Головна · Дисбактеріоз · Шлуночкова тахікардія (I47.2). Шлуночкова тахікардія типу «пірует Тахікардія типу пірует

Шлуночкова тахікардія (I47.2). Шлуночкова тахікардія типу «пірует Тахікардія типу пірует

Шлуночкова тахікардія може виражатися у різних формах, включаючи тип пірует. Такий різновид патології відрізняється особливими діагностичними ознаками. Напад піруетної тахікардії може стати причиною смерті, тому без лікування такий стан залишати небезпечно.

Загальна характеристика патології

Тахікардія типу пірует відноситься до поліморфного шлуночкового типу, коли прискорене скорочення шлуночків спровоковане кількома джерелами. Частота скорочень може становити до 200-300 ударів за хвилину. Приступ зазвичай триває трохи більше хвилини.

Піруетною таку патологію називають через особливості електрокардіографії. Через наявність кількох джерел імпульсів форма та амплітуда шлуночкових комплексів на кардіограмі різниться, тобто малюнок виходить хвилеподібним та нерівномірним.

Патологія може бути вродженою чи набутою. Насправді частіше зустрічається друга форма.

Причини

Причин виникнення вродженої тахікардії типу пірует може бути кілька. Походження патології іноді у мутації генів, що викликає синдром подовженого інтервалу QT. У такому разі тахікардія має полігенний тип наслідування.

Розрізняють також аутосомно-домінантний та аутосомно-рецесивний тип успадкування. У першому випадку піруетну тахікардію провокує синдром Романо-Уорда, у другому – синдром Джервелла-Ланге-Нільсена у супроводі вродженої глухоти.

Аналогічний синдром може призвести до тахікардії набутої форми. Інша причина – асинхронна реполяризація шлуночків. Такі патології можуть розвиватися на тлі:

  • хвороб серцево-судинної системи;
  • хронічний стрес;
  • дії наркотиків (кокаїн);
  • електролітних порушень;
  • інтоксикації хімічними елементами (ртуть, фосфоорганічні інсектициди);
  • хронічний алкоголізм;
  • захворювань центральної чи вегетативної нервової системи;
  • патологій ендокринної системи (декомпенсований цукровий діабет, феохромоцитома);
  • низькокалорійної дієти з низьким вмістом білка;
  • переохолодження.

Придбана тахікардія типу пірует може викликати також прийом деяких лікарських препаратів. Зазвичай такий побічний ефект буває при передозуванні:

  • антиаритмічні препарати;
  • антибіотиків групи макролідів;
  • психотропних засобів;
  • сульфаніламідів;
  • діуретиків;
  • антимікотичних препаратів;
  • β-адреностимуляторів;
  • прокінетиків;
  • антигістамінних препаратів.

Для ефективного вирішення проблеми необхідно з'ясувати її причину.

Рання стадія патології може протікати безсимптомно. Надалі ознаки патології починають виявлятися на тлі нестачі кисню в серцевому м'язі, що виникає з почастішанням нападів.

При піруетній тахікардії кількість скорочень шлуночків на хвилину різко збільшується, тому рух крові по судинах (гемодинаміка) різко порушується. Більшість пацієнтів у разі втрачають свідомість, але напади періодично проявляються. Коли свідомість збережена, людина відчуває серцебиття, що в нормі не повинно бути. Під час нападу патологія може виявлятися й іншими ознаками:

  • вираженим;
  • частим ритмічним пульсом (слабке наповнення);
  • низьким артеріальним тиском.

Небезпека піруетної тахікардії полягає насамперед у тому, що вона може призвести до фібриляції шлунків. Таке ускладнення несе ризик смерті.

Під час нападів частота серцевого ритму змінюється, збільшуючись, то зменшуючись. За відсутності ускладнень показники нормалізуються самостійно.

Діагностика

Основним заходом діагностики патології є електрокардіографія. На кардіограмі будуть видні нерівномірні, хвилеподібно мінливі вершини комплексів QRS (шлуночкові комплекси). Їхня амплітуда може перевищувати 0,12 секунд. На кардіограмі патології характерні інші ознаки:

  • нестійкість тахікардії;
  • відсутність регулярності ритму;
  • відсутність узгодженості передсердного та шлуночкового ритму;
  • швидка зміна амплітуди та полярності шлуночкових комплексів.

На ЕКГ ознаки патології можна побачити і поза нападу. Вони проявляються перевищенням норми довжини інтервалів QT.

При аускультації серця ознакою піруетної тахікардії є посилення першого тону. Таку ознаку можна виявити під час нападу патології.

Додатково може бути виконана ехокардіографія та добове (холтерівське) моніторування ЕКГ. ЕхоКГ забезпечує аналіз роботи серця та виявлення її особливостей, що важливо для визначення локалізації уражених ділянок.

При діагностованій піруетній тахікардії рекомендують перевіритись іншим членам сім'ї. Ця патологія може мати спадковий характер.

Лікування

При тахікардії типу пірует, що протікає у легкій формі, лікування може не знадобитися. Це доречно, якщо серцебиття частішає незначно, а супутні симптоми виражені слабко. У такому разі хворому необхідні зміни у способі життя та повна відсутність стресів та інших емоційних перевантажень.

В інших випадках лікування має бути комплексним, його мета – усунути симптоми і запобігти повторним нападам.

Гострий напад піруетної тахікардії потребує негайних реанімаційних заходів. Вони полягають у наступних діях:

  • введення внутрішньовенно комплексу β-адреноблокаторів та сульфату магнію в розчині глюкози;
  • введення лідокаїну (укорочує інтервал QT);
  • кардіоверсія для відновлення синусового ритму

Під час нападу може виникнути гіпокаліємія. У такому разі необхідно внутрішньовенно ввести хлорид калію. При рецидивуючих нападах показано крапельницю з розчином магнезії (сульфату магнію) та ізотонічним хлоридом натрію.

Під час терапії необхідний контроль ритму дихання та рівня артеріального тиску. Ці показники можуть суттєво знижуватися.

При тахікардії, спричиненій прийомом антиаритмічних препаратів, їх негайно скасовують. Через тривалість дії таких засобів (іноді до 5-7 днів) їх доводиться виводити з організму медикаментозним шляхом. Якщо в цей час тахікардія рецидивує, а напади тривалі, необхідний прийом Лідокаїну та Ізопротеренолу (Ізопреналіну).

Медикаментозна терапія має проводитися під контролем фахівця. Деякі лікарські засоби (наприклад, антиаритміки класу I (підгрупи a та c) та III) можуть призвести до ускладнень, але їх прийом може бути необхідним.

Консервативне лікування ефективно не завжди. Зазвичай медикаментозна терапія не дає результату при патології уродженої форми.

Операція

Якщо тахікардія викликана патологічно зміненою ділянкою у шлуночках серця, то потрібне хірургічне втручання. Один із його варіантів – радіочастотна абляція. Її суть полягає у руйнуванні патологічних ділянок. Роблять це за допомогою спеціальних катетерів, тому методику називають також катетерною деструкцією. Така операція проводиться під контролем рентгенів.

