– стан, що супроводжується раптовим критичним підвищенням артеріального тиску, на фоні якого можливі нейровегетативні розлади, порушення церебральної гемодинаміки, розвиток гострої серцевої недостатності. Гіпертонічний криз протікає з головними болями, шумом у вухах і голові, нудотою та блюванням, порушеннями зору, пітливістю, загальмованістю, розладами чутливості та терморегуляції, тахікардією, перебоями в серці і т. д. Діагностика гіпертонічного кризу ґрунтується на показниках клінічних проявів , даних аускультації, ЕКГ Заходи з усунення гіпертонічного кризу включає постільний режим, поступове контрольоване зниження артеріального тиску з використанням медикаментів (антагоністів кальцію, інгібіторів АПФ, вазодилататорів, сечогінних засобів тощо).

Загальні відомості

Гіпертонічний криз розцінюється в кардіології як невідкладний стан, що виникає при раптовому, індивідуально надмірному стрибку артеріального тиску (систолічного та діастолічного). Гіпертонічний криз розвивається приблизно у 1% пацієнтів із артеріальною гіпертензією. Гіпертонічний криз може тривати від кількох годин до кількох діб і призводити не лише до виникнення минучих нейровегетативних розладів, а й порушень церебрального, коронарного та ниркового кровотоку.

При гіпертонічному кризі суттєво зростає ризик тяжких життєзагрозних ускладнень (інсульту, субарахноїдального крововиливу, інфаркту міокарда, розриву аневризми аорти, набряку легень, гострої ниркової недостатності та ін.). При цьому пошкодження органів-мішеней може розвиватися на висоті гіпертонічного кризу, так і при швидкому зниженні АТ.

Причини

Зазвичай гіпертонічний криз розвивається на фоні захворювань, що протікають з артеріальною гіпертензією, проте може виникати без попереднього стійкого підвищення АТ.

Гіпертонічні кризи виникають приблизно у 30% пацієнтів із гіпертонічною хворобою. Найчастіше вони зустрічаються у жінок, які переживають клімактеричний період. Нерідко гіпертонічний криз ускладнює перебіг атеросклеротичного ураження аорти та її гілок, захворювань нирок (гломерулонефриту, пієлонефриту, нефроптоз), діабетичної нефропатії, вузликового періартеріїту, системного червоного вовчаку, нефропатії вагітних. Кризовий перебіг артеріальної гіпертензії може відзначатися при феохромоцитомі, хворобі Іценка-Кушинга, первинному гіперальдостеронізмі. Досить частою причиною гіпертонічного кризу є так званий «синдром скасування» - швидке припинення прийому гіпотензивних засобів.

За наявності вищезгаданих умов спровокувати розвиток гіпертонічного кризу можуть емоційне збудження, метеорологічні фактори, переохолодження, фізичні навантаження, зловживання алкоголем, надмірне споживання з їжею кухонної солі, порушення електролітного балансу (гіпокаліємія, гіпернатріємія).

Патогенез

Механізм розвитку гіпертонічних кризів за різних патологічних станів неоднаковий. В основі гіпертонічного кризу при гіпертонічній хворобі лежить порушення нейрогуморального контролю змін судинного тонусу та активізація симпатичного впливу на систему кровообігу. Різке підвищення тонусу артеріол сприяє патологічному приросту артеріального тиску, що створює додаткове навантаження на механізми регуляції периферичного кровотоку.

Гіпертонічний криз при феохромоцитомі зумовлений підвищенням рівня катехоламінів у крові. При гострому гломерулонефриті слід говорити про ниркові (зниження ниркової фільтрації) та позаниркові фактори (гіперволемія), що зумовлюють розвиток кризу. У разі первинного гіперальдостеронізму підвищена секреція альдостерону супроводжується перерозподілом електролітів в організмі: посиленим виведенням калію з сечею та гіпернатріємією, що зрештою призводить до підвищення периферичного опору судин тощо.

Таким чином, незважаючи на різні причини, загальними моментами механізму розвитку різних варіантів гіпертонічних кризів є артеріальна гіпертензія і порушення регуляції судинного тонусу.

Класифікація

Гіпертонічні кризи класифікуються за кількома принципами. З урахуванням механізмів підвищення АТ виділяють гіперкінетичний, гіпокінетичний та еукінетичний типи гіпертонічного кризу. Гіперкінетичні кризи характеризуються збільшенням серцевого викиду при нормальному чи зниженому тонусі периферичних судин – у разі відбувається підвищення систолічного тиску. Механізм розвитку гіпокінетичного кризу пов'язаний зі зниженням серцевого викиду та різким збільшенням опору периферичних судин, що призводить до переважного підвищення діастолічного тиску. Еукінетичні гіпертонічні кризи розвиваються при нормальному серцевому викиді та підвищеному тонусі периферичних судин, що спричиняє різкий стрибок як систолічного, так і діастолічного тиску.

За ознакою оборотності симптомів розрізняють неускладнений та ускладнений варіант гіпертонічного кризу. Про останнє говорять у тих випадках, якщо гіпертонічний криз супроводжується ураженням органів-мішеней і є причиною геморагічного або ішемічного інсульту, енцефалопатії, набряку мозку, гострого коронарного синдрому, серцевої недостатності, розшаровування аневризми аорти, гострого інфаркту міокарда, д. Залежно від локалізації ускладнень, що розвинулися на тлі гіпертонічного кризу, останні поділяються на кардіальні, церебральні, офтальмологічні, ренальні та судинні.

З урахуванням переважаючого клінічного синдрому розрізняють нейровегетативну, набряклу та судомну форму гіпертонічних кризів.

Симптоми гіпертонічного кризу

Гіпертонічний криз з величезним переважанням нейро-вегетативного синдрому пов'язані з різким значним викидом адреналіну і зазвичай розвивається внаслідок стресової ситуації. Нейро-вегетативний криз характеризується збудженою, неспокійною, нервозною поведінкою хворих. Відзначаються підвищена пітливість, гіперемія шкіри обличчя та шиї, сухість у роті, тремор рук. Перебіг даної форми гіпертонічного кризу супроводжується яскраво вираженими церебральними симптомами: інтенсивними головними болями (розлитими або локалізованими в потиличній або скроневій ділянці), відчуттям шуму в голові, запамороченням, нудотою та блюванням, погіршенням зору («завіса») . При нейро-вегетативної формі гіпертонічного кризу виявляється тахікардія, переважне підвищення систолічного артеріального тиску, збільшення пульсового тиску. У період розв'язання гіпертонічного кризу відзначається прискорене сечовипускання, у процесі якого виділяється підвищений обсяг світлої сечі. Тривалість гіпертонічного кризу становить від 1 до 5 годин; загроза життю пацієнта зазвичай немає.

Набрякова або водно-сольова форма гіпертонічного кризу частіше зустрічається у жінок з надмірною вагою. В основі кризу лежить дисбаланс ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що регулює системний та нирковий кровотік, сталість ОЦК та водно-сольового обміну. Пацієнти з набряковою формою гіпертонічного кризу пригнічені, апатичні, сонливі, погано орієнтовані в обстановці та часі. При зовнішньому огляді звертає увагу блідість шкірних покривів, одутлість обличчя, набряклість повік та пальців рук. Зазвичай гіпертонічному кризу передує зменшення діурезу, м'язова слабкість, перебої у роботі серця (екстрасистоли). При набряковій формі гіпертонічного кризу відзначається рівномірне підвищення систолічного та діастолічного тиску або зменшення пульсового тиску за рахунок великого приросту діастолічного тиску. Водно-сольовий гіпертонічний криз може тривати від кількох годин до доби і також має відносно сприятливий перебіг.

Нейро-вегетативна та набрякова форми гіпертонічного кризу іноді супроводжуються онімінням, відчуттям печіння та стягування шкіри, зниженням тактильної та больової чутливості; у важких випадках – минущими геміпарезами, диплопією, амаврозом.

Найбільш важкий перебіг властивий судомній формі гіпертонічного кризу (гострої гіпертонічної енцефалопатії), що розвивається при порушенні регуляції тонусу мозкових артеріол у відповідь на різке підвищення системного артеріального тиску. Набряк мозку, що виникає при цьому, може триматися до 2-3 діб. На висоті гіпертонічного кризу у хворих відзначаються клонічні та тонічні судоми, непритомність. Деякий час після закінчення нападу хворі можуть залишатися в несвідомому стані або дезорієнтовані; зберігається амнезія і минущий амавроз. Судомна форма гіпертонічного кризу може ускладнюватися субарахноїдальним або внутрішньомозковим крововиливом, парезами, комою та летальним кінцем.

Діагностика гіпертонічного кризу

Про гіпертонічний криз слід думати при підйомі АТ вище індивідуально переносимих значень щодо раптового розвитку, наявності симптомів кардіального, церебрального і вегетативного характеру. При об'єктивному обстеженні може виявлятися тахікардія або брадикардія, порушення ритму (частіше екстрасистолія), перкуторне розширення меж відносної тупості серця вліво, аускультативні феномени (ритм галопу, акцент або розщеплення II тону над аортою, вологі хрипи в легенях).

Артеріальний тиск може підвищуватися різною мірою, як правило, при гіпертонічному кризі воно вище 170/110-220/120 мм рт. ст. Вимірювання артеріального тиску проводиться кожні 15 хвилин: спочатку на обох руках, потім на руці, де воно вище. При реєстрації ЕКГ оцінюється наявність порушень серцевого ритму та провідності, гіпертрофії лівого шлуночка, осередкових змін.

Для здійснення диференціальної діагностики та оцінки тяжкості гіпертонічного кризу до обстеження пацієнта можуть залучатись фахівці: кардіолог, офтальмолог, невролог. Обсяг та доцільність додаткових діагностичних досліджень (ЕхоКГ, РЕГ, ЕЕГ, добове моніторування АТ) встановлюється індивідуально.

Лікування гіпертонічного кризу

Гіпертонічні кризи різного типу та генезу потребують диференційованої лікувальної тактики. Показаннями до госпіталізації в стаціонар служать гіпертонічні кризи, що не купуються, повторні кризи, необхідність проведення додаткових досліджень, спрямованих на уточнення природи артеріальної гіпертензії.

