Блокатори натрієвих каналів підгрупи 1а. Блокатори натрієвих та калієвих каналів. Порівняльні характеристики препаратів групи I

Карбамазепін (Тегретол, Фінлепсин) є похідним іміностильбену, поряд з вираженим протиепілептичним ефектом має нормотимічну (покращення настрою) та антидепресивну дію. Крім того, карбамазепін має виражену аналгетичну активність.

Протисудомна дія препарату пов'язана з блокадою натрієвих каналівмембран нервових клітин Зменшує здатність нейронів підтримувати високочастотну імпульсацію, типову для епілептогенної активності.
На додаток до цього препарат може діяти пресинаптично, порушуючи вивільнення медіатора за рахунок блокади натрієвих пресинаптичних каналів.
Є препаратом вибору для попередження парціальних судом та великих судомних нападів. Використовується для ослаблення нейропатичного болю, зокрема при невралгії. трійчастого нерва(є препаратом вибору). Застосовують для профілактики маніакально-депресивних станів.
Карбамазепін при прийомі внутрішньо майже повністю всмоктується із ШКТ в кров, швидкість всмоктування індивідуальна і схильна до коливань. Максимальна концентрація в плазмі після прийому внутрішньо досягається протягом 4-5 годин. У грудному молоці концентрація речовини досягає 60% від концентрації в плазмі крові матері. Метаболізується у печінці, підвищує швидкість власного метаболізму за рахунок індукції мікросомальних ферментів печінки. Один з метаболітів - карбамазепін-10,11-епоксид - має протисудомну, антидепресивну та антиневралгічну активність. Виводиться переважно нирками (понад 70%).
Карбамазепін викликає численні побічні ефекти, серед яких втрата апетиту, нудота, головний біль, сонливість, атаксія; порушення акомодації; диплопія (двоєння в очах), порушення серцевого ритму, гіпонатріємія, гіпокальціємія, гепатит, алергічні реакції, лейкопенія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз (потрібний контроль картини крові). Існує ризик розвитку тератогенної дії. Застосування препарату при вагітності можливе тільки по життєвим показанням. Оскільки карбамазепін пригнічує психомоторні реакції, його не слід призначати особам, діяльність яких потребує підвищеної уваги (наприклад, водіям автотранспорту). Карбамазепін підвищує швидкість метаболізму, внаслідок чого знижує в крові концентрацію деяких лікарських речовин, у тому числі протиепілептичних препаратів (клоназепаму, ламотриджину, натрію вальпроату, етосуксиміду та ін.).

Фенітоїн (Дифенін) є похідним гідантоїну, має протисудомну дію без вираженого. снодійного ефекту. Крім того, препарат має антиаритмічну активність, особливо при аритміях, спричинених передозуванням серцевих глікозидів (див. гл. 19 «Антиаритмічні засоби»), надає аналгетична дія, особливо при невралгії трійчастого нерва

Механізм протисудомної дії фенітоїну пов'язують з блокадою натрієвих каналів, зменшенням входження в нейрони іонів натрію, що перешкоджає генерації та поширенню високочастотних розрядів, знижує збудливість нейронів та перешкоджає їх активації при надходженні до них імпульсів з епілептогенного вогнища.
Використовується для лікування різних формепілепсії, за винятком малих судомних нападів, зокрема для попередження парціальних судом та великих судомних нападів. Для запобігання судомним нападам фенітоїн призначають внутрішньо у вигляді таблеток. Фенітоїн-натрій застосовують для купірування епілептичного статусу, вводять внутрішньовенно При прийомі внутрішньо швидкість всмоктування препарату із ШКТ значною мірою залежить від лікарської формискладу таблеток (розміру частинок, допоміжних речовин), при цьому час досягнення максимальної концентрації речовини в крові може варіювати в межах від 3 до 12 год. Фенітоїн інтенсивно зв'язується з білками плазми (на 90%). Метаболізується в печінці, основний неактивний метаболіт - 5-(п-гідроксифеніл)-5-фенілгідантоїн - піддається кон'югації з глюкуроновою кислотою. Здебільшого виводиться з організму нирками у вигляді метаболітів. Період напівелімінації варіює від 12 до 36 годин залежно від концентрації фенітоїну в плазмі (великі значення tVj спостерігаються при високих концентраціяхречовини в крові, що пов'язано з насиченням ферментів печінки, що метаболізують фенітоїн).
Фенітоїн викликає численні побічні ефекти: запаморочення, збудження, нудоту, блювання, тремор, ністагм, атаксію, диплопію, гірсутизм; гіперплазію ясен (особливо у молодих людей), зниження рівня фолатів та мегалобластну анемію, остеомаляцію (пов'язане з порушенням метаболізму вітаміну D), алергічні реакції та ін. Відзначено тератогенну дію. Викликає індукцію мікросомальних ферментів у печінці і таким чином прискорює метаболізм низки лікарських речовин (кортикостероїди, естрогени, теофілін), підвищує їхню концентрацію в крові.
Ламотриджин (Ламіктал) блокує натрієві канали мембран нейронів, а також зменшує виділення глутамату із пресинаптичних закінчень (що пов'язують із блокадою натрієвих каналів пресинаптичних мембран). Ламотриджин застосовують практично при всіх формах епілепсії: для попередження парціальних судом, великих судомних нападів, малих нападів епілепсії. Призначають для лікування епілепсії, стійкої до інших проти- епілептичним засобамабо як доповнення до терапії іншими препаратами. Побічні ефекти: сонливість, диплопія, біль голови, атаксія, тремор, нудота, шкірні висипання.

(два заняття)

Заняття 1-е

ПРИРОДА ПОРУШЕННЯ

1. Що називають дратівливістю та збудливістю?

Подразливість – властивість живої матерії активно змінювати характер своєї життєдіяльності під час дії подразника. Збудливість – властивість деяких тканин генерувати потенціал дії.

2. Яке співвідношення понять “збудливість” і “подразливість”? Які тканини у фізіології називають збудливими, які – незбудливими?

Збудливість – це окремий випадок подразливості. Збудливими називають тканини, клітини яких здатні генерувати потенціал дії, а незбудливими клітини яких не здатні до генерації потенціалу дії.

3. Клітини яких тканин організму є збудливими, яких – незбудливими?

Збудливими – нервовою та м'язовою, незбудливими – епітеліальної та сполучної тканин.

4. Дайте визначення поняття "подразник".

Подразник – це зміна зовнішнього або внутрішнього середовища організму, що сприймається клітинами і викликає реакцію у відповідь.

5. Назвіть два види основних подразників та їх різновиди.

Фізичні (електричні, механічні, температурні, світлові) та хімічні (різні сполуки та гази).

6. Перелічіть основні особливості електричного подразника.

Універсальність, простота дозування за силою, тривалістю, крутістю наростання та частотою стимулів, простота включення та вимикання.

7. Опишіть другий досвід Гальвані, що доводить наявність “тварини електрики”.

Готують препарат задньої лапки жаби з сідничним нервом, накидають сідничний нерв жаби на м'яз стегна так, щоб він одночасно стосувався ушкодженої та непошкодженої ділянок м'яза, і спостерігають скорочення м'язів кінцівки.

8. Опишіть досвід вторинного тетанусу Маттеуччі.

Готують два нервово-м'язові препарати жаби, накладають нерв другого препарату на м'яз першого; ритмічне подразнення нерва першого препарату викликає тетанічний скорочення обох м'язів.

9. Назвіть безпосередню причину наявності потенціалу спокою, наслідком чого є?

Неоднакова концентрація аніонів і катіонів з обох боків клітинної мембрани, що є наслідком різної проникності мембрани для різних іонів та активного транспорту іонів за допомогою іонних помп.

10. Що називають мембранним потенціалом (потенціалом спокою)? Яка його величина?

Різниця електричних потенціалів між внутрішньою та зовнішньою сторонами клітинної мембрани. дорівнює 50 90 мВ.

11. Намалюйте схему (графік) мембранного потенціалу спокою збудливої ​​клітини.

-Момент застосування електрода в клітину.

12. Де переважно знаходяться (у міжклітинній рідині чи цитоплазмі) іони натрію, калію та хлору? Позитивно чи негативно заряджені внутрішнє і зовнішнє середовище клітини щодо один одного?

Іони натрію та хлору – у міжклітинній рідині, іони калію – внутрішньоклітинно. Внутрішня негативно, зовнішня – позитивно.

3. Перерахуйте основні аніони, що знаходяться в клітці та відіграють важливу роль у походженні потенціалу спокою. Яка причина такого розподілу цих іонів?

Глютамат, аспартат, органічний фосфат, сульфат. Клітинна мембрана непроникна їм.

14.В клітину або з клітини переміщуються іони калію та натрію у спокої? Чому при цьому не порушується їхній концентраційний градієнт?

Іони калію виходять із клітини, іони натрію входять у клітину. Тому що постійно працює натрій-калієва помпа і переносить таку кількість іонів натрію і калію назад, підтримуючи їх концентраційний градієнт.

15. Як можна експериментально довести існування активного транспорту натрію?

Шляхом введення в клітину радіоактивного ізотопу натрію та його появи у позаклітинному середовищі (виведення всупереч концентраційному градієнту). Блокування процесу синтезу АТФ виключає виведення натрію.

16. Що розуміють під проникністю клітинної мембрани? Від чого залежить?

