Головна · Діарея · Паращитовидні залози. Ендокринна система Вплив околощитовидних залоз на кров

Паращитовидні залози. Ендокринна система Вплив околощитовидних залоз на кров

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я Російської Федерації

Державна бюджетна освітня установа

вищої професійної освіти

"Тюменська державна медична академія"

Кафедра гістології з ембріологією ім. проф. П.В. Дунаєва

Паращитовидна залоза

Виконавець:

студент 136 грн.

педіатричного факультету

Рустамова С.М.

Викладач: Шідін. В.А.

1. Джерело розвитку

2. Топографія

3. Анатомічна будова

4. Гістологічна будова

5. Функція

7. Симптоми та лікування

Література

1. Джерело розвитку

Паращитовидні залози розвиваються з епітелію 3-ї та 4-ї пар зябрових кишень, глоткових мішків. Їхні зачатки з'являються між 3-м і 4-м тижнями ембріонального розвитку. На кінцях 3-ї пари зябрових кишень з'являється по дорсальному виросту, які незабаром відокремлюються і сильно зміщуються каудально, диференціюючи нижні паращитовидні залози. Верхня пара паращитовидних залоз розвивається з 4-ї пари зябрових кишень.

2. Топографія

Паращитовидні залози є парні утворення, розташовані в області шиї позаду щитовидної залози. Їх кількість коливається від 2 до 6, частіше залоз 4, дві верхні та дві нижні. Розташовуються залози в пухкій сполучній клітковині, що відокремлює внутрішню та зовнішню капсули щитовидної залози. Верхня пара примикає ззаду до часток щитовидної залози, поблизу їх верхівки, приблизно лише на рівні дуги перстневидного хряща. Нижня пара знаходиться між трахеєю та частками щитовидної залози, поблизу їх основ. Рідко паращитовидні залози знаходяться у паренхімі щитовидної залози.

3. Анатомічна будова

Рис. 1: Паращитовидна залоза

Паращитовидні залози - дві верхні і дві нижні - являють собою невеликі утворення величиною з рисове зернятко, що залягають за часткою щитовидної залози, що мають округлу або овоїдну форму. Число їх варіює: у 50% - дві, у 50% - чотири, постійна зазвичай верхня пара.

Середні розміри: довжина – 4-5 мм, товщина – 2-3 мм, маса – 0,2-0,5 гр. Нижні паращитовидні залози зазвичай більші за верхні. Паращитовидні залози відрізняються від щитовидної залози світлішим забарвленням, у дітей блідо-рожеві, у дорослих - жовто-коричневі і більш щільною консистенцією.

Подібно до всіх залоз, паращитовидні залози мають тонку сполучнотканинну капсулу, від якої вглиб капсули відходять перегородки, що ділять тканину залози на групи клітин, проте чіткого розмежування на часточки немає.

Рис. 2: 1 - верхні паращитовидні залози, 2 - щитовидна залоза, 3 - нижні паращитовидні залози, 4 - ковтка

4. Гістологічна будова

Паращитовидні залози, як і щитовидна залоза, на розрізі представлена ​​фолікулами, рис.1.57, Б, але колоїд, що міститься в їх просвіті, бідний йодом. Паренхіма залози складається із щільної маси епітеліальних клітин, паратиреоцитів: головних та ацидофільних. Звідси їх назви "епітеліальні тільця". Ацидофільні клітини є старіючими головними клітинами.

Серед головних клітин, що поділяються на світлі та темні, найбільш активними у функціональному відношенні є світлі клітини. В даний час вважають, що обидва види клітин, по суті, одні й ті самі клітини на різних етапах розвитку.

Рис.3: 6 - фолікули щитовидної залози; 7 - паращитовидна залоза; 8 - оксифільні клітини; 9- головні клітини; 10 -капіляри; 11-капсула.

5. Функція

Паращитовидна залоза регулює рівень кальцію в організмі у вузьких рамках, так щоб нервова та рухова системи функціонували нормально. Коли рівень кальцію в крові падає нижче за певний рівень, рецептори паращитовидної залози, чутливі до кальцію, активуються і секретують гормон в кров.

Паратгормон стимулює остеокласти, щоб виділяли в кров кальцій з кісткової тканини. Фізіологічне значення паращитовидної залози полягає у секреції нею паратгормону та кальцитоніну, який є його антагоністом. Ці гормони разом з вітаміном D беруть участь у регуляції обміну кальцію та фосфору в організмі. Вроджена відсутність або недорозвинення паращитовидних залоз, відсутність їх в результаті хірургічного видалення, порушення секреції паратгормону, а також порушення чутливості до нього рецепторів тканин призводять до патологій фосфорно-кальцієвого обміну в організмі та розвитку ендокринних захворювань (гіперпаратиреозу, гіпоактиреза). .

паращитовидний заліза гіперплазія аденома

6. Гормон паращитовидної залози

Виробляють паратиреоїдний гормон чи паратгормон.

Основна функція паратгомона полягає у підтримці постійного рівня іонізованого кальцію в крові і цю функцію він виконує, впливаючи на кістки, нирки, та за допомогою вітаміну D – на кишечник. Як відомо, в організмі людини міститься близько 1 кг кальцію, 99% якого локалізується у кістках у формі гідроксіапатиту. Близько 1% кальцію організму міститься в м'яких тканинах і позаклітинному просторі, де він бере участь у всіх біохімічних процесах.

Паратгормон:

Необхідний підтримки концентрації іонів кальцію у крові на фізіологічному рівні.

Зниження рівня іонізованого кальцію в крові активує секрецію паратгормону, що підвищує вивільнення кальцію з кістки за рахунок активації остеокластів.

Рівень кальцію в крові підвищується, але кістки втрачають твердість і легко деформуються.

Гормон паращитовидної залози призводить до ефектів, протилежних до дії тиреокальцитоніну, секретованого С-клітинами щитовидної залози.

7. Симптоми та лікування

Аденома та гіперплазія паращитовидної залози

Саме ці дві проблеми викликають порушення функцій паращитовидних залоз, що виявляється у збільшенні продукції гормонів. Збільшена залоза при гіперплазії виробляє більше, ніж потрібно паратгормон, а аденома продукує його самостійно. Таким чином, розвивається гіперфункція паращитовидної залози (гіперпаратиреоз). Гормонально активна кіста паращитовидної залози також викликає надлишок її гормонів та гіперпаратиреоз.

Прояви гіперпаратиреозу

Ці прояви пов'язані з підвищенням рівня кальцію в крові через підвищений вміст гормонів паращитовидної залози. Збільшення кількості кальцію в організмі призводить до мінерального дисбалансу, який проявляється насамперед у вигляді симптомів ураження кісток та нирок.

Поразки кісток: демінералізація, розм'якшення кісток, переломи, остеопороз.

Ураження нирок: ниркова колька, сечокам'яна хвороба, хронічна ниркова недостатність, нефрокальциноз, уремія.

Гіперкальціємія, до якої призводить гіперпаратиреоз, викликає й інші порушення: швидка стомлюваність, зниження пам'яті, сонливість, депресії та психози, м'язову слабкість, порушення шлунково-кишкового тракту.

У тих випадках, коли причина захворювання у розвитку аденоми, всі перераховані вище симптоми - це симптоми аденоми паращитовидної залози.

Гіпопаратиреоз

Гіпофункція паращитовидної залози, що виникає при недостатньому синтезі паратгормону, призводить до нестачі кальцію. Причиною можуть бути захворювання щитовидної залози, запалення та пухлина паращитовидної залози. Лікування захворювань, під час яких проводиться видалення паращитовидних залоз теж стає причиною гіпокальціємії.

Симптоми паращитовидної залози у разі гипокальциемии переважно пов'язані з нервово-м'язовими проявами: судоми, оніміння, спазми.

Симптомами гіпокальціємії можуть бути проблеми із зором, роботою мозку, кардіомегалією, бліда суха шкіра, погане зростання зубів та інші.

У більш важких випадках нестача кальцію проявляється епілептичними нападами, але свідомість у своїй зберігається.

При підозрі на аденому паращитовидної залози виконується сцинтиграфія паращитовидних залоз. Даний метод діагностики дозволяє виявити пухлинні утворення та гіперплазію паращитовидної залози. Чутливість даного методу - 93%, на даний момент він найдостовірніший для діагностики паращитовидних залоз.

Сканування провадиться після введення радіофарм препарату. Висновки робляться на основі порівняння зображень з мінімальним та максимальним накопиченням препарату в тканинах.

Крім цього робиться клінічний аналіз крові на виявлення кількості гормонів, УЗД паращитовидної залози.

З діагнозу призначається лікування паращитовидной залози.

Методи лікування

· Медикаментозний (корекція рівня паратгормону),

· Хірургічний (операція на паращитовидну залозу)

Лікування аденоми паращитовидної залози завжди проводиться хірургічним методом. Виконується видалення аденоми паращитовидної залози. У ході операції проводиться огляд всіх залоз, щоб ліквідувати при необхідності всі аденоми.

