Судини, що входять у праве передсердя. Камера серця. Праве передсердя. Ліве передсердя. Патологія легеневої артерії та її клапана

Гіпертрофічні зміни можуть розвинутись у будь-якому органі, що має у своєму складі м'язові волокна, але найчастіше це відбувається в серці. Серцевий м'яз, або міокард, влаштований таким чином, що при зростанні навантаження на нього, тобто при зростанні зусиль для здійснення насосної функції відбувається збільшення кількості міоцитів (м'язових клітин), а також потовщення м'язового волокна. Зазвичай такі зміни зачіпають ті ділянки, які найбільш схильні до перевантаження, або в яких нормальна м'язова тканина заміщується рубцевою. У разі компенсаторно потовщуються зони міокарда навколо рубцевої тканини, щоб серце загалом могло здійснювати перекачування крові.

відділи серця та гіпертрофія

Гіпертрофія може захоплювати як м'яз у всіх відділах серця, і в окремих камерах (у стінці передсердь чи желудочков). Кожен із видів гіпертрофії міокарда існують свої причини.

Чому виникає гіпертрофія міокарда правого передсердя?

Збільшення правого передсердя рідко буває ізольованим, тобто завжди поєднується з гіпертрофією інших відділів серця (частіше – ). Зазвичай воно розвивається через те, що виникає навантаження міокарда правого передсердя через високого тискуабо збільшеного обсягу.

У першому випадку м'язові волокна постійно відчувають труднощі при проштовхуванні крові в правий шлуночок за допомогою тристулкового (тристулкового) клапана. У другому випадку міокард правого передсердя постійно виявляється переростеним, якщо в передсердну порожнину здійснюється зворотне закидання крові з правого шлуночка (в нормальних умовах такого не повинно бути). Тобто гіпертрофія розвивається поступово, поступово в тих випадках, коли причинне захворювання довгий час залишається невиявленим та невиліковним. Час, який може зайняти цей процес, індивідуально – у деяких пацієнтів гіпертрофія може сформуватися вже за кілька місяців від початку захворювання, в інших міокард десятиліттями залишається у нормальному стані. Але в будь-якому випадку, компенсаторні здібності серця (за виконанням підвищеного навантаження) рано чи пізно слабшають, серце виснажується, і розвивається декомпенсація.

Захворюваннями, які можуть спровокувати розвиток гіпертрофії міокарда, є:

1. Патологія бронхо-легеневої системи

При тяжкому перебігу деяких захворювань, наприклад, бронхіальної астми (особливо гормонозалежної), хронічного обструктивного бронхіту, емфіземи легень, частих пневмоній, що рецидивують, бронхоектатичної хвороби, спочатку розвивається гіпертрофія міокарда правого шлуночка, а згодом і правого передсердя.

2. Патологія правих відділів серця

В даному випадку йдеться про вади тристулкового клапана - про його недостатність або про стеноз його отвору. При недостатності клапанного кільця виникає перевантаження передсердя праворуч об'ємом, тому що при кожному скороченні серця кров не повністю потрапляє з передсердя в шлуночок, а частина закидається назад. Такий процес називається регургітацією. У результаті з кожним скороченням передсердя отримує збільшену кількість крові (порція крові, отриманої з порожнистих вен, що несуть кров з усього організму в порожнину правого передсердя, а також порція крові, що закидається з шлуночка), а стінка його перерастягивается. Міокард стає товстішим і сильнішим – розвивається гіпертрофія.

При стенозі правого атріо-вентрикулярного отвору ситуація складається в інший спосіб. Внаслідок того, що клапанне кільце стає вужчим, ніж у нормі, міокарду правого передсердя доводиться працювати з більшим навантаженням – виникає навантаження міокарда тиском. Через деякий час серцевий м'яз товщає, а порожнина передсердя збільшується, тому що не вся кров може бути виштовхнута за одне серцеве скорочення в порожнину правого шлуночка.

3. Патологія легеневої артерії та її клапана

Легенева артерія є великою судиною, що відходить від правого шлуночка і несе кров'яний потік у легені з метою насичення його киснем. При вродженій патології клапана легеневої артерії, званої міокарду правого шлуночка важче проштовхувати кров у просвіт артерії, внаслідок чого він гіпертрофується. Потім поступово наростає гіпертрофія та правого передсердя.

4. Ремоделювання міокарда

Цей процес має на увазі під собою розвиток постінфарктного, через що на місці некротизованого серцевого м'яза формується рубцева тканина. Частина нормальних кардіоміоцитів, що залишилася, поступово потовщується, приводячи до компенсаторної гіпертрофії. Зазвичай цей процес охоплює лівий шлуночок, але в окремих випадках можливий розвиток інфаркту правого шлуночка, внаслідок чого ремоделювання зачіпає і стінку правого передсердя.

5. Постміокардитичний кардіосклероз

Формування рубцевої тканини в даному випадку обумовлено перенесеними запальними змінами в серцевому м'язі, або . Міокардит може бути викликаний вірусами, грибками або бактеріями, а розвиток запалення можливий у м'язі будь-якої камери серця. Через кілька місяців або років після перенесеного запалення розвивається компенсаторна гіпертрофія міокарда правого передсердя у разі ураження.