Властивість мембрани пропускати воду, заряджені та незаряджені частинки відповідно до законів дифузії та фільтрації. Залежить від наявності різних каналів та їх стану ("ворота" відкриті або закриті), від розчинності частинок у мембрані, від розмірів частинок та каналів.

17. Що розуміють під іонною провідністю через клітинну мембрану? Від чого залежить?

Здатність іонів проходити через клітинну мембрану. Залежить від проникності клітинної мембрани та від концентраційного та електричного градієнтів іонів.

18. Проникність клітинної мембрани для калію чи натрію може спокою більше? Який іон та чому переважно створює потенціал спокою?

Проникність для іонів калію більша, ніж для іонів натрію. Іон калію, т.к. він виходить із клітини у більшій кількості, ніж входить Na + у клітину, а негативні великомолекулярні аніони з клітини не виходять взагалі.

19. Яка роль різних іонів та поверхневих зарядів клітинної мембрани у формуванні потенціалу спокою?

Потенціал спокою – алгебраїчна сума електричних зарядів, що створюються всіма іонами, що знаходяться в клітині та поза клітиною, а також поверхневих зарядів самої мембрани.

20. Який досвід доводить основну роль іонів калію у забезпеченні існування потенціалу спокою? Опишіть його суть.

Досвід із перфузією гігантського аксона кальмара сольовими розчинами. При зменшенні концентрації калію в перфузаті потенціал спокою зменшується, зі збільшенням концентрації калію потенціал спокою збільшується.

21. Напишіть рівняння Нернста, яким можна розрахувати величину рівноважного потенціалу окремих іонів.

E = RT/zF ln Co / Ci, де Со і Ci – зовнішня та внутрішня концентрація іонів відповідно; R – універсальна постійна газова; T – абсолютна температура; F – стала Фарадея; z – заряд іона.

22. Що таке калієвий рівноважний потенціал?

Величина мембранного потенціалу, при якій переміщення іонів калію в клітину і клітини рівні в кількісному відношенні.

23. Назвіть види іонного транспорту через клітинну мембрану. Поясніть їхню сутність.

Активний транспорт (з витратою енергії АТФ) за допомогою білків-переносників та пасивний транспорт (без безпосередньої витрати енергії АТФ) відповідно до законів дифузії.

24. Що є джерелом енергії для роботи іонних насосів? За рахунок яких трьох шляхів джерело енергії відновлюється?

Аденозинтрифосфорна кислота (АТФ). Перший шлях – розщеплення креатинфосфату, другий – анаеробний гліколіз, третій – аеробне окиснення.

25. Опишіть структурно-функціональну організацію іонного потенціалу залежного каналу.

Канал утворений білковими молекулами, які пронизують усю товщу мембрани; він має "ворота", що являють собою білкові молекули, здатні змінювати свою конформацію під впливом електричного поля ("ворота" відкриті або закриті).

26. Як експериментально довести роль окремих іонних каналів у формуванні ПП та розвитку ПД?

Шляхом застосування специфічних блокаторів іонних каналів для запобігання пасивного руху відповідних іонів у клітину або з клітини, про що судять щодо зміни величини трансмембранного потенціалу.

27. Наведіть основні класифікації іонних каналів.

1) По можливості управління їх функцією- керовані та некеровані (канали "витікання" іонів); 2) залежно від керуючого стимулу - потенційно-, хемо- та механочутливі; 3) залежно від проникності каналів для різних іонів - іоноселективні і не мають селективності.

28. Перерахуйте основні різновиди іоноселективних каналів для K+, Na+, Са2+.

Для калію – повільні керовані та некеровані, швидкі потенціалчутливі. Для натрію – повільні некеровані та швидкі потенціалчутливі. Для кальцію – повільні та швидкі потенціалчутливі.

29. Вкажіть функціональні відмінності керованих та некерованих каналів для іонів Na + та К + в нервових клітинахта у клітинах скелетних м'язів.

Через керовані канали іони проходять дуже швидко тільки, коли відкрито їх "ворота", через некеровані - постійно і повільно (канали витоку іонів).

30. Назвіть специфічні блокатори натрієвих та калієвих керованих каналів.

Тетродотоксин (ТТХ) – для натрієвих каналів, тетраетиламоній (ТЕА) – для калієвих.

31. Як і чому зміниться величина потенціалу спокою, якщо проникність клітинної мембрани стане однаково високою для всіх іонів, а натрієво-калієва помпа продовжуватиме працювати?

Потенціал спокою значно зменшиться внаслідок вирівнювання концентрації різних іонів поза і всередині клітини і відповідатиме рівню, що створюється тільки Na/К насосом – 5 – 10 мВ.

32. Що називають потенціалом дії? (Відобразіть причину виникнення).

Електричний процес, що виражається у швидкому коливанні мембранного потенціалу внаслідок переміщення іонів у клітину та з клітини, здатний поширюватися без декременту (без загасання).

33. Намалюйте схему (графік) потенціалу дії скелетного м'язового волокна, позначте його фази, назвіть їх.

а – фаза деполяризації; б – фаза інверсії; в – фаза реполяризації.

34. Яка властивість клітинної мембрани забезпечує виникнення потенціалу дії, з якого механізму воно реалізується?

Здатність змінювати проникність іонів при дії подразника. Реалізується за рахунок активації та інактивації іонних каналів.

35. Вкажіть приблизні значення тривалості та амплітуди потенціалів дії нервового волокна та волокна скелетного м'яза.

У нервового волокна – 1 мс, у м'язового – до 10 мс з урахуванням уповільнення реполяризації наприкінці. Амплітуди приблизно дорівнюють 100 – 130 мВ.

36. Назвіть фази потенціалу дії, дайте відповідні пояснення.

Фаза деполяризації - Зменшення заряду до нуля; інверсії (овершуть) – зміна знака заряду на зворотний; реполяризації – відновлення вихідного заряду.

37. Що таке слідові потенціали? Які види потенціалу Вам відомі?

Повільна зміна мембранного потенціалу після фази реполяризації. Гіперполяризаційний (позитивний) та деполяризаційний (негативний) слідові потенціали.

38. За допомогою яких методичних прийомів вивчають іонні струми через мембрану?

Методом фіксації потенціалу та блокади іонних каналів.

39.Як змінюється іонна провідність для Na+ та К+ при збудженні клітини (розвитку потенціалу дії)? Яким є співвідношення в часі цих змін?

Спочатку підвищується для іонів Na+ і дуже швидко повертається до норми; потім повільніше підвищується для К + і також повільно повертається до норми.

40. Що таке критичний рівеньдеполяризації клітинної мембрани (КУД)?

Мінімальний рівень деполяризації мембрани, у якому виникає потенціал дії.

41. Опишіть досвід, який доводить, що для виникнення потенціалу дії потрібні іони натрію.

Аксон поміщають у середовища з різною концентрацією натрію. При зменшенні концентрації натрію потенціал зменшується.

42. Що називають активацією та інактивацією іонних каналів?

Підвищення проникності мембрани клітини для іонів (відкриття "воріт") називають активацією, її зниження (закриття "воріт") - інактивацією.

43.Рух якого іона і в якому напрямку через клітинну мембрану забезпечує фазу деполяризації потенціалу дії в нервових клітинах та клітинах вичерчених м'язів? Чи витрачається при цьому енергія АТФ?

44.Що є умовою та рушійною силоюдля входу натрію у клітину у фазу деполяризації потенціалу дії?

Умова - збільшення проникності клітинної мембрани для Na +; рушійна сила- Концентраційний та електричний градієнти для Na + .

45.Рух якого іона та в якому напрямку через клітинну мембрану забезпечує фазу інверсії потенціалу дії? Чи витрачається при цьому енергія АТФ?

Рух іонів натрію всередину клітини. Енергія АТФ не витрачається.

46. ​​Що є умовою та рушійною силою для входу натрію в клітину у фазу інверсії потенціалу дії?

Умовою – підвищена проникність клітинної мембрани для натрію; рушійною силою - концентраційний градієнт для Na +.

47. Який вплив і які фази потенціалу дії надає концентраційний градієнт на вхід натрію всередину клітини?

Забезпечує вхід натрію в клітину у фазу деполяризації та висхідної частини інверсії.

48.В які фази потенціалу дії електричний градієнт сприяє чи перешкоджає входу натрію всередину клітини?

У фазу деполяризації сприяє, а фазу інверсії – перешкоджає.

49.Рух якого іона і в якому напрямку через мембрану клітини забезпечує низхідну частину потенціалу дії? Чи витрачається при цьому енергія АТФ?

Рух іонів калію із клітини. Енергія АТФ не витрачається.

50.Вкажіть умову та рушійну силу, що забезпечують вихід іонів калію з клітини під час її збудження.

Умова збільшення проникності клітинної мембрани для іонів калію; рушійна сила – концентраційний та частково електричний градієнти.

51.Що є рушійною силою, що забезпечує вихід іонів калію з клітини в низхідну фазу інверсії потенціалу дії?

Концентраційний та електричний градієнти.

52. Какое впливом геть вихід іонів калію з клітини надають концентраційний і електричний градієнти К + у фазу реполяризації потенціалу дії, тобто. після фази інверсії?

Концентраційний градієнт забезпечує вихід калію із клітини, електричний – перешкоджає.

53.У які фази потенціалу дії концентраційний та електричний градієнти забезпечують вихід іонів калію з клітини чи перешкоджають йому?

