Всмоктування поживних речовин в організмі людини здійснюється. Всмоктувальна функція шлунково-кишкового тракту. Всмоктування води та мінеральних солей

Всмоктування– це функція травної системи, що полягає у засвоєнні організмом поживних речовин у складі їжі. Процес забезпечується шляхом активного чи пасивного транспорту речовин через стінку органів шлунково-кишкового тракту. Всмоктування відбувається по всій поверхні травної системи, однак у деяких відділах воно йде найактивніше. Зокрема, інтенсивність процесу найвища в і .

Кишечник є основною областю всмоктування поживних речовин. Ця функція є одним із найважливіших завдань органу.

Всмоктування у тонкому кишечнику

Тонкий кишківник вважається основним відділом для всмоктування поживних речовин. У шлунку та дванадцятипалій кишці відбувається розкладання поживних речовин на найпростіші складові, які надалі всмоктуються у тонкому кишечнику.

Тут відбувається засвоєння наступних речовин:

амінокислоти. Речовини є компонентами білкових молекул.
Вуглеводи. Великі молекули вуглеводів (полісахариди), що містяться в їжі, розкладаються на найпростіші молекули – глюкозу, фруктозу та інші моносахариди. Вони проходять через стінку кишечника і надходять у кров.
Гліцерин та жирні кислоти. Дані речовини є складовими всіх жирів, як тварин, і рослинних. Їхнє засвоєння відбувається дуже швидко, тому що компоненти легко проходять через кишкову стінку. Так само відбувається всмоктування холестерину.
Вода та мінеральні речовини. Основним місцем всмоктування води є товстий кишечник, проте і у відділах тонкого кишечника йде активне засвоєння рідини та необхідних мікроелементів.

Всмоктування у товстому кишечнику

Основними продуктами для всмоктування у товстому кишечнику є:

Вода. Рідина вільно проходить через мембрани клітин, що становлять стінку органу. Процес протікає за законом осмосу і залежить від концентрації води у слизовій оболонці товстого кишечника. Завдяки правильному розподілу рідини та солей вода активно надходить в організм і потрапляє в кров.
Мінеральні речовини. Однією з найважливіших функцій товстого кишківника є засвоєння мінеральних речовин. Це можуть бути солі калію, кальцію, магнію, натрію та інших життєво важливих мікроелементів. Велике значення мають і фосфати – похідні фосфору, у тому числі в організмі синтезується основне джерело енергії, АТФ.

Порушення всмоктування у кишечнику

При деяких захворюваннях може порушуватись всмоктування життєво важливих компонентів – вуглеводів, амінокислот, складових елементів жирів, вітамінів та мікроелементів. Недостатнє надходження цих речовин до організму запускає каскад біологічних реакцій, які призводять до погіршення стану пацієнта.

Причини

Усі причини порушень всмоктування можна поділити на дві основні групи:

Набуті порушення. Побічні зміни всмоктування в кишечнику не закладені в генетичному матеріалі пацієнта. Вони спровоковані будь-яким фактором, який несприятливо впливає на стан травної системи та призводить до порушення процесу засвоєння поживних речовин.
Вроджені порушення. Такі стани характеризуються генетично запрограмованою відсутністю будь-яких ферментів, які розкладають поживні речовини. Так, при непереносимості лактози у людини відсутній фермент, який розкладає цю речовину, через що вона не засвоюється в організмі. Такі захворювання називаються ферментопатії.

Вторинні причини, у свою чергу, класифікуються на групи залежно від того, які патології спровокували порушення травлення. Це можуть бути не тільки ушкодження шлунково-кишкового тракту, а й патології інших органів:

гастрогенні порушення – патології шлунка;
панкреатогенні причини – хвороби підшлункової залози;
ентерогенні причини – ушкодження кишечника;
гепатогенні порушення - причини, пов'язані з порушенням роботи печінки;
ендокринні дисфункції – зміни у роботі щитовидної залози;
ятрогенні фактори – порушення, що виникають на тлі медикаментозної терапії деякими засобами (НПЗЗ, цитостатиками, антибіотиками), а також після опромінення.

Симптоми

До загальних симптомів порушеного всмоктування відносяться:

діарея, зміна характеру випорожнень;
тяжкість та , що виникають після їжі;
підвищена слабкість, стомлюваність;
блідість;
зниження маси тіла.

Залежно від цього, які речовини не засвоюються організмом, клінічна картина захворювання може доповнюватися. Так, за недостатності вітамінів з'являються порушення зору, шкірні прояви та інші симптоми авітамінозу. Ломкість нігтів та волосся, болі в кістках свідчать про нестачу кальцію. З огляду на недостатнього надходження заліза в пацієнта розвивається анемія. Недостатність калію може несприятливо вплинути працювати серця. Недостатність вітаміну К може призвести до підвищеної схильності до кровотеч.

Загальний спектр порушень залежить від вираженості недостатності харчування організму, характеру причинного чинника, що вплинув розвиток захворювання.

У будь-якому випадку порушення всмоктування – це серйозний фактор, що травмує, для організму, що несприятливо впливає на його функціональну активність. Тому при виявленні цього стану необхідно терміново пройти лікування.

14.8. Всмоктування

14.8.1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВСмоктування

Всмоктування- фізіологічний процес перенесення речовин із просвіту травного тракту в кров та лімфу. Слід зазначити, що транспорт речовин через слизову оболонку травного тракту постійно відбувається і з кровоносних капілярів у порожнину травного тракту. Якщо переважає транспорт речовин із кровоносних капілярів у просвіт травного тракту, результуючим ефектом двох різноспрямованих потоків є секреція, а якщо домінує потік із порожнини травного тракту, - всмоктування.