Якщо напади часто повторюються, то пацієнту рекомендовано імплантувати. кардіовертер-дефібрилятор. Такий пристрій працює автоматично та діє при нападі аритмії за лічені секунди. Процедура установки приладу схожа на імплантацію кардіостимулятора (водія ритму).

При піруетній тахікардії та для її профілактики необхідний здоровий спосіб життя. Він має на увазі, відмову від шкідливих звичок, помірні фізичні навантаження. Важливо уникати фізичних та емоційних навантажень.

Тахікардія типу пірует може бути викликана різними причинами. Виявляється патологія досить яскраво, а на її підтвердження зазвичай достатньо електрокардіограми. Лікування має бути комплексним. У деяких випадках необхідно оперативне втручання, включаючи імплантацію електронного пристрою.

Часто зустрічаються у клінічній практиці та вимагають ретельного обстеження пацієнтів для визначення індивідуального прогнозу цих аритмії та можливого ризику фібриляції шлуночків (ФШ) та раптової серцевої смерті. До частих шлуночкових аритмій відносяться: шлуночкова екстрасистолія (ЖЕ); шлуночкова тахікардія (ЖТ); фібриляція шлуночків (ФР); прискорений ідіовентрикулярний ритм.

Шлуночкова екстрасистолія

Шлуночкова екстрасистолія (ЖЕ) - це передчасне збудження серця, що виникає під впливом імпульсів, що виходять з різних ділянок провідної системи шлуночків. Поодинокі мономорфні ЖЕ можуть виникати в результаті формування повторного входу хвилі збудження (re-entry), так і функціонування механізму постдеполяризації. Ектопічна активність, що повторюється, у вигляді декількох наступних один за одним ЖЕ зазвичай обумовлена ​​механізмом re-entry. Джерелом ЖЕ в більшості випадків є розгалуження пучка Гіса та волокна Пуркіньє. При ЖЕ змінюється послідовність реполяризації, спостерігається зміщення сегмента RS-T вище або нижче ізолінії, формування асиметричного негативного або позитивного зубця Т. Зміщення RS-T і полярність зубця Т дискордантні основному зубцю шлуночкового комплексу, спрямовані в бік, протилежний цьому зубцю.

Важливою ознакою ЖЕ є відсутність перед екстрасистолічним комплексом QRS зубця Р та наявність повної компенсаторної паузи. При ЖЕ зазвичай не відбувається «розрядки» СА-вузла, оскільки ектопічний імпульс, що виникає в шлуночках, не може ретроградно пройти через АВ-вузол і досягти передсердь та СА-вузла. У цьому випадку черговий синусовий імпульс безперешкодно збуджує передсердя, проходить по АВ-вузлу, але в більшості випадків не може спричинити чергову деполяризацію шлуночків, оскільки після ЖЕ вони знаходяться ще в стані рефрактерності. При лівошлуночковій ЕС відбувається збільшення інтервалу внутрішнього відхилення у правих грудних відведеннях V1, V2 (більше 0,03 с), а при правошлуночкових ЕС - у лівих грудних відведеннях V5, V6 (більше 0,05 с).

Для оцінки прогностичної значимості ЖЕ В. Lown та М. Wolf (1971) було запропоновано систему градацій. За результатами добового моніторування ЕКГ Холтеру розрізняють 6 класів ЖЕ: 0 клас - відсутність ЖЕ за 24 год моніторного спостереження; 1 клас - реєструється менше 30 ЖЕ за будь-яку годину моніторування; 2 клас - реєструється більше 30 ЖЕ за будь-яку годину моніторування; 3 клас - реєструються поліморфні ЖЕ; 4а клас - мономорфні парні ЖЕ; 46 клас - поліморфні парні ЖЕ; 5 клас - реєструються 3 і більше поспіль ЖЕ в межах не більше 30с. ЖЕ 2-5 класу асоціюються з великим ризиком фібриляції шлуночків (ФШ) та раптової серцевої смерті.

У 65-70% здорових людей реєструються окремі, мономорфні ізольовані ЖЕ, що відносяться до 1-го класу за класифікацією В. Lown та М. Wolf, не супроводжуються клінічними та ехокардіографічними ознаками органічної патології серця. Тому вони отримали назву "функціональні ЖЕ". Функціональні ЖЕ реєструються у хворих з порушеннями гормонального профілю, шийним остеохондрозом, НЦД, при вживанні еуфіліну, глюкокортикоїдів, антидепресантів, діуретиків, ваготоніків.

У осіб із підвищеною активністю парасимпатичної перепої системи ЖЕ зникають на тлі фізичного навантаження.

Органічні ЖЕ характеризуються серйозним прогнозом, виникають у пацієнтів з ІХС, ІМ, постінфарктним кардіосклерозом, артеріальною гіпертензією, вадами серця, ПМК, міокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Найчастіше реєструють політопні, поліморфні, парні ЖЕ та навіть короткі епізоди («пробіжки») нестійкої ШТ. Наявність «органічної» екстрасистолії не виключає певну роль нейрогормональних порушень у виникненні аритмії. Пацієнтам, у яких виявлено органічні ЖЕ, проводять: біохімічний аналіз крові (К+. Mg2+ та інші параметри); добове моніторування ЕКГ Холтером; ЕхоКГ з визначенням ФВ, діастолічної дисфункції; Вивчення варіабельності серцевого ритму. Ці дослідження дозволяють оточити можливий ризик виникнення ФР та раптової серцевої смерті, визначити тактику лікування пацієнтів.

Шлуночкова тахікардія

Шлуночкова тахікардія (ЖТ) - це раптово починається і так само раптово закінчується напад почастішання шлуночкових скорочень до 150-180 уд. (рідше - більше 200 уд. або в межах 100-120 уд. за хвилину), зазвичай при збереженні правильного регулярного серцевого ритму). Механізми пароксизмів ШТ: повторний вхід хвилі збудження (re-entry), що локалізується у провідній системі або робочому міокарді шлуночків; ектопічний осередок підвищеного автоматизму; ектопічний осередок тригерної активності.

У більшості випадків у дорослих ЖТ розвиваються за механізмом reentry, є реципрокними. Для реципрокних ЖТ властивий раптовий гострий початок відразу після ЖЕ, що індукує початок нападу. Вогнищеві автоматичні ШТ не індукуються екстрасистолами і нерідко розвиваються на фоні почастішання серцевих скорочень, викликаного фізичним навантаженням та збільшенням вмісту катехоламінів. Тригерні ЖТ також виникають після ЖЕ почастішання серцевого ритму. Для автоматичної та тригерної ШТ характерна тахікардія з поступовим досягненням частоти ритму, при якому зберігається стійка ШТ.