У деяких випадках видаляється частина паращитовидної залози або вся залоза. Так як їх кілька (зазвичай чотири), то ті, що залишилися, можуть взяти на себе функцію втрачених. Але найчастіше вони не справляються з навантаженням, і життя без паращитовидної залози ускладнюється гіпопаратиреозом та гіпокальціємією.

Понад 20 років тому розпочалися клінічні та експериментальні дослідження з пересадки паращитовидних залоз та їх фрагментів. Трансплантація паращитовидних залоз у багатьох випадках дає непоганий ефект у лікуванні гіпопаратиреозу.

Література

1. http://www.biletomsk.ru

2. http://ua.wikipedia.org

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

    Анатомічна будова та функції вилочкової залози – важливого органу імунної системи. Аналіз впливу гормонів на функції тимусу. Гістологічна будова, порушення в роботі та захворювання вилочкової залози. Історія наукового вивчення вилочкової залози.

    реферат, доданий 05.07.2016

    Основні гормони щитовидної залози. Вплив тироксину та трийодтироніну на дитячий організм. Методи дослідження паращитовидних залоз, ознаки їхньої клінічної недостатності. Особливості диференціювання надниркових залоз у дітей. Клінічна хвороба Кушінга.

    контрольна робота , доданий 21.10.2013

    Макроскопічна будова та топографія підшлункової залози як особливої ​​залози травної системи, її функціональні можливості та значення. Екзокринна та ендокринна частина даної залози, принципи та механізми її кровопостачання та іннервації.

    презентація , доданий 22.04.2014

    Доброякісні та злоякісні пухлини щитовидної залози. Морфологічні варіанти аденоми щитовидної залози, їх характеристика, клінічні симптоми, особливості діагностики та лікування. Класифікація злоякісних новоутворень щитовидної залози.

    презентація , доданий 02.04.2017

    Солідні аденоми підшлункової залози. Основні ознаки солідних аденом. Лікування хворих на пухлини острівцевої тканини. Дієта при нападах спонтанної гіпоглікемії. Оперативне видалення аденом підшлункової залози. Клініка раку підшлункової залози.

    реферат, доданий 03.05.2010

    Хірургічна анатомія передміхурової залози, традиційні методи лікування. Чреспузирная аденомектомія "наосліп" і "на око". Загальна та спеціальна техніка трансуретральної резекції при доброякісній гіперплазії простати, інтраопераційні ускладнення.

    курсова робота , доданий 13.11.2011

    Навколощитоподібні або паращитовидні залози, їх функції та секреція паратиреоїдного гормону. Гіперкальціємія – результат порушень, що викликають підвищене всмоктування кальцію у кишечнику. Діагностики гіперпаратиреозу та принципи його хірургічного лікування.

    реферат, доданий 22.02.2009

    Аденома передміхурової залози як доброякісне розростання тканини. Загальна характеристика компенсованої, субкомпенсованої та декомпенсованої стадій хвороби. Постанова діагнозу; консервативний та оперативний методи лікування гіперплазії.

    презентація , доданий 16.03.2014

    Гістологічна будова щитовидної залози. Фактори ризику та фактори онкологічних захворювань щитовидної залози. Класифікація за стадіями. Гістогенетична класифікація пухлин. Диференційований рак. Папілярна аденокарцинома.

    презентація , доданий 29.02.2016

    Етіологічні фактори раку молочної залози, його різновиди та характеристика. Локалізація раку молочної залози, методи самообстеження та діагностики. Огляд способів лікування та профілактики захворювання. Рекомендації жінкам, які перенесли мастектомію.

ПАРАЩИТОВИДНІ ЗАЛІЗИ (glandulae parathyroideae; син.: навколощитовидні залози, паратиреоїдні залози, рідко-епітеліальні тільця) - залози внутрішньої секреції, що продукують паратгормон, що бере участь у регуляції кальцієвого та фосфорного обміну. Зазвичай у людини налічують дві пари Паращитовидних залоз – верхню (gl. parathyroidea sup.) та нижню (gl. parathyroidea inf.), проте число Паращитовидних залоз може варіювати від 4 до 12.

Історія

Вперше в якості самостійного анатомічного утворення Паращитовидні залози були описані в 1880 Сандстремом (I. V. Sandstrom), який виявив у людини і тварин епітеліальні тільця овальної форми, тісно прилеглі до задньої поверхні часток щитовидної залози (див.). Сандстрем назвав ці утворення паращитовидними залозами, припускаючи, як і деякі його сучасники, що вони є ділянки мало диференційованої паренхіми щитовидної залози, що не зазнала відповідного розвитку в процесі онтогенезу. У 1891 р. Глей (E. Gley) спостерігав тетанію, яка розвинулася після видалення «заліз, що лежать біля щитовидної», але пояснив це супутнім порушенням функції щитовидної залози. В 1895 Кон (A. Kohn) виявив нижню пару П. ж., після чого Вассале (G. Vassale) і Дженералі (F. Generali) в 1901 р. експериментально довели, що видалення саме П. ж. є причиною виникнення судом. У тому ж році Бідль (A. Biedl) вперше звернув увагу хірургів на особливу важливість збереження П. ж. при струмектомії (див. Тиреоїдектомія) для запобігання розвитку післяопераційної тетанії. Пізніше стало відомо про можливе існування додаткових П. ж. у середостінні, в паренхімі вилочкової залози (див.) і т. д. У 1908 Мак-Каллем (W. G. MacCallum) і Фегтлін (С. Voegtlin) встановили, що основною причиною тетанічних судом після видалення П.ж. є зменшення концентрації кальцію в крові і що введення солей кальцію, як правило, усуває напади судом. Т. о., ці дослідники наблизилися до розуміння фізіол, ролі П. ж.

У 1911 р. Гринуолд (Greenwald) виявив зменшення виведення із сечею фосфору та збільшення його концентрації в крові після паратиреоїдектомії (див.), що свідчило про вплив П. ж. на фосфорний обмін. Важливо для остаточного з'ясування ролі П. ж. з'явилося дослідження Колліпа (J. Ст Collip), який в 1925 р. з П. ж. великої рогатої худоби отримав екстракт, що має гормональну активність. У нашій країні, починаючи з 1924 р., А. В. Русаков фундаментально розробляв проблему гіперфункції П. ж. Він вважав гіперпаратиреоз причиною деяких видів остеодистрофії і рекомендував як їх патогенетичного лікування паратиреоїдектомію. У 1926 р. Мандль (F. Mandi) вперше видалив аденому П. ж. при генералізованій формі фіброзної остеодистрофії (див. Паратиреоїдна остеодистрофія), результатом чого було клин, одужання.

Завдяки успіхам біохімії у 60 – 70-х pp. 20 ст. вдалося виділити гормон, що продукується П. ж., - Паратгормон (див.) і розшифрувати його хім. структуру. Було встановлено також, що в людини і у деяких ссавців у тканині П. ж., як і в тканини щитовидної залози, існують так зв. К-клітини, які виробляють кальцитонін (див.) - гормон, дія якого прямо протилежно дії паратгормона; він гальмує резорбтивні процеси в кістковій тканині, має гіпокальціємічний та гіпофосфатемічний ефект.

Ембріологія, анатомія, гістологія

П. ж. виявлені у всіх хребетних, що стоять в еволюційному ряду вище за рибу. Як певна морфола, структура вони вперше з'являються у амфібій.

П. ж. виникають разом з вилочковою залозою (тимусом) з епітелію III і IV пар глоткових (жаберних) кишень головної кишки зародка, причому зачатки П. ж. розташовуються кілька позаду зачатку вилочкової залози. Протягом 2-го місяця ембріонального розвитку зачатки П. ж. відокремлюються від стінок глоткових кишень; внаслідок переміщення в каутальному напрямку зачатки залоз III пари виявляються нижче зачатків залоз IV пари кишень глотки. Епітеліальні вирости П. ж. розташовуються на задній поверхні часткою щитовидної залози і оточуються сполучною тканиною, к-раю, проникаючи вглиб, ділить П. ж. на дрібні часточки.

Верхні П. ж. розташовані на межі верхньої і середньої третини часток щитовидної залози, до задніх поверхонь яких брало вони прилягають. По відношенню до горла верхні П. ж. розташовані лише на рівні нижнього краю перстневидного хряща. Нижні П. ж. розташовані на рівні нижньої третини часток щитовидної залози (рис. 1), але можуть розташовуватися і на бічній поверхні трахеї нижче щитовидної залози. Іноді П. ж. знаходять включеними в тканину щитовидної або вилочкової залози.

Форма П. ж. округла або подовжена, злегка сплющена. Розмір П. ж. дуже незначний: довжина кожної залози від 2 до 8 мм, ширина 3-4 мм, товщина від 15 до 3 мм. Вага всіх залоз від 0,25 до 0,5 м. Консистенція П. ж. трохи щільніше, ніж суміш щитовидної залози. У дітей П. ж. мають блідо-рожеве забарвлення, у дорослих вони пофарбовані в жовтуватий або коричневий колір, що мало відрізняється від кольору щитовидної залози, тому у дорослих П. ж. важко диференціювати від додаткових щитовидних залоз, дрібних лімф, вузликів чи ділянок тканини вилочкової залози. Іноді П. ж. можна сплутати з часточками жирової тканини.