Всмоктування відбувається протягом усього травного тракту, але з різною інтенсивністю у різних його відділах. У ротовій порожнині всмоктування виражено трохи через короткочасність перебування в ній їжі. Однак всмоктувальна здатність слизової оболонки рота виразно проявляється по відношенню до деяких речовин, у тому числі лікарських, що широко використовується у клінічній практиці. Слизова оболонка в області дна рота і нижньої поверхні язика витончена, має багате кровопостачання, а речовини, що всмоктуються, надходять відразу в системний кровотік. У шлунку всмоктуються вода та

розчинні в ній мінеральні солі, алкоголь, глюкоза та в невеликій кількості амінокислоти. Основним відділом травного тракту, де відбувається всмоктування води, мінеральних речовин, вітамінів, продуктів гідролізу харчових речовин є тонка кишка. У цьому відділі травного тракту винятково висока швидкість перенесення поживних речовин. Вже через 1-2 хв після надходження харчових субстратів у кишку поживні речовини з'являються в крові, що відтікає від слизової оболонки, а через 5-10 хв їх концентрація у крові досягає максимальних значень. Частина рідини (близько 1,5 л) разом із хімусом надходить у товсту кишку, де майже повністю всмоктується.

Будова тонкої кишки пристосована до виконання всмоктувальної функції. У людини поверхня слизової оболонки тонкої кишки зростає у 600 разів за рахунок кругових складок, ворсинок та мікроворсинок і досягає 200 м 2 . Всмоктування поживних речовин відбувається головним чином у верхній частині кишкових ворсинок. Істотне значення для транспорту поживних речовин мають особливості організації мікроциркуляції ворсинок. В основі кровопостачання кишкових ворсинок лежить густа мережа капілярів, які розташовані безпосередньо під базальною мембраною. Характерними особливостями мікроциркуляторного русла ворсинок є високий рівень фенестрування ендотелію капілярів і великий розмір пір, що дозволяє проникати крізь них досить великим молекулам. Фенестри розташовуються в зоні ендотелію, зверненої до базальної мембрани, що полегшує обмін між судинами та міжклітинними просторами епітелію. Після прийому їжі кровотік зростає на 30-130%, причому підвищений приплив крові завжди спрямований до того ділянки кишечника, де в даний момент перебуває основна маса хімусу.

Всмоктування у тонкій кишці сприяє також скорочення її ворсинок. Завдяки ритмічним скороченням кишкових ворсинок покращується контакт їхньої поверхні з хімусом, а лімфа видавлюється зі сліпих кінців лімфатичних капілярів, що створює присмоктувальну дію центральної лімфатичної судини.

У дорослої людини кожна кишкова клітина забезпечує поживними речовинами приблизно 100 000 інших клітин організму. Це передбачає високу активність ентероцитів у гідролізі та всмоктуванні пита-

тивних речовин. Всмоктування речовин у кров та лімфу здійснюється за допомогою всіх видів первинного та вторинного механізмів транспорту.

14.8.2. Всмоктування води, мінеральних солей і вуглеводів

А. Всмоктування води здійснюється згідно із законом осмосу. Вода надходить у травний тракт у складі їжі та рідин (2-2,5 л), секретів травних залоз (6-8 л), а виводиться з калом всього 100-150 мл води. Решта об'єму води всмоктується з травного тракту в кров, невелика кількість - в лімфу. Всмоктування води починається у шлунку, але найбільш інтенсивно воно відбувається у тонкій та товстій кишці (за добу близько 9 л). Близько 60% води всмоктується в дванадцятипалій кишці і близько 20% у здухвинній кишці. Слизова оболонка верхніх відділів тонкої кишки добре проникна для розчинених речовин. Ефективний розмір пор у цих відділах становить близько 0,8 нм, тоді як у здухвинній та товстій кишці - відповідно 0,4 та 0,2 нм. Тому, якщо осмолярність хімусу в дванадцятипалій кишці відрізняється від осмолярності крові, цей параметр вирівнюється протягом декількох хвилин.

Вода легко проходить через клітинні мембрани із порожнини кишечника в кров і назад у хімус. Завдяки таким переміщенням води вміст кишечника ізотонічний по відношенню до плазми крові. При вступі до дванадцятипалої кишки гіпотонічного хімусу, обумовленого прийомом води або рідкої їжі, вода надходить у кров, поки вміст кишечника не стане ізоосмотичним плазмі крові. Навпаки, при надходженні зі шлунка в дванадцятипалу кишку гіпертонічного хімусу вода переходить із крові в просвіт кишки, завдяки чому вміст також стає ізотонічною плазмою крові. У процесі подальшого просування кишечником хімус залишається ізоосмотичним плазмі крові. Вода переміщається в кров за осмотично активними речовинами (іони, амінокислоти, глюкоза).

Б. Всмоктування мінеральних солей.Всмоктування іонів натрію в кишечнику відбувається дуже ефективно: з 200-300 ммоль Na +, щодня надходять в кишечник з їжею, і 200 ммоль, що містяться у складі травних соків, з фекаліями виділяється

лише 3-7 ммоль. Основна частина іонів натрію всмоктується у тонкій кишці. Концентрація іонів натрію у вмісті дванадцятипалої та худої кишки близька до їх концентрації у плазмі крові. Незважаючи на це, відбувається постійне всмоктування Na+ у тонкій кишці.

Перенесення Na+ із порожнини кишечника в кров може здійснюватися як через кишкові епітеліоцити, так і міжклітинними каналами. Na + надходить із просвіту кишки в цитоплазму через апікальну мембрану ентероцитів згідно з електрохімічним градієнтом (електричний заряд цитоплазми ентероцитів дорівнює 40 мВ щодо зовнішньої сторони апікальної мембрани). Перенесення іонів натрію з ентероцитів в інтерстицій та кров здійснюється через базолатеральні мембрани ентероцитів за допомогою локалізованого там Na/K-насоса. Іони Na + , K + та СГ переміщуються також міжклітинними каналами відповідно до законів дифузії.

У верхньому відділі тонкої кишки СГ всмоктується дуже швидко, головним чином згідно з електрохімічним градієнтом. У зв'язку з цим негативно заряджені іони хлору рухаються від негативного полюса до позитивного і надходять в інтерсти-ціальну рідину слідом за іонами натрію.

НСОз, що містяться у складі панкреатичного соку та жовчі, абсорбуються непрямим шляхом. При всмоктуванні Na+ у просвіт кишки секретується Н+ в обмін на Na+. Іони водню з НСО^ утворюють Н 2 3 , яка під дією карбоангідрази перетворюється на Н 2 Про і 2 . Вода залишається в кишечнику як частина хімусу, а двоокис вуглецю абсорбується в кров та виводиться через легені.