Виникає вулиць з кардіальною патологією (гострий ІМ, постінфарктна аневризму, ДКМП, ГКМП, аритмогенна дисплазія ПШ, вади серця, ПМК, дигіталісна інтоксикація). У 85% випадків ШТ розвивається у хворих на ІХС, причому у чоловіків у 2 рази частіше, ніж у жінок. ЕКГ-ознаки: 1. Приступ почастішання серцевих скорочень, що раптово починається і так само раптово закінчується до 140-150 ударів в хвилину (рідше - більше 200 або в межах 100 - 120 ударів в хвилину) при збереженні правильного ритму. 2. Деформація та розширення комплексу QRS більше 0,12 її дискордантним розташуванням сегмента RS-T та зубця Т. 3. Наявність АВ-дисоціації – повного роз'єднання частого ритму шлуночків (комплексів ВЯБ) та нормального синусового ритму передсердя (зубців Р).

Диференціальна діагностика ШТ та суправентрикулярної ПТ з широкими комплексами QRS має першорядне значення, оскільки лікування цих двох порушень ритму засноване на різних принципах, і прогноз ШТ набагато серйозніший, ніж надшлуночковий ПТ. Надійною ознакою тієї чи іншої форми ПТ є наявність ШТ або відсутність АВ-дисоціації з періодичними захопленнями шлуночків. Це в більшості випадків вимагає внутрішньосерцевої або чреспищеводної реєстрації зубців РЕКГ. Однак вже при звичайному клінічному обстеженні хворого з пароксизмальною тахікардією, при огляді вен шиї та аускультації серця можна виявити ознаки, характерні для кожного виду ПТ. При надшлуночковій тахікардії з АВ-проведенням 1:1 спостерігається збіг частоти артеріального та венного пульсу. Причому пульсація шийних вен однотипна і носить характер негативного пульсу, а гучність I тону залишається однаковою в різних серцевих циклах. Лише при передсердній формі надшлуночкової ПТ спостерігається епізодичне випадання артеріального пульсу, пов'язане з минущою АВ-блокадою II ступеня.

Малюнок 30.

Шлуночкова тахікардія

(М.Л. Качковський)

Розрізняють три клінічні варіанти ШТ: 1. Пароксизмальні нестійкі ШТ характеризуються появою трьох і більше ектопічних комплексів QRS, які реєструються при моніторному записі ЕКГ в межах не більше 30 с. Такі пароксизми підвищують ризик ФШ та раптової серцевої смерті. 2. Пароксизмальні стійкі ШТ, що продовжуються понад 30 с. Характеризується високим ризиком раптової серцевої смерті та значними змінами гемодинаміки. 3. Хронічна або безперервно рецидивна ШТ — тривало повторювані відносно короткі тахікардитичні «пробіжки», які відокремлюються один від одного одним або декількома синусовими комплексами. Цей варіант ШТ збільшує ризик раптової серцевої смерті та призводить до поступового наростання гемодинамічних порушень.

Поліморфна шлуночкова тахікардія тину «пірует»

Особливою формою пароксизмальної ЖТ є поліморфна ЖТ (пірует - torsade de pointes), яка характеризується нестабільною формою комплексу QRS, що постійно змінюється, і розвивається на тлі подовженого інтервалу Q-T. Вважають, що в основі двонаправленої веретеноподібної ЖТ лежить значне подовження інтервалу Q-T, яке супроводжується уповільненням та асинхронізмом процесу реполяризації в міокарді шлуночків, що і створює умови для виникнення повторного входу хвилі збудження (reentry) або появи вогнищ активності. У ряді випадків двонаправлена ​​ШТ може розвиватися і натомість нормальної тривалості інтервалу Q-T.

Найбільш характерним для ШТ типу «пірует» є постійна зміна амплітуди та полярності шлуночкових тахікардитичних комплексів: позитивні комплекси QRS можуть швидко трансформуватися у негативні та навпаки. Даний тип ЖТ викликається існуванням як мінімум двох незалежних, але взаємодіючих один з одним кіл reentry або кількох вогнищ тригерної активності. Існують вроджені та набуті форми ШТ типу «пірует».

У спадок передається морфологічний субстрат цієї ЖТ - синдром подовженого інтервалу Q-T, який у частині випадків (при аутосомно-рецесивному типі спадкування) поєднується з вродженою глухотою. Набута форма зустрічається значно частіше, ніж спадкова. Розвивається на тлі подовженого інтервалу Q-T та вираженого асинхронізму реполяризації шлуночків.

ЕКГ-ознаки ШТ: 1. Частота шлуночкового ритму становить 150-250 за хвилину, ритм неправильний з коливаннями інтервалів R-R в межах 0,2-0,3 с. 2. Комплекси QRS великої амплітуди, їхня тривалість перевищує 0,12 с. 3. Амплітуда та полярність шлуночкових комплексів змінюється протягом короткого часу. 4. У випадках, коли на ЕКГ реєструються зубці Р, можна спостерігати роз'єднання передсердного та шлуночкового ритму (АВ-дисоціація). 5. Пароксизм ЖТ зазвичай триває кілька секунд, припиняючись спонтанно, але є виражена схильність до багаторазового рецидивування нападів. 6. Напади ЖТ провокуються ЖЕ. 7. Поза нападом ШТ на ЕКГ реєструється значне подовження інтервалу Q-T. Оскільки тривалість кожного нападу ШТ типу «пірует» невелика, діагноз частіше встановлюється на підставі результатів холтерівського моніторування та оцінки тривалості інтервалу Q-T у період між нападами.

Малюнок 31.

Шлуночкова тахікардія типу «пірует»

(М.А. Качковський)

Тремтіння та фібриляція шлуночків

Тремтіння шлуночків (ТЖ) - це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження та скорочення. Фібриляція (мерехтіння) шлуночків (ФШ) - настільки ж часте (200-500 за хвилину), але безладне, нерегулярне збудження та скорочення окремих м'язових волокон, що веде до припинення систоли шлуночків (асистолії шлуночків). Основні ЕКГ-ознаки: 1. При тріпотінні шлуночків - часті (200-300 за хвилину) регулярні та однакові за формою та амплітуди хвилі тріпотіння, що нагадують синусоїдальну криву. 2. При фібриляції (мерехтіння) шлуночків - часті (200-500 за хвилину), але нерегулярні безладні хвилі, що відрізняються один від одного різною формою та амплітудою.

Основним механізмом ТЗ є швидке та ритмічне кругове рух хвилі збудження по міокарду шлуночків (re-entry) по периметру інфаркованої зони або ділянки аневризми ЛШ. В основі ФР лежить виникнення множинних безладних хвиль micro-re-entry, що утворюються в результаті вираженої електричної негомогенності міокарда шлуночків.

Причинами ТЗ та ФР є важкі органічні ураження міокарда шлуночків (гострий ІМ, хронічна ІХС, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічне серце, міокардити, кардіоміопатії, аортальні вади серця).

Малюнок 32.