6. Ішемічна хвороба серця

Гостра або хронічна нестача кисню в серцевому м'язі, обумовлена закупоркою коронарної артерії атеросклеротичною бляшкою або тромбом і є патогенетичною основою, призводить до порушення скорочувальної функції тих кардіоміоцитів, які піддаються даним процесам. При цьому сусідні ділянки міокарда компенсаторно товщають. Помірне збільшення міокарда правого передсердя формується при локалізації закупорки у просвіті артерії, що живить передсердний серцевий м'яз.

7. Гіпертрофічна кардіоміопатія

Є захворюванням, що виникає внаслідок генетичних дефектів, та характеризується рівномірним потовщенням міокарда. частіше реєструється у дітей раннього віку та може захоплювати міокард правого передсердя.

Які ознаки гіпертрофії правого передсердя?

Симптоматика даної патології може тривалий час залишатися змащеною, оскільки першому плані виходять симптоми основного захворювання (хвороби легень, інфаркт, міокардит та інших.). Тим не менш, у пацієнтів відзначаються такі ознаки:

Задишка при фізичній активності або у спокої, сухий надсадний кашель (обумовлені застоєм крові в малому колі кровообігу та ),
Тяжкість у боці праворуч і періодичні болі в області правого підребер'я (обумовлені збільшеним кровонаповненням у печінці та перерозтягуванням її капсули),
Набряки нижніх кінцівок, що наростають до ранку, після тривалого горизонтального положення тіла,
Відчуття перебоїв у роботі серця,
Пароксизми миготливої аритмії та надшлуночкової тахікардії, спровоковані неправильною роботою синусового вузла, розташованого у вушці правого передсердя, а також неправильними та хаотичними скороченнями переростаних та потовщених м'язових волокон правого передсердя.

Виникнення будь-якого з перерахованих симптомів, особливо в осіб із наявною патологією серця або легень, вимагає негайного звернення до лікаря з метою огляду та проведення додаткової діагностики.

Як діагностувати гіпертрофію правого передсердя?

Для того, щоб підтвердити або виключити патологію у пацієнта, лікар, крім клінічного огляду, призначає проведення таких методів обстеження, як:

Ехо-КС, (ехокардіоскопію, або ), яка дозволяє візуалізувати серце та його внутрішні структури, а також уточнити тип пороку, якщо такий є,
Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини, у якому візуалізується зміна як правого передсердя, а й правого желудочка (контур передсердя зливається з контурами верхньої порожнистої вени, легеневої артерії і контуром правого желудочка).

Основним рутинним методом дослідження є електрокардіографічне дослідження, за допомогою якого визначаються такі ознаки гіпертрофії правого передсердя на ЕКГ:

Наростання амплітуди та ширини зубця Р (вище 2.5 мм та ширше 0.1 сек) – так званий Р-pulmonale (високий, загострений, двофазний),
Зубець Р вищий і ширший за правим грудним відведенням (V1, V2),
Електрична вісь серця відхилена праворуч або різко праворуч.

Відео: ЕКГ-ознаки гіпертрофії правого передсердя та інших камер серця

Лікування гіпертрофії правого передсердя

Ця патологія є досить серйозною проблемою, яка потребує лікування причинного захворювання. У більшості випадків при усуненні провокуючого фактора м'яз правого передсердя перестає відчувати постійні навантаження і може повертатися до нормальних розмірів. З лікувальних заходів, що застосовуються на лікування причинних захворювань, можна назвати такі:

Грамотне та своєчасне лікування легеневої патології (застосування інгаляторів при бронхіальній астмі, антибактеріальна терапія при пневмоніях, оперативне лікування при бронхоектазах та ін).
Своєчасна хірургічна корекція вад серця.
Попередження ремоделювання міокарда після інфарктів та міокардитів за допомогою препаратів, що мають антигіпоксантну та кардіопротекторну дію. До першої групи належать такі антигіпоксанти, як актовегін, мілдронат, мексидол і предуктал. З другої групи призначаються антигіпотензивні препарати – інгібітори АПФ або антагоністи рецепторів до ангіотензину ІІ (АРА ІІ). Вони достовірно зменшують темпи гіпертрофії міокарда та здатні відстрочити розвиток хронічної серцевої недостатності. Зазвичай призначаються еналаприл, квадриприл, периндоприл та ін.
Комплексне лікування ішемічної хвороби серця. Обов'язковими є нітрогліцерин, бета-блокатори (метопролол, бісопролол, небівалол та ін.), інгібітори АПФ, антиагреганти, що перешкоджають тромбоутворенню (аспірин) та гіполіпідемічні препарати, що нормалізують рівень холестерину в крові (статини).

Щодо лікування власне гіпертрофії міокарда слід зазначити, що і достовірно знижують розвиток декомпенсації серцевої недостатності при гіпертрофії правих відділів серця.

Прогноз

Якщо говорити про наслідки гіпертрофії правого передсердя, то слід зазначити, що природний перебіг процесу, без лікування, неминуче призводить до тяжкої хронічної серцевої недостатності. Серце таких пацієнтів не здатне витримувати звичайну побутову активність. Вони часто виникають тяжкі порушення серцевого ритму і напади гострої серцевої недостатності, здатні стати причиною летального результату. Якщо ж причинне захворювання успішно піддане терапії, то прогноз для гіпертрофії правого передсердя стає сприятливим, а якість та тривалість життя зростають.

Ця вада утворює 2% від загальної кількості вроджених вад серця у дітей першого року життя; легеневі вени поряд із цим пороком не повідомляються з лівим передсердям. Вони впадають у праве передсердя чи з'єднуються із нею через чи пара вен величезного кола, таких, як права верхня порожниста вена, непарна вена, лівий плечеголовной стовбур, коронарний синус і венозний проток. Поряд з цим легеневі вени практично будь-коли зливаються в єдиний колектор, який проходить за лівим передсердям, але не з'єднується з ним. Це є запорукою успішної хірургічної корекції.

