Дата публікації статті: 02.03.2017

Дата поновлення статті: 18.12.2018

З цієї статті ви дізнаєтеся: які бувають хвороби серця (вроджені та набуті). Їх причини, симптоми та методи лікування (медикаментозні та хірургічні).

Серцево-судинні захворювання – одна з основних причин смерті. Російська статистика свідчить, що близько 55% всіх померлих громадян постраждали саме від хвороб цієї групи.

Тому знати ознаки кардіологічних патологій важливо для кожного, щоб вчасно виявити захворювання та негайно розпочати лікування.

Не менш важливо і проходити профілактичний огляд у кардіолога не рідше одного разу на 2 роки, а з 60 років – щороку.

Хвороби серця список мають великий, він представлений у змісті. Їх набагато легше вилікувати, якщо діагностувати на початковій стадії. Деякі з них лікуються повністю, інші – ні, але у будь-якому випадку, якщо почати терапію на ранній стадії, можна уникнути подальшого розвиткупатології, ускладнень та зменшити ризик смерті.

Ішемічна хвороба серця (ІХС)

Це патологія, за якої спостерігається недостатнє кровопостачання міокарда. Причина – атеросклероз чи тромбоз коронарних артерій.

Класифікація ІХС

Про гострий коронарний синдром варто поговорити окремо. Його ознака - тривалий (понад 15 хвилин) напад болю в грудях. Цей термін не означає окрему хворобу, а використовується тоді, коли за симптомами та ЕКГ неможливо відрізнити інфаркт міокарда від . Пацієнту ставлять попередній діагноз"гострий коронарний синдром" і негайно починають тромболітичну терапію, яка потрібна при будь-якій гострій формі ІХС. Остаточний діагноз ставлять після аналізу крові на маркери інфаркту: серцевий тропонін T і серцевий тропонін 1. Якщо їх рівень підвищений, пацієнт мав некроз міокарда.

Симптоми ІХС

Ознака стенокардії – напади пекучого, що здавлює біль за грудиною. Іноді біль віддає у ліву сторону, у різні частини тіла: лопатку, плече, руку, шию, щелепу. Рідше больові відчуттялокалізуються в епігастрії, тому пацієнти можуть думати, що мають проблеми зі шлунком, а не з серцем.

При стабільній стенокардії напади провокуються фізичною активністю. Залежно від функціонального класу стенокардії (далі – ФК) біль може бути викликана навантаженням різної інтенсивності.

Нестабільна стенокардія відрізняється від стабільної тим, що напади стають частішими, починають з'являтися у стані спокою, можуть тривати довше – 10–30 хвилин.

Кардіосклероз проявляється болями в грудях, задишкою, стомлюваністю, набряками, порушеннями ритму.

Згідно зі статистикою, близько 30% хворих помирають від цієї хвороби серця протягом доби, так і не звернувшись до лікаря. Тому уважно вивчіть усі ознаки ІМ, щоб вчасно викликати швидку.

Симптоми ІМ

Лікування ІХС

Хронічна серцева недостатність

Це стан серця, при якому воно нездатне повноцінно перекачувати кров організмом. Причина – хвороби серця та судин (вроджені або набуті вади, ІХС, запалення, атеросклероз, гіпертонія тощо).

У Росії від ХСН страждає понад 5 млн осіб.

Стадії ХСН та їх симптоми:

1. 1 – початкова. Це легка недостатністьлівого шлуночка, що не призводить до порушень гемодинаміки (кровообігу). Симптоми відсутні.
2. Стадія 2А. Порушення кровообігу в одному з кіл (частіше – малому), збільшення лівого шлуночка. Ознаки: задишка та серцебиття при невеликому фізичному навантаженні, синюшність слизових оболонок, сухий кашель, набряки ніг.
3. Стадія 2Б. Порушено гемодинаміку в обох колах. Камери серця піддаються гіпертрофії чи дилатації. Ознаки: задишка у спокої, ниючі болі в грудній клітці, синій відтінок слизових та шкіри, аритмії, кашель, серцева астма, набряки кінцівок, живота, збільшення печінки.
4. 3 стадія. Сильні порушеннякровообігу. Незворотні зміни у серці, легені, судинах, нирках. Посилюються всі ознаки, притаманні стадії 2Б, приєднуються симптоми поразки внутрішніх органів. Лікування вже неефективне.

Лікування

Насамперед необхідна терапія основного захворювання.

Також проводиться симптоматичне медикаментозне лікування. Пацієнту призначають:

• Інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори або антагоністи альдостерону – для зниження артеріального тиску та профілактики подальшого прогресування захворювання серця.
• Діуретики – для усунення набряків.
• Серцеві глікозиди – для лікування аритмій та покращення працездатності міокарда.

Пороки клапанів

Є два типові різновиди патологій клапанів: стеноз та недостатність. При стенозі просвіт клапана звужений, що ускладнює перекачування крові. А при недостатності клапан, навпаки, не закривається до кінця, що призводить до відтоку крові у зворотному напрямку.

Найчастіше такі вади серцевих клапанів – набуті. З'являються на тлі хронічних захворювань(наприклад, ІХС), перенесених запаленьчи неправильного способу життя.

Найбільше схильні до захворювань аортальний і мітральний клапани.

Симптоми та лікування найпоширеніших хвороб клапанів:

Пролапс мітрального клапана

Ще одна поширена патологія -. Зустрічається у 2,4% населення. Це вроджена вада, при якій стулки клапана «западають» у ліве передсердя. У 30% випадків протікає безсимптомно. У решти 70% пацієнтів лікарі відзначають задишку, болі в ділянці серця, що супроводжуються нудотою та відчуттям «кома» в горлі, аритмії, стомлюваність, запаморочення, часте підвищеннятемператури до 37,2-37,4.

Лікування може не вимагатись, якщо хвороба протікає без ознак. Якщо вада супроводжується аритміями або болями в серці, призначають симптоматичну терапію. При сильній зміні клапана можлива його хірургічна корекція. Оскільки з віком захворювання прогресує, пацієнтам слід обстежуватися у кардіолога 1-2 рази на рік.

Аномалія Ебштейна

Аномалія Ебштейна - це зміщення стулок тристулкового клапана в правий шлуночок. Симптоми: задишка, нападоподібна тахікардія, непритомність, набухання вен на шиї, збільшення правого передсердя та верхньої частини правого шлуночка.

Лікування при безсимптомному перебігу не проводять. Якщо ознаки виражені, роблять хірургічну корекцію чи трансплантацію клапана.

Вроджені вади серця

До вроджених аномалій будови серця належать:

• Дефект міжпередсердної перегородки – наявність повідомлення між правим та лівим передсердям.
• Дефект міжшлуночкової перегородки – патологічне сполучення між правим та лівим шлуночками.
• Комплекс Ейзенменгера – дефект міжшлуночкової перегородки, розташований високо, аорта зміщена вправо та з'єднується одночасно з обома шлуночками (декстропозиція аорти).
• Відкрита артеріальна протока – повідомлення між аортою та легеневою артерією, присутнє в нормі на ембріональній стадії розвитку, не зарослося.
• Зошита Фалло – поєднання чотирьох вад: дефекту міжшлуночкової перегородки, декстропозиції аорти, стенозу легеневої артерії та гіпертрофії правого шлуночка.

Вроджені серцеві вади – ознаки та лікування:

Запальні хвороби

Класифікація:

1. Ендокардит – вражає внутрішню оболонку серця, клапани.
2. Міокардит – м'язову оболонку.
3. Перикардит – навколосерцеву сумку.

Вони можуть бути викликані мікроорганізмами (бактеріями, вірусами, грибком), аутоімунними процесами(наприклад, при ревматизмі) чи токсичними речовинами.

Також запалення серця можуть бути ускладненнями інших захворювань:

• туберкульозу (ендокардит, перикардит);
• сифілісу (ендокардит);
• грипу, ангіни (міокардит)

Зверніть на це увагу та вчасно звертайтеся до лікарів при підозрі на грип чи ангіну.

Симптоми та лікування запалень

Порушення ритму

Причини: неврози, ожиріння, не правильне харчування, шийний остеохондроз, шкідливі звички, інтоксикація ліками, алкоголем або наркотичними речовинами, ІХС, кардіоміопатії, серцева недостатність, синдроми передчасного збудження шлуночків Останні – це серцеві хвороби, при яких між передсердями та шлуночками є додаткові шляхипроведення імпульсу. Про ці аномалії ви прочитаєте в окремій таблиці.

Характеристика порушень ритму:

Синдроми передчасного збудження шлуночків:

Лікування порушень ритму

Полягає в терапії основного захворювання, корекції дієти та способу життя. Також призначають антиаритмічні препарати. Радикальне лікуванняпри важких аритміях – установка дефібрилятора-кардіовертера, який «задаватиме» ритм серцю і перешкоджатиме фібриляції шлуночків або передсердь. При порушеннях провідності можлива електрокардіостимуляція.

Лікування синдромів передчасного збудження шлуночків може бути симптоматичним (усунення нападів медикаментами) або радикальним (радіочастотна абляція аномального провідного шляху).

Кардіоміопатії

Це захворювання міокарда, які викликають серцеву недостатність, не пов'язані із запальними процесами чи патологіями коронарних артерій.

Найбільш поширені гіпертрофічна та . Гіпертрофічна характеризується розростанням стінок лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки, дилатаційна – збільшенням порожнини лівого, а іноді й правого шлуночків. Перша діагностується у 0,2% населення. Зустрічається у спортсменів і може спричинити раптову серцеву смерть. Але в цьому випадку необхідно проводити ретельну диференціальну діагностику між гіпертрофічною кардіоміопатією та непатологічним збільшенням серця у спортсменів.

Система кровообігу є одним із інтегруючих систем організму. У нормі вона оптимально забезпечує потреби органів та тканин у кровопостачанні. При цьому рівень системного кровообігувизначається:

• діяльністю серця;
• тонусом судин;
• станом крові - величиною її загальної та циркулюючої маси, а також реологічними властивостями.

Порушення функції серця, судинного тонусу або зміни в системі крові можуть призвести до недостатності кровообігу - стану, при якому система кровообігу не забезпечує потреби тканин та органів у доставці до них із кров'ю кисню та субстратів метаболізму, а також транспорт від тканин вуглекислоти та метаболітів.

Основні причини недостатності кровообігу:

• патологія серця;
• порушення тонусу стінок кровоносних судин;
• зміни маси циркулюючої крові та/або її реологічних властивостей.

За гостротою розвитку та характером перебігу виділяють гостру та хронічну недостатність кровообігу.

Гостра недостатність кровообігу розвивається протягом годин чи доби. Найчастішими причинами її можуть бути:

• гострий інфаркт міокарда;
• деякі види аритмії;
• гостра крововтрата.

Хронічна недостатність кровообігу розвивається протягом кількох місяців або років і причинами її є:

• хронічні запальні захворювання серця;
• кардіосклероз;
• вади серця;
• гіпер- та гіпотензивні стани;
• анемії.

За вираженістю ознак недостатності кровообігу виділяють 3 її стадії. При I стадії ознаки недостатності кровообігу (задишка, серцебиття, венозний застій) відсутні у спокої і виявляються лише за фізичної навантаженні. При ІІ стадії зазначені та інші ознаки недостатності кровообігу виявляються як у спокої, так і особливо при фізичному навантаженні. При ІІІ стадіїспостерігаються значні порушення серцевої діяльності та гемодинаміки у спокої, а також розвиток виражених дистрофічних та структурних змін в органах та тканинах.

ПАТОЛОГІЯ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

Основну частину різних патологічних процесів, що вражають серце, становлять три групи типових форм патології: коронарна недостатність, аритмії та серцева недостатність .

1. Коронарна недостатність характеризується перевищенням потреби міокарда в кисні та субстратах метаболізму над їх припливом коронарними артеріями.

Види коронарної недостатності:

• оборотні (транзиторні) порушення коронарного кровотоку; до них відноситься стенокардія, що характеризується сильним стискаючим болем в ділянці грудини, що виникає внаслідок ішемії міокарда;
• незворотне припинення кровотоку або тривале значне зменшення притоку крові коронарними артеріями, що завершується, як правило, інфарктом міокарда.

Механізми ушкодження серця при коронарній недостатності.

Нестача кисню та субстратів обміну речовин у міокарді при коронарній недостатності (стенокардії, інфаркті міокарда) зумовлює розвиток низки загальних, типових механізмів ушкодження міокарда:

• розлад процесів енергетичного забезпечення кардіоміоцитів;
• пошкодження їх мембран та ферментів;
• дисбаланс іонів та рідини;
• розлад механізмів регулювання серцевої діяльності.

Зміна основних функцій серця при коронарній недостатності полягає насамперед у порушеннях його скорочувальної діяльності, показником чого є зниження ударного та серцевого викидів.

2. Аритмії - патологічний станобумовлене порушенням ритму серця Вони характеризуються зміною частоти та періодичності генерації імпульсів збудження або послідовності збудження передсердь та шлуночків. Аритмії є ускладненням багатьох захворювань серцево- судинної системита головною причиною раптової смерті при серцевій патології.

