Діагностика скарлатини: клінічні ознаки, зорові прояви, лабораторні дослідження. Клініка скарлатини: причини, симптоми, діагностика хвороби, лікування та профілактика Опорно-діагностичні ознаки скарлатини

Етіологія, епідеміологія, патогенез скарлатини

Скарлатина - хвороба, що відноситься до групи стрептококових інфекцій, що протікає з лихоманкою, тонзилітом, регіонарним лімфаденітом та точковою висипом.

Етіологія.Збудником є ​​р-гемолітичний стрептокок групи А.

Епідеміологія

Резервуар та джерело інфекції- людина, хвора на ангіну, скарлатину та інші клінічні форми респіраторної стрептококової інфекції, а також «здорові» носії стрептококів групи А. Хворий найбільш небезпечний для оточуючих у перші дні хвороби; його контагіозність припиняється найчастіше через 3 тижні від початку хвороби. Носіння стрептококів групи А поширене серед населення (у середньому 15-20% здорового населення); багато хто з носіїв виділяють збудник протягом тривалого періоду часу (місяці та роки).

Механізм передачі- аерозольний, шлях передачі – повітряно-краплинний. Зазвичай зараження відбувається при тривалому тісному спілкуванні з хворим чи носієм. Можливі аліментарний (харчовий) та контактний (через забруднені руки та предмети побуту) шляхи інфікування.

Природна сприйнятливість людей висока. Скарлатина виникає у осіб, які не мають антитоксичного імунітету, при їх інфікуванні токсигенними штамами бактерій, що виділяють еритрогенні токсини типів А, В та С. Постінфекційний типоспецифічний імунітет; при інфікуванні стрептококами групи А іншого серовара можливе повторне захворювання.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене повсюдно; частіше його зустрічають у регіонах з помірним та холодним кліматом. Загальний рівень та динаміку багаторічної та помісячної захворюваності на скарлатину в основному визначають захворюваність дітей дошкільного віку, які відвідують організовані колективи. Щорічно діти, які відвідують дитячі установи, хворіють у 3-4 рази частіше за дітей, які виховуються вдома. Найбільш різко ця різниця виражена у групі дітей перших 2 років життя (у 6-15 разів), тоді як серед дітей 3-6 років вона менш помітна. Серед цих груп відзначають найвищі показники «здорового» бактеріоносійства.

Характерний зв'язок скарлатини з попередніми захворюваннями на ангіну та інші респіраторні прояви стрептококової інфекції, що виникають у дитячих дошкільних закладах, особливо невдовзі після їх формування. Захворюваність в осінньо-зимово-весняний період найвища.

Одна з характерних рис скарлатини - наявність періодично виникаючих підйомів і спадів захворюваності. Поряд з 2-4-річними інтервалами відзначають інтервали з більшими часовими проміжками (40-50 років) з подальшим суттєвим збільшенням кількості хворих. На початку 60-х років XVII століття Т. Сіденхем характеризував скарлатину як «...вкрай незначне, що ледь заслуговує на згадку страждання». Зроблений на той час опис клінічної картини скарлатини нагадував скарлатину другої половини XX століття. Проте вже через 15 років Сіденхем зіткнувся з важкою скарлатиною і відніс її за ознакою тяжкості в один розряд із чумою. XVII і XIX століття характеризувалися зміною періодів важкої та легкої скарлатини. Серед відомих узагальнень із цього приводу можна послатися на опис, що належить Ф.Ф. Ерісман. Ось як він писав про скарлатину за літературними матеріалами двох століть: «По часом настають періоди виключно доброякісних або лише злоякісних епідемій скарлатини. Летальність при злоякісних епідеміях становить 13-18%, але нерідко височіє до 25% і сягає навіть 30-40%».

Через недосконалість системи реєстрації, слабо розвиненої і який завжди доступної населенню медичної допомоги, дані офіційної статистики царської Росії не відбивають справжнього рівня захворюваності на скарлатину. На відміну від минулих століть за XX століття ми маємо досить велику інформацію. У столітньому інтервалі можна виділити три великі цикли захворюваності.

Перший цикл характеризується поступовим підйомом захворюваності з 1891 (115 на 100 000 населення) приблизно протягом 10 років. Надалі приблизно 10 років захворюваність трималася високому рівні (близько 220-280 на 100 000 населення), потім відбулося виражене зниження захворюваності до 1917-1918 гг. (До 50-60 на 100 000 населення). Скільки-небудь достовірних даних про рівень захворюваності на скарлатину в роки громадянської війни та інтервенції не збереглося.

Другий цикл припав на інтервал між 1918-1942 роками. з піком захворюваності 1930 р. (462 на 100 000 населення). У наступні 4 роки зареєстровано так само інтенсивне її зниження до 46,0 на 100 000 населення 1933 р. По захворюваності у роки скарлатина займала друге чи третє місце серед інших дитячих краплинних інфекцій, зберігаючи без істотних змін свої основні епідеміологічні риси (періодичні і сезонні коливання, осередковість та ін.). Зниження рівня захворюваності, що почалося, дещо призупинилося в роки війни. Однак, незважаючи на важку обстановку в країні, ця інфекція не набула епідемічного поширення. Після наростання захворюваності 1935-1936 гг. почалося її чергове зниження, що тривало і в період Великої Вітчизняної війни, і в 1943 р. показник захворюваності на скарлатину в СРСР був нижче довоєнного більш ніж у 2 рази.