При критичному підйомі артеріального тиску хворому забезпечується повний спокій, постільний режим, спеціальна дієта. Чільне місце в усуненні гіпертонічного кризу належить екстреній медикаментозній терапії, спрямованій на зниження артеріального тиску, стабілізацію судинної системи, захист органів-мішеней.

Для зниження значень артеріального тиску при неускладненому гіпертонічному кризі використовуються блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін), вазодилататори (нітропрусид натрію, діазоксид), інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл), β-адреноблокатори (лабеталолід) і агоналідінзолін (абетонілов), агоніоблокатори (лабеталол) і ін. . Надзвичайно важливо забезпечити плавне, поступове зниження артеріального тиску: приблизно на 20-25 % від вихідних значень протягом першої години, протягом наступних 2-6 ​​годин - до 160/100 мм рт. ст. В іншому випадку, при надмірно швидкому зниженні, можна спровокувати розвиток гострих судинних катастроф.

Симптоматичне лікування гіпертонічного кризу включає кисневу терапію, введення серцевих глікозидів, діуретиків, антиангінальних, протиаритмічних, протиблювотних, заспокійливих, знеболювальних, протисудомних засобів. Доцільно проведення сеансів гірудотерапії, що відволікають процедур (гарячі ванни для ніг, грілка до ніг, гірчичники).

Можливими наслідками лікування гіпертонічного кризу є:

• покращення стану (70%) - характеризується зниженням рівня АТ на 15-30% від критичного; зменшенням вираженості клінічних проявів. Необхідність у госпіталізації відсутня; потрібний підбір адекватної гіпотензивної терапії в амбулаторних умовах.
• прогресування гіпертонічного кризу (15%) – проявляється наростанням симптоматики та приєднанням ускладнень. Потрібна госпіталізація до стаціонару.
• відсутність ефекту від лікування – відсутня динаміка зниження рівня артеріального тиску, клінічні прояви не наростають, але й не купіруються. Необхідна зміна лікарського препарату чи госпіталізація.
• ускладнення ятрогенного характеру (10-20%) - виникають при різкому або надмірному зниженні АТ (артеріальна гіпотонія, колапс), приєднанні побічних ефектів від лікарських препаратів (бронхоспазм, брадикардія та ін.). Показано госпіталізації з метою динамічного спостереження або проведення інтенсивної терапії.

Прогноз та профілактика

При наданні своєчасної та адекватної медичної допомоги прогноз при гіпертонічному кризі умовно сприятливий. Випадки летального результату пов'язані з ускладненнями, що виникають і натомість різкого підйому АТ (інсульт, набряк легень, серцева недостатність, інфаркт міокарда та інших.).

Для попередження гіпертонічних кризів слід дотримуватись рекомендованої гіпотензивної терапії, регулярно контролювати АТ, обмежити кількість споживаної солі та жирних продуктів, стежити за масою тіла, виключити прийом спиртного та куріння, уникати стресових ситуацій, збільшити фізичну активність.

При симптоматичній артеріальній гіпертонії необхідні консультації вузьких фахівців – невролога,

РОЗДІЛ 4.

СИНДРОМИ І НЕВІДКЛАДНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

4.1 ГІПЕРТОНІЧНИЙ КРИЗ

ВИЗНАЧЕННЯ.

Гіпертонічний криз (ГК) - раптове підвищення систолічного та діастолічного артеріального тиску (САД та ДАТ) вище індивідуально звичних цифр, що супроводжується дисфункцією вегетативної нервової системи та посиленням розладу мозкового, коронарного та ниркового кровообігу.

Етіологія та патогенез.

Раптове підвищення артеріального тиску може провокуватися нервово-психічною травмою, вживанням алкоголю, різкими коливаннями атмосферного тиску, скасуванням гіпотензивної терапії та ін ГК може бути обумовлений двома основними механізмами:

1. Судинний – зростання загального периферичного опору при підвищенні вазомоторного (нейрогуморального впливу) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.

2. Кардіальний механізм – збільшення серцевого викиду, а також збільшення об'єму кровотоку при підвищенні частоти серцевих скорочень, збільшенні об'єму циркулюючої крові (ОЦК), скоротливості міокарда, а також збільшенні наповнення камер серця при клапанній патології, що супроводжується регургітацією.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ.

Клінічно ГК проявляється суб'єктивними та об'єктивними симптомами.

Суб'єктивні симптоми криза: головний біль, несистемне запаморочення, нудота та блювання, погіршення зору, кардіалгія, серцебиття та перебої в роботі серця, задишка

Об'єктивні симптоми кризу: збудження або загальмованість, озноб, м'язове тремтіння, підвищена вологість та гіперемія шкіри, субфебрилітет, минущі симптоми осередкових порушень у ЦНС; тахи-або брадикардія, екстрасистолія; клінічні та ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; акцент та розщеплення II тону над аортою; ознаки систолічного навантаження лівого шлуночка на ЕКГ

Залежно від особливостей центральної гемодинаміки виділяють гіпер-і гіпокінетичні кризи (табл. 2).

Таблиця. 2Характеристика гіпер- та гіпокінетичного кризу.

За клінічним перебігом виділяють неускладнені та ускладнені ГК; можливі ускладнення представлені у табл. 3.

Таблиця 3. Можливі ускладнення гіпертонічного кризу.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

Діагностика ГК ґрунтується на наступних основних критеріях:

1. Раптове начало.

2. Високий (щодо звичних цифр) підйом АТ.

3. Церебральні, кардіальні та вегетативні симптоми.

При аналізі клінічної картини з метою встановлення діагнозу "гіпертонічний криз" лікар швидкої допомоги повинен отримати відповіді на такі питання.

1. Чи реєструвалися раніше підйоми АТ.

Як правило, ГК – загострення симптомів, властивих артеріальній гіпертензії, проте нерідко хворі не знають про наявність у них захворювання .

2. Які звичні та максимальні цифри АТ.

Як правило, при ГК рівень діастолічного артеріального тиску перевищує 100-120 мм рт. ст. У молодих пацієнтів клініка криз може з'явитися і при нижчих цифрах АТ. Літні хворі можуть бути адаптовані до високого рівня артеріального тиску (200/110-120 мм рт.ст.).

3. Чим зазвичай суб'єктивно проявляється підвищення артеріального тиску? Які клінічні прояви нині

Необхідно уточнити клініку ГК у пацієнта. Безсимптомне підвищення артеріального тиску не вимагає невідкладної терапії.

4. Чи пацієнт отримує регулярну гіпотензивну терапію.

Криз може розвинутись на тлі неадекватної гіпотензивної терапії або на тлі скасування терапії (наприклад, бета-адреноблокаторів, клофеліну).

5. Коли виникла симптоматика і скільки триває криз.

При кризі артеріальний тиск наростає протягом хвилин, годин.

6. Чи були спроби самостійно усунути ЦК. Чим раніше вдавалося знизити артеріальний тиск. Чи був ефект.

Ефективність препаратів, що раніше застосовувалися, повинна враховуватися при виборі гіпотензивного засобу. Якщо хворий вже прийняв якісь ліки, необхідно враховувати можливість їх взаємодії з препаратом, що призначається.

При лікуванні неускладненого ГК лікарське втручання не повинно бути агресивним, слід пам'ятати про можливі ускладнення надмірної гіпотензивної терапії – медикаментозний колапс та зниження мозкового кровотоку з розвитком ішемії головного мозку (рис 1). Особливо поступово та обережно (не більше ніж на 20-25% від вихідного) слід знижувати АТ при вертебро-базилярній недостатності та появі вогнищевої неврологічної симптоматики; при цьому хворий повинен знаходитись у горизонтальному положенні у зв'язку з можливістю різкого зниження АТ.

Терапію неускладненого кризу доцільно розпочинати з прийому 10-20 мг. ніфедипіну(коринфару)сублінгвально; Препарат особливо показаний при гіпокінетичному варіанті гіпертонічного кризу. Ніфедипін відрізняється гарною передбачуваністю терапевтичного ефекту: у більшості випадків через 5-30 хв починається поступове зниження артеріального тиску (на 20-25%) і покращується самопочуття пацієнтів, що дозволяє уникнути некомфортного для пацієнта парентерального застосування гіпотензивних засобів. Тривалість дії прийнятого таким чином препарату - 4-5 год, що дозволяє розпочати тим часом підбір планової гіпотензивної терапії. За відсутності ефекту прийом ніфедипіну можна повторити через 30 хв. Клінічні спостереження показують, що чим вищі показники вихідного артеріального тиску, тим вища ефективність препарату. Побічні ефекти ніфедипіну обумовлені його вазодилатуючою дією: сонливість, головний біль, запаморочення, гіперемія шкіри обличчя та шиї, тахікардія. Протипоказаннями є синдром слабкості синусового вузла (синдром "тахі-браді"); гостра коронарна недостатність (гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія); тяжка серцева недостатність; гемодинамічно значущий стеноз гирла аорти; гіпертрофічна кардіоміопатія; Підвищена чутливість до ніфедипіну. Слід враховувати, що у хворих похилого віку ефективність ніфедипіну вища, тому початкова доза препарату при лікуванні ГК повинна бути нижчою, ніж у молодих пацієнтів.

КЛІНІЧНИЙ ПРИКЛАД.

Хворий К., 53 років, викликав бригаду швидкої допомоги у зв'язку з появою після емоційного стресу інтенсивного болю в потиличній ділянці та ниючого болю в лівій половині грудної клітки. В анамнезі артеріальна гіпертензія протягом 5 років, звичні цифри артеріального тиску 140/80 мм рт.ст. Підйоми АТ до 220/120 мм рт.ст. супроводжуються зазвичай головним болем, мельканням мушок перед очима. Регулярно гіпотензивну терапію не одержує.

При огляді лікарем швидкої допомоги зареєстровано АТ 200/110 мм рт.ст., на ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка із систолічним навантаженням. Введено 2 мл 50% розчину анальгіну внутрішньом'язово, 2 мл 2% розчину папаверину внутрішньом'язово, 2 мл 1% розчину дибазолу внутрішньом'язово. Хворий госпіталізований із діагнозом “Гіпертонічний криз”.