Концентраційний градієнт забезпечує вихід К + у фазу інверсії та реполяризації, електричний – у фазу інверсії сприяє, а фазу реполяризації перешкоджає.

54. Які причини уповільнення фази деполяризації в кінцевій її частині та слідовій гіперполяризації?

Зменшення проникності клітинної мембрани для калію наприкінці фази реполяризації. Досі підвищена проникність для калію в порівнянні з вихідним рівнем.

55.Опишіть пристрій мікроелектрода.

Мікроелектрод – це мікропіпетка зі скла з діаметром кінчика близько 0,5 мкм, заповнена 3М розчином КСl із зануреним у нього хлорованим срібним дротом.

56.З якою метою застосовують монополярні електроди для дослідження електричних явищ у клітині? Які співвідношення розмірів активного та індиферентного електродів при монополярному способі реєстрації та стимуляції?

Застосовують для реєстрації потенціалу спокою та потенціалу дії (монофазного). В обох випадках активний електрод значно (в 10 – 100 разів) менший, ніж індиферентний електрод.

57.Охарактеризуйте електроди при біполярному способі реєстрації та стимуляції. З якою метою застосовується біполярний метод реєстрації потенціалів?

В обох випадках використовуються два активні електроди однакового розміру. Застосовують для реєстрації процесів поширення збудження.

58. Перерахуйте властивості локального потенціалу. Як змінюється збудливість тканини за її виникнення?

Чи не поширюється, здатний до сумації, величина визначається силою подпорогового подразника. Збудливість підвищується.

59. Перерахуйте властивості збудження, що поширюється. Які роздратування (за силою) викликають локальний потенціал та потенціал дії?

Поширюється, не підсумовується, величина залежить від сили подразника. Локальний потенціал виникає при дії подпорогових подразників, потенціал дії – при дії порогових чи надпорогових подразників.

60.Як змінюється фаза наростання потенціалу дії та її амплітуда при дії різної концентрації блокаторів натрієвих каналів?

Зі збільшенням концентрації блокаторів знижується крутість наростання та амплітуда потенціалу дії, аж до повної його відсутності.

Аритмія серця – широке поняття. Воно включає різні види патології і деякі фізіологічні стани. Лікування вимагає збій серцевого ритму, який найчастіше є симптомом кардіологічного, а також будь-якого іншого захворювання. Важливою частиною терапевтичних заходів у разі є призначення відповідних медикаментів. Лікування аритмії серця таблетками залежить від її різновиду, і спрямоване воно насамперед на причину виникнення аномальної роботи міокарда. Ліки усувають виражені симптоми неприємного стану, а також попереджають розвиток ускладнень захворювань серцево-судинної системи.

Нормальним вважається ритм серця, що дорівнює 60-90 поштовхам за 60 секунд. Під аритмією мається на увазі низка скорочень міокарда, які відбуваються з неправильною частотою або з порушенням послідовності. Відповідно до цього визначення, можна виділити такі типи аномального ритму:

• брадикардія (зниження швидкості ударів серця за хвилину);
• тахікардія (збільшення частоти серцебиття за цей же час);
• екстрасистолія (ритм стає плутаним, окремі ділянки міокарда скорочуються передчасно).

При класифікації аритмії слід враховувати і сферу виникнення патології. Джерело порушень може бути в передсердях, шлуночках, синусному або атріовентрикулярному вузлах.

Ще одна ознака поділу неправильного серцевого ритму на підвиди – довжина часу.

1. Пароксизмальна аритмія триває щонайбільше тиждень. Вона розвивається несподівано і припиняється самостійно, так само раптово, як і почалася.
2. Персистирующая форма порушення ритму протікає триваліше (іноді понад 12 місяців). Для усунення симптомів доводиться вдаватися до лікарської терапії.
3. За хронічної аритмії людина відчуває патологічні симптоми постійно. Відновити правильну роботушлуночків і передсердь у разі неможливо. Лікар обирає тактику збереження наявного ритму, призначаються препарати, які підтримують серцевий м'яз.

Найбільшу небезпеку для життя становлять наступні видианомальних скорочень:

• Тремтіння шлуночків та передсердь, які часто призводять до миготливої ​​аритмії (фібриляції). Це важка патологія, що характеризується збудженням різних ділянок міокарда, що безладно виникає. Вони скорочуються власними силами, без участі синусового вузла. Ритм серця у своїй стає хаотичним і прискореним.
• Повна атріовентрикулярна блокада є порушенням, при якому електричний імпульс з АВ-вузла до шлуночків не проводиться зовсім. В останньому випадку водієм ритму стає пучок Гіса з його відгалуженнями. Така аритмія відрізняється вираженою брадикардією. Подібні порушенняпризводять до серцевої недостатності чи ішемії мозку.
• Синдром слабкості синусового вузла може спричинити раптову зупинкусерця. Медикаментозне лікування, як правило, не має належного ефекту. Для збереження життя пацієнтові пропонується встановити кардіостимулятор. Сигнали із синусового центру надсилаються слабкі, або через нерівні проміжки часу. Характерні симптоми аритмії серця: значне уповільнення ритму або чергування брадикардії та тахікардії.

Окремо можна виділити аритмію, що розвивається з настанням ночі. Часто вона буває пов'язана з таким явищем як апное. У людини, яка страждає на подібну патологію, у процесі сну спостерігаються періодичні зупинки дихання. Відбувається це, як правило, під час нічного хропіння: стінки глотки та гортані щільно замикаються під час здійснення дихальних рухів, і повітря не може пройти ними.

В результаті апное міокард недоотримує необхідний йому кисень, навантаження на серцевий м'яз збільшується. Затримки дихання здебільшого призводять до розвитку такого різновиду аритмії, як виражена синусова брадикардія (пульс у своїй коливається від 30 до 50 поштовхів на хвилину). Чим частіше трапляються зазначені порушення уві сні, і чим довше ці напади – тим більше важку формуприймає аритмію.

Таблетки при аритмії серця: особливості лікування

• Серцеві глікозиди (Дігоксин) відновлюють синусовий ритм, лікують фібриляцію передсердь, суправентрикулярну тахікардію.
• "Сульфат магнію" застосовують при пароксизмах шлуночкової тахікардії.
• Препарати калію («Хлорид калію») допомагають у лікуванні шлуночкової та суправентрикулярної аритмії.
• Препарати аденозину («Натрію аденозинтрифосфат») ефективні при мерехтіння та серцевої недостатності.

• Залізовмісні засоби («Актиферрин») застосовують при вираженій гіпоксії клітин серця.
• Препарати з йодом («Йодофол», «Йодбаланс») та з гормонами щитовидної залози («Еутирокс») призначають, коли погано функціонує щитовидна залоза.
• Вітаміни (групи В, рутин, біотин, фолієва кислота, аскорбінова кислота, вітамін Е, ліпоєва та пантотенова кислоти, Лецетин).
• Препарат для нормалізації обмінних процесів у міокарді, назва – «Рібоксин».

Особливі вікові категорії

До таких можна віднести дитячий та похилий вік. Підбирати лікування таким категоріям потрібно обережно. Багато препаратів мають побічні ефекти, які через особливу вразливість таких пацієнтів можуть значно погіршити стан хворого при неправильно підібраному дозуванні.

Таблетки, якими лікують аритмію у дитини:

• "Аденозин";
• "Бретилій";
• "Дігоксин";
• "Лабеталол".

Ліки для усунення порушень ритму у людини похилого віку:

• "Кордарон";
• "Рітмонорм";
• "Лідокаїн";
• "Кардіплант".

Рейтинг антиаритміків за ціною

1. "Атенолол", "Верапаміл", "Рібоксин" - від 19, 50 руб. до 56 руб.
2. "Новакаїномід", "Ділтіазем", "Бісопролол", "Аміодорон", "Амлодіпін", "Панангін" - від 72 руб. до 149 руб.
3. "Конкор", "Егілок", "Кордарон" - від 79 руб. до 300 руб.
4. "Рітмонорм", "Неквиток", "Пропанорм", "Аллапінін" - 496 руб. до 568 руб.

Опис поширених таблеток від аритмії серця:

Усунення аритмії спеціальними таблетками має здійснюватись під контролем лікаря. Він поставить правильний діагноз, підбере дозу та врахує індивідуальні особливості організму. Самолікування здатне завдати непоправної шкоди. У домашніх умовах можна користуватися методами народної медицини, але лише як додаткового заходу. Коли консервативне лікування не має належного ефекту, лікар приймає рішення про встановлення кардіостимулятора.

Миготлива аритмія (МА), або фібриляція передсердь (ФП), - поширене порушення серцевого ритму. При цій патології нормальне скорочення передсердь змінюється тремтінням, що призводить до загального порушення серцевої діяльності та завдає шкоди всьому організму.

Миготлива аритмія: лікування таблетками - основний вид допомоги.

Вибір терапії залежить від форми ФП:

• гостра - виникає одноразово при надмірній дозі алкоголю або кофеїну і т. д.;
• - короткочасні напади проходять найчастіше самі і чергуються з нормальною діяльністю серця;
• персистуючою - тривалі фібриляції, що не проходять самостійно, але піддаються купірування;
• - хронічне порушеннясерцебиття, у якому недоцільно проводити кардіоверсію (відновлення синусового ритму).

Загальні принципи лікування препаратами

Всі ліки від миготливої ​​аритмії серця - список із величезною кількістю найменувань. Вибір препаратів складний навіть досвідченого лікаря.

