під час ковтання. Мама викликала дільничного педіатра додому. Лікар виявила під час об'єктивного огляду, що загальний стан дитини середньої тяжкості. Дитина млявий. Сон та апетит порушені. Температури тіла 38,5 0 С. Шкірні покриви бліді, є дрібноточковий висип. Елементи висипу ніжно-рожевого кольору розташовуються по всьому тілу. Відзначається згущення висипки в природних складках шкіри - на шиї, пахвових областях, пахових складках, підколінних ямках, а також на бічних поверхнях тулуба. На тлі яскраво-рожевих щік та чола виділяється блідий носогубний трикутник. Слизова оболонка рота, губи сухі, яскраві, із тріщинами. Мова суха, обкладена. При огляді зіва виявлена ​​дуже яскрава, відмежована гіперемія мигдаликів, дужок, язичка та м'якого піднебіння. Піднебінні мигдалики збільшені до 1-2 ступеня, нальотів немає. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені, болючі при пальпації. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. ЧДД 21 за хв. Тони серця ясні, ритмічні. ЧСС 108 за хв. Живіт м'який, безболісний. Фізіологічні відправлення у нормі. Контакти дитини з інфекційними хворими мати заперечувала.

Після перенесеного захворювання у дитини через 2 тижні з'явилися набряки. Артеріальний тиск 140/95 мм рт.ст., печінка + 2 см, діурез 420 мл/добу. В аналізах сечі: білок 10 г/л, гематурія, циліндрурія (зернисті). Клінічний аналіз крові: анемія 1 ступеня, збільшення ШОЕ до 20 мм\година. Біохімічний аналіз крові: залишковий азот підвищений, помірна гіперхолестеринемія, гіперліпідемія, помірна гіпопротеїнемія.

Завдання:

1. Поставте діагноз захворювання на класифікацію.

2. Які патогномонічні симптоми характерні для захворювання?

3. Які зміни у гемограмі можна виявити при цьому захворюванні?

4. З якими захворюваннями слід проводити диференціальну діагностику?

5. Система спостереження дільничним педіатром за хворим.

6. Призначте план лікування.

7. Критерії одужання.

8. Якими принципами Ви керуватиметеся при призначенні дієти?

9. Які ускладнення можуть зустрічатися при цьому захворюванні?

10. Лабораторні дослідження.

11. Перерахуйте медичну документацію, що заповнюється дільничним лікарем при виявленні цього захворювання.

1. Яке ускладнення розвинулося у дитини після перенесеної повітряно-крапельної інфекції?

2. Лікування.

3. Диспансерне спостереження.

Еталон відповіді до завдання

1.Скарлатіна, типова форма, середньої тяжкості, неускладнений перебіг.

2. Симптом «малинової мови», «трикутник Філатова».

3.В крові - лейкоцитоз, нейтрофілоз, зрушення вліво, збільшення ШОЕ, при одужанні часто еозинофілія.

4.Диференціальний діагноз з псевдотуберкульозом, краснухою, продромальним висипом при вітряній віспі, пітницею, алергічною висипкою.

5.Система спостереження дільничним лікарем за хворим на скарлатину:

1-й тиждень – через день лікар + м/с;

2-й тиждень – 2 рази;

3-й тиждень – 1 раз + ЕКГ, клінічний аналіз крові, загальний аналіз сечі.

На 22 день хвороби, якщо немає ускладнень та аналізи в нормі, дитина виписується в ДДУ або до школи.

6. Лікування вдома:

Режим постільний щонайменше 6-7 днів, потім домашній.

Дієта щадна, молочно-рослинна, в гострому періоді - протерта, з обмеженням солі, подразнюючих та екстрактивних речовин. Дієта рекомендується на 3-4 тижні.

Етіотропна терапія – лікування скарлатини проводиться пеніциліном через рот або внутрішньом'язово протягом 5-7 днів. При переносимості пеніциліну можна використовувати еритроміцин та азитроміцин (сумамед).