Порок з'являється через те, що в ембріогенезі неспеціалізована легенева вена не з'єднується з лівим передсердям; внаслідок легеневе венозне сплетення поєднується з однією з лежачих поруч вен величезного кола. Змальовано три основні анатомічні типи цієї пороки: супракардіальний, інтракардіальний і субкардіальний (або піддіафрагмальний); Крім цього, може бути змішаний тип. Приблизно у чверті хворих кров з легенів повертається в серце через неспеціалізований колектор, розташований безпосередньо за лівим передсердям і впадає через вертикальну вену в ліву плечеголовную вену, яка вже впадає, як і в нормі, у верхню порожню вену. В іншій чверті хворих неспеціалізований колектор легеневих вен спускається нижче діафрагми, з'єднується з венозною протокою і повертає кров у серце через нижню порожнисту вену. При интракардиальном типі легеневі вени впадають у праве передсердя чи коронарний синус.

Характерні порушення гемодинаміки та клінічні прояви з'являються при обструкції легеневого венозного повернення у дітей з повним аномальним впаданням легеневих вен. При субкардіальному типі важка обструкція не рідкість практично будь-коли. Вона може з'являтися через довжину і вузькість неспеціалізованого колектора легеневих вен, його здавлення в стравохідному отворі діафрагми, а значно частіше через звуження венозної протоки (що є нормою); кров із легеневих вен у разі змушена проходити через комірну систему печінки. При супракардіальному впадінні легеневих вен обструкція з'являється значно менше. Її обставиною можливе обмежене звуження просвіту судини, але частіше вона з'являється при здавленні вертикальної вени між лівою легеневою артерією спереду і головним лівим бронхом ззаду. Це відбувається в тому випадку, якщо вертикальна вена проходить не перед, а ззаду лівої легеневої артерії. При інтракардіальному та змішаному типах аномального впадання легеневих вен також буває обструкція.

Супутні вади серця відзначаються у 30% хворих на повне аномальне впадання легеневих вен. Це найчастіше складні вади, такі, як неспеціалізований АВ-канал, транспозиція магістральних артерій. єдиний шлуночок і situs ambiguus (правопередсердна та лівопередсердна ізомерія).

Гемодинаміка

Вся кров із легеневих вен повертається у праве передсердя, де поєднується з венозною кров'ю. Деяка частина цієї крові після цього надходить через розтягнуте овальне вікно в ліве передсердя, лівий шлуночок та аорту; решта надходить через праві відділи серця в судини легень. У результаті облігатного скидання крові праворуч наліво лише на рівні передсердь падає SaО 2 ; в окремих випадках через овальне вікно скидається кров переважно з легеневих вен, тоді SaО 2 мало знижується. Зниження SaО 2 залежить від співвідношення легеневого та системного кровотоку і рідко буває таким вираженим, щоб порушувалося постачання тканин киснем. Тому що кров з легеневих вен поєднується з венозною кров'ю на рівні правого передсердя або ще проксимальніше, вміст кисню в крові всіх чотирьох камер серця і в магістральних артеріях найчастіше не рідкість одноманітним.

При супракардіальному та інтракардіальному типі пороку обструкція легеневого венозного повернення зазвичай відсутня або дрібна, тому легеневий кровотік підвищений, легенева гіпертензія можливо виражена різною мірою, а легеневий судинний опір відносно низький. Поряд з цим діти переживають перші тижні або місяці життя, але без корекції пороку зможуть померти від тяжкої серцевої недостатності на першому році життя. Практично в будь-який час при субкардіальному типі пороку і приблизно в третині супракардіального типу є виражена обструкція легеневого венозного повернення, що веде до важкої легеневої гіпертензії, обмеження легеневого кровотоку, застою в малому колі та інтерстиціального набряку легень. Тиск у легеневій артерії досить часто перевищує системне пекло, без корекції пороку смерть настає у перші тижні життя. При всіх типах пороку тиск у правому передсерді незмінно вищий, ніж у лівому; Іноді опір легеневому венозному поверненню виникає через обмеження скидання через овальне вікно.

Клінічні прояви

У 8090% хворих є тахіпное, серцева недостатність та затримка розвитку. Ціаноз можливий мінімальним, якщо немає обструкції легеневого венозного повернення, але в міру наростання серцевої недостатності він стає більш вираженим. У новонароджених пульс прискорений, визначається серцевий поштовх, але тони серця простої гучності; шуми вислуховуються рідко. У майбутньому аускультативна картина змінюється. Часто з'являється чотиритактний ритм галопу. Уздовж лівого краю грудини вислуховується тихий мезосистолічний шум, а знизу біля лівого краю грудини і на вершині гуркітливий мезодіастолічний шум. Іноді можливий постійний судинний шум від легеневих вен.

При обструкції легеневого венозного повернення дуже рано з'являється важка задишка. Вона швидко прогресує, розвиваються застій по малому колу, ціаноз та правошлуночкова недостатність. Другий тон серця гучний, трохи розщеплений, можливо чути ритм галопу. Гучних шумів немає, але знизу біля лівого краю грудини можна почути тихий дме систолічний шум мітральної регургітації.