Тремтіння шлуночків

(М.А. Качковський)

Розрізняють первинну та вторинну ФЖ. Первинна фібриляція пов'язана з електричною нестабільністю міокарда, що гостро розвивається, у хворих, які не мають фатальних порушень кровообігу, вираженої серцевої недостатності, кардіогенного шоку. Причинами первинної ФР можуть бути гостра коронарна недостатність (ІМ, нестабільна стенокардія), реперфузія міокарда після ефективної реваскуляризації серцевого м'яза, хірургічні маніпуляції на серці.

Первинна ФР у більшості випадків успішно усувається за допомогою електричної кардіоверсії, хоча надалі у хворих зберігається високий ризик рецидивів ФР. Вторинна ФР є механізмом смерті хворих з тяжкою органічною патологією: кардіогенним шоком, ХСН, постінфарктним кардіосклерозом, ДКМП, вадами серця. Вторинна ФЗ зазвичай дуже погано піддається лікуванню та у більшості випадків закінчується смертю хворого.

Поліморфна шлуночкова тахікардія з подовженням інтервалу Q-Т (типу "пірует")

поліморфна шлуночкова тахікардія з подовженням інтервалу Q-Т (типу «пірует»)

Шлуночкова тахікардія типу «пірует» пов'язана зі збільшенням тривалості реполяризації кардіоміоцитів, що визначається на ЕКГ подовженням інтервалу Q-Т (вродженим або набутим), а її безпосереднім пусковим фактором є уповільнення ЧСС, що призводить до різкого продовження інтервалу.

Критеріями діагностикиє такі ЕКГ-ознаки (рис. 58):

1) циклічні зміни напрямку вектора комплексу QT у діапазоні 180° із періодичністю в середньому 10-15 комплексів

2) зв'язок виникнення шлуночкової тахікардії із зменшенням ЧСС. Шлуночковій тахікардії часто передують виражена синусова брадикардія, повна передсердно-шлуночкова блокада

3) подовження інтервалу Q-Tу комплексах синусового ритму, що безпосередньо передують шлуночковій тахікардії.

Частота ритму шлуночків при пароксизмі шлуночкової тахікардії типу «пірует» коливається в межах 150-250 за 1 хв.

Клінічна картина та перебіг. Більшість нападів закінчується спонтанно і має безсимптомний перебіг або супроводжується запамороченням та тимчасовим непритомністю. Однак у таких хворих значно підвищений ризик трансформації шлуночкової тахікардії у фібриляцію шлуночків та раптової смерті.

Лікування та вторинна профілактика. Методом вибору є тимчасова електронів рокардіостимуляція, краще передсердна, з ЧСС 90-100 за 1 хв, що дозволяє зменшити тривалість інтервалу Q-T. Таку ж здатність мають антиаритмічні препарати IV класу лідокаїн та мексилетин. Навіть за відсутності гіпомагніємії пригнічувати ятрогенну шлуночкову тахікардію типу «пірует» дозволяє введення магнію сульфату в дозі 2-3 г, що пов'язують із усуненням тригерної активності внаслідок блокади кальцієвих каналів. Хороший ефект дає внутрішньовенне введення солей калію. У разі тривалого нападу вдаються до електричної дефібриляції, що дає нестійкий ефект.

Для запобігання рецидиву поліморфної шлуночкової тахікардії слід відмінити «препарат-винуватець». Згодом слід виключити призначення інших препаратів, що спричиняють подовження інтервалу Q-T. Важливо також не допустити розвитку гіпокаліємії та гіпомагніємії.

Тахікардія типу пірует

Поняття «тахікардія типу пірует» введено Dessertenne в 1966 р. Воно позначає швидку шлуночкову тахікардію з зміною комплексів QRS, що повторюється, навколо ізолінії кожні 5-10 комплексів. Найчастіше тахікардія типу пірует спостерігається при синдромі подовження інтервалу QT (Schwartz, 1985). У цьому випадку вона є патогномонічною поряд з подовженням інтервалу QTC. Може також спостерігатися на основі інших аритмогенних субстратів.

(!) Тахікардія типу пірует може купуватися спонтанно або переходити у фібриляцію шлуночків. Її завжди слід розцінювати як життєпогрозливий стан.

Терапія Заснована на таких принципах. Невідкладна терапія залежить від клінічного стану хворого. За нестабільних показників гемодинаміки - реанімаційні заходи. Шлуночкова аритмія повинна бути купована якнайшвидше методом кардіоверсії або дефібриляції. До цього моменту необхідно підтримувати кровообіг через непрямий масаж серця. При повільних та задовільно переносимих хворим аритміях можна починати з фармакологічної терапії. Якщо не відбулося купірування, наступний крок – інтракардіальна надстимуляція або кардіоверсія. Тривала терапія: фармакологічна терапія показана, якщо вік дитини занадто малий для радіочастотної аблації, або при швидкій аритмії з метою зменшення частоти

ІІМІІШІІІІІІШІІІІІІІІШІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІ ІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІ

Аритмічні порушення роботи серцевого м'яза характеризуються патологічним формуванням та поширенням електричних імпульсів.

Одним із видів є під назвою «пірует», коли скорочення серцевого м'яза може збільшуватися або знижуватися, а частота пульсу досягати 150–250 ударів за хвилину.

При патології серце буквально тремтить, синхронність його роботи порушується, передсердям бракує обсягу крові та кисню для викиду у шлуночки. Внаслідок зниження роботи серцевого м'яза може статися блокада клапана і серце повністю зупиниться, тоді хворому буде потрібна термінова реанімаційна допомога.

  • Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
  • Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
  • Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
  • Здоров'я Вам та Вашим близьким!

Шлуночкова тахікардія типу "пірует" відноситься до поліморфного варіанту патології, який пов'язаний з подовженням інтервалу Q-T.

На електрокардіограмі аритмія проявляється нерівномірним і хвилеподібним малюнком, тому що амплітуда та полярність шлуночкових комплексів QRS постійно змінюється, позитивні можуть швидко деформуватися у негативні та навпаки.

Передбачається, що в механізмі додаткових скорочень серцевого м'яза беруть участь два і більше кіл електричних імпульсів, коли вони постійно повертаються зі шлуночків до передсердя.

Причому кола назад існують незалежно один від одного. Основний електрофізіологічний механізм тахікардії – це висока амплітуда ранніх постдеполяризацій та подовжений період реполяризацій.

Найчастіше напади закінчуються спонтанно та протікають без яскраво виражених симптомів, але саме в цьому випадку підвищується ризик виникнення фібриляції шлуночків та наступної раптової смерті.

Синдром подовженого інтервалу Q-T може мати вроджену або набуту природу, що впливає на характер перебігу тахікардії «пірует» та лікування. Хоча електрофізіологічні механізми патології та діагностичні критерії в обох випадках не відрізняються один від одного.

Піруетна тахікардія відрізняється від типової конфігурацією та більш повільним ритмом. Зазвичай він реагує на стимуляцію серцевого м'яза та може самостійно відновлюватися.

