Актуальність проблеми

• Рахітом страждають діти віком від 2 місяців до 3 років

• Рахіт зустрічається у всіх країнах, частіше у північних країнах, де нестача сонячного світла

• Діти, що народилися восени та взимку, хворіють на рахіт частіше і важче

Статистика

• У першій половині XX століття у Росії рахіт виявлявся у 46-68% дітей перших двох років життя

• На початку XXI століття частота виникнення рахіту в Росії становить від 54-66% у доношених та більше 80% у недоношених дітей

Статистика

• В даний час захворюваність на рахіт серед немовлят в середньому не перевищує 30 %.

• Показник занижено вдвічі, т.к. діагноз рахіту реєструється у разі середньоважких форм, легкі форми статистично не реєструються.

Проблемні питання :

• Чому профілактика рахіту є такою важливою?

• Які заходи профілактики необхідно вжити, щоб запобігти рахіту?

• Як правильно підібрати профілактичну та лікувальну дозу вітаміну D для дитини?

Етіопатогенез:

• Дефіцит вітаміну D та його метаболітів

• Недостатність солей кальцію та фосфору

• Підвищення функцій паращитовидних залоз

• Порушення функції нирок

Чинники, що привертають до розвитку рахіту

Вік матері 35 років

• Вік матері 35 років

• Токсикози вагітності

• Екстрагенітальна патологія ( обмінні порушення, патологія ШКТ, нирок )

• Дефекти харчування під час вагітності та лактації ( дефіцит білка, Ca, P, віт. D, B1, B2, B6 )

• Недотримання режиму дня ( недостатня інсоляція, гіподинамія )

• Ускладнені пологи

• Неблагополучні соціально-економічні умови

Час народження ( )

• Час народження ( частіше хворіють діти, які народилися з червня по грудень )

• Недоношеність

• Морфофункціональна незрілість

• Велика маса при народженні ( >4 кг )

• Велике збільшення у вазі протягом перших трьох місяців життя

• Вигодовування грудним, але зцідженим і довго вартим молоком годувальниці

• Раннє штучне та змішане вигодовування неадаптованими молочними сумішами

• Недостатнє перебування на свіжому повітрі
• Недостатній руховий режим ( туге сповивання, відсутність ЛФК та ​​масаж )
• Перинатальна енцефалопатія з ураженням ІІІ шлуночка
• Захворювання шкіри, печінки, нирок, синдром мальабсорбції
• Часті ГРВІ та кишкові інфекції
• Прийом протисудомних препаратів ( фенобарбітал, глюкокортикоїди )

«Жабічий» живіт

• «Жабічий» живіт

• Затримка розвитку статичних функцій

• Розбовтаність суглобів

Тривожний, неглибокий сон

• Тривожний, неглибокий сон

• Підвищена пітливість

• Облисіння потилиці

• У легенях утворюються ателектатичні ділянки, на тлі яких легко розвивається пневмонія, що протікає важко та довго

• Послаблення серцевих тонів, тахікардія, систолічний шум

• Дисфункція, атонія кишечника, диспепсичні розлади, порушення функції печінки

• Гіпохромна анемія, порушення гомеостазу фосфору та кальцію

I ступінь (легка) – мінімальні розлади кісткоутворення на тлі порушень вегетативної нервової системи.

Клінічна класифікація рахіту

II ступінь(середньоважка) - виражені деформації у двох або трьох відділах скелета (череп, грудна клітка, кінцівки),

гіпотонія м'язів, порушення вегетативної системи,

гіпохромна анемія

Клінічна класифікація рахіту

III ступінь(важка) -

кісткові деформації різко виражені, діти пізніше починають сидіти, стояти, ходити; змінюється функція внутрішніх органів

Течія рахіту

• Гострий

• Підгостре

• Рецидиви-

керуюче

• Гіпокальціємія

• Гіпофосфатемія

• Зниження лимонної кислоти у сироватці крові

• Ацидоз

• Гіперфосфатурія

• Гіпокальціурія

• Негативна проба Сулковича

• Остеопороз у місцях найбільшого зростання кісток

• Розширення реберно-хрящових зчленувань (рахітичні чотки)

• М'який опуклий череп, з бічним потовщенням

• Великі розміри джерельця

Лікування рахіту

• Організація правильного режиму дня

• Правильне харчування дитини

• Гігієнічні ванни, обтирання, обливання, масаж, лікувальну фізкультуру (після стихання активності рахіту)

• Медикаментозна терапія

• Повинен відповідати віку

• Щоденне перебування на свіжому повітрі не менше 2-3 годин

• Регулярне провітрювання приміщення, де знаходиться дитина

Препарати вітаміну D

• Препарати вітаміну D

• Препарати кальцію

• Антиоксиданти

• Препарати карнітину

• Препарати магнію

Доза залежить від факторів:

Доза залежить від факторів:

• віку дитини

• генетичних особливостей

• характеру вигодовування дитини

• пори року

Доза залежить від факторів:

Доза залежить від факторів:

• особливостей догляду

за дитиною

• кліматичних умов місцевості, де мешкає дитина

• характеру супутньої патології

Профілактика

.

• Потрібно починати ще до народження дитини .

• Неспецифічна:

• Збалансоване харчування вагітної жінки

• Режим праці та відпочинку

• Здоровий спосіб життя

• Тривалі прогулянки у сонячну погоду

• Прийом полівітамінних препаратів («Гендевіт», «Матерна»)

• Потрібно починати ще до народження дитини.

• Специфічна

• При нормально протікає вагітності жінки з 28-30 тижнів повинні щодня отримувати по 500 МО вітаміну D на день протягом 8 тижнів незалежно від пори року

• Проведення 1-2 курсів УФО у зимово-весняний період часу

• Неспецифічна:

• Природне вигодовування (своєчасне введення прикорму)

• Активний руховий режим (масаж, гімнастика)

• Режим дня, адекватне вдягання дитини, загартовування

• Достатнє перебування на свіжому повітрі

• Специфічна:

• Проводиться призначенням вітаміну D по 500 МО доношеним дітям, які перебувають на природному вигодовуванні, з 3-4 тижневого віку на першому та другому році життя

• При вигодовуванні АМС профілактична доза призначається з урахуванням вітаміну D, що міститься у суміші (1 л суміші містить 10 мкг вітаміну D, що еквівалентно 400 МО)

• Дітям із групи ризику рекомендується щоденне призначення з 10-14 дня в дозі 1000-2000 МО в осінньо-зимово-весняний період протягом перших двох років життя

- це стан, зумовлений передозуванням вітаміном D або підвищеною чутливістю до препаратів вітаміну D, з розвитком гіперкальціємії та токсичними змінами в органах та тканинах

Патогенез

Клінічні форми

• Гостра форма

• Симптоми кишкового токсикозу

• Симптоми нейротоксикозу

• Симптоми з боку інших органів

Клінічні форми

• Хронічна форма

• Зниження апетиту

• Ущільнення вагової кривої

• Стурбований сон

• Раннє закриття великого джерельця та зарощення швів черепа

• Зміни з боку інших органів та систем менш виражені

Діагностика гіпервітамінозу

• Гіперкальціємія

• Гіперфосфатурія

• Різко позитивна проба Сулковича (гіперкальціурія)

Лікування гіпервітамінозу

• Госпіталізація

• Негайно припинити прийом вітаміну D та препаратів кальцію

• З дієти виключають продукти, багаті на кальцій ( коров'яче молоко, сир), збільшують кількість продуктів рослинного походження

• Дезінтоксикаційна терапія ( рясне питво, в\в)

Лікування гіпервітамінозу

• Для зв'язування кальцію та посилення його виведення ентеросорбенти.

• Для зниження рівня кальцію у крові призначається гормон тиреокальцитонін.

• Вітамінотерапія – кокарбоксилаза, вітаміни групи В,С.

Профілактика гіпервітамінозу вітаміну D

• Дотримання правил застосування вітаміну D

• Індивідуальний підхід до призначення препаратів вітаміну D

• Контроль за пробою Сулковича (1 раз на 2 тижні)

- це захворювання дітей раннього віку, в основі якого лежить гіпокальціємія, що викликає схильність до тонічних та тоніко-клонічних судом

Патогенез

• Активні форми вітаміну (навесні)

• Пригнічення функції паращитовидних залоз

• Підвищені всмоктування солей кальцію та фосфору в кишечнику та реабсорбція у ниркових канальцях

• Відкладення солей кальцію в кістках

• Гіпокальціємія (нижче 1,7 ммоль/л).

• Підвищення нервово-м'язової збудливості та виникнення судом

Клінічна класифікація спазмофілії

Латентна

Латентна

форма

• Симптом

Хвостека

• Симптом

Труссо

• Симптом

Маслова

Діагностика спазмофілії

• Гіперкальціємія

• Гіперфосфатемія

• Алкалоз

Викликати швидку

• Викликати швидку

• Укласти дитину на рівну м'яку поверхню

• Звільнити від одягу, що стискує дихання

• Забезпечити приплив свіжого повітря

• Створити спокійну обстановку

• Оббризкати обличчя холодною водою, поплескати по щоках та сідницях, витягнути язик, дратуючи його корінь, натискаючи на нього шпателем або тупим кінцем ложки, піднести до носа нашатирний спирт)

6. В\В струминно ввести 10% розчин глюконату кальцію (1мл\рік життя)

7. За відсутності ефекту – інтубація трахеї або трахеотомія

8. При зупинці серця – непрямий масаж серця

9. Після відновлення дихання – киснедотерапія

10. Після нападу показано пиття у вигляді чаю, ягідних чи фруктових соків.

• Дисфункції імунітету, м'язова гіпотонія привертають до частих респіраторних захворювань

• Остеопороз, остеомаляція, остеопенія сприяють формуванню порушень постави, карієсу зубів, анемії.

• Вегетативні дисфункції

• Простий запор, дискінезії біліарного тракту та дванадцятипалої кишки

5. Летальний результат при гострій

формі гіпервітамінозу

вітаміну D

6. Розвиток склерозу судин та

органів, відставання у фізичному

та психічному розвитку

при хронічній формі

7. Зупинка дихання при нападах еклампсії та ларингоспазмі

8. Наслідки рахіту можуть зберігатися протягом усього життя

Профілактика гіпотрофії

• Антенатальна профілактика: спостереження педіатра та акушера-гінеколога.

• Природне чи раціональне штучне вигодовування зі своєчасним запровадженням фізіологічних добавок і прикорму,

• своєчасна корекція харчування.

• Правильний догляд, дотримання режиму, виховання,

• Профілактика та лікування супутніх захворювань.

• Санітарно-просвітницька робота серед батьків

Профілактику гіпотрофій слід розпочинати в антенатальному періоді, забезпечуючи: - фізіологічний перебіг вагітності, - санацію хронічних вогнищ інфекції, - раціональне харчування, - гігієнічний режим майбутньої матері. Вагітну жінку потрібно готувати до годування груддю, у післяпологовому періоді проводити боротьбу з гіпогалактією. Дитина повинна отримувати збалансоване харчування соптимальним вмістом основних харчових інгредієнтів, вітамінів, мінеральних солей.

• Організація правильного догляду, режиму, загартовування дитини, запобігання інфекційним захворюванням, своєчасне лікування хвороб запобігають розвитку гіпотрофії.

• Особливої ​​уваги вимагають недоношені, діти з двійні, діти, які перебувають на штучному вигодовуванні, хворіють на рахіт, анемію. Важливу роль відіграє підтримка хорошого емоційного тонусу дитини. Для цього потрібно постійно ласкаво з нею спілкуватися, давати дитині яскраві кольорові іграшки.

Профілактика анемії

• Антенатальна (до народження дитини)

• Постанатальна (після народження дитини)

Антенатальна профілактика анемії включає:

• Поліпшення якості здоров'я вагітних (санація вогнищ хронічної інфекції, відмова від шкідливих звичок), профілактика та лікування ЗДА у цей період;

• Збалансоване харчування вагітним шляхом додаткового використання спеціалізованих продуктів;

• Призначення вагітним феропрепаратів

(Актиферин, феро-градумент, фероплекс, сорбіфер) або полівітамінів (Прегнавіт), збагачених залізом;

у 2-й половині вагітності (з 24-26-го по 34-36-й тиждень гестації)

• При повторній або багатоплідній вагітності обов'язкове застосування препаратів заліза протягом ІІ та ІІІ триместребеременності.

Постнатальна профілактика анемії включає:

• Вигодовування грудним молоком зі своєчасним введенням продуктів прикорму, збагачених залізом або профілактичне призначення препаратів, що містять залізо (краплі)

• Під час штучного вирощування із 2-3 міс. вводять суміші, збагачені залізом (8-12 мг/л);

• Обмеження необґрунтованого взяття крові для лабораторних досліджень;

• Адекватний догляд, профілактика та лікування рахіту, постнатальної гіпотрофії, ГРВІ;

• Своєчасне профілактичне призначення препаратів заліза (0,5-2 мг/кг на добу або ½ добової терапевтичної дози в залежності від віку) дітям із групи ризику виникнення ЗДА (недоношені, народжені у багатоплідній вагітності, з великою масою тіла, тим, яким призначали еритропоетин ).