Рентгенографія грудної клітки

За відсутності обструкції легеневого венозного повернення серцева тінь збільшена, судини легень повнокровні. У дітей старше року можливий патогномонічний симптом тінь у вигляді вісімки або снігової жінки; вона утворена розширеними вертикальною, лівою плечеголовною і верхньою порожнистою венами, що сидять верхи на збільшеному серці.

p align="justify"> При обструкції легеневого венозного повернення рентгенографічна картина дуже характерна. Серцева тінь проста або легко розширена, а легеневі поля затягнуті густою сітчастою серпанком. Такі трансформації легеневих полів при звичайних розмірах серцевої тіні та відсутності легеневих шумів часто наводять на ідею про первинну патологію легень (хвороби гіалінових мембран, інтерстиціальні запалення легень). Для диференціальної діагностики, особливо якщо трансформації на рентгенограмі не дозволяються, потрібне раннє проведення ЕхоКГ.

ЕКГ

На ЕКГ є показники гіпертрофії правого шлуночка, а часто ще й гіпертрофії правого передсердя. Гіпертрофія досить часто перевершує фізіологічну гіпертрофію правого шлуночка у новонароджених, що проявляється комплексом виду qR у правих грудних відведеннях, не сильний вектором деполяризації лівого шлуночка та відсутністю інверсії зубців Т у перші дні життя.

ЕхоКГ

Даний спосіб дозволяє з високою чутливістю і специфічністю поставити діагноз і встановити тип пороку, особливо при situs solitus, впадання легеневих вен через неспеціалізований колектор і відсутність інших великих вад серця. Тому всім новонародженим з тяжкими порушеннями дихання і ціанозом, особливо якщо їх планується переводити на екстракорпоральну мембранну оксигенацію. Треба провести ЕхоКГ.

Катетеризація серця

Катетеризація і рентгеноконтрастне вивчення серця малоінформативні, тоді як при акуратному проведенні вони загрожують ще величезним обтяженням стану. Ці вивчення має суть проводити лише за складних пороках серця, тоді, коли є аномальне впадання легеневих вен змішаного типу і усвідомити обстановку з допомогою ЭхоКГ не вдається.

Лікування

При тяжкій обструкції легеневого венозного повернення рання хірургічна корекція єдиний спосіб врятувати дитину. Починають інтенсивне лікування гіпоксемії та метаболічного ацидозу, призначають діуретики, кисень, незалежне дихання під постійним позитивним тиском, одночасно готуючи хворого до операції в умовах неприродного кровообігу.

При впаданні легеневих вен через неспеціалізований колектор мета операції повернути неспеціалізовану вену легеневу в ліве передсердя. Накладають широкий анастомоз між передньою стінкою колектора легеневих вен та задньою стінкою лівого передсердя. При дрібних розмірах лівого передсердя міжпередсердну перегородку зміщують праворуч. Аномальне повідомлення колектора легеневих вен перев'язують та розтинають. При інтракардіальному типі пороку можливо достатньо зміщення міжпередсердної перегородки правіше за місце впадання колектора легеневих вен у праве передсердя.

За відсутності обструкції легеневого венозного повернення радикальна операція відновлює нормальну гемодинаміку, летальність при цьому дуже помірна 5% і менше. При обструкції легеневого венозного повернення, особливо при субкардіальному типі пороку, летальність вища, незважаючи на те, що рання діагностика, інтенсивне лікування метаболічного ацидозу та термінова корекція пороку дозволили знизити летальність та взяти хороші віддалені результати. Однак, слід підкреслити, що приблизно у 10% хворих у ранні терміни після закінчення операції (24 міс) починається обструкція легеневих вен. Її причиною можуть бути стриктура анастомозу або множинні стенози легеневих вен в області усть або пайових гілок. У разі множинних стенозів прогноз дуже негативний.

Перевантаження правих відділів серця відбувається у разі зростання тиску в легеневих артеріях та формування легеневого серця. Причини такого патологічного стану можуть бути різними, але найчастіше гіпертрофічним змін у правому передсерді сприяють наступні фактори:

спадковість;
вроджені вади серця;
стеноз мітрального та пролапс трикуспідального клапана;
гіпертрофія правого шлуночка;
стабільна артеріальна гіпертензія;
захворювання легень: емфізема, бронхоектатична хвороба, астма, хронічний бронхіт з обструкцією тощо;
ожиріння;
метаболічний ацидоз;
хронічний стрес.

За даними ВООЗ, від захворювань серця у світі щороку помирає понад 7 млн людей. Ознаки перевантаження правого передсердя - задишка при мінімальних навантаженнях, тяжкість грудей. Якщо у вас з'явилися схожі симптоми, не зволікайте з відвідуванням лікаря.

Перевантаження правого передсердя

Що таке навантаження правого передсердя

Завдання серцевого м'яза полягає в тому, щоб качати кров по організму, одночасно насичуючи киснем усі тканини та органи. З правого передсердя вона, минаючи спеціальний клапан, надходить у правий шлуночок. Завдання клапана полягає в тому, щоб перешкоджати зворотному струму крові. Натомість вона вирушає далі.

Ознаки перевантаження правого передсердя – біль та тяжкість у грудях

Проходячи по малому колу кровообігу, вона насичується киснем і потрапляє до аорти.

Перевантаження правого передсердя розвивається у ситуації, коли кількість крові у ньому стає більше допустимого. Його порожнина поступово розширюється, а стінка потовщується.