Найбільш тривалим був третій цикл, який розпочався одразу після Другої Світової війни. Захворюваність досягла максимуму 1955 р. (531,8 на 100 000 населення). Оскільки в 1956 р. було скасовано комплекс протискарлатинозних заходів у вогнищах, можна було очікувати у наступні роки інтенсифікації епідемічного процесу внаслідок збільшення можливостей зараження при контакті з хворими, залишеними вдома, та скорочення термінів їхньої ізоляції. Дані літератури, що належать до кінця 50-60-х років, свідчать, що цього не сталося. І навпаки, 60-70-ті роки характеризувалися зниженням захворюваності з її мінімумом у 1979-80 роках. З 1950 до 1970 р.р. в СРСР були тричі зареєстровані періодичні підйоми захворюваності на скарлатину (1955, 1960 і 1966 рр.); кожен наступний з них був нижчим за попередній. Одночасно зі зниженням загального рівня захворюваності на скарлатину зареєстровані зміни у характері епідеміологічних особливостей: зменшилася інтенсивність чергових періодичних підйомів, стали менш різко вираженими щорічні сезонні наростання захворюваності, збільшилися питома вага та показники захворюваності на скарлатину у групі дітей старшого шкільного віку. .

Патогенез

Збудник проникає в організм людини через слизові оболонки зіва і носоглотки, в окремих випадках можливе зараження через слизові оболонки статевих органів або ушкоджену шкіру. У місці адгезії бактерій формується місцеве запально-некротичне вогнище. Розвиток інфекційно-токсичного синдрому обумовлений насамперед надходженням у кровотік еритрогенного токсину стрептококів (токсину Діка), а також дією пептидоглікану клітинної стінки. Токсинемія призводить до генералізованого розширення дрібних судин у всіх органах, у тому числі в шкірних покривах і слизових оболонках, і появі характерного висипу. Синтез та накопичення антитоксичних антитіл у динаміці інфекційного процесу, зв'язування ними токсинів у подальшому обумовлюють зменшення та ліквідацію проявів токсикозу та поступове зникнення висипу. Одночасно розвиваються помірні явища периваскулярної інфільтрації та набряку дерми. Епідерміс просочується ексудатом, його клітини піддаються зрогуванню, що надалі призводить до лущення шкіри після згасання скарлатинозного висипу. Збереження міцного зв'язку між ороговілими клітинами в товстих шарах епідермісу на долонях і підошвах пояснює великопластинчастий характер лущення в цих місцях.

Компоненти клітинної стінки стрептокока (груповий А-полісахарид, пептидоглікан, білок М) та позаклітинні продукти (стрептолизини, гіалуронідаза, ДНК-аза та ін.) обумовлюють розвиток реакцій гіперчутливості уповільненого типу, аутоімунних реакцій, формування та формування. У багатьох випадках їх вважатимуться причиною розвитку гломерулонефриту, артеріїтів, ендокардитів та інших ускладнень імунопатологічного характеру.

З лімфатичних утворень слизової оболонки ротоглотки збудники по лімфатичних судинах потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли, де відбувається їх накопичення, що супроводжується розвитком запальних реакцій з осередками некрозу та лейкоцитарної інфільтрації. Наступна бактеріємія в деяких випадках може призвести до проникнення мікроорганізмів у різні органи та системи, формування гнійно-некротичних процесів у них (гнійного лімфаденіту, отиту, уражень кісткової тканини скроневої області, твердої мозкової оболонки, скроневих синусів і т.д.)

Клініка скарлатини

Інкубаційний період має тривалість від 1 до 12 днів (частіше 2-7 днів). Для скарлатини характерний гострий початок: озноб, підвищення температури тіла до 38-39 град. З 1 добу хвороби. Хворі скаржаться на головний біль, слабкість, у деяких виникають нудота та блювання. Одночасно з'являється гіперемія м'якого піднебіння, дужок, мигдаликів, задньої стінки глотки («палаючий зів»), мигдалики збільшуються в розмірах. У частини хворих спостерігаються ознаки лакунарного або фолікулярного тонзиліту. Мова обкладена білим нальотом, проте з 3-4-го дня хвороби він починає очищатися від нальоту і стає "малиновим". Спостерігається збільшення та болючість регіонарних лімфовузлів. Характерний вид хворого на скарлатину - на тлі гіперемії обличчя чітко виділяється блідий носогубний трикутник. Вже до кінця 1-х-на 2-у добу хвороби на гіперемованому фоні шкіри виникає точковий висип зі згущенням у пахвових і пахвинних областях, в області природних складок шкіри. При важких формах хвороби можуть спостерігатися петехії, що особливо часто локалізуються в ділянці ліктьових згинів. Захворювання у цей період протікає при гіпертонусі симпатичної нервової системи.

Тому шкіра хворих суха та гаряча на дотик, відзначається білий дермографізм. Висипання тримається 3-5 днів, потім повільно згасає. Дещо довше зберігаються лінійні згущення висипки в природних складках шкіри (ліктьові згини, підколінні, пахвинні, пахвові області) – симптом Пастіа. На 2-му тижні хвороби спостерігається висівкове лущення на тулубі та пластинчасте (листкоподібне) на долонях і стопах.

Скарлатина може протікати у легкій, середньо-важкій та важкій формах. Тяжка форма в даний час зустрічається рідко. Тяжкість перебігу визначається розвитком інфекційно-токсичного шоку, що супроводжується серцево-судинною недостатністю, набряком-набуханням мозку, геморагічним синдромом. У ослаблених хворих скарлатина може прийняти септичну течію з тяжким некротичним процесом у зіві, фібринозними нальотами та гнійним регіонарним лімфаденітом. Метастатичні вогнища можуть локалізуватися у нирках, головному мозку, легенях та інших органах.

Екстрапаринаєальна (екстрабуккальна) форма скарлатини (ранева, післяпологова, опікова) розвивається, коли вхідними воротами для стрептокока служить не слизова оболонка ротоглотки, а інші області. Навколо рани, опіку, в області жіночих статевих органів після пологів, аборту виникає яскрава дрібноточкова висипка, регіонарний лімфаденіт, що супроводжуються лихоманкою та інтоксикацією. Висипання нерідко поширюється по всьому тілу. При цій формі відсутні лише характерні для скарлатини зміни у ротоглотці та регіонарних лімфатичних вузлах.