Види аритмій, їх етіологія та патогенез. Аритмії є наслідком порушення одного, двох або трьох основних властивостей серцевого м'яза: автоматизму, провідності та збудливості.

Аритмії внаслідок порушення автоматизму, тобто здатність тканини серця генерувати потенціал дії («імпульс збудження»). Ці аритмії проявляються зміною частоти та регулярності генерації серцем імпульсів, що можуть виявлятися у вигляді тахікардіїі брадикардії.

Аритмії внаслідок порушення здатності клітин серця проводити імпульс збудження.

Вирізняють такі види порушень провідності:

• уповільнення чи блокада проведення;
• прискорення проведення.

Аритмії внаслідок порушень збудливості серцевої тканини.

Збудливість- властивість клітин приймати дію подразника і реагувати нею реакцією збудження.

До таких аритмій відносяться екстрасистолія. пароксизмальна тахікардія та фібриляція (мерехтіння) передсердь або шлуночків.

Екстрасистола- позачерговий, передчасний імпульс, що викликає скорочення всього серця чи його відділів. У цьому правильна послідовність серцевих скорочень порушується.

Пароксизмальна тахікардія- нападоподібне, раптове збільшення частоти імпульсації правильного ритму. При цьому частота ектопічних імпульсів становить від 160 до 220 за хвилину.

Фібриляція (мерехтіння) передсердь або шлуночків є нерегулярною, безладною електричною активністю передсердь і шлуночків, що супроводжується припиненням ефективної насосної функції серця.

3. Серцева недостатність - синдром, що розвивається при багатьох хворобах, що вражають різні органи та тканини. При цьому серце не забезпечує їх потреби в кровопостачанні, адекватному їх функції.

Етіологія серцевої недостатності пов'язана в основному з двома групами причин: безпосереднім ушкодженням серця- травма, запалення оболонок серця, тривала ішемія, інфаркт міокарда, токсичні ушкодження серцевого м'яза та ін, або функціональним навантаженням серцяв результаті:

• збільшення об'єму крові, що припливає до серця та підвищує тиск у його шлуночках при гіперволемії, поліцитемії, пороках серця;
• виникає опору вигнанню крові зі шлуночків в аорту та легеневу артерію, що відбувається при артеріальній гіпертензії будь-якого генезу та деяких пороках серця.

Види серцевої недостатності (схема 3).

За переважно ураженим відділом серця:

• лівошлуночкова, що розвивається внаслідок пошкодження або перевантаження міокарда лівого шлуночка;
• правошлуночковаяка зазвичай є результатом перевантаження міокарда правого шлуночка, наприклад при хронічних обструктивних захворюваннях легень - бронхоектазах, бронхіальній астмі, емфіземі легень, пневмосклерозі тощо.

За швидкістю розвитку:

• Гостра (хвилини, годинник). Є результатом поранення серця, гострого інфаркту міокарда, емболії легеневого стовбура, гіпертонічного кризу, гострого токсичного міокардиту тощо.
• Хронічна (Місяці, роки). Є наслідком хронічної артеріальної гіпертензії, хронічної дихальної недостатності, тривалої анемії, хронічних вад серця.

Порушення функції серця та центральної гемодинаміки. Зниження сили та швидкості скорочення, а також розслаблення міокарда при серцевій недостатності проявляється зміною показників функції серця, центральної та периферичної гемодинаміки.

До основних серед них ставляться:

• зменшення ударного та хвилинного викиду серця, що розвивається внаслідок депресії скорочувальної функції міокарда;
• збільшення залишкового систолічного об'єму крові у порожнинах шлуночків серця, що є наслідком неповної систоли;

ХВОРОБИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ.
Схема 3

• підвищення кінцевого діастолічного тиску у шлуночках серця. Зумовлено збільшенням кількості крові, що накопичується в їх порожнинах, порушенням розслаблення міокарда, розтягненням порожнин серця внаслідок збільшення в них кінцевого діастолічного об'єму крові:
• підвищення тиску крові у тих венозних судинах та серцевих порожнинах, звідки надходить кров у уражені відділи серця. Так, при лівошлуночковій серцевій недостатності підвищується тиск у лівому передсерді, малому колі кровообігу та правому шлуночку. При правошлуночковій серцевій недостатності тиск збільшується у правому передсерді та у венах великого кола кровообігу:
• зниження швидкості систолічного скорочення та діастолічного розслаблення міокарда. Виявляється головним чином збільшенням тривалості періоду ізометричної напруги та систоли серця загалом.

ХВОРОБИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Групу захворювань серцево-судинної системи складають такі поширені хвороби, як атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, запальні захворювання серця та його вади, а. також захворювання судин. При цьому атеросклероз, гіпертонічна хвороба та ішемічна хвороба серця (ІХС) характеризуються у всьому світі найбільшою захворюваністю та смертністю, хоча це щодо «молоді» хвороби і своє значення вони набули лише на початку XX століття. І. В. Давидовський називав їх "хворобами цивілізації", зумовленими нездатністю людини адаптуватися до швидко прогресуючої урбанізації та пов'язаними з нею змінами способу життя людей, постійними стресовими впливами, порушеннями екології та іншими особливостями "цивілізованого суспільства".

В етіології та патогенезі атеросклерозу та гіпертонічної хвороби багато спільного. Водночас ІХС. яка: зараз розглядається як самостійне захворювання, по суті є кардіальною формою атеросклерозу та гіпертонічної хвороби. Однак у зв'язку з тим, що основна смертність пов'язана саме з інфарктом міокарда, який становить суть ІХС. за рішенням ВООЗ, вона набула статусу самостійної нозологічної одиниці.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз- хронічне захворювання великих та середніх артерій (еластичного та м'язово-еластичного типу), пов'язане з порушенням переважно жирового та білкового обміну.

Це захворювання надзвичайно поширене у всьому світі, оскільки ознаки атеросклерозу виявляються у всіх людей старше 30-35 років, хоча вони виражені різною мірою. Для атеросклерозу характерні осередкові відкладення у стінках великих артерій ліпідів і білків, навколо яких розростається сполучна тканина, у результаті утворюється атеросклеротична бляшка.

Етіологія атеросклерозу до кінця не розкрито, хоча загальновизнано, що це поліетиологічне захворювання, обумовлене поєднанням змін жиро-білкового обміну та пошкодженням ендотелію інтимів артерій. Причини обмінних порушень, як і фактори, що пошкоджують ендотелій, можуть бути різними, але широкі епідеміологічні дослідженняатеросклерозу дозволили виділити найбільш значні впливи, які отримали назву факторів ризику .

До них відносяться:

• вік,оскільки збільшення частоти та вираженості атеросклерозу з віком не викликає сумнівів;
• стать- У чоловіків захворювання розвивається раніше, ніж у жінок, і протікає важче, частіше виникають ускладнення;
• спадковість- Доведено існування генетично обумовлених форм захворювання;
• гіперліпідемія(Гіперхолестеринемія)- провідний фактор ризику, зумовлений переважанням у крові ліпопротеїнів низької щільності над ліпопротеїни та високої щільності, що пов'язано в першу чергу з особливостями харчування;
• артеріальна гіпертензія що призводить до підвищення проникності судинних стінок, у тому числі і для ліпопротеїнів, а також до пошкодження ендотелію інтими;
• стресові ситуації - найважливіший фактор ризику, оскільки вони призводять до психоемоційного перенапруження, що є причиною порушень нейроендокринної регуляціїжиро-білкового обміну та вазомоторних розладів;
• куріння- атеросклероз у курців розвивається в 2 рази інтенсивніше та зустрічається в 2 рази частіше, ніж у некурців;
• гормональні фактори,так як більшість гормонів впливає на порушення жиро-білкового обміну, що особливо проявляється при цукровому діабеті та гіпотиреозі. До цих факторів ризику близькі пероральні контрацептиви, за умови їх вживання понад 5 років;
• ожиріння та гіподинаміясприяють порушенню жиро-білкового обміну та накопиченню в крові ліпопротеїнів низької щільності.

Пато- та морфогенезатеросклероз складається з кількох стадій (рис. 47).

Доліпідна стадія характеризується появою в інтимі артерій жиро-білкових комплексів у таких кількостях, які ще не можна побачити неозброєним оком і при цьому ще немає атеросклеротичних бляшок.

Стадія ліпоїдозу відображає накопичення в інтимі судин жиро-білкових комплексів, які стають видно у вигляді жирових плям та смужок жовтого кольору. Під мікроскопом визначаються безструктурні жиро-білкові маси, навколо яких розташовуються макрофаги, фібробласти та лімфоцити.

Рис. 47. Атеросклероз аорти, а - жирові плями та смужки (забарвлення Суданом III); б - фіброзні бляшки з виразкою; в – фіброзні бляшки; г - покритий виразками фіброзні бляшки і кальциноз; д - фіброзні бляшки, виразка, кальциноз, тромби.

Стадія ліпосклерозу розвивається в результаті розростання сполучної тканини навколо жиро-білкових мас і утворюється фіброзна бляшка,яка починає височіти над поверхнею інтими. Над бляшкою інтиму склерозується – утворюється покришка бляшки,яка може гіалінізуватись. Фіброзні бляшки є основною формою атеросклеротичного ураження судин. Вони розташовуються у місцях найбільшого гемодинамічного на стінку артерії - у сфері розгалуження і вигинів судин.

Стадія ускладнених поразок включає три процеси: атероматоз, виразка та кальциноз.

Атероматоз характеризується розпадом жиро-білкових мас у центрі бляшки з утворенням аморфного кашкоподібного детриту, що містить залишки колагенових та еластичних волокон стінки судини, кристали холестерину, жири, що зазнали омилення, коагульовані білки. Середня оболонка судини під бляшкою часто атрофується.

Виразки нерідко передує крововилив у бляшку. При цьому покришка бляшки розривається та атероматозні маси випадають у просвіт судини. Бляшка є атероматозною виразкою, яка прикривається тромботичними масами.

Кальциноз завершує морфогенез атеросклеротичної

бляшки і характеризується випаданням у ній солей кальцію. Відбувається звапніння, або петрифікація, бляшки, яка набуває кам'янистої щільності.

Течія атеросклерозу хвилеподібне. При пропресуванні захворювання наростає ліпоїдоз інтими, при стиханні хвороби навколо бляшок посилюється розростання сполучної тканини та відкладення в них солей кальцію.

Клініко-морфологічні форми атеросклерозу. Прояви атеросклерозу залежать від того, які великі артерії уражені. Для клінічної практики найбільше значення має атеросклеротична ураження аорти, вінцевих артерій серця, артерій мозку та артерій кінцівок, переважно низьких.

Атеросклероз аорти- Найчастіша локалізація атеросклеротичних змін, які тут і найбільш виражені.

Зазвичай бляшки утворюються у сфері відходження від аорти дрібніших судин. Більше уражаються дуга та черевний відділ аорти, де розташовуються великі та дрібні бляшки. Коли бляшки досягають стадій виразки та атерокальцинозу, у місцях їх розташування виникають порушення кровотоку та утворюються пристінкові тромби. Відриваючись, вони перетворюються на тромбоемболи, закупорюють артерії селезінки, нирок та інших органів, викликаючи інфаркти. Виразка атероослеротичної бляшки та руйнування у зв'язку з цим еластичних волокон стінки аорти можуть сприяти утворенню аневризми - мішковидного випинання стінки судини, заповненої кров'ю та тромботичними масами. Розрив аневризми призводить до швидкої масивної крововтрати і раптової смерті.

Атеросклероз артерій мозку, або церебральна форма, характерна для літніх та старих хворих. При значному стенозі просвіту артерій атеросклеротичні бляшки головний мозок постійно відчуває кисневе голодування; та поступово атрофується. У таких хворих розвивається атеросклеротична недоумство. Якщо просвіт однієї з мозкових артерій повністю закривається тромбом, виникає ішемічний інфаркт мозку у вигляді осередків його сірого розм'якшення. Уражені атеросклерозом мозкові артерії стають крихкими та можуть розриватися. Виникає крововилив - геморагічний інсульт, при якому відповідна ділянка тканини мозку гине. Перебіг геморагічного інсульту залежить від його локалізації та масивності. Якщо крововилив стався в області дна IV шлуночка або кров, що вилилася, прорвалася в бокові шлуночкимозку, то настає швидка смерть. При ішемічному інфаркті, а також при невеликих геморагічних інсультах, які не призвели хворого до смерті, тканина мозку, що загинула, поступово розсмоктується і на її місці утворюється порожнина, що містить рідину, - кіста мозку. Ішемічний інфаркт та геморагічний інсульт мозку супроводжуються неврологічними порушеннями. У хворих, що вижили, розвивається параліч, нерідко страждає мова і з'являються інші розлади отва. При зі-

відповідному лікуванні згодом можливе відновлення частини втрачених функцій ЦНС.