Всмоктування іонів кальцію та інших двовалентних катіонів у тонкій кишці відбувається повільно. Са 2+ всмоктується в 50 разів повільніше, ніж Na +, але швидше, ніж інші двовалентні іони: магнію, цинку, міді та заліза. Солі кальцію, що надходять з їжею, дисоціюють і розчиняються в кислому вмісті шлунка. Всмоктування піддається лише половина іонів кальцію, переважно у верхньому відділі тонкого кишківника. При низьких концентраціях Са 2+ всмоктується первинним транспортом. У перенесенні Са 2+ через апікальну мембрану ентеро-цита бере участь специфічний Са 2+ -зв'язуючий білок щіткової облямівки, а транспорт через базолатеральні мембрани здійснюється за допомогою локалізованого там кальцієвого насоса. При високій концент-

рації Са 2+ у хімусі він транспортується шляхом дифузії. У регуляції всмоктування в кишечнику іонів кальцію важливу роль відіграють паратгормон та вітамін D. Стимулюють всмоктування Са 2+ жовчні кислоти.

Всмоктування іонів магнію, цинку і заліза відбувається в тих же відділах кишечника, що і Са 2+, а Сі 2+ - переважно в шлунку. Транспорт Mg 2+ , Zn 2+ та Cu 2+ відбувається шляхом дифузії. Всмоктування Fe 2+ здійснюється первинно- та вторинно-активно за участю переносників. При надходженні Fe 2+ в ентероцит вони з'єднуються з апофер-ритіном, внаслідок чого утворюється феритин, у формі якого залізо депонує в організмі.

В. Всмоктування вуглеводів.Полісахариди та дисахариди практично не всмоктуються у шлунково-кишковому тракті. Всмоктування моносахаридів відбувається переважно у тонкій кишці. З найбільшою швидкістю всмоктується глюкоза, а період харчування молоком матері - галактоза.

Надходження моносахаридів із порожнини тонкої кишки в кров може здійснюватися різними шляхами, проте при всмоктуванні глюкози та галактози основну роль грає натрійзалежний механізм. За відсутності Na + глюкоза переноситься через апікальну мембрану у 100 разів повільніше, а за відсутності градієнта концентрації її транспорт, природно, повністю припиняється. Глюкоза, галактоза, фруктоза, пентоза можуть всмоктуватися шляхом простої та полегшеної дифузії у разі їх високої концентрації у просвіті кишечника, яка зазвичай виникає при вживанні багатої вуглеводами їжі. Найшвидше інших моносахаридів всмоктується глюкоза.

14.8.3. Всмоктування продуктів гідролізу білків і жирів

Продукти гідролітичного розщеплення білків- вільні амінокислоти, ді-і три-пептиди всмоктуються головним чином тонкій кишці. Основна маса амінокислот всмоктується в дванадцятипалій і худій кишці (до 80-90%). Тільки 10% амінокислот досягає товстої кишки, де вони розщеплюються під дією бактерій.

Основним механізмом всмоктування амінокислот у тонкій кишці є вторинно-активний – натрійзалежний транспорт. Водночас можлива і дифузія амінокислот згідно з електрохімічним градієнтом. Наявністю двох механізмів транспорту

амінокислот пояснюється той факт, що D-амінокислоти всмоктуються у тонкій кишці швидше, ніж L-ізомери, що надходять у клітину шляхом дифузії. Між всмоктуванням різних амінокислот існують складні взаємини, у яких транспорт одних амінокислот прискорюється, інших сповільнюється.

Інтактні білкові молекули у дуже невеликих кількостях можуть всмоктуватись у тонкому кишечнику шляхом піноцитозу (ендоцитозу). Ендоцитоз, мабуть, не має істотного значення для засвоєння білків, але може відігравати важливу роль у перенесенні імуноглобулінів, вітамінів, ферментів із порожнини кишки до крові. У новонароджених за допомогою піноцитозу відбувається всмоктування грудного молока. Таким шляхом до організму новонародженого з молоком матері надходять антитіла, що забезпечують несприйнятливість до інфекцій.

Всмоктування продуктів розщеплення жирів.Засвоюваність жирів дуже висока. У кров всмоктується понад 95% тригліцеридів та 20-50% холестерину. У людини при звичайній дієті з фекаліями виділяється до 5-7 г жиру на добу. Переважна більшість продуктів гідролізу жирів всмоктується в дванадцятипалої і худої кишці.

Утворені в результаті взаємодії моногліцеридів, жирних кислот за участю солей жовчних кислот, фосфоліпідів та холестерину змішані міцели надходять на мембрани ентероцитів. Міцели в клітини не проникають, але їх ліпідні компоненти розчиняються в плазматичній мембрані і, згідно з концентраційним градієнтом, надходять до цитоплазми ентероцитів. Жовчні кислоти міцелл, що залишаються в порожнині кишечника, транспортуються в здухвинну кишку, де піддаються всмоктування механізмом первинного транспорту.

У кишкових епітеліоцитах відбувається ресинтез тригліцеридів з моногліцеридів та жирних кислот на мікросомах ендоплазматичного ретикулуму. З новоутворених тригліцеридів, холестерину, фосфоліпідів і глікопротеїнів утворюються хіломікро-ни - дрібні жирові частинки, укладені в найтоншу білкову оболонку. Діаметр хіломікронів становить 60-75 нм. Хиломікрони накопичуються в секреторних везикулах, які зливаються з латеральною мембраною ентероцита, і через отвір, що утворюється при цьому, виходять у міжклітинний простір, звідки по центральній лімфатичній і грудній протоках надходять у кров. Основна кількість жиру

всмоктується з лімфи. Тому через 3-4 год після їди лімфатичні судини наповнені великою кількістю лімфи, що нагадує молоко (млечний сік).

Жирні кислоти з короткими та середніми ланцюгами досить добре розчиняються у воді і можуть дифундувати до поверхні ентероцитів, не утворюючи міцелл. Вони проникають через клітини кишкового епітелію безпосередньо в портальну кров, минаючи лімфатичні судини.

Всмоктування жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К) тісно пов'язане із транспортом жирів у кишечнику. При порушенні всмоктування жирів пригнічуються всмоктування та засвоєння цих вітамінів.