Через 30 хв при огляді у приймальному відділенні стаціонару зберігаються головний біль та кардіалгія, лікарем-терапевтом зареєстровано АТ 190/110 мм рт.ст., ЧСС 80 ударів на 1 хв, дана 1 т (10 мг) коринфару під язик. Через 40 хв у терапевтичному відділенні черговим лікарем зареєстровано АТ 160/80 мм рт.ст., біль у ділянці серця не турбує, зберігається легкий головний біль. Призначено планову терапію анаприліном та тріампуром.

Таким чином, у даному випадку доцільніше було б застосування ніфедипіну (коринфару) вже на догоспітальному етапі.

При непереносимості ніфедипіну можливий сублінгвальний прийом інгібітору ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) каптоприлу(капотена) у дозі 12,5-50 мг, але реакція на препарат менш передбачувана (можливий розвиток колапсу). При сублінгвальному прийомі гіпотензивна дія каптоприлу розвивається через 10 хв і триває близько 1 години. сухий кашель (внаслідок підвищення рівня брадикініну та збільшення чутливості бронхіальних рецепторів), бронхоспазм, артеріальна гіпотензія, головний біль, запаморочення, слабкість, стомлюваність, непритомність, серцебиття. Протипоказаннями є двосторонній стеноз ниркових артерій, стан після трансплантації нирки, гемодинамічно значущий стеноз гирла аорти, стеноз лівого атріо-вентрикулярного отвору, гіпертрофічна кардіоміопатія.

При гіперкінетичному варіанті гіпертонічного кризу можливий сублінгвальний прийом клонідину(клофеліну) у дозі 0,075 мг. Гіпотензивна дія розвивається через 15-30 хв, тривалість дії – кілька годин. Побічними ефектами є сухість у роті, сонливість, ортостатичні реакції. Прийом клонідину протипоказаний при брадикардії, синдромі слабкості синусового вузла, AV-блокаді II- IIIступеня; небажано його застосування при гострому інфаркті міокарда, вираженій енцефалопатії, облітеруючих захворюваннях судин нижніх кінцівок, депресії.

При вираженій тахікардії можливий сублінгвальний прийом пропранололуу дозі 10-20 мг (побічні ефекти та протипоказання див. у розділі “ІХС”).

При лікуванні ускладненого ГК необхідно швидке зниження артеріального тиску на 20-30% порівняно з вихідним, для цього використовується парентеральне введення лікарських засобів. Безпечним та ефективним засобом для плавного зниження АТ вважаються інгібітори АПФ для парентерального застосування, зокрема, - еналаприлат(Енап IV) та квінаприлат(аккуприл), що являють собою активні метаболіти еналаприлу та квінаприлу відповідно. Внутрішньовенне введення інгібіторів АПФ особливо показано при гіпертонічному кризі у хворих із застійною серцевою недостатністю (коли використання антагоністів кальцію, у т.ч. ніфедипіну, небажано). Еналаприлат вводиться внутрішньовенно струминно протягом 5 хв у дозі 0,625-1,25 мг; квінаприлат – у дозі 2,5-5 мг. Початок дії еналаприлату спостерігається через 15 хв після введення, максимум дії – через 30 хв, тривалість дії – близько 6 год. Початок дії квінаприлату спостерігається через 30-60 хв після введення, максимум дії – через 2 год, тривалість – понад 12 год. ефекти та протипоказання до застосування інгібіторів АПФ див. вище.

При вираженій неврологічній симптоматиці з загрозою розвитку гострого порушення мозкового кровообігу доцільним є внутрішньовенне введення дибазолу, сульфату магнію, еуфіліну. Різке зниження артеріального тиску може у цій ситуації погіршити стан хворого.

Помірний гіпотензивний ефект має дибазол(бендазол), дія якого пов'язана із зменшенням серцевого викиду та розширенням периферичних судин унаслідок спазмолітичної активності препарату. При внутрішньовенному введенні в дозі 30-40 мг дія розвивається через 10-15 хв і триває 1-2 години. Побічні ефекти є парадоксальне короткочасне підвищення артеріального тиску, іноді можливі підвищена пітливість, відчуття жару, запаморочення, головний біль, нудота, алергічні реакції. Протипоказаннями є тяжка серцева недостатність та підвищена чутливість до препарату.

Сульфат магніюмає судинорозширювальну, седативну та протисудомну дію, зменшує набряк мозку. Переважним є використання кормагнезину (сульфат магнію німецького виробництва), оскільки він не містить сторонні домішки.

Застосування сульфату магнію особливо показано при з розвитком судомного синдрому (зокрема, при еклампсії), а також при появі шлуночкових порушень ритму на тлі підвищення артеріального тиску. вводять В/в струминно повільно вводять 5-10 мл 20 або 25% розчину препарату протягом 5-7 хв (літнім хворим з особливою обережністю, оскільки можливе порушення дихання). Гіпотензивний ефект розвивається через 15-25 хв. після введення.

Побічні ефекти та протипоказання див. у розділі “Інфаркт міокарда”.

Еуфілін(10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно струминно або краплинно) також показаний при ускладненні кризу церебральними розладами. Препарат дещо знижує артеріальний тиск, має помірну діуретичну дію, покращує мозковий кровообіг. Побічні ефекти та протипоказання до застосування еуфіліну див. у розділі “Бронхіальна астма”. Літнім пацієнтам еуфілін вводять з обережністю, враховуючи ризик розвитку тахікардії та порушень ритму серця.

У разі ГК, ускладненого тяжкою стенокардією, розвитком інфаркту міокарда або гострої лівошлуночкової недостатності та за відсутності вираженої мозкової симптоматики показано внутрішньовенне краплинне введення нітратів ( нітрогліцеринуабо ізосорбіду динітратувнутрішньовенно краплинно зі швидкістю 0,05-0,2 мг/хв. Гіпотензивна дія розвивається через 2-5 хв від початку інфузії. Побічні ефекти та протипоказання до застосування нітратів див. у розділі “Інфаркт міокарда”.

Застосування сечогінних засобів показано при супутній кризі гострої лівошлуночкової недостатності, а також у разі підвищення артеріального тиску у пацієнта із застійною серцевою недостатністю або хронічною нирковою недостатністю. Фуросемід(Лазікс) вводять внутрішньовенно (20-60 мг); можливий також сублінгвальний прийом фуросеміду у дозі 40 мг. Гіпотензивна дія розвивається через 2-3 хв. після введення. Швидкий настання ефекту обумовлено вазодилатуючими властивостями препарату (розширює периферичні вени, знижує переднавантаження), а вже потім діуретичною дією та зниженням ОЦК. Сечогінні препарати не замінюють дії інших гіпотензивних засобів (оскільки в більшості випадків гіпертонічний криз обумовлений вазоконстрикцією при нормальному або навіть зниженому ОЦК), а доповнюють та посилюють їхній ефект. Побічні ефекти та протипоказання див. у розділі “Набряк легень”. Слід пам'ятати, що застосування сечогінних засобів не показано при розвитку кризу з мозковою симптоматикою.

При розвитку на тлі гіпертонічного кризу ангінозного статусу, суправентрикулярної тахікардії, розшаровування аневризми аорти та за відсутності ознак серцевої недостатності показано повільне внутрішньовенне введення бета-адреноблокаторів (пропранололу, есмололу). Необхідною умовою є можливість ретельного моніторування АТ, ЧСС і при необхідності контролю ЕКГ (у зв'язку з небезпекою розвитку гіпотензії, брадикардії та порушень провідності.).

Для швидкої корекції підвищеного артеріального тиску при підозрі на розшаровування аневризми аорти (коли оптимальним є рівень САТ - 90-100 мм рт.ст.) використовують внутрішньовенну інфузію розчину нітропрусиду натрію(наніпрус) у дозі 0,5-5 мкг/кг хв, а в його відсутність - нітратів (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат) або ніфедипін (10-20 мг сублінгвально) у поєднанні з внутрішньовенним введенням бета-адреноблокаторів (пропранолол - по 1 мг кожні 3-5 хв до досягнення ЧСС 50-60 за 1 хв або до досягнення загальної дози 0,15 мг/кг). При непереносимості бета-адреноблокаторів використовують блокатор кальцієвих каналів. верапамілвнутрішньовенно повільно в дозі 5-10 мг.

При вираженому збудженні, тривозі, страху смерті та вегетативної симптоматиці (тремтіння, нудота і т.д.) іноді використовують препарати, що мають седативну та снодійну дію: дроперидолу дозі 2,5 - 5 мг (1-2 мл 0,25% розчину в/в) та діазепам(седуксен, реланіум) у дозі 10 мг - 2 мл 0,5% розчину внутрішньовенно або внутрішньовенно повільно. За рахунок альфа-адреноблокуючого ефекту дроперидол має власну досить виражену гіпотензивну дію. Його застосування протипоказане при екстрапірамідних розладах. Діазепам особливо показаний при ускладненні гіпертонічного кризу розвитком судомного синдрому. Однак, слід враховувати те, що седативні та снодійні засоби можуть ускладнювати своєчасну діагностику неврологічних ускладнень ЦК, зокрема порушень мозкового кровообігу.

Особливу проблему є купірування катехоламінового кризу при феохромоцитомі. Засобом вибору у цій ситуації є альфа-адреноблокатор фентоламін; 5 мг сухого препарату в ампулі розчиняють в 1 мл води для ін'єкцій і вводять внутрішньовенно (початковий болюс - 0,5-1 мг для оцінки чутливості до препарату). Повторне введення тієї ж дози можливе через кожні 5 хв до зниження артеріального тиску. При внутрішньовенному введенні ефект розвивається в перші хвилини, досягає максимуму через 2-5 хв від початку інфузії та зберігається протягом приблизно 5-10 хв після її закінчення. Після одноразового вживання в дозі 50 мг ефект виникає через 25-30 хв, тривалість дії - 5-6 год.

Побічними ефектами є ортостатична гіпотензія (рідше колапс), тахікардія, порушення ритму, дестабілізація ІХС аж до розвитку гострого інфаркту міокарда (насамперед внаслідок збільшення викиду норадреналіну за рахунок блокади альфа2-адренорецепторів), головний біль, запаморочення , нудота, блювання, біль у животі, діарея, загострення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Протипоказаннями до застосування фентоламіну є гострий інфаркт міокарда, стенокардія, постінфарктний кардіосклероз, виражений атеросклероз мозкових артерій, тяжке ураження нирок, гастрит, виразкова хвороба шлунка, підвищена чутливість до препарату.