Атеросклероз судин нижніх кінцівок також частіше зустрічається у літньому віці. При значному звуженні просвіту артерій гомілок або стоп атеросклеротичні бляшки тканини нижніх кінцівок піддаються ішемії. При підвищенні навантаження на м'язи кінцівок, наприклад, при ходьбі, у них з'являється біль, і хворі змушені зупинятися. Цей симптом має назву переміжна кульгавість . Крім того, відзначаються похолодання та атрофія тканин кінцівок. Якщо просвіт стенозованих артерій повністю закривається бляшкою, тромбом або емболом, у хворих розвивається атеросклеротична гангрена.

У клінічній картині атеросклерозу може найяскравіше виступати ураження ниркових та кишкових артерій, проте ці форми хвороби зустрічаються рідше.

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Гіпертонічна хвороба- хронічне захворювання, що характеризується тривалим та стійким підвищенням артеріального тиску (АТ) - систолічного вище 140 мм рт. ст. та діастолічного – вище 90 мм рт. ст.

Чоловіки хворіють дещо частіше за жінок. Захворювання зазвичай починається в 35-45 років і прогресує до 55-58 років, після чого артеріальний тиск часто стабілізується на підвищених значеннях. Іноді стійке підвищення АТ, що швидко наростає, розвивається в осіб молодого віку.

Етіологія.

В основі гіпертонічної хвороби лежить поєднання 3 факторів:

• хронічного психоемоційного перенапруги;
• спадкового дефекту клітинних мембран, що призводить до порушення обміну іонів Са 2+ та Na 2+;
• генетично обумовленого дефекту нирково-об'ємного механізму регуляції артеріального тиску

Фактори ризику:

• генетичні фактори не викликають сумніву, оскільки гіпертонічна хвороба часто має сімейний характер;
• емоційний стрес, що повторюється;
• раціон харчування з великим споживанням кухонної солі;
• гормональні фактори - посилення пресорних впливів гіпоталамо-гіпофізарної системи, надмірне виділення катехоламінів та активація ренін-ангіотензинової системи;
• нирковий фактор;
• огрядність;
• куріння;
• гіподинамія, малорухливий спосіб життя.

Пато- та морфогенез.

Гіпертонічна хвороба характеризується стадійним розвитком.

Транзиторна, чи доклінічна, стадія характеризується періодичними підйомами артеріального тиску. Вони обумовлені спазмом артеріол, під час якого стінка судини зазнає кисневого голодування, що викликає в ній дистрофічні зміни. В результаті збільшується проникність стінок артеріол. Вони просочуються плазмою крові (плазморагія), яка виходить і за межі судин, обумовлюючи периваскулярний набряк.

Після нормалізації рівня АТ та відновлення мікроциркуляції плазма крові зі стінок артеріол та периваскулярних просторів видаляється в лімфатичну систему, а білки крові, що потрапили в стінки судин разом з плазмою, преципітують. У зв'язку з підвищенням навантаження на серці, що повторюється, розвивається помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка. Якщо в транзиторній стадії ліквідувати умови, що викликають психоемоційну перенапругу, і провести відповідне лікування, гіпертонічну хворобу, що починається, можна вилікувати, оскільки в цій стадії ще відсутні незворотні морфологічні зміни.

Судинна стадія клінічно характеризується стійким підвищенням артеріального тиску. Це глибокими порушеннями регуляції судинної системи та її морфологічними змінами. Перехід транзиторного підвищення артеріального тиску на стійке пов'язаний з дією декількох нейроендокринних механізмів, серед яких найбільше значення мають рефлекторний, нирковий, судинний, мембранний та ендокринний. Підйоми АТ, що часто повторюються, призводять до зниження чутливості барорецепторів дуги аорти, які в нормі забезпечують послаблення активності симпатико-адреналової системи і зниження АТ. Посилення впливу цієї системи регуляції та спазм артеріол нирок стимулюють вироблення ферменту реніну. Останній призводить до утворення в плазмі ангіотензину, який стабілізує АТ на високому рівні. Крім того, ангіотензин посилює утворення та вихід із кіркової речовини надниркових залоз мінералокортикоїдів, які ще більше підвищують АТ і також сприяють його стабілізації на високому рівні.

Повторювані з наростаючою частотою спазми артеріол, плазморагія, що посилюється, і зростаюча кількість преципітованих білкових мас в їх стінках призводять до гіалінозу, або партеріолосклерозу. Стінки артеріол ущільнюються, втрачають еластичність, значно збільшується їхня товщина і відповідно зменшується просвіт судин.

Постійний високий АТ значно підвищує навантаження, що падає на серце, внаслідок чого розвивається його компенсаторна гіпертрофія (Рис. 48, б). При цьому маса серця досягає 600-800 г. Постійний високий артеріальний тиск збільшує навантаження і на великі артерії, внаслідок чого атрофуються м'язові клітини і еластичні волокна їх стінок втрачають еластичність. У поєднанні із змінами біохімічного складу крові, накопиченням у ній холестерину та великомолекулярних білків створюються передумови для розвитку атеросклеротичного ураження великих артерій. Причому вираженість цих змін значно більша, ніж при атеросклерозі, що не супроводжується підвищенням артеріального тиску.

Стадія змін органів.

Зміни в органах мають вторинний характер. Їх вираженість, і навіть клінічні прояви залежить від ступеня ушкодження артеріол і артерій, і навіть від ускладнень, що з цими змінами. В основі хронічних змін органів лежать порушений не їх кровообіг, наростаюче кисневе голодування та обумовлені! їм склероз органу із зниженням функції.

Протягом гіпертонічної хвороби найважливіше значеннямає гіпертонічний криз , тобто різке та тривале підвищення АТ у зв'язку зі спазмом артеріол. Гіпертонічний криз має свій морфологічний вираз: спазм артеріол, плазморагія та фібриноїдний некроз їх стінок, периваскулярні діапедезні крововиливи. Ці зміни, що виникають в таких органах, як головний мозок, серце, нирки, нерідко призводять хворих до смерті. Криз може виникнути на будь-якому етапі розвитку гіпертонічної хвороби. Часті кризи характеризують злоякісний перебіг захворювання, що зазвичай зустрічається в осіб молодого віку.

Ускладнення гіпертонічної хвороби, що виявляються спазмом, тромбозом артеріол та артерій або їх розривом, призводять до інфарктів або крововиливів в органах, які зазвичай є причиною смерті.

Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.

Залежно від переважання ураження тіл чи інших органів виділяють серцеву, мозкову та ниркову клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.

Серцева форма як і серцева форма атеросклерозу, становить сутність ішемічної хвороби серця та розглядається як самостійне захворювання.

Мозкова, або церебральна форма- одна з найбільш частих формгіпертонічної хвороби

Зазвичай вона пов'язана з розривом гіалінізованої судини та розвитком масивного крововиливу в мозок (геморагічний інсульт) на кшталт гематоми (рис. 48, а). Прорив крові у шлуночки мозку завжди закінчується смертю хворого. Ішемічні інфаркти мозку можуть виникати при гіпертонічній хворобі, хоча значно рідше, ніж при атеросклерозі. Їх розвиток пов'язаний із тромбозом або спазмом атеросклеротично змінених середніх мозкових артерій або артерій основи мозку.

Ниркова форма. При хронічному перебігу гіпертонічної хвороби розвивається артеріолосклеротичний нефросклероз, пов'язаний з гіалінозом приносять артеріол. Зменшення припливу крові призводить до атрофії та гіалінозу відповідних клубочків. Їх функцію виконують клубочки, що збереглися, які піддаються гіпертрофії.

Рис. 48. Гіпертонічна хвороба. а - крововилив у лівій півкулі головного мозку; б – гіпертрофія міокарда лівого шлуночка серця; в – первинно-зморщена нирка (артеріолосклеротичний нефросклероз).

Рис. 49. Артеріолосклеротичний нефросклероз. Гіалінізований (ГК) та атрофований (АК) клубочки.

Тому поверхня нирок набуває зернистого вигляду: гіалінізовані клубочки та атрофовані, склерозовані, нефрони западають, а гіпертрофовані клубочки виступають над поверхнею нирок (рис. 48, в, 49). Поступово склеротичні процеси починають переважати та розвиваються первинно-зморщені нирки. При цьому наростає хронічна ниркова недостатність, яка завершується уремією.

Симптоматичні гіпертонії (гіпертензії). Гіпертензією називають підвищення артеріального тиску вторинного характеру - симптом при різних захворюваннях нирок, залоз внутрішньої секреції, судин. Якщо вдається ліквідувати основне захворювання, зникає гіпертензія. Так, після видалення пухлини наднирника – феохромоцитоми. що супроводжується значною гіпертензією, нормалізується і артеріальний тиск. Тому гіпертонічну хворобу слід відрізняти від симптоматичних гіпертензій.

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ (ІХС)

Ішемічна, або коронарна, хвороба серця - група захворювань, обумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу, що проявляється невідповідністю між потребою міокарда у кисні та його доставкою до м'яза серця. У 95% випадків ІХС обумовлена ​​атеросклерозом коронарних артерій. Саме ІХС постає як основна причина смертності населення. Прихована (доклінічна) ішемічна хвороба серця виявляється у 4-6% людей старше 35 років. Щорічно у світі реєструється понад 5 млн хворих. І Б С і понад 500 тис. з них помирає. Чоловіки хворіють раніше за жінок, проте після 70 років чоловіки і жінки хворіють на ІХС однаково часто.

Форми ішемічної хвороби серця. Виділяють 4 форми захворювання:

• раптова коронарна смерть, настає через зупинку серця в людини, за 6 год до цього не пред'являв скарг на серце;
• стенокардія - форма ішемічної хвороби серця, що характеризується нападами загрудинного болю зі змінами на ЕКГ, але без появи характерних ферментів у крові;
• інфаркт міокарда - гострий осередковий ішемічний (циркуляторний) некроз серцевого м'яза, що розвивається внаслідок раптового порушення коронарного кровообігу;
• кардіосклероз - хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС)- результат стенокардії чи інфаркту міокарда; на основі кардіосклерозу може сформуватися хронічна аневризма серця.

Перебіг ішемічної хвороби може бути гострим та хронічним. Тому виділяють гостру ІХС(стенокардія, раптова коронарна смерть, інфаркт міокарда) та хронічну ІХС(Кардіосклероз у всіх його проявах).

Фактори ризикуті ж, що при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі.

Етіологія ІХСВажливо така сама, як і етіологія атеросклерозу і гіпертонічної хвороби. Більше 90% хворих на ІХС страждають на стенозуючий атеросклероз коронарних артерій зі ступенем звуження хоча б однієї з них до 75% і вище. При цьому не може бути забезпечений кровообіг, адекватний навіть невеликому фізичному навантаженню.

Патогенез різних форм ІХС

Розвиток різних видів гострої ІХС пов'язані з гострим порушенням коронарного кровообігу, що веде до ішемічного ушкодження м'язи серця.

Ступінь цих ушкоджень залежить від тривалості ішемії.

1. Стенокардія характеризується оборотною ішемією міокарда, пов'язаної зі стенозуючим коронаросклерозом, і є клінічною формою всіх видів ІХС. Для неї характерні напади болю, що здавлюють, і відчуття печіння в лівій половині грудної клітки з іррадіацією в ліву руку, область лопатки, шию, нижню щелепу. Приступи виникають при фізичному навантаженні, емоційному стресі тощо і купуються прийомом судинорозширювальних засобів. Якщо смерть настає під час нападу стенокардії, що тривав 3-5 і навіть 30 хв, морфологічні зміни у міокарді можна виявити лише з допомогою спеціальних методик, оскільки макроскопічно серце не змінено.
2. Раптова коронарна смерть пов'язана з тим, що при гострій ішемії в міокарді вже через 5-10 хв. після нападу можуть утворюватися. аршпмогенні субстанції- Речовини, що викликають електричну нестабільність серця і створюють передумови для фібриляції його шлуночків. На розтині померлих внаслідок фібриляції міокарда серце в'яле, з розширеною порожниною лівого шлуночка. Мікроскопічно виражена фрагментація м'язових волокон.
3. Інфаркт міокарда.

Етіологія гострого інфаркту міокарда пов'язана з раптовим припиненням коронарного кровотоку або через обтурацію коронарної артерії тромбом або емболом, або внаслідок тривалого спазму атеросклеротично зміненої вінцевої артерії.

Патогенез Інфаркт міокарда значною мірою визначається тим. що просвіти трьох коронарних артерій, що збереглися, у сумі становлять лише 34 % від середньої норми, у той час як «критична сума» цих просвітів повинна бути не менше 35 %, оскільки навіть при цьому загальний кровотік у коронарних артеріях падає до мінімально допустимого рівня.

У динаміці інфаркту міокарда виділяють 3 стадії, кожна з яких характеризується своїми морфологічними особливостями.