Патогенетична та симптоматична терапія проводиться за показаннями.

Ретельне дотримання гігієни і особливо на догляд за ротовою порожниною. Рекомендуються полоскання зіва 2%-м розчином питної соди з кухонною сіллю, відварами антисептичних трав. При лімфаденіті накладають напівспиртовий компрес на підщелепні ділянки або суху теплу пов'язку.

7. Критерії одужання:

При гладкому (неускладненому) перебігу скарлатини попереднє клінічне одужання дається не раніше 10-го дня від початку захворювання після зникнення всіх симптомів хвороби, крім лущення, за умови нормальних аналізів крові та сечі та негативного результату посіву зі слизової оболонки мигдаликів на гемолітичний стрептокок. Остаточне одужання констатується ще через 2 тижні після повторних аналізів крові та сечі, а також посіву на стрептокок. Негативний результат посіву на гемолітичний стрептокок через 2 тижні після клінічного одужання є показником санації організму від збудника. Дитина допускається у дитячий колектив не раніше 22-го дня від початку хвороби, за відсутності клініко-лабораторних ознак будь-яких ускладнень скарлатини.

8.Збільшення частоти годівлі на 1-2 від норми;

незначне зменшення обсягу порції їжі;

механічно щадна, протерта їжа, помірно тепла;

щадна кулінарна обробка їжі (для збереження вітамінів);

включення вітамінізуючих продуктів, що мають негрубу клітковину;

збільшення на 10-15% добової кількості повноцінних білків;

обмеження легко засвоюваних вуглеводів;

виключення тугоплавких жирів, грубої клітковини, гострої, кислої, солоної їжі та прянощів, виключення алергічних продуктів.

9.Ускладнення:

Ранні (септичні) 2. Пізні (алергічні)

некротична ангіна; - Ревматизм;

лімфаденіт; - гломерулонефрит;

отит; - Міокардит.

синусит; 3. Нашарування інших вірусних

бронхіт; та бактеріальних інфекцій та

пневмонія та ін. загострення хронічних

соматичних захворювань

10.Аналізи у зв'язку з ускладненням з боку серцево-судинної та сечовивідної системи:

протягом хвороби – 2 загальних аналізу сечі;

через 2-3 дні після закінчення антибіотикотерапії – загальний аналіз сечі, клінічний аналіз крові, посів зі слизової мигдаликів на гемолітичний стрептокок;

через 2-4 тижні: загальний аналіз сечі; клінічний аналіз крові; посів на гемолітичний стрептокок; за показаннями – консультації кардіолога та ЛОР-лікаря.

11.Екстренное повідомлення про інфекційне захворювання 058/у.

1. Гострий гломерулонефрит із нефротичним синдромом, гострий період, з порушенням функції нирок.

2.Лікування:

Тільки стаціонарне, в активний період хвороби строгий постільний режим;

стіл 7, безсольовий з обмеженням рідини (за діурезом), добова кількість води з розрахунку: діурез за попередню добу + 15 мг/кг маси тіла;

пеніцилін внутрішньом'язово 100 мг/кг – 4 рази на день (10-14 днів);

глюкокортикоїди - преднізолон 1-1,5 мг/кг (8 год і 11-12 год - 2 табл.) до поліпшення стану, зменшення набряків і 10 - 14 днів після ліквідації протеїнурії (але не менше 6 місяців);

імунодепресанти при гормонорезистивному захворюванні через 6 місяців – лейкеран 0,2-0,3 мг/кг протягом 8 тижнів 1 раз на день, надалі половинну дозу на 6-9 місяців;

сечогінні засоби після усунення гіповолемії – фуросемід 1-2 мг/кг (разова доза) внутрішньом'язово вранці та вдень або верошпірон 5 мг/кг (добова доза) вдень та ввечері + препарати калію;

гіпотензивні препарати – капотен 1/4 таблетки 2 рази;

вітамінотерапія - вітамін А 1000 МО/кг (не більше 10 000 МО/добу) на три тижні, вітаміни Е, В6, С, В1, В2 у звичайних дозах.