Для цитування:Запруднов А.М., Григор'єв К.І. РАХІТ У ДІТЕЙ // РМЗ. 1997. №19. С. 6

Рахіт (грец. rhahis – спинний хребет) – захворювання дітей раннього віку, при якому у зв'язку з дефіцитом вітаміну Д порушені кальцієво-фосфорний обмін, процеси костеутворення та мінералізації кісток, а також функція нервової системи та внутрішніх органів.

Рахіт (грец. rhahis – спинний хребет) – захворювання дітей раннього віку, при якому у зв'язку з дефіцитом вітаміну Д порушені кальцієво-фосфорний обмін, процеси костеутворення та мінералізації кісток, а також функція нервової системи та внутрішніх органів.

Поширеність

"Класичний" рахіт залишається дуже поширеним захворюванням. Він вражає немовлят у період швидкого зростанняу віці 2 міс – 2 роки з частотою 10-35%.

Етіологія

Виникнення рахіту в дітей віком раннього віку пов'язані з недостатнім надходженням у організм дитини вітамінів групи Д.

Вітамін Д

Назва "вітамін Д" присвоєно групі речовин, представленої більш ніж 10 структурними аналогами, що мають антирахітичні властивості різної активності. Основні їх вітаміни Д 2 , або ергокальциферол, та вітамін Д 3 , або холекальциферол

Джерело вітаміну Д

Вітамін Д 2 , або ергокальциферол, був отриманий з ріжків пурпурової, в невеликих кількостях міститься в олії, маргарині і в паростках пшениці. Вітамін Д 3 , або холекальциферол, виявлений у жирі тріски, тунця, у яєчному жовтку. Тим не менш, вітамін Д надходить в організм з їжею в основному у вигляді попередників. Головний із них 7-дегідрохолестерин.

Роль харчування

Значення харчування отриманні вітаміну Д важливо у разі порушення ендогенного синтезу активних форм вітаміну Д. Тому важливе значення належить надходженню з їжею передусім холекальциферолу, що здійснюється через продукти тваринного походження.

Фізіологічні потреби у вітаміні Д

Повсякденне харчування небагато вітаміном Д, який відноситься до вітамінів, мало поширених у природі, фізіологічні добові потреби у вітаміні Д визначаються, за даними ВООЗ, так:

• для дорослих - 100 МО,
• для дітей – 400 МО,
• для вагітної або жінки, що годує - 1000 МО.

Ендогенний синтез та трансформація вітаміну Д в організмі

Один попередник - 7-дегідрохолестерин - під впливом ультрафіолету в шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін Д 3) . Інший попередник - ергостерин - після опромінення перетворюється на вітамін Д 2, або ергокальциферол. Вітамін Д 1 - суміш цих двох вітамінів.

Вітамін Д 3 (холекальциферол) транспортується в печінку, а далі в нирки, де гідроксилюється відповідно в позиції 25 і 1 і виникає 1,25-дигідрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Поява активної форми холекальциферолу контролюється паратгормоном навколощитовидних залоз. Проникаючи в слизову оболонку кишківника зі струмом крові, вітамін 1,25(ОН) 2 Д 3 прискорює всмоктування іонів кальцію із просвіту кишечника. Подібним чином потенціюється реабсорбція кальцію в ниркових канальцях.
У плазмі крові вітамін Д пов'язаний з a 2 -глобуліном – БСВ (білок, що зв'язує вітамін Д). БСВ є формою збереження вітаміну Д та його метаболітів.
Для того щоб стати активним, вітамін Д повинен піддатися обов'язковим двом окислювальним процесам, один з яких відбувається на рівні печінки, а інший – на рівні нирок.
На рівні печінки в результаті окисно-відновної реакції утворюється 25-гідроксивітамін Д, або 25(ОН)Д 3 . Ензимом, що каталізує цей процес, є 25-гідроксилаза, що знаходиться в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 виявляється у плазмі крові, і рівень його досить стабільний. Нормальні значення, що відбивають насичення організму вітаміном Д, перебувають між 10 та 30 нг/мл. Запас накопичується в м'язовій тканині та жировому шарі, виділення 25(ОН)Д 3 через жовч спочатку низька, що призводить до накопичення 25-гідроксивітаміну Д у печінці.
На рівні нирок відбувається утворення 1,25-дигідрооксівітаміну Д, або 1,25(ОН) 2 Д 3 , під впливом ферменту 1-гідроксилази, що знаходиться в клітинах основної частини ниркових канальців. Регуляція продукції 1,25 (ВІН) 2 Д 3 тісно пов'язана з потребами організму в кальції та фосфорі.
За активацію 1-гідроксилази відповідають паратиреоїдний гормон (ПТГ). Освіта ПТГ стимулюється гипокальциемией, навпаки, продукція ПТГ стримується високим рівнем Са. 1,25(ОН), що утворився 2 Д 3 за принципом зворотнього зв'язкуу свою чергу гальмує збільшення кількості 1-гідроксилази.
Активні біологічні прояви дії вітаміну Д 3 на травний тракт, кісткову тканину та нирки викликають кальціємію та підвищену екскрецію Са із сечею.
Рецептори 1,25(ОН) 2 Д 3 існують на рівні паращитовидних залозщо стримує секрецію ПТГ Тим самим запобігає руйнуванню кістки. Паратиреоїдна залоза, виділяючи надмірну кількість ПТГ, звільняє кальцій із кістки. Підтримка нормального рівня кальціємії призводить в окремих дітей до пошкодження кістки: розвивається нормокальціємічний рахіт. При недостатній функції паратиреоїдних залоз виникає прогресуюча гіпокальціємія: розвивається гіпокальціємічний рахіт.

клінічна картина

В даний час у клінічній картині рахіту у дітей переважають легкі та підгострі форми, що створює певні труднощі в діагностиці, особливо при оцінці активності та гостроти патологічного процесу. У зв'язку зі складністю та малодоступністю для практичної охорони здоров'я прямих методів ранньої діагностики гіповітамінозу Д з індикацією вмісту в крові метаболітів вітаміну Д використовуються непрямі методи діагностики, такі як визначення у сироватці кальцію, неорганічного фосфору та активності лужної фосфатази.

Початковий період

У початковому періоді у дітей першого року життя зміни відзначаються з боку нервової та м'язової систем.
Дитина стає дратівливою, часто неспокійною, здригається при гучних звуках, появі яскравого світла, тривожно спить. У нього з'являються пітливість, особливо голови, облисіння потилиці. Через 2-3 тижні від початку захворювання виявляється м'якість кісткових країв в області великого джерельця, по ходу стрілоподібного і ламбдоподібного швів. Тонус м'язів знижується. Вміст кальцію у крові залишається нормальним, рівень фосфору дещо знижується. Під час дослідження сечі виявляється фосфатурія.

Період розпалу

У період розпалу хвороби прогресують симптоми з боку нервової та м'язової систем. Посилюються пітливість, слабкість, гіпотонія м'язів та зв'язкового апарату, помітним стає відставання у психомоторному розвитку. Цьому періоду особливо властиве швидке прогресування кісткових змін: розм'якшення плоских кісток черепа, поява краніотабеса, сплощення потилиці, асиметрична форма голови. Розростання остеоїдної тканини в точках окостеніння плоских кісток черепа веде до утворення лобових та потиличних пагорбів. Через це голова набуває квадратної або сідничної форми. Можуть виникнути деформації лицьової частини черепа – сідлоподібний ніс, “олімпійський” лоб, порушення прикусу та ін. Зуби прорізуються пізніше, непослідовно, легко уражаються карієсом.
Грудна клітка часто деформується. На ребрах у місцях з'єднання хрящової та кісткової частин утворюються “чітки”, можуть формуватися “курячі груди”, рахітичний кіфоз, лордоз, сколіоз. На рівні прикріплення діафрагми зовні на грудній клітці утворюється глибоке захід - "гаррісонова борозна", а реберні краї нижньої апертури через великий живот розгорнуті вперед у вигляді полів капелюха.

Період реконвалесценції

У цей період у дитини не визначаються ознак активного рахіту, поступово зникають вегетативні та неврологічні симптоми, покращується загальне самопочуття, нормалізується концентрація кальцію та фосфору в крові, хоча рівень кальцію може бути і зниженим через інтенсивне його відкладення в кістках. Середні терміни – від 6 міс до 2 років життя.

Період залишкових явищ

Ознаки клінічної картини рахіту слабшають у міру того, як уповільнюється зростання дитини. При одужанні у віці 2-3 років залишкові явища, що призводять до виражених деформацій, продовжують залишатися в хребті та кістках кінцівок. Лабораторних відхилень показників мінерального обміну норми немає. При лікуванні відновлення мінерального складу кістки (ремінералізація) відбувається відносно повільно, тоді як зовнішні ознаки зменшуються дуже прогресивно.
При рентгенологічному обстеженні помітна поява і збільшення обсягу кісткових точок росту, потовщення з класичною ознакою "чорного контуру" і обрисів кістки, потовщення кіркового шару кістки (окістя, що формує контурну лінію кістки) і видимість подвійного контуру, що представляє собою стару кістку, оточену .

Тяжкість течії

Діагноз рахіту легкого ступеня (I) ставлять на підставі змін, характерних для початкового періоду рахіту. Середній тяжкості рахіт (II ступінь) характеризується помірно вираженими змінами кісткової системита внутрішніх органів. Тяжкий рахіт (III ступінь) діагностується при виявленні у дитини виражених деформацій кісток, важких уражень нервової системи та внутрішніх органів, анемії, що призвели до відставання у фізичному та нервово-моторному розвитку. Можуть виникнути такі ускладнення, як вторинні інфекції або тетанія, судоми, серцева недостатність, ларингоспазм (спазм голосових зв'язок), гіпокальціємія (недолік кальцію) і навіть раптова смерть.

Гострий рахіт

Гостра течія рахіту знаменується ознаками остеомаляції кісткової системи, вираженими неврологічними симптомами.

Підгострий рахіт

Підгострий перебіг характеризується вираженими симптомами остеоїдної гіперплазії, одночасною наявністю у дитини уражень кісток у різні періоди першого року життя, тому що при рахіті череп уражається у перші 3 міс життя, деформації грудної клітки виникають, як правило, у 3-6 міс, а деформації нижніх кінцівок – у другому півріччі життя.

Рецидивуючий рахіт

Рецидивуючий, або хвилеподібний, перебіг рахіту встановлюють, якщо є клінічні, лабораторні та рентгенологічні ознаки активного рахіту, виявлені у дитини з клінічними та рентгенологічними вказівками на активний рахіт, що закінчився в минулому (наявність смужок звапніння).

Кісткові ознаки

Провідними клінічними ознаками рахіту є кісткові зміни.

• краніотабес визначається в потиличній або тім'яній ділянці, де череп розм'якшується настільки, що піддається здавлюванню. Ряд авторів розглядають цей симптом як фізіологічне явище до 4 міс;
• тривалість часу, протягом якого джерельця та шви між кістками черепа заростають, також повинна інерпретуватися як стан з великими індивідуальними відхиленнями;
• запізнювання появи зубів.

Грудна клітина:

• рахітичні "чітки" як результат гіпертрофії хряща між ребрами та грудиною у формі потовщень по обидва боки грудини;
• деформація грудної клітки.

Хребет:

• зміни в кістках хребта реалізуються за відсутності фізіологічних вигинів та появі патологічних викривлень за типом кіфозів, лордозів та сколіозів.

Кінцівки:

• класична епіфізарна припухлість, потовщення епіфіза через проліферацію погано кальцифікованого кісткового матриксу, що особливо помітно на кісточках та зап'ястях;
• деформація розвитку тазостегнових суглобів і кісток нижніх кінцівок, що з'являється наприкінці першого та на початку другого року життя (0-, К- та Х-подібні ноги, плоский рахітичний таз).

Супутні клінічні ознаки

Явища м'язової слабкості. Гіпотонія м'язів призводить до зниження рухової активності, відвисання живота з ризиком розвитку гриж. Характерні часті респіраторні інфекції. Залізодефіцитна анемія різного ступеня тяжкості, латентна анемія.
Діти з рахітом часто реєструються, крім кісткової системи, зміни інших органів прокуратури та систем. З'являються глухість тонів серця, тахікардія, систолічний шум, ателектатичні ділянки в легенях та розвиток затяжних пневмоній, збільшення печінки, селезінки. Вироблення умовних рефлексів уповільнюється, а отримані рефлекси слабшають чи зовсім зникають.

Рентгенологічні ознаки

Вони можуть бути видимі практично в кожній частині скелета, що проявляється у вигляді остеопорозу, але найбільший практичний інтерес становлять зміни насамперед в епіфізах (головки трубчастих кісток).

У кістках кінцівок:

• рентгенологічно видиме затемнення крайової лінії кістки;
• запізнення розвитку кісткових точок зростання;
• зниження щільності, розшаровування окістя або викривлення діафізів трубчастих кісток.

У грудній клітці:

• класичні "корки шампанського", що відносяться до припухлостей у вигляді рахітичних "чіток";
• зображення легкого при рахіті створює видимість затуманювання обох легеневих полів.