Гіпертрофія правого передсердя

Навантаження на праве передсердя обумовлене тією кількістю крові, яка в нього надходить, а також тим, як відбувається вилив крові при передсердному скороченні. Якщо надходить надлишкова кількість крові, то тиск на стінки камери буде підвищуватися, що неминуче супроводжуватиметься навантаженням.

Якщо існує проблема з клапаном між передсердям і правим шлуночком у вигляді його звуження, кров з передсердя буде важко виливатися, при цьому частина крові затримуватиметься в передсерді.

Серце качає кров по організму. З передсердь через отвори кров потрапляє до шлуночків, а потім виштовхується в судини.

Праве передсердя здатне вмістити в себе певний об'єм крові, якщо цей об'єм з яких-небудь причин перевищує допустимий, м'язова тканина серця починає працювати більш активно, щоб зайвий об'єм вигнати, запускаються захисні механізми і м'язова тканина зростає - гіпертрофується, стінки передсердя потовщуються - так їм легше справлятися із навантаженням.

Цей стан є гіпертрофія правого передсердя. Всі причини, що призводять до гіпертрофії, можна умовно розділити на дві великі групи: хвороби серця та хвороби легень. Розглянемо ці причини докладніше:

Механізм розвитку та види гіпертрофії правого передсердя

При пороках трикуспідального клапана (це тристулкова перегородка між правим передсердям і шлуночком) отвір, через яке в нормі кров вільно надходить із передсердя в шлуночок, сильно звужується або недостатньо закривається.

Це порушує внутрішньосерцевий кровотік:

після наповнення шлуночка в момент діастоли (розслаблення) у передсерді залишається зайва порція крові;
вона тисне на стінки міокарда сильніше, ніж при звичайному наповненні та провокує їхнє потовщення.

При патології в малому колі кровообігу (при легеневих захворюваннях) тиск крові в легеневих судинах і правому шлуночку збільшується (від нього починається мале або легеневе коло кровообігу).

Цей процес перешкоджає вільному надходженню потрібного об'єму крові з передсердя до шлуночок, частина її залишається в камері, підвищує тиск на стінки передсердя та провокує розростання м'язового шару міокарда.

Найчастіше гіпертрофія правого передсердя розвивається і натомість серцево-судинних порушень, але іноді вона стає наслідком регулярних фізичних навантажень чи некрозу міокарда.

Залежно від фактора, під впливом якого з'явилося потовщення стін камери, розрізняють:

Регенераційну гіпертрофію через рубцювання дома вогнища некрозу (після інфаркту). Міокард передсердя розростається навколо рубця, намагаючись відновити функції клітин (проведення та скорочення).
Замісну як спосіб серцевого м'яза компенсувати недоліки кровообігу під впливом різних патологій та негативних факторів.
Робочу – форму, що розвивається під впливом регулярних фізичних навантажень (професійні тренування), як захисний механізм при посиленому серцебиття, гіпервентиляції легень, збільшенні обсягу крові, що перекачується, і т.д.

2Причини навантаження

У медичній практиці гіпертрофія правого передсердя порівняно з лівим зустрічається досить рідко. Це пов'язано з тим, що лівий шлуночок відповідає за гемодинаміку (рух крові по судинах) у великому колі кровообігу, піддається чималим навантаженням, коли правий шлуночок спрямовує кров у малий круг.

А надмірне навантаження на шлуночок, як правило, стає приводом функціональних змін у супутньому передсерді. Праве передсердя відчуває навантаження зі збільшенням тиску легеневої артерії.

На цей момент впливають різні обставини:

легеневі захворювання: бронхіт, бронхіальна астма, емболія легеневої артерії (закупорка артеріального русла парного органу тромбом), емфізема (надмірне скупчення повітря в органах), пневмонія або запалення легень;
звуження тристулкового (трикуспідального) клапана, який поділяє праве передсердя та шлуночок. Зменшується отвір клапана, а з ним і кількість крові, що перетікає;
уроджені зміни структур серця (пороки);
інфаркт міокарда;
регулярні фізичні навантаження.

Зміна товщини стінок та дилатація внутрішньої порожнини правого передсердя з'являються при підвищенні навантаження: у правих відділах серця збирається венозна кров, яка через легеневу артерію надходить у мале коло кровообігу та насичується киснем у легенях.

При іншому хронічному пороку серця – недостатності тристулкового клапана – праве передсердя відчуває перевантаження обсягом. При цьому стані кров з правого шлуночка при його скороченні потрапляє не тільки в легеневу артерію, а й назад у праве передсердя, змушуючи працювати з перевантаженням.

Вроджені вади розвитку, такі як зошит Фалло, можуть призводити до гіпертрофії правого передсердя. Перевантаження правого передсердя тиском характерне для стенозу трикуспідального клапана. Це набута вада серця, при якому зменшується площа отвору між передсердям і шлуночком. Стеноз трикуспідального клапана може бути наслідком ендокардиту.

Праве передсердя збільшується за деяких вроджених вад серця. Наприклад, при значному дефекті міжпередсердної перегородки кров із лівого передсердя потрапляє у лівий шлуночок, а й через дефект у праве передсердя, викликаючи його перевантаження.

Вроджені вади розвитку, такі як зошит Фалло, можуть призводити до гіпертрофії правого передсердя.

Перевантаження правого передсердя тиском характерне для стенозу трикуспідального клапана. Це набута вада серця, при якому зменшується площа отвору між передсердям і шлуночком. Стеноз трикуспідального клапана може бути наслідком ендокардиту.