Ускладненнями скарлатини можуть бути отит, синусит, мастоїдит, аденофлегмон. До ускладнень, що мають імунопатологічний характер, належать: міокардит, ендокардит, гломерулонефрит, васкуліт та ін.

Діагностикаскарлатини ґрунтується на епідеміологічних даних та типовому симптомокомплексі. При дослідженні периферичної крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, підвищення ШОЕ. Підтверджують діагноз шляхом виділення р-гемолітичного стрептокока групи А.

Лікуванняхворих на скарлатину здійснюється, як правило, вдома. Госпіталізації підлягають діти та дорослі із закритих колективів, а також пацієнти з тяжкими формами хвороби. У стаціонарі розміщення хворих у палати має бути обов'язково одномоментним, щоб уникнути повторного перехресного інфікування іншими типами стрептокока. Хворим призначають пеніцилін у дозі від 15 000-20 000 ОД/кг до 50 000 ОД/кг маси тіла на добу внутрішньом'язово, залежно від тяжкості перебігу скарлатини, або метициліну. Зазвичай антибіотики вводять 3 дні, на 4 добу призначають одноразово біцилін-3 або біцилін-5 в дозі 20 000 ОД/кг внутрішньом'язово. При непереносимості пеніциліну призначають макроліди. Постільний режим повинен дотримуватись протягом 5-6 днів. Витяг проводиться на 10-й день хвороби після контрольного аналізу крові та сечі.

Профілактика

Вакцини проти скарлатини немає.

Способом захисту від захворювання можуть бути карантинні заходи щодо дитини і підвищення імунного захисту організму.

У дитячих закладах з ізоляції хворого встановлюється карантин на 7 днів. У разі спілкування з хворим протягом усього періоду хвороби діти не допускаються до колективу протягом 17 днів від початку контакту. Перехворілі допускаються до колективу через 22 дні після початку захворювання, виписані з лікарні – через 12 днів після закінчення терміну ізоляції.

Загальнозміцнювальні заходи.

Загартовування організму.

Раціональне харчування.

Дотримання правил гігієни

Усунення запиленості, загазованості повітря.

Своєчасне виявлення та лікування захворювань ясен та зубів, тонзилітів, синуситів, отитів.

Крім загальнозміцнюючої терапії та заходів, спрямованих на попередження зараження, ефективним засобом профілактики виявилися препарати бактеріального походження, зокрема, комплекси антигенів-лізатів, найчастіших збудників запальних захворювань верхніх дихальних шляхів, порожнини рота та глотки (імудон, ІРС-1). . Лікувальна дія препаратів зумовлена ​​підвищенням активності факторів специфічного та неспецифічного захисту зони слизової оболонки.

Поточна дезінфекція (до одужання) та заключна (при дачі одужання) проводиться силами батьків. Для цього батькам виписується рецепт на 10% розчин хлорного вапна та даються конкретні вказівки щодо приготування 0,5% розчину та проведення обробки предметів догляду, посуду, білизни.

СКАРЛАТИНА, ы, ж. Інфекційна хвороба, переважно. дитяча, що супроводжується запаленням мигдаликів, висипом і наступним лущенням шкіри. | дод. скарлатинний, ая, ое та скарлатинозний, ая, ое. Скарлатинний хворий. Скарлатінозна висипка. Тлумачний словник Ожегова

Скарлатина чи пурпурна лихоманка – це захворювання належить до гострих інфекційних. Збудником даного захворювання є бета-гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes), який при виробленні еритротоксин викликає типовий симптомокомплекс скарлатини.
Фактори впливу стрептокока на організм:
1. Токсичний - Стрептокок викликає скарлатину може виробляти в організмі певний вид токсину, який називається еритротоксин (червоний токсин). Цей вид токсину здатний викликати руйнування клітин епідермісу (епідермолізис) і викликати такий симптом, як лущення або відшаровування шкіри, а також виникнення висипу.