Основним джерелом кровопостачання П. ж. є нижня щитовидна артерія (a. thyroidea inf.) і, меншою мірою, верхня щитовидна артерія (a. thyroidea sup.), а також гілки артерій стравоходу та трахеї. Венозна кров з П. ж. збирається у вени щитовидної залози, трахеї та стравоходу.

Кожна паращитовидна залоза іннервується симпатичними волокнами верхніх та нижніх шийних, а також зірчастих вузлів симпатичного стовбура свого боку, а їх парасимпатична іннервація забезпечується блукаючим нервом (див.).

Гістологічно П. ж. розрізняють капсулу (capsula glandulae parathyroideae), строму (stroma glandulae para thyroideae) та паренхіму (parenchyma glandulae para-thyroideae). Строма дуже ніжна n пов'язана гол. обр. з проходять у залозі кровоносними судинами, яких брало в П. ж. надзвичайно багато; між артеріолами та венулами розташовані широкі синусоїдні капіляри.

Паренхіма П. ж. у дорослих складається переважно з великих полігональних світлих клітин (блискучих паратироцитів), званих ще головними паратироцитами (parathyrocytus principalis, parathyrocytus lucidus), і невеликої кількості паратироцитів, що офарблюються кислотними барвниками і званих тому оксифільними або ацидофі. Головні іаратироцити мають злегка базофільну, лілувату, цитоплазму, що погано офарблюється, і велике ядро ​​з чіткою структурою хроматину. Розрізняють ще щільні іаратироцити (parathyrocytus densus). У цитоплазмі головних паратироцитів виявляють ліпоїдні включення, скупчення глікогену як зернят і глибок, котрий іноді крапельки речовини однорідної структури, має схожість з колоїдом тироцитів. Вони характеризуються добре розвиненим пластинчастим комплексом (апаратом Гольджі), розташованим біля ядра, значною кількістю мітохондрій та фаголізосом. Елементи гранулярного цитоплазматичного ретикулуму виражені слабко. Міжклітинні межі мають складний характер (рис. 2).

У внутрішньоутробному періоді онтогенезу паренхіму П. ж. людини складається з основних паратироцитів. У постнатальному періоді подібна структура П. ж. зберігається, проте групи основних клітин розташовуються компактніше. У перші місяці життя паренхіму П. ж. є тяжи соковитих світлих клітин (головних тироцитів) з великими овальними ядрами. Сполучнотканинні трабекули (епітеліальні перекладини) П. ж. (trabecula epithelialis) майже суцільно побудовані з аргірофільної тканини. Колагенові волокна виявляються лише у стінках найбільших судин. Еластичні волоконця гістологічно виявляються у капсулі П. ж.

Протягом перших б-8 років життя гістола, структура П. ж. змінюється мало. Можна відзначити лише збільшення кількості колагенових волокон у стінках та навколо судин і зрідка поява жирової тканини. Паренхіма П. ж. складається майже винятково з головних паратироцитів. Тільки після 6-8 років і особливо виразно до 40-го року життя у тканині П. ж. з'являються ацидофільні клітини. Одночасно в ній збільшується кількість жирової тканини. З віком відбувається огрубіння аргірофільної строми органу, петлі її стають щільнішими, тіснішими. В окремих випадках у дорослих спостерігається формування гомогенного колоїду, що вилився, у вигляді фолікулів, оточених світлими головними клітинами.

Зі зіставлення розвитку П. ж. та інших залоз внутрішньої секреції в онтогенезі можна дійти невтішного висновку, що П. ж. вже в ранньому дитячому віці добре представлені морфологічно і П. ж. в онтогенезі властиві не еволютивні, а скоріше інволютивні процеси, такі, як розвиток сполучнотканинної строми, збільшення кількості жирової клітковини, поява ацидофільних паратироцитів. Онтогенетична зміна структури П. ж. нагадує гістогенез вилочкової залози.

К-клітини, вкраплені в тканину П. ж., продукують кальцитонін. У цитоплазмі К-клітин видно значну кількість світлих везикул із прозорим матриксом та щільних гранул, що містять гормон. Гранулярна цитоплазматична мережа К-клітин розвинена слабо, мітохондрій мало, пластинчастий комплекс (апарат Гольджі) великий. Виявляються К-клітини переважно в навколокапілярній зоні нижніх П. ж.

Фізіологія та біохімія

Значення П. ж. для організму полягає в секреції паратгормону (див.), який разом з кальцитоніном (див.), теж частково секретується П. ж., і вітаміном D забезпечує підтримання оптимальної концентрації іонів кальцію і фосфору в крові, позаклітинної рідини і клітинах, створюючи цим умови для нормального зростання, розвитку та функціонування кісткової частини скелета і для нормального перебігу ферментативних реакцій, що каталізуються Ca 2+ -залежними ферментами, для нормального функціонування системи згортання крові і т.д.

Основними органами-мішенями для паратгормону є кістки, нирки та тонка кишка, де він стимулює всмоктування кальцію. У кістках паратгормон активує резорбтивні процеси, із цією його дією пов'язане підвищення вмісту кальцію в крові. Т. до. у нирках паратгормон викликає зменшення реабсорбції фосфату в дистальних відділах нефрону, екскреція фосфату збільшується, а вміст фосфату у крові помітно знижується. Фосфатуричний ефект паратгормону є контрбалансом для активного виведення з кістки іонів Ca2+ та перешкоджає відкладенню фосфату кальцію в м'яких тканинах. Іншим нирковим ефектом паратгорхмона є його здатність підвищувати реабсорбцію кальцію, внаслідок чого зменшується його екскреція із сечею. Однак стійка гіперкальціємія підвищує фільтраційну здатність нирок, що призводить до поліурії та полідипсії. У той же час тривала гіперкальціємія сприяє кальцифікації органів та тканин.

Метаболізм паратгормону протікає в основному в печінці та нирках. Час біол, напівжиття паратгормона в організмі прибл. 18 хв. Паратгормон повністю інактивується протягом кількох годин (переважно в нирках) і швидко виводиться з організму.

Регуляція секреції паратгормону в організмі здійснюється за принципом зворотного зв'язку зміною концентрації кальцію в крові (при зниженні концентрації іонів Ca 2+ викид паратгормону в кров збільшується і навпаки). До механізмів контролю секреції паратгормону відноситься також контроль, що здійснюється зміною концентрації циркулюючих у крові двовалентних катіонів, в основному іонів Mg 2+ і Ca 2+ , а також вмістом циклічного 3",5"-АМФ у самих П. ж. Введення в організм великих кількостей магнію значно знижує секрецію паратгормону, що використовується в клініці при деяких формах гіперпаратиреозу для блокади П. ж. розчином сірчанокислої магнезії.

Методи дослідження

Методи дослідження П. ж. включають клин, обстеження хворого з докладним вивченням анамнезу, визначення концентрації кальцію і фосфору в крові та сечі (див. Мінеральний обмін), рентгенографію кісткової частини скелета.

Основним біохім, параметром для оцінки функцій стану П. ж. є визначення у крові концентрації кальцію та фосфору. Нормальний вміст кальцію в плазмі становить у дорослих від 8,5 до 12 мг на 100 мл і у новонароджених від 7,5 до 13,9 мг на 100 мл. Зниження концентрації кальцію в крові нижче 8,5 мг на 100 мл надає стимулюючу дію на П. ж., а підвищення, навпаки, гальмує продукцію паратгормону. Зміст у крові вільних іонів Ca 2+ найбільш точно відображає функцію, стан П. ж. Існує ряд прямих та непрямих методів визначення концентрації іонів Ca 2+ (див. Кальцій, методи визначення кальцію в біологічних рідинах).

У нормі концентрація неорганічного фосфору (див.) у плазмі крові у дорослих становить 3,96±0,46 мг на 100 мл, у дітей грудного віку 4-7 мг на 100 мл. У разі гіперфункції П. ж. вміст неорганічного фосфору в крові знижується, а за її гіпофункції підвищується. Гіперфосфатемія надає стимулюючий вплив на продукцію паратгормону.

Для характеристики функцій, стану П. ж. має певне значення концентрація іонів Mg 2+ у плазмі крові, яка в нормі становить 1,6-2,9 мг на 100 мл. При зниженні вмісту магнію паратгормон не проявляє свого звичайного гіперкальціємічного ефекту. При гіперпаратиреозі відзначають гіпомагніємію). У свою чергу, судоми при гіпопаратиреозі можна усунути введенням препаратів магнію. Однак повторне введення магнію чинить на П. ж. гальмуюча дія.

Функц, стан П. ж. можна оцінити безпосередньо - шляхом визначення вмісту в крові паратгормону біологічними та радіоімунологічними методами (див. Гормони), використовують також цитохімічний метод, заснований на здатності паратгормону активувати глюкозо-6-фосфат-дегідрогеназу (КФ 1.1.1.49) дистального відділу нефрону коркової речовини свинок in vitro. Вміст паратгормону в крові здорової людини, виміряний цим методом, знаходиться в межах від 2 до 40 пг/мл.