Ішемічна стадія, або стадія ішемічної дистрофії, розвивається у перші 18-24 год після закупорки вінцевої артерії тромбом. Макроскопічні зміни міокарда у цій стадії не видно. При мікроскопічному дослідженніспостерігаються дистрофічні зміни м'язових волокон у вигляді їх фрагментації, втрати поперечної смугастість, строма міокарда набрякла. Виражені розлади мікроциркуляції у вигляді стазів та сладжів у капілярах та венулах, є діапедезми крововиливу. У ділянках ішемії відсутні глікоген та окислювально-відновні ферменти. При електронно-мікроскопічному вивченні кардіоміоцитів з ділянки ішемії міокарда у них виявляються набухання та деструкція мітохондрій, зникнення гранул глікогену, набряк саркоплазми, перескорочення міофіламентів (рис. 50). Ці зміни пов'язані з гіпоксією, електролітним дисбалансом та припиненням обміну речовин у ділянках ішемії міокарда. У непоражених ішемією відділах міокарда в цей період розвиваються порушення мікроциркуляції та набряк строми.

Смерть в ішемічній стадії настає від кардіогенного шоку, фібриляції шлуночків або зупинки серця (Асістолія).

Некротична стадія інфаркту міокарда розвивається наприкінці першої доби після нападу стенокардії. На розтині у сфері інфаркту нерідко спостерігається фібринозний перикардит. На розрізі м'язи серця добре видно жовтуваті, неправильної форми вогнища некрозу міокарда, оточені червоною смугою гіперемованих судин та крововиливів – ішемічний інфаркт геморагічного віночка (рис. 51). При гістологічному дослідженнівиявляються осередки некрозу м'язової тканини, обмежені від неураженого міокарда демаркаційною(прикордонній) лінією, представленою зоною лейкоцитарної інфільтрації та гіперемованих судин (рис. 52).

Поза дільницями інфаркту в цей період розвиваються порушення мікроциркуляцій, виражені дистрофічні зміни кардіоміоцитів, деструкція багатьох мітохондрій одночасно із збільшенням їх кількості та об'єму.

Стадія організації інфаркту міокарда починається відразу після розвитку некрозу. Лейкоцити та макрофаги очищають поле запалення від некротичних мас. У демаркаційній зоні утворюються фібробласти. продукуючі колаген. Осередок некрозу заміщується спочатку грануляційною тканиною, яка протягом приблизно 4 тижнів дозріває в грубоволокнисту сполучну тканину. Відбувається організація інфаркту міокарда, і його місці залишається рубець (див. рис. 30). Виникає великовогнищевий кардіосклероз. У цей період міокард навколо рубця і міокард решти відділів серця, особливо лівого шлуночка, піддається регенераційної гіпертрофії. Це дозволяє поступово нормалізувати функцію серця.

Таким чином, гострий інфаркт міокарда триває 4 тижні. Якщо цей період у хворого виникає новий інфаркт міокарда, він називається рецидивуючим . Якщо новий інфаркт міокарда розвинувся через 4 тижні або більше після першого інфаркту, він називається повторним .

Ускладненняможуть виникати вже у некротичній стадії. Так, ділянка некрозу піддається розплавленню - міомаляції , внаслідок чого може статися розрив стінки міокарда в області інфаркту, заповнення кров'ю порожнини перикарда - тампонада серця , що веде до раптової смерті.

Рис. 51. Інфаркт міокарда (поперечні зрізи серця). 1 - ішемічний інфаркт з геморагічним віночком задньої стінки лівого шлуночка; 2 - обтуруючий тромб низхідної гілкилівої вінцевої артерії; 3 – розрив стінки серця. На схемах (внизу): а – заштрихована зона інфаркту (стрілкою показаний розрив); б - заштриховані рівні зрізів.

Рис. 52. Інфаркт міокарда. Ділянка некрозу м'язової тканини оточена демаркаційною лінією (ДЛ). що складається з лейкоцитів.

Міомаляція може призвести до вибуху стінки шлуночка та утворення гострої аневризми серця. У разі розриву аневризми також з'являється тампонада серця. Якщо гостра аневризму не розривається, у її порожнині утворюються тромби, які можуть стати джерелом тромбоемболії судин головного мозку, селезінки, нирок та самих вінцевих артерій. Поступово в гострій аневризмі серця тромби заміщаються сполучною тканиною, проте в порожнині, що утворилася, аневризми зберігаються або утворюються знову тромботичні маси. Аневризм стає хронічною. Джерелом тромбоемболії можуть стати тромботичні накладення на ендокарді у сфері інфаркту. Смерть у некротичній стадії може настати і від фібриляції шлуночків серця.

Рис. 53. Хронічна ішемічна хвороба серця. а - постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз (показано стрілкою); б - розсіяний осередковий кардіосклероз (рубці показані стрілками).

Виходи. Гострий інфаркт міокарда може закінчитися гострою серцевою недостатністю, часто з розвитком набряку легень та набуханням речовини головного мозку. Результатом є також великовогнищевий кардіосклероз та хронічна ІХС.

4. Хронічна ішемічна хвороба серця

Морфологічним виразомхронічної ішемічної хвороби серця є:

• виражений атеросклеротичний дрібновогнищевий кардіосклероз;
• постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз;
• хронічна аневризма серця разом із атеросклерозом вінцевих артерій (рис. 53). Вона виникає в тих випадках, коли після обширного інфаркту міокарда рубцева тканина, що утворюється, починає вибухати під тиском крові, стоншується і формується мішковидне випинання. Внаслідок завихрення крові в аневризмі з'являються тромби, які можуть стати джерелом тромбоемболії. Хронічна аневризма серця в більшості випадків є причиною хронічної серцевої недостатності, що наростає.

Всі ці зміни супроводжуються помірною регенераційною гіпертрофією міокарда.

Клінічнохронічна ІХС проявляється стенокардією та поступовим розвитком хронічної серцево-судинної недостатності, що закінчується смертю хворого На будь-якому етапі хронічної ішемічної хвороби серця може виникнути гострий або повторний інфаркт міокарда.

Причинамизапалення серця є різні інфекції та інтоксикації. Запальний процес може вражати одну із оболонок серця або всю його стінку. Запалення ендокарда ендокардит , запалення міокарда - міокардит, перикарду - перикардит , а запалення всіх оболонок серця - панкардит .

Ендокардит.

Запалення ендокарда зазвичай поширюється тільки на певну його частину, що покриває клапани серця, або їх хорди, або стінки порожнин серця. При ендокардиті спостерігається поєднання характерних для запалення процесів – альтерації, ексудації та проліферації. Найбільше значення у клініці має клапанний ендокардит . Найчастіше уражається двостулковий клапан, дещо рідше - аортальний, досить рідко виникає запалення клапанів правої половинисерця. Альтерації піддаються або тільки поверхневі шари клапана, або він уражається повністю, на всю глибину. Нерідко альтерація клапана веде до його виразки і навіть перфорації. В області деструкції клапана зазвичай утворюються тромботичні маси ( тромбоендокардит) у вигляді бородавок або поліпів. Ексудативні зміни полягають у просочуванні клапана плазмою крові та інфільтрації його клітинами ексудату. При цьому клапан набухає і стає товщим. Продуктивна фаза запалення закінчується склерозом, потовщенням, деформацією та зрощення стулок клапана, що веде до пороку серця.

Ендокардит різко ускладнює перебіг того захворювання, при якому він розвинувся, тому що при цьому важко страждає функція серця. Крім того, тромботичні накладення на клапанах можуть стати джерелом тромбоемболії.

Результатом клапанних ендокардитівє вади серця та серцева недостатність.

Міокардит.

Запалення м'яза серця зазвичай ускладнює різні захворювання, не будучи самостійною хворобою. У розвитку міокардиту важливе значення має інфекційне ураження м'язів серця вірусами, рикетсіями, бактеріями, які досягають міокарда зі струмом крові, тобто гематогенним шляхом. Міокардити протікають гостро чи хронічно. Залежно від переважання тієї чи іншої фази запалення міокарда може бути альтеративним, ексудативним, продуктивним (проліферативним).

При гострій течії ексудативний та продуктивний міокардити можуть стати причиною гострої серцевої недостатності. При хронічному перебігу вони призводять до дифузного кардіосклерозу, який, у свою чергу, може зумовити розвиток хронічної серцевої недостатності.

перикардит.

Запалення зовнішньої оболонки серця виникає як ускладнення інших хвороб і протікає або у формі ексудативного, або хронічного перикардиту.

Ексудативний перикардит залежно від характеру ексудату може бути серозним, фібринозним, гнійним, геморагічним та змішаним.

Серозний перикардит характеризується накопиченням у порожнині перикарда серозного ексудату, який нерідко розсмоктується без особливих наслідків у разі сприятливого результату основного захворювання.

Фібринозний перикардит розвивається частіше при інтоксикаціях, наприклад при уремії, а також при інфаркті міокарда, ревматизмі, туберкульозі та інших хвороб. У порожнині перикарда накопичується фібринозний ексудат і на поверхні його листків з'являються згортки фібрину у вигляді волосків («волосате серце»). При організації фібринозного ексудату між листками перикарда утворюються щільні спайки.

Гнійний перикардит найчастіше виникає як ускладнення запальних процесів у поруч розташованих органах - легенях, плеврі, середостінні, лімфатичних вузлах середостіння, з яких запалення поширюється на перикард.

Геморагічний перикардит розвивається при метастазах раку у серці.

Результатом гострих ексудативних перикардитів може бути зупинка серця.

Хронічний сліпчу перикардит характеризується ексудативно-продуктивним запаленням, нерідко розвивається при туберкульозі та ревматизмі. У цьому вигляді перикардиту ексудат не розсмоктується, а піддається організації. В результаті між листками перикарда утворюються спайки, потім порожнина перикарду повністю заростає, склерозується. стискаючи серце. Нерідко в рубцеву тканину відкладаються солі кальцію та розвивається «панцирне серце».

Результатомтакого перикардиту є хронічна серцева недостатність

ПОРОКИ СЕРЦЯ

Пороки серця є частою патологією, що зазвичай підлягає лише хірургічному лікуванню. Суть вад серця полягає у зміні будови його окремих частин або відходять від серця великих судин. Це супроводжується порушенням серцевої функції та загальними розладами кровообігу. Пороки серця можуть бути вродженими та набутими.

Вроджені пороги серця є наслідком порушень ембріонального розвитку, пов'язаного або з генетичними змінами ембріогенезу, або хворобами, перенесеними плодом у цей період (рис. 54). Найчастіше серед цієї групи вад серця зустрічаються незарощення овального вікна, артеріальної протоки, міжшлуночкової перегородки і зошита Фалло.

Рис. 54. Схема основних форм вроджених вад серця (за Я. Л. Рапопортом). А. Нормальні взаємини серця та великих судин. Лп – ліве передсердя; Лж – лівий шлуночок; Пп – праве передсердя; Пж – правий шлуночок; А – аорта; Ла - легенева артерія та її гілки; Лв – легеневі вени. Б. Незарощування артеріальної протоки між легеневою артерій і аортою (напрямок переходу крові з аорти в легеневу артерію по артеріальній протоці зазначено стрілками). В. Дефект міжшлуночкової перегородки. Кров із лівого шлуночка частково переходить у правий (вказано стрілкою). Тетрада Фалло. Дефект верхньої частини міжшлуночкової перегородки відразу нижче відходження аорти; звуження легеневого стовбура біля його виходу із серця; аорта виходить з обох шлуночків в області міжшлуночкового дефектуотримуючи змішану артеріально-венозну кров (вказано стрілкою). Різка гіпертрофія правого шлуночка та загальна синюха (ціаноз).

Незарощення овального вікна. Через цей отвір у міжпередсердної перегородкикров із лівого передсердя надходить у праве, потім у правий шлуночок і в мале коло кровообігу. При цьому праві відділи серця переповнюються кров'ю, і для того щоб її вивести з правого шлуночка в легеневий стовбур, необхідне постійне посилення роботи міокарда. Це призводить до гіпертрофії правого шлуночка, що дозволяє серцю якийсь час справлятися з порушеннями кровообігу у ньому. Разом з тим, якщо овальне вікно не закрити оперативним шляхом, то розвинеться декомпенсація міокарда правого відділу серця. Якщо дефект у міжпередсердній перегородці дуже великий, то венозна кров з правого передсердя, минаючи мале коло кровообігу, може надходити в ліве передсердя і змішуватися з артеріальною кров'ю. Внаслідок цього у великому колі кровообігу циркулює змішана кров, бідна на кисень. У хворого розвиваються гіпоксія та ціаноз.