2. Септичний - Збудник поширюється по організму зі струмом крові, викликаючи таким чином бактеріємію.
Збудник скарлатини:β-гемолітичний стрептокок групи А (S.pyogenes)
Грам+;
Поширення – повітряно-краплинно, контактний, харчовий;
Токсинпродукувальний: еритротоксин, стрептолізин та ін;
Екзотоксин стрептокока складається з двох частин: 1) еритрогенний токсин (термолабільний – чутливий до температури); 2) алергічний токсин (термостабільний – не реагує на температуру);
Чутливий до β-лактамних антибіотиків (пеніциліни, цефалоспорини, карбапенеми), до решти резистентний;
Стійкий у зовнішньому середовищі;
Сезонність – осінньо-зимова;
Зустрічається частіше у дітей від 1 до 16 років (максимум на 3-8 років);
Контагіозність (сприйнятливість) – 40% (висока), тобто із 100 осіб, які контактували з хворим, хворіють 40 осіб.
Патогенез скарлатини:
Вхідні ворота для збудника скарлатини: слизова оболонка ротоглотки та мигдалин + пошкоджена шкіра.
Збудник скарлатини потрапляє в організм:
1) За допомогою ліпотейхоєвої кислоти стрептокок кріпиться до лімфоцитів і починає активний поділ, виділяючи при цьому еритротоксин та ін.
2) М-протеїн (перший фактор вірулентності) пригнічує дію фагоцитів, таким чином запобігаючи захопленню збудника та його знешкодженню.
3) Капсула стрептококів (другий фактор вірулентності) забезпечує стійкість проти ферментів. Вона містить гіалуронову кислоту, яка також міститься в нормі в сполучній тканині організму, тому імунна відповідь на неї мінімальна. При інвазії в тканині сам стрептокок виробляє гіалуронідазу для руйнування капсули та виходу з неї.
4) Циркулюючи в судинному руслі збудник виробляє токсини та ферменти, такі як:
ТОКСИНИ
Еритрогенний (пірогенний) токсин – обумовлює висипання (викликає різке розширення капілярів та гострі запальні реакції шкіри), катаральний тонзиліт, симптоми інтоксикації (лихоманка).
Кардіогепатотоксин – він вражає міокард, діафрагму, а також сприяє утворенню гігантоклітинних гранульом у печінці.
ФЕРМЕНТИ
Стрептолізин (S та O) – ушкоджують клітинну мембрану, викликають гемоліз.
Клініка скарлатини:
Початок гострий. Інкубаційний період 1-12 днів, найчастіше через 2-7 днів. Починається з підвищення високої температури до 38-39 °C (тримається 3-4 дні), болем у горлі, нудотою, іноді блюванням, загальною слабкістю.
1. Шкірні покриви при скарлатині:
Через кілька годин або до кінця дня з'являється дрібноточковий висип на тлі злегка почервонілої шкіри (темно-червоне на червоному), а на дотик шкіру можна порівняти з «гусячою шкірою» або «наждачним папером», так як дрібні елементи висипу (розеоли до 1- 2 мм) злегка піднімаються над поверхнею шкіри. Локалізується висип на бічних поверхнях тулуба, згинальних поверхнях рук, ніг, пахвових і пахвинних складках, низ живота. Носогубний трикутник блідий і без висипу. Дермографізм є білим, який з'являється швидко, а зникає протягом 1-2 хвилин. Іноді буває сверблячка шкіри з расчесами.
Через 3-4 дні висипання згасає.
З 7-9 дня хвороби починається лущення шкіри, яке триває протягом 1-2 тижнів. На обличчі та шиї – дрібне лущення, на тулубі та кінцівках – пластинками, на долонях та підошвах – великими пластинками.
Симптом Румпеля – Леєді (або симптом Кончаловського - Румпеля - Леєде або "симптом джгута") - точкові лінійні геморагії в місцях тертя шкіри або при накладенні джгута.
Симптом Пастіа - Більш насичений колір висипу в природних складках шкіри.
2. Ротова порожнина при скарлатині:
На початку захворювання мова волога і обкладена білим нальотом, потім наліт сходить і з'являються на тлі яскраво-червоної мови добре виражені сосочки («малиновий язик»).
Всі ознаки ангіни: горло яскраво гіперемоване («палаючий зів»), на піднебінних мигдаликах гнійні нальоти.
3. Підщелепні та шийні лімфовузли збільшені.
4. Центральна нервова система:
Поразка ЦНС проявляється у вигляді:
головний біль;
загальною слабкістю;
безсонням;
порушенням свідомості різного ступеня, залежно від ступеня тяжкості;
нудотою, блюванням, яке не приносить полегшення;
судомами.
5. Серцево-судинна система:у перші дні хвороби відзначається тахікардія, гіпертонія, приглушеність серцевих тонів, а до кінця першого тижня захворювання навпаки: брадикардія та гіпотонія.
Форми (ступеня тяжкості) скарлатини:
1. Легка форма- 90% всіх випадків. Незначна інтоксикація (температура до 38°C), не вираженість висипу, короткий перебіг.
2. Середньоважка- фебрильна температура, одноразове блювання, яскраво виражений висип, тонзиліт (катаральний або гнійний).
3. Тяжка токсична- Висока температура (до 41 ° C), судоми, сплутаність свідомості, багаторазове блювання, ознаки менінгіту, непритомність, тахікардія, гіпотонія, гнійний тонзиліт і як наслідок інфекційно-токсичний шок при несвоєчасному виявленні та лікуванні.
4. Тяжка септична- Відмінність від токсичної форми в тому, що при септичній в поширеності процесу в ротоглотці. Некротичний процес поширюється на м'яке небо, ротоглотку із залученням навколишньої клітковини до розвитку періаденіту або аденофлегмони (ураження лімфатичних вузлів).
5. Стерта форма (субклінічна)– характеризується наявністю якогось одного чи кількох характерних ознак скарлатини.
6. Екстрабуккальна форма (екстрафарингеальна)– ранова, опікова, післяпологова скарлатина. При цій формі скарлатини стрептокок проникає не через слизову оболонку ротоглотки, а через рану. У місці проникнення може відзначатися дрібноточковий висип, але висип може також поширитися і по всьому тілу. Клінічна картина схожа на класичну скарлатину, але відсутні симптоми з боку ротоглотки у вигляді тонзиліту, оскільки вхідними воротами інфекції це вже не є.
Ускладнення скарлатини:
1) Гнійні- За частотою: лімфаденіт, отит, некротична ангіна. Можуть виникати незалежно від періоду захворювання.
2) Алергічні(псевдорецидиви) – нефрит, синусит, гломерулонефрит. З'являються тільки в другому періоді (на 2-3 тижні захворювання), так як алергічна реакція розвивається з часом. Виглядати алергічна реакція може, як початок скарлатини, і не рідко помилкою лікаря є висновок про рецидив скарлатини, але при алергічній реакції висип не характерний, хоча і з'являється в тих же характерних місцях. А також з'являється одутлість обличчя та підвищення рівня еозинофілів у периферичній крові.
3) Рецидиви скарлатини- Можуть з'являтися на 3-4 тижні, іноді раніше. Рецидиви можуть бути пов'язані з повторним потраплянням в організм дитини інфекційного агента або недостатнім імунітетом проти токсину.
4) Серцево-судинні ускладнення поділяються на три групи:
1) Початкові - з'являються в останній момент найбільшої інтоксикації організму під впливом токсину. Ступінь ураження серцевого м'яза залежить від тяжкості перебігу процесу.
2) Вагус-фаза («скарлатину серце») - до кінця 1 тижня захворювання. Має фізіологічний характер. Виникає у відповідь порушення вегетативної нервової системи та збою гемодинаміки. Виявляється приглушеністю тонів серця, розширенням кордонів і шумом систоли (відносна недостатність мітрального клапана), потім все повертається в норму.
3) Алергічний міокардит (віддалений) – виникає на 2-3 тижні захворювання. Не є найчастішим явищем.
5) Пізні серозні поліартрити– виникають на 4-5 тижні після перенесеної скарлатини та є ревматичною атакою після перенесеної скарлатини. Характерна поразка великих суглобів та серця.
Лабораторна діагностика скарлатини:
1) Загальний аналіз крові (ОАК): підвищення лейкоцитів та нейтрофілів, підвищення ШОЕ – мало інформативний у плані постановки діагнозу.
2) Бак. посів слизу із зіва (носа) – бак. аналіз проводять у лабораторіях на живильному середовищі кров'яний агар – не має високого діагностичного значення, тому що стрептокок присутній у зіві навіть у здорових дітей.
3) ІФА – беруть мазок із зіва, обробляють його люмінесцентною сироваткою та визначають антигени стрептокока.
4) Серологічний метод – у сироватці крові визначають вміст анти-О-стрептолізину – інформативний, але не економічний у повсякденній практиці.
5) Реакція Діка (імунобіологічна проба) – внутрішньошкірне введення 0,1 мл гемолітичного токсину в ділянку передпліччя. Розшифровка результату: «+» – діаметр папули 1 см у дітей із початком захворювання. Нині використовується рідко.
Диференціальний діагноз скарлатини:
Відмінні риси:
1) Кір – Початок поступовий, першими з'являються катаральні явища, симптом Філатова-Більського-Коплика, періодичність появи висипу (спочатку на обличчі, потім на тулубі, в кінці на кінцівках), висип на блідій шкірі великоп'ятна зливна; у крові зниження лейкоцитів та підвищення лімфоцитів.
2) Краснуха – немає вираженого тонзиліту та змін виду мови, висип на звичайній шкірі у вигляді плям, локалізація висипу на зовнішніх поверхнях (протилежних до скарлатини) та обличчя; збільшення верхньошийних та потиличних лімфовузлів.
3) Стафілококова інфекція– іноді проходить із скарлатиноподібним синдромом, але є кардинальні відмінності, на які необхідно орієнтуватися при постановці діагнозу. По-перше, захворювання починається з підвищення температури, а висипання приєднується на 3-4 добу (при скарлатині одномоментно). По-друге, при стафілококовій інфекції є якесь первинне вогнище, наприклад, остеомієліт або панарицій та ін.
4) Пітниця у дітей раннього віку- Висип на почервонілій шкірі у вигляді вузликів, яка при зігріванні червоніє, а при охолодженні - блідне. Також немає ознак тонзиліту, лімфаденіту та змін мови.
5) Псевдотуберкульоз(Далекосхідна скарлатиноподібна лихоманка) - дуже схоже захворювання, але є додаткові симптоми, на які потрібно орієнтуватися при постановці діагнозу. Це поява катаральних явищ на початку захворювання, а також висока тривала температура і відсутність позитивної динаміки при застосуванні пеніцилінів. Дрібноточковий висип може збиратися в групки на кистях (симптом «рукавичок»), стопах (симптом «шкарпеток») та голові та шиї («симптом капюшона»). Диференціальну діагностику роблять за допомогою бак. посіву та серологічного методу.
Лікування скарлатини:
Лікування скарлатини включає знешкодження збудника (В – гемолітичний стрептокок), а також усунення випадків ре – та суперінфекції у дітей. Симптоматична терапія є допоміжною, але не позбавлена ​​сенсу.
1) Антибіотики:
Вибору:пеніциліни: Аугментин, Пеніцилін-G.