Рідше дослідження функцій, стану П. ж. проводять за допомогою метіоніну, міченого 75 Se (див. Метіонін). Активність 75 Se-метіоніну, що вводиться внутрішньовенно, при дослідженні П. ж. дорівнює 250-300 мккюрі. Через 24-72 години після введення на установці, що сканує, або в гамма-камері проводиться визначення кількості Т58е-метіоніну в П. ж.

Існує тісний взаємозв'язок між паратгормоном і вітаміном D. Паратгормон стимулює утворення в нирках активного метаболіту вітаміну D-1,25-діоксихолекальциферолу, який збільшує всмоктування кальцію в кишечнику в значно більшій мірі, ніж сам вітамін D. Т. о., паратгормон може впливати на всмоктування кальцію у кишечнику непрямим шляхом.

Патологія паращитовидних залоз

Відомі дві групи патол, процесів, в основі яких брало лежить поразка П. ж., - гіперпаратиреоз (див.) і гіпопаратиреоз (див.). Клин, прояви гіпопаратиреозу характеризуються складним симптомокомплексом тетанії (див.), обумовленим функцією, недостатністю або відсутністю П. ж. (Апаратиреоз). Основними біохім, показниками в цьому випадку є гіпокальціємія і гіперфосфатемія. Найбільш частою причиною гіпопаратиреозу є ушкодження П. ж. під час операцій на щитовидній залозі, внаслідок чого П. ж. можуть розвинутись дистрофічні процеси, спричинені порушенням кровообігу та іннервації. В окремих випадках спостерігали радіаційне ушкодження П. ж. внаслідок радіойодтерапії зоба. Описано випадки постінфекційного ушкодження П. ж., а також уродженого гіпопаратиреозу. При прихованому гіпопаратиреозі тетанію можуть спровокувати гіповітаміноз D, зсув кислотно-лужної рівноваги в бік алкалозу, стрес. Порушення ц. н. с. при гіпопаратиреозі характеризуються судинною дистонією (див. Дистонія судинна), непритомними станами з енілептоїдними нападами. Спостерігаються також розлади зору та слуху. До трофічних порушень відносять гіпокальціє-мічну катаракту, ламкість нігтів, захворювання шкіри, зубів. При діагностиці гіпопаратиреозу слід враховувати можливість прояву тих форм тетанії, які не обумовлені ураженням П. ж.

У лікуванні гіпопаратиреозу основна роль належить замісній терапії паратиреоїдином (див.); крім того, застосовують внутрішньовенне введення хлористого кальцію, призначають вітамін D per os, молочно-рослинну дієту.

Мінеральні дистрофії як кальциноза (див.) характеризуються відкладенням кальцію в II. ж. у вигляді найдрібніших зерен, рідше за макроліти. Матрицею для цих відкладень служать мітохондрії та лізосоми епітеліальних клітин, колагенові волокна строми. Причиною кальцинозу є гіперкальціємія, що виникає в результаті гіперпродукції паратгормону, нестачі кальцитоніну, посиленого виходу з депо кальцію, зменшення виділення кальцію з організму.

Амілоїдоз П. ж.- зазвичай прояв генералізованого амілоїдозу (див.). Відкладення амілоїду спостерігають у стромі, стінках вен та капілярів П. ж. (Рис. 3).

Ліпідоз П. ж. відзначають при загальному ожирінні, хворобі Іценка – Кушинга тощо. п. Гістологічно він проявляється заміщенням епітеліальних клітин П. ж. жировими клітинами (див. Ліпідози).

Порушення обміну заліза, що спостерігається при гемосидерозі (див.) і гемохроматозі (див.), Виражається відкладенням солей заліза в П. ж. по ходу колагенових волокон та в цитоплазмі клітин строми.

Запальні захворювання П. ж. трапляються рідко. Описані поодинокі випадки гострого гнійного запалення строми П. ж. при септикопіємії, спричиненій стафілококом або синьогнійною паличкою. При туберкульозі П. ж. можуть виявлятися епітеліоїдно-клітинні, лімфоїдні, гігантоклітинні гранульоми та гранульоми змішаного типу; при сифілісі - лімфоепітеліоїдні гранульоми з великою кількістю судин та явищами васкуліту.

Атрофія П. ж. супроводжується зменшенням кількості та розмірів головних (щільних та блискучих) ацидофільних паратироцитів та К-клітин і спостерігається при виснажливих захворюваннях, цукровому діабеті, дифузному токсичному зобі, гіперплазії надниркових залоз, пелагрі, у людей похилого віку.

Кісти П. ж. виникають як наслідок колишніх крововиливів або внаслідок вади розвитку. Кісти різні за розмірами, часто вистелені епітелієм (кубічним або циліндричним). Стінка кіст зазвичай складається з волокнистої сполучної тканини та клітин П. ж.

Аденоми П. ж. зазвичай бувають дуже невеликих розмірів (від 0,2 до 8-10 мм в діаметрі), консистенція їх може бути настільки м'якою, що вони виявляються легше візуально (при операції), ніж пальпаторно. Колір аденоми оранжево-коричневий. Г ормонально-активні аденоми найчастіше викликають атрофію або зменшення в розмірах окремих Г1. ж.

Гіперплазовані П. ж. характеризуються однорідністю клітинного складу. Гіперплазія виникає при порушеннях кальцієвого обміну, що спостерігаються при хроні, захворюваннях, вадах розвитку нирок, зморщеній нирці, при гіпертонічній хворобі, патології передньої частки гіпофіза. Гіперплазія зазвичай захоплює все П. ж. і може бути причиною гіперпаратиреозу, що дозволяє диференціювати гіперплазію П. ж. зі злоякісною пухлиною П. ж., яка зустрічається надзвичайно рідко і при якій уражається зазвичай одна П. ж. Гістологічно у гіперплазованих П. ж. відзначають переважання блискучих головних паратироцитів над головними щільними та ацидофільними паратироцитами. Мікроскопічно блискучим головним паратироцитам властиво інтенсивний розвиток елементів гранулярної цитоплазматичної мережі, пластинчастого комплексу, просекреторних гранул у цитоплазмі. Виявляються складні ліпідні тільця, що складаються з 12-14 ліпідних гранул, численні гранули глікогену. У каріолемі спостерігають великі ядерні пори. Ацидофільні паратироцити характеризуються поліморфізмом численних мітохондрій; К-клітини поодинокі, у цитоплазмі виражена аргірофільна зернистість. Гіперплазію П. ж. значних розмірів можна вважати пухлину. Диференціальна діагностика проводиться виходячи з гистол, будови.

Гроллман А. Клінічна ендокринологія та її фізіологічні основи, пров. з англ., с. 215, М., 1969; Дильман В. М. Ендокринологічна онкологія, с. 273, Д., 1974; Клегг П. та Клегг А. Гормони, клітини, організм, Роль гормонів у ссавців, пров. з англ., с. 85, М., 1971; Лашене Я. та Сталіорайтите Е. Ендокринні залози новонародженого, с. 232, Вільнюс, 1969; Марченко Л. Ф., Цивільська Л. А. та Стороженко О. Г. До питання про хронічний ідіопатичний гіпопаратиреоз у дітей, Зап. охр. мат. і дет., Т. 10, № 11, с. 78, 1965; Багатотомний посібник з патологічної анатомії, під ред. А. І. Струкова, т. 5, с. 301, М., 1959; Миколаїв О. Ст і Таркаєва Ст Н. Гіперпаратиреоз, М., 1974; Одинокова В. А., Кондалейко В. Ф. та Васильєва Л. А. Морфологічні та ультраструктурні особливості епітеліальних клітин навколощитовидних залоз, Арх. патол., Т. 37, № 8, с. 64, 1975, бібліогр.; Петтен Б. М. Ембріологія людини, пров. з англ., с. 520, М., 1959; Розен Ст Би. Основи ендокринології, М., 1980; Посібник з клінічної ендокринології, під ред. В. Г. Баранова, с. 442, Л., 1977; Фалін Л. І. Ембріологія людини, Атлас, М., 1976; Фізіологія ендокринної системи, за ред. В. Г. Баранова та ін, с. 191, Л., 1979; Цивільська Л. А. та ін. До питання про гіпопаратиреоз у дітей, в кн.: Совр. пит, дит. ендокрин., За ред. М. М. Бубнової та Ю. А. Князєва, с. 141, М., 1971; Соgan М. G. а. о. Central nervous system manifestations hyperparathyroidism, Amer. J. Med., v. 65, p. 963, 1978; Endocrine physiology, ed. by S. M. Me Cann, y. 5, p. 239, Butterworths-L., 1974; Endocrinology, ed. by LJ De Groot a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1979; Landing B. H. a. Kamoshita S. Congenital hyperparathyroidism secondary to maternal hypoparathyroidism, J. Pediat., v. 77, p. 842, 1970; Metabolic, endocrine, і genetic disorders of children, ed. by V. C. Kelley, v. 1, p. 531, Hagerstown, 1974; Nyland H. a. Skre H. Cerebral calcinosis with late onset encephalopathy, unusual type of pseudo-pseudohypopara-thyreoidism, Acta neurol. scand., v. 56, p. 309, 1977; The parathyroid glands, ed. by P. J. Gaillard a. o., Chicago - L., 1965; The parathyroids, ed.by R. O. Greep a. R.Y. Talmage, p. 224, Springfield, 1961; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1974; Williams E. D. Патологія з parathyroid glands, Clin. Endocr., v. 3, p. 285, 1974.