Ультразвукові ознаки

Біологічний вік дитини та потовщення епіфізів трубчастих кісток останнім часом визначають за допомогою ультразвукового дослідження.

Біохімічні зміни

При рахіті концентрація фосфору в сироватці може знижуватися до 0,65 мкмоль/л і нижче (при нормі у дітей 1 року 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрація кальцію - до 2,0 - 2,2 ммоль/ л (при нормі 2,4 - 2,7 ммоль/л), підвищується активність лужної фосфатази (понад 200 ОД/л), зменшується вміст лимонної кислоти(Нижче 62 мкмоль/л). З сечею виділяється підвищена кількість амінокислот – аміноацидурія вище 10 мг/кг на добу.
У хворих на рахіт знижено в порівнянні з таким у здорових дітей вміст основних метаболітів вітаміну Д, вільного і пептидно-пов'язаного оксипроліну, кальцитоніну, підвищений рівень паратгормону в сироватці крові.

Клінічні варіанти рахіту

Виділяють три варіанти перебігу класичного рахіту: кальцій-пенічний, фосфопенічний і рахіт без змін концентрації кальцію і фосфору в крові.
При кальційпенічному варіанті рахіту поряд з класичними кістковими їх змінами з переважанням процесів остеомаляції відзначаються симптоми підвищеної нервово-м'язової збудливості (тремор рук, порушення сну, невмотивований занепокоєння, зригування, дисфункції кишечника) та розлади вегетативного відділунервової системи (підвищена пітливість, тахікардія, білий дермографізм). У крові на тлі значного зниження кальцію в плазмі та еритроцитах виявляють високий рівень паратиреоїдного гормону та зниження концентрації кальцитоніну, у сечі – підвищене виділення кальцію.
Фосфопенічний варіант рахіту характеризується загальною млявістю, вираженою м'язовою гіпотонією та слабкістю зв'язкового апарату, великим животом, ознаками гіперплазії остеоїдної тканини; у крові – виражена гіпофосфатемія та гіперфосфатурія, дуже високі рівні паратгормону та кальцитоніну у сироватці крові.
За відсутності виражених змін рівнів кальцію і фосфору в сироватці крові у хворих на рахіт зазвичай не буває виразних змін нервової та м'язової систем, але звертає на себе увагу підгострий рахіт з такими ознаками гіперплазії остеоїдної тканини, як тім'яні і лобові горби.
Перебіг рахіту залежить від віку дитини, характеру вигодовування, сезону року та метеочутливості, особливостей режиму виховання та від того, наскільки правильно проводиться його профілактика. Початок та загострення хвороби спостерігаються, як правило, пізно восени, взимку та ранньою весною. Влітку процес затихає і настає одужання. Починається рахіт у немовлят зазвичай з підгострої течії на 2-3-му місяці життя і до 5-6 міс, якщо не проводиться заходи щодо профілактики та лікування, коли нашарується виражений ацидоз, перебіг хвороби стає гострим з бурхливим розвитком усіх симптомів. Якщо не робляться лікувальні заходиабо вони недостатні, розвивається підгострий перебіг рахіту з помірними змінамиз боку нервово-м'язової та кісткової систем. Навіть легкі форми рахіту з малопомітними зовнішніми проявами знижують опірність організму, що створює передумови виникнення інших захворювань (респіраторні інфекції, анемія), що протікають нерідко з різними ускладненнями.
Якщо дитина потрапляє в несприятливі умови і припиняється лікування рахіту, при неправильному режиміта надмірному вуглеводному харчуванні, особливо в зимовий час, хвороба приймає рецидивуючий перебіг.

Рахіт новонароджених

Ряд авторів виділяють рахіт у новонароджених та недоношених дітей.
Початок та активність рахіту залежать від гестаційного віку. Чим менший термін гестації, тим вираженіша активність захворювання, пізніший перехід гострої течії в підгострий і реконвалесценцію.
У недоношених дітей рахіт характеризується раннім початком (2-3-й тиждень життя), переважанням кісткових змін, слабкою неврологічною симптоматикою. Кісткові зміни проявляються локальною остеомаляцією скроневих областей, сплощенням потилиці в сагітальній площині, збільшенням розмірів великого тім'ячка. Пітливість, облисіння скроневих областей, занепокоєння, що слабко виражені на ранніх етапах захворювання, посилюються до кінця 2-3-го місяця життя. Гіпофосфатемія та гіпокальціємія залежать від термінів гестації: чим менше дитина, тим більше біохімічні зміни. Для недоношених дітей з активним рахітичним процесом концентрація фосфору в сироватці становить від 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальцію - від 1,7 до 2,15 ммоль/л. До ранніх діагностичним ознакамрахіту у недоношених відносять цитохімічні показники і насамперед підвищення активності мітохондріальних ферментів (НАД-Н2-діафораза, b-оксибутиратдегідрогеназу) у лімфоцитах та нейтрофілах периферичної крові.
Виникнення рахіту у доношених новонароджених пов'язують із несприятливим перебігом вагітності. Критеріями діагностики вродженого рахіту вважають: 1) збільшення розмірів великого тім'ячка більше 2,8 х3 см; 2) відкрите мале тім'ячко; 3) зяяння кісткових швів; 4) відкриті бічні джерельця; 5) значне зниження вмісту фосфору та кальцію у сироватці крові.
Велику цінністьу діагностиці рахіту у новонароджених має ультразвукове дослідження кісток з визначенням ступеня їхньої мінералізації.

Діагноз

Діагноз рахіту уточнюється на підставі клінічних проявів та даних додаткових методів дослідження, насамперед рентгенологічних та біохімічних.
Для встановлення діагнозу слід виконати програму досліджень, яку умовно ділять на амбулаторну (мінімальну) і стаціонарну (максимальну).
Мінімальна програмадосліджень включає збір та аналіз генеалогічного та клінічного анамнезу, даних огляду та фізикальних методів дослідження, пробу сечі по Сулковичу
Максимальна програма досліджень включає за показаннями визначення рівня кальцію та фосфору в плазмі крові, визначення активності лужної фосфатази, добової екскреції кальцію та фосфору з сечею, рентгенограму трубчастих кісток передпліччя, визначення рівня метаболітів вітаміну Д у плазмі крові, визначення кислотно-фірмових захворювань.
Важливо вміти за основними клінічними ознаками і насамперед характеристиками зміни кісткової тканини правильно визначити фазу розвитку рахіту.

Диференціальний діагноз з рахітоподібними захворюваннями

У літературі описано велика кількістьхвороб, що нагадують вітамін Д-дефіцитний рахіт. Ці стани отримали назву рахітоподібних захворювань (РЗ), серед яких найбільша питома вага належить Д-резистентному рахіту, фосфат-діабету, нирковому канальцевому ацидозу, хворобі де Тоні – Дебре – Фанконі.

Діагностичним критерієм Д-резистентних форм захворювання є відсутність ефекту при використанні вітаміну Д у дозі 600 000 МО на курс лікування.

Вітамін Д-резистентні форми рахіту діляться з урахуванням переважної локалізації дефекту або провідної патогенетичної ланки в органах шлунково-кишковий тракт, нирках, у кістковій тканині, при порушеннях обміну речовин. Найбільше клінічне значеннямають дві групи захворювань: 1) з локалізацією дефекту в нирках; 2) з локалізацією дефекту в органах шлунково-кишкового тракту.

Локалізація дефекту у нирках

Порушення обміну кальцію при захворюваннях нирок є наслідком розладів регуляції обміну електролітів, дефекту a1-гідроксилази, що знаходиться в клітинах проксимальної частини ниркових канальців. Симптоми рахіту виникають у дітей з різними спадковими та набутими нефропатиями (табл. 2).

Локалізація дефекту в органах травного тракту

РЗ у дітей індукуються різними розладами органів шлунково-кишкового тракту. Причиною виникнення є порушення всмоктування харчових речовин, розлади метаболізму вітаміну Д, недостатність 25-гідроксилази в гепатоцитах, електролітні зрушення. Найбільше значення у дітей надають ураженню тонкої кишки та печінки (табл. 3) .
Для диференційованого лікування рахітоподібних захворювань важливе значення має рання діагностика "вторинного" рахіту при захворюваннях кісткової системи (множинна дисплазія, мармурова хвороба, нейрофіброматози та ін), вторинних тубулопатій (цистиноз, тирозиноз, гіпофосфатезія та ін).

"Лікарський" рахіт

Особлива роль приділяється рахіту, індукованому ятрогенними засобами. Прийом фенобарбіталу, дифеніну та інших протисудомних препаратів, що інгібують цитохром Р-450-редуктазу, призводить до значного зниження рівня вітаміну 25(ОН)Д, або гідроксикальциферолу. У дітей, які отримують протисудомні препарати, розвивається гіпокальціємія, можливі судоми, переломи кісток. Тижневий курс лікування фенобарбіталом у новонародженої дитини призводить до достовірної гіпокальціємії, а триваліший прийом - до рахітоподібних проявів до кінця 1-го або початку 2-го місяця життя.

Антагоністами вітаміну Д впливом на транспорт кальцію є глюкокортикостероїди. Тривале лікуванняглюкокортикостероїди викликає значну зміну кісткової тканини у дітей. Пригнічення всмоктування кальцію в кишечнику і посилене його виведення з сечею призводять до вторинного гіперпаратиреоїдизму, що викликає своєю чергою підвищену резорбцію кальцію з кістки і призводить до розвитку остеопорозу. Діти відстають у зростанні, скаржаться на біль у кістках.

У педіатричній, переважно у нефрологічній, практиці часто використовують гепарин, під впливом якого зростає колагенолітична активність, що перешкоджає відкладенню фосфорно-кальцієвих солей у кістках, що призводить до виникнення вторинного рахіту. У крові рівень кальцію та фосфору помірно знижений; виявляється гіперкальціурія, на рентгенограмах – зміни трубчастих та інших кісток.

Подібного роду явища не пов'язують із призначенням низькомолекулярного гепарину - фраксипарину, що викликає менше побічних явищ.

У літературі описані інші приклади розвитку РЗ в дітей віком. Це прийом фуросеміду, гіпокальціємія при замінному переливанні крові, надлишок у їжі фосфатів і магнію, прийом алюмінієвмісних антацидів, лікування гідрокарбонатом натрію та підвищене введення вільних жирних кислот (інтраліпід).

Все це потребує уваги з боку педіатра при призначенні різних лікувальних препаратів, здатних викликати формування обмінно-активних форм рахіту за рахунок блокування складного ланцюга метаболізму вітаміну Д.

Лікування

Лікувальні впливи у дітей з рахітом спрямовані на усунення дефіциту вітаміну Д, нормалізацію фосфорно-кальцієвого обміну, ліквідацію ацидозу, посилення остеоутворення, заходи неспецифічної корекції.

Препарати вітаміну Д

Медикаментозне лікування рахіту у дітей полягає у призначенні вітаміну Д. Існують два застосовувані у дітей типу вітаміну Д: вітамін Д 2 (ергокальциферол) рослинного походження та вітамін Д 3 (холекальциферол) тваринного походження. Ці два вітаміни відрізняються в плані їхньої хімічної будови (подвійні зв'язки між С22 і С23). Перевага належить холекальциферолу.
Холекальциферол випускається у вигляді масляного розчину для вживання і для ін'єкцій.
Прийом препарату слід починати якомога раніше: до 3 місяців препарат призначають у краплях у щоденній дозі 2000 - 3000 ME, з 3 місяців використовується ампульний препарат. 5 мг препарату вітаміну Д 3 Б.О.М. (200 000 ME) призначається кожні 6 місяців; допускається збільшення дозування препарату до 10 мг (400 000 ME), якщо дитина рідко перебуває на сонці або якщо її шкіра сильно пігментована. Продовжують застосування вітаміну Д 3 до 2-5-річного віку, залежно від показань.
При остеопорозі необхідно застосовувати по 1 ампулі кожні 15 днів протягом 3 місяців.
Олійний розчин вітаміну Д 3 Б.О.М. у дозі 200000 МО призначається внутрішньом'язово. Однак у дітей, які не переносять олійних ін'єкцій, через властивості підшкірної жирової основи, вміст ампул призначають перорально.
Слід уникати будь-яких передозувань препарату. Симптомом гіпервітамінозу є поєднання анорексії, блювання, поліурії. З появою цих ознак слід думати про наявність гіперкальціємії. Причина занепокоєння зникає відразу після припинення прийому вітаміну Д.
За відсутності холекальциферолу може бути призначений ергокальциферол, який виробляється вітчизняною фармацевтичною промисловістю у вигляді 0,125% масляного розчину. В 1 мл вітаміну Д 2 міститься 50 000 МО, в 1 краплі - 1000 МО.
Залежно від періоду та тяжкості рахіту вітамін Д 2 призначається: у початковому періоді при І стадії рахіту добова доза 1500-2000 МО, на курс лікування – 100 000 – 150 000 МО; у період розпалу з вираженістю II та III стадії хвороби добова доза 3000-4000 ME, курсова доза – 200 000 – 400 000 ME.
Добову дозувітаміну Д 2 ділять на два прийоми. Найкраще, якщо дитина отримує лікувальну дозу вітаміну Д 2 регулярно, тобто щодня. Критерієм закінчення курсу лікування вітаміном Д 2 є нормалізація лабораторних показників активності рахіту: рівень Са та Р, лужної фосфатази у сироватці крові. Після закінчення лікувального курсу вітаміну Д 2 переходять на прийом профілактичних доз – 400 МО/добу.
Для профілактики та лікування рахіту у дітей можуть бути використані також відіхол (сполука вітаміну Д 3 з холестерином) та оксидевіт (оксихолекальциферол), близькі за структурою та дією до холекальциферолу, тобто вітаміну Д 3 . Відехол призначають для лікування рахіту так само, як ергокальциферол. Оксидевіт застосовують у дозі 0,001 мг на добу щодня протягом 10 днів. Проводять 3 курси з 2-тижневою перервою між ними.
Відсутність нормалізації показників кальцієво-фосфорного обміну при використанні лікувальних доз вітаміну Д протягом 3-4 тижнів змушує думати про вітамін Д-залежних та вітамін Д-резистентних форм рахіту, а також про вторинні форми рахіту.
Препарати вітаміну Д зберігають в умовах, що виключають дію світла та повітря при температурі не вище 10°С.