Причини

Піруетна тахікардія може бути вродженою патологією, яка викликає подовження інтервалу Q-T і має тип спадкування:

До факторів, що провокують набуте подовження інтервалу Q-T та розвиток тахікардії, відноситься:

Інтоксикація чи передозування лікарськими чи хімічними препаратами
  • антиаритмічними (Хінідіном, Новокаїнамідом, Дізопірамідом, Соталолом, Ібутілідом, Дофетилідом, Аміодароном та їх аналогами);
  • блокаторами кальцієвих каналів (Беприділом, Лідофлазін);
  • антидепресантами та нейролептиками;
  • деякими антибіотиками (Ерітроміцин, Спіраміцин, Ампіцилін);
  • сульфаніламідними препаратами (Триметопримом, Пентамідіном);
  • антигістамінними препаратами (Астемізол, Терфенадин);
  • фосфорорганічні інсектициди;
  • різними препаратами та хімічними речовинами (Пробуколом, Теродиліном, Кетансерином, Папаверіном, Аденозином, Гідрохлоридом Натрію, Цизапридом).
Порушення електролітного обміну У клітинах серцевого м'яза не вистачає калію, магнію, кальцію. До подібних порушень та нестачі мікроелементів призводять психічні розлади, нервові стани, стреси, фізичні навантаження, надмірне вживання алкоголю, куріння, безконтрольний прийом сечогінних препаратів та голодування.
Брадіаритмія Спостерігається слабкість (дисфункція) синусового вузла та відбуваються повні.
Серцеві патології з органічним порушенням міокарда , нестабільна стенокардія та інші.

Симптоми

На ранній стадії захворювання людина може відчувати піруетну тахікардію.

Надалі зі збільшенням частоти нападів у серцевому м'язі з'являється нестача кисню, тому патологічний стан характеризується задишкою, запамороченням і непритомністю.

Якщо при цьому станеться раптове збудження шлуночків, серце зупиниться. Також у пацієнтів спостерігаються перебої у роботі серця, частота ритму то збільшується, то зменшується. Напади зазвичай відбуваються періодично. Якщо виникають ускладнення, ритм мимоволі відновлюється.

Поліморфна шлуночкова тахікардія на кшталт «пірует» на ЕКГ характеризується певними показниками:

  • подовження інтервалу Q-T відбувається ще до настання пароксизму;
  • напад провокується шлуночковою екстрасистолою;
  • нерегулярність ритму;
  • шлуночкові скорочення можуть досягати 150-250 ударів;
  • комплекси QRS мають велику амплітуду із шириною понад 0,12 секунд;
  • передсердний та шлуночковий ритм не узгоджені між собою;
  • амплітуда та полярність комплексів швидко змінюється, протягом 3–20 скорочень вони скачуть вгору-вниз;
  • тахікардія є нестійкою;
  • напади тривають кілька секунд і закінчуються спонтанно;
  • спостерігається тенденція до повторних рецидивів, коли рано чи пізно внаслідок чергового нападу може настати фібриляція шлуночків.

Через те, що пароксизми нетривалі, оцінити інтервали QT частіше можна лише за допомогою моніторування по Холтеру між нападами.

В цьому випадку враховується:

  • чи приймав хворий останнім часом серцеві глікозиди, антиаритміки та інші лікарські препарати, здатні подовжувати інтервали QT;
  • чи страждає пацієнт на гіпокаліємію, гіпомагніємію, гіпокальціємію;
  • чи скаржиться хворий на нетривалі напади серцебиття, які супроводжуються непритомністю та запамороченням.

Лікування тахікардії типу «пірует»

Для встановлення діагнозу мають значення показники ЕКГ, скарги хворого, інформація про сімейний анамнез. Гострі напади зазвичай продовжуються довго і викликають гемодинамічні порушення, тому доводиться застосовувати не синхронізовану кардіоверсію.

Незважаючи на припинення нападу, незабаром він знову повторюється. Хворим також рекомендується внутрішньовенно водити Магнію Сульфат разово, а при неефективності терапії повторно через кілька хвилин.

Якщо тахікардію спровокували лікарські препарати, слід припинити їх прийом. Але доки ліки не будуть виведені з організму природним шляхом, а у пацієнта продовжуються часті та тривалі епізоди тахікардії, слід застосовувати медикаменти, що вкорочують інтервал Q-T, наприклад, Лідокаїн, Ізопротеренол. Також ефективною буде тимчасова кардіостимуляція. Антиаритмічні препарати класів 1 та 3 застосовувати не можна.

Пацієнти з вродженою формою тахікардії типу «пірует» потребують тривалої терапії та постійної кардіостимуляції.

Якщо у хворих спостерігається схильність до рекомендується імплантація електрокардіостимулятора для постійного підтримання нормального серцевого ритму. При повторних епізодах нападів із втратою свідомості чи зупинки кровообігу необхідно імплантувати кардіовертер-дефібрилятор.

За допомогою дефібрилятора запобігають нападам шлуночкової тахікардії, а кардіовертер купує їх.

Якщо у пацієнта легка форма тахікардії на кшталт «пірует», серцебиття не дуже прискорене, додаткові симптоми неяскраво виражені, терапія не застосовується. Пацієнтам рекомендують змінити спосіб життя, уникати стресів та максимально перебувати у спокої.

Коли пацієнт скаржиться на часті напади, необхідно внутрішньовенно вводити Магнію Сульфат, Лідокаїн, Проканамід. При нестабільному ритмі призначається прийом блокаторів бета.

Лікування має проводитися під контролем та за призначенням лікаря. У разі потреби він може збільшувати або зменшувати дозування, а хворим необхідно час від часу контролювати серцевий ритм за допомогою ЕКГ.

Під час лікування можуть виникнути побічні ефекти від прийому деяких медикаментів, які не зменшують, а збільшують інтервал скорочень між передсердями, але їх застосування інколи потрібне.

Наприклад, високий ризик зупинки серця при прийомі антиаритміків у людей з і перенесли інфаркт. Крім кардіолога, під час лікування хворі мають проконсультуватись із генетиком.

Профілактика

Серцеві патології, як і інші захворювання внутрішніх органів можна запобігти здоровому способу життя, повноцінним харчуванням, своєчасним зверненням до лікаря. Рекомендується виключити з раціону шкідливі продукти, алкоголь, тонізуючі напої, відмовитися від куріння.

Необхідно зменшити вживання тваринних жирів, солодощів і борошняних виробів. Більше вживати морепродуктів, свіжих фруктів та овочів, продуктів, що містять кальцій, магній, калій.

Слід більше рухатися, дихати свіжим повітрям, уникати фізичних та розумових перевтом.

Шлуночкова тахікардія - напад прискорених шлуночкових скорочень більше 140 за 1 хв при цьому зберігається правильний регулярний ритм серця.
Механізм розвитку.

У більшості випадків в основі лежить механізм re-entry (повторний вхід хвилі збудження з рециркуляцією імпульсу по «зачарованому колу»); рідше шлуночкова тахікардія може бути наслідком тригерної активності.

  • Симптоми
  • Причини
  • Монотопна
  • Політопна
  • Типу «пірует»
  • Лікування
  • Невідкладна допомога
  • Ускладнення
  • Прогнози
  • Де можна зробити ЕКГ?