А. П. Попов; Л. Ф. Марченко (пед.), В. А. Одинокова (пат. ан.), В.І. Пузик (ан., гіст., ембр.).

Околощитовидні залози (синонім: епітеліальні тільця, паращитовидні залози, паратиреоїдні залози) - це залози внутрішньої секреції, що продукують паратиреоїдний гормон - паратгормон (див. Гормони). Біля щитовидної залози розташовуються позаду бічних часток щитовидної залози у вигляді коричнево-червоних сплющених зерен, зазвичай по два з кожного боку (рис.). Можливе атипове розташування навколощитовидних залоз у ділянці шиї. Розмір околощитовидных залоз приблизно 6 X 4Х 2 мм.

Околощитовидні залози складаються з маси епітеліальних залозистих клітин, що групуються в тяжі або часточки, які поділяються тонкими сполучнотканинними перегородками. Секреторний процес відбувається безперервно. Сполучнотканинні прошарки починаються від капсули і є місцем проходження судин та нервів. Кров до залози надходить по гілках нижньої щитовидної артерії. Багата мережа капілярів обплітає стовпи клітин та альвеоли. Відтікає кров збирається в субкапсулярні вени, які виходять на поверхню навколощитовидних залоз і впадають у вени. Іннервуються околощитовидные залози шийним відділом симпатичного стовбура і блукаючим нервом.

Околощитовидные залози беруть участь у регуляції обміну і . Видалення залоз супроводжується падінням концентрації кальцію у сироватці крові. Порушення функцій навколощитовидних залоз і пов'язане з цим зміна рівня паратгормону викликає зміну концентрації іонів кальцію в крові і призводить до розвитку ряду захворювань - гіперпаратиреозу, що призводить до підвищення рівня кальцію та зниження фосфору в крові та гіпопаратиреозу (див. ).

Рис. 1. Околощитовидні залози людини, зовнішній вигляд (правий бік) та топографія:
1 - lingua (мова);
2 – gl. submandibularis;
3 – a. lingualis;
4 – a. thyreoidea sup.;
5 – v. thyreoideae sup. (BNA);
6 – a. carotis int.;
7 – rr. glandulares;
8 – v. jugularis int.;
9 - a. carotis comm.;
10 – gl. Thyreoidea ();
11 – v. thyreoidea inf.;
12 - a. thyreoidea inf.;
13 - trachea;
14 – n. laryngeus recurrens;
15 - oesophagus ();
16 – r. oesopliagei;
17 – gl. parathyroidea inf. (нижня навколощитовидна залоза);
18 – n. laryngeus inf.;
19 – gl. parathyroidea sup. (верхня околощитовидна залоза);
20 - r. pharyngeus:
21 - plexus pharyngeus;
22 - pharynx;
23 – v. pharyngeal;
24 - a. carotis ext.;
25 – palatum molle.

Околощитовидні залози (glandulae parathyreoideae; синонім: епітеліальні тільця, паратиреоїдні залози, паращитовидні залози) - залози внутрішньої секреції, що відносяться до групи бранхіогенних (грецьк. branchia - зябра, genos - походження), т. е. .

Ембріологія. Верхня пара околощитовидных залоз походить з виростів дорсально-краніального краю IV пари зябрових кишень; нижня - з III пари зябрових кишень, вирости яких зміщуються в каудальному напрямку.

Анатомія та гістологія. Сформовані околощитовидные залози локалізуються задньої поверхні щитовидної залози (рис. 1). Верхня пара їх лежить позаду висхідної гілки нижньої щитовидної артерії і зворотного гортанного нерва біля медіального краю щитовидної залози лише на рівні нижнього краю перстневидного хряща. Нижня пара околощитовидных залоз зазвичай розташовується біля нижнього кінця бічних часток щитовидної залози або у верхнього кінця вилочкової залози вперед від нижньої щитовидної артерії. Можливі різні індивідуальні варіації топографії прищитоподібних залоз. Вага кожної прищитоподібної залози в середньому становить 35-40 мг.

Колощитоподібні залози рясно постачаються кров'ю головним чином від спеціальних гілок нижньої щитовидної артерії. Увійшовши у ворота навколощитовидної залози, артерія утворює мережу капілярів, яка збирається в венозну мережу, розташовану під капсулою. Відня навколощитовидної залози впадають у вени щитовидної залози, трахеї та стравоходу.

Симпатичну іннервацію околощитовидних залоз отримують від верхніх та нижніх шийних та зірчастих гангліїв відповідної сторони; парасимпатичну – від блукаючих нервів. Крім термінальних розгалужень нервових волокон, що утворюють петельки та гудзики між залізистими клітинами, в околощитовидной залозі описані кінцеві апарати симпатичних волокон у вигляді кошиків навколо оксифільних клітин. Чутлива іннервація околощитовидной залози здійснюється волокнами невронів системи блукаючого нерва; Тіло нервових клітин лежить у ганглионнодосум відповідної сторони.

Кожна околощитовидная залоза покрита зовні сполучнотканинною капсулою. Внутрішнє будова околощитовидных залоз варіює переважно залежно від віку: в дітей віком переважає компактне розташування залозистих клітин околощитовидной залози; у юнаків тяжі клітин околощитовидной залози розташовуються як стовпів чи мереж, розділених сполучною тканиною; у зрілому та похилому віці за рахунок потовщення сполучнотканинних прошарків околощитовидной залози розчленовуються на часточки різного розміру. Серед залозистих елементів околощитовидной залози найбільш численні звані головні клітини, які мають невеликі розміри, світлу гомогенну цитоплазму і великі пузырьковидные ядра. У цитоплазмі основних клітин містяться включення глікогену та жиру.

По периферії околощитовидной залози розташовуються тяжі або невеликі скупчення оксифільних клітин, що відрізняються від головних більшою величиною та вмістом у цитоплазмі численних дрібних оксифільних гранул. Ядра оксифільних клітин компактні; у цитоплазмі, як правило, відсутні включення глікогену та жиру. Оксифільні клітини з'являються в прищитоподібній залозі людини після 4,5 -7-річного віку; надалі їх кількість дещо наростає. Між цими двома основними видами клітин прищитоподібної залози зустрічаються перехідні форми («темні головні клітини»). Найбільш вірогідним продуцентом гормону прищитоподібних залоз є головні клітини; оксифільні клітини зазвичай розглядають як елементи, що старіють. «Темні головні клітини», очевидно, є перехідною стадією з-поміж них, але за збудженні діяльності околощитовидных залоз можуть активізуватися і перетворюватися на звичайні світлі головні клітини. Нерідко в околощитовидних залозах формуються фолікулоподібні структури, заповнені схожою на колоїд масою і фолікули, що нагадують щитовидної залози. Однак вміст цих структур йод відсутній, і швидше за все вони є кістоподібними утвореннями, що виникають внаслідок затримки виділення гормону околощитовидных залоз. також Заліза внутрішньої секреції.

Бранхіогенна група ендокринних залоз розвивається із зачатків зябрових кишень (тобто з глоткової) ентодерми) і включає щитовидну та навколощитовидну залози. Із зачатків зябрових кишень розвивається також вилочкова залоза – тимус. Щитовидна залоза і околощитовидные залози пов'язані як загальним джерелом розвитку, а й функціонально, виконуючи головну роль підтримки метаболічного статусу і гомеостазу внутрішнього середовища організму.

Гормони цих залоз регулюють інтенсивність основного обмінуі концентрацію кальціюу крові.

Щитовидна залоза

Це найбільша з ендокринних залоз, що відноситься до залоз фолікулярного типу. Вона виробляє тиреоїдні гормони, які регулюють активність (швидкість) метаболічних реакцій та процеси розвитку. Крім того, у щитовидній залозі виробляється гормон кальцитонін, який бере участь у регуляції кальцієвого обміну.

Ембріональний розвиток. Зачаток щитовидної залози виникає у зародка людини на 3-4-му тижні як випинання стінки глотки між I-ою та II-ою парами зябрових кишень, яке росте вздовж ковткової кишки у вигляді епітеліального тяжу. На рівні III-IV пар зябрових кишень цей тяж роздвоюється, даючи початок формується правої і лівої частин щитовидної залози. Початковий епітеліальний тяж атрофується, і від нього зберігаються тільки перешийок, що зв'язує обидві частки щитовидної залози, а також його проксимальна частина у вигляді ямки (foramen coecum) в корені язика. Зачатки часток швидко розростаються, утворюючи пухкі мережі розгалужених епітеліальних трабекул; з них формуються тироцити, що утворюють фолікули, у проміжки між якими вростає мезенхіма з кровоносними судинами та нервами. Крім того, у людини та ссавців є нейроендокринні парафолікулярні С-клітини, що беруть початок від нейробластів нервового гребеня.