3.Диспансерне спостереження:

дитина перебуває під наглядом дільничного педіатра 1 раз на квартал;

профілактичні огляди стоматологом та оториноларингологом 1 раз на півроку, окуліст та фтизіатр – 1 раз на рік;

загальний аналіз сечі та вимірювання артеріального тиску - перші три місяці після виписки зі стаціонару 1 раз на 2 тижні, далі – 1 раз на місяць та наступні два роки раз на квартал.

Завдання 2:

Дівчинка 6 років росла і розвивалася відповідно до віку. З перенесених захворювань: вітряна віспа, ГРВІ – 3-4 десь у рік.

Вісім днів тому в дитячому садку їй було зроблено ревакцинацію проти кору. Увечері того ж дня батьки із дитиною відвідали цирк. Наступного дня у дитини піднялася температура до 37,5 ° С, з'явився кашель та закладеність носа. Дільничний педіатр діагностував ГРВІ та призначив симптоматичну терапію. На четверту добу дівчинку виписано до дитячого садка.

На восьму добу після щеплення знову підвищилася температура до 38,5 ° С, з'явилися закладеність носа, покашлювання, болі в горлі і сверблячий висип.

При огляді вдома: помірно виражені симптоми інтоксикації, легка гіперемія кон'юктиви. На незміненому фоні шкіри обличчя, тулуба і кінцівок – незливний плямисто-папульозний висип. На місці введення вакцини ущільнення до 1 см в діаметрі. Зів гіперемований. Мигдалини пухкі, набряклі з накладеннями жовтого кольору. Збільшення шийних та підщелепних лімфовузлів до 1см у діаметрі. Фізикально з боку серця та легень без патології. Живіт м'який, безболісний. Печінка +1см.

Завдання:

1. Ваш діагноз?

2. Чи слід подавати екстрене повідомлення до СЕС.

3. Чи потребує дитина додаткового обстеження, і якщо потребує те якого?

4. Призначте план лікування.

5. Тактика ведення дитини вдома.

Еталон відповіді до завдання

1.Незвичайна реакція на щеплення проти кору, алергічний висип, лакунарна ангіна.

2.Так. (058/у).

3.Так (мазки із зіва і носа, клінічний аналіз крові, імунологічне обстеження). Діагноз підтверджується серологічним виявленням чотириразового наростання титру протикоревих антитіл у парних сироватках крові хворого. Перший раз кров треба брати пізніше 2-3 днів із моменту появи висипу, другий через 14 днів. Гемограма при кору має характерні особливості: лейкопенія, нейтрофілоз, нерідко зі зсувом вліво, ШОЕ помірно збільшено. Про приєднання бактеріальних ускладнень свідчить значне наростання лейкіцітолу, нейтрофільозу, зсуву вліво, висока ШОЕ.

4.Лікування призначається після консультації з алергологом та імунологом. Антибактеріальна терапія, антигістамінні, протизапальні, загальнозміцнюючі препарати. Режим - постільний протягом 7-10 днів. Дієта молочно-рослинна, щадна, рясне питво – слабкий чай, морси, розведені соки. Слід звертати увагу на ретельний туалет очей, носа, ротової порожнини. Через світлобоязню та сльозотечу рекомендується трохи затемнити кімнату, де знаходиться дитина. Етіотропна терапія при корі відсутня. Як специфічна терапія дітям раннього віку, а також ослабленим вводиться донорський імуноглобулін у перші 5 днів хвороби в дозі 1,5-3 мл внутрішньом'язово. Використовується симптоматична терапія риніту, кон'юнктивіту, а також призначаються відхаркувальні засоби. Антибіотикотерапія проводиться дітям до 2 років при підозрі на ускладнення, у старшому віці – при бактеріальних ускладненнях. Загальнозміцнювальна терапія призначається за показаннями. Корисний масаж грудної клітки.