Препарати кальцію

Під дією холекальциферолу можливе виникнення дефіциту кальцію, що має бути ліквідований призначенням харчового раціону, збагаченого кальцієм або медикаментозними добавками кальцію. Коли недолік кальцію визначається в ранній стадіїзахворювання, лікування повинне починатися з перфузії кальцію в дозі 1000 мг на 1 м2 поверхні тіла протягом 24 год.
При призначенні препаратів кальцію через рот перевагу слід надавати насамперед біозасвоюваним формам, якими є цитрат кальцію, карбонат кальцію. Можливе використання гліцерофосфату кальцію чи глюконату кальцію. Дозування в залежності від форми препарату коливається від 250-500 мг у першому півріччі життя до 400-750 мг у другому півріччі життя.
Для поліпшення засвоєння солей кальцію та фосфору в кишечнику, особливо при призначенні малозасвоюваних препаратів кальцію, підвищення реабсорбції фосфатів у нирках та посилення процесів остеогенезу використовують цитратну суміш (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad ) по 1 чайній ложці 3 десь у день 10-12 днів. З метою нормалізації функції паращитовидних залоз, усунення гіпомагнезіємії в комплексне лікування рахіту включають один з магнійвмісних препаратів (панангін, аспаркам, милк оф магнезія) або 1% розчин сульфату магнію з розрахунку 10 мг магнію на 1 кг маси на добу протягом 3-4 тижнів .
При показаннях, що вимагають призначення великих доз вітаміну Д і багаторазової терапії, необхідно контролювати кальціурію, а також, по можливості, і кальціємію.
Для виявлення кальціурії досліджують сечу Сулковичем. Техніка проби полягає в наступному: у пробірку наливається 5 мл сечі та додається 2,5 мл реактиву Сулковича. В реактив Сулковича входять 2,5 г щавлевої кислоти, 2,5 г щавлевокислого амонію, 5 мл крижаної оцтової кислотита до 150 мл дистильованої води. Виникнення насиченого білого помутніння (+++ або ++++) свідчить про гіперкальціурію, що буває при передозуванні вітаміну Д. Слабо позитивна (+) та позитивна (++) реакції відзначаються при нормальному виділенні кальцію із сечею.

Неспецифічні методи лікування

Неспецифічна терапія включає організацію правильного санітарно-гігієнічного режиму з достатнім перебуванням дитини на свіжому повітрі, прогулянками в будь-який сезон року, повноцінним сном за умови охорони дитини від зайвих зовнішніх подразників (шуму, світла). У період неспання слід стимулювати психічну та рухову активність дитини.
Дитина, яка страждає на рахіт, потребує повноцінного харчування і додаткового призначення вітамінів С і групи В (В1, В2, В6). Дітям, які перебувають на природному вигодовуванні, необхідні препарати кальцію хлориду 5-10% по 1 чайній ложці 2-3 рази або глюконату кальцію по 0,25-0,5 г 2 рази на день. Широко використовується цитратна суміш, яка дається по 1 чайній ложці 3-4 десь у день протягом 1-1,5 міс. При вираженій м'язовій гіпотонії застосовують дибазол, прозерин у вікових дозах.
Дієта залежить від віку дитини. Найкращим варіантом на першому році життя є природне вигодовування або годування зцідженим грудним молоком хоча б у перші 3-4 місяці, що особливо необхідно недоношеним дітям, які, як правило, хворіють на рахіт. При змішаному та штучному вигодовуванні, коли використовуються адаптовані суміші, лікар-педіатр повинен керуватися правилами ВООЗ/ЮНІСЕФ зі штучного вигодовування немовлят.
Якщо дитина перебуває на змішаному чи штучному вигодовуванні та отримує адаптовані суміші, вітамін Д та інші вітаміни давати не слід. Так, до складу суміші "Детолакт" входить вітамін Д 2 у кількості 400 ME на 1 л і т.д.
Лікування РЗ комплексне. Призначають вітамін Д 3 для корекції мінералізації кісток Додатково показані препарати Са, при фосфат-діабеті – фосфати, при фосфатно-кальцієвій кристалурії – препарати магнію. Проводяться корекція ацидозу, електролітних порушень, гіповітамінозів А, В1, В2, В5, В6, етіопатогенетичне лікування нефрологічних та гастроентерологічних захворювань.
Для поліпшення енергетичного обміну дітям з фосфопенічним варіантом рахіту призначають аденозинтрифосфорну кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутрішньом'язово одноразово щодня або через день на курс 15-20 ін'єкцій.
Через 2 тижні від початку медикаментозної терапії до комплексу лікувальних заходів усім хворим дітям включають масаж та лікувальну фізкультуру. Після закінчення курсу лікування амбулаторно в дитячій поліклініці надалі, після навчання батьків техніці масажу та комплексу лікувальної гімнастики, ці процедури продовжують у домашніх умовах протягом 1,5-2 міс. Після курсу вітаміну Д 3 може бути призначене опромінення ртутно-кварцовою лампою.
Опромінення УФ-лампою здійснюється після визначення індивідуальної чутливості до УФ-променів (біодози) і призначається щодня або через день з 1/2-1/4 до 4 біодозів на окремі поля при фокусній відстані 50 - 100 см та тривалості курсу лікування 20-25 днів. У період прийому вітаміну Д УФО проводити не слід.
Дітям старше півроку доцільно проведення бальнеолікування у вигляді лікувальних ванн: хвойні, солоні або з відвару трав. Хвойні ванни показані збудливим дітям. У 10 л води з температурою 36оС додають 1 чайну ложку рідкого натурального хвойного екстракту або стандартну смужку брикету. Першу ванну проводять протягом 5 хв, потім подовжують час до 6-10 хв, всього на курс рекомендують 12-15 ванн. Їх проводять щодня чи через день.
Солоні ванни краще призначати дітям з вираженою пастозністю підшкірної жирової основи, млявим, малорухливим. На 10 л води з температурою 35-36 ° С розчиняють 2 столові ложки морської або кухонної солі. Перша ванна триває до 3 хв, наступна – трохи більше 5 хв. Солоні ванни проводять через день, всього 8-10 процедур. Після солоної ванни дитину обливають прісною водою.
Ванни з відварів лікувальних трав рекомендують дітям із супутнім ексудативним діатезом. Використовується листя подорожника, трава череди, ромашки, корінь лепехи, кора дуба, які змішують у рівних кількостях і заварюють із розрахунку столова ложка суміші на 1 л води.

Гіпервітаміноз Д

Передозування вітаміну Д може спричинити серйозні наслідки. Спостерігаються загальні симптоми інтоксикації та ознаки ураження органів травлення, сечової системи, кістково-м'язового апарату, дисметаболічні та електролітні розлади.

Виділяються такі клінічні симптомокомплекси:

цефалгія, астенія, анорексія, втрата маси;

• нудота блювота;
• м'язова слабкість, судоми, остеоартикулярний біль;
• поліурія, полідипсія, зневоднення.

Важливе значення у діагностиці гіпервітаміноз Д належить дослідженню біохімічних показників. Виявляються гіперкальціємія, гіпофосфатемія, зменшення лужних резервів, гіперкальціурія, гіперфосфатурія.
Гіперкальціємія має у таких випадках стійкий характері і реєструється навіть після припинення введення вітаміну Д, оскільки останній вивільняється з жирової тканини протягом тривалого часу. Відкладення кальцієвих солей відбувається в основному в нирковій тканині (нефролітіаз, нефрокальциноз), а також у кровоносних судинах, у серці та в легенях.
До серйозних наслідків спричинює передозування вітаміну Д під час вагітності (100 000 ME на день). Може спостерігатися викидня або ідіопатична гіперкальціємія, що виражається при народженні дитини в характерних лицьових ознаках, відставанні у психомоторному розвитку, стенозі аортального клапана та аномаліях розвитку зубів
Лікування гіпервітаміноз Д полягає у забезпеченні підвищеного діурезу. Тільки у разі небезпечної гіперкальціємії вирішується питання необхідності введення кальцитоніну, кортикостероїдів або фуросеміду.

Профілактика

Недостатність вітаміну Д ліквідується систематичним прийомом його як лікарського препарату, починаючи з перших тижнів життя до 1,5-4 років. Дітям з 3-місячного віку треба давати ударні дози завбільшки 200 000 ME, тобто 5 мг вітаміну Д 3 кожні 5-6 міс. Ризик гіпервітамінозу при цьому, за винятком випадків підвищеної чутливостідо вітаміну Д, виключно малий.
З іншого боку, профілактику рахіту розпочинають ще до народження дитини. При патронажі вагітних жінок звертають увагу майбутньої матері на необхідність дотримання правильного режимудня з чергуванням праці та відпочинку, виключення фізичних навантажень, достатнього перебування на свіжому повітрі, раціонального харчування.
Вагітні жінки повинні вживати в їжу достатню кількість вітамінів, мікро- та макроелементи, продукти, що містять повноцінні білки, ненасичені жирні кислоти. Обов'язковим є дотримання правил особистої гігієни, корисні заняття лікувальною фізкультурою.
Під час вагітності відбувається адаптація фосфорно-кальцієвого метаболізму матері до потреб плода. Загальний рівенькальцію у вагітної жінки зменшується приблизно на 8% у порівнянні із вмістом кальцію до моменту вагітності. Між 27-м та 40-м тижнем вагітності споживання плодом кальцію становить близько 290 мг/добу, що забезпечує накопичення кальцію в організмі плода до 40 тижнів у кількості 30 г.
Транспортування кальцію від матері до плоду активний механізм. Концентрація загального та іонізованого кальцію у плазмі крові у плода дорівнює концентрації кальцію у матері. Існує багато факторів, що сприяють зменшенню загальної концентрації кальцію у крові вагітної жінки: збільшення міжклітинного об'єму рідини, гіпоальбумінемія, гіперкальціурія у зв'язку із збільшенням проникності клубкової гломерули, споживання кальцію плодом. Починаючи з 30 тижнів потреби плода в кальції швидко зростають. Материнський кальцієвий резерв створюється протягом І та ІІ триместрів під впливом вітаміну Д і використовується в останній, ІІІ, триместр у момент максимальних потреб плоду.
Надходження кальцію найкраще гарантується прийомом молока та молочних продуктів або здійснюється прийомом кальцію для жінок, які не переносять молоко. Прийом вітаміну Д забезпечується або щоденним прийомом 400 ME протягом усього періоду вагітності, або прийомом 1000 МО/добу, починаючи з 7 місяців, або єдиною ударною дозою вітаміну Д 3 Б.О.М. у 200 000 ME, що застосовується на початку 7-го місяця. Останній спосіб вважається найбільш доцільним.
Вигодовування дитини створює додаткові потреби у матері у вітаміні Д. Щоденна потреба жінки, що годує — 1200 мг кальцію і 800 ME вітаміну Д. Перевага надається також одноразовому прийому вітаміну Д 3 в дозі 200 000 ME в початковому періоді вигодовування з урахуванням перервою щонайменше 4 міс.
Постнатальна профілактика рахіту у дітей пов'язана з організацією правильного харчуваннядитину з перших днів життя. Оптимальним для дитини грудного віку є природне вигодовування. Мінімально достатні дози вітаміну Д для дітей раннього віку становлять від 150 до 500 МО/добу. Це підтверджують дані щодо визначення концентрації вітаміну в крові при прийомі профілактичної дози. 00 - 500 МО/сут. В усіх дітей показники вітаміну Д перебувають лише на рівні фізіологічної норми чи кілька його перевищують. Специфічну профілактику вітаміном Д 3 в середній смузі Росії проводять починаючи з 3-4-тижневого віку в усі сезони року, за винятком літнього періоду. Несприятливі погодні умови, особливо у північних регіонах, можуть стати свідченням проведення специфічної профілактики й у літні місяці. Діти, які перебувають на вигодовуванні адаптованими сумішами, що містять усі необхідні вітаміни у фізіологічних дозах, зазвичай не потребують додаткового прийому вітаміну Д.
Особливий контрольза дотриманням профілактичних заходів вживають щодо дітей групи ризику. До них відносяться недоношені, незрілі та діти з невеликою масою тіла, діти, які страждають на атопічний діатез, харчову алергію, ексудативну ентеропатію; діти, які отримують антиконвульсантну терапію. Профілактики рахіту потребують усі діти з синдромом порушеного кишкового всмоктування, зі зниженою руховою активністю В останню групу входять діти з іммобілізацією з приводу, наприклад, дисплазії тазостегнових суглобів або порушень статичних функцій при деяких неврологічних захворюваннях. До збільшення потреби у вітаміні Д ведуть хронічні захворювання печінки, обструкція жовчовивідних шляхів.
Групу ризику за гіповітамінозом Д складають діти, що часто хворіють, через недостатнє перебування на свіжому повітрі. Те саме стосується дітей, які виховуються в закритих дитячих установах, де немає можливості організувати задовільні умови для достатнього перебування на свіжому повітрі в умовах природної інсоляції.
Протипоказанням до призначення профілактичної дози вітаміну Д є ідіопатична кальціурія, гіпофосфатазія, перинатальні органічні пошкодження ЦНС з симптомами мікроцефалії, краніостенозу. Діти з малими розмірами великого тім'ячка або його раннім закриттям мають лише відносні протипоказання до Д-вітамінізації, і небезпека гіпервітамінозу Д у них слід вважати перебільшеною. Їм слід проводити відстрочену специфічну профілактику рахіту, починаючи з 3-4 місяців життя.
Диспансеризації підлягають діти, які перенесли середньоважкий та важкий активний рахіт. Тривалість складає 3 роки. Комплекс профілактичних заходів включає щоквартальний огляд, за показаннями проводять біохімічний контроль, знімки кісток. Вторинна профілактика полягає у призначенні вітаміну Д протягом 2-го року життя, виключаючи літо, а на 3-4-му році – лише в зимовий сезон.
Проведення профілактичних щеплень при рахіті не протипоказано, але їх слід призначати через 1-1,5 місяці після закінчення основного курсу вітамінотерапії.