Альтернатива:

• Цефалоспорини: Цефуроксим.
• Макроліди: азітроміцин (у крайніх випадках).

2) Жарознижувальні (НПЗЗ) - На основі парацетамолу.

3) Полоскання горла антисептиками :

Наприклад:

• хлорофіліпт у спиртовому розчині - 1 ч.л. на склянку теплої води;
• хлорофіліпт у масляному розчині - капати дитині за щоки по 1-2 краплі 4-5 разів на день (підходить для дітей віком до 2 років);
• хлорофіліпт у спреї – зрошувати горло (для дітей з 3 років).

Летальність:до відкриття пеніциліну смертність була високою, але в даний час летальність спостерігається тільки при важких формах, які не лікувалися.
Особливості діагностики:якщо дитина надійшла не відразу, і висипка зникла, або слабо виражена, то необхідно звернути увагу на підколінні ямки, там висипка тримається найбільш довго.

Скарлатина- гостре інфекційне захворювання, що викликається стрептококом групи А, що передається повітряно-краплинним шляхом, що характеризується лихоманкою, синдромом інтоксикації, гострим тонзилітом з регіонарним лімфаденітом, дрібноточковим висипом, схильністю до ускладнень септ.

Етіологія: стрептокок групи А (СГА), здатний продукувати еритрогенний екзотоксин. Скарлатина виникає лише у випадку, коли інфікування відбувається високотоксігенними штамами СГА за відсутності у дитини антитоксичного та антимікробного імунітету.

Епідеміологія: джерело – хворі на скарлатину та інші форми стрептококової інфекції, носії СГА (хворий стає небезпечним з початку захворювання, тривалість заразного періоду варіює від декількох днів до тижнів-місяців залежно від якості АБТ, стану носоглотки, можливості повторного інфікування новими штамами); раннє застосування пеніциліну сприяє швидкому звільненню макроорганізму від стрептокока протягом 7-10 днів від початку захворювання), шляхи передачі основний – повітряно-краплинний, рідше – контактно-побутовий (через предмети та речі, що були у вживанні хворого), аліментарний (через молоко, молочні продукти, креми). Індекс контагіозності 40%.