Не можна забувати про те, що застосування бета-адреноблокаторів при феохромоцитомі протипоказане, оскільки стимуляція альфа-адренорецепторів адреналіном при заблокованих бета-адренорецепторах призводить до звуження периферичних судин та подальшого зростання рівня артеріального тиску.

ПОМИЛКИ ТЕРАПІЇ, що часто зустрічаються.

Рекомендації парентерального введення клонідину та внутрішньом'язового введення сульфату магнію, а також недиференційованого залежно від типу ГК лікування (дибазол внутрішньовенно або внутрішньом'язово, обзидан внутрішньовенно, дроперидол внутрішньовенно) викликають серйозні заперечення.

Широке використання клонідину обмежує погана передбачуваність ефекту (від розвитку колапсу до можливого підвищення артеріального тиску за рахунок початкової стимуляції периферичних альфа-адренорецепторів) та висока ймовірність розвитку побічних ефектів (включаючи сухість у роті, сонливість).

В/м введення сульфату магнію не тільки вкрай болісно і некомфортно для пацієнта, але й загрожує розвитком ускладнень, найбільш неприємне з яких - утворення інфільтратів у місці введення.

Дибазол не має вираженої гіпотензивної дії, його застосування виправдане тільки при підозрі на порушення мозкового кровообігу.

Внутрішньовенне введення обзидана вимагає від лікаря певного навички і може призвести до серйозних ускладнень, а дроперидол показаний тільки при вираженому збудженні хворих.

Застосування препаратів, які не мають гіпотензивної дії (анальгіну, димедролу, но-шпи, папаверину тощо) при ГК не виправдано.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

Після початку гіпотензивної терапії бажано лікарське спостереження (не менше 6 годин) для своєчасного виявлення можливих ускладнень ЦК (насамперед порушення мозкового кровообігу та інфаркту міокарда) та побічних ефектів лікарської терапії (наприклад, ортостатичної гіпотензії). Обов'язковій госпіталізації підлягають пацієнти з ГК і ГК, що вперше виникли, з ускладненим перебігом. В інших випадках питання вирішується у кожному випадку індивідуально.

4.2 Артеріальна гіпотензія

ВИЗНАЧЕННЯ.

Артеріальна гіпотензія – клінічний синдром, що характеризується рівнем артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. у чоловіків та 95/60 мм рт. ст. у жінок. При цьому до гіпотензії відносять як одночасне зниження рівня САТ та ДАТ, так і самостійне зниження одного з них.

Етіологія та патогенез.

Артеріальна гіпотензія, зазвичай, немає нозологічної самостійності. Причини її різноманітні.

Причини гіпотензії.

1) Захворювання серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, аритмії, ТЕЛА, серцева недостатність, синдром дуги аорти та каротидного синусу).

2) Гіповолемія, обумовлена:

Втратами рідини при кровотечах, опіках, зневодненні (неприборкане блювання, діарея, поліурія, надмірне потовиділення),

Перерозподілом рідини всередині тіла та виході її з циркуляторного русла (кишкова непрохідність, сепсис, внутрішня кровотеча, що розшаровує аневризму аорти, варикозне розширення вен нижніх кінцівок)

3) ятрогенні впливи:

- медичні маніпуляції (різні види анестезії, пункції порожнин),

- прийом деяких препаратів, у тому числі:

а) засобів, що використовуються для лікування артеріальної гіпертензії:

Центральної дії (клонідин, метилдофа, гуанфацин, моксонідин),

Гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній та ін.),

симпатолітиків (резерпін),

- α-адреноблокаторів (празозин, доксазозин),

Інгібіторів АПФ (каптоприл, еналаприл),

Блокатори рецепторів до ангіотензину II 1-го типу,

Бета-адреноблокатори,

Антагоніст кальцію.

б) периферичних вазодилататорів (натрію нітропруссід, дигідралазин).

в) нітратів.

г) антиаритмічних засобів (новокаїнамід, мексилетин, етмозин, етацизин, аймалін).

д) петлевих діуретиків (фуросемід, буметамід, етакринова кислота).

е) нейролептиків (аміназин, пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, галоперидол та ін.).

ж) трициклічних антидепресантів (амітриптилін, імізін, азафен, фторацизин, кломіпрамін, іміпрамін, мапротилін, нортриптилін).

з) антидепресантів інгібіторів МАО (ніаламід).

і) протипаркінсонічних препаратів (леводопа, бромокриптин).

до) місцевих анестетиків (новокаїн, лідокаїн, тримекаїн).

л) засобів для інгаляційного наркозу (фторотан).

м) протипухлинних препаратів (вінкрістин).

4) ендокринні хвороби (недостатність кори надниркових залоз, гіпотиреоз, синдром Барттера);

5) стани після інфекційних хвороб та інтоксикацій;

6) нейрогенні хвороби (дегенерація симпатичних нервових закінчень, Та bes dorsalis , сирингомієлія, пухлини мозку, стани після струсу мозку);

7) вагітність та пологи;

8) ваговазальні глибокі непритомності після переляку, травми, болю та ін.

До основних механізмів зниження АТ належать:

1) розширення резистивних судин (артеріол), при цьому насосна функція серця реалізується проти меншого опору (зниження постнавантаження);

2) розширення венозних (ємнісних) судин, у зв'язку з чим зменшується венозне повернення крові до серця (зниження переднавантаження), що супроводжується зменшенням серцевого викиду, особливо у стані стоячи;

3) зниження симпатичного впливу серце, що супроводжується зменшенням серцевого викиду.

Зниження артеріального тиску при гіпотензії обумовлено, головним чином, змінами адекватного співвідношення між периферичним опором і хвилинним об'ємом кровообігу.

До типових клінічних проявів артеріальної гіпотензії відносяться виражена слабкість, запаморочення, потемніння в очах, шум у вухах, головний біль різної локалізації, інтенсивності та тривалості, тахікардія, похолодання та оніміння кінцівок, непритомність.

До теперішнього часу загальноприйнятою вважається класифікація Н. С. Молчанова (1962), що передбачає розподіл гіпотензії на фізіологічну та патологічну.

Фізіологічна артеріальна гіпотензія (Зниження АТ у практично здорових осіб, які не пред'являють жодних скарг і відчувають себе здоровими) включає гіпотензію як індивідуальний варіант норми, спортивну гіпотензію, адаптивну (компенсаторну), що розвивається у жителів високогір'я, тропіків і т. д.

Патологічна артеріальна гіпотензія підрозділяється на есенціальну (нейроциркуляторну, первинну), коли явної причини зниження АТ виявити не вдається) та симптоматичну (вторинну).

Симптоматична артеріальна гіпотензія є симптомом будь-яких захворювань, на тлі яких розвинулося стійке зниження артеріального тиску з відповідною клінічною картиною.

У клінічній практиці доцільно розрізняти гіпотензію зі стійким рівнем АТ у горизонтальному та вертикальному положенні та ортостатичну гіпотензію, що виділяється в окрему класифікаційну групу, що характеризується зниженням САТ в ортостатичному положенні на 20 мм рт. ст. і більше.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

На догоспітальному етапі артеріальна гіпотензія діагностується при зниженні артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. у чоловіків та 95/60 мм рт. ст. у жінок, за наявності відповідної клінічної картини.

Ортостатичну гіпотензію виявляють під час проведення ортостатичної проби Т hulesius , коли при вимірі АТ і ЧСС у горизонтальному та вертикальному положенні хворого, САТ знижується у вертикальному положенні на 20 мм.рт.ст. і більше. При цьому відзначаються виражене запаморочення, шум у вухах, поява туману перед очима, тахікардія або непритомність.

Перелік питань при діагностиці гіпотензії.

1) Які звичні показники АТ.

Бажано визначити якнайточніше.

2) Чи були епізоди значного зниження артеріального тиску раніше.

Якщо так, то які причини виникнення .

3) Чи залежить рівень самопочуття та рівень АТ від положення тіла?

4) Які лікарські препарати приймалися протягом останньої доби. Слід звернути особливу увагу на медикаменти, які сприяють гіпотензії (див. вище).

5) Чи були серед прийнятих медикаментів незнайомі препарати, призначені вперше.

При виключенні есенціальної гіпотензії та гіпотензії, викликаної прийомом медикаментів, артеріальна гіпотензія є симптоматичною та діагностичний пошук проводиться відповідно до схем, представлених у розділах (“Інфаркт міокарда”, “ТЕЛА”, “Шок” та ін.).

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ТЕРАПІЇ.

У разі виявлення фізіологічної гіпотензії та гіпотензії, що не супроводжується погіршенням самопочуття медикаментозного лікування, не потрібно. Інакше проводяться заходи, створені задля підтримку перфузії життєво важливих органів; одночасно діагностують та лікують основне захворювання – причину зниження АТ. Тактика подання ургентної допомоги залежить від виду гіпотензії.

Гіпотензія на тлі гіповолемії потребує екстреного поповнення об'єму циркулюючої крові. Тип розчину, що вводиться, визначається причною даного стану - зокрема при гострій крововтраті показано внутрішньовенне введення колоїдних розчинів (поліглюкін). Кристалоїдні розчини (ізотонічний розчин хлориду натрію, глюкоза) вимагають застосування значно більших обсягів у зв'язку з короткочасністю затримки в судинному руслі.

При гіповолемії, пов'язаної з дегідратаційним синдромом, віддається перевага внутрішньовенному введенню кристалоїдів (ацесоль, трисоль, квартасоль). Хворим з I ступенем зневоднення можна рекомендувати рясне питво, а також додавання кристалоїдних розчинів для внутрішнього прийому (ораліт, регідрон).

Критеріями для припинення швидкої інфузії рідини служить стабілізація ЧСС на рівні не вище 90-100 за хвилину, підвищення САТ до 100 мм рт ст.

Протипоказано при гіпотензії введення пресорних амінів (норадреналін, мезатон та ін.), оскільки вони посилюють вже наявний судинний спазм, сприяють централізації кровообігу та наростання ступеня порушення периферичної гемодинаміки.