Критерії ефективності

лікування та профілактики рахіту

1. Відсутність ознак захворювання в дітей віком раннього віку.

2. Зниження частоти рахіту та зменшення питомої ваги середньоважких та тяжких форм захворювання у дітей раннього віку.

3. Позитивна динаміка показників фізичного розвитку дітей раннього віку, покращення індексу здоров'я, зниження показників загальної дитячої захворюваності.

Література:

1. Антіпкін Ю.Г., Омельченко Л.І., Апуховська Л.І. Зміст метаболітів вітаміну Д при рахіті в дітей віком, отримували специфічну профілактику // Педіатрія.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Дитячі хвороби За ред. Л.А.Ісаєвої. М: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляєв P.P., Чемоданов В.В. та інших. Хвороби дітей раннього віку // М.-Іваново, 1996.-240 з.
4. Вендт В.П., Лук'янова О.М., Хохол І.М.
Відеїн-З - новий антирахітичний препарат холекальциферолу, його властивості та застосування для профілактики та лікування у дітей. // Київ: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. До підсумків дискусії щодо класифікації рахіту// Педіатрія. -1991. - № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахітоподібні захворювання// Педіатрія.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профілактика та лікування рахіту у дітей раннього віку: мет. рекомендації. За ред. Е.М.Лук'янової та ін. / / М.: МОЗ СРСР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахіт у новонароджених дітей: автореф. канд. дис. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахіт / / Патологія дітей грудного віку. За ред.
В.А.Таболіна. М.: 2 МОЛГМІ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкіна К.А. Вирішені та невирішені питання рахіту // Педіатрія. -1981. - № 2.-С. 53-5.
ІІ. Струков В.І. Актуальні проблемикласифікації рахіту // Педіатрія.-1988. - № 4.-С. 74- 7.
12. Теблоєва Л.Т., Федоров А.М. Рахіт у дітей, індукований антиконвульсантною терапією // Педіатрія.1982. - № 6. - С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахіт / / Дитячі хвороби.-С-Пб.: Сотіс.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новіков П.В. Диференціальна діагностика рахітоподібних захворювань // Педіатрія.-1979 № 9. - С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Вітамін Д необхідний. // Доповідь конференції “Рахіт в дітей віком”.- Департамент здравоохр. Москви. - 10 квітня 1996 р.-7 с.
16. Курпотен К. Необхідна профілактика - вітамін Д. / / Педіатрія. - 1996. - № 6. - С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D та maladie des os та du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 р.
18. Fraser D.R. physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne До., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

дипломна робота

1.2 Статистичні дані щодо захворюваності на рахіт дітей

Рахіт поширений в усіх країнах світу. У країнах Африки трапляються з таким захворюванням дуже рідко. Він практично невідомий у Китаї, Японії. У країнах, де розвинена рибна ловля, також рахіт зустрічається вкрай рідко (пов'язане із вмістом у їжі риб'ячого жиру). Це такі країни, як Гренландія, Данія, Норвегія, Ісландія. Достаток сонячного світла також створює умови поширення рахіту. Тому це захворювання невідоме для Туреччини та Греції. Також статистика показує, що рівень захворюваності на рахіт у сільській місцевості набагато нижчий, ніж у містах.

Особливо часто рахіт зустрічається у північних народів, які живуть в умовах нестачі сонячного світла. За даними В. Ослера (1928), рахіт на початку 20-го століття зустрічався приблизно у 50-80% дітей в Австрії та Англії. У Болгарії, де багато сонячних днів на рік, поширеність рахіту серед дітей до року близько 20%. До 70% дітей у Росії у роки також мали рахіт. За даними А.І. Ривкіна (1985), рахіт в дітей віком першого року життя зустрічається до 56,5%, на думку СВ. Мальцева (1987), його поширеність сягає 80%.

На території Росії діагностують в основному рахіт легкого та середнього ступеня тяжкості. Так, у немовлят м. Санкт-Петербурга приблизно у 10-15%, м. Москві у 30%, м. Красноярська у 54,8% обстежених. За даними статистичного аналізу Мінздоровсоцрозвитку Російської Федерації, показник захворюваності дітей на рахіт у Росії за Останніми рокамиперевищує 50%.

За даними статистичного аналізу МОЗсоцрозвитку показник захворюваності дітей рахітом за 2012, 2013, 2014 роки в місті Ачинську становить 33%.

Аналіз протитуберкульозних заходів, що проводяться медичною сестрою у санаторній школі-інтернаті

До причин збільшення захворюваності на туберкульоз дітей у Росії відносять: погіршення умов життя значної частини населення; зростання соціальної напруженості у суспільстві; інтенсифікація міграційних процесів за рахунок біженців із колишніх...

Бронхіальна астма у дітей

У період 2004-2008 років. диспансерна група хворих на хронічні неспецифічні захворювання легень значно змінила свою структуру у бік збільшення питомої ваги алергологічної патології.

Грип у дітей. Роль медичної сестри у профілактиці грипу

Серед населення Іркутської області захворюваність на ГРВІ на початку березня 2014 року знаходиться нижче епідемічного порогу на 33%, як і наприкінці лютого, в Іркутську - на 2,4%. Як повідомляє прес-служба управління Росспоживнагляду по регіону...

Здоров'я населення та методи його вивчення

Значення раніше діагностики онкологічних захворювань

"right">Таблиця 1 Динаміка онкологічної патології Показник 2011 2012 2013 Захворюваність на злоякісні новоутворення (на 100 тис. насел.) 274 чоловік 331 людина 312 людина Відсоток занедбаності 28,4% 20,6%

Набір історій розвитку дитини проводився на базі дитячої міської лікарні Ачинська. В даний дослідження було включено 300 історій розвитку дитини (форма №112) у віці від народження до року за 2011, 2012 рік.

Дослідження частоти народження рахіту у дітей раннього віку та ролі фельдшера у профілактиці та лікуванні рахіту

Анкетування проводилося у 100 осіб, по 50 жінок із кожної ділянки. Проаналізувавши перші два питання: «До якої терапевтичної ділянки ви ставитеся?», «Чи казав вам лікар, що ваша дитина хворіє на рахіт?», ми з'ясували...

Корекційна спрямованість адаптивного фізичного вихованнядітей дошкільного віку з порушенням зору

Дослідження проводилося з урахуванням загальноосвітньої школи-інтернаті для сліпих учнів № 1 імені В.Я. Єрошенко міста Москви. У школі створено всі умови для всебічного та гармонійного розвитку особистості дитини.

Медико-статистичні показники оцінки здоров'я

Водночас у сучасній Росії ефективна інформаційна взаємодія із замовниками та виконавцями медичних послугздійснюють незалежні від органів управління охорони здоров'я та страхової медицини організації особливого типу.

Невідкладні стани в акушерстві, диференціальна діагностика на догоспітальному етапі, перша медична допомога

По Міаському міському округу в період з 1 січня по 31 грудня 2011 року було зареєстровано всього 5036 жінок, що пройшли з кодуванням О00-О99 вагітність.

Особливості динаміки показників крові при лікуванні сепсису

Особливості сестринського догляду при гіпертонічній хворобі в умовах стаціонару

Статистика щодо захворюваності та смертності Серцево-судинні захворювання та гіпертонію зокрема називають епідемією ХХI століття. На жаль...

Принципи лікування та догляду при стоматитах

Для написання роботи було використано аналіз 2 джерел інформації: Амбулаторні карти хворих на стоматит дітей. Статистичній обробці зазнало 100 карт. Розмова із головним педіатром КДБУЗ «ЦРЛ с. Батьківщина»...

Проблема дитячого ожиріння

Всесвітня організація охорони здоров'я повідомляє, що кожен десятий школяр у світі важить більше за норму. Толстих дітей на планеті 155 млн, і 45 млн з них у віці від 5 до 17 років страждають на ожиріння.

Реактивні зміни крові. Картина крові при різних захворюваннях

Захворюваність дітей (0-14 років) за оборотністю (на 100 000 населення) та показник диспансеризації (на 1000 населення) по Республіці Башкортостан у 2010 році.

У поданні більшості людей патології кісткової системи пов'язані переважно з похилим віком – уява відразу малює зігнуту стареньку, що спирається на клюку, або сивого діда, прикутого до інвалідного крісла. Однак ці стереотипи руйнує грізне захворювання на рахіт, що вражає найменших і беззахисних – дітей перших років життя.

Немовля та раннє дитинство – час, коли закладаються основи людини на все подальше життя. та скелет, які інтенсивно формуються у перші місяці та роки, не є тут винятком. Про небезпеку рахіту, одного з найпоширеніших захворювань кісткової системи у дітей, необхідно знати всім батькам, які несуть відповідальність за майбутнє своїх малюків.

Що являє собою захворювання рахіт?

Назва захворювання рахітмає грецьке походження: ῥάχις означає «хребет», хоча деформації торкаються не лише хребетного стовпа. Рахіт - це патологія, що розвивається в ранньому дитинстві, що викликає порушенняв кісткоутвореннізі зниженою мінералізацією кісткової тканини.

Внаслідок нестачі та порушення кальцієво-фосфорного обмінуінтенсивно зростаючі кістки формуються неправильно, розм'якшуються та викривляються. Слідом за мінеральним обміном порушуються й інші види метаболізму, що веде до порушень у роботі м'язової, нервової, імунної, травної та ендокринної систем. Можуть страждати і внутрішні органи: печінка, селезінка, легені, серцета ін.

Рахіт можна назвати хворобою росту, тому що в його основі лежить недостатність солей кальцію та фосфору, вітаміну D та ряду інших нутрієнтів, що відіграють ключову роль в остеогенезі. утворення кісткової тканини) надзвичайно швидко зростаючого організму. Адже протягом першого року життя вага немовляти збільшується втричі!

Через брак поінформованості серед малоосвічених груп населення існує міф, що рахіт – не особливо страшне захворювання, а природне вікове явище, Яке саме проходить після двох років, коли темпи зростання дитини сповільнюються. Тому лікувати його нібито не обов'язково. Це глибоко хибна позиція!

Хоча через пару-трійку років кальцієво-фосфорнийобмін і справді зазвичай приходить до норми навіть без лікування, а кістковий матрикс мінералізується і скелет набуває достатньої міцності, наслідки рахітуздатні затьмарити все подальше життя. Це і потворна постать (сколіоз, горб, плоскостопість, криві ноги, негарні та хворі зуби, погана постава), і відставання у розвитку, короткозорість, ослаблений імунітет, анемія тощо.

Так-так, скелет, що неправильно сформувався, потягне за собою масу, здавалося б, не пов'язаних з кістками «болячок»! А через роки рахіт, перенесений у ніжному віці, ще дасть про себе знати іншою небезпечною недугою кісткової системи – остеопорозом, про що ми розповімо в розділі «Як пов'язані рахіт та остеопороз?». Так що профілактика та лікування остеопорозу- Прямий обов'язок всіх батьків.