Характерні підйоми захворюваності у дитячих установах під час епідемій ГРВІ (в осінньо-зимовий період року), антитоксичний імунітет стійкий.

Патогенез: проникнення збудника через слизові піднебінних мигдаликів, рідше ушкоджену шкіру (ранову або опікову поверхню) –> лімфогенне, гематогенне та у зв'язку з прилеглими тканинами поширення МБ –> основні патогенетичні синдроми:

А) септичний (інфекційний) синдром– запальні або некротичні зміни у місці впровадження стрептокока; запалення спочатку катаральне з тенденією до швидкого переходу в гнійне або гнійно-некротичне

Б) токсичний синдром– обумовлений екзотоксином, проявляється лихоманкою, порушенням стану та самопочуття, дрібноточковим висипом, змінами зіва та мови, реакцією регіонарних л. у. (у перші 2-3 дні хвороби), змінами серцево-судинної системи, у тяжких випадках – інфекційно-токсичним шоком (ІТШ).

В) алергічний синдром- найбільш виражений на 2-3-й тиж., Не супроводжується видимими клінічними проявами, але призводить до підвищення проникності стінок судин, зниження фагоцитарної активності лейкоцитів та ін.

На початку хвороби характерна підвищення тонусу СНР (симпатикус-фаза), яка надалі змінюється переважанням тонусу ПНР(вагус-фаза).

Класифікація скарлатини:

За клінічною формою: а) типова і б) атипова (екстратонзилярна): опікова, ранова, післяпологова, післяопераційна

За тяжкістю: легка форма, середньоважка, важка форма (токсична, септична, токсико-септична)

Клінічна картина:

1) інкубаційний періодв середньому 2-4 дні (від кількох годин до 7 днів)

2) початковий період- Від перших симптомів до появи висипу (кілька годин - 1-2 діб):

- гострий початок з фебрильної лихоманки, інтоксикації (порушення загального стану, головний біль, нерідко нудота та блювання)

– гострий тонзиліт (болі в горлі, особливо при ковтанні, відмежована гіперемія слизової оболонки зіва та піднебінних мигдаликів, іноді дрібноточкова енантема на м'якому небі) з регіонарним лімфаденітом передньоверхньошийних л. у. (Збільшені, ущільнені, чутливі при пальпації); тонзиліт частіше катаральний, рідше лакунарний або фолікулярний, некротична ангіна рідка

3) період висипання- З моменту появи висипу (1-2-й день хвороби)

- поява на гіперемованому фоні шкіри рясно дрібноточкового висипу з дрібних розеол 1-2 мм, близько розташованих один до одного, на згинальних поверхнях кінцівок, передній і бічних поверхнях шиї, бічних частинах грудей, на животі, ділянці нирок, внутрішніх і задніх поверхнях стегон і гомілок, у місцях природних згинів – пахвових, ліктьових, пахвинних, підколінних; забарвлення висипки в перший день яскраве, до 3-4-го дня блідне до слабо-рожевого і зникає

- внаслідок механічної травми судин шкіри можливі дрібні петехії, що розташовуються ізольовано або утворюють геморагічні смужки ( Лінії Пастіа), які залишаються деякий час після зникнення висипу

- Шкіра суха, шорстка (внаслідок гіпертрофії волосяних фолікулів)

- язик в 1-й день хвороби обкладений білуватим нальотом, з 2-го по 4-5-й день поступово очищається і набуває вигляду яскравого, з виступаючими грибоподібними сосочками на поверхні, що очистилася. («малинова мова»)

– на тлі яскравого рум'янцю щік та вишневого або малинового забарвлення губ виділяється блідий носогубний трикутник ( Симптом Філатова)

- можуть спостерігатися порушення серцево-судинної системи: приглушення тонів серця, тахікардія, невелике підвищення артеріального тиску

- симптоми максимально виражені в 1-й-2-й день хвороби, потім поступово згасають

4) період реконвалесценції(2-4-та тижні хвороби):

– характерно наявність велико-пластинчастого лущення шкіри, особливо на пальцях рук і ніг, дрібного висівки на шкірі шиї, тулуба, вушних мочок

– зберігається підвищена чутливість до стрептококової суперінфекції та пов'язана з нею небезпека розвитку інфекційно-алергічних та септичних ускладнень

Атипові форми – екстратонзилярні (опікова, ранова, післяпологова, післяопераційна) – немає болю в горлі, запальних змін у зіві та реакції тонзилярних л. у.; висип має характерну для скарлатини морфологію та локалізацію, але також згущується навколо вхідних воріт (рани, опікової поверхні); інтоксикація виражена помірно чи значно, інші клінічні прояви як із типової формі.

Ускладнення скарлатини:

А) токсичні- інфекційно-токсичний шок

Б) інфекційні– ангіна – у ранні терміни лише некротична, у пізні – будь-якого характеру; лімфаденіт – у ранні терміни гнійний, у пізні – будь-якого характеру; отит, аденоїдит, паратонзилярний абсцес, синуїт, мастоїдит, ларингіт, бронхіт, пневмонія, у тяжких випадках – септицемія, септикопіємія, менінгіт.

В) алергічні- інфекційно-алергічний міокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовіт

Ускладнення щодо термінів виникнення:

а) ранні(на 1-му тижні захворювання) – можуть бути токсичними та інфекційними (причини: відсутність АБТ або неправильне етіотропне лікування).

Б) пізні(На 2-му тижні захворювання і пізніше) - найчастіше інфекційно-алергічні (причина: специфічна сенсибілізація стрептококом), рідше - септичні.