Пі розвитку медикаментозної гіпотензії виправдано внутрішньовенне струменеве введення мідодріна(гутрона) - активатора периферичних альфа-адренорецепторів, що має судинозвужувальну та пресорну дію. Препарат вводиться внутрішньовенно струминно з розрахунку 5 мг (2 мл) на кожні 10 мм рт. ст. падіння САД. Максимальна добова доза – 30 мг. Протипоказаннями до застосування мідодрину є артеріальна гіпертензія, феохромоцитома, облітеруючі та спастичні захворювання судин, закритокутова форма глаукоми, аденома передміхурової залози із затримкою сечовипускання, тиреотоксикоз, тяжка ниркова недостатність, підвищена чутливість до мідо. Препарат є допінгом (входить до допінг-листу МОК). Побічні ефекти мінімальні та дозозалежні – брадикардія, порушення сечовипускання, пилороерекція («гусяча шкіра»), підвищене потовиділення, легке озноб, головний біль.

При важких медикаментозних колапсах допустиме застосування фенілефрину(мезатону), препарату, що чинить пряму стимулюючу дію на альфа-адренорецептори, а також сприяє виділенню норадреналіну з пресинаптичних закінчень. Гіпертензивний ефект при внутрішньовенному введенні фенілефрину триває 20 хв, а при підшкірному до 1 години. В/в вводиться 1-5 мг (0,1 - 0,5 мл 1% розчину) фенілефрину в 20 мл 5 або 40% глюкози або фізіологічного розчину. Доза для підшкірного або внутрішньом'язового введення становить 0,3 - 1,0 мл. Потивівпоказання та взаємодії у фенілефрину аналогічні мідодрину.

При розвитку гіпотензії, пов'язаної з передозуванням опіоїдів, слід внутрішньовенно ввести їх специфічний антагоніст налорфін (налоксон) у дозі 0,4 мг.

При ортостатичній гіпотензії також показано внутрішньовенне струменеве введення мідодрину за описаною вище схемою. Для профілактики ортостатичних реакцій при призначенні препаратів, здатних їх викликати, необхідно дотримуватися певної обережності. Зокрема у осіб похилого та старечого віку слід знижувати дози психотропних та діуретичних препаратів, а при виборі гіпотензивних препаратів слід поступово проводити збільшення дози з обов'язковим вимірюванням АТ у вертикальному та горизонтальному положенні.

Лікування гіпотензії при інфаркті міокарда проводиться за принципами, викладеними у розділі «Кардіогенний шок».

Гіпотензія як ускладнення пароксизмальних порушень ритму здебільшого є основою проведення електричної кардіоверсії з наступною госпіталізацією.

Лікування гіпотензії при ТЕЛА лікується за принципами, викладеними у розділі «Тромбоемболія легеневої артерії».

Для корекції гіпотензії при гіпотиреозі та недостатності кори надниркових залоз патогенетично обґрунтовано внутрішньовенне введення розчину гідрокортизону.

Якщо причина гіпотензії не з'ясована, потрібне негайне проведення внутрішньовенної інфузійної терапії колоїдними розчинами не менше 400 мл з наступним внутрішньовенним введенням допаміну в дозі, що зростає (від 2 мкг/кг хв до 15 мкг/кг хв). За збереження критично низького рівня АТ (САД)<60 мм рт. ст.) целесообразно добавить инфузию норадреналина гидротартрата, начав с 10 мкг/мин с постепенным повышением до наступления эффекта.

КЛІНІЧНИЙ ПРИКЛАД .

Хвора М., 64 років, надійшла до стаціонару 09.10.95. Доставлена ​​до клініки бригадою ШМД з направним діагнозом: колаптоїдний стан неясної етіології.

По прибутті пред'являла скарги на слабкість, запаморочення, “миготіння мушок” перед очима, шум у вухах.

У дитинстві перенесла ревматизм. З 1964 р. поставлено діагноз мітрального стенозу. З 1989 р. – пароксизмальна форма миготливої ​​аритмії. Пароксизми виникали рідко, приблизно 1 раз на рік, купірувалися або самостійно, або після прийому 40 мг фіноптину. Справжнє погіршення розпочалось 09.10.95. вранці, коли пацієнтка відчула серцебиття та перебої. Самостійно прийняла 40 мг фіноптину без ефекту, після чого повторила прийом препарату. Через 1 годину через неефективність терапії викликала СП. Знято ЕКГ, де зафіксовано пароксизм миготливої ​​аритмії. З метою усунення порушення ритму був введений новокаїнамід 10 мл 10% розчину внутрішньовенно струминно. Пароксизм був купірований, але самопочуття хворої різко погіршилося: з'явилися скарги на запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, різку слабкість, серцебиття, пітливість. АТ знизився з 140/80 мм.рт.ст. до 80/50 мм.рт.ст., у зв'язку з чим було введено мезатон - 0,5 мл 1% розчину. Самопочуття хворе дещо покращало: зменшився шум у вухах, відновилася гострота зору, але зберігалися виражені слабкість та запаморочення. АТ підвищився до 90/60мм.рт.ст. У зв'язку з неефективністю лікування до терапії було додано внутрішньовенне струменеве введення мідодрину (гутрону) у дозі 15 мг. Через 15 хвилин хвора відзначила покращення самопочуття у вигляді зменшення слабкості, запаморочення, зникнення шуму у вухах та “миготіння мушок” перед очима. Було відзначено підвищення артеріального тиску до 130/80 мм.рт.ст. та невелике урідження ЧСС. При подальшому спостереженні за хворою протягом доби погіршення стану не спостерігалося, зниження артеріального тиску не зафіксовано. Додатковий прийом вазоактивних препаратів не був потрібний.

ПОМИЛКИ ТЕРАПІЇ, що часто зустрічаються.

Багато помилок, зумовлені застарілими рекомендаціями, які частково збереглися і в деяких сучасних стандартах надання медичної допомоги на догоспітальному етапі.

Найбільш поширеною помилкою є застосування з метою корекції артеріальної гіпотензії дихальних аналептиків – кордіаміну, камфори та кофеїну. Їхній антигіпотензивний ефект виражений незначно, а дія - короткочасно. При цьому допустиме використання кофеїну лише у складі комбінованих медикаментів (цитрамон, кофетамін, аскофен, пірамеїн) як симптоматична терапія артеріальної гіпотензії з метою зменшення суб'єктивних симптомів: головного болю, неприємних відчуттів у ділянці серця, артралгії та міалгії.

Помилковим є практично повсюдне використання для корекції артеріальної гіпотензії кортикостероїдів, зокрема преднізолону. Це пов'язано з відсутністю вибірковості дії та серйозними побічними ефектами.

Стимулятор допамінергічних, b і a -Адренергічних рецепторів допамін є препаратом вибору для лікування гіпотензії при різних шокових станах (див. розділ "Шок") та застосування його при інших формах гіпотензії недоцільно. Пропоноване в літературі використання допаміну при лікуванні ортостатичної гіпотензії має обмеження у зв'язку з короткочасністю дії, яка починається в перші хвилини введення та припиняється через 10-15 хв після його закінчення, розвитком серцебиття, порушень ритму, утруднення дихання, м'язового тремору, головного болю. та блювання. ів.

У зв'язку з неселективністю і короткочасністю дії, здатністю підвищувати потребу міокарда в кисні, викликати тахікардію та гіпертензію в горизонтальному положенні, також враховуючи велику кількість побічних ефектів, симпатоміметики адреналін, ефедрин і дефедрин практично не застосовуються для системної регуляції судин. Адреналін (внутрішньосерцево) є препаратом вибору лише за необхідності посилення збудливості та автоматизму міокарда (наприклад, при зупинці серця) та при анафілактичному шоку.

Раніше застосовувані препарати - норадреналін, фетанол, симпатол - відрізняються короткочасністю дії, здатністю збільшувати потребу міокарда в кисні, викликати тахікардію та гіпертензію у горизонтальному положенні, у зв'язку з чим їх застосування у лікуванні пацієнтів із гіпотензією нині також обмежене.

Використання алкалоїдів ріжків (похідних ерготаміну) у лікуванні ортостатичної гіпотензії є патогенетично обґрунтованим завдяки їх констрикторній дії на судини, насамперед вени. З гемодинамічної точки зору це запобігає явищам ортостатизму. Однак коефіцієнт абсорбції дигідроерготаміну низький і становить 25-30%, максимальний ефект настає на 3 добу прийому препарату, підвищення АТ незначно, що унеможливлює використання препаратів даної групи в ургентній терапії.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ.

Госпіталізація обов'язкова при відсутності швидкої відповіді на терапію, що проводиться, у тих випадках, коли причина гіпотензії не з'ясована, а також у тих випадках, коли є загроза життю хворого.

4.3 СТІНОКАРДІЯ

ВИЗНАЧЕННЯ.

Стенокардія (грудна жаба, angina pectoris ) - клінічний синдром, пов'язаний з гострою минущою короткочасною ішемією міокарда, що виникає на тлі недостатності коронарного кровообігу і проявляється характерними болями.

Етіологія та патогенез.

Ішемія міокарда виникає внаслідок невідповідності між доставкою кисню до міокарда та потребою в ньому, що підвищується зазвичай при фізичному чи емоційному навантаженні. Під терміном “стенокардія”, зазвичай, розуміється прояв ішемії міокарда і натомість коронарного атеросклерозу (варіант ІХС).

Однак ангінозні болі можуть спостерігатися і при запальному (ревматизмі) або дистрофічному (амілоїдозі) ураженні коронарних артерій, а також є наслідком відносної коронарної недостатності при гіпертрофічній кардіоміопатії або аортальному (субаортальному) стенозі, що потребує особливого терапевтичного підходу (див. Ангінозноподібні болі часто супроводжують пароксизм тахікардії та тахіаритмії, гіпертонічні кризи; у цих випадках терапія має бути спрямована на усунення основного синдрому.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ.

Вперше клінічну картину стенокардії (грудної жаби) описав англійський лікар Геберден ( W. Heberden ) в 1768 р.: “У тих, хто піддається їй (грудній жабі), при ходьбі, особливо після їжі, виникають найболючіші неприємні відчуття в грудях, які, здається, заберуть життя, якщо тільки посиляться або продовжаться, але варто зупинитися, як ця скутість зникає. У всіх інших відносинах пацієнти на початку цієї хвороби почуваються добре і, як правило, відсутній укорочений подих, від якого цей стан повністю відрізняється”. Геберден зазначав, що стенокардія може виникнути при дефекації, хвилюванні, спокої, лежачи; що взимку захворювання протікає важче, ніж улітку; що хворіють частіше літні чоловіки з надмірною вагою; описував іррадіацію болю в ліву руку та випадки раптової смерті під час нападу.