Рівень захворюваності на рахітвчора і сьогодні

Рахіт не є новою для людства хворобою - він відомий з найдавніших часів. Однак рівень захворюваності на рахітзмінювався із ходом історичного часу.

Характерні описи ознак рахіту зустрічаються у працях давньогрецьких лікарів, які працювали в Римі, Сорана Ефеського та Галена. Пізніше європейські художники епохи Ренесансу часто фіксували на своїх полотнах риси рахіту (збільшений живіт, лоб, деформовані кінцівки і грудна клітина) у маленьких моделей. Ймовірно, такі зміни тіла вважалися нормальними особливостямидитячої анатомії

У зв'язку з урбанізацією і розвитком промисловості XVII столітті рахіт вражав дедалі більше дітей, особливо жителів запилених, що тонуть у смозі і тумані тісних робочих кварталів англійських міст. Він навіть отримав ім'я "англійська (туманна) хвороба". До речі, поширеність рахітуі сьогодні набагато нижче у сільській місцевості, де малюки отримують більшу кількість сонячного світла.

Російська статистика

Відкриття причин захворювання та способів його попередження докорінно змінило ситуацію у ХХ столітті. Якщо на рубежі минулого і позаминулого століть його ознаки відзначалися у переважної більшості дітей – у 96% у північній столиці Росії та у 80% у Москві, то сьогодні рівень захворюваності на рахітпо Росії коливається від 30 до 66% залежно від регіону.

У районах із низьким показником інсоляції (яких у нашій країні багато) це захворювання зустрічається частіше. Також його частотність залежить і від зусиль педіатрів, які проводять з батьками розмови про необхідності профілактики рахіту. Так було в Москві, де медичне обслуговування населення висоті, рахіту схильні трохи більше 30 % дітей.

Цікаво, що російська з рахітусуттєво відрізняється від даних інших розвинених країн світу, що вказують лише 5–9 хворих на рахіт дітейна мільйон. Причому це переважно представники негроїдної раси, найбільш схильної до рахіту генетично.

Така велика розбіжність у статистиці захворюваності на рахітпов'язані з підходом до діагностики. На Заході в розрахунок беруться лише явно виражені, занедбані випадки захворювання. Російські педіатори при постановці діагнозу спираються не на аналізи крові та рентген кісток, а на такі симптоми, як підвищена пітливість зі специфічним. кислим запахом, облисіння, висока нервова збудливість, поганий сонта знижений апетит. Призначення вітаміну D та інших заходів профілактики при перших ознаках рахітує у Росії повсюдної педіатричної практикою, що мінімізує ризик розвитку важкої патології.

Патогенетичні причини рахіту

Основний патогенетичний (пов'язаний з механізмом виникнення та розвитку захворювання) причиною рахітує порушення мінерального, насамперед, фосфорно-кальцієвого обміну на тлі. нестачі в організмі вітамінуD.

Кальцій- найважливіша біологічно активна речовина, макроелемент, що бере участь у роботі нервової системи, серцевої діяльності, згортання крові, м'язовому розслабленні. Але найбільше (99%) цього мінералу зосереджено у скелеті людини, без неї неможливо формування кісткової тканини.

Але для гарного засвоєннякальціюу кишечнику та надходження його в кісткову тканину необхідно достатня кількість вітаміну D , без якого цей найважливіший мінерал, навіть при великому вмісті в їжі, буде просто вхолосту проходити через систему травлення і виводитися в зовнішнє середовище.

З вітаміном D справа теж непроста. Вчені підрозділяють його на екзогенний та ендогенний види. Перший у формі ергокальциферолу (вітаміну D 2 ) і холекальциферолу ( D 3 ) потрапляє в організм із їжею. Ендогенний (переважно холекальциферол) виробляється в самому організмі, зокрема в шкірі, під впливом ультрафіолетових променів, за що його називають сонячним вітаміном. Холекальциферол, або є більш важливою, біодоступною формою.

ендогенний гіповітамінозDможе розвинутись навіть при надлишку екзогенного вітаміну, що надходить з їжею. Справа в тому, що шлях перетворень ергокальциферолу та холекальциферолуактивні метаболіти, схожі за своїми функціями з , складний. Він перетворюється на печінкита нирках. В результаті гормоноподібна речовина кальцитріол, що вийшла, регулює фосфорно-кальцієвий обмін, зростання та мінералізацію кісток.

Таким чином, причини розвитку рахітуможуть бути пов'язані як з недостатнім надходженням вітамінуD, кальцію, фосфоруіз зовнішнього середовища, так і з порушенням функцій шлунково-кишкового тракту, нирок, печінки.

Фактори та групи ризику розвитку рахіту

Розглянемо фактори та відповідні їм групи ризику розвитку рахіту. Частина їх обумовлені станом здоров'я та способом життя матеріу період вагітності та грудного вигодовування:

• надто рання (до 17 років) або пізня (після 35) вагітність;
• невеликий проміжок між вагітностями;
• токсикози під час вагітності;
• негінекологічні патології та ускладнення у вагітної: метаболічні захворювання, хвороби системи травної, сечовидільної та інших систем;
• невелика кількість часу перебування вагітної на сонці, а також гіподинамія, що уповільнює метаболічні перетворення в організмі;
• збіднене корисними речовинами, нераціональне вагітної та годуючої жінки, вегетаріанство. Нестача в раціоні білкових продуктів, кальцію, фосфору, магнію, вітамінів D, 1,2,6 та ін;
• пологи з ускладненнями;
• проживання у поганих соціально-побутових умовах.

У стан здоров'я дитинивирішальне значення для виникнення рахітумають:

• час появи світ починаючи з кінця літа по грудень, коли сонячна активність невелика;
• недоношеність, низька маса тіла та кісткової тканини. Насичення плоду мінералами особливо інтенсивно відбувається в останні місяці, тому так важливе народження у 9-місячний термін;
• вага новонародженого більше 4 кг, а також інтенсивне збільшення маси тіла в перші місяці. Згадаймо, що рахіт – хвороба швидкого зростанняі чим бурхливіше росте малюк, тим важче організму підлаштовувати мінеральний обмін відповідно до нових потреб і встигати насичувати мінералами скелет;
• перехід на штучне вигодовування, раннє змішане харчування, а також отримання зцідженого, але постояв тривалий часгрудного молока. Пізніше введення прикормів, а також нестача у прикормах білків тваринного походження збільшують ймовірність мінерального дисбалансу;
• недостатнє перебування на вулиці, нестача сонячного світла. Не слід сильно кутати малюка. У прохолодну погоду наскільки можна забезпечувати доступ ультрафіолету в години прогулянок хоча б до шкіри обличчя та рук. Слід знати, що скло поглинає ультрафіолетові промені, тому сонячні ванни вдома не додадуть дитині вітаміну D;
• низька рухова активність малюка, яка може бути пов'язана із занадто тугим сповиванням, відсутністю необхідного масажу та лікувальної фізкультури;
• ряд захворювань, функціональних порушень: хвороби шкіри, ШКТ, печінки та нирок (мальабсорбція, целіакія, муковісцидоз, дисбактеріоз кишечника, харчові алергії, кишкові інфекції, часті ГРВІ, хронічні інфекції та ін.), через які порушено засвоєння та метаболізм вітаміну D, кальцію та інших та мінералів;
• перинатальна енцефалопатія (ураження ЦНС, що виникла при внутрішньоутробний розвиток) з поразкою IIIшлуночка;
• прийом протисудомних засобів;
• генетична схильність до порушень обміну речовин та рахіту;
• посилене функціонування паращитовидних чи щитовидних залоз.

Екологія

З екологічних факторівслід назвати забрудненість атмосфери смогом, ґрунтів і води, їжі – металами (цинком, свинцем, стронцієм та ін.), які можуть частково витісняти кальцій із кісток.

Важливу роль відіграє і клімат. Жителі північних широт, територій, де переважає сира, прохолодна, хмарна погода, недоотримують холекальциферолу через нестачі сонячного світла. Те саме стосується жителів мегаполісів, де в районах багатоповерхівок доступ ультрафіолету у двори невеликий.

Окрему небезпеку становить медикаментозна терапіявагітної (годуючої) матері або малюка засобами, що негативно впливають на тканини. Це глюкокортекоїди, фенобарбітал, антиконвульсанти, променева та хіміотерапія, антациди, тетрациклін, гепарин, циклоспорин та ін.

Таким чином, у групу ризику розвитку рахіту входять такі категорії дітей:

• недоношені;
• народилися занадто мініатюрними чи великими;
• двійнята та трійнята;
• не одержують грудного молока чи збалансованого штучного харчування, прикорму;
• мають спадкові ;
• позбавлені достатньої рухливості.
• Це також малюки, які мають захворювання, що прямо або опосередковано порушують мінеральний обмін, а також одержують ліки, що погано позначаються на мінералізації кісткової тканини. Додамо сюди дітей із соціально неблагополучних сімей та регіонів із низьким рівнем інсоляції.

Кліматично-географічний фактор дозволяє віднести до групі ризику рахітуБільшість дітей нашої країни.

Як уникнути рахіту?

Усіх свідомих батьків неспроможна не хвилювати питання: «Як уникнути рахітуу дитини?» По-перше, це виняток чи ослаблення впливу перелічених вище чинників ризику. По-друге, це низка спеціальних протирахітичнімір.

До народження малюка

• Попередження рахітупочинається задовго до народження малюка. Майбутня мама винна більше гуляти, особливо в сонячну погоду, відчувати помірні фізичні навантаження (Наприклад, робити рекомендовані лікарем комплекси вправ або відвідувати заняття йогою для вагітних). Її раціон має бути збалансованимза складом білків, вуглеводів, жирів, вітамінів та мінералів.

Введення у меню вагітної продуктів, що містять вітамінDта кальцій, - Хороша профілактика рахіту. ВітамінDз їжеюможна отримати, ївши яєчні жовтки, жирні сорти морської риби, петрушку, картопля, насіння і горіхи, вівсянку, вершкове масло та кисломолочні продукти. А кальцієм багаті сир та інші молокопродукти, мак та кунжут, боби та квасоля, сардина, капуста, кропиваі шипшина, петрушка, мигдаль, фісташки та лісовий горіх.

Спостереження у жіночої консультації , дотримання рекомендацій лікаря та проведення всіх призначених обстежень зменшує ризик розвитку різних захворювань та ускладнень вагітності, що також є запорукою народження здорової дитини.

В останньому триместрі вагітності зазвичай призначаються спеціалізовані вітамінно-мінеральні комплекси, що включають вітамін Dі кальцій Жінкам із виявленим гіповітамінозомDрекомендується приймати його додатково у кількості 2–4 тис. МО на добу.

Після народження малюка

• Після народження дитинизаходами профілактики рахітубудуть служити природне вигодовування, денні прогулянки, сонячні ванни, масаж та лікувальна фізкультура, дотримання гігієнічних норм щодо догляду за немовлям, а також загартовування. Якщо молока у матері недостатньо або годування груддю було скасовано з якихось причин, слід використовувати тільки адаптовані суміші, до складу яких входить вітамін D. Не можна ігнорувати і своєчасне введення всіх видів прикорму.

Профілактичне застосування після 3 тижнів з моменту народження (з другого тижня при недоношеності) лікарських засобів. препаратів вітаміну D - Стандартна практика вітчизняної педіатрії. Але дозування та тривалість курсу повинен визначати лікар, оскільки однаково небезпечні як нестача, так і надлишок «сонячного вітаміну», який у разі передозування виявляє токсичну дію – насамперед на нирки та печінку.

Зазвичай з метою профілактики малюкам призначають водний або масляний розчинхолекальциферолу (вітаміну D 3) у кількості 400 МО до півроку, 400-600 МО з 6 місяців до року і 600 МО після року. Водний розчин легше засвоюється організмом. Перевищення зазначених дозувань можливе у разі прояву симптомів захворювання. У такому разі йтиметься про 2000–5000 МО.

Щоб дізнатися реальний рівень змісту у крові вітамінуD,можна здати аналіз крові, який дасть точну інформацію про наявність гіпо-або гіпервітамінозD, що допоможе лікарю підібрати відповідне дозування або ж ухвалити рішення про відміну препарату. Однак, на жаль, такий аналіз не входить до послуг, що надаються медичному полісуі робити його доведеться платно.

Прийом вітамінуDможе чергуватись з курсом УФО (Ультрафіолетового опромінення). 10-20 сеансів по 2 рази протягом року сприятимуть інтенсивному виробленню холекальциферолу в шкірі та його накопиченню в організмі.

Увага сучасної педіатрії та самих батьків до проблеми дефіциту вітамінуDдопоможе і вживання запобіжних заходів у більшості випадків допомагає уникнути рахітуабо його серйозних проявів навіть у тому випадку, коли дитина входить до групи ризику цієї патології.

Ознаки захворювання на рахіт

Багатьох батьків непокоїть те, що ознаки захворювання рахітуна ранній стадії часто мають прихований характер. Тобто зовні малюк може виглядати цілком благополучно, а насправді відчувати нестача вітамінуDі мати порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Саме тому дуже важливо відвідувати всі планові огляди у різних фахівців: педіатра, невролога, ортопеда та інших. Вони можуть запідозрити рахіт по непрямим ознакам, не чекаючи його важких наслідків у вигляді викривлення, деформації кісток та розвитку супутніх органних та системних патологій.