Пережовуючи їжу, людина пересуває її в ротовій порожнині за допомогою язика (за допомогою рецеторів якого ми відчуваємо смак, механічні властивості та температуру їжі). У ротовій порожнині є зуби, необхідні для механічного подрібнення їжі в процесі пережовування. Чим ретельніше подрібнена їжа в роті, краще вона підготовлена до обробки травними ферментами.

У роті їжа змочується слиною, що виділяється слинними залозами. Слинана 98-99% складається із води.

ферменти, що розщеплюють складні вуглеводи до простих вуглеводів (наприклад, фермент птіалінрозщеплює крохмаль до проміжного продукту, який інший фермент мальтазаперетворює на глюкозу).
речовина муцин, Що робить харчовий грудку слизьким;
лізоцим- бактерицидна речовина, що частково знезаражує їжу від бактерій, що потрапляють у ротову порожнину та загоює ушкодження слизової оболонки ротової порожнини.

Погано пережована їжа ускладнює роботу травних залоз та сприяє розвитку захворювань шлунка.

З ротової порожнини харчова грудка проходить у горлянку, а потім проштовхується в стравохід.

Їжа пересувається стравоходом, завдяки його перистальтиці- хвилеподібним скороченням м'язів стінки стравоходу.

Слиз, який виробляється залозами стравоходу, полегшує просування їжі.

Травлення у шлунку

У шлунку починають перетравлюватися білки та деякі жири (наприклад, жир молока).

Деякий час у харчовому грудці продовжують діяти ферменти слини, що перетравлюють цукру, а потім харчова грудка просочується шлунковим соком і в ньому відбувається перетравлення білків під дією шлункового соку.

Важливою особливістю та умовою ефективного травлення у шлунку є кисле середовище(т.к. ферменти шлункового соку, діють на білки тільки при температурі тіла та в кислому середовищі).

Шлунковий сік має кислу реакцію. Соляна кислота, що входить до його складу, активує фермент шлункового соку. пепсин, викликає набухання та денатурацію (руйнування) білків та сприяє подальшому їх розщепленню до амінокислот.

У процесі перетравлення їжі стінки шлунка повільно скорочуються (перистальтика шлунка), перемішуючи їжу зі шлунковим соком.

Залежно від складу та обсягу з'їденої їжі її перебування у шлунку триває від 3 до 10 годин. Після обробки ферментами шлункового соку харчові маси порціями проходять із шлунка в дванадцятипалу кишку (початковий відділ тонкого кишечника) через отвір, оточений сфінктерами.

Травлення в тонкому кишечнику

Найважливіші процеси перетравлення їжі відбуваються у дванадцятипалій кишці. Травлення відбувається як у порожнині кишки (порожнинне), так і на клітинних мембранах (пристінкове), що утворюють величезну кількість ворсинок, що вистилають тонкий кишечник.

Всмоктування - це перехід різних речовин із зовнішнього середовища та порожнин тіла в кров та лімфу. Всмоктування відбувається з поверхні шкіри, через слизові оболонки травного тракту, ротової порожнини, очі, у жовчному міхурі, бронхах, альвеолах, через серозні оболонки черевної порожнини, міжплевральної порожнини, в каємчастому епітелії сечових канальців нирки і т.д.

Через ці поверхні всмоктування здійснюється через напівпроникну мембрану. Ці поверхні легко проникні для кристалоїдів та непроникні для колоїдних речовин.

Найбільше значення має всмоктування перетравленої їжі в кров та лімфу у травному тракті.

У ротовій порожниніпроцеси всмоктування відбуваються незначно, тому що їжа тут знаходиться порівняно недовго, але тут починається всмоктування води.

У шлункуможуть всмоктуватись моносахариди, амінокислоти, мінеральні речовини, вода. Але і тут всмоктування невелике, тому що в шлунку відбувається виділення соку з проток залоз та всмоктування проти струму рідини утруднено.

У жуйних у передшлунках йде інтенсивне всмоктування. Тут всмоктуються ЛШК, вода, глюкоза, амінокислоти, мінеральні солі. Інтенсивному всмоктування сприяє наявність у передшлунках більшої кількості ворсинок. У книзі поверхня всмоктування збільшується ще й з допомогою листочків, а сітці з допомогою осередків. Епітелій передшлунків має велику кількість кровоносних судин, і це створює сприятливі умови для всмоктування.

У тонкому відділі кишечникавідбувається найінтенсивніше всмоктування, особливо в худої кишці. Слизова оболонка тонкого кишечника має багато складок, покритих ворсинками та мікроворсинками. Наявність ворсинок значно збільшує всмоктувальну поверхню. Мікроворсинки збільшують всмоктувальну поверхню ще в 30 разів. Більше ворсинок у худій кишці, ближче до товстого відділу кишечника їхня кількість знижується.

У товстому відділі кишечникавсмоктування незначне, тому що тут майже відсутні ворсинки та всмоктувальна поверхня зменшується. Тут всмоктуються ЛЖК та інтенсивно всмоктується вода. Інші поживні речовини всмоктуються у незначних кількостях, оскільки всмоктуються раніше, тобто. у тонкому відділі кишечника.

Механізм всмоктування

Всмоктування здійснюється пасивно та активно.

Пасивневсмоктування відбувається за рахунок процесів фільтрації, дифузії та осмосу. Фільтрація здійснюється за рахунок різниці гідравлічного тиску, але цей процес займає незначне місце у всмоктуванні, тому що звичайний тиск у кишечнику – 3-5 мм рт. ст. і не перевищує тиск у капілярах ворсинок. Дифузія та осмос мають місце у процесі всмоктування, але й вони не можуть пояснити всмоктування різних речовин, що мають ізотонічну концентрацію.

Активневсмоктування здійснюється з допомогою активної специфічної діяльності епітелію кишечника. У дослідах встановлено, що активне всмоктування супроводжується збільшенням споживання кисню епітеліальними клітинами та утворенням теплової енергії. У процесі всмоктування ворсинки епітелію починають посилено скорочуватися, при цьому видавлюють речовини, що надійшли в них, а при розслабленні створюють розрідженість в лімфатичній порожнині і судинах, в результаті чого розщеплені поживні речовини всмоктуються в ворсинку. У голодних тварин ворсинки не рухаються, а у нагодованих їх рух активно. Рух ворсинок посилюється за рахунок механічного подразнення слизової оболонки хімусом, а також за рахунок хімічних подразників (продукти розпаду білка (альбумози, пептони), екстрактивні речовини, жовчні кислоти, а також гормон, що виробляється в слизовій оболонці 12-палої кишки).