Характеристика больового синдрому при стенокардії представлена ​​у табл. 4.

Таблиця. 4. Характеристика больового синдрому при стенокардії.

Виділяють стабільну стенокардію чотирьох функціональних класів (ФК) за класифікацією Канадського Товариства з вивчення серцево-судинних захворювань (1976) та нестабільну стенокардію. Термін "нестабільна стенокардія" є збірним поняттям, що поєднує синдроми, що найбільш загрожують розвитку інфаркту міокарда (до 10-20%) або раптової смерті: стенокардію напруги або спокою, що виникла вперше, і спокою і прогресуючу стенокардію; за деякими класифікаціями сюди ж відносять стенокардію спокою незалежно від термінів її виникнення, постінфарктну і варіантну (стенокардія Принцметала) стенокардію (табл. 5).

Таблиця. 5. Класифікація стенокардії

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ СТІНОКАРДІЇ

Больовий синдром при стенокардії характеризується такими критеріями:

Приступоподібність з чітко визначеними початком та припиненням нападу, який може тривати від 1-5 до 10 хв, не перевищуючи 15-20 хв;

Певні умови виникнення нападів: болі виникають під час фізичного навантаження та купіруються у спокої;

Чіткий ефект від прийому нітрогліцерину: він настає протягом 1-2-3 хв, скорочуючи тривалість нападу або попереджаючи його розвиток (про диференційно-діагностичне значення прийому нітрогліцерину - див. нижче).

У деяких хворих еквівалент ангінозного нападу виявляється задишка, що характеризується тими ж критеріями.

При аналізі клінічної картини лікар служби СиНМП має отримати відповіді такі питання.

1) Виникали напади болю раніше або вони з'явилися вперше. Необхідно диференціювати стенокардію, що вперше виникла, і стенокардію напруги.

2) Чи були в анамнезі інфаркти міокарда

Наявність в анамнезі інфарктів міокарда – доказ на користь стенокардії при нетиповому больовому синдромі.

3) Умови виникнення болю.

Виявляється провокуючий фактор – фізичне навантаження, хвилювання, охолодження.

4) Чи залежить біль від пози, положення тіла, рухів та дихання.

При коронарогенному нападі залежить.

5) Характер болю.

Для стенокардії типовий стискаючий біль, що давить, нетиповий - колючий, ниючий.

6) Локалізація болю

Типова загрудинна локалізація.

7) Іррадіація болю.

Патогномонічна іррадіація в нижню щелепу, можлива - в шию, ліву руку або в обидві руки, в ліву лопатку або в обидві лопатки та ін.

8) Тривалість болю.

Бажано визначити якомога точніше – тривалість болю при стенокардії 10-15 хв (при більшій тривалості слід виключати інфаркт міокарда).

9) Чи були спроби купірувати напад нітрогліцерином.

Чи був хоча б короткочасний ефект? Неповний ефект, що купує, може бути ознакою гострого інфаркту міокарда.

10) Умови усунення подібних нападів раніше.

Стенокардія зазвичай купірується у спокої після прийому нітрогліцерину протягом 3-5 хв.

11) Почастішали, чи посилилися біль останнім часом? Чи не змінилася толерантність до навантаження, чи не збільшилася потреба у нітратах. Необхідно диференціювати прогресуючу стенокардію та стенокардію напруги.

Малюнок 2 АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ ХВОРОГО СТІНОКАРДІЄЮ

Метою невідкладної терапії стенокардії є екстрене повне усунення больового синдрому і запобігання таким чином розвитку некрозу міокарда. Це досягається зменшенням потреби міокарда в кисні і значно меншою мірою безпосереднім поліпшенням коронарного кровообігу (останнє грає вирішальну роль лише при стенокардії, в генезі якої має значення коронароспазм). З цією метою використовують насамперед різні нітрати з коротким періодом дії.

Нітрогліцерину таблетках (по 0,5 мг), в 1% спиртовому розчині (по 0,5 мг у 3 краплях) або аерозолі (по 0,4 мг за 1 дозу) приймається сублінгвально. У разі його ефективності ангінозний напад усувається протягом 2-3 хв. Якщо через 5-7 хвилин після прийому біль не купований, можна повторити прийом препарату повторно в тій же дозі або збільшуючи його до 8-12 мг (всього до 3 разів).

Альтернативою традиційному нітрогліцерину в таблетках можуть бути інші швидкодіючі лікарські форми нітратів (нітрогліцерин у вигляді спрею або буккальної пластинки, ізосорбід динітратпід мову або у вигляді спрею). Перевагою більшості цих лікарських форм є пролонговану дію, тому їх застосування особливо доцільно перед транспортуванням пацієнта до стаціонару. Оптимальним засобом для усунення нападу стенокардії та подальшого транспортування хворого до стаціонару можна вважати застосування ізосорбіду-дінітрату у вигляді спрею (ізокету), що поєднує швидкий початок дії з достатньою тривалістю ефекту (близько 1 год).

Побічні ефекти нітратів.

1. Почервоніння особи, гіпотензія (часто ортостатична), запаморочення, слабкість, короткочасна втрата свідомості, рефлекторна тахікардія, що настає внаслідок генералізованої вазодилатації. Для профілактики приймати швидкодіючі нітрати слід у сидячому чи лежачому положенні; при розвитку гіпотонії хворому необхідно надати горизонтальне положення з піднятими ногами, а в поодиноких випадках появи симптомів шоку використовують вазопресори (норадреналін, допамін).

2. "Нітратний" головний біль (іноді інтенсивний і навіть нестерпний) або відчуття розпирання в голові виникають як наслідок вазодилатації церебральних судин. Ці ефекти дозозалежні і можуть супроводжуватися нудотою та блюванням.

3. При топічному (сублінгвальному, трансдермальному та буккальному) застосуванні можлива поява місцевих реакцій (печіння під язиком, оніміння слизової ротової порожнини, контактний дерматит).

4. Маніфестація або загострення закритокутової глаукоми (внаслідок різкого розширення судин кореня райдужної оболонки та зміщення допереду райдужно-кришталикової діафрагми).

5. у хворих з дихальною недостатністю внаслідок вазодилатації та відновлення перфузії невентильованих ділянок легень можливе посилення гіпоксемії (рідкісний ефект).

6. Провокація ангінозних нападів – рідкісний небажаний ефект нітратів. Його розвиток пов'язують з рефлекторною тахікардією (що збільшує потреби міокарда в кисні) та укороченням діастоли у поєднанні зі зниженням ДАТ (зменшення коронарної перфузії). Певну роль може також грати "синдром обкрадання". Провокація нітратами ангінозних нападів зазвичай сприймається як прояв крайньої вираженості коронарного атеросклерозу.

Протипоказаннями до застосування нітратів є алергічна реакція на нітрати; виражена гіпотензія, колапс, шок, некоригована гіповолемія (САТ нижче 100 мл рт.ст., ДАТ нижче 60 мм рт.ст., центральний венозний тиск менше 4-5 мм рт.ст.); низький серцевий викид; масивна тромбоемболія у систему легеневої артерії без ознак набряку легень; напад бронхіальної астми, астматичний статус; виражений мітральний стеноз; перешкоди відтоку крові з лівого шлуночка; мозкові інсульти (геморагічні або ішемічні) та хронічна церебральна дисциркуляція у стадії декомпенсації; внутрішньочерепна гіпертензія; виражена анемія; гіпертиреоз (у тому числі медикаментозний); токсичний набряк легень; Закритокутова глаукома.

Використання сублінгвальних форм нітратів має диференційно-діагностичне значення: якщо після їхнього триразового застосування у хворого напад не купірується, продовжуючись більше 10-20 хвилин, діагноз стенокардії повинен бути поставлений під сумнів. Слід враховувати, що причинами звернення хворого за екстреною допомогою при стенокардії можуть бути або напад, що виник при фізичному навантаженні і не купувався у спокої, або тривалий напад стенокардії спокою. Як правило, в обох випадках хворим уже робилися безуспішні спроби усунення нападу за допомогою сублінгвального прийому нітрогліцерину. Якщо врахувати час, що минув з початку нападу до рішення хворого звернутися за допомогою, та час, необхідний для виклику бригади служби СиНМП та її приїзду або для самостійного звернення хворого до якогось лікувального закладу, то до моменту початку надання допомоги тривалість нападу зазвичай суттєво перевищує "Безпечний" для міокарда період.

Для проведення диференціальної діагностики під час очікування ефекту сублінгвальних форм нітратів проводиться електрокардіографічне дослідження. Відсутність змін ЕКГ при тривалості нападу 20-30 хв дозволяє з великою ймовірністю виключити коронарний характер нападу. При виявленні будь-яких змін ЕКГ, які можна трактувати як результат ішемії, в умовах надання швидкої допомоги “затягнений” напад стенокардії повинен розглядатися як інфаркт міокарда, що розвивається, а неефективність препаратів першого ряду є абсолютним показанням до негайного застосування наркотичних анальгетиків, аспірину; за показаннями внутрішньовенно вводять гепарин, нітрати, бета-адреноблокатори (див. розділ "Інфаркт міокарда").

При різних варіантах нестабільної стенокардії, які слід розцінювати як “передінфарктні стани”, лікувальна тактика не відрізняється від такої при гострому інфаркті міокарда та включає терапію нітратами, при їх неефективності застосування наркотичних анальгетиків, а також, за показаннями, призначення бета-адреноблокаторів Принцметала), гепарину, аспірину.

КЛІНІЧНИЙ ПРИКЛАД .

Хвора А, 63 років, протягом 2 тижнів відзначає болі, що давлять, у лівій половині грудної клітини, що виникають частіше при ходьбі, що тривають 15-20 хв. До лікарів не зверталася, після особливо інтенсивного болючого нападу викликала бригаду служби СиНМП. Лікарем швидкої допомоги осередкові зміни на ЕКГ не виявлено, діагностовано стенокардії, що вперше виникла. Біль купований через 10 хв застосуванням ізосорбіду-дінітрату (ізокету-спрей) та ін'єкції анальгіну в/м; внутрішньовенно введений гепарин, хвора госпіталізована. Можна відзначити, що в даному випадку дії лікаря були адекватними ситуації, зайвим було застосування анальгіну – оптимально було б дати хворому розжувати 250 мг аспірину.