Будова щитовидної залози

Щитовидна залоза оточена сполучнотканинною капсулою, прошарки якої спрямовуються вглиб і розділяють орган на часточки. У цих прошарках розташовуються численні судини мікроциркуляторного русла та нерви.

Основними структурними компонентами паренхіми залози є фолікули- замкнуті кулясті або злегка витягнуті утворення з порожниною всередині. Стінка фолікулів утворена одним шаром епітеліальних клітин - фолікулярних тироцитів, серед яких зустрічаються поодинокі клітини нейрального походження - парафолікулярні С-клітини.

У часточках щитовидної залози можна виділити фолікулярні комплекси, або мікрочастки, які складаються з групи фолікулів, оточених тонкою сполучнотканинною капсулою.

У просвіті фолікулів накопичується колоїд- секреторний продукт тироцитів, що є в'язкою рідиною, що складається в основному з тироглобуліну. Розмір фолікулів і тироцитів, що їх утворюють, варіює в нормальних фізіологічних умовах. У невеликих фолікулах, що формуються, ще не заповнених колоїдом, епітелій одношаровий призматичний. У міру накопичення колоїду розміри фолікулів збільшуються, епітелій стає кубічним, а сильно розтягнутих фолікулах, заповнених колоїдом епітелій стає плоским. Основна маса фолікулів у нормі утворена тироцитами кубічної форми. Збільшення розмірів фолікулів обумовлено проліферацією, зростанням та диференціюванням тироцитів, що супроводжується накопиченням колоїду в порожнині фолікула.

Фолікули розділяються тонкими прошарками пухкої волокнистої сполучної тканини з численними кровоносними та лімфатичними капілярами, що обплітають фолікули, а також опасистими клітинами та лімфоцитами.

Фолікулярні ендокриноцити, або тироцити, - це залізисті клітини, що становлять більшу частину стінки фолікулів. У фолікулах тироцити розташовуються в один шар базальної мембрані.

Тироцити змінюють свою форму від плоскої до циліндричної залежно від функціонального стану залози. При помірній функціональній активності щитовидної залози тироцити мають кубічну форму та кулясті ядра. Колоїд, секретируемый ними, заповнює як гомогенної маси просвіт фолікула. На апікальній поверхні тироцитів, зверненої до просвіту фолікула, є мікроворсинки. У міру посилення тироїдної активності кількість та розміри мікроворсинок зростають. Базальна поверхня тироцитів, звернена до поверхні фолікула, майже гладка. Сусідні тироцити тісно пов'язані між собою численними десмосомами та добре розвиненими термінальними пластинками. У міру зростання тироїдної активності на бічних поверхнях тироцитів виникають пальцеподібні виступи (або інтердигітації), що входять у відповідні втискання бічної поверхні сусідніх клітин.

Функція тироцитів полягає в синтезі та виділенні йод-містять тиреоїдних гормонів. Т3, або трийодтироніну, і Т4, або тироксину.

У тироцитах добре розвинені органели, що особливо беруть участь у білковому синтезі. Білкові продукти, що синтезуються тироцитами, виділяються в порожнину фолікула, де завершується утворення йодованих тирозинів і тиронінів (тобто амінокислот, що входять до складу великої та складної молекули тироглобуліну). Тіроїдні гормони можуть потрапити в циркуляцію лише після вивільнення з цієї молекули (тобто після розщеплення тироглобуліну).

Коли потреби організму в тироїдному гормоні зростають і функціональна активність щитовидної залози посилюється, тироцити фолікулів набувають призматичну форму. Інтрафолікулярний колоїд стає більш рідким і пронизується численними ресорбційними вакуолями.

Ослаблення функціональної активності (гіпофункція) щитовидної залози проявляється, навпаки, ущільненням колоїду, його застоєм усередині фолікулів, діаметр та обсяг яких значно збільшуються; висота тироцитів зменшується, вони приймають сплощену форму, які ядра витягуються паралельно поверхні фолікула.

У секреторному цикліфолікулярних ендокриноцитів розрізняють дві основні фази: фазу продукції та фазу виведення гормонів.

Фаза продукції включає:

  • надходження попередників тироглобуліну (амінокислот, вуглеводів, іонів, води, йодидів), що приносяться з кровоносного русла до тироцитів;
  • синтез ферменту тиропероксидази, що окислює йодиди та забезпечує їх з'єднання з тироглобуліном на поверхні тироцитів і в порожнині фолікула та утворення колоїду;
  • синтез поліпептидних ланцюжків самого тироглобулінуу гранулярній ендоплазматичній мережі та їх глікозилювання (тобто з'єднання з нейтральними цукрами та сіаловою кислотою) за допомогою тиропероксидази (в апараті Гольджі).

Фаза виведення включає резорбцію тироглобуліну з колоїду шляхом піноцитозу та його гідроліз за допомогою лізосомних протеаз з утворенням гормонів тироксину та трийодтироніну, а також виведення цих гормонів через базальну мембрану в гемокапіляри та лімфокапіляри.

Гіпофізарний тиротропний гормон(ТТГ) посилює функцію щитовидної залози, стимулюючи поглинання тироглобуліну мікроворсинками тироцитів, а також його розщеплення у фаголізосомах із вивільненням активних гормонів.

Тиреоїдні гормони (Т3 та Т4) беруть участь у регуляції метаболічних реакцій, впливають на ріст та диференціювання тканин, особливо на розвиток нервової системи.

Другий вид ендокриноцитів щитовидної залози парафолікулярні клітини, або C-клітини, або кальцитоніноцити. Це клітки нейрального походження. Їхня головна функція - вироблення тиреокальцитоніну, що знижує рівень кальцію в крові

У дорослому організмі парафолікулярні клітини локалізуються у стінці фолікулів, залягаючи між основами сусідніх тироцитів, але не досягають своєю верхівкою просвіту фолікула. Крім того, парафолікулярні клітини розташовуються також у міжфолікулярних прошарках сполучної тканини. За розмірами парафолікулярні клітини більші за тироцити, мають округлу, іноді незграбну форму. Парафолікулярні клітини здійснюють біосинтез пептидних гормонів. кальцитонінуі соматостатину, а також беруть участь в утворенні нейроамінів (норадреналіну та серотоніну) шляхом декарбоксилювання відповідних амінокислот-попередників.

Секреторні гранули, що заповнюють цитоплазму парафолікулярних клітин, виявляють сильну осміофілію та аргірофілію (тобто ці клітини добре виявляються при імпрегнації солями осмію та срібла).

Васкуляризація. Щитовидна залоза рясно постачається кров'ю. За одиницю часу через щитовидну залозу проходить приблизно стільки крові, скільки через нирки, причому інтенсивність кровопостачання значно збільшується при посиленні функціональної активності органу.

Іннервація. У щитовидній залозі багато симпатичних та парасимпатичних нервових волокон. Стимуляція адренергічних нервових волокон призводить до невеликого посилення, а парасимпатичних – до пригнічення функції фолікулярних ендокриноцитів. Основна регулююча роль належить тиротропному гормону гіпофіза. Парафолікулярні клітини несприйнятливі до тиротропного гормону, але чітко реагують на активні симпатичні та пригнічуючі парасимпатичні нервові імпульси.

Регенераціящитовидна залоза у фізіологічних умовах здійснюється дуже повільно, проте здатність паренхіми до проліферації велика. Джерелом зростання тироїдної паренхіми є епітелій фолікулів. Порушення механізмів регенерації може спричинити розростання залози з утворенням зоба.

Околощитовидні (паращитовидні) залози

Околощитовидні залози (зазвичай у кількості чотирьох) розташовані на задній поверхні щитовидної залози і відокремлені від неї капсулою.

Функціональне значення навколощитовидних залоз полягає у регуляції метаболізму кальцію. Вони виробляють білковий гормон паратирин, або паратгормон, який стимулює резорбцію кістки остеокластами, підвищуючи рівень кальцію у крові. Самі остеокласти не мають рецепторів до паратгормону, – його дія опосередкована іншими клітинами кісткової тканини – остеобластами.

Крім цього, паратгормон зменшує виведення кальцію нирками, а також посилює синтез метаболіту вітаміну D, який, у свою чергу, підвищує всмоктування кальцію в кишечнику.

Розвиток. Близькощитовидні залози закладаються у зародка як виступи з епітелію ІІІ-ї та ІV-ої пар зябрових кишень глоткової кишки. Ці виступи відшнуровуються, і кожен з них розвивається в окрему околощитовидную залозу, причому з IV пари зябрових кишень розвивається верхня пара залоз, а з III пари розвивається нижня пара околощитовидних залоз, а також вилочкова залоза - тимус.