Симптоми

Для шлуночкової тахікардії характерно:

  • серцебиття, яке раптово починається і раптово закінчується;
  • загальна слабкість, млявість;
  • тяжкість у сфері серця чи біль за грудиною;
  • задишка, кашель.

В інших випадках домінують симптоми, пов'язані з погіршенням мозкового кровопостачання:

  • "темні кола" перед очима;
  • запаморочення;
  • синкопальні стани.

При аускультації серця ритм регулярний, із частотою до 100-220 за хв., періодичне посилення I тону. Артеріальний тиск знижено. Вагусні проби не усувають нападу.

Причини

Шлуночкова тахікардія вкрай рідко виникає у відсутності органічного ураження серцевого м'яза.

Найчастіше вона буває ускладненням інфаркту міокарда, вроджених та ревматичних вад серця, при глікозидній інтоксикації, при синдромі подовженого інтервалу Q – T, кардіоміопатіях та інших органічних захворюваннях серця.

Виникненню «пірует»-тахікардії сприяють деякі ліки: хінідин, кордарон (вони подовжують інтервал Q – T), антибіотики (макроліди, фторхінолони), антидепресанти, нейролептики – всього близько 200 препаратів, а також вживання кокаїну, гіпокаліємія, гіпомагнієм.

Види

Пароксисмальна шлуночкова тахікардія буває:

  • монотопна,
  • політопна,
  • типу «пірует».

Монотопна

Монотопна (односпрямована) шлуночкова тахікардія: в одному зі шлуночків є одне ектопічне вогнище (re - entry), що ритмічно генерує імпульси, частота яких значно перевищує синусовий ритм. Отже, у хворого виникають два водії ритму: нормальний синусовий і патологічний шлуночковий з високою частотою їх скорочень.

ЕКГ - ознаки:

  • комплекс QRS більше 0,12 с, зубець Т направлений у протилежний бік комплексу QRS
  • в одному відведенні форма шлуночкових комплексів однакова (одне вогнище)
  • тривалість інтервалів R – R однакова
  • антріовентрикулярна дисоціація, тобто. повне роз'єднання функції передсердь та шлуночків: зубці Р у синусовому ритмі нашаровуються на шлуночковий комплекс.

Політопна

Політопна шлуночкова тахікардія може бути наслідком утворення двох або кількох вогнищ аритмогенезу. Якщо джерела імпульсів розташовані в різних шлуночках, виникає двонаправлена ​​пароксизмальна тахікардія, в якій чергуються цикли з високими, розширеними і розщепленими зубцями R і серцеві цикли з низькими зубцями R, але поширеними і глибокими зубцями S.

При політопних тахікардіях інтервали R-R можуть бути різною тривалістю.

Типу «пірует»

Шлуночкова тахікардія типу «пірует» з'являється внаслідок тригерної активності та обумовлена ​​співіснуванням у шлуночках кількох ектопічних вогнищ, що конкурують між собою.

Основою її виникнення є зміна тривалості відновлення збудливості різних міоцитів.

Тому появі тахікардії типу "пірует" передує подовження інтервалу Q - T. Подовження електричної систоли шлуночків до 0,45 с і більше може бути вроджене або набуте (інфаркт міокарда, токсична дія хінідину, кордарону, серцевих глікозидів).

Шлуночкова тахікардія типу «пірует» вважається небезпечною для життя аритмією. Може ускладнюються тріпотінням або мерехтінням шлуночків.

ЕКГ-діагностика:
Частота серцевих скорочень (ЧСС) – до 250 хв. Комплекси QRS більше 0,12 с, амплітуда їх періодично змінюється, що у деяких випадках формою нагадує веретено. Позитивні зубці змінюються негативними.

Складається враження, що шлуночкові комплекси «скачуть», повертаючись навколо поздовжньої осі (ізоелектричної лінії), як балерина (звідси й назва «пірует»-тахікардія).

Оскільки імпульси виходять із різних вогнищ, кожен з яких генерує їх у своєму ритмі, інтервали R - R різні за тривалістю. Тому при дослідженні пульсу визначається аритмія, що нагадує миготливу тахіаритмію.

Раніше подібна шлуночкова аритмія описувалася як «перехресна великохвильова фібриляція шлуночків». На відміну від фібриляції шлуночків, на ЕКГ можна ідентифікувати зубці шлуночкового комплексу, а також тахікардія типу «пірует» часто припиняється спонтанно.

Лікування

  1. І етап. Лідокаїн (розрахунок дози 1 мг/кг) вводиться внутрішньовенно мікроструминним методом (в середньому 4 мл 2% розчину в 20 мл розчинника), одночасно 10% розчину лідокаїну 4 мл необхідно ввести внутрішньом'язово, так як внутрішньовенно введений лідокаїн діє лише 20-25 хв.
  2. ІІ етап. Кордарон (аміодарон) 300-450 мг (дві-три ампули) вводять внутрішньовенно крапельно на глюкозі.
  3. ІІІ етап. Новокаїнамід 5-10 мл 10% розчину і 200 мл розчинника вливають внутрішньовенно крапельно під контролем артеріального тиску.
  4. VI етап. Кардіоверсія.

При шлуночкових пароксизмальних тахікардіях (ПТ) серцеві глікозиди протипоказані. По-перше, володіючи ваготропною дією, вони ефективні лише при надшлуночкових ПТ. На ектопічні центри в шлуночках дія вагуса не поширюється, тому при шлуночкових ПТ серцеві глікозиди не ефективні.

По-друге, накопичення іонів Na і Ca і втрата До призводять до підвищення збудливості міоцитів та сприяє появі нових вогнищ аритмогенезу в міокарді шлуночків, а це реальна небезпека переходу аритмії у фібриляцію шлуночків та смерті хворого.

Невідкладна допомога

    І етап. Сірчанокисла магнезія (10 мг 25% розчину) вливається внутрішньовенно, вводити повільно під контролем артеріального тиску. Ефект настає майже миттєво. У разі повторюваних пароксизмів - 80 мг 25% розчину сірчанокислої магнезії в 400 мл фіз розчину вводять внутрішньовенно крапельно (30 крапель на хвилину).

    Магнезія є препаратом вибору, оскільки при тригерної активності є гіпомагніємія. Крім того, іони магнію блокують повільні кальцієві канали.

  1. ІІ етап. Лідокаїн внутрішньовенно та внутрішньом'язово.
  2. ІІІ етап. Ізоптін (фіноптин) 5-10 мг на 20 мл розчинника вводиться внутрішньовенно струминно під контролем АТ.
  3. ІV етап. Кардіоверсія.

Якщо синусовий ритм відновлюється - призначають крапельне введення "поляризуючої суміші", ретельно стежать за тривалістю інтервалу Q - T.

Дефібрилятор повинен бути біля ліжка хворого, оскільки пароксизми серцебиття можуть повторюватися багаторазово.