Незарощення артеріальної (боталової) протоки (Рис. 54, А, Б). У плоду легені не функціонують, у зв'язку з чим кров по боталову протоку з легеневого стовбура потрапляє безпосередньо в аорту, минаючи мале коло кровообігу. У нормі артеріальна протока заростає через 15-20 днів після народження дитини. Якщо цього немає, то кров з аорти, у якій високий кров'яний тиск, через боталлов протока потрапляє у легеневий стовбур. Кількість крові та кров'яний тиск у ньому підвищуються, у малому колі кровообігу збільшується кількість крові, яка надходить у ліві відділи серця. Навантаження на міокард зростає та розвивається гіпертрофія лівого шлуночка та лівого передсердя. Поступово у легенях розвиваються склеротичні зміни, що сприяють підвищенню тиску в малому колі кровообігу Це змушує правий шлуночок працювати інтенсивніше, у результаті розвивається та її гипертрофия. При змінах, що далеко зайшли, в малому колі кровообігу в легеневому стовбурі тиск може стати вищим, ніж в аорті, і в цьому випадку венозна кров з легеневого стовбура по артеріальній протоці частково переходить в аорту. У велике коло кровообігу надходить змішана кров, у хворого з'являються гіпоксія та ціаноз.

Дефект міжшлуночкової перегородки. При цьому вади кров із лівого шлуночка надходить у правий, викликаючи його навантаження та гіпертрофію (рис. 54, В, Г). Іноді міжшлуночкова перегородка може бути повністю відсутня (трикамерне серце). Така вада несумісна з життям, хоча якийсь час новонароджені з трикамерним серцем можуть жити.

Зошита ФАЛЛО - дефект міжшлуночкової перегородки, що поєднується з іншими аномаліями розвитку серця: звуженням легеневого стовбура, відходженням аорти від лівого та правого шлуночків одночасно і з гіпертрофією правого шлуночка. Ця вада зустрічається в 40-50% всіх пороків серця у новонароджених. При ваді типу зошита Фалло кров із правих відділів серця тече у ліві. При цьому до малого кола кровообігу надходить менше крові, ніж необхідно, а у велике коло кровообігу надходить змішана кров. У хворого розвиваються гіпоксія та ціаноз.

Набуті вади серця у переважній більшості випадків є наслідком запальних захворювань серця та його клапанів. Найбільш частою причиноюнабутих вад серця є ревматизм, іноді вони пов'язані з ендокардитом іншої етіології.

Патогенез.

Внаслідок запальних змін і склерозування стулок клапани деформуються, стають щільними, втрачають еластичність і не можуть повністю закривати передсердно-шлуночкові отвори або гирла аорти та легеневого стовбура. При цьому формується вада серця, яка може мати різні варіанти.

Недостатність клапанарозвивається при неповному закритті атріовентрикулярного отвору. При недостатності двостулкового або тристулкового клапанів кров під час систоли надходить не тільки в аорту або легеневий стовбур, а й назад до передсердя. Якщо є недостатність клапанів аорти чи легеневої артерії, під час діастоли кров частково надходить у шлуночки серця.

Стеноз,або звуження отворів,між передсердям та шлуночками розвивається не тільки при запаленні та склерозуванні клапанів серця, але й при частковому зрощенні їх стулок. При цьому атріовентрикулярний отвір або гирло легеневої артерії або отвір конуса аорти стають меншими.

Комінована вадасерця виникає при поєднанні стенозу передсердно-шлуночкового отвору та недостатності клапанів. Це найбільш частий вигляднабутих вад серця. При комбінованому пороку двостулкового або тристулкового клапана збільшений об'єм крові під час діастоли не може надійти в шлуночок без додаткового зусилля передсердя міокарда, а під час систоли кров частково повертається зі шлуночка в передсердя, яке переповнюється кров'ю. Для того щоб не виникло перерозтягнення порожнини передсердя, а також щоб забезпечити надходження необхідного об'єму крові в судинне русло, компенсаторно підвищується сила скорочення міокарда передсердя та шлуночка, внаслідок чого розвивається його гіпертрофія Однак постійне переповнення кров'ю, наприклад, лівого передсердя при стенозі передсердно-шлуночкового отвору та недостатності двостулкового клапана призводить до того, що кров з легеневих вен не може повністю надійти в ліве передсердя. Виникає застій крові в малому колі кровообігу, а це ускладнює надходження венозної крові з правого шлуночка до легеневої артерії. Щоб подолати підвищений тиск у малому колі кровообігу, сила скорочення міокарда правого шлуночка підвищується і м'яз серця також гіпертрофується. Розвивається компенсаторна(Робоча) гіпертрофія серця.

Результатомнабутих вад серця, якщо дефект клапанів не ліквідований хірургічним шляхом, є хронічна серцева недостатність і декомпенсація серця, що розвивається через певний час, що обчислюється зазвичай роками або десятиліттями.

ХВОРОБИ СУДИН

Захворювання судин можуть бути вродженими та набутими.

ВРОДЖЕНІ ХВОРОБИ СУДИН

Вроджені хвороби судин мають характер вад розвитку, серед яких найбільше значення мають вроджені аневризми, коарктація аорти, гіпоплазія артерій та атрезія вен.

Вроджені аневризми- осередкові випинання судинної стінки, викликані дефектом її будови та гемодинамічного навантаження.

Аневризми мають вигляд невеликих мішчастих утворень, іноді множинних, розміром до 1,5 см. Серед них особливо небезпечні аневризми внутрішньомозкових артерій, так як їх розрив призводить досубарахноїдального або внутрішньомозковому крововиливу. Причинами аневризм є вроджена відсутність у стінці судин гладком'язових клітин та дефект еластичних мембран. Утворенню аневризму сприяє артеріальна гіпертензія.

Коарктація аорти - вроджене звуження аорти, зазвичай, у області переходу дуги в низхідну часть. Порок проявляється різким підвищенням артеріального тиску на верхніх кінцівках та зниженням його на нижніх кінцівках з ослабленням там пульсації. При цьому розвиваються гіпертрофія лівої половини серця та колатеральний кровообігчерез системи внутрішньої грудної та міжреберних артерій.

Гіпоплазія артерій характеризується недорозвиненням цих судин, зокрема аорти, у своїй гіпоплазія коронарних артерій може лежати основу раптової серцевої смерті.

Атрезія вен - рідкісна вада розвитку, що полягає у вродженій відсутності певних вен. Найбільше значення має атрезія печінкових вен, що проявляється тяжкими порушеннями структури та функції печінки (синдром Бадда-Кіарі).

Набуті хвороби судин дуже поширені, особливо при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі. Клінічне значення мають також облітеруючий ендартеріїт, набуті аневризми, васкуліти

Облітеруючий ендартеріїт - захворювання артерій переважно нижніх кінцівок, що характеризується потовщенням інтими зі звуженням просвіту судин до його облітерації. Цей стан проявляється тяжкою, прогресуючою гіпоксією тканини з результатом гангрену. Причину захворювання не встановлено, проте серед факторів ризику найважливіше значення мають куріння та артеріальна гіпертензія. У патогенезі страждання певну роль відіграють підвищення активності симпатико-адреналової системи та аутоімунні процеси.

ПРИДБАНІ АНЕВРИЗМИ

Придбані аневризми – локальне розширення просвіту кровоносних судин унаслідок патологічних змінсудинної стінки. Вони можуть мати мішковидну або циліндричну форму. Причинами цих аневризм може бути пошкодження судинної стінки атеросклеретичної, сифілітичної чи травматичної природи. Найчастіше аневризми зустрічаються в аорті, рідше в інших артеріях.

Атеросклеротичні аневризми, як правило, розвиваються у пошкодженій атеросклеротичним процесом аорті з переважанням ускладнених змін, зазвичай після 65-75 років, частіше у чоловіків. Причиною є руйнування м'язово-еластичного каркасу серцевої оболонки аорти атероматозними бляшками. Типова локалізація – черевний відділ аорти. В аневризмі утворюються тромботичні маси, що є джерелом тромбоемболії.

Ускладнення- розрив аневризми з розвитком смертельної кровотечі, а також тромбоемболія артерій нижніх кінцівок із наступною гангреною.

Сифілітичні аневризми- наслідок сифілітичного мезаортиту, що характеризується руйнуванням м'язово-еластичного каркасу середньої оболонки стінки аорти, як правило, в області висхідного відділудуги та грудної її частини.

Найчастіше ці аневризми спостерігаються у чоловіків, що можуть досягати 15-20 см у діаметрі. При тривалому існування аневризму чинить тиск на прилеглі тіла хребців та ребра, викликаючи їхню атрофію. Клінічні симптоми пов'язані зі здавленням прилеглих органів і виявляються дихальною недостатністю, дисфагією через здавлення стравоходу, постійним кашлем у зв'язку зі здавленням зворотного нерва, больовим синдромом, декомпенсацією серцевої діяльності.

Васкуліти- велика та неоднорідна група захворювань судин запального характеру.

Васкуліти характеризуються утворенням інфільтрату в стінці судин та в периваскулярній тканині, пошкодженням та лущенням ендотелію, втратою судинами тонусу та гіперемією в гострому періоді, склерозом стінки та нерідко облітерацією просвіту при хронічній течії.

Васкуліти поділяють на системні,або первинні,і вторинні.Первинні васкуліти складають велику групу хвороб, мають поширений характер і мають самостійне значення. Вторинні васкуліти розвиваються при багатьох захворюваннях і будуть описані у відповідних розділах.

Хвороби венпредставлені в основному флебітом – запаленням вен, тромбофлебітом – флебітом, ускладненим тромбозом, флеботромбозом – тромбозом вен без їх попереднього запалення, та варикозним розширенням вен.

Флебіт, тромбофлебіт та флеботромбоз.

Флебіт зазвичай є наслідком інфікування венозної стінки, може ускладнювати гострі інфекційні захворювання. Іноді флебіт розвивається внаслідок травми вени чи її хімічної поразки. При запаленні вени зазвичай ушкоджується ендотелій, що веде до втрати його фібринолітичної функції та утворення у цій ділянці тромбу. Виникає тромбофлебіт. Він проявляється больовим симптомом, набряком тканин дистальніше оклюзії, ціанозом та почервонінням шкіри. У гострому періоді тромбофлебіт може ускладнитися тромбоемболією. При тривалому хронічному перебігу тромботичні маси піддаються організації, проте тромбофлебіт та флеботромбоз магістральних вен можуть спричиняти розвиток трофічних виразок,зазвичай нижніх кінцівок.

Варикозне розширення вен- аномальне розширення, звивистість та подовження вен, що виникає в умовах підвищеного внутрішньовенозного тиску.

Сприяючим фактором є вроджена або набута неповноцінність венозної стінки та її витончення. Одночасно компенсаторно поруч виникають осередки гіпертрофії гладких клітин і склероз. Найчастіше уражаються вени нижніх кінцівок, гемороїдальні вени та вени нижнього відділу стравоходу при блокаді в них венозного відтоку. Ділянки розширення вен можуть мати вузлувату, аневризмоподібну, веретеноподібну форму. Нерідко варикоз поєднується із тромбозом вени.

Варикозне розширення вен нижніх кінцівок- Найбільш поширена форма венозної патології. Зустрічається переважно у жінок після 50 років.

Підвищення внутрішньовенозного тиску може бути пов'язане з професійною діяльністю та способом життя (з вагітністю, робота стоячи, перенесення тяжкості тощо). Уражаються переважно поверхневі вени, клінічно хвороба проявляється набряком кінцівок, трофічними порушеннями шкіри з розвитком дерматиту та виразок.

Варикозне розширення гемороїдальних вен- Також поширена форма патології. Сприятливими факторами є запори, вагітність, іноді портальна гіпертензія.

Варикоз розвивається у нижньому гемороїдальному сплетінні з формуванням зовнішніх вузлів або у верхньому сплетенні з утворенням внутрішніх вузлів. Вузли зазвичай тромбуються, вибухають у просвіт кишки, травмуються, зазнають запалення та виразки з розвитком кровотечі.

Варикозне розширення вен стравоходу розвивається при портальній гіпертензії, зазвичай пов'язаної з цирозом печінки, або при здавленні пухлиною портального тракту. Це відбувається внаслідок того, що вени стравоходу шунтують кров із портальної системи в кувальну. У варикозних венах відбуваються витончення стінки, запалення та утворення ерозій. Розрив стінки варикозної венистравоходу призводить до тяжкої, нерідко смертельної, кровотечі.

Захворювання серцево-судинної системи (ССЗ): огляд, прояви, принципи лікування

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) представляють найбільш гостру проблемусучасної медицини, адже смертність від патології серця та судин вийшла на перше місце поряд із пухлинами. Мільйони нових хворих реєструється щорічно, а половину всіх смертей пов'язують із тією чи іншою формою ураження органів кровообігу.

Патологія серця та судин має не тільки медичний, а й соціальний аспект. Крім колосальних витрат держави на діагностику та лікування цих захворювань, залишається високим і рівень інвалідизації. Це означає, що хворий на працездатний вік не зможе виконувати свої обов'язки, а тягар за його змістом ляже на бюджет і родичів.

В останні десятиліття відзначається значне «омолодження» серцево-судинної патології, яку вже називають «хворобою літнього віку».Все частіше серед хворих зустрічаються особи не лише зрілого, а й молодого віку. За деякими даними, серед дітей кількість випадків набутої патології серця зросла до десяти разів.

Смертність від серцево-судинних захворювань за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я досягає 31% від усіх смертей у світі, на частку ішемічної хвороби та інсультів припадає більше половини випадків.