Якщо провідним фактором є коронарний спазм (варіантна стенокардія або рефлекторний характер стенокардії, наприклад, при вдиханні холодного повітря), то можливе використання антагоністів кальцію – насамперед ніфедипіну (корінфар, кордафлекс). 1-2 таблетки препарату (10-20 мг) слід розжувати з наступним розсмоктуванням під язиком кашки, що утворилася.

Будь-які сумніви у вазоспастичному генезі стенокардії (рефлекторної чи варіантної) слід вважати протипоказанням до застосування ніфедипіну. Інші протипоказання та побічні ефекти ніфедипіну див. у розділі “Гіпертонічний криз”.

Часто зустрічаються помилки ТЕРАПІЇ .

Широко поширене застосування анальгіну з антигістамінними препаратами є помилковим, оскільки дана комбінація має лише помірні аналгетичні та седативні ефекти і не здатна істотно знизити навантаження на міокард. Результатом такої терапії виявляється невиправдана втрата часу, затягування ішемії та збільшення загрози розвитку некрозів міокарда. Невиправданою є і оксигенотерапія, оскільки інгаляції кисню не можуть збільшити його доставку в міокард при коронарній недостатності. Виняток становлять випадки поєднання коронарної недостатності з серцевою і дихальною недостатністю, а також інфаркт міокарда, що розвивається, коли циркуляторні або респіраторні порушення знижують оксигенуючу функцію легень, а збільшення напруги кисню у повітрі, що вдихається, підвищує артеріальну окігенацію. Зайвим є застосування при стенокардії панангіна, що не має клінічно значущого впливу ні на коронарний кровотік, ні на потребу міокарда в кисні.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

Госпіталізація необхідна при підозрі на нестабільну стенокардію та при тривалому больовому нападі з відсутністю ефекту від нітрогліцерину (тобто при підозрі на розвиток інфаркту міокарда – див. відповідний розділ). Стенокардія напруги не є показанням для лікування в умовах стаціонару.

4.4 ІНФАРКТ МІОКАРДУ

ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ.

Інфаркт міокарда – некроз ділянки серцевого м'яза при порушенні її кровопостачання.

Етіологія та патогенез.

Найчастіше безпосередньою причиною інфаркту міокарда є розрив чи розтріскування атеросклеротичної бляшки, що призводить до сегментарного спазму та тромбування коронарної артерії.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

А. За глибиною ураження (на основі даних електрокардіографічного дослідження):

а) Q -утворюючий (трансмуральний або великовогнищевий інфаркт міокарда - з підйомом сегмента ST у перші години захворювання та формуванням зубця Q у подальшому;

б) Не- Q -утворюючий (нетрансмуральний або дрібноосередковий інфаркт міокарда) - не супроводжується формуванням зубця Q, а виявляється негативними зубцями Т.

Б. За клінічним перебігом:

а) неускладнений інфаркт міокарда;

б) ускладнений інфаркт міокарда (див. нижче).

В. По локалізації:

а) інфаркт лівого шлуночка

Передній,

Нижній (задній),

Перегородковий;

б) інфаркт правого желудочка.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

На догоспітальному етапі надання медичної допомоги діагноз гострого інфаркту міокарда ставиться на підставі клінічної картини та змін електрокардіограми.

А. Клінічні критерії.

Типовим клінічним проявом гострого інфаркту міокарда служить ангінозна біль, яка залежить від положення тіла, рухів та дихання; біль має давить, пекучий або роздираючий характер, локалізується за грудиною, у всій передній грудній стінці, рідше – у горлі та нижній щелепі, ще рідше – у лівій половині грудної клітки або в епігастрії. Вона може іррадіювати у плечі, шию, руки, спину.

Діагностичне значення мають інтенсивність (при інфаркті біль буває в порівнянні з раніше виникали при стенокардії надзвичайно інтенсивною); тривалість (понад 15-20 хвилин); неефективність нітрогліцерину.

Дуже характерним є поєднання ангінозного статусу з гіпергідрозом, різкою загальною слабкістю, блідістю шкірних покривів. Можливий розвиток астматичного варіанту інфаркту міокарда, при якому на перший план виступає ядуха та інспіраторна задишка.

Відсутність типової клінічної картини не може бути доказом відсутності інфаркту міокарда.

Перелік питань, обов'язкових під час аналізу больового синдрому у разі підозри на гострий інфаркт міокарда.

1) Коли почався напад і скільки часу триває.

Бажано визначити якнайточніше.

2) Чи були спроби усунути напад нітрогліцерином і чи був хоча б короткочасний ефект.

3) Чи залежить біль від пози, положення тіла, рухів та дихання.

При коронарогенному нападі не залежить .

4) Чи були аналогічні напади у минулому.

Аналогічні напади, які не завершилися інфарктом, вимагають диференціальної діагностики з нестабільною стенокардією та екстракардіальними причинами

5) Чи виникали напади (біль чи ядуха) при фізичному навантаженні (ходьбі). Чи був потрібний при цьому відпочинок. Скільки вони тривали. Чи відзначалася реакція на нітрогліцерин.

Стенокардія напруги в анамнезі робить можливим припущення про гострий інфаркт міокарда

6) Чи нагадує справжній напад відчуття, що виникали при фізичному навантаженні по локалізації або характеру болю

За інтенсивністю та супроводжуючими симптомами напад при інфаркті міокарда зазвичай важчий, ніж при стенокардії напруги.

До електрокардіографічних критеріїв відносять зміни, характерні для ішемії або некрозу міокарда.

Пошкодження характеризується дугоподібним підйомом сегмента ST опуклістю вгору, що зливається з позитивним T або переходить у негативний T (можлива дугоподібна депресія ST опуклістю вниз);

Великовогнищеві зміни характеризуються появою патологічного зубця Q та зменшенням амплітуди зубця R;

Трансмуральні зміни характеризуються зникненням зубця R та формуванням QS;

Дрібноосередкові зміни характеризуються появою негативного симетричного зубця T;

Непрямою ознакою інфаркту міокарда, що не дозволяє визначити фазу і глибину процесу, є гостра блокада ніжок пучка Гіса (за наявності відповідної клініки).

Найбільшою достовірністю мають електрокардіографічні дані, отримані в динаміці, тому електрокардіограми за будь-якої можливості повинні порівнюватися з попередніми.

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ТЕРАПІЇ.

Обсяг та адекватність невідкладної допомоги у перші хвилини та години захворювання, тобто на догоспітальному етапі, значною мірою визначає прогноз захворювання. Терапія спрямована на обмеження зони некрозу шляхом усунення больового синдрому, відновлення коронарного кровотоку, зменшення роботи серця та потреби міокарда в кисні, а також на лікування та профілактику можливих ускладнень

Таблиця 6. Основні напрямки терапії та лікарські засоби, що застосовуються у найгострішій стадії неускладненого інфаркту міокарда

1. Купірування больового нападу при гострому інфаркті міокарда - одне з найважливіших завдань, оскільки біль через активацію симпатоадреналової системи викликає підвищення судинного опору, частоти та сили серцевих скорочень, тобто збільшує гемодинамічний навантаження на серце, підвищує потребу міокарда в кисні та посилює ішемію.

Якщо попередній сублінгвальний прийом нітрогліцерину (повторно по 0,5 мг у таблетках або 0,4 мг в аерозолі) біль не купірував, рекомендується почати терапію наркотичними анальгетиками, що мають аналгетичну та седативну дію та впливають на гемодинаміку: внаслідок вазодилатуючих властивостей , зменшуючи насамперед переднавантаження. На догоспітальному етапі препаратом вибору для усунення больового синдрому при інфаркті міокарда є морфін, що дає не тільки необхідний ефект, але і володіє достатньою для транспортування тривалістю дії. Препарат вводиться внутрішньовенно дробово: 1 мл 1% розчину розводять ізотонічним розчином натрію хлориду до 20 мл (1 мл отриманого розчину містить 0,5 мг активної речовини) і вводять 2-5 мг кожні 5-15 хв до повного усунення больового синдрому або до появи побічних ефектів (гіпотензії, пригнічення дихання, блювання). Сумарна доза не повинна перевищувати 10-15 мг (1-1,5 мл 1% розчину) морфіну (на догоспітальному етапі не допускається перевищення дози 20 мг). Замість еталонного наркотичного анальгетика – морфіну – можна використовувати омнопон в еквівалентній дозі (10 мг морфіну еквівалентні 20 мг омнопону). Якщо незважаючи на застосування наркотичних анальгетиків зберігаються збудження та тривога, вводиться діазепам у дозі 10 мг/м або внутрішньовенно.

При невираженому больовому синдромі літнім пацієнтам похилого віку та ослабленим хворим наркотичні анальгетики можна вводити підшкірно або внутрішньом'язово. Не рекомендується вводити підшкірно більше 60 мг морфіну протягом 12 годин.

Для профілактики та усунення нудоти та блювання рекомендують внутрішньовенне введення 10-20 мг метоклопраміду (церукалу, реглану). При вираженій брадикардії показано використання атропіну у дозі 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % розчину) внутрішньовенно; терапія артеріальної гіпотензії проводиться за загальним принципом корекції гіпотензії при інфаркті міокарда (див. гл. "Кардіогенний шок").

Недостатня ефективність знеболювання наркотичними анальгетиками є показанням до внутрішньовенної інфузії нітратів (див. нижче). При низькій ефективності нітратів у поєднанні з тахікардією додатковий знеболюючий ефект може бути отриманий введенням бета-адреноблокаторів (див. нижче). Біль може бути усунутий в результаті ефективного тромболізису (див. нижче).