Ускладнення

Лікування хворих повинно проводитись у блоці (палаті) інтенсивної терапії з постійним моніторуванням ЕКГ та частою реєстрацією ритмограми.

Оцінка змін ЕКГ проводиться у реальному масштабі часу з корекцією методів лікування з урахуванням ефективності лікарських засобів.

Частота ускладнень ПТ та прогноз залежать передусім від ступеня пошкодження міокарда, електричної нестабільності серця та порушення його скорочувальної функції. Найчастіше ПТ ускладнюються набряком легень, тромбоемболіями, кардіогенним шоком, фатальними аритміями серця.

Якщо у хворого з високою ЧСС з'являється задишка в спокої, блідість шкірних покривів з синьо-червоними плямами на шиї та грудній клітці, ледь помітний ціаноз губ, застійні хрипи в нижніх відділах легень, слід гадати про гострий розвиток лівошлуночкової.

При цьому пульс малий, низький пульсовий тиск (різниця між максимальним та мінімальним АТ).

З метою профілактики набряку легень необхідно уникати застосування ААП (антиаритмічні препарати), що знижують інотропну функцію серця (ААП І класу, крім лідокаїну, бета-блокатори, препарати верапамілу). Терміново потрібно зробити кардіоверсію. Якщо синусовий ритм відновлюється - вводять внутрішньовенно лазикс 4-6 мл 1% розчину, "поляризуючу суміш", кисневі інгаляції.

При аритмічному кардіогенному шоку у хворих на гостру ішемію міокарда лікування можна проводити лідокаїном (при шлуночковій ПТ) або кордароном, контролюючи АТ через кожні 5 хвилин.

За відсутності антиаритмічного ефекту виробляють кардіоверсію. Тромбоемболічні ускладнення ПТ частіше спостерігаються у хворих з тривалими пароксизмами та підгострою серцевою недостатністю зі збільшенням обсягу залишкової крові в лівому передсерді, особливо при підвищеній згортання крові. При цьому в лівому передсерді утворюються тромби і може бути емболія судин великого кола кровообігу.

Необхідно мати на увазі, що при емболії судин головного мозку внутрішньовенне введення повних доз еуфіліну та кавінтону може збільшувати частоту серцевих скорочень або сприяти появі АС (аритмії серця).

Величезну небезпеку є можливість трансформації шлуночкових ПТ у фібриляцію шлуночків. Цьому можуть сприяти аритмогенні ефекти хінідину, ритмілену, кордарону, а також прогресуючий перебіг основного захворювання. При появі провісників фібриляції шлуночків проводиться антифібриляторна терапія охоче до реанімації.

Прогнози

Прогнози для хворих поділяють на:

  • безпечний – якщо при нападах шлуночкової тахікардії немає порушень гемодинаміки, хворі не страждають на органічну поразку серця;
  • можливо небезпечний - якщо при нападах шлуночкової тахікардії гемодинаміка не порушена, але є ушкодження серця;
  • загрозливі для життя – якщо при нападах шлуночкової тахікардії гемодинаміка порушена чи фатальні аритмії.

На закінчення слід зазначити, що ефективність лікування пароксизмів серцебиття залежить від точності визначення клініко-патогенічних форм пароксизмальних порушень ритму, оскільки лише диференційоване застосування електроімпульсної терапії та антиаритмічних засобів може дати позитивний терапевтичний ефект і запобігти небезпечним ускладненням ПТ.

Кордарон є препаратом вибору у хворих на гостру ішемію міокарда, ускладнену порушенням ритму.

Де можна зробити ЕКГ?

  • У Вас часто виникають неприємні відчуття в серці (біль, поколювання, стискання)?
  • Раптом можете відчути слабкість та втому.
  • Постійно відчувається підвищений тиск.
  • Про задишку після найменшої фізичної напруги і нема чого говорити…
  • І Ви вже давно приймаєте купу ліків, сидите на дієті та стежите за вагою.

Причини, симптоми та методи лікування шлуночкової тахікардії

Як проводиться діагностика цього захворювання?

Визначити наявність хвороби можна шляхом проведення нехитрих процедур. Коли людина скаржиться лікареві на певні недуги, його відправляють на обстеження можливих ЕКГ ознак. За допомогою особливого устрою заміряється ритм серця. Кардіограма одразу покаже — чи є тахікардія, чи ні.

У поодиноких випадках таке обстеження не бачить патології. Для повної впевненості фахівці радять пройти УЗД, що показує роботу серця загалом. На цьому етапі можна виявити ділянки, у яких з'являється аритмії.

Як лікарі борються з недугою?

Не рідко медиками прописуються антиаритмічні медикаменти. В інших випадках – тривале лікування з видаленням кардіовертера-дефібрилятора. А наприклад, тахікардія з пароксизмами (піруети) диктує обов'язкове амбулаторне лікування.

Лікування шлуночкової тахікардії нестійкого типу піруети можна не відносити до екстреного варіанту. Тільки якщо подовжилися напади, збільшилася частота биття органу. Тоді лікар призначає протиаритмічні ліки.

Головний обов'язок лікаря - не допустити смерті пацієнта. Другим за значимістю є усунення аритмії. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора - оптимальне рішення у серйозних ситуаціях.

Тривале лікування недоречне, якщо хвороба виникла внаслідок перенесеного нещодавно інфаркту міокарда. В інших випадках пацієнтам потрібна шпиталізація.

Які ускладнення можливі?

  • Гостра форма зниження кровообігу головного мозку з подальшою втратою свідомості при тихій шлуночковій тахікардії. Таке ускладнення нерідко занурює пацієнта у тривалу кому.
  • Серцева недостатність із характерним набряком легень. Якщо своєчасно не лікувати захворювання, ускладнення стане регулярним аж до смерті.
  • Припинення циркуляції крові. Оптимальне рішення тут – перезапуск органу за допомогою дефібриляції та імплантація кардіостимулятора.

Яких заходів профілактики слід дотримуватись?

Для запобігання хворобі варто враховувати деякі особливо важливі рекомендації.

Так, людині зі схильністю до такого захворювання потрібно менше переживати, уникати психічного розладу і зайвих фізичних навантажень.

Шлуночкова тахікардія вимагає правильного харчування - виключення жирної їжі, відмова від будь-якого алкоголю та цигарок, скорочення споживання кави. Порада медиків - часті прогулянки на свіжому повітрі, фрукти та овочі у щоденному раціоні.

Добре, якщо хвора людина має можливість проживати в екологічно чистій зоні. Якщо такої можливості немає, варто частіше бувати, наприклад, у дачних селищах.

Регулярне спостереження лікаря - обов'язкова процедура.

Також слід зазначити, що основним джерелом появи недуги є щоденний стрес. Саме тому і хворому пацієнту, і здоровій людині варто стежити за своїми емоціями і менше переживати через дрібниці.

Шлуночкова аритмія - одне з найпоширеніших порушень роботи серця. Екстрасистола або порушення ритму при шлуночковій аритмії діагностується переважно у людей старшого віку та рідко у молодих.