Будова навколощитовидної залози

Кожна околощитовидная залоза оточена тонкою сполучнотканинною капсулою. Її паренхіма представлена ​​трабекулами – епітеліальними тяжами ендокринних клітин – паратироцитів. Трабекули розділені тонкими прошарками пухкої сполучної тканини з численними капілярами. Хоча між паратироцитами добре розвинені міжклітинні щілини, сусідні клітини пов'язані інтердигітаціями та десмосомами. Розрізняють два типи клітин: головні паратироцити та оксифільні паратироцити.

Головні клітинисекретують паратирин, вони переважають у паренхімі залози, мають невеликі розміри та полігональну форму. У периферичних зонах цитоплазма базофільна, де розсіяні скупчення вільних рибосом та секреторні гранули. При посиленні секреторної активності паращитовидних залоз головні клітини збільшуються обсягом. Серед головних паратироцитів також розрізняють два типи: світлі та темні. У цитоплазмі світлих клітин зустрічаються включення глікогену. Вважають, що світлі клітини – це неактивні, а темні клітини – функціонально активні паратироцити. Головні клітини здійснюють біосинтез та виділення паратгормону.

Другий тип клітин - оксифільні паратироцити. Вони нечисленні, розташовуються поодинці чи групами. Вони значно більші, ніж головні паратироцити. У цитоплазмі видно оксифільні гранули, безліч мітохондрій при слабкому розвитку інших органел. Їх розглядають як старіючі форми основних клітин. У дітей ці клітини поодинокі, з віком їх кількість зростає.

На секреторну активність околощитовидних залоз не впливають гіпофізарні гормони. Колощитовидна залоза за принципом зворотного зв'язку швидко реагує на найменші коливання на рівні кальцію в крові. Її діяльність посилюється при гіпокальціємії та послаблюється при гіперкальціємії. Паратироцити мають рецептори, здатні безпосередньо сприймати прямі впливи іонів кальцію на них.

Іннервація. Околощитовидні залози отримують велику симпатичну та парасимпатичну іннервацію. Безмієлінові волокна закінчуються терміналями у вигляді гудзиків або кілець між паратироцитами. Навколо оксифільних клітин нервові терміналі набувають вигляду кошиків. Трапляються також інкапсульовані рецептори. Вплив нервових імпульсів, що надходять, обмежується судинноруховими ефектами.

Джерела розвитку.

Околощитовидні залози - похідні 3-ї та IV-ї пар зябрових кишень, епітеліальна вистилка яких має прехордальний генез. На 5-6-му тижні ембріогенезу утворюються чотири зачатки залоз у вигляді епітеліальних нирок. На 7-8-му тижні ці нирки відшнуровуються від стінок зябрових кишень, приєднуючись до задньої поверхні щитовидної залози. У процесі гістогенезу епітелію околощитовидных залоз складові його клітини стають дедалі більше диференційованими, їх розміри збільшуються, кількість глікогену у яких зменшується, цитоплазма набуває світлого забарвлення.

Вони називаються головними паратироцитами. У 5-місячного плода головні паратироцити диференціюються на світлі та темні паратироцити. На десятому році життя з'являється наступний вид епітеліальних клітин залоз – ацидофільні, або оксифільні, паратироцити. У вигляді одиничних включень у паренхімі околощитовидних залоз можуть бути С-клітини, що виробляють кальцитонін.

Тканинний та клітинний склад.

Паренхіма залози утворена епітеліальними трабекулами, клітинними тяжами та рідше – комплексами у вигляді фолікулів з оксифільним вмістом. Ніжні прошарки сполучної тканини, що містять густі сітки кровоносних капілярів, ділять залозу на дрібні часточки. Провідним клітинним диффероном серед залозистих клітин становлять головні паратироцити. Це клітини полігональної форми, у світлій цитоплазмі яких визначаються включення глікогену та ліпідів. Розміри клітин коливаються від 4 до 10 мкм.

Серед головних паратироцитів розрізняють активні (темні) та неактивні (світлі) форми. В активних клітинах сильніше розвинені органели, в неактивних – більше ліпідних крапель та глікогену. За співвідношенням двох видів паратироцитів можна будувати висновки про функціональної активності залози. Зазвичай однією темний припадає 3-5 світлих паратироцитів.

Серед головних паратироцитів у паренхімі прищитоподібної залози зустрічаються скупчення оксифільних (ацидофільних) паратироцитів. Ці клітини більші за головні, в цитоплазмі їх міститься велика кількість оксифільних зерен. Останні при електронній мікроскопії є мітохондріями, які займають більшу частину цитоплазми. При цьому секреторні гранули не виявляються. Припускають, що ацидофільні паратироцити – це старіючі, дегенеративно змінені форми основних паратироцитів.

У залозах в осіб похилого віку виявляються фолікули з колоїдоподібним вмістом. Гормон у фолікулі не виявлено.

Функціональне значення.

Функція околощитовидних залоз полягає у виробленні поліпептидного гормону - паратирину (паратгормону), який бере участь у регуляції обміну кальцію та фосфору в організмі. Паратирин підвищує вміст кальцію у крові. Гіперкальціємічний ефект паратирину обумовлений активацією остеокластів та пригніченням остеоцитів, що призводить до резорбції кістки та виходу кальцію в кров, посилення всмоктування кальцію в кишечнику та прискорення реабсорбції кальцію у нирках. Окрім паратирину на вміст кальцію в організмі впливає кальцитонін щитовидної залози.

Взаємодія цих гормонів із протилежною дією забезпечує кальцієвий та фосфорний гомеостаз в організмі.

Секреторні гранули виводяться із клітини екзоцитозом. Зменшення концентрації кальцію та фосфору призводить до активації синтезу паратгормону. Рецепторно-трансдукторна система клітини сприймає рівень позаклітинного кальцію і відбувається активація секреторного циклу клітини і секреція гормону в кров.

Гіперфункція. Розростання епітелію околощитовидной залози, що призводить до її гіперфункції, викликає порушення процесу звапніння кісткової тканини (остеопороз, остеомаляція) та виведення кальцію та фосфору з кісток у кров. При цьому відбувається резорбція кісткової тканини, наростання кількості остеокластів, розростання фіброзної тканини. Кістки стають крихкими, що призводить до повторних переломів.

Гіпофункція околощитовидной залози (травми, видалення під час операції, інфекції) викликає підвищення нервово-м'язової збудливості, погіршення скорочувальної здатності міокарда, судоми через брак кальцію в крові.

Кінець роботи -

Ця тема належить розділу:

Гістологія

Гістологія від грец histos тканина logos вчення наука про будову розвитку та життєдіяльності тканин живих організмів. Становлення гістології тісно пов'язане з розвитком мікроскопічної техніки і.

Якщо Вам потрібний додатковий матеріал на цю тему, або Ви не знайшли те, що шукали, рекомендуємо скористатися пошуком по нашій базі робіт:

Що робитимемо з отриманим матеріалом:

Якщо цей матеріал виявився корисним для Вас, Ви можете зберегти його на свою сторінку в соціальних мережах:

Всі теми цього розділу:

рівні організації живої матерії в цілісному організмі. Їх морфофункціональні особливості та корелятивні зв'язки
1. Молекулярний. Будь-яка жива система проявляється на рівні взаємодії біологічних макромолекул: нуклеїнових кислот, полісахаридів та інших важливих органічних речовин. 2. Кліт

Методи дослідження
У сучасній гістології, цитології та ембріології застосовуються різноманітні методи дослідження, що дозволяють всебічно вивчати процеси розвитку, будови та функції клітин, тканин та органів.

Органели цитоплазми клітини. Визначення, функції. Мембранні та немембранні органели. Внутрішній сітчастий апарат, структура та функція
Органели - постійні структурні елементи цитоплазми клітини, що мають специфічну будову і виконують певні функції. Класифікація органел: 1) заг

Рибосоми-будова, хімічний склад, функції. Вільні рибосоми, полірибосоми, їх зв'язок з іншими структурними компонентами клітини
Будова рибосоми. Рибосоми виявлено у клітинах усіх організмів. Це мікроскопічні тільця округлої форми діаметром 15-20 нм. Кожна рибосома складається з двох неоднакових за розмірами частинок, малих

Включення (все про них, характеристики)
Включення – непостійні структурні компоненти цитоплазми. Класифікація включень: трофічні: лецитин у яйцеклітинах; глікоген; ліпіди, є майже

Ядро(все про нього)
Ядро-компонент клітини містить генетт.матеріал. Функції ядра: зберігання, реалізація, передача генет.інформації Ядро складається з: Каріолеми-ядерної оболонки

Способи репродукції клітин. Мітоз, його сенс біологічний. Ендорепродукція
Розрізняють два основних способи розмноження клітин: мітоз (каріокенез) – непрямий поділ клітин, який властивий в основному соматичним клітинам; Біологічний сенс мітозу з однієї диплоїдної

Життєвий цикл клітини, його етапи
Положення клітинної теорії Шлейдена-Шванна Усі тварини та рослини складаються з клітин. Зростають і розвиваються рослини та тварини шляхом виникнення нових клітин