Фібриляція передсердь небезпечна ускладненнями, тому лікування патології має підбирати лікар.

1. Серед загальних принципів, визначальних, які ліки вживати при миготливої ​​аритмії, можна назвати кілька основних напрямів.
2. Лікування захворювання, що спричинило фібриляцію, якщо таке є (гіпертонія, дисфункція щитовидної залози, легеневі патології, цукровий діабет). Іноді потрібно скасовувати ліки, що вже приймаються. Наприклад, якщо призначено «Вазобрал», миготлива аритмія може виникнути з більшою ймовірністю через кофеїн.
3. Профілактика ФП призначається при пароксизмальній та персистуючій формах.
4. Припинення нападу фібриляції, що вже почався, - ефективніше досягаються ліки.
5. Підтримка синусового ритму при постійному типі фібриляції не завжди має сенс, необхідність лікування визначається лікарем.
6. Попередження такого небезпечного ускладнення, як тромбоз, проводиться за будь-якого типу ФП.

Антиаритмічні препарати

Ліки при миготливій аритмії серця відносяться до групи антиаритмічних препаратів. При доборі цих коштів необхідно враховувати:

• стан різних структур серця;
• сумісність препаратів один з одним та іншими лікарськими засобами, які застосовують пацієнт.

Так, хворим на цукровий діабет потрібно уточнити, чи можна приймати «Сіофор» при миготливій аритмії в межах підібраного лікування, оскільки цей засіб знижує ефективність непрямих антикоагулянтів. Крім того, концентрацію в крові основної речовини "Сіофора" підвищує хінідин.

Антиаритмічні препарати при миготливій аритмії класифікуються різними способами, але загальноприйнятою є класифікація, що включає 4 класи. Вони відрізняються типом впливу на збудження кардіоміоциту та проведення серцевого імпульсу.

Препарати, що блокують швидкі натрієві канали

Засоби для лікування миготливої ​​аритмії, що відносяться до цього класу, поділяються на 3 підкласи в залежності від інтенсивності впливу на канали, що проводять. клітинної стінкикардіоміоцитів:

• IA помірно впливають на фазу 0 (деполяризацію), також можуть блокувати калієві канали, продовжуючи фазу 1 (швидку реполяризацію) - хінідин, новокаїнамід, ритмілен;
• IB слабо уповільнюють деполяризацію та злегка прискорюють фазу 1 - фенітоїн;
• IC інтенсивно уповільнюють деполяризацію та не впливають на реполяризацію – лаппаконітин, пропафенон, етацизин.

Діюча речовина цього препарату – з'єднання лаппаконітину.

Він не тільки пригнічує деполяризацію, а й блокує бета-адренорецептори. Аллапінін має ще знеболюючий і седативний ефект.

Його слід приймати по 25 мг кожні 6-8 годин після їди. Іноді дозування збільшують.

Новокаїнамід

У таблетованій формі для лікування миготливої ​​аритмії використовується так:

• перший прийом призначають максимально 6 таблеток, що містять 0,25 г новокаїнаміду;
• при неефективності одноразової дози – ще 2 таблетки, а через кожні 2 години – по 2-4 таблетки.

При серцевій недостатності 2 ступеня дозування препарату слід скоротити щонайменше на третину.

Пропафенон

Приступ ФП усувається одноразовим прийомом 600 мг пропафенону. Початок лікування повинен здійснюватися у стаціонарних умовах, надалі препарат може бути використаний хворим для блокування ФП самостійно у призначеному дозуванні. Рекомендується завжди мати при собі.

Для підтримки серцевого ритму частіше призначають по 150 мг 3 десь у день через рівні інтервали часу.

Аналогами є Пропанорм та Ритмонорм, які випускаються у вигляді таблеток, що містять по 150 або 300 г гідрохлориду пропафенону.

Фенітоїн

Пацієнтам з кардіогенним шоком, синоатріальною блокадою, бронхіальною астмою, брадикардією, феохромоцитомою, непереносимістю метопрололу приймати препарат заборонено. Клінічних даних про дію кошти на пацієнтів до 18 років немає.

Як правило, таблетки Егілок переносяться пацієнтами досить добре. Неприємні симптоми від прийому виражаються дуже рідко. Іноді у пацієнтів з'являється сильна стомлюваність, брадикардія, парестензія, тривожність, задишка, нудота, алергія, зниження сексуального бажання, артралгія.

Метопролол

Популярний бета-адреноблокатор, до складу якого входить активна речовинаметопрололу тартрат. Призначається для терапії аритмії, ішемічної хворобисерця, артеріальної гіпертензії, гіпертиреозі, а також для профілактики мігрені.

Таблетки Метопролол приймаються під час або після їди. Рекомендовано запивати препарат достатньою кількістю води. Спочатку пацієнтам призначають по 1-2 таблетки двічі на день, якщо терапевтичної діїнемає, дозу збільшують. Не перевищувати максимальну максимальну добову дозу (200 мг).

Пацієнтам із кардіогенним шоком, брадикардією, синдромом слабкого синусового вузла, серцевою недостатністю, стенокардією Принцметалу, артеріальною гіпертензією, непереносимістю метопрололу приймати таблетки заборонено. Також вони є протипоказаними хворим до 18 років і жінкам, що годують грудьми.

Поява неприємних симптомів під час прийому Метопрололу пов'язують із індивідуальною чутливістю кожного пацієнта. Іноді можуть з'являтися: шум у вухах, погіршення зору, слабкість, депресія, погіршення уваги, кон'юктивіт, блювання, больові відчуття в животі, головний біль, алергія.

Бісопролол

Популярний препарат проти аритмії, до складу якого входить бісопрололу фумарат. Використовується також на лікування стенокардії, особливо під час нападів.

Початкова доза Бісопрололу становить 5 мг на 24 години. При цьому таблетку слід приймати до сніданку, запиваючи достатньою кількістю рідини. Якщо є необхідність, лікар може збільшити денну дозу до 10 мг.

Пацієнтам з кардіогенним шоком, колапсом, набряком легень, хронічною серцевою недостатністю, синоатріальною блокадою, брадикардією, стенокардією Принцметалу, кардіомегалією, бронхіальною астмою, метаболічним ацидозомнепереносимістю бісопрололу приймати таблетки заборонено.

Досить часто після прийому Бісопрололу у пацієнтів виникає діарея, головний біль, розвивається безсоння, депресія, слабкість та підвищена стомлюваність, кон'юктивіт, больові відчуттяу грудній клітці, порушення роботи печінки та нирок, гіперглікемія, алергія, брадикардія плода, затримка розвитку плода, підвищене потовиділення.

Верапаміл

Популярний блокатор кальцієвих каналів, до складу якого входить активна речовина верапаміну гідрохлорид. Має антигіпертензивний, антиаритмічний та антиангінальний ефект. Зменшує потребу міокарда у кисні.

Дозування та тривалість лікування призначаються в індивідуальному порядку лікарем. Часто засіб використовують як профілактику аритмії та стенокардії. У такому випадку пацієнтам призначають по 80 мг тричі на добу.

Пацієнтам з кардіогенним шоком, брадикардією, синдромом слабкого синусового вузла, синдромом Морганьї-Адамса-Стокса, синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта, серцевою недостатністю та непереносимістю верапаміну прийом препарату заборонено. Досить рідко у хворих після прийому таблеток Верапаміл можуть виявлятися наступні неприємні симптоми: головний біль, запаморочення, блювання, нудота, почервоніння шкіри обличчя, брадикардія, запор, алергія, периферичні набряки.

Амлодипін

Популярний препарат із групи блокаторів кальцієвих каналів. Активним компонентомє амлодипін у формі безилату, який становить 10 мг на одній таблетці.

Приймаються на голодний шлунок або після їди. Спочатку доза становить 5 мг кожні 24 години. Протягом семи-чотирнадцяти днів дозу поступово збільшують до 10 мг на добу. Не перевищувати максимальну добову дозу (10 мг).

Пацієнтам з колапсом, брадикардією, нестабільною стенокардією, артеріальною гіпертензією, непереносимістю амлодипіну приймати препарат протипоказано Також цей засіб заборонено пацієнтам до 18 років та вагітним жінкам.

Досить часто після прийому препарату у пацієнтів виникають побічні ефекти: запаморочення, підвищене серцебиття, головний біль, набряки, больові відчуття в ділянці живота, нудота, тахікардія, півлакіурія, артралгія, ксеродермія, алергія, кон'юктивіт.

Амлодак

Препарат із групи селективних блокаторів кальцієвих каналів. У складі таблеток Амлодак можна знайти речовину, похідну від дигідропіридину.

На початкових етапах терапії лікар, як правило, призначає мінімальну дозу в 5 мг один раз на день. Протягом тижня доза збільшується до 10 мг на добу. Не перевищувати максимально можливої ​​добової дози 10 мг.

Пацієнтам з непереносимістю дигідропіридину та добре вираженою артеріальною гіпертензією таблетки Амлодак приймати не можна. Не було встановлено, чи є препарат безпечним для прийому під час вагітності та годування груддю.

У деяких хворих прийом засобу може призводити до прояву наступних побічних ефектів: головний біль, периферичні набряки, сонливість, надмірна втома, аритмія, задишки, гіперемія шкіри, парестезії, алергія, больові відчуття в кінцівках.