Зазначено, що захворювання серцево-судинної системи значно більш поширені у країнах із недостатнім рівнем соціально-економічного розвитку. Причини цього – недоступність якісної. медичної допомоги, недостатня оснащеність лікувальних закладів, дефіцит кадрів, відсутність ефективної профілактичної роботиз населенням, більшість якого живе за межею бідності.

Поширенню ССЗ ми багато в чому завдячуємо сучасному способу життя, характеру харчування, нестачі рухів та шкідливим звичкам, тому сьогодні активно впроваджуються всілякі профілактичні програми, спрямовані на інформування населення про фактори ризику та способи запобігання патології серця та судин.

Серцево-судинна патологія та її різновиди

Група захворювань серцево-судинної системи досить велика, список їх включає:

• – , ;
• ( , );
• Запальні та інфекційні поразки – , ревматичного чи іншого характеру;
• Хвороби вен - ;
• Патологію периферичного кровотоку.

Більшість із нас ССЗ асоціюються насамперед із ішемічною хворобою серця. Це не дивно, адже саме ця патологія найчастіше зустрічається, вражаючи мільйони жителів планети. Її прояви у вигляді стенокардії, порушень ритму, гострі формиу вигляді інфаркту широко поширені серед осіб середнього та похилого віку.

Крім ішемії серця, є й інші, не менш небезпечні і також досить часті різновиди ССЗ - гіпертонія, про яку не чув хіба що лінивий, інсульти, захворювання периферичних судин.

При більшості захворювань серця та судин субстратом ураження виступає атеросклероз, який незворотно змінює судинні стінки та порушує нормальний рух крові до органів. - Важке ураження стінок судин, але в діагнозі він фігурує вкрай рідко. Це зумовлено тим, що клінічно він зазвичай виражається у вигляді ішемії серця, енцефалопатії, інфаркту мозку, ураження судин ніг тощо, тому саме ці захворювання вважають основними.

Ішемічна хвороба серця (ІХС)є станом, коли за зміненим атеросклерозом вінцевим артеріям до м'яза серця доставляється недостатній для забезпечення обміну об'єм крові. Міокард відчуває нестачу кисню, настає гіпоксія, за якою – . Відповіддю порушення кровообігу стає біль, а самому серці починаються структурні зміни – розростається сполучна тканина (), розширюються порожнини.

фактори розвитку ІХС

Крайній ступінь нестачі харчування серцевого м'яза виливається в інфаркт- некроз міокарда, який представляє один з найбільш важких і небезпечних різновидів ІХС. Інфаркт міокарда більше схильні до чоловіків, але в літньому віці статеві відмінності поступово стираються.

Не менш небезпечною формою ураження системи кровообігу можна вважати артеріальну гіпертензію. поширена серед людей обох статей та діагностується вже з 35-40 річного віку. Збільшений артеріальний тиск сприяє стійким та незворотним змінам у стінках артерій та артеріол, внаслідок чого вони стають малорозтяжними та крихкими. Інсульт - прямий слідствогіпертонії та одна з найбільш тяжких патологій з високим показником смертності.

Високий тиск відбивається і на серці: воно збільшується, стінки його товщають через підвищене навантаження, а кровотік в коронарних судинахпри цьому залишається на колишньому рівні, тому при гіпертонічному серцібагаторазово збільшується ймовірність ІХС, у тому числі інфаркту міокарда.

Цереброваскулярна патологія включає гострі та хронічні форми порушення кровообігу в головному мозку. Зрозуміло, що гостре у вигляді інсульту є надзвичайно небезпечним, оскільки робить пацієнта інвалідом або призводить до його загибелі, але й хронічні варіантипоразки церебральних судиндоставляють чимало проблем.

типовий розвиток ішемічних порушень мозку через атеросклероз

Дисциркуляторна енцефалопатіяна тлі гіпертензії, атеросклерозу або їх одночасного впливу викликає порушення роботи мозку, пацієнтам стає все важче виконувати трудові обов'язки, з прогресуванням енцефалопатії з'являються складнощі у побуті, а крайній ступінь захворювання – коли хворий нездатний до самостійного існування.

Перераховані вище захворювання серцево-судинної системи настільки часто поєднуються в одного і того ж пацієнта і посилюють один одного, що найчастіше провести чітку грань між ними буває складно. Наприклад, хворий страждає на високий тиск, скаржиться на біль у серці, вже переніс інсульт, а причина всьому – атеросклероз артерій, стреси, спосіб життя. І тут складно судити, яка патологія була первинної, швидше за все, поразки розвивалися паралельно у різних органах.

Запальні процеси у серці() – міокардит, ендокардит, перикардит – зустрічаються значно рідше за попередні форми. Найчастішою причиною їх стає, коли організм своєрідно реагує на стрептококову інфекцію, атакуючи захисними білками не лише мікроб, а й власні структури. Ревматичні поразки серця – доля дітей та підлітків, дорослі зазвичай мають слідство – порок серця.

Пороки серцябувають вродженого та набутого характеру. Придбані вади розвиваються на тлі того ж атеросклерозу, коли клапанні стулки накопичують на собі жирові бляшки, солі кальцію, склерозуються. Іншою причиною набутого пороку може стати ревматичний ендокардит.

При ураженні стулок клапана можливе як звуження отвору (), так і розширення (). В обох випадках настає порушення кровообігу в малому чи великому колі. Застій у великому колі проявляється типовими симптомами хронічної серцевої недостатності, а при скупченні крові у легенях першою ознакою стане задишка.

клапанний апарат серця - «мішень» для кардитів і ревматизму, основна причина набутих вад серця у дорослих

Більшість поразок серця зрештою закінчуються його недостатністю,яка може бути гострою та хронічною. Гостра серцева недостатністьможлива на тлі інфаркту, гіпертонічного кризу, тяжкої аритмії та проявляється набряком легень, гострим у внутрішніх органах, зупинкою серця.

Хронічну серцеву недостатністьвідносять також до форм ІХС. Вона ускладнює стенокардію, кардіосклероз, перенесений раніше некроз міокарда, тривалі аритмії, серцеві вади, зміни міокарда дистрофічного та запального характеру. Будь-яка форма серцево-судинної патології здатна вилитися у серцеву недостатність.

Ознаки недостатності серця стереотипні: у пацієнтів з'являються набряки, збільшується печінка, шкірні покривистають блідими або синюшними, мучить задишка, у порожнинах накопичується рідина. Як гостра, і хронічна форма серцевої недостатності може спричинити загибель хворого.

Патологія вену вигляді варикозного розширення, тромбозів, флебітів, тромбофлебітів зустрічається як серед літніх людей, так і у молодих людей. Багато в чому поширення варикозної хворобисприяє спосіб життя сучасної людини (харчування, гіподинамія, зайва вага).

Варикозне розширення вен зазвичай стосується нижніх кінцівок, коли розширюються підшкірні або глибокі вени гомілок або стегон, але можливе таке явище і в інших судинах – венах малого тазу (особливо у жінок), портальній системі печінки.

Особливу групу судинної патології складають вроджені аномалії, такі як аневризми та мальформації.- Це локальне розширення судинної стінки, яка може сформуватися в судинах мозку та внутрішніх органів. В аорті аневризму нерідко носить атеросклеротичний характер, а розшарування ураженої ділянки надзвичайно небезпечно через ризик розриву та раптової смерті.

З, коли відбулося порушення розвитку судинних стінок з утворенням аномальних переплетень і клубків, стикаються неврологи та нейрохірурги, оскільки найбільшу небезпеку ці зміни становлять при розташуванні в головному мозку.

Симптоми та ознаки серцево-судинних захворювань

Дуже коротко торкнувшись основних видів патології серцево-судинної системи, варто приділити трохи уваги симптомам цих недуг. Серед скарг переважають:

1. Дискомфортні відчуття у грудях, завмирання серця;

Біль – основний симптом більшості серцевих захворювань. Вона супроводжує стенокардію, інфаркт, аритмію, гіпертонічні кризи. Навіть невеликий дискомфорт у грудях чи короткочасна не інтенсивний більповинні стати приводом для занепокоєння,а при гострому, «кинджальному» болю потрібно терміново звертатися за кваліфікованою допомогою.

При ішемічній хворобі серця біль пов'язаний з кисневим голодуванням міокарда внаслідок атеросклеротичного ураження серцевих судин.Стабільна стенокардія протікає з болями у відповідь навантаження або стрес, пацієнт приймає нітрогліцерин, який усуває больовий напад. Нестабільна стенокардія проявляється болем у спокої, ліки при цьому допомагають далеко не завжди, а ризик інфаркту або тяжкої аритмії зростає, тому біль, що виник сам по собі у хворого з ішемією серця є підставою для звернення за допомогою фахівців.

Гострий, сильний біль у грудях, що віддає в ліву руку, під лопатку, в плече може говорити про інфаркт міокарда. Прієм нітрогліцерину не усуває її, а серед симптомів з'являються задишка, порушення ритму, почуття страху смерті, сильне занепокоєння.

Більшість пацієнтів із патологією серця та судин відчувають слабкість і швидко втомлюються.Це з недостатнім забезпеченням тканин киснем. При наростанні хронічної серцевої недостатності різко знижується стійкість до фізичних навантажень, хворому складно пройти пішки навіть невелику відстань чи піднятися кілька поверхів.

симптоми розвиненої серцевої недостатності

Майже всі пацієнти кардіологічного профілю відчувають задишку. Особливо вона характерна для серцевої недостатності з ураженням клапанів серця. Пороки, як вроджені, і набуті можуть супроводжуватися застоєм крові у малому колі кровообігу, результатом чого стає утруднене дихання. Небезпечним ускладненням такого ураження серця може стати набряк легень, які потребують негайної медичної допомоги.

Набряки супроводжують застійної недостатностісерця.Спочатку вони з'являються надвечір на нижніх кінцівках, потім хворий відзначає поширення їх вгору, набрякати починають руки, тканини черевної стінки, обличчя. При тяжкій серцевій недостатності рідина накопичується в порожнинах – живіт збільшується в обсязі, посилюється задишка та почуття тяжкості у грудях.

Аритмії можуть бути почуттям сильного серцебиттячи завмирання.Брадикардія, коли сповільнюється пульс, сприяє непритомності, головним болям, запаморочення. Зміни ритму більше виражені при фізичних навантаженнях, переживаннях, після рясної їжі та прийому алкоголю.

Цереброваскулярні захворювання з ураженням судин мозку,проявляються головними болями, запамороченням, зміною пам'яті, увагою, інтелектуальною працездатністю. На тлі гіпертонічних кризів, крім головного болю, турбує серцебиття, миготіння «мушок» перед очима, шум у голові.

Гостро порушення кровообігу в мозку - інсульт-проявляється не тільки головним болем, але і різноманітною неврологічною симптоматикою. Пацієнт може втратити свідомість, розвиваються парези та паралічі, порушується чутливість тощо.

Лікування серцево-судинних захворювань

Лікуванням серцево-судинних захворювань займаються лікарі-кардіологи, терапевти, судинні хірурги. Консервативну терапію прописує лікар поліклініки, а за потреби пацієнта направляють до стаціонару. Можливе також хірургічне лікування окремих видівпатології.

Основними принципами терапії кардіологічних хворих вважаються:

• Нормалізація режиму, що виключає надмірні фізичні та емоційні навантаження;
• Дієта, спрямована на корекцію ліпідного обміну, адже атеросклероз є основним механізмом багатьох захворювань; при застійній недостатності серця обмежується вживання рідини, при гіпертонії – солі тощо;
• Відмова від шкідливих звичок та рухова активність– серце має виконувати необхідне йому навантаження, інакше м'яз ще більше страждатиме від «недовантаженості», тому кардіологи рекомендують піші прогулянки та посильні вправи навіть тим хворим, які перенесли інфаркт чи операції на серці;
(верапаміл, дилтіазем);, показана при тяжких вадах, кардіоміопатіях, міокардіодистрофіях.

Діагностика та лікування патології серця та судин – завжди дуже видаткові заходи, а хронічні форми вимагають довічної терапії та спостереження, тому – важлива частина роботи кардіологів. Для зменшення кількості хворих з патологією серця та судин, ранньої діагностики змін цих органів та своєчасного їх лікування лікарями у більшості країн світу активно ведеться профілактична робота.

Необхідно інформувати якомога більше людей про роль здорового способу життя і харчування, рухів у збереженні здоров'я серцево-судинної системи. За активної участі Всесвітньої організації охорони здоров'я реалізуються різноманітні програми, спрямовані на зниження захворюваності та смертності від цієї патології.

Захворювання серцево-судинної системи одні з найнебезпечніших для людини. Щороку від проблем із серцем у світі помирають 17,5 млн людей. Такий сумний підсумок передбачуваний: стреси, неправильне харчування, шкідливі звички - все це негативно позначається на роботі нашого організму.

Що може призвести до хвороб серця? Як вони розвиваються? І які види серцево-судинних захворювань особливо поширені?