Приступи порушення ритму серця особливо турбують вранці і дуже рідко спостерігаються вночі. Літнім пацієнтам рекомендують вранці вставати повільно, оскільки різке піднесення може спровокувати напад і втрату свідомості.

Шлуночкова аритмія. Класифікація

Аритмія має кілька різновидів:

  • Тахікардія пароксизмальна нестійка, видає три та більше циклів поспіль. Цикли можна простежити на ЕКГ, кожен період займає приблизно 30 секунд. Порушена гемодинаміка часто стає причиною раптового смерті.
  • Стійка пароксизмальна тахікардія відрізняється стійкими циклами, що тривають понад тридцять секунд. Під час нападу високий ризик раптової смерті.
  • Шлуночкова тахікардія двонаправлена ​​не дає картини аритмії, комплекси QRS чергуються послідовно та стійко, оскільки імпульси подають шлуночки з двох ділянок.
  • Аритмія типу «пірует» характеризується хвилеподібним наростанням коливань, частота яких становить понад двісті ударів за хвилину.

Шлуночкова тахікардія, серед пацієнтів має назву «серцевий балет». Ще одна назва порушення, що характеризується нерівномірним серцевим ритмом, є аритмія типу «пірует». На електрокардіограмі аритмія виявляється як хвилеподібні, нерівномірні амплітуди коливань QRS.

Приступи «серцевого балету» починаються раптово і можуть трансформуватися в стан, що несе загрозу життю. Вчасно некупірований напад призводить до смерті, особливо у людей похилого віку.

Причиною тахікардії цього стають вроджені вади серця чи набуті захворювання. Порушення ритму роботи шлуночків може спричинити передозування лікарських препаратів, преніламіну або хінідину.

Ще е кілька причин шлуночкової тахікардії:

  • стреси;
  • переїдання;
  • алкоголь та куріння;
  • зневоднення;
  • зловживання енергетичними напоями;
  • непосильні фізичні навантаження.

Спадкове захворювання, що проявляються як шлуночкова тахікардія: синдром Ланге-Нільсена, що має два різновиди Романо-Уарда та Джервелла-Ланге-Нільсена. Синдром Джервелла-Ланге-Нільсена, крім проблем із серцем, супроводжується вродженим порушенням слуху.

Діагностика аритмії типу «пірует» та лікування

Основна ознака порушення ритму за цим типом – втрата свідомості через підвищену кількість ударів, до триста на хвилину, що порушує кровопостачання внутрішніх органів та головного мозку.

Діагноз встановлюється після обстеження на ЕКГ та апараті УЗД.

Хворому із симптомами нападу аритмії на кшталт «пірует» необхідно викликати бригаду швидкої допомоги для проведення реанімації.

Пр і різке падіння тиску, його піднімають використовуючи кардіоверсію електричним розрядом. Бета-адреноблокатори та магнію сульфат вводять внутрішньовенно. Для зняття нападу застосовують лідокаїн.

Якщо напад спровокували медичні препарати, їх прийом скасовують, проводять детоксикацію організму.

Постійні напади тахікардії можуть бути викликані змінами тканин в одному із шлуночків. Уражена ділянка видаляється оперативним шляхом.

При частих та болісних нападах фахівці рекомендують імплантувати автоматичний дефібрилятор.

Порушення серцевого ритму у дітей

Аритмії різного виду у дітей відносяться до найскладніших захворювань серця у дітей, оскільки існує безліч форм, видів та підвидів порушення серцевого ритму, а також відсутня єдина думка про причини появи аритмій та методи терапії.

Захворювання, що призводять до порушення ритму серця у дітей:

  • Найчастіше в дитячому та підлітковому віці зустрічається порушення ритму за типом екстрасистолії. пороки серця, вроджені та набуті;
  • кардити;
  • генетичні захворювання;
  • патології у роботі провідної системи серця та порушення функціонування іонних каналів;
  • вроджені патології у розвитку ЦНС та ВНС;
  • онкології головного мозку;
  • анемія;
  • отруєння ліками.

Д Часто порушення ритму викликаються ідіопатичними, тобто нез'ясованими причинами. Аритмію за типом «пірует» у дітей лікують медикаментозно, хірургічним шляхом або міні-інвазивно. Для лікування шлуночкової аритмії може використовуватися імплантація антиаритмічних апаратів.

Медикаментозна терапія ділиться на термінову, екстрену та постійну, що застосовується для усунення хронічних порушень.

Реанімаційна терапія медичними препаратами необхідна при розвитку нападів, небезпечних гострою серцевою недостатністю та раптовим летальним кінцем. У таких випадках купіруються напади шлуночкової аритмії, що переростають у брадіаритмію, фібриляцію та пароксизмальну тахікардію.

Д Для визначення техніки реанімаційних заходів лікар бригади швидкої допомоги має підрахувати пульс, зробити електрокардіограму, оцінити загальну гемодинаміку. Якщо виявлено пароксизмальну тахікардію з вузьким або широким QRS комплексом, реанімація спрямована на нормалізацію загального стану та зняття пароксизмального нападу. При скаргах на запаморочення, біль у грудині, помутнінні свідомості та частоті ритму близько двохсот двадцяти на хвилину, проводять вагусні проби.

Якщо це дитина до одного року, її перевертають головою донизу, дітей старшого віку просять зробити стійку на руках. Реаніматолог може провести пробу Ашера, натискаючи пальцями на очні яблука. Проба Ашера протипоказана при міопії.

До списку вагусних проб входять: масаж кореня язика, вплив на сонячне сплетення, накладання холоду на рот та підборіддя, проба Вальсави.
Описані вище методи ефективні у перші півгодини, якщо під час проведення заходів зберігається СВПТ, лікар повинен застосувати медичні засоби стабілізації стану дитини.

Терапія препаратами хронічних захворювань серця, що викликають аритмію, у дітей, не може дотримуватися спеціальної дієти. Продукти, що подаються на стіл, повинні містити обов'язково калій, необхідний для правильної роботи серцевих м'язів, недолік цього елемента викликає аритмію.

Продукти, до складу яких входить калій:

  • банани;
  • картопля;
  • петрушка;
  • насіння соняшника;
  • сухофрукти;
  • капуста;
  • Чорна смородина.

Для правильної роботи серця необхідні продукти з магнієм та кальцієм:

  • гречка;
  • квасоля;
  • огірки;
  • горіхи;
  • дріжджі;
  • шпинат;
  • висівки;
  • авокадо.

Багаті на кальцій молочні продукти, сир, сир, кефір, свіже молоко.

Фахівець
Ви рекомендують обмежити дітьми споживання солі, кондитерських солодощів, гострих та жирних продуктів.
Пр одукти, виключені з меню при аритмії:

  • копченості;
  • консерви;
  • жирне м'ясо;
  • фастфуди.

Дітям, які мають порушення в роботі в роботі серця, не можна давати домашні соління, вони посилюють спрагу, що призводить до споживання великої кількості рідини, що збільшує навантаження на серце за рахунок збільшення циркуляції крові.