Аміодарон

Популярний антиаритмічний засіб, у складі якого можна знайти активну речовину аміодарону гідрохлорид. Препарат є інгібітором реполяризації. Також має добре виражену коронародилатуючу, антиангінальну та тиреотропну дію.

Як правило, призначається для терапії шлуночкової аритмії тяжкого ступеня тяжкості, а також суправентикулярної та миготливої ​​аритмії. Доза та тривалість лікування встановлюються, а також коригуються (за потреби) фахівцем. Приймаються таблетки на до або після їди, запиваючи досить великою кількістю рідини.

Пігулки Аміодарон мають багато протипоказань, які слід ретельно вивчити перед прийомом препарату. Пацієнтам із синдромом слабкого синусового вузла, атріовентикулярною блокадою, артеріальною гіпертензією, гіпер- та гіпотиреозом, гіпокаліємією, гіпомагніємією, інтерстиціальними хворобами легень, непереносимістю аміодарону, лактози або йоду приймати препарат повністю заборонено. Також його не можна використовувати для лікування пацієнтів, які не досягли 18-річного віку. Вагітними жінками не приймається, оскільки препарат містить йод.

Часто у пацієнтів, які приймають Аміодарон, можуть виникати побічні ефекти: помірна брадикардія, блювання, смакові порушеннягострий токсичний гепатит, пневмоніт, гострий респіраторний синдромз летальним кінцем), фотосенсибілізація, тремор, алергія.

Кордарон

У складі препарату з антиаритмічною дією – активна речовина гідрохлорид аміодарону. Препарат приймається лише за призначенням фахівця. При цьому дозування та тривалість терапії є індивідуальними. Існує навантажувальна та підтримуюча доза. Не перевищувати максимально можливої добової дози 400 мг.

Пацієнтам із гіпомагніємією, гіпокаліємією, синусовою брадикардією, дисфункцією щитовидної залози, інтерстиціальними хворобами легень, непереносимістю йоду, аміодарону чи лактози використовувати препарат заборонено. Також його не можна приймати хворим до 18 років, під час вагітності та годування груддю.

Дуже часто у пацієнтів, які приймають таблетки Кордарон від аритмії, можуть з'являтися такі побічні ефекти: брадикардія, дисгевзія, блювання, хронічні захворювання печінки (іноді з летальним кінцем), бронхоспазм, гіпотиреоз, фотосенсибілізація, епідідиміт, набряк Квінке.

Мексилетин

За своєю хімічною структурою даний препаратза своїми фармакологічними характеристиками схожий на лідокаїн. Є популярним антиаритмічним засобом, що входить до класу IB. Застосовується для лікування різних порушень у серцевому ритмі.

Спочатку препарат використовується як ін'єкцій. Після отримання необхідного терапевтичного ефекту переходять на таблетки Мексилетину. Їх ковтають повністю, запиваючи достатньою кількістю води. Спочатку приймається по дві таблетки (400 мг) один раз на шість-вісім годин, після поліпшення стану хворого доза зменшується до однієї таблетки кожні шість-вісім годин.

Пацієнтам із слабкістю синусового вузла, брадикардією, гіпотензією, серцевою недостатністю, печінковою або нирковою недостатністю, непереносимістю мексилетину приймати таблетки не можна. Не призначається вагітним жінкам і грудьми, що годують.

При тривалому прийоміМексилетину у деяких пацієнтів змінюються смакові відчуття, з'являється ністагм, блювання, порушення гостроти зору, атаксія, парестезія, тремор, сплутаність, сонливість, алергія.

Таблетки від миготливої ​​аритмії

Одними з найпопулярніших препаратів для лікування миготливої ​​аритмії є таблетки Хінідин. Вони відрізняються добре вираженим антиаритмічним ефектом.

Для лікування дорослих пацієнтів спочатку призначається мінімальна доза(Не більше 0,3 г). Це дозволить виявити, наскільки організм хворого є чутливим до речовини хінідину. Якщо необхідно, дозу можна збільшувати до 0,4 г кожні шість годин. Якщо терапевтичного ефекту досягнуто не було, додають по 0,2 г препарату кожні 60 хвилин, доки припиниться пароксизм.

Для лікування частих нападів шлуночкової аритмії необхідно приймати таблетки Хінідин по 0,4 г кожні три години.

Пацієнтам із тромбоцитопенічним пурпуром, гіперчутливістю, глікозидною інтоксикацією, кардіогенним шоком, міастенією приймати Хінідин заборонено. Вагітним і жінкам, що годують груддю, використовувати вкрай обережно.

При прийомі препарату можуть виявлятися такі симптоми: головний біль, дзвін у вухах, запаморочення, гемолітична анемія, поганий апетитблювання, запор, діарея, синусова брадикардія, хінідиновий шок, алергія.

Таблетки від синусової аритмії

Синусова аритмія є захворюванням, яке майже завжди протікає безсимптомно. Якщо цей тип аритмії не поєднуються з іншим більш серйозним типом, порушенням ритму, тоді лікування не потрібно. У деяких випадках кардіолог може призначити терапію, що базується на прийомі заспокійливих лікарських засобів. Як правило, таблетки від синусової аритмії-ліки на основі рослинних екстрактів.

Якщо ваготонія сильно виражена, пацієнт може приймати Атропіну Сульфат. Стандартна дозастановить 300 мг кожні чотири-шість годин. Якщо пацієнт страждає на глаукому та обструктивні захворювання шлунково-кишковий трактатропіну сульфат протипоказаний до застосування. У процесі лікування можуть виникнути такі побічні ефекти: відчуття сухості ротової порожнини, мідріаз, прискорене серцебиття, утруднення сечовипускання, атонічні запори, вертиго, головний біль. Таблетки від високого тиску при аритмії

Якщо у пацієнта аритмія супроводжується підвищеним артеріальним тиском, можуть розвинутись ускладнення у вигляді розвитку ішемії міокарда, негативної неврологічної. Знижувати тиск при аритмії дуже важливо. Для цього використовують наступні таблетки:

1. Гідрохлортіазид – у кожній таблетці міститься 25 мг гідрохлортіазиду. Приймати по одній-дві таблетки один раз на 24 години. Пацієнтам з артеріальною гіпертензією, набряковим синдромом, глаукомою, не цукровим діабетомприйом заборонено. Таблетки можуть порушувати, призводити до головного болю, сонливості, запаморочення, парестезії та алергії.
2. Індапамід – популярний діуретик. Приймати найкраще в ранковий час натщесерце, запиваючи достатньою кількістю рідини. Не перевищувати максимальної дози- 1 таблетка на 24 години. Не приймати пацієнтам із галактоземією, нирковою недостатністю, гіпокаліємією, енцефалопатією, непереносимістю лактози, під час вагітності Прийом може викликати нудоту, головний біль, ніктурію, фарингіт, анорексію, втрату апетиту, алергію.

Патологічне стійке зміна ритму серцевих скорочень найчастіше не є самостійним захворюванням, а лише вказує на основну серцево-судинну хворобу. Тим не менш, будь-який вид аритмії вимагає його усунення, і провідною методикою для цього вважається призначення лікарських засобів шляхом внутрішньовенних інфузійв разі різкого погіршеннясамопочуття, та таблеток – для тривалої терапії.

Аритмією умовно прийнято вважати будь-який ритм серцебиття, який відрізняється від нормального. У здорової людинипульсація рівна, в діапазоні 60-75 ударів за хвилину, тони прослуховуються чітко, голосно, ритмічно без фонових звуків. Патологічними скороченнями передсердь чи шлуночків серця вважаються:

• змінена частота: стабільний уповільнений або прискорений пульс;
• змінений характер ритму: мерехтіння, тріпотіння, передчасне скорочення м'яза.

З природних і не потребують медичної допомоги та ретельного обстеження виступає короткочасна зміна швидкості скорочень під впливом важкого фізичного навантаження, викиду адреналіну, випробувань на витривалість, стресу, активізацію основного захворювання. В цьому випадку аритмія носить фізіологічний характер і припиняється при усуненні фактора, що провокує. Також частота та якість ритму можуть змінюватися через прийом певних лікарських засобів, а також у жінок при вагітності.

Виникнення аритмії може бути індивідуальною реакцією на той чи інший лікарський засіб. Якщо явище доставляє суттєвий дискомфорт, то рекомендовано негайне скасування препарату та підбір відповідного аналога.

Нефізіологічно обумовлена ​​аритмія завжди вказує на наявність більш серйозних проблемз серцем, ніж поверхнева дисгармонія ритму. Людина, що відзначає стійку зміну серцебиття, часто спостерігає зниження витривалості, болі в ділянці серця, задишку, утруднення дихання і в цьому випадку повинен звернутися до лікаря проведення ЕКГта УЗД серця.

Найчастіше діагностованими видами аритмії виступають брадикардія, тахікардія, миготлива аритмія та екстрасистолія.

Лікування аритмії серця таблетками

У лікуванні аритмії серця в першу чергу входить медична допомога пацієнту щодо його основного захворювання, що спричинив порушення серцевого ритму. Паралельно призначаються медикаменти, які підходять для конкретного типу аритмії. Для лікування брадикардії органічного характеру нерідко призначаються ангіопротектори та низькодозована ацетилсаліцилова кислота. Дані лікарські засоби покращують кровообіг у судинах, що живлять серцевий м'яз, за ​​рахунок зниження атеросклеротичних явищ.

Низькодозований аспірин приймається тривало. Маленька доза не має ульцерогенного ефекту і не підвищує ризик розвитку кровотечі.