У практиці кардіологів навантаження лівого передсердя зустрічається частіше, але праве передсердя також може зазнавати надлишкового навантаження. Причини цього явища такі:

хронічні легеневі захворювання (бронхіальна астма, хронічний бронхіт, емфізема),
патології з боку тристулкового клапана (його звуження або недостатність),
вроджені вади серця та судин,
кардіоміопатії, ендокардити, міокардити,
ендокринні захворювання (тиреотоксикоз),
травми або деформації грудної клітки.

Всі ці причини призводять до підвищення тиску в легеневій артерії, відбувається формування хронічного серця.

Ознаки гіпертрофії правого передсердя

Гіпертрофія правого передсердя виражається больовими відчуттями у ділянці грудей, дихальними порушеннями, і навіть втомою. Нерідко несприятливу симптоматику передують: перенесене запалення легень, загострення бронхіальної астми, емболія артерії легені тощо.

Після терапії основного захворювання тривожні прояви можуть вщухати і повністю зникнути. Крім клінічних проявів легеневих проблем, при гіпертрофії можливі ознаки венозного застою. Тривожні ознаки гіпертрофії правого передсердя характеризуються:

кашлем, задишкою, погіршенням функції дихання;
набряклістю;
збліднення шкірних покривів, ціаноз;
притупленням уваги;
незначними поколюваннями, дискомфортом у серці;
патологією серцевого ритму.

Найчастіше гіпертрофія протікає безсимптомно, а прояв клінічних симптомів відзначається вже у запущеної стадії. Негайно проконсультуйтеся у лікаря, якщо помітили – прискорене серцебиття, запаморочення (непритомність), набряки нижніх кінцівок.

При гіпертрофії правого передсердя збільшується створювана ним ЕРС, тоді як збудження лівого передсердя відбувається в нормі. На верхньому малюнку показано формування зубця P в нормі

збудження правого передсердя починається дещо раніше і закінчується раніше (синя крива);
збудження лівого передсердя починається дещо пізніше і закінчується пізніше (червона крива);
сумарний вектор ЕРС збудження обох передсердь малює позитивний згладжений зубець P, передній фронт якого формує початок збудження правого передсердя, а задній закінчення збудження лівого передсердя.

При гіпертрофії правого передсердя збільшується вектор збудження, що призводить до збільшення амплітуди і тривалості першої частини зубця P (нижній малюнок), обумовленої збудженням правого передсердя.

При гіпертрофії правого передсердя його збудження закінчується одночасно з збудженням лівого передсердя або навіть трохи пізніше за нього. В результаті утворюється високий гострий зубець P - характерна ознака гіпертрофії правого передсердя:

Висота патологічного зубця Р перевищує 2-2,5 мм (клітини);
Ширина патологічного зубця Р не збільшена; рідше - збільшена до 0,11-0,12 з (5,5-6 клітин);
Як правило, вершина патологічного зубця P симетрична;
Патологічний високий зубець P реєструється у стандартних відведеннях II, III та посиленому відведенні aVF.

Характерні ознаки патологічного зубця P при гіпертрофії правого передсердя у різних відведеннях:

У стандартному відведенні зубець P нерідко негативний або згладжений (рідше високий загострений зубець P спостерігається у відведеннях I, aVL);
У відведенні aVR характерна наявність глибокого загостреного негативного зубця P (звичайне його ширина не збільшена);
У грудних відведеннях V1, V2 зубець P стає високим загостреним або двофазним з різким переважанням першої позитивної фази (у нормі зубець P у цих відведеннях двофазний згладжений);
Зрідка зубець P у відведенні V1 слабопозитивний, слабонегативний або згладжений, але у відведеннях V2, V3 реєструється високий гострий зубець P;
Чим більша гіпертрофія правого передсердя, тим більше грудних відведень відзначається високий загострений позитивний зубець P (у відведеннях V5, V6 зубець P зазвичай знижений по амплітуді).

Час активації правого передсердя вимірюється III або aVF або V1 відведеннях. При гіпертрофії правого передсердя характерно подовження часу його активації у цих відведеннях (перевищує 0,04 с або дві клітини).

При гіпертрофії правого передсердя індекс Макруза (відношення тривалості зубця P до тривалості сегмента PQ) найчастіше менше нижньої допустимої межі - 1,1.

Непрямою ознакою гіпертрофії правого передсердя є збільшення амплітуди зубців P у відведеннях II, III, aVF, при цьому патологічний зубець P у кожному з відведень по амплітуді більше наступного за ним зубця T (у нормі PII, III, aVF

Анатомічні особливості

Праве передсердя розташоване спереду та праворуч щодо лівого. Зовні воно покрите епікардом, під яким знаходяться тонкий шар міокарда та внутрішній шар – ендокард. Зсередини передсердя поверхня гладка, крім внутрішньої поверхні вушка і частини передньої стінки, де помітна ребристість. Ця ребристість обумовлена наявністю гребінчастих м'язів, які відмежовані прикордонним гребенем від решти внутрішньої поверхні. Праве вушко є додатковою порожниною у формі піраміди.

Вушко виконує функцію резервуара крові та камери декомпресії під час систоли шлуночка. Також вушко має рецепторну зону, що дозволяє йому брати участь у регуляції скорочень серця. Недалеко від вушка, на передній стінці, знаходиться атріовентрикулярний отвір, за допомогою якого відбувається повідомлення зі шлуночком. Медіальна стінка передсердя відіграє роль міжпередсердної перегородки. У ній є овальна ямка, яка закрита тонкою сполучнотканинною мембраною.