1. Тканина - історично (філогенетично) сформована система клітин і неклітинних структур, що володіє спільністю будови, а іноді і походження, і спеціалізована на виконання певних

Покривний епітелій
Покривні епітелії Відповідно до морфологічної класифікації розрізняють кілька основних типів покривного епітелію, як багатошарового, так і одношарового. При цьому для багатошарових е

Еритроцити
Еритроцити у людини і ссавців є без'ядерними клітинами, що втратили в процесі філо- і онтогенезу ядро ​​і більшість органел. Еритроцити є високодиференційованими пост

Кров, як її тканина, її формні елементи. Кров'яні пластинки (тромбоцити), їх кількість. розміри.
Кров - рідка сполучна тканина, що циркулює у кровоносній системі тіла тварини. У всіх хребетних кров має червоний колір (від яскраво-до темно-червоного), яким вона зобов'язана гемоглобіну,

М'яз як орган. Мікроскопічна будова м'язів. Міон. Зв'язок м'язів сухожиллям
М'язовими тканинами називають тканини, різні за будовою та походженням, але подібні за здатністю до виражених скорочень. Вони забезпечують переміщення в просторі організму в цілому, його часто


Миша серця. тканина (поперечносмугаста м'язова тканина целомического типу) зустрічається в м'язовій оболонці серця (міокарді) і гирлах пов'язаних з ним великих судин. Її кл-ки (серцеві міоцити)

Мозочок. Будова та функціональна характеристика. Нейронний склад кори мозочка та гліоцити. Міжнейронні зв'язки
Мозочок. Являє собою центральний орган рівноваги та координації рухів. Він пов'язаний зі стовбуром мозку аферентними та еферентними провідними пучками, що утворюють в сукупності три пари ніж

Капіляри. Будова. Органоспецифічність капілярів. Поняття про гістогематичний бар'єр. Венули, їх функціональне значення та будова
Мікроциркуляторне русло – система дрібних судин, що включає артеріоли, гемокапіляри, венули, а також артеріоловенулярні анастомози. Цей функціональний комплекс кровоносних судин оточений

Відня. Особливості будови вен різного типу. Органні особливості вен
Відня - здійснюють відтік крові від органів, беруть участь в обмінній та депонуючій функціях. Розрізняють поверхневі та глибокі вени. Відня широко анастомозують, утворюючи в органах сплетення.

Ембріогенез органу зору
Очне яблуко формується із кількох джерел. Сітківка є похідним нейроектодерми і являє собою парне випинання стінки diencephalon у вигляді одношарової бульбашки на ніжці.

Смакова сенсорна система. Орган смаку
Орган смаку (organum gustus) - периферична частина смакового аналізатора є рецепторними епітеліальними клітинами в смакових нирках (caliculi gustatoriae). Вони сприймають смакові відмінності

Ембріогенез органу слуху
Внутрішнє вухо. Першим із структур внутрішнього вуха розвивається перетинчастий лабіринт. Вихідним матеріалом для нього є ектодерма, що лежить на рівні заднього мозкового міхура. Занурюючись у підлі

Ендокринна система
Гуморальна регуляція, гормони, класифікація ендокринних залоз При вивченні епітеліальних тканин організму в класифікації, поряд з покривним епітелієм, виділявся залозистий епітелій,

Гіпоталамус
Гіпоталамус – вищий нервовий центр регуляції ендокринних функцій. Ця ділянка проміжного мозку є також центром симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.

Статеві гормони
Статеві гормони - це гормони, що виробляються чоловічими та жіночими статевими залозами та корою надниркових залоз. Усі статеві гормони з хімічної будови є стероїдами. До статевих гормонів від

Розвиток щитовидної залози
Зачаток щитовидної залози з'являється на 4-му тижні ембріогенезу у вигляді випинання вентральної стінки глоткової кишки між 1-ї та 2-ї парами зябрових кишень. Випинання це перетворюється на епітел.

Надниркові залози
Надниркові залози являють собою парні залози, що складаються з кіркової та мозкової речовини. Кожна з цих частин є самостійною залозою внутрішньої секреції, що виробляє свої гормони.

Епіфіз
Епіфіз (верхній мозковий придаток, пінеальна, або шишкоподібна, заліза) розташований між передніми пагорбами четверохолмия. Це нейроендокринний орган, що регулює фізіологічні ритми, оскільки

А. Ротова порожнина
Слизова оболонка ротової порожнини складається з багатошарового плоского епітелію шкірного типу, що розвивається з прехордальної пластинки, і власної сполучнотканинної пластинки. Ступінь розвитку

Великі слинні залози
Крім безлічі дрібних слинних залоз, розташованих у слизовій оболонці щік, і залоз язика, в порожнині рота знаходяться великі слинні залози (навколоушні, піднижньощелепні та під'язикові), що є

Харчівник
Джерелом розвитку епітелію стравоходу є матеріал прехордальної платівки. Інші тканини стінки стравоходу за деяким винятком розвиваються з мезенхіми. Вистилання стравоходу спочатку постає

Шлунок
Середній, або гастроентеральний, відділ травної трубки включає шлунок, тонку та товсту кишки, печінку та жовчний міхур, підшлункову залозу. У цьому відділі відбуваються перетравлення їжі під

Тонка кишка
У тонкій кишці розрізняють три переходять один в одного відділу: дванадцятипалу, худу і здухвинну кишки. У тонкій кишці відбувається подальше перетравлення їжі, попередньо обробленої в р

Товста кишка
У товстій кишці відбуваються інтенсивне всмоктування води, перетравлення клітковини за участю бактеріальної флори, вироблення вітаміну К та комплексу вітамінів В, виділення ряду речовин, наприклад, солей

Залози травної системи. Підшлункова залоза
Підшлункова залоза складається з екзокринної та ендокринної частин. Екзокринна частина виконує зовнішньосекреторну функцію, пов'язану з виробленням панкреатичного соку. Він містить травні фе

Печінка. Жовчний міхур
Печінка – найбільша залоза людини – її маса становить близько 1,5 кг. Вона виконує різноманітні функції та є життєво важливим органом. Надзвичайно важливими для підтримки життєздатності

Гемопоез
Диференціація - це стійке структурно-функціональне перетворення клітин різні спеціалізовані клітини. Диференціювання клітин біохімічно пов'язане із синтезом специфічних білків, а ци

Червоний кістковий мозок
Червоний кістковий мозок Червоний кістковий мозок – центральний гемопоетичний орган. У ньому знаходиться основна частина стовбурових кровотворних клітин і відбувається розвиток клітин мієлоїдного та лімфо

Тімус. Розвиток тимусу. Будова тимусу
Тимус - центральний орган лімфоїдного кровотворення та імунного захисту організму. У тимусі відбувається антигеннезалежне диференціювання кістковомозкових попередників Т-лімфоцитів в імунокомпетен.

Селезінка
СТРОМА щільна строма: капсула і септи (септи в селезінці називаються трабекулами) утворені щільною волокнистою сполучною тканиною, де є багато еластичних волокон, зустрічаються

Лімфатичні вузли
СТРОМА щільна строма: капсула та септи утворені РВСТ м'яка строма: ретикулярна тканина; у кірковій речовині - у лімфоїдних фолікулах є особливий різновид клітин ретикул

типу - плоскі, або респіраторні
Покривають більшу частину (95-97%) поверхні альвеол, є компонентом аерогематичного бар'єру, через них здійснюється газообмін. Мають неправильну форму та витончену цитоплазму (м

Сурфактантна система легень
Вгорі справа – кровоносний капіляр, що містить еритроцит. Назальна мембрана капіляра злилася з мембраною плоского епітелію, що лежить вгорі, утворюючи у зазначених ділянках. Сурфактантна система

Заліза шкіри
Потові залози беруть участь у терморегуляції, а також екскреції продуктів обміну, солей, лікарських речовин, важких металів (посилюється при нирковій недостатності). Потові

Особливості кровопостачання нирок
Кожна нирка має досить своєрідну судинну мережу. У ворота нирки входить так звана ниркова артерія (a. renalis). Ниркова артерія розгалужується на кілька так званих сегментар

Сечоводи - парний орган сечової системи людини
Характеристики Правий і лівий сечоводи Є протоки довжиною від 27 до 30 см, діаметром від 5 до 7 мм. Промацати через живіт неможливо Зовнішня стінка

Яєчники
Анатомічно яєчник представлений у вигляді овоїдного тіла завдовжки 2,5 - 5,5 см, шириною 1,5 -3,0 см. Маса обох яєчників у новонароджених у середньому становить 0,33г, у дорослих – 10,7г. Функція:

Яєчник дорослої жінки
З поверхні орган оточений білковою оболонкою (tunica albuginea), утвореною щільною волокнистою сполучною тканиною, покритою мезотелієм очеревини. Вільна поверхня мезотелію забезпечена

Менструальна фаза
У цій фазі відбувається відторгнення (десквамація) функціонального шару ендометрію матки, що супроводжується кровотечею. У момент закінчення менструації ендометрій представлений