5.Дитині показано госпіталізація, оскільки цей стан можна оцінити, як незвичайна реакція дитини на щеплення (кір) з приєднанням бактеріальної інфекції. Дитина раннього віку, ослаблена (ЧБД). У разі відмови від госпіталізації організують стаціонар вдома.

Клінічне одужання проявляється повною ліквідацією клінічних ознак, проте через глибоке і велике ураження бронхолегеневого апарату зберігаються залишкові рентгеноморфологічні та функціональні зміни.

При переході в хронічну форму легенево-плевральних нагноєнь лікування неповне, зберігаються ознаки гнійної інтоксикації, формуються хронічні абсцеси легені, бронхоектази, хронічна емпієма плеври.

Аналіз летальних наслідків показав, що при стафілококовій пневмонії в ранні терміни (при блискавичних формах) смерть настає від генералізованої токсемії, коли в легенях з'являються великі ділянки зливної гнійної пневмонії з одиничними дрібними вогнищами некрозу і фіброзного, фібринозно- - від прогресуючої гнійної інтоксикації, профузної легеневої та плевральної кровотечі, перикардиту, сепсису.

Результати лікування хворих на гнійно-деструктивну пневмонію.

«Ускладнена стафілококова пневмонія у дорослих»,
А.І.Богатов, Д.Г.Мустафін

Найбільш важка форма - це пайовий пневмосклероз. Найчастіше він формується в осіб, які перенесли стафілококовий гнійний лобіт, а також надійшли з плевральними ускладненнями. Вони визначаються зменшення ураженої частки легені (найчастіше верхньої частки праворуч і нижньої частки ліворуч), деформація і зміщення середостіння з плевральними накладаннями, завжди виявляється стенозування сегментарних бронхів, деформуючий бронхіт. Залишковий…

У віддалені терміни (від 6 місяців до 8 років) у 15,7% хворих із залишковими змінами в легенях після консервативного лікування стафілококової пневмонії виникли загострення та рецидиви, що обмежили можливість повноцінної реабілітації. З повторним спалахом запалення в раніше уражених відділах легені, у сформованих залишкових порожнинах і в зоні післязапального пневмосклерозу (тобто з загостренням) знову лікування…

Внаслідок загострення нагноєння залишкових порожнин настало у 6 хворих, хоча після виписки порожнини дещо зменшилися. У 3 із цих хворих при бронхографії виявлено змішані бронхоектази в прилеглих до порожнини ділянках легені. При бактеріологічному дослідженні мокротиння вмісту гнійників у легкому в період загострення патогенні стафілококи виділені у 6 хворих цієї групи, надалі — стафілококи.

Однією з характерних рис АТ є клінічний поліморфізм, що визначає різноманітність клінічних форм захворювання. На думку А.А. Антоньєва та К.М. Суворовий, АТ характеризується «подвійною» клінічною картиною (екзематизацією та ліхеніфікацією), у зв'язку з чим і виникають певні діагностичні труднощі.
Незважаючи на існування дотепер деяких термінологічних розбіжностей, обговорення яких представлено у низці вітчизняних монографій та на сторінках наукових журналів, дослідники одностайні в тому, що АТ починається в ранньому дитячому віці, має стадійність перебігу з віковими особливостями клінічних проявів.
Офіційної загальновизнаної класифікації АТ немає. На основі багаторічних клінічних спостережень, вивчення етіології та наявних морфологічних даних пропонується робоча класифікація АТ у дітей, у якій виділено стадії розвитку, фази та періоди хвороби, клінічні форми залежно від віку, поширеність шкірного процесу, тяжкість перебігу, клініко-етіологічні варіанти (табл. 1).

Таблиця 1. Робоча класифікація атопічного дерматиту в дітей віком