При аритмії, викликаній прийомом лікарських засобів, зменшують дозування або повністю скасовують препарат. У разі такої реакції на гіпотензивні препарати потрібно підібрати заміну.

Відео - Як лікувати аритмію серця

Антиаритмічні препарати

Блокатори натрієвих каналів

До цієї групи препаратів належать лікарські засоби, що дозволяють нормалізувати частоту серцевих скорочень шляхом блокування Na-каналів та покращити провідність імпульсів. Чим вищий пульс, тим активніше створюється блокада. При цьому виділяють препарати з різним впливом на час реполяризації.

Реполяризація - фізіологічний процес, що означає перехід м'язових клітинсерця у розслаблений стан після виконання ними скорочувальної функції.

Якщо будь-який препарат із групи натрієвих блокаторів не підійшов пацієнту, можна замінити медикамент у межах цієї групи на засіб з цієї групи, але з іншим впливом на процес реполяризації:

Блокатори калієвих каналів

За рахунок блокади K-каналів дана група препаратів успішно використовується серед пацієнтів із високим ризиком фібриляції шлуночків. На відміну від групи натрієвих каналів, в якій можна замінити один препарат на інший у рамках одного класу, з блокаторами калієвих каналів це робити неприпустимо через різницю їх механізму.

Бета-адреноблокатори

Бета-адреноблокатори унікальні для запобігання небажаних ефектів, що розвиваються від реакцій типу «бий або біжи». Актуальним є застосування таких антиаритмічних засобів для зниження збудження міокарда, при тахікардії, різних видах аритмії, при яких пошкоджено роботу ЦНС. До цієї групи препаратів належить Есмолол, Тимолол, Надолов, Карведилол, але найпоширенішими вважаються:

Блокатори кальцієвих каналів

Електроліти - Панангін

Панангінтакож може використовуватися в лікуванні аритмії як електроліт, що заповнює недостатні мікроелементи для серця. В умовах стаціонару або за серйозного дефіциту калію, магнію використовується внутрішньовенно. Потім препарат призначається у вигляді таблеток тричі на добу. Абсолютним аналогом Панангіна виступає Аспаркам.

Додаткові препарати

Крім класичних антиаритмічних препаратів можуть бути призначені інші медикаменти з урахуванням анамнезу і типу аритмії. Якщо порушення серцевого ритму пов'язане зі зниженням або перезбудженням центральної нервової системи, то призначаються різні седативні та заспокійливі препарат, плоть до транквілізаторів.

Препарати заліза

При підозрі на недостатнє постачання клітин киснем лікар призначає пацієнтові оцінити рівень феритину у крові. При дефіциті виписуються препарати із залізом, де вибір залежить від сприйнятливості організму до конкретного засобу та переносимості.

Ін'єкційні препарати заліза на лікування аритмії мало застосовуються.

Гормони щитовидної залози

Якщо причиною тахікардії або брадикардії є дисфункція щитовидної залози, то призначаються:

1. Гормони щитовидної залози - L-тироксин або Еутірокс, дозування яких підбирається індивідуально з урахуванням рівня вільного тироксинуу крові та тиреотропного гормону. Гормони призначаються тривало і приймаються з ранку натщесерце за 20-30 хвилин до сніданку з 5 до 8 ранку.
2. Йодовмісні препарати по 100-200 мкг - Йодофол, Йодомаринабо Йодбаланс. Дані препарати є повними аналогами один одного (але до Йодофолу додано фолієву кислоту).

Дігоксин

Серцевий глікозид та кардіотонік рослинного походження- Дігоксин – добре зарекомендував себе при лікуванні миготливої ​​аритмії, а також серцевої недостатності. Призначається по 0,25 мг від одного до кількох разів на добу, але підлягає скасуванню при появі екстрасистолії. Дігоксин має здатність до інгібування натрієвих та калієвих каналів, що слід враховувати при паралельному призначенні антиаритмічних засобів. Не можна призначати дігоксину при тахікардії, фібриляції шлуночків, інфаркті міокарда.

При підозрі на стійку аритмію - а неодноразову, спричинену природною фізіологічною потребоюу певних умовах, - необхідно одразу звернутися до кардіолога з метою оцінки роботи серця. Раптовий виражений напад аритмії вимагає виклику швидкої допомоги, оскільки у багатьох випадках перші ознаки дисфункції роботи органів були проігноровані, та дана ситуаціяможе бути критичною. Але при діагностуванні порушення ритму ЧСС, а також при уточненні причини аритмії лікар підбере високо ефективний курслікування, яке не тільки покращить якість життя, а й допоможе надалі уникнути серйозних ускладнень.

(Мембраностабілізуючі засоби)

Блокатори натрієвих каналів ділять на 3 підгрупи:

IA - хінідин, прокаїнамід, дизопірамід,

IB - лідокаїн, мексилетин, фенітоїн,

1С – флекаїнід, пропафенон.

Основні різницю між цими підгрупами зазначені в табл. 6.

Препарати підгрупи IA -хінідин, прокаїнамід, дизопірамід. Хінідін- правообертальний ізомер хініну (алкалоїд кори хінного дерева; рід Cinchona). Діючи на кардіоміоцити, хінідин блокує натрієві канали і уповільнює процеси деполяризації. Крім того, хінідин блокує калієві канали і тому уповільнює реполяризацію.

Особливо докладно вивчено дію хінідину на волокна Пуркіньєшлуночків серця. У потенціалі дії волокон Пуркі-ньє розрізняють такі фази (рис. 31):

Фаза 0 - швидка деполяризація,

Фаза 1 - рання реполяризація,

Фаза 2 – «плато»,

Фаза 3 - пізня реполяризація,

Фаза 4 - спонтанна повільна деполяризація (діастолічна деполяризація); щойно спонтанна повільна деполяризація досягає порогового рівня, генерується новий потенціал дії; швидкість досягнення граничного рівня визначає частоту потенціалів, тобто. автоматизм волокон Пуркіньє.

Таблиця 6.Властивості підгруп блокаторів натрієвих каналів

1 Vmax – швидкість швидкої деполяризації (фаза 0).

Вказані фази пов'язані з рухом іонів через іонні канали клітинної мембрани (рис. 32).

Мал. 31. Потенціали дії волокна Пуркіньє.

Фаза 0 – швидка деполяризація; фаза 1 – рання реполяризація;

фаза 2 – «плато»; фаза 3 – пізня реполяризація; фаза 4 - спонтанна повільна

деполяризація (діастолічна деполяризація).

Фаза 0 пов'язана зі швидким входом іонів Na+.

Фаза 1 пов'язана з виходом іонів К+.

Фаза 2 - вихід іонів К+, вхід іонів Са2+ та частково Na+.

Фаза 3 - вихід іонів К+.

Фаза 4 - вихід До + (зменшується) і вхід Na + (наростає). Хінідин блокує Na + -канали і уповільнює швидку деполяризацію (фаза 0) та спонтанну повільну деполяризацію (фаза 4).

Хінідин блокує калієві канали і уповільнює реполяризацію (фаза 3) (рис. 33).

У зв'язку із уповільненням швидкої деполяризації хінідин знижує збудливість та провідність, а через уповільнення спонтанної повільної деполяризації знижує автоматизм волокон Пуркіньє.

У зв'язку з уповільненням фази 3 хінідин збільшує тривалість потенціалу дії волокон Пуркіньє.

У зв'язку зі збільшенням тривалості потенціалу дії та зниженням збудливості збільшується ефективний рефрактерний період (ЕРП - період незбудливості між двома поширюваними імпульсами) (рис. 34).

Очевидно, що зниження збудливості та автоматизму корисне при лікуванні тахіаритмій та екстрасистолії.

Зниження провідності може бути корисним при аритміях типу «reentry» (повторний вхід збудження), які пов'язані з утворенням односпрямованого блоку (рис. 35). Хінідин повністю блокує проведення імпульсів в області односпрямованого блоку (переводить односпрямований блок на повний блок) і припиняє повторний вхід збудження.

Збільшення ЕРП може бути корисним при тахіаритміях, пов'язаних з циркуляцією збудження по замкнутих ланцюгах кардіоміоцитів (наприклад, при миготливій аритмії); зі збільшенням ЭРП циркуляція порушення припиняється.

Мал. 35. Дія хінідину при аритміях на кшталт reentry.

На клітини синоатріального вузлахінідин має слабку пригнічуючу дію, оскільки потенціал спокою у цих клітинах значно нижчий, ніж у волокнах Пуркіньє (табл. 7) та процеси деполяризації пов'язані переважно з входом Са 2+ (рис. 36). У той же час хінідин блокує гальмівний вплив блукаючого нервана синоатріальний вузол (ваголітична дія) і тому може спричиняти незначну тахікардію.

У волокнах атріовентрикулярного вузлапроцеси деполяризації (фази 0 і 4) обумовлені в основному входом Са 2+ та меншою мірою - входом Na + (рис. 37). Хінідин уповільнює фази 0 і 4 потенціалу дії і відповідно знижує провідність та автоматизм волокон атріовентрикулярного вузла. У той же час хінідин усуває гальмівний вплив вагусу на атріовентрикулярну провідність. В результаті, в терапевтичних дозаххінідин має помірний пригнічуючий вплив на атріовентрикулярну провідність.