Види серцево-судинних захворювань

Серцево-судинні захворювання поділяють на сім видів:

1. Порушення ритму та провідності.З ними пов'язані такі захворювання як: аритмія серця, блокада ніжок пучка Гіса, фібриляція серця і т.д.
2. Запальні захворювання серця: ендокардит, міокардит, перікардит. Всі ці захворювання пов'язані із запаленням різних частинсерця: внутрішньої оболонки – ендокарда, серцевого м'яза – міокарда та сполучної оболонки серця – перикарда.
3. Клапанні вади. Цей вид захворювань серця ділиться на два підтипи: вроджені та набуті вади. Вроджені вади виникають через генетичних порушеньабо уражень плода, набуті найчастіше пов'язані з інфекційними ураженнямиорганізму чи аутоімунними реакціями.
4. Артеріальна гіпертензія. Ця підгрупа захворювань пов'язана із стійким підвищенням артеріального тиску.
5. Ішемічні поразки. Такі захворювання пов'язані з повним чи частковим зменшенням припливу крові до серцевого м'яза. У першому випадку у хворого трапиться інфаркт міокарда, у другому розвинеться ішемічна хвороба серця.
6. Поразка судин серця: кардіосклероз, коронарні захворювання серця, атеросклероз.
7. Патологічні зміни- Це захворювання, пов'язані з незворотними змінами в роботі серця. Наприклад, серцева астма та недостатність, гіпертрофія різних частин серця.

Найпоширеніші захворювання серцево-судинної системи

У списку захворювань цієї групи є такі, з якими ми стикаємося. Так, за статистикою з 17,5 млн. загиблих від ССЗ близько 7 млн. осіб щорічно помирають від ішемічної хвороби серця, а 6,5 млн. людей - від інсульту.

Крім ІХС та інсульту у списку найпоширеніших захворювань:

1. хвороба периферичних артерій
2. ревмокардит
3. порок серця
4. гіпертонія
5. тромбоз глибоких вен та емболія легень

Про них сьогодні й розповімо.

Захворювання серцево-судинної системи: види та особливості

1. Хвороба периферичних артерій

Хвороба периферичних артерій – це захворювання кровоносних судин, які постачають кров'ю ноги і руки. На ранніх стадіях хворий може скаржитися на підвищену чутливість до низьких температур, мерзлякуватість кінцівок, почуття оніміння або поколювання, і втому або біль у руках і ногах.

На пізніших етапах захворювання з'являється кульгавість - досить сильні болі в м'язах. певної групи, що змушують припинити рух.

Больові відчуття виникають через недостатній приплив крові до м'язів. До третьої стадії захворювання біль проходить після невеликого відпочинку, коли навантаження зникає і кровопостачання стає достатньо. На третій та четвертій стадії недуги біль може виникати у стані спокою, а також можуть відкритися виразки та некрози.

Що робити?Кинути курити, контролювати вагу, знизити вживання легкозасвоюваних вуглеводів, тваринних жирів і холестерину, регулярно займатися ходьбою не менше однієї години на день.

2. Ревмокардит

Ревматизм серця або ревмокардит - захворювання сполучної тканини, що вражає всі шари серця. Ревмокардит починається з типової ангіни, спричиненої стрептококом групи А. Також може виникнути скарлатина, запалення легень та інші захворювання дихальної системи. Ревматизм атакує приблизно через 2-3 тижні після перенесеної інфекції.

Ревмокардит проявляється «летучими» (переміщаються і непостійними) болями в суглобах, тахікардією та аритмією, болями в серці, а також ознаками серцевої недостатності: набряками ніг, задишкою у стані спокою, синім відтінком шкіри, вологим кашлем.

Що робити?Лікування та профілактика ревмокардиту проводиться в основному медикаментозними засобами та спрямоване на боротьбу зі стрептококовою інфекцією. При профілактиці призначаються більш щадні антибактеріальні та протизапальні засоби. Народні методи для лікування ревмокардиту не рекомендуються.

3. Порок серця

Вроджена вада серця - досить поширене захворювання. Сучасні діти нерідко народжуються з цією недугою і часом все життя витрачають на боротьбу з нею. Але не завжди вада серця виникає в дитинстві, багато дорослих людей стикаються з ним через інші недоліковані ССЗ.

Придбана вада серця - це захворювання, пов'язане з порушенням будови та функцій клапанного апарату серця і що призводять до змін внутрішньосерцевого кровообігу.

Набуті вади серця розвиваються внаслідок гострих чи хронічних захворювань (ревматизму, сепсису, атеросклерозу, сифілісу) та травм, які порушують діяльність клапанів та змінюють рух крові по судинах.

Найчастіше набута вада серця вражає мітральний клапан: між лівим передсердям і лівим шлуночком. Рідше – аортальний клапан. Він поділяє лівий шлуночок та аорту.

Що робити?Для профілактики пороку серця необхідно пролікувати серцеві захворювання, що виникають, і стежити за своїм станом: позбутися шкідливих звичок, скинути вагу, займатися спортом або давати навантаження організму за допомогою різних видів дихальної гімнастики.

У разі пороку призначають медикаментозне лікування зі зняттям симптомів, і навіть хірургічне втручаннядля виправлення дефектів клапана

4. Гіпертонія

Підвищений артеріальний тиск непокоїть більшу частину населення світу. Ця всеосяжна проблема хоч і не така небезпечна як інсульт або інфаркт, але цілком може стати їх причиною, тому так важливо стежити за тиском, а також з'ясовувати, чому воно підвищується.

Виявлятися гіпертонія може головними болями, запамороченням, пітливістю, почервонінням обличчя, мушками перед очима, дратівливістю тощо.

Що робити?На ранніх стадіях утихомирити гіпертонію можна без ліків. Достатньо відмовитися від шкідливих звичок, стримати споживання жирної їжі, більше рухатися.

Якщо ж ви відчуваєте, що стан погіршується, зверніться до лікаря. Він випише необхідні ліки та підкаже, що робити, щоб запобігти розвитку хвороби.

Не забувайте, що ніяке лікування не буде ефективним без вашої роботи над собою. Обов'язково слідкуйте за своїм способом життя та не уникайте невеликих фізичних навантажень. Якщо зі спортом вам вже важко потоваришувати, займіться дихальною гімнастикою або придбайте дихальний тренажер.

5. Тромбоз глибоких вен та емболія легень

Тромбоз глибоких вен – захворювання, при якому у глибоких венах формуються тромби (кров'яні згустки). Найчастіше вони з'являються в області гомілки, тазу та стегон. Тромбоз може спричинити хронічну венозну недостатність, набряк ніг, трофічні виразки та екземи.

Саме небезпечний проявТромбозу - тромбоемболія легеневої артерії, коли частини тромбу відриваються і потрапляють у легені, що викликає закупорку. Це порушує кровообіг і призводить до серцевої та гострої дихальної недостатності, що може призвести до миттєвої смерті хворого чи інфаркту легені.

Що робити?Якщо ви входите до групи ризику тромбозу (вік, вагітність, потяг до куріння, тривалий постільний режим, надмірна вага), то вам варто спостерігатися у лікаря та дотримуватися рекомендацій фахівця.

Вони можуть стосуватися як медикаментів (прописують протизгортання), так і немедикаментозної профілактики. Наприклад, носіння компресійної білизни, вживання великої кількості рідини, розминки під час тривалих подорожей.

Захворювання серцево-судинної системи контролювати складно, але можна. Головне, тримати себе в руках і пам'ятати, що здоров'я важливіше за викурену цигарку або чергове тістечко. Здоровий образжиття – запорука здорового серця. Не забувайте про це та підписуйтесь на наш блог, щоб читати цікаві статті щотижня.

Пропонуємо наш спосіб лікування захворювань серцево-судинної системи за допомогою дихальної гімнастикина тренажері. Докладніше про нього ви можете дізнатися, перейшовши по .

У статті розглянемо основні захворювання серцево-судинної системи. Вона відрізняється досить складною структурою, до неї входить велика кількістьвен, артерій та інших органів. Її центральною ланкою є серце, яке забезпечує постійне транспортування крові до всіх систем та органів людини. Така структура дозволяє організму нормально функціонувати, вона встановлена ​​природою. Але різні захворювання серцево-судинної системи можуть змінити природний порядок речей, а це, природно, позначиться на здоров'ї.

Класифікація хвороб

Залежно від специфіки виникнення та перебігу, захворювання серця можуть бути кількох основних типів:

• вроджені (пошкодження судин, клапанів та серця анатомічного характеру, що закладаються ще при розвитку всередині утроби);
• ревматичні ( серцева вадавиникає через запальний процес у сполучній тканині після ангіни або фарингіту, спровоковані яким-небудь із видів стрептококів);
• атеросклеротичні (трансформації коронарних артерій хронічного характеру), до яких належать хвороби, зумовлені високим артеріальним тиском;
• функціональні (дефекти діяльності серцевого м'яза не стають причиною органічних змін);
• сифілітичні (серцевий м'яз уражається сифілісом).

Важливо знати, що однією з основних причин захворювань серцево-судинної системи є постійна «недозавантаженість».

Чому виникають захворювання серця?

Насамперед, треба відзначити занадто сильне нервове напруження, тобто гіпертонічне захворювання, яке з'являється у пацієнтів після перенесення ними серйозних психічних травм, або з'являється внаслідок тривалих і сильних переживань. Крім того, ще однією причиною стає атеросклероз, який викликає ішемічну хворобу (у свою чергу, причини першого до кінця не встановлені, є лише сприятливі фактори). Ще однією причиною захворювань серцево-судинної системи є інфекції - переважно бета-гемолітичний стрептокок А, золотистий стафілокок, ентерокок, зеленячий стрептокок, ревматизм, що викликають перикардит, міокардит та септичний ендокардит.

Продовжуємо вивчати тему. Наступною причиноюзахворювань серцево-судинної системи потрібно виділити дефекти розвитку всередині утроби, внаслідок чого виникають вроджені вади серця (незорощення овального вікна, відкрита аортальна протока тощо).

Крім того, джерелом захворювань можуть стати травми (велика крововтрата), через які з'являється гостра недостатність судин та серця. Також причинами низки хвороб можуть бути й інші патології серцево-судинної системи, наприклад, при міокардиті розвивається хронічна недостатністьсерця, ішемічна хвороба тощо.

Крім основних причин захворювань серцево-судинної системи людини, є ще велика кількість факторів, що привертають пацієнта до тих чи інших хвороб органів системи серця та судин. До них належать такі:

• генетична схильність (присутність хвороби у близьких родичів);
• порушення обміну ліпідів;
• неправильне харчування (підвищене вживання продуктів, у яких міститься кухонна сіль та жири тваринного походження);
• неправильний спосіб життя (алкоголь, куріння, порушення режимів відпочинку та праці, малорухливий спосіб життя);
• зміни діяльності ендокринної системи (наприклад, клімакс);
• хвороби органів інших систем (грижа діафрагми в стравохідному отворі, цукровий діабет, шлункові патології, жовчнокам'яна хвороба);
• шкідливі чинники виробництва (вібрації, шум).

Головні ознаки захворювань

Захворювання серцево-судинної системи супроводжуються такими проявами, що нагадують ознаки інших захворювань. Консультації у кардіолога – це найкраще рішення у такій ситуації. Людину можуть насторожити наступні симптоми, які можуть бути пов'язані із захворюваннями у цій сфері:

• кашель (сухий; не відступає, якщо пацієнт у лежачому положенні);
• підвищена стомлюваність (при супроводі її порушеннями сну, втратою концентрації уваги, у деяких випадках – тремором ніг та рук, можна судити про серцевий невроз);
• бліда шкіра (характерна для судинних спазмів, запалення у серці);
• висока температура, що супроводжує запальні процеси у м'язі серця, у деяких випадках викликає лихоманку;
• високий тиск, який може спричинити мозковий крововилив;
• прискорений або рідкісний пульс, характерний для процесів, що спричиняють ураження діяльності серця;
• набряки, зумовлені нирковими патологіями, Викликаними недостатністю серця;
• часті запамороченняякі є симптомами артеріального тиску;
• труднощі з диханням, що виникають при серцевій недостатності та стенокардії;
• блювання та нудота, викликані сусіднім розташуванням шлунка та нижньої області серця;
• біль «остеохондрозна», що діагностується в лівій руці, в області хребетного стовпа;
• больові відчуття в грудині, які можуть бути як явними, так і не дуже спазматичними або ниючими - перша ознака патологій серця.

Симптоми захворювань серцево-судинної системи - це привід для якнайшвидшого звернення до лікаря, який зможе визначити їх справжню причинута вжити подальших заходів.

Важливо пам'ятати, що набряки при патологіях серця є єдиним їх проявом. Ще раніше можна відзначити деякі симптоми недостатності органу.

Захворювання серцево-судинної системи у 8 класі біології у школі вивчають у розділі анатомії людини.