Всмоктування різних речовин

Білкивсмоктуються як амінокислот в тонкому відділі кишечника. Незначна частина може всмоктуватися як поліпептидів і окремі білки навіть у цілому вигляді. Це має місце при надмірному надходженні білка. Подібне явище відзначають у новонароджених тварин. У невеликих кількостях загалом може всмоктуватися і яєчний білок. Білок сирих яєць засвоюється гірше, ніж варених, тому що у сирих яйцях міститься овоукоід – інгібітор трипсину. При короткочасному варінні яєць (некруто) овомукоїд руйнується і білок засвоюється майже повністю, на 98%. Тривале варіння (круто) або смаження знижують засвоюваність білка, тому що викликають його денатурацію.

Вуглеводивсмоктуються переважно в кишечнику, частіше у вигляді моносахаридів. Найкраще всмоктується глюкоза. При надлишку вуглеводів у раціоні вони можуть частково всмоктуватися як дисахаридов. Прискорює процес всмоктування вуглеводів фосфорилювання - це комплексне з'єднання вуглеводів з фосфорною кислотою за участю ферменту фосфатази.

У жуйних тварин вуглеводи всмоктуються головним чином як летких жирних кислот. За швидкістю всмоктування ЛШК розташовуються в такому порядку: оцтова, масляна, пропіонова. Основне місце всмоктування – рубець.

Жиривсмоктуються у вигляді гліцерину та жирних кислот, майже виключно у тонкому відділі кишечника. Гліцерин добре розчинний у воді, тому швидко всмоктується. Жирні кислоти нерозчинні, перед всмоктуванням вступають у зв'язок з жовчними кислотами – глікохолевою та таурохолевою – і утворюють з ними водорозчинні комплекси. Всмоктуючи ворсинки, комплекси розпадаються на свої компоненти. Жирні кислоти йдуть на синтез жиру, а жовчні з кров'ю надходять у печінку і знову йдуть на освіту жовчі, з якою знову надходять до кишечника.

Вода та солі.Вода всмоктується у всіх відділах травного тракту. Перехід води з кишківника в кров залежить від осмотичного тиску розчину. З гіпертонічних розчинів вода взагалі не всмоктується. При введенні ізотонічних розчинів всмоктування води залежить від швидкості всмоктування розчинених речовин. З гіпотонічних розчинів вода всмоктується швидко. Мінеральні речовини всмоктуються переважно у тонкому кишечнику.

Регуляція всмоктування

Регуляція всмоктування здійснюється нейрогуморальним шляхом. Нервова система – парасимпатична система стимулює процеси всмоктування, а симпатична – гальмує. Регулюючий вплив на всмоктування має кора великих півкуль.

Гуморальне регулювання здійснюється гормонами залоз внутрішньої секреції. При видаленні надниркових залоз припиняється всмоктування вуглеводів та жирів. Інсулін підшлункової залози стимулює всмоктування глюкози, паратгормон околощитовидних залоз регулює всмоктування кальцію.

У гуморальній регуляції всмоктування беруть участь і вітаміни: вітаміни групи В та вітамін С стимулюють всмоктування вуглеводів та заліза, вітамін D – кальцію та фосфору.

Хворі з порушенням всмоктування часто скаржаться на пронос, і його від проносу, викликаного іншими причинами, спочатку іноді непросто. Так, у хворих з первинною недостатністю лактази порушено всмоктування лактози, що проявляється рідким осмотичним проносом. Однак для більшості випадків порушення всмоктування характерні рясний неоформлений стілець зі смердючим запахом і втрата ваги. Додаткове обстеження виявляє порушення всмоктування жирів, а також вуглеводів, білків та інших поживних речовин.

Діагностика порушення всмоктування у кишечнику

Перш ніж обговорювати захворювання, що призводять до порушень всмоктування, є сенс розглянути діагностичні методи, які застосовуються при обстеженні хворих із цими порушеннями. Кількість та порядок досліджень залежать від клінічної картини.

Загальний та біохімічний аналіз крові

За рівнем гемоглобіну та гематокриту можна виявити анемію, спричинену порушеннями всмоктування. Середній еритроцитарний обсяг знижується при нестачі заліза, а підвищується - при порушенні всмоктування фолієвої кислоти та вітаміну В12.

Променева діагностика

При оглядовій рентгенографії живота чи КТ животаможна виявити кальцифікати у підшлунковій залозі, що вказує на хронічну недостатність її екзокдинної функції.

Дослідження верхніх відділів ШКТ(включаючи тонку кишку) з барієвою суспензією - як правило, одне з перших досліджень, які проводяться при підозрі на порушення всмоктування. Однак його результати часто є неспецифічними. Кишка може бути розширена, а барієва завись розбавляється через збільшену кількість рідини в просвіті кишки. Більш специфічна ознака - потовщення складок слизової оболонки, викликане інфільтративним процесом, наприклад лімфомою, хворобою Віппла або амілоїдозом. Звуження та нерівний контур дистального відділу клубової кишки з великою ймовірністю вказують на хворобу Крона, хоча подібна картина може спостерігатися також при лімфомі та інших інфільтративних процесах. При дослідженні з барієвою суспензією можна виявити також дивертикули, нориці та післяопераційні зміни анатомії кишечника.

Визначення жиру в калі

Порушення всмоктування жирів (стеаторея) спостерігається за більшості захворювань, що проявляються порушеннями всмоктування. Щоб результати якісного та кількісного визначення жиру в калі були надійними, хворий повинен отримувати з їжею не менше 80 г жирів на добу. Слід уникати вазелінової олії та масляних проносних.