Таблиця 7.Електрофізіологічні характеристики клітин провідної системи серця

У волокнах робочого міокардапередсердь та шлуночків хінідин порушує деполяризацію та послаблює скорочення міокарда. Хінідин знижує збудливість та збільшує ЕРП волокон робочого міокарда, що також перешкоджає патологічній циркуляції імпульсів.

Хінідин розширює периферичні кровоносні судини (а-адреноблокуюча дія). У зв'язку із зменшенням серцевого викидута зниженням загального периферичного опорусудин хінідин знижує артеріальний тиск.

Призначають хінідин внутрішньо при постійній та пароксизмальній формах миготливої ​​аритмії передсердь, шлуночкової та надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, шлуночкових та передсердних екстрасистолах.

Побічні ефекти хінідину: зниження сили скорочень серця, зниження артеріального тиску, запаморочення, порушення атріовентрикулярної провідності, цинхонізм (дзвін у вухах, зниження слуху, запаморочення, головний біль, порушення зору, дезорієнтація), нудота, блювання, діарея, тромбоципія. Хінідин, як і багато інших протиаритмічних засобів, у частини хворих (в середньому у 5%) може викликати серцеві аритмії - аритмогенну (проаритмічну) дію.

Прокаїнамід(новокаїнамід) на відміну від хінідину менше впливає на скоротливість міокарда, не має a-адреноблокуючих властивостей. Препарат призначають внутрішньо, а в екстрених випадках вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово в основному при шлуночкових, рідше - при надшлуночкових тахіаритміях (для припинення тріпотіння або мерехтіння передсердь) та екстрасистолії.

Побічні ефекти прокаїнаміду: артеріальна гіпотензія(пов'язана з гангліоблокуючими властивостями прокаїнаміду), гіперемія обличчя, шиї, порушення атріовентрикулярної провідності, нудота, блювання, біль голови, безсоння. При тривалому застосуванніпрокаїнаміду можливі гемолітична анемія, лейкопенія, агранулоцитоз, розвиток синдрому системного червоного вовчаку ( початкові симптоми - шкірні висипки, Артралгія).

Дізопірамід(ритмілен) призначають внутрішньо. Ефективний при передсердних і особливо при шлуночкових тахіаритміях та екстрасистолії. З побічних ефектів виражено пригнічуючий вплив дизопіраміду на скоротливість міокарда та М-холіноблокуючу дію (мідріаз, порушення ближнього бачення, сухість у роті, констипація, утруднене сечовипускання). Протипоказаний при глаукомі, гіпертрофії передміхурової залози, атріовентрикулярному блоці II-IIIступеня.

Препарати підгрупи IB- лідокаїн, мексилетин, фенітоїн на відміну від препаратів підгрупи ІА менше впливають на провідність, не блокують калієві канали («чисті» блокатори натрієвих каналів), не збільшують, а зменшують тривалість потенціалу дії (відповідно зменшується ЕРП).

Лідокаїн(ксикаїн) - місцевий анестетикі одночасно ефективний протиаритмічний засіб. У зв'язку з низькою біодоступністю препарат вводять внутрішньовенно. Дія лідока-іну короткочасно (t 1/2 1,5-2 год), тому зазвичай розчини лідо-каїну вводять внутрішньовенно краплинно.

У волокнах Пуркіньє лідокаїн уповільнює швидкість швидкої деполяризації (фаза 0) меншою мірою, ніж хінідин. Лідокаїн уповільнює діастолічну деполяризацію (фаза 4). На відміну від препаратів підгрупи ІА лідокаїн не збільшує, а зменшує тривалість потенціалу дії волокон Пуркіньє. Це з тим, що, блокуючи Nа + -канали у фазу «плато» (фаза 2), лідокаїн вкорочує цю фазу; фаза 3 (реполяризація) починається раніше (рис. 38).

Лідокаїн знижує збудливість та провідність (менше, ніж хінідин), знижує автоматизм і зменшує ЕРП волокон Пуркіньє (ставлення ЕРП до тривалості потенціалу дії збільшується).

На синоатріальний вузол лідокаїн не суттєво впливає; на атріовентрикулярний вузол має слабку пригнічуючу дію. У терапевтичних дозах лідокаїн мало впливає на скоротливість міокарда, артеріальний тиск, атріовентрикулярну провідність.

Застосовують лідокаїн тільки при шлуночкових тахіаритміях та екстрасистолії. Лідокаїн є препаратом для усунення шлуночкових аритмій, пов'язаних з інфарктом міокарда. Водночас вважають недоцільним тривале введення лідокаїну для профілактики аритмій при інфаркті міокарда (можлива проаритмічна дія лідокаїну, ослаблення скорочень серця, порушення атріовентрикулярної провідності).

Побічні ефекти лідокаїну: помірне пригнічення атріовентрикулярної провідності (протипоказаний при атріовентрикулярному блоці II-IIIступеня), підвищена збудливість, запаморочення, парестезія, тремор.

При передозуванні лідокаїну можливі сонливість, дезорієнтація, брадикардія, атріовентрикулярний блок, гіпотензія, пригнічення дихання, кома, зупинка серця.

Мексилетин- аналог лідокаїну, ефективний прийому внутрішньо.

Фенітоїн(дифенін) - протиепілептичний засіб, який має також протиаритмічні властивості, подібні до властивостей лідокаїну. Фенітоїн особливо ефективний при аритміях, спричинених серцевими глікозидами.

Препарати підгрупи 1С - пропафенон, флекаїнід- Суттєво уповільнюють швидкість швидкої деполяризації (фаза 0), уповільнюють спонтанну повільну деполяризацію (фаза 4) і мало впливають на реполяризацію (фаза 3) волокон Пуркіньє. Таким чином, ці речовини виражено пригнічують збудливість та провідність, мало впливаючи на тривалість потенціалу дії. За рахунок зниження збудливості збільшують ЕРП волокон Пуркіньє та волокон робочого міокарда. Пригнічують атріовентрикулярну провідність. Пропафенон має слабку р-адреноблокуючу активність.

Препарати ефективні при суправентрикулярних аритміях, при шлуночкових екстрасистолахта тахіаритміях, але мають виражені аритмогенні властивості (можуть викликати аритмії у

10-15% хворих), знижують скоротливість міокарда. Тому їх застосовують тільки при неефективності інших протиаритмічних засобів. Призначають внутрішньо та внутрішньовенно.

15.1.2. β -Адреноблокатори

З р-адреноблокаторів як протиаритмічні засоби використовують пропранолол, метопролол, атенололта ін.

β-Адреноблокатори, блокуючи р-адренорецептори, усувають стимулюючий вплив симпатичної іннерваціїна серці і у зв'язку з цим знижують: 1) автоматизм синоатріального вузла; 2) автоматизм і провідність атріовентрикулярного вузла; 3) автоматизм волокон Пуркіньє (рис. 39).

Застосовують Р-адреноблокатори в основному при надшлуночкових тахіаритміях і екстрасистолії. Крім того, ці препарати можуть бути ефективними при шлуночкових екстрасистолах, пов'язаних із підвищенням автоматизму.

Побічні ефекти β-адреноблокаторів: серцева недостатність, брадикардія, порушення атріовентрикулярної провідності, підвищена стомлюваність, підвищення тонусу бронхів (протипоказані при бронхіальній астмі), звуження периферичних судин, посилення дії гіпоглікемічних засобів (усунення гіперглікемічної дії).

15.1.3. Засоби, що збільшують тривалість потенціалу дії (засоби, що уповільнюють реполяризацію; блокатори, калієвих каналів)

До препаратів цієї групи належать аміодарон, соталол, бретілій, ібутилід, дофетилід.

Аміодарон(кордарон) - йодовмісна сполука (подібна до будови з тиреоїдними гормонами). Високоефективний при різних формах тахіаритмій та екстрасистолії, у тому числі стійких до інших протиаритмічних засобів. Зокрема, аміодарон високоефективний для перекладу (конверсії) мерехтіння та тріпотіння передсердь у синусовий ритм та для запобігання фібриляції шлуночків. Препарат призначають внутрішньо, рідше – внутрішньовенно крапельно.

Аміодарон блокує К + -канали і уповільнює реполяризацію у волокнах провідної системи серця та у волокнах робочого міокарда. У зв'язку з цим збільшується тривалість потенціалу дії та ЕРП.

Крім того, аміодарон має деякий пригнічуючий вплив на Na + -канали і Са 2+ -канали, а також має неконкурентні β-адреноблокуючі властивості. Тому аміодарон можна віднести не лише до III,але і до 1а, IIта IV класам протиаритмічних засобів.

β-Адреноблокатори

Аміодарон має неконкурентні а-адреноблокуючі властивості і розширює кровоносні судини.

У зв'язку з блокадою Са 2+ -каналів та β -адренорецепторів аміодарон послаблює та уріжає скорочення серця (зменшує потребу серця в кисні), а у зв'язку з блокадою а-адренорецепторів розширює коронарні та периферичні судини, помірно знижує артеріальний тиск. Тому аміодарон ефективний при стенокардії, для профілактики загострень коронарної недостатності після перенесеного інфарктуміокарда.

Аміодарон високоліпофілен, надовго депонується в тканинах (жирова тканина, легені, печінка) і дуже повільно виводиться з організму, переважно з жовчю ( t 60-100 днів). При тривалому систематичному застосуванні аміодарону відзначають світло-коричневі відкладення (промеланін і ліпофусцин) по периметру рогівки (зазвичай не порушують зору), а також відкладення в шкірі, у зв'язку з чим шкіра набуває сіро-блакитного відтінку і стає високочутливою до ультрафіолетових променів (фотосенси. .