Специфіка відомих вад серця

У грудині може з'явитися біль при багатьох захворюваннях, причому не тільки серцевих. Неврологічні порушення, травми, патології травлення та дихальної системи, дефекти опорно-рухового апарату також відрізняються схожою ознакою.

Встановити правильний діагноз здатний тільки лікар, проте є й характерні симптоми:

• ішемічна серцева хвороба, коли біль віддає в шию, руки, спину та горло; якщо формуються передумови виникнення, то велике значення належить психосоматиці;
• міокард інфаркт: напад триває близько тридцяти хвилин, не допомагає використання лікарських препаратів, біль посилюється, проте часом вона зовсім відсутня (наприклад, при цукровому діабеті);
• ураження клапанів серця: з'являється відчуття тяжкості в грудях під час вдиху холодного повітря, ознаки порушення клапанів не показують перебігу патології, оскільки у хворого їх може не бути, і навпаки – досить серйозні симптоми хвороби можуть затьмарити існування практично здорової людини;
• аритмія, коли з'являється таке почуття, ніби серце вистрибує; у деяких пацієнтів симптоми хвороби мають епізодичний характер або взагалі відсутні;
• недостатність серця – неритмічні часті серцеві рухи; іноді супроводжується всіма ознаками, проте при цьому серце працює добре, або навпаки – симптомів недуги практично немає, але серце при цьому зношене;
• вади серця вродженого характеру, коли ознаки захворювання можуть бути відсутніми, проте при медичному обстеженні воно несподівано виявляється.

Дані захворювання серцево-судинної системи у 8 класі біології описані більш простою мовоюколи діти знайомляться з будовою людини.

До речі, систематична добірка фармакологічних медичних препаратів, що застосовуються для лікування серця, є в «Раціональній фармакотерапії серцево-судинних захворювань». Будучи за своєю суттю інструкцією для компетентних людей, вона полегшує вибір того чи іншого лікарського засобу та терапевтичну схему.

Які симптоми захворювань серцево-судинної системи? У 8 класі біології про них також йдеться.

Хворе серце: симптоми у чоловіків та у жінок

Зазначається, що на клінічну картинузахворювань серця впливає статева приналежністьпацієнта, оскільки ознаки його та лікування мають деякі відмінності.

Чоловіки схильні до них частіше - переважно після 40 років. А ось жінки – після 55, коли естрогенний рівень знижується. Симптоми захворювань серця у пацієнтів чоловічої статі відрізняються від жіночих. Для представниць слабкої статі характерно:

• незначне відчуття болю;
• переважають коліки, нудота та печія;
• локалізація болю переважно в руках, спині та між лопатками;
• часто є кашель;
• відзначається тісний взаємозв'язок між серцевим нападом та емоційними потрясіннями.

Хірургічні втручання на серце у чоловіків при цьому результативніші, порівняно з жінками. Лікарські засоби ефективніші у використанні.

При зробленій електрокардіограмі під час перших ознак хвороб системи судин та серця шанс встановлення правильного діагнозу відчутно підвищується.

Захворювання серцево-судинної системи у дітей

Симптоми серцевих патологій у дітей такі самі, як і у дорослих. Що має насторожити батьків у перші місяці життя малюка?

• Дитина часто голосно плаче.
• Зазнає раптового занепокоєння.
• Покривається холодним потом.
• Стає млявим і блідим.

Про серцеву недостатність може говорити слабкий набір ваги, відсутність апетиту, порушений психомоторний розвиток. Іншими тривожними симптомами будуть: наявність ціанозу - синій або блакитний колір губ; набряклість; ознаки прискореного дихання або задишки при фізичних навантаженнях (у спокої теж буває); біль в серці.

Проблеми із серцем при вагітності

Якщо використовуються сучасні лікарські засоби, то жінки, які мають захворювання серця, здатні виносити. здорової дитини. Проте є деякі особливості. Під час вагітності пацієнтка з недостатністю серця сильніше втомлюється навіть у тому випадку, коли правильно харчується та не напружується. Особливого контролю лікаря вимагає термін від 28-го до 34-го тижня, оскільки серце майбутньої матері працює на знос.

Крім того, на пошкоджений клапан припадає підвищене навантаження через збільшену частоту серцевих скорочень.

Якщо жінка має ревматичні зміни серця до передбачуваної вагітності, їй потрібно оперативне втручанняна мітральному клапані. Зробити її можна і під час виношування дитини, проте дії на відкритому серціпідвищують ймовірність передчасних пологівта викидня.

Цікаво, що з погляду психосоматики на серці сприятливо впливають активні медитації та йога.

Розглянемо захворювання серцево-судинної системи коротко.

Основні синдроми захворювань серця

Часто при захворюваннях системи судин та серця їх симптоми групуються у синдроми (подібні комплекси симптомів, об'єднані загальним походженням).

• Синдром коронарної недостатності гострого характеру. Здійснюється збій серцевого кровопостачання, що призводить до ішемії міокарда та накопичення молочної кислоти. Виникають роздратування закінчень нервів, які пацієнтами відчуваються як біль.
• Легенєве хронічне серце. Правий серцевий шлуночок збільшується. З'являється після захворювання легень або при неправильному респіраторному обміні газів.
• Синдром артеріальної гіпертонії. Збільшується артеріальний тиск (від 140/90 мм рт. ст. і більше). Гіпертонія первинного типуз'являється без органічних причинв той час, як вторинна – через ураження ендокринної системи та нирок.
• Синдром аритмії. Його виникнення зумовлено запальними змінами в міокарді, а також дефектами його харчування або після уражень регулятивної системи діяльності серця.
• Синдром кардіомегалії. Орган досить сильно збільшується у розмірах, з'являються аритмія та серцева недостатність.
• Синдром гіпертензії малого кола обігу крові. Збільшується тиск у легеневих судинах.
• Синдром недостатності обігу крові. Вона може бути як судинною, так і серцевою.

Варто зазначити, що при порушеннях нервової вегетативної системи здатні розвинутись вегетосудинна кардіальна дистонія, що виявляється розладами діяльності серця.

Перша допомога при захворюваннях серцево-судинної системи

Хвороби серця мають непередбачуваний характер. Перша допомога при серцевих патологіях, надана своєчасно, здатна врятувати життя пацієнта. При прояві ознак нападу серця необхідно:

• викликати лікаря;
• укласти пацієнта, звільнивши його шию та грудну клітину;
• забезпечити вживання необхідних лікарських засобів (Валідол, Нітрогліцерин);
• при несвідомому стані пацієнта зробити непрямий серцевий масаж і штучне дихання;
• розтерти ноги та руки.

Якщо один із членів сім'ї має те чи інше захворювання, іншим домочадцям слід ознайомитися з головними правилами надання першої допомоги при патологіях судин і серця. Велике значення при терапії серцевих захворювань гострого характеру грає також сестринський процес, який сприяє полегшенню зовнішньої реакціїпацієнта на встановлений діагноз.

Хірургічне втручання як спосіб лікування хвороб серця та судин

Серцево-судинні захворювання відрізняються багатокомпонентним лікуванням, що ґрунтується на застосуванні багатьох методик. Основні напрямки та склад комплексного впливу має встановлювати спеціаліст. Саме він, враховуючи симптоматику, розмову з пацієнтом, зовнішній оглядта результати аналізу, здатний підібрати оптимальний терапевтичний план, а також визначити складові його частини.

Але в деяких випадках людину привозять до медичного закладу в такому стані, коли навіть мінімальне зволікання може скінчитися сумно. Лікарі в таких випадках вдаються до найскладніших лікувальних способів, які передбачають хірургічне втручання. В даний час кардіохірурги найчастіше змушені робити такі операції:

• пересадка серця;
• шунтування коронарне;
• операції на серцевих клапанах;
• ліквідація аневризми;
• операція "Лабіринт";
• операція Бенталу.

Втручання хірурга – це крайній захід, який проводиться лише у разі неможливості лікування пацієнта будь-яким з інших методів. До подібних маніпуляцій при цьому доводиться вдаватися в найзапущеніших випадках, якщо симптоматика патології ігнорувалась протягом тривалого часу, і захворювання спричинило ряд ускладнень.

Як відбувається лікування захворювань серцево-судинної системи?

Застосування лікарських засобів та їх класифікація

Лікування за допомогою медикаментів є виправданим і дозволяє уникнути подальшого посилення патології. Є велика кількість лікарських засобів, призначення яких – у відновленні функціонування серцево-судинної системи. Кожне з них має вузьку спрямованість і несе відповідальність за діяльність певного сектора.

На такій підставі при ліквідації збоїв ритму серця фахівець виписує кілька препаратів, які покликані привести в норму темп та швидкість скорочень. Щоб подолати наслідки інсульту є зовсім інший список ліків. Для подолання ознак захворювань системи серця та судин загалом застосовуються наступні препарати:

• антиаритмічні засоби;
• вазодилататори;
• кардіотоніки;
• антигіпертензивні препарати;
• бета-адреноблокатори;
• сечогінні;
• антагоністи ангіотензинових рецепторів другого типу;
• вазодилататори периферичні;
• ангіопротектори;
• блокатори каналів кальцію;
• глікозиди серцеві;
• препарати, що впливають на ренін-ангіотензинову систему;
• засоби гіполіпідемічні.

Такі категорії лікарських засобів включають від 10 до 15 різних складових, які є досить специфічними. Призначення їх здійснюється залежно від діагностованого захворювання та прояву характерних ознак.

ЛФК при захворюваннях серцево-судинної системи рекомендована не лише у гострому періоді. Це свого роду підтримуюча терапія. У програмі слід враховувати діагноз, стадію хвороби, самопочуття пацієнта. Як фізична підійде проста ранкова гімнастика, прогулянки на свіжому повітрі, активний відпочинок.

Фізіотерапевтичні процедури

Значення фізіотерапії при лікуванні захворювань серця та судин важко переоцінити. Позитивний їх вплив на перебіг реабілітаційного процесудоведено клінічно. При цьому метою процедури є усунення судинної напруги та покращення обігу крові, що досягається через розслаблення м'язових волокон. До таких методик включаються:

• розслаблюючі ванни;
• лікувальний масаж;
• парафінотерапія;
• інфрачервоне випромінювання;
• акупунктура;
• баротерапія локальна;
• ультратонотерапія.

Ці методики мають різну ефективність для кожного випадку. Але найчастіше за наявності відхилень у функціонуванні кровоносної системи призначається масаж. Застосування його благотворно впливає на волокна м'язів, сприяє формуванню робочої та реактивної гіперемії, яка стимулює коронарний та периферичний кровообіг.

Дієта при захворюванні серцево-судинної системи має велике значення.

Дієта

Правильний раціоннеобхідний контролю та зниження рівня холестерину у крові, профілактики ожиріння, поліпшення самопочуття загалом. Потрібно відмовитися від дуже свіжого хліба, міцного м'ясного чи рибного бульйону, жирної, солоної риби, гострих закусок, міцного чаю, кави, настоїв, маринованих овочів, грибів, консервів, копченої ковбаси, рибної ікри, здобного тіста, субпродуктів, бобових, жирного м'яса.

Способи народної медицини

При патологіях серцево-судинної системи нетрадиційна медицинає переважно допоміжним методом і спрямовується на закріплення результату, отриманого в ході основного лікування. Засоби народної терапії сприяють поліпшенню загалом стану організму, ґрунтуються на застосуванні різного роду цілющих зборів та трав. Їхня дія, насамперед, має на меті розслаблення структур м'язів, приведення кров'яного тискуу стабільний стан та судинне розширення.

У процесі відновлення після перенесених захворювань серцево-судинної системи та їх попередження використовують:

• валеріану;
• деревій;
• женьшень;
• верес;
• м'яту перцеву;
• трилисту солодку;
• пустирник;
• глід;
• ромашку.

Засоби, наведені вище, мають велику кількість позитивних характеристик, які застосування при лікуванні патологій кровоносної системи дозволяє прискорити відновлення організму пацієнта і підвищує ефективність стандартної терапії. Але перед використанням потрібна консультація фахівця, оскільки вони мають свої специфічні ознаки, і за неписьменному використанні здатні нашкодити пацієнт.

Важливою є також профілактика захворювань серцево-судинної системи.

Профілактика

Профілактика хвороб судин та серця здійснюється для закріплення вже досягнутих результатів з метою запобігання рецидиву патологічного процесу. Щоб зміцнити кровоносну систему, застосовується комплекс різних заходів, за підтримки яких можна досягти позитивних результатів та запобігти подібним проблемам у майбутньому. Такі зміцнюючі маніпуляції включають:

• відмова від спиртного та куріння;
• правильне харчування;
• по можливості уникнення стресових ситуацій;
• контроль ваги;
• міцний здоровий сон;
• активний спосіб життя загалом.

Профілактика захворювань серцево-судинної системи допоможе прожити довге життя.

Такі неважкі заходи дозволять як відновити діяльність серцево-судинної системи, так і зробити організм витривалішим і міцнішим, а це, у свою чергу, вплине на самопочуття пацієнта і ставлення його до свого життя.

Ми розглянули основні захворювання серцево-судинної системи.