Якісне визначення жиру в калі. Забарвлення Суданом III - простий і в досвідчених руках досить чутливий і специфічний метод. Невелику кількість свіжого калу поміщають на предметне скло та ретельно змішують із фізіологічним розчином або водою. Потім додають краплю крижаної оцтової кислоти та нагрівають скло, щоб гідролізувати тригліцериди калу до жирних кислот. Потім додають фарбник. Про підвищений вміст жирів у калі говорить аномально велика чи підвищена кількість жирових крапель у зразку (понад 100/40 у полі зору).

Кількісне визначення жиру в калі- Точніший метод, але процес збору калу зазвичай неприємний самим хворим, їх родичам та медичному персоналу. Кал збирають протягом 3 діб закритий контейнер, який можна помістити в поліетиленовий пакет і зберігати в холодильнику, щоб зменшити неприємний запах. У більшості здорових людей з калом виділяється до 6 г жиру на добу при вживанні з їжею 80-100 г жирів на добу. Якщо кількість жиру в калі перевищує 6 г на добу, це може бути пов'язане з порушенням всмоктування жирів на будь-якому етапі травлення, дефіцитом жовчних кислот, ураженням слизової оболонки кишечника, порушенням лімфовідтоку.

Дослідження функції підшлункової залози

Збір панкреатичного соку з дванадцятипалої кишки. У більшості лабораторій дослідження панкреатичної секреції проводять настільки рідко, що результати можуть бути недостовірними.

Проба з бентіромідомдозволяє оцінити екзокринну функцію підшлункової залози без введення зонда в дванадцятипалу кишку. Хімічна назва бентироміду - N-бензоїл-L-тирозил-амінобензойна кислота. Вранці натще хворий приймає внутрішньо 500 мг бентироміду, потім протягом 6 годин збирають сечу. У тонкій кишці хімотрипсин розщеплює бентиромід з вивільненням параамінобензойної кислоти, яка всмоктується, а потім виводиться із сечею. Якщо виводиться менше 60% параамінобензойної кислоти, це вказує на недостатність екзокринної функції підшлункової залози, хоча зниження екскреції може бути спричинене також ураженням слизової оболонки кишечнику, захворюваннями нирок, тяжким порушенням функції печінки та цукровим діабетом.

Променева діагностика. Комп'ютерна томографія живота та ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія не дозволяють оцінити функцію підшлункової залози безпосередньо, але здатні виявити такі порушення, як розширення та стриктури проток залози, а також кальцифікати та об'ємні утворення.

Експіраторна проба з 14 С-глікохолевою кислотою

Якщо здорова людина прийме всередину глікохолеву кислоту, мічену 14 С, близько 5% її потрапить у товсту кишку і буде розщеплене кишковими бактеріями. При цьому вуглекислий газ, що утворюється при розщепленні гліцину і містить 14 С, всмоктується і виводиться через легені, і його вміст у повітрі, що видихається, можна виміряти. Надмірне зростання бактерій у тонкій кишці сприяє більш ранній декон'югації гліко-холевої кислоти, а значить, більше міченого 14 С вуглекислого газу потрапляє в повітря, що видихається.

Проба на всмоктування ксилози

Ксилоза - це п'ятиатомний цукор, який без змін всмоктується з шлунково-кишкового тракту, тому оцінку ступеня всмоктування ксилози можна використовувати для попереднього обстеження при підозрі на дифузне ураження тонкої слизової кишки. Хворий випиває 25 г ксилози, розчиненої 500 мл води, після чого протягом 5 год збирають сечу. У здорової людини із сечею виводиться понад 5 г ксилози. Оскільки виведення ксилози може знижуватися при зневодненні, за вказані 5 годин хворий повинен випити щонайменше літра води. Крім ураження слизової оболонки, недостатнє виведення ксилози з сечею може свідчити про надмірне зростання бактерій у тонкій кишці, зниження ОЦК, виражений асцит або ниркову недостатність. Щоб не збирати сечу у хворих з нирковою недостатністю, або в тих випадках, коли хворий не в змозі правильно збирати сечу, можна виміряти вміст ксилози в крові через 2 години після прийому її розчину.

Проба Шиллінга

Недостатність екзокринної функції підшлункової залози

Діагнозможна припустити за наявності клінічної картини хронічного панкреатиту рецидивуючого. Біль може бути відсутній, але втрата ваги відзначається майже завжди. Кальцифікати підшлункової залози, видимі при оглядовій рентгенографії живота, з певністю вказують на екзокринну недостатність, хоча далеко не завжди супроводжують її.

Лікування. При недостатності або відсутності власних ферментів призначають препарати ферментів підшлункової залози для прийому всередину. У шлунку вони швидко руйнуються шлунковим соком, тому їх слід приймати по 2-3 таблетки до, під час та після кожного прийому їжі. Засоби, що пригнічують шлункову секрецію, продовжують дію ферментів: крім того, випускаються препарати тривалої дії в оболонці, які не руйнуються соляною кислотою. Деяким хворим додатково потрібні препарати кальцію, вітамін D та інші жиророзчинні вітаміни.

Дефіцит жовчних кислот

Патогенез. Дефіцит жовчних кислот може виникати через порушення на будь-якому етапі їх кишково-печінкового кругообігу. При тяжкому ураженні паренхіми печінки може знижуватися їх вироблення; при частковій обструкції жовчних шляхів у просвіт кишки надходить недостатньо жовчних кислот; при надмірному зростанні бактерій у тонкій кишці жовчні кислоти декон'югуються раніше, ніж встигають впливати на жири; нарешті, при поразці дистального відділу клубової кишки жовчні кислоти всмоктуються в повному обсязі, і загальна їх кількість у організмі знижується. Оскільки жовчні кислоти, утворюючи міцели у просвіті кишечника, полегшують всмоктування жирів, при їх нестачі всмоктування жирів порушується. Всмоктування білків та вуглеводів при цьому залишається нормальним.

Діагноз. Рентгенографія верхніх відділів ШКТ, включаючи тонку кишку, зазвичай не виявляє відхилень, за винятком випадків обструкції загальної жовчної протоки, застою вмісту тонкої кишки та дивертикулів (що сприяє надмірному зростанню бактерій).

Жовчні кислоти полегшують всмоктування жирів, але є абсолютно необхідними цього, тому стеаторея при дефіциті жовчних кислот зазвичай перевищує 20 г/сут.