До народження та в період новонародженості на її місці знаходиться овальний отвір, що бере участь у фетальному кровообігу. Після народження функція овального отвору втрачається, і він закривається, залишаючи у своїй ямку. У чверті населення закриття отвору немає і формується дефект межпредсердной перегородки названий овальним вікном.

У більшості випадків дефект не викликає жодних проблем, але з часом, при великих розмірах овального вікна існує ризик парадоксальної емболії та інфарктів. Так само овальне вікно забезпечує скидання крові з лівого у праве передсердя, що зумовлює змішання артеріальної та венозної крові та зниження серцевого викиду.

2 Впадають судини

Верхня і нижня порожнисті вени є двома найбільшими венами організму, яких відтікає кров від усіх органів прокуратури та тканин. Поряд з порожніми венами у праве передсердя впадають найменші вени серця та вінцевий синус. Найменші вени серця відкриваються передсердя по всій його поверхні. Вінцевий синус є колектором вен серця, який за допомогою гирла відкривається в порожнину передсердя між отвором нижньої порожнистої вени і атріовентрикулярним отвором. Відня, що впадають у вінцевий синус, є основним шляхом відтоку венозної крові від серця. Пройшовши через передсердя, вона прямує до шлуночок.

3 Початок провідної системи серця

Між гирлом верхньої порожнистої вени та правим вушкам знаходиться синусно-передсердний вузол. Він координує роботу різних відділів серця, забезпечуючи нормальну серцеву діяльність. Синусно-передсердний вузол генерує імпульси і водій ритму першого порядку (70 за хвилину). Від нього прямують до міокарда права та ліва гілки синусно-передсердного вузла.

4 Фізіологія та значимість у серцевому циклі

Саме анатомічні особливості будови передсердя забезпечують безперервність та сталість струму крові навіть під час скорочення шлуночків. Постійному венозному притоку сприяє ряд факторів, одним із яких є тонкі стінки. Тонкі стінки зумовлюють розтяг передсердя, внаслідок якого воно не встигає переповнитися кров'ю. За рахунок тонкого м'язового шару в систолу праве передсердя не повністю скорочується, що забезпечує транзиторний струм крові з вен через передсердя в шлуночок.

Так як скорочення досить слабкі вони не викликають значного підвищення тиску, яке ускладнювало б венозний потік або сприяло зворотному закидання крові у вени. Ще одним фактором, що забезпечує безперервну циркуляцію, є відсутність впускних клапанів гирла порожнистих вен, для відкриття яких потрібно підвищення венозного тиску. Крім того, значну роль у підтримці кровотоку відіграє наявність передсердних рецепторів об'єму.

Це барорецептори низького тиску, які посилають сигнали гіпоталамус, коли тиск знижується. Зниження тиску свідчить про зменшення обсягу крові. На це гіпоталамус реагує вивільненням вазопресину. Узагальнюючи вищесказане можна дійти невтішного висновку, що без правого передсердя, через періодичного підвищення тиску під час скорочення шлуночків, приплив крові до серця проходив би поштовхом, що вплинуло б на загальну швидкість циркуляції крові у бік її зменшення.

У здоровому серці праве передсердя займає праву передню поверхню «тіла» серця, воно межує ззаду з лівим передсердям (через міжпередсердну перегородку), із висхідною частиною аорти (через медіальну стінку). Ззаду і зверху в нього впадає верхня порожниста вена, а знизу-нижня порожниста вена. Латеральна і передня поверхні знаходяться в порожнині перикарда, примикаючи через нього до медіальної поверхні правої легені. Більшість передньої поверхні правого передсердя зайнята правим вушкам. Вушко має характерний вигляд трикутника з вершиною у верхівки, широкою основою тіла передсердя і двома гранями. Латерально основа вушка переходить в задню стінку правого передсердя, що просвічує зсередини. Мускулатура її внутрішньої поверхні побудована за трабекулярним типом. Ця частина різко закінчується вздовж лінії, що йде від основи верхньої порожнистої вени до передньої поверхні нижньої порожнистої вени, і зветься прикордонної борозни (sulcus terminalis). Латеральніше і нижче її стінка передсердя має білуватий вигляд. Цей відділ приймає гирла порожнистих вен і називається синусом порожнистих вен (sinus venarum cavarum). Передній відділ, що знаходиться вище за прикордонну борозну, відноситься до власного синусу серця (sinus venosus). Внизу латеральна стінка закінчується перехідною складкою перикарда, що покриває передню поверхню правих легеневих вен, де під гирлами порожнистих вен розташована задня міжпередсердна борозна-борозна Ватерстоуна, що є місцем «впровадження» міжпередсердної перегородки ззаду.

Вгорі стінка передсердя «спускається» з медіальної поверхні вушка до задньої стінки висхідної частини аорти. У цьому місці стінка правого передсердя гладка, рівна і відокремлена від пухкої аорти тканиною і може бути легко відпрепарована до фіброзного кільця клапана аорти. Іноді тут виявляється передня міжпередсердна борозна, яка є місцем «використання» міжпередсердної перегородки спереду. Далі вліво стінка правого передсердя перетворюється на передню стінку лівого передсердя.