Інші побічні ефекти аміодарону:

брадикардія;

Зниження скоротливості міокарда;

Утруднення атріовентрикулярної провідності;

Аритмії torsade de pointes («скручування піків»; шлуночкова тахіаритмія з періодичними змінами напрямку зубців QRS; пов'язана із уповільненням реполяризації та виникненням ранньої постдеполяризації - до закінчення 3-ї фази) у 2-5% хворих;

Підвищення тонусу бронхів; :

Тремор, атаксія, парестезія;

Гіперфункція щитовидної залози або гіпофункція щитовидної залози (аміодарон порушує перетворення Т4 на Т3);

Порушення функції печінки;

Інтерстиціальний пневмоніт (пов'язаний з утворенням токсичних кисневих радикалів, пригніченням фосфоліпаз та розвитком ліпофосфоліпідозу); можливий фіброз легень;

Нудота, блювання, констипація.

Соталол (бетапейс) - -адреноблокатор, який у той же час збільшує тривалість потенціалу дії, тобто. відноситься до II і IIIкласи протиаритмічних засобів. Застосовується при шлуночкових та надшлуночкових тахіаритміях (зокрема, при мерехтінні та тріпотінні передсердь для відновлення синусового ритму скорочень передсердь), а також при екстрасистолії. Позбавлений багатьох побічних ефектів, характерних для аміодарону, але виявляє побічну дію, властиву β-адреноблокаторам. При застосуванні препарату можливі аритмії torsade de pointes (1,5-2%).

Бретилій(орнід) збільшує тривалість потенціалу дії в основному в кардіоміоцитах шлуночків і застосовується при шлуночкових тахіаритміях (можна вводити внутрішньовенно для усунення аритмій). Має також симпатолітичні властивості.

Засоби, що збільшують тривалість потенціалу дії і відповідно ЕРП в передсердях, ефективні для переведення (конверсії) миготливої ​​аритмії передсердь синусовий ритм.

Синтезовані сполуки, які вибірково блокують К+-канали та збільшують тривалість потенціалу дії та ЕРП, не впливаючи на інші властивості кардіоміоцитів – «чисті» препарати IIIкласу ібутиліді дофетилвд.Ці препарати мають вибіркову антифібриляторну дію. Їх застосовують для конверсії миготливої ​​аритмії передсердь у синусовий ритм та для профілактики фібриляції передсердь у подальшому. При застосуванні ібутиліду та дофетиліду можливі аритмії torsade de pointes.

4305 0

Характерною властивістю препаратів даного класу є їх здатність значно уповільнювати реполяризацію, не змінюючи швидкості деполяризації. Препарати класу III здатні впливати на зазначені процеси у передсердях, АВ-вузлі та шлуночках. Уповільнення реполяризації під впливом цих засобів призводить до збільшення тривалості потенціалу дії та рефрактерних періодів. У той же час «чисті» препарати цього класу не уповільнюють провідність, оскільки не впливають на швидкість деполяризації. Цей механізм дії реалізується через блокаду калійових струмів, що виходять. Препарати класу ІІІ збільшують тривалість інтервалу Q-Tна ЕКГ, що привертає до розвитку поліморфної "піруетної" ШТ (trosade de pointes).

В даний час в Росії призначають три препарати цього класу: аміодарон, соталол і нібентан *, проте існують інші перспективні засоби, що відносяться до даного класу, зокрема ібутилід та ін.

Аміодарон

Препарат випускають у ампулах по 150 мг та таблетках по 200 мг.

Фармакологічні ефекти

Крім здатності сповільнювати реполяризацію, аміодарон може блокувати адренергічні α- та β-рецептори, натрієві та кальцієві канали, тобто має властивість усіх чотирьох класів антиаритмічних засобів. Він подовжує потенціал дії, збільшуючи ефективний рефрактерний період передсердь, АВ-вузла, пучка Гіса, волокон Пуркіньє та додаткових провідних шляхів. Має дію, характерну для блокаторів натрієвих каналів, проте меншою мірою уповільнює внутрішньошлуночкову провідність. Завдяки властивості блокувати повільні кальцієві канали аміодарон зменшує частоту синусового ритму та уповільнює провідність по АВ-вузлу. За хімічною структурою аміодарон подібний до тиреоїдних гормонів. Завдяки значному вмісту йоду, він блокує перетворення Т4 на Т3 і послаблює стимулюючий вплив тиреоїдних гормонів на серце.

Фармакокінетика

Після прийому внутрішньо аміодарон повільно всмоктується на 30-50%. Біодоступність коливається від 30 до 80%, становлячи середньому 50%. У плазмі понад 90% зв'язується з білками. Після разового прийому максимальна концентраціяу крові досягається через 3-7 год. Концентрується у жировій тканині, нирках, печінці, легенях. Метаболізується у печінці з утворенням активного метаболіту. Має тривалий період напіввиведення (20–110 днів). При внутрішньовенному введенні амідарону його активність досягає максимуму через 15 хв та зберігається протягом 4 годин після ін'єкції. Екскретується на 85-95% із жовчю.

Показання до застосування та дозування

Показання. Аміодарон вважають одним із препаратів вибору при усуненні пароксизмальної ШТ, а також при профілактиці рецидивів цієї аритмії. Препарат ефективний також для усунення та попередження пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Аміодарон виступає препаратом першого ряду для відновлення синусового ритму при пароксизмальній та персистуючій формах ФП та для профілактики рецидивів. Можливе використання препарату для зменшення частоти збудження шлуночків при стійкій ФП з тахіаритмією. Аміодарон застосовують також для усунення та попередження пароксизмів тріпотіння передсердь. Препарат ефективний при профілактиці рецидивів фібриляції шлуночків у реанімованих хворих. Крім цього, препарат можна використовувати для лікування хворих з надшлуночковою та шлуночковою екстрасистолією. Аміодарон показаний для лікування аритмій у хворих на синдром передчасного збудженняшлуночків, ІХС, у тому числі гострими формами, та серцевої недостатністю.

Спосіб застосування та дози.Для усунення гострих порушеньритму аміодарон вводять внутрішньовенно струминно в дозі 150-300 мг протягом 3 хв або краплинно в дозі 5 мг/кг (при серцевій недостатності 2,5 мг/кг) протягом 20-120 хв і потім у вигляді інфузії до добової дози 1200- 1800 мг. При плановій терапії препарат призначають внутрішньо в дозі 600-800 мг на добу протягом 5-15 днів, потім дозу зменшують до 400 мг на добу протягом 5-7 днів, а потім переходять на підтримуючу дозу 200 мг на добу (5 днів на добу. тиждень із дводенними перервами). Існують інтенсивніші схеми лікування аміодароном, але їх застосовують рідко.

Протипоказання

Аміодарон протипоказаний при СССУ та АВ-блокаді II-III ступеня (за відсутності ЕКС), подовженні інтервалу Q-Т на ЕКГ, підвищеній чутливості до йоду, інтерстиціальних хвороблегень, гіпокаліємії. Обережність необхідно дотримуватись при призначенні препарату хворим з дисфункцією щитовидної залози (гіпо- та гіпертиреозом), печінковою недостатністю, бронхіальною астмою, а також при вагітності та годуванні груддю.

Побічні ефекти

З боку серцево-судинної системи побічними ефектами можуть бути розвиток синусової брадикардії, порушення синоатріальної, атріовентрикулярної та зрідка внутрішньошлуночкової провідності, а також подовження інтервалу Q-T з можливим розвиткомШТ типу «пірует» (частота останньої вбирається у 0,5%). З боку ендокринної системиодним із частих побічних дійвиступає порушення функції щитовидної залози, частіше як її зниження. За даними мета-аналізу АТМА, частота розвитку гіпотиреозу при лікуванні аміодароном становить 6%. З боку дихальної системи можуть бути такі побічні ефекти, як сухий кашель, задишка; при тривалому безперервному застосуванні високих дозпрепарату можливий розвиток інтерстиціальної пневмонії, альвеоліту та легеневого фіброзу— хоч і рідкісного (не більше 1%), але одного з найсерйозніших побічних ефектів аміодарону.

З боку нервової системи можлива поява головного болю, запаморочення, парестезій, депресії, а при тривалому застосуванні – периферичної невропатії, екстрапірамідальних порушень, невриту зорового нерва. З боку системи травлення можуть бути: анорексія, нудота, блювання, запор, діарея. При тривалому застосуванні можливий розвиток токсичного гепатиту. З інших небажаних дій слід вказати пігментацію шкіри, фотосенсибілізацію, відкладення ліпофусцину в рогівці, що може спричинити незначні порушеннязору.

Клінічно значущі взаємодії

Серед лікарських засобів, що взаємодіють з аміодароном, ряд груп потенціюють подовження інтервалу Q-T, привертаючи до розвитку «піруетної» ШТ, зокрема соталол, антиаритмічні засоби підкласу ІА, фенотіазини, глюкокортикоїди, трициклічні антидепресанти, петлеві та петлеві. комбінуванні аміодарону з іншими антиаритмічними засобами зростає ризик розвитку брадикардії, синоатріальної та АВ-блокад. При поєднанні з варфарином, циклоспорином, серцевими глікозидами можливе підвищення концентрації цих засобів у плазмі.

Дощіцин В.Л.

Антиаритмічні засоби