Особливості скарлатини у дітей раннього віку: зустрічається рідко (є антитоксичний імунітет від матері), інтоксикація та ін. Початкові прояви хвороби слабовиражені (тонзиліт катарального характеру, нерясна висипка на шкірі, рідкісні «малиновий язик», крупно-пластинчасте лущення); Найчастіше нашаровуються ГРВІ та розвиваються септичні ускладнення (гнійні отити, лімфаденіти, септикопіємія).

Опорно-діагностичні ознаки скарлатини:

- контакт з хворим на скарлатину або іншу форму стрептококової інфекції

– гострий початок хвороби

- лихоманка, що відповідає тяжкості хвороби

– синдром інтоксикації

– синдром гострого тонзиліту з регіонарним лімфаденітом

- Яскрава відмежована гіперемія в зіві («палаюча зіва»)

- Блідий носогубний трикутник на фоні гіперемії щік (симптом Філатова)

– рання поява дрібноточкового висипу

– динаміка змін мови («малинова мова»)

– великопластинчасте лущення шкіри пальців рук та ніг

Лабораторна діагностика:

Бактеріологічний метод(Виявлення СДА в матеріалі з будь-якого вогнища ураження), в тому числі і Експрес-методики(Реакція коаглютинації для виявлення АГ СГА в досліджуваному матеріалі: слиз із зіва і носа, рани, що відокремлюється, та ін.)

ОАК: лейкоцитоз, нейтрофілоз, зсув вліво, збільшення ШОЕ

Диференційна діагностика- проводиться із захворюваннями, що супроводжуються висипом:

Лікування скарлатини.

1. Госпіталізація за клінічними (середньоважкі та важкі форми), віковими (діти до 3 років) та епідеміологічними (хворі із закритих колективів, які проживають у гуртожитках, комунальних квартирах та ін.) показаннями.

2. Режим – постільний протягом усього гострого періоду хвороби, дієта відповідно до віку.

3. АБТ: бензилпеніциліну натрієва сіль внутрішньом'язово, внутрішньовенно 100-150 тис. ОД/кг/добу (при легкій та середньотяжкій формах) – 500-800 тис. ОД/кг/добу і більше (при важких формах) 4 -6 разів на добу 7-10-14 днів. При легких формах можливе застосування АБ (феноксиметилпеніцилін, оспен, орацилін) усередину. При алергії до пеніцилінів – макроліди (еритроміцин, рокситроміцин, джозаміцин, азитроміцин та ін.), цефалоспорини I покоління (цефалексин, цефадроксил, цефазолін, цефалотин та ін.).

4. Патогенетична та симптоматична терапія: дезінтоксикаційна терапія при тяжких токсичних формах (в/в краплинно 10% розчин глюкози, 10% розчин альбуміну, гемодез, реополіглюкін), десенсибілізуючі ЛЗ за наявності алергічної сипи

Правила допуску реконвалесцентів до дитячого колективу: реконвалесцентів не допускають до дошкільних дитячих закладів та перших 2 класів школи протягом 12 днів (при виписці зі стаціонару на 10-й день) або протягом 22 днів з моменту захворювання. На контактних дошкільнят та школярів 1-2-го класів накладають карантин на 7 днів з моменту ізоляції хворого на скарлатину з проведенням всього комплексу протиепідемічних заходів.

Скарлатина- це один із проявів загальної стрептококової інфекції, яка виникає за відсутності антитоксичного імунітету. У разі наявності останнього розвивається при впровадженні стрептокока інші її варіанти: ангіни, бешиха, трахеїти і т.д.

Актуальність скарлатини

Інфекція відрізняється контагіозністюу дитячих колективах, небезпечна наслідками та ускладненнями інфекційного, токсичного та алергічного генезу.

Характеристика збудника скарлатини

Збудник - 3-гемолітичний стрептокок(понад 80 сероварів), який має географічну прихильність сероварів.

Основні прояви епідемічного процесу. Джерело - хворий на скарлатину, особливо стерту форму; хворий на стрептококову ангіну, назофарингіт та інші форми стрептококової інфекції. Заразний з моменту захворювання без конкретизації припинення. При пеніцилінотерапії не заразний після 7-10 днів. Наявність гнійних ускладнень зберігає виділення збудника.

Передача - повітряно-краплинним шляхомпри контакті, через предмети, іграшки, інструменти. Індекс – 0,4.

Сприйнятливість: 90% встигають перехворіти до 16 років.

Сезонність- осінь зима.

Повторні захворювання стали реєструватися частіше (після антибіотикотерапії).

Використання:збудники частіше через зів або пошкодження шкіри (рани, опік), слизові оболонки матки, легені. Зів - 97%.

Основи патогенезу скарлатини

Впровадження у слизову або шкіру; поширення по лімфатичних та кровоносних судинах самого збудника та всмоктуваного екзотоксину та ендотоксину; тропізм екзотоксину до вегетативно-ендокринного та нервово-судинного апарату; розвиток симпатикофази – 4 дні; перехід у парасимпатичну фазу; антитоксичний імунітет до кінця 2-го тижня повний; на 2-3 тижні - формування інфекційної алергії.

Крім згаданого токсичного та алергічного компонента виражений мікробний (септичний) компонент: наявність гнійних ускладнень (лімфаденіт, отит, мастоїдит); некротичний процес у зіві; некротичні процеси у лімфовузлах; генералізація (септицемія, септикопіємія). У патогенезі скарлатини чітко взаємодіють 3 лінії патогенезу: токсична, алергічна, септична. Вони динамічні, ступінь їхньої виразності не рівнозначна залежно від конкретної форми. Патогенез серцево-судинних змін двояк. Найчастіше це виникає внаслідок динаміки відповідівегетативної нервової системи та пов'язаної з нею зміни фазності (симпатикус, фаза, вагус-фаза).