Розкривши або видаливши частину бічної (латеральної) стінки, можна вивчити внутрішню будову правого передсердя. Виділяють верхню, задню, медіальну або перегородкову, і передню поверхні, або стінки правого передсердя. Дно передсердя утворює фіброзне кільце тристулкового клапана. Після розтину порожнини чітко видно її розмежування на верхню та передню стінки, покриті гребінчастими м'язами, та задню, гладку. Межа з-поміж них чітко виражена як прикордонного гребеня (crista terminalis). М'язові трабекули впроваджуються до нього під прямим кутом. Поділ передсердя на два синуси: синус порожнистих вен (гладкостінний, задній) і синус венозний (м'язовий, передній) зсередини видно чіткіше.

Прикордонний гребінь має дві ділянки-верхню (горизонтальну) і нижню (вертикальну). Верхня ділянка починається від медіальної поверхні досить постійно вираженою трабекулою, проходить допереду від гирла верхньої порожнистої вени і загортається вниз, переходить у вертикальну частину, прямує вниз до гирла нижньої порожнистої вени, обходить її праворуч, а потім прямує до тристулкового клапана, проходячи нижче гирла вінцевого синусу. Верхня стінка передсердя включає горизонтальну ділянку прикордонного гребеня і гирло верхньої порожнистої вени, що вільно відкривається в порожнину передсердя. Важливо відзначити, що ділянка прикордонного гребеня допереду від гирла містить у своїй товщі синусно-передсердний вузол провідної системи серця і може бути легко травмований під час різних маніпуляцій усередині передсердя. Задня стінка передсердя гладка, медіально вона непомітно переходить у стіну перегородки. Цей відділ приймає гирла обох порожніх вен, які впадають під тупим кутом по відношенню один до одного. Між ними на задній поверхні передсердя є випинання-міжвенозний горбок-горбок Лоуера (tuberculum intervenosum), що розділяє напрямок двох потоків крові. Гирло нижньої порожнистої вени часто прикрите заслінкою нижньої порожнистої вени (valvula venae cava inferioris)-заслінка Євстахія.

Вище прикордонного гребеня латерально задня стінка перетворюється на м'язову. У нижній порожнистій вени тут утворюється кишеня, що має назву суб'євстахієвого синуса.

Найважливіша для орієнтації всередині порожнини передсердя його медіальна стіна перегородки. Вона розташована майже у фронтальній площині, прямуючи спереду назад зліва направо. Її умовно можна поділити на три відділи: верхній, середній та нижній. Верхній відділ, розташований безпосередньо під гирлом верхньої порожнистої вени, відносно гладкий, дещо вибухає в порожнину передсердя. Це-область контакту стінки передсердя з висхідною частиною аорти, так званий torus aorticus, за описом «старих» авторів. Важливо знати, що ця область не є міжпередсердною перегородкою, а розташована вище за неї. Виразних кордонів тут немає, і верхня ділянка непомітно переходить у середню, утворену власне міжпередсердною перегородкою та її структурами. Тут знаходиться постійна освіта-овальна ямка (fossa ovalis), що є найхарактернішою структурою правого передсердя. Овальна ямка-поглиблення в середній частині медіальної стінки правого передсердя. Її дно утворене клапаном, край якого йде у ліве передсердя. У 25% випадків цей край не зростається, і залишається невеликий отвір-овальне вікно (foramen ovale). Край овальної ямки зазвичай виражений досить добре, являючи собою півкільце, відкрите вниз. Ця освіта називається петлею (перешийком) В'єссена. У ньому розрізняють верхній та нижній краї, або лімби (limbus fossae ovalis). Верхній лімб овальної ямки, відокремлюючи її від гирла верхньої порожнистої вени і утворюючи «вторинну перегородку», поступово втрачається в задній стінці передсердя. Нижній зазвичай більш виражений, відокремлює її від гирла вінцевого синуса, яке у свою чергу від гирла нижньої порожнистої вени. У його м'язовій товщі проходить сухожильне утворення, що прямує вздовж лімба під кутом до передній коміс-сурі перегородкової стулки тристулкового клапана. Воно називається сухожилля Тодаро і, обмежуючи зверху гирло вінцевого синуса, є важливим орієнтиром для визначення локалізації передсердно-шлуночкового (атріовент-рикулярного) вузла провідної системи серця. Безпосередньо під сухожиллям Тодаро відкривається вінцевий синус серця третьої великої вени правого передсердя, прикритий заслінкою вінцевого синуса (valvula sinus coronarii) або заслінкою Тебезія. Гирло вінцевого синуса ззаду, сухожилля Тодаро зверху та лінія прикріплення перегородкової стулки тристулкового клапана знизу, що сходяться під гострим кутом, утворюють нижню частину медіальної стінки правого передсердя. Міжпередсердний перегородки, як і у верхньому відділі, тут вже немає. Ця область безпосередньо межує з верхньою частиною міжшлуночкової перегородки, оскільки лінія прикріплення перегородкової стулки тристулкового клапана розташована нижче відповідної лінії мітрального, тобто зсунута вниз і назад. Ця ділянка називається проміжною перегородкою, або передсердно-шлуночковою (атріовентрикулярною) м'язовою перегородкою. Він має трикутну форму з вершиною біля кута, утвореного лінією прикріплення перегородкової стулки та сухожилля Тодаро. У кутку є невелика зона, де перегородка стоншується. Цей відділ має назву артріовентрикулярної частини перетинчастої (мембранозної) перегородки серця. Її міжшлуночкова частина розташована під передньою комісурою перегородкової стулки, яка ділить перетинчасту перегородку навпіл.

Передня стінка правого передсердя утворена його вушком. Воно покрите зсередини множинними трабекулами, що закінчуються у прикордонному гребені.