Лікуваннязалежить від цього, чим викликаний дефіцит жовчних кислот. Може бути достатньо покращення функції печінки при її захворюваннях або усунення обструкції жовчних шляхів.

Надмірне зростання бактерій у тонкій кишці. Може допомогти призначення метронідазолу, тетрацикліну. Якщо усунути дефіцит жовчних кислот не можна, показана дієта з обмеженням тригліцеридів, іноді потрібне призначення жиророзчинних вітамінів.
Захворювання дистального відділу клубової кишки можуть супроводжуватися порушеннями всмоктування вітаміну В 12 та жовчних кислот. Якщо при пробі Шиллінга виявлено відхилення, необхідні щомісячні ін'єкції вітаміну В12. При порушеному всмоктуванні жовчних кислот у здухвинній кишці вони надходять у товсту кишку, де декон'югуються та дигідроксилюються кишковою мікрофлорою; дигідроксильовані жовчні кислоти пригнічують всмоктування води та електролітів. Тому у хворих можуть відзначатися одночасно стеаторея внаслідок дефіциту жовчних кислот та водянистий пронос через їх дію на товсту кишку. При тяжкому ураженні дистального відділу клубової кишки або його резекції загальний вміст жовчних кислот в організмі сильно падає, і в цьому випадку переважає стеаторея. У хворих з легшим ураженням дистального відділу клубової кишки провідним симптомом є рідкий пронос, а стеаторея на його фоні може бути непомітною. При помірному ураженні дистального відділу клубової кишки або резекції невеликої ділянки можна призначити холестирамін, який зв'язує жовчні кислоти. Холестирамін приймають внутрішньо під час їжі, доза становить від половини пакетика (2 г) 1-2 рази на добу до кількох пакетиків на добу. Оскільки пов'язані жовчні кислоти не беруть участь у травленні, при прийомі холестираміну стеаторея може посилитися. При більш значному ураженні клубової кишки, коли під дією холестираміну стеаторея посилюється, може знадобитися додаткове призначення тригліцеридів із середньоланцюжковими жирними кислотами. Майже всім хворим допомагає дієта з низьким вмістом тригліцеридів з довголанцюговими жирними кислотами (тобто звичайних харчових жирів).

Захворювання тонкої кишки

Поразка слизової

Патогенез. До ураження тонкої слизової кишки можуть призводити захворювання різної етіології. Оскільки вся з'їдена їжа засвоюється саме в тонкій кишці, поразка її слизової оболонки може порушувати всмоктування білків, жирів, вуглеводів. Тяжкість цих порушень залежить від локалізації та протяжності пошкодженої ділянки слизової оболонки. Так, при целіакії (глютенової ентеропатії) поразка починається у проксимальному відділі тонкої кишки та поширюється у дистальному напрямку. У проксимальному відділі тонкої кишки всмоктуються залізо, кальцій та фолієва кислота, тому у хворих на целіакію в першу чергу порушується всмоктування саме цих речовин. З іншого боку, при хворобі Крона найчастіше страждає дистальний відділ клубової кишки, де всмоктуються вітамін 12 і жовчні кислоти, тому для таких хворих характерні авітаміноз 12 і дефіцит жовчних кислот.

Діагностика

Рентгенографія тонкої кишки з барієвою суспензієюможе виявляти лише неспецифічні зміни, такі як розширення кишки та розведення барієвої суспензії при целіакії. З іншого боку, інфільтративні процеси (хвороба Уіппла, лімфоми, амілоїдоз) викликають потовщення складок слизової оболонки. Нерівний контур слизової оболонки і звуження просвіту кишки вказують на хворобу Крона.

Біопсія тонкої кишки. При підозрі на ураження тонкої слизової кишки часто постає питання, коли краще провести її біопсію. Одні лікарі при явних симптомах порушення всмоктування, виявлених при рентгеноконтрастному дослідженні тонкої кишки, змінах та відсутності симптомів ураження підшлункової залози відразу проводячи біопсію. Інші спочатку проводять пробу на всмоктування ксилози, щоб підтвердити ураження слизової оболонки, і визначають кількість жиру в калі, зібраному за 3 доби. Пробу Шиллінга зазвичай не проводять. Біопсія тонкої кишки не завжди дозволяє підтвердити діагноз.

Целіакія – хронічне захворювання, класичними симптомами якого є порушення всмоктування, пронос, відчуття розпирання в животі, підвищене відходження газів та втрата ваги. Крім того, целіакія може проявлятися також анемією, хронічною втомою, фіброміалгією, низькорослістю, безплідністю, судомами, остеопенією та остеопорозом. Вона може поєднуватися з аутоімунними захворюваннями та ДЗСТ. Целіакія часто спостерігається у хворих на герпетиформний дерматит, хоча при целіакії герпетиформний дерматит є далеко не завжди. Діагноз підтверджується сукупністю клінічних, серологічних та гістологічних ознак. Наявність IgA- та IgG-антитіл до гліадину – чутлива, але неспецифічна ознака. Чутливість та специфічність визначення антитіл до ендомізії та до тканинної трансглутамінази (IgA) досягає 95%, особливо при класичній картині целіакії. При слабко вираженій атрофії ворсинок слизова чутливість обох методів нижча. Так як ураження слизової може бути нерівномірним, для підтвердження діагнозу целіакії рекомендується біопсія тонкої кишки. В ході ендоскопічного дослідження беруть зразки принаймні із 6 ділянок дистального відділу дванадцятипалої кишки. Не слід брати зразки з цибулини дванадцятипалої кишки та області відразу ж за нею: наявність у цих місцях у підслизовому шарі слизових залоз може вплинути на гістологічну картину. Діагностичні ознаки включають сплощення ворсинок, поглиблення криптів, інфільтрацію епітелію лімфоцитами, моноцитами та плазматичними клітинами. Грунтуватись при діагностиці целіакії лише на результатах серологічних досліджень, без біопсії не рекомендується. Однак, якщо провести біопсію неможливо, на целіакію з великою ймовірністю вказують високі титри IgA до ендомізії або тканинної трансглутамінази. Оскільки при целіакії часто спостерігається дефіцит IgA, необхідно визначити їхній рівень. При дефіциті IgG діагностичну цінність має рівень IgG до тканинної трансглутамінази.
Інші захворювання слизової тонкої кишки. Гістологічна картина хвороби Уіппла характеризується ущільненням кишкових ворсинок, усередині яких видно скупчення ШИК-позитивних макрофагів. Макрофаги містять збудника хвороби Віппла - Trophe-ryma Whippelii, грампозитивні бактерії-актиноміцети. Методом ПЛР наявність Tropheryma Whippelii показано також у плевральній рідині, склоподібному тілі та лімфоцитах крові. Хвороба Уіппла - системне захворювання, що зазвичай проявляється втратою ваги, кашлем, лихоманкою, проносом, артеріальною гіпотонією, здуттям живота, анемією та порушеннями свідомості. ШИК-позитивні макрофаги крім тонкої кишки можуть виявлятися в перикарді та ендокарді, синовіальній рідині, лімфовузлах, легенях, головному мозку та мозкових оболонках, судинній оболонці очей, сітківці та зорових нервах. Іноді клінічна картина може нагадувати саркоїдоз із залученням лімфовузлів середостіння. Серед інших причин ураження тонкої слизової кишки - абеталіпопротеїдемія, при якій в клітинах ворсинок слизової оболонки містяться великі вакуолі, заповнені жиром. Відсутність плазматичних клітин свідчить про агаммаглобулінемію. Біопсія тонкої кишки іноді дозволяє встановити діагноз і деяких інших захворювань.