Клініка скарлатини

Інкубація 2-7 днів, подовження до 12 днів Початкові ознаки: гострий початок; різке підвищення; блювання; біль у горлі та висип на шкірі.

Варіанти висипу:дрібноточкова; міліарна; дрібноплястий- геморагічна.

Клініка в перші дні хвороби "палаючий" зів, "малиновий" язик-набряклість зіва; гіперемія з чітким кордоном (зона переходу на небі); можлива дрібна зернистість на слизовій оболонці; ангіна: катаральна, лакунарна, фолікулярна, некротична; регіонарна лімфаденопатія.

Зовнішній вигляд обличчя:блідий носогубний трикутник; "скарлатинозна маска Філатова" або "розфарбований клоун".

Висип на шкірі(особливості та варіанти): гіперемований фон; підкреслення природних складок (симптом Пастіа); натискання нігтем (червона смуга з білою облямівкою) – симптом Борсієрі; еритематозні поля з інфільтрацією темно-червоного та малинового кольору або "синя скарлатина" (Борман); зміна дермографізму.

Серцево-судинна система:на початку – почастішання пульсу; підвищення артеріального тиску; звучність тонів; симптом Ашнера негативний; ознаки симпатикус-фази; дермографізм із тривалим періодом. З 4-5 дня уповільнення пульсу; аритмія дихального типу; зниження артеріального тиску. На ЕКГ та при огляді – синусова брадикардія; розширення відносної серцевої тупості; систолічний шум; акцент П струму на легеневій артерії. Зміни серця у другому періоді - "скарлатинозне" серце, як результат вегетативно-регуляторного розладу екстракардіарного типу.

У крові:лейкоцитоз, нейтрофілоз, нерідко еозинофілія, прискорена ШОЕ.

У сечі:гарячкова альбумінурія; у разі ускладнення нефритом класичні зміни складу сечі.

Типові формиподіляються:

1. за тяжкістю: легка, середньоважка, тяжка (токсична, септична, токсико-септична).
2. за течією: з алергічними ускладненнями; без алергічних ускладнень; гнійно-септичні; абортивні.

Атипові формиможуть бути: стерта (скарлатина без висипу); агравірована (гіпертоксична, геморагічна); екстрабуккальна або екстрафарингеальна (післяранева, вартова, післяабортна, післяпологова).

Токсична форма (до 4%): швидкоплинний перебіг хвороби; гіпертермія; багаторазове блювання; рідкий стілець зеленого кольору; занепокоєння, марення, порушення свідомості, судоми, адинамія, менігеальні знаки; слабкі зміни у зіві, летальність у минулому 40%.

Септична форма: "оживлення" висипу до 6-7 дня, у тому числі на розгинальних поверхнях; "кореподібний" варіант висипу; некроз у зіві та стоматит; гнійний лімфаденіт; слабкий, частий пульс; збільшення печінки та селезінки; гіперлейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво; смерть від кровотечі внаслідок узурування стінки судин.

Токсико-септична або септико-токсичнаформа характеризується поєднанням симптомокомплексу.

Екстрабуккальна (екстрафарингеальна)- опікова, ранова, післяпологова, скарлатина з первинним осередком поза ротоглоткою. Ця форма дуже погано діагностується (частий діагноз "токсико-алергічна реакція"). Епідеміологічно небезпечна при виникненні вторинної ангіни та як джерело гнійно-ранової інфекції.

Ускладнення діляться на ранні та пізні, токсичні, алергічні та септичні. Токсичні ускладнення (альбумінурія, симпатикопарез) лише перші 1-4 дні хвороби. Алергічні ускладнення (як правило, з 3-4 тижнів): синовіти; нефрит; міокардит; синдром Шенлейн-Г єноха. Септичні ускладнення (ранні та пізні) – ангіни; лімфаденіти; отити, мастоїдити; синус-тромбоз; септицемія, септикопіємія; аденофлегмона.

Діагностика скарлатини

Діагноз заснований на клініко-епідеміологічних та лабораторних даних. У крові визначається збільшення лейкоцитів, нейтрофілів, прискорена ШОЕ. У сечі при важких формах – ознаки транзиторної токсичної нефропатії. Бактеріологічне дослідження матеріалу з мигдаликів (при ангіні) підтверджує етіологічний діагноз стрептококової інфекції.

Лікування скарлатини

Основний антибіотик – пеніцилін, ефективний та метицилін. Збереження ефективності внаслідок відсутності у стрептококу пеніциліназної активності. Для ефективності лікування необхідно правильно ввести, враховуючи його швидке виведення (3 години). З метою профілактики суперінфекції стрептококами на 4 день вводять біцилін-3 або біцилін-5 одноразово.

Синтетичні пеніциліни(оксацилін, ампіцилін, ампіокс) хороші, але небезпечні через дисбактеріоз, що розвивається, т.к. діють і грамнегативну флору. При непереносимості пеніциліну можуть призначатися макроліди.

В амбулаторних умовах показаний еритроміцин. Дозування вікове. Позитивні якості цього антибіотика: хороша переносимість та вузький спектр дії.

Патогенетична терапіята її обсяг залежать від форми хвороби та ускладнень та нічим іншим не обмежуються.

Профілактика скарлатини

З початку ери застосування пеніциліну припинено вакцинацію(Н.І.Нісевич). Ізоляція: до 10 років на 10 днів + 12 днів після завершення лікування; старше 10 років на період лікування (але не менше 10 днів); карантин на контактних та не хворих – 7 днів після припинення контакту.

Структура відповіді Визначення, актуальність, характеристика збудника, епідеміологія, патогенез та клініка, ускладнення, організація лікування скарлатини у стаціонарі та вдома.

Багато цікавої та корисної інформації про препарати для лікування геморою можна знайти.