Перші симптоми

Перші симптоми рахіту можуть проявитися в 2-3-місячному віці і будуть мати характер неврологічних відхилень . Батьків можуть насторожити такі зміни у поведінці, як поява підвищеної збудливості, тривожності, занепокоєння, порушення сну, переляк, здригання від різких звуків чи включення яскравого світла. При плачі спостерігається тремор підборіддя. Апетит відсутній. Тонус м'язів знижується, і дитина з активного та рухомого перетворюється на млявого та ослабленого. Краї та шви джерельця стають податливими. Відзначаються запори та затримка появи зубів. Збільшуються печінка та селезінка.

Зазвичай має місце надмірна пітливість немовлятиПри цьому піт відрізняється кислим запахом і дратівливою дією на шкіру. Сверблячка викликає постійне тертя головою об подушку та облисіння потиличної частини. Сеча також стає кислою та їдкою, що служить додатковим дратівливим фактором.

Прогресування захворювання

До 6 місяцівза відсутності належного лікування захворювання помітно прогресує. З боку нервової та м'язово-зв'язкової систем спостерігається відставання у розвитку. Маля відчуває труднощі з повертанням зі спини на живіт і навпаки, не сідає при потягуванні його за ручки. Рідкісні лепет і гуління, згодом має місце затримка мовного розвитку.

Відсутність належної мінералізації веде до розм'якшення кісткової тканини(остеомаляції), особливо помітному в плоских кістках черепа. Відбувається сплощення потилиці, вдавлювання нижньої частини грудної клітини («груди шевця» або її випинання («курячі/півнячі груди»), розширення трубчастих кісток на кінцях, викривлення хребта, звуження таза. живота пов'язано з гіпотонією м'язів.Якщо мінералізацію кістки не відновити до початку ходіння, то ймовірна О- або Х-подібна деформація ніг. Розростання немінералізованої тканини ведуть до збільшення об'єму голови, гіперплазії (вибухання) лобових і тім'яних пагорбів, «чіткам» – потовщенням на ребрах та «браслетам» на руках.

Зміни кістяка небезпечні порушенням роботи внутрішніх органів. Через деформацію грудної клітки створюються передумови для легеневих хвороб (туберкульозу та пневмонії), порушення дихання, частих інфекцій дихальних шляхів. Може погіршитися скорочувальна здатність серцевого м'яза, з'явитися тахікардія. Трансформація черепа загрожує розумовою відсталістю. Звуження тазу у дівчаток здатне у майбутньому ускладнити пологи. Ймовірно розвиток гіпотонусу кишечника, на тлі чого виникають постійні запори.

На фоні порушення фосфорно-кальцієвого обмінупадає гемоглобін, розвивається залізодефіцитна анемія, про яку може свідчити блідість, «мармуровість» шкірних покривів– також характерний ознака захворювання рахіту.

Класифікація рахіту

Є кілька параметрів, на основі яких будуються класифікації рахіту.

• За етіологією(Причини хвороби) виділяють:

1. класичний рахіт, обумовлений дефіцитом вітамінуD, Це хвороба інтенсивного зростання, широко поширена серед дітей до року;
2. вторинний рахіт , що виник внаслідок інших захворювань, що порушують метаболізм вітамінуDта мінералів в організмі. Його причиною можуть стати мальабсорбція (порушення всмоктування поживних речовин у тонкій кишці), патології нирок та жовчного міхура, метаболічних захворюваннях, а також тривала терапія глюкокортикоїдами, діуретиками, антиконвульсантами та ін;
3. вітамінD-Залежний рахітдвох типів є генетичною патологією, коли обидва батьки мають дефектний. Чверть випадків цього виду рахіту пов'язані з кревною спорідненістю між батьком та матір'ю;
4. вітамінD-резистентний рахітвиникає на тлі фосфат-діабету (ниркового нецукрового діабету) та інших спадкових порушеньфункцій нирок, що викликають рахітоподібні стани.

• Класичний рахітпідрозділяється залежно від клінічної картиниі співвідношення кальцію та фосфоруу крові на 3 підвиди:

1. кальційпенічний, коли превалюють ознаки нестачі кальцію: розм'якшення кісткової тканини, відхилення в роботі вегетативної НС та порушення нервово-м'язової збудливості;
2. фосфопенічний, коли на передній план виходять ознаки дефіциту фосфору: м'язовий гіпотонус, слабкість та загальмованість, порушення функцій зв'язок та суглобів;
3. без явних відхилень у пропорціях кальцію та фосфору, але з гіперплазією (розростанням) кісткової тканини.

• За течієювиділяють:

1. гострий, коли переважають процеси розм'якшення кістокта зміни з боку нервової системи;
2. підгострийколи захворювання протікає повільніше, даючи знати про себе в першу чергу кістковою гіперплазією;
3. рецидивуючий, Що протікає хвилями, то затихаючи, то загострюючись. Переходи у гостру фазуможуть бути пов'язані з ГРЗ, ослабленням імунітету та іншими факторами.

• За тяжкістюрозмежовують 3 форми рахіту:

1. легка, при якій перші ознаки рахітуне переростають у серйозні зміни скелета, органів та систем;
2. середньої тяжкості , коли хвороба зачіпає кісткову систему та органи, але зміни мають помірний характер;
3. важка, коли виражено деформуються кілька частин скелета, страждають внутрішні органи та системи. У дитини спостерігається відставання у фізичному та розумовому розвитку. Наслідки рахітуможуть залишитися протягом усього життя.

• Крім того, стандартний цикл рахітувключає 4 стадії:

1. початок захворювання(з 2 тижня – 3 місяці від народження);
2. розпал, пік рахіту(У віці 4-6 місяців);
3. реконвалесценція, або поступове зникнення мінерального дисбалансу (після року симптоми починають зменшуватися, зазвичай відновлювальний період настає у 2–3 роки);
4. прояв залишкових явищ(тільки при І та ІІ ступеня тяжкості хвороби).

Наслідки рахіту

Ступінь тяжкості захворювання, наявність чи відсутність правильної профілактикита терапії визначають, наскільки важкими будуть наслідки рахіту.

Рахіт, що протік у легкій формі, не призвів до деформації скелетата порушення роботи органів, що не залишає небезпечних наслідків. У протилежному випадку можливі такі довгострокові ускладнення рахіту:

• незворотні кісткові деформації , низький зріст, неправильна постава, вузький таз, криві ноги, плоскостопість, занадто велика і незграбна голова, плоска потилиця, викривлення хребта і навіть горб;
• порушення роботи внутрішніх органівта через здавлювання та травмування їх деформованими кістками. В результаті викривлення грудної кліткистраждають легені, порушується їхня вентиляція. Зростає ризик хронічних бронхітів, пневмонії;
• у дівчаток у майбутньому можливі проблеми з виношуванням та природним народженням дитиничерез вузького тазу, виникає необхідність робити кесарів розтин;
• відставання у фізичному та психічному розвитку можливі важкі форми розумової відсталості;
• крихкість кісток та розбовтаність суглобово-зв'язувального апарату, з віком - розвиток остеопорозу, артрозів та артритів;
• анемія та короткозорість, ослаблений імунітету шкільному віці. Через погіршення дихальних функцій та імунітету вище захворюваність дитини на ГРЗ та інфекційні захворювання;
• тонка, неміцна зубна емаль, хронічний карієс та неправильний прикус . Деформація щелепи зовні може проявляти себе у перекошеній лінії рота, спотворенні рис обличчя. Можливі дефекти пережовування їжі та мовлення, дикції, зовнішнього дихання. З віком можливо розвиток.

Як бачимо, наслідки рахітуаж ніяк не нешкідливі, так що при найменшій підозрі слід швидше відправлятися за фахівцями, щоб зупинити хворобу на ранній відносно безпечній стадії.

Діагностика рахіту

Що виникло у батьків підозра на рахітне повинно бути приводом для самолікування ударними дозами вітамінуDоскільки це може призвести до токсичного ураження нирок та інших органів. Діагностику рахітуслід довірити педіатру, який на основі клінічної картини та низки обстежень має призначити адекватну терапію.

У результатах аналізів сечі та крові на рахітвказують:

• низькі показники рівня загального та іонізованого кальцію в організмі;
• низький показник фосфору;
• значно підвищений показник лужної фосфатази - ферменту, задіяного у транспорті фосфору, важливого фактора фосфорно-кальцієвого метаболізму;
• негативна чи слабопозитивна реакція проби сечі по Сулковичу – аналізу, визначального якість і кількість кальцію у сечі.

Рентгенограма та УЗД- Інформативні методи для визначення стану кістково-суглобової системи.

на рентгенівських знімкаху разі рахіту буде видно знижену мінералізацію кісткової тканини трубчастих і плоских кісток, зміни в зонах зростання – потовщення на кінцях трубчастих кісток, викривлення ребер, грудини, ніг. Рентген робиться при діагностиці у складних випадках, а також для контролю перебігу важких форм рахіту. У зв'язку з потенційною небезпекоюпроменевого впливу на малюка зазвичай обмежуються знімками променево-зап'ясткового суглоба та дистального відділу передпліччя.

Ультразвуковому дослідженню можуть бути піддані (при діагностиці рахіта), головний мозок (нейросонографія може вказувати на рахітта ряд інших патологій новонароджених), внутрішні органи (при важких формах рахіту– для оцінки їхньої деформації).

Який лікар лікує рахіт?

Багатьох батьків цікавить питання, яке лікар лікує рахіт. У більшості випадків діагностикою та терапією даного захворювання займається педіатр. Саме він призначає основне лікування, визначає необхідну дитину дозування вітамінуD, відстежує динаміку клінічних проявів Але у зв'язку з тим, що хвороба загрожує самими різними ускладненнями, необхідні консультації вузьких спеціалістів

Невролог (невропатолог)зможе детально оцінити характер неврологічних змін у стані дитини та дати батькам рекомендації щодо їх цілеспрямованої корекції. Невролог зможе розмежувати рахіт, гідроцефальний синдром та інші можливі відхилення у розвитку.

Ортопеддопоможе виправити кісткові деформації, призначить масаж та лікувальну фізкультуру, що коригує взуття за наявності плоскостопості, ортопедичні вироби за слабкості суглобово-зв'язкового апарату. Якщо дитина перенесла важку форму рахіту, то спостереження у ортопедамає стати постійним.

Консультація гематологаможе бути корисна при виникненні вираженої залізодефіцитної анемії як слідства рахіту.

Дієтологдопоможе правильно підібрати меню матері, що годує, і зростаючого малюка з урахуванням його порушень обміну речовин.

Відвідування гастроентерологабуде необхідністю, якщо причиною рахітувиступають захворювання ШКТ.

Методи терапії рахіту

Рахіт - це системне захворювання, яке вражає в першу чергу кісткову тканину, а також торкається нервової, імунної, травної, дихальної та інших систем. Тому терапія рахітуповинна мати комплексний характер та поєднувати специфічне та неспецифічне лікування.

Специфічне лікування

Під специфічним лікуванням розуміється застосування медикаментів, насамперед – вітамін АD, краще водний розчинхолекальциферолу. Він призначається у кількості від 2000 до 5000 МО (залежно від тяжкості хвороби) щодня протягом місяця – 45 днів залежно від тяжкості хвороби.

Для уточнення потрібної дози та попередження отруєння вітаміном D можливе проведення аналізу на рівень вітамінуD(25-OH вітамін D) в організмі дитини. Однак робити його доведеться, швидше за все, платно, до того ж це малоприємне випробування для малюка, та й медсестри не завжди справляються із забором венозної крові у немовлят.

Після ударних доз вітамінуD, коли лікар відзначає зменшення симптомів рахіту, до 2–3 років він може призначатися у профілактичних дозах – по 400–600 МО на добу.

Деякі педіатри призначають вітамінDне як монопрепарат, а у складі дитячих вітамінних комплексів , тому що у дітей на тлі рахіту розвивається полігіповітаміноз.

Малюкам, які перебувають на грудному вигодовуванні, зазвичай не призначають, оскільки материнське молоко зазвичай багате на ці макроелементи. А ось самій мамі слід дотримуватись багатого кальцієм харчування, їй можуть бути рекомендовані кальцій. фармакологічні засоби.

Штучникам, маловаговим і недоношеним малюкам кальцій може бути призначений при сильній гіпокальціємії, встановленій під час обстежень. Показання до прийому кальцію – серйозні зміни в кістках при їх уповільненій освіті, демінералізації, остеомаляції.

Те саме стосується і препаратів фосфору- Речовини, яке також відіграє найважливішу роль в остеогенезі.

У медикаментозну терапію гострого рахітутакож можуть бути включені антиоксиданти (токоферол, бета-каротин, вітамін С, глютамінова кислота). Для покращення роботи вегетативної нервової та м'язової систем можливий місячний курс таких препаратів, як гліцин, карнітин, аспаркам, панангінабо ж у маленькому віці (до 3-х років) можна вдихати запах із банки «Валеріана П»,а понад 3 роки – підбирати дозування з лікарем.