Лікування. Детальний опис лікування всіх захворювань тонкої слизової кишки виходить за рамки цієї книги. Алгоритми лікування можна знайти в медичних довідниках та підручниках з гастроентерології.

Ціліакія. В основі лікування лежить суворе обмеження харчових продуктів, які містять глютен. Хворий повинен уникати будь-яких виробів із пшениці, ячменю та жита. Рис, кукурудзу, сою та борошно з них вживати в їжу можна. Для хворих на целіакію не підходять багато покупних продуктів, наприклад деякі види морозива і десертів, ковбаси, які можуть як добавка містити пшеничне борошно. Навіть деякі лікарські засоби та вітаміни в капсулах, що містять малі кількості глютену, в окремих хворих можуть призвести до ураження слизової оболонки. Додатково при целіакії призначають вітаміни, препарати кальцію та заліза.
Хвороба Віппла. Призначають прокаїнбензилпеніцилін, 1,2 млн од/добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно у поєднанні зі стрептоміцином, 1 г/добу внутрішньом'язово протягом 2 тижнів. Після цього проводиться річний курс лікування ТМП/СМК 160/800 мг двічі на добу.

Специфічні порушення всмоктування

Недостатність лактази

Патогенез. Первинна недостатність лактази спричинена дефектом одного з ферментів щіткової облямівки; лактази, що проявляється порушенням всмоктування дисахариду лактози. У дітей грудного та молодшого віку, а також у більшості дорослих білих у Північній Америці та Європі лактаза присутня у достатній кількості, щоб розщеплювати лактозу молока на глюкозу та галактозу.

У той самий час більшість дорослого населення світу (зокрема африканців, азіатів, жителів Південної та Центральної Америки, інуїтів) характерний дефіцит лактази. Таким чином, залежно від етнічної групи, недолік лактази може вважатися як нормою, так і патологією.

Діагностика. У людей з недостатністю лактази через кілька хвилин після вживання молока виникають переймоподібні болі в животі та водянистий пронос, оскільки нерозщеплена лактоза не всмоктується і, залишаючись у просвіті кишки, відіграє роль осмотичного проносного.

Лікуванняполягає в обмеженні молока та молочних продуктів. Випускається спеціальне молоко, у якому лактоза вже розщеплена.

Абеталіпопротеїдеадія

Патогенез. Бета-ліпопротеїди потрібні для утворення апопротеїну, який зв'язується з тригліцеридами, холестерином та фосфоліпідами в ентероцитах, утворюючи хіломікрони. За відсутності бета-ліпопротеїдів жири накопичуються в ентероцитах, що призводить до порушення їх всмоктування.

Діагностика. Вміст жиру в калі підвищено, але рентгенографія тонкої кишки з барієвою суспензією і проба на всмоктування ксилози відхилень не виявляють. Рівні холестерину та тригліцеридів у сироватці знижені, бета-ліпопротеїди відсутні. Діагноз підтверджується біопсією тонкої кишки.

Лікування. Специфічного лікування немає. Обмежують споживання тригліцеридів з довголанцюговими жирними кислотами, замінюючи їх на тригліцериди із середньоце-нирковими жирними кислотами, які всмоктуються в кров безпосередньо з епітелію ворсинок без участі хіломікронів. Показано також призначення жиророзчинних вітамінів.

Захворювання лімфатичної системи

Патогенез. Якщо лімфовідтікання з кишечника порушено, виникає розширення лімфатичних судин (лімфангіектазія), а білки та жири губляться з калом. Лімфангіектазія може бути вродженою або ідіопатичною; вона може розвиватися також при хворобі Уіппла, серцевої недостатності, пороках правих відділів серця і власне обструкції лімфатичних судин (при лімфомах черевної порожнини, фіброзі заочеревинного простору, зморщує мезентерит, туберкульоз брижових лімфовузлів і метаста).

Діагностика. Хворі зазвичай скаржаться на втрату ваги, пронос та набряки, спричинені зниженням рівня сироваткових білків. У деяких хворих відзначається хілезний асцит. При рентгено-контрастному дослідженні тонкої кишки картина може бути нормальною, можуть спостерігатися неспецифічні ознаки порушення всмоктування або виявляється вузлувата слизової оболонки внаслідок розширення або інфільтрації кишкових ворсинок. Стеаторея має помірний характер. Проба на всмоктування ксилози дає нормальні результати, якщо відсутня ураження слизової оболонки (наприклад, при проростанні в слизову оболонку лімфоми). Діагноз підтверджують біопсією тонкої кишки, коли виявляються розширені лімфатичні капіляри всередині ворсинок.

Лікування. Крім лікування основного захворювання, що спричинило порушення лімфовідтоку, при кишковій лімфангіектазії необхідно обмежити кількість довголанцюгових тригліцеридів в їжі, замінивши їх середньоланцюжковими, і додатково приймати жиророзчинні вітаміни.