Неспецифічне лікування

Не забудемо і про неспецифічне лікуваннярахіту. Воно включає такі заходи:

• збалансоване харчування матері та дитини, грудне вигодовування, своєчасне запровадження всіх видів прикормів При штучному вигодовуванні – вживання спеціалізованих адаптованих сумішей, що містять вітамін D та інші необхідні вітаміни, а також мінерали;
• прогулянки на свіжому повітрі(2-3 години щодня), сонячні ванни, однак перегрів може бути небезпечним малюкові, від прямих сонячних променів його слід прикривати марлею або напівпрозорою тканиною;
• щоденний загальнозміцнюючий масажта курсовий лікувальний масажвід професійного масажиста;
• лікувальна фізкультура,допоможуть покращити обмінні процеси, підвищити м'язовий тонус. Слід пам'ятати, що ослаблений рахітом малюк схильний до швидкого перевтоми та нервового перезбудження, і якщо перестаратися з ЛФК, то це може шкодити. Комплекси вправ, як і масажні навантаження, підбираються відповідно до віку дитини та стадії перебігу захворювання. ЛФК та ​​лікувальний масаж доцільно вводити через пару тижнів після початку прийому медикаментів;
• фізіотерапевтичні курси УФО (від 10 до 20 сеансів двічі на рік) особливо актуальні в осінньо-зимовий період, коли природне сонячне освітлення невелике. При їх проведенні вітамін D скасовується або його дозування знижується, щоб уникнути надлишку і токсичного. дії вітамінуD. Не можна переборщувати з ультрафіолетом та у зв'язку з потенційним канцерогенним ефектом опромінення;
• 2-3 рази на рік можна проводити курси бальнеологічних процедур : до 15 сеансів ванн з додаванням екстракту хвої (2 чайні ложки на 10 л, тривалість – до 10 хвилин) або солі (2 столові ложки на 10 л, 3-5 хвилин).

Харчування при рахіті

Окрему увагу варто приділити харчування при рахіті. Ще раз підкреслимо найважливішу роль материнського молокау профілактиці та неспецифічної терапіїцього захворювання. Тільки в грудному молоці матері, за умови її повноцінного харчування, в ідеальному співвідношенні знаходяться всі необхідні малюкові нутрієнти, включаючи вітамін D, вітаміни групи В, кальцій та фосфор. Захворюваність на рахітсеред дітей, які отримують грудне молоко, суттєво нижчі, а у хворих він протікає легше та швидше, ніж у штучників.

Якщо ж дитина знаходиться на штучному харчуванніабо його доводиться догодовувати через нестачу молока у мами, слід підбирати адаптовані молочні суміші, які включені вітамін D, фосфор, магній. Рекомендуються і кисломолочні суміші.

Вже з 3-х тижнів починається поступове введення в меню малюка соків та відварів гіпоалергенних фруктів, а з місячного віку – фруктових пюре. У 3 місяці до раціону входить круто зварений яєчний жовток; в 3 з половиною - 4 місяці в хід йдуть овочеві пюре з гарбуза, кабачків, капусти; з 5 місяців – протерта до гомогенної маси куряча печінка. У півроку вводиться дитячий сир, збагачений кальцієм, а також молочні каші, м'ясні пюре. Можна відварювати та подрібнювати біле нежирне м'ясо, курятину.

Слід мати на увазі, що всі страви прикорму в раціон штучних вводяться раніше, ніж при годівлі грудьми.

Масаж при рахіті

Інтенсивність та тривалість масажу при рахітівизначається віком малюка та ступенем тяжкості захворювання. Наприклад, при загостренні рахіту впливу має бути вкрай обережним, легким. Масаж допоможе покращити метаболічні процеси та психомоторні функції, зміцнити м'язи, призупинити негативні зміни у кістково-хрящовій системі.

На початку захворювання рекомендується загальнозміцнюючий масаж, причому у зв'язку з ослабленим станом малюка та швидкою стомлюваністю рекомендовані для даного віку масажні навантаження при гострому рахітслід скоротити вдвічі.

Обережно виробляються згинання та розгинаннякінцівок у суглобах.

Дихальні вправистимулюються легкими натискання однією рукою на груди. У міру зростання дитини ці дії інтенсифікуються. Якщо намічаються деформації кісток грудної клітки, то особливу увагу слід приділити грудині, ділянці між лопаток, міжреберним м'язам. Різкі, ударні масажні рухине бажані. Потрібно віддати перевагу погладжуванням і розтиранням, оскільки малюк вкрай чутливий і збудимо в період «розквіту» рахіту.

При Про-подібне викривлення ніг , формуванні плоско-вальгусної стопина зовнішній стороні стегон робиться масаж, що зміцнює, а на внутрішній їх поверхні - розслаблюючий. При Х-подібне викривлення- Навпаки.

Часто при рахіті через низький м'язового тонусусідниць розвивається coxavara, або варусна деформація шийки стегна. Для корекції цього дефекту потрібно погладжувати та розминати сідниці, область кульшового суглоба.

Корисно стимулювати рефлекторне згинання-розгинання пальців стопи, Натискаючи на область під 2-3 пальцями, а потім проводячи з натиском до середини п'яти великим пальцем.

При опуклому рахітичному животикутреба направити зусилля на зміцнення м'язів живота, погладжуючи його круговими рухами протягом годинної стрілки. Потім робити одночасні різноспрямовані (вгору і вниз) погладжування двома долонями; погладжування від грудної клітки вниз.

Масаж спиниполягатиме в погладжуваннях знизу-вгору і вбік, по краю лопаток до пахви.

Бажано, щоб фахівець показав молодим батькам прийоми масажу при рахіті, або можна скористатися навчальними роликами з Інтернету.

Чи буває рахіт у дорослих?

Багатьох людей цікавить питання: чи можливе рахіт у дорослих? Строго кажучи, ні. Це специфічне захворюваннядітей першого – другого, рідше третього років життя. Хоча подібні явища (демінералізація, втрата щільності та міцності, викривлення кісток) мають місце й у дорослих пацієнтів. І тут на окрему розмову заслуговує така тема, як рахіт та остеопороз .

Як пов'язані рахіт та остеопороз?

Це взаємопов'язані, споріднені патології кісткової системи, що мають метаболічну природу, тобто обумовлені порушенням обміну речовин Різниця між ними полягає у наступному. При рахіті недостатня мінералізація та розм'якшення (остеомаляція)мають місце у процесі зростання та формування скелета, при цьому сама остеоїдна тканина утворюється у достатній кількості. А при остеопорозі відбуваютьсявимивання мінералів і втрата міцності сформованими кістками, причому остеогенез уповільнений, переважає руйнування клітин кістки.

Раніше остеопороз вважався виключно проблемою людей старшого віку. Однак сьогодні у медичній практиці також йдеться про дитячому та підлітковому остеопорозі.Ще більш поширена у юних пацієнтів остеопіння- Попередниця остеопорозу, початкова стадія зменшення щільності кісткової тканини.

Дитячий та підлітковий остеопороз

Обстеження підростаючого покоління за допомогою вказують на остеопенію приблизно у половини дітей 10–16 років.

Нестача мінеральної щільності та маси кісткової тканини зазвичай виявляється у підлітковому віці у зв'язку з переломами, болями в хребті та кінцівках. Неприємні відчуттяпри довгому знаходженні в одному положенні, низьке зростання, неправильна постава, асиметричні складки шкіри на тілі можуть вказувати на остеопенію або остеопороз.

В підлітковому віці порушення кісткового метаболізму, мінерального обміну сприяють надто інтенсивне зростання і перебудова організму, що значно збільшує потребу у вітамінах, мікроелементах та інших нутрієнтах. Отруєння зростаючого організму курінням, алкоголем чи наркотиками – фактор підвищення ризику розвитку остеопорозу.

Особливо пильними мають бути батьки тих підлітків, які перенесли рахіт у середній чи тяжкій формі. Адже чим ґрунтовніше сформований скелет у ранньому дитинстві, чим більше щільної кісткової тканини утворилася в організмі, тим менш ймовірно розвиток остеопорозучерез роки. На зв'язок між рахітом та остеопорозом сьогодні вказують багато дослідників патологій кісткової системи.

Починати профілактику остеопорозу треба з дитинства

Одним із перших звернувся до цієї проблеми лікар медичних наук, професорбільше чотирьох десятиліть вивчав рахіт, остеопенію та остеопороз, порушення обміну кальцію та фосфорута інші кісткові патології. Він дійшов висновку, що остеопороз у дорослих – це педіатрично детермінована хвороба, тобто зумовлена ​​наслідками перенесеного у дитинстві рахіту. І розпочинати профілактику остеопорозу треба з дитячих років!

Отже, значне порушеннямінералізації кісткової тканини в ранньому дитинстві навіть після зняття діагнозу рахітумає тривалі негативні наслідки для кісткової системи дитиниа потім і дорослого. Щоб їх мінімізувати, варто давати дитині і після 3-4 років фармакологічні засоби для зміцнення кісток, звичайно ж, погодивши свої дії з лікарем.

Зменшити наслідки рахіту!

Зменшити наслідки рахітудопоможе розроблений професором Віллорієм Струковим препарат «Остеомед»широко застосовується в педіатрії. Його плюсом є те, що він сприяє відкладенню кальцію саме в кістках, а не в м'яких тканинах, не викликає гіперкальціємії, кальцинозу. Це відбувається завдяки тому, що «Остеомед» покращує кістковий метаболізм, відновлює процеси ремоделювання кісток, підвищуючи активність остеобластів – клітин-будівельників кісткової тканини.

«Остеомед» покращує остеогенез (утворення нової кісткової тканини) завдяки вмісту в ньому унікального бджолопродукту. гомогенату трутнево-розплодного, або трутневого молочка. Присутні у цій речовині фітогормони(тестостерон, пролактин, прогестерон, естрадіол) мають потужну стимулюючу дію на кістковий і м'язовий анаболізм, причому без тих небезпечних, якими володіють синтетичні аналоги гормонів.

А мінералізацію кісткових тканин забезпечують у складі «Остеомеду»:

• вітамінD, якого у трутневому молочку значно більше, ніж у класичному протирахітичному засобі – риб'ячому жирі;
• Найбільш біодоступна форма кальцію -.

«Остеомед» – ефективне натуральний засіб лікування та профілактики остеопорозу, а також терапії, загоєння яких він значно прискорює.

Також не можна залишити без уваги препарат «Остео-Віт», який є джерелом вітаміну D. Крім того, ця біодобавка містить вітамін В6, який також важливий для нормального обміну кальцію в організмі. Цей препарат є чудовим засобомдля профілактики рахіту та інших кісткових захворювань.

З історії рахіту

Цікаво заглянути в історію рахітуяк у характерне дзеркало розвитку наукової та медичної думки. Перерахування клінічних проявів рахітузалишили нам вже лікарі античності (Соран Ефеський та Гален), а ще докладніше хворобу описали європейські медики XVII століття (Гільмо, Вайстлер та Бутіс).

У ХIХ столітті вчені (Кассовіц, Куттнер, Хотовицький) звернули увагу на сезонний характер загострення рахіту і пов'язали це з недоліком сонячного світла. Також у терапії захворювання важливе місце приділялося збалансованому, повноцінному харчуванню. Корсаков вказував на нестачу кальцію (повістки) як причину рахіту, Вегнер і Кассовіц – на дефіцит фосфору. До речі, спочатку призначався хворим як джерело фосфору.

На початку ХХ століття вітчизняний дослідник Шабад наголосив на ролі фосфорно-кальцієвого балансу при рахіті, а також припустив, що цілющою дією в риб'ячому жирі має не фосфор, а щось інше.

Соціально-побутову обумовленість рахіту відзначали Бистров та Кисель.

У 1919 році Хульдшинський відкрив лікувальний ефект кварцової лампи при рахіті.

Трохи раніше, в 1918, Мелланбі довів зцілюючу дію жиру тріски в експериментах над собаками зі штучно спричиненим рахітом. Він пов'язав це з наявністю в жирі якогось вітаміну. Вчена громадськість припустила, що це вітамін А. Однак Мак-Коллум у своєму експерименті зробив вітамін А в риб'ячому жирі неактивним за допомогою кисню і встановив, що це не позбавляє речовини цілющої сили. Отже, антирахітичною дією мав якийсь інший вітамін, який і назвали вітаміном D. Структурну формулу вітамінів D 2 і D 3 вивів Віндаус лише 1936 року.

Наші дні

Хоча з того часу лікування та профілактика рахітуздобули наукову основу, історія рахітуне закінчилася. І сьогодні увага багатьох вчених продовжує бути прикута до проблеми рахіту, мінімізації його ризиків та наслідків. Чимало боротьби з рахітом залежить і поінформованості і свідомості широкого загалу населення, насамперед – батьків. Дотримуючись здорового способу життя, своєчасно проводячи профілактичні та лікувальні заходи, послаблюючи наслідки рахіту, батьки позбавляють свого малюка багатьох довічних проблем зі здоров'ям, включаючи таке небезпечне захворювання, як остеопороз.