Інтенсивні ангінозні болі, що продовжуються, служать показанням до застосування масочного наркозу закисом азоту (що володіє седативною і аналгезуючою дією) в суміші з киснем. Починають з інгаляції кисню протягом 1-3 хв, потім використовують закис азоту (20%) з киснем (80%) з підвищенням концентрації закису азоту до 80%; після засипання хворого переходять на підтримуючу концентрацію газів – 50:50 %. Закис азоту не знижує викиду лівого шлуночка. Виникнення побічних ефектів (нудоти, блювання, збудження або сплутаності свідомості) є показанням зменшення концентрації закису азоту чи скасування інгаляції. При виході з наркозу інгалюють чистий кисень протягом 10 хвилин попередження артеріальної гіпоксемії.

Для вирішення питання щодо можливості використання наркотичних аналгетиків слід уточнити ряд моментів:

Переконатися, що типовий або атиповий больовий синдром не є проявом “гострого живота”, та зміни ЕКГ є специфічним проявом інфаркту міокарда, а не неспецифічною реакцією на катастрофу в черевній порожнині;

З'ясувати, чи є в анамнезі хронічні захворювання органів дихання, зокрема бронхіальна астма;

Уточнити дату останнього загострення бронхообструктивного синдрому;

Встановити, чи є нині ознаки дихальної недостатності, що вони виявляються, яка ступінь їх виразності;

З'ясувати, чи є у хворого в анамнезі судомний синдром, коли був останній напад.

2. Відновлення коронарного кровотоку у найгострішій фазі інфаркту міокарда за відсутності протипоказань здійснюється шляхом тромболізису.

а). Показаннями до проведення тромболізису служить підйом сегмента ST більш ніж на 0,1 мВ принаймні у двох стандартних відведеннях ЕКГ і більш ніж на 0,2 мВ у двох суміжних грудних відведеннях або гостра повна блокада лівої ніжки пучка Гіса в період від 30 хвилин до 12 годин від початку захворювання. Застосування тромполітичних засобів можливе і пізніше, якщо зберігається підйом ST на ЕКГ, продовжується больовий напад та/або спостерігається нестабільна гемодинаміка.

На відміну від внутрішньокоронарного системний тромболізис (здійснюється внутрішньовенним введенням тромболітичних засобів) не потребує якихось складних маніпуляцій та спеціального обладнання. При цьому він досить ефективний, якщо розпочато у перші години розвитку інфаркту міокарда (оптимально – на догоспітальному етапі), оскільки скорочення летальності прямо залежить від термінів його початку (табл. 7).

За відсутності протипоказань вирішення питання проведення тромболізису ґрунтується на аналізі фактора часу: при транспортуванні більше 30 хвилин або при відстроченні внутрішньолікарняного проведення тромболізису більш ніж на 6о хвилин, введення тромболітичних засобів повинно здійснюватися на догоспітальному етапі надання медичної допомоги. Інакше воно має бути відкладено до стаціонару.

Таблиця. 7Вплив термінів проведення тромболізису на летальність

при гострому інфаркті міокарда

Найчастіше використовується стрептокіназа. Методику введення тромполітичних засобів – див. нижче.

Використання тромполітичних засобів можливе при

Для вирішення питання щодо можливості використання тромболитичних засобів слід уточнити низку моментів:

Переконатися у відсутності протягом попередніх 10 днів гострих внутрішніх кровотеч - шлунково-кишкової, легеневої, маткової (за винятком менструальної), гематурії та ін. (звернути увагу на їх наявність в анамнезі) або оперативних втручань та травм із пошкодженням внутрішніх органів;

Виключити наявність протягом попередніх 2 місяців гострого порушення мозкового кровообігу, операції або травми головного або спинного мозку (звернути увагу на їх наявність в анамнезі);

Виключення гострого панкреатиту, що розшаровує аневризми аорти, а також аневризм церебральних артерій, пухлини головного мозку або метастазують злоякісних пухлин;

Відсутності фізикальних ознак або анамнестичних вказівок на патологію системи згортання крові - геморагічний діатез, тромбоцитопенія (звернути увагу на гоморагічну діабетичну ретинопатію);

Крім того, необхідно переконатися, що хворий не отримує непрямі антикоагулянти, уточнити, чи не було алергічних реакцій на відповідні тромболітичні препарати, чи не було попереднього введення стрептокінази в термін від 5 днів до 2 років (у цей період у зв'язку з високим титром антитіл повторне введення стрептокінази неприпустимо).

У разі успішно проведених реанімаційних заходів переконатися, що вони не були травматичними та тривалими (не більше 10 хвилин за відсутності ознак постреанімаційних травм – переломів ребер та ушкодження внутрішніх органів).

При підвищенні артеріального тиску слід зменшити його і стабілізувати на рівні менше 200/120 мм рт. ст.

Слід звернути увагу на інші стани, небезпечні розвитком геморагічних ускладнень та службовці відносними протипоказаннями до проведення системного тромболізису: тяжкі захворювання печінки та нирок; підозра на хронічну аневризму серця, перикардит, інфекційний міокардит, тромб у серцевих порожнинах; тромбофлебіт та флеботромбоз; варикозне розширення вен стравоходу; виразкова хвороба у стадії загострення; вагітність;

Ряд факторів, що не є відносними або абсолютними протипоказаннями до проведення системного тромболізису, може підвищувати його ризик: вік понад 65 років, маса тіла менше 70 кг, жіноча стать, артеріальна гіпертензія.

Системний тромболізис можливий у літньому та старечому віці, а також на тлі артеріальної гіпотензії (систолічний АТ менше 100 мм рт. ст.) та кардіогенного шоку.

У сумнівних випадках рішення про проведення тромболітичної терапії має бути відстрочено до стаціонарного етапу лікування (при атиповому розвитку захворювання, неспецифічних змінах ЕКГ, давно існуючій блокаді ніжки пучка Гіса або ЕКГ-ознаках безперечного попереднього інфаркту міокарда), що маскують.

За відсутності показань до тромболітичної терапії (пізні терміни, так званий дрібновогнищевий або не-Q-інфаркт), проводиться антикоагулянтна терапія. Її мета полягає у попередженні або обмеженні тромбозу вінцевих артерій, а також у профілактиці тромбоемболічних ускладнень (особливо частих у хворих на передній інфаркт міокарда, при низькому серцевому викиді, миготливій аритмії). Для цього на догоспітальному етапі внутрішньовенно болюсно вводиться гепарин у дозі 5000 МО. Якщо в умовах стаціонару не проводиться тромболітична терапія, то починається тривала внутрішньовенна інфузія гепарину зі швидкістю 800-1000 МО/годину під контролем активованого часткового тромбопластинового часу. Альтернативою може, мабуть, служити підшкірне введення низькомолекулярного гепарину в лікувальній дозі. Введення гепарину на догоспітальному етапі не перешкоджає проведенню тромболізису у стаціонарі.

Для вирішення питання можливості призначення гепарину слід уточнити ті ж моменти, що і для тромболітичних засобів:

Виключити геморагічний інсульт в анамнезі, операції на головному та спинному мозку;

Переконатися у відсутності пухлини та виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, інфекційного ендокардиту, тяжкого ураження печінки та нирок;

Виключити підозру на гострий панкреатит, що розшаровує аневризму аорти, гострий перикардит із шумом тертя перикарда, що вислуховується протягом кількох днів (!) (Небезпека розвитку гемоперикарду);

Встановити відсутність фізикальних ознак або анамнестичних вказівок на патологію системи згортання крові (геморагічні діатези, хвороби крові);

З'ясувати, чи не має хворого підвищеної чутливості до гепарину;

Домогтися зниження та стабілізації підвищеного артеріального тиску на рівні менше 200/120 мм рт. ст.

З перших хвилин інфаркту міокарда всім хворим за відсутності протипоказань показано призначення малих доз ацетилсаліцилової кислоти (аспірину). Антитромбоцитарний ефект препарату досягає свого максимуму вже через 30 хв, а своєчасний початок застосування дозволяє суттєво знизити летальність. Застосування ацетилсаліцилової кислоти перед проведенням тромболізису дає максимальний клінічний ефект. Доза для першого прийому на догоспітальному етапі становить 160-325 мг, розжувати. На стаціонарному етапі препарат призначається 1 раз на добу по 100-125 мг.

Для вирішення питання про можливість призначення ацетилсаліцилової кислоти мають значення лише деякі обмеження для тромболитичних засобів: ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту у стадії загострення та наявність в анамнезі шлунково-кишкових кровотеч; анемія неясного генезу; "аспіринова тріада" (бронхіальна астма, поліпоз носа, непереносимість аспірину); Підвищена чутливість до препарату.

3. Зменшення роботи серця та потреби міокарда в кисні крім повноцінного знеболювання забезпечується застосуванням нітратів, бета-адреноблокаторів та магнію сульфату.

Внутрішньовенне введення нітратів при гострому інфаркті міокарда сприяє усуванню больового синдрому, гемодинамічного розвантаження лівого шлуночка, знижує артеріальний тиск. Розчини нітратів для внутрішньовенного введення готують ex tempore: кожні 10 міліграм нітрогліцерину (наприклад, 10 мл 0,1 % розчину у вигляді перлінганіт) або ізосорбіду динітрату (наприклад, 10 мл 0,1 % розчину у вигляді препарату ізокет) розводять у 100 мл фізіологічного розчину (20 мг препарату – у 200 мл фізіологічного розчину тощо); таким чином, 1 мл приготовленого розчину містить 100 мкг препарату. Нітрати вводять крапельно під постійним контролем АТ і ЧСС з початковою швидкістю 5-10 мкг/хв та подальшим збільшенням швидкості на 20 мкг/хв кожні 5 хвилин до досягнення бажаного ефекту або максимальної швидкості введення – 400 мкг/хв. Зазвичай ефект досягається при швидкості інфузії 50-100 мкг/хв. За відсутності дозатора приготований розчин, що містить в 1 мл 100 мкг нітрату, вводять при ретельному контролі (див. вище) з початковою швидкістю 2-4 краплі на хвилину, яка за умови стабільної гемодинаміки та збереження больового синдрому може бути поступово збільшена до максимальної швидкості - 30 крапель за хвилину. Введення нітратів проводиться як лінійними, і спеціалізованими бригадами СиНМП і продовжується у стаціонарі. Тривалість внутрішньовенного введення нітратів – 24 год і більше; за 2-3 години до закінчення інфузії дається перша доза нітратів всередину. Передозування нітратів, що викликає падіння серцевого викиду та зниження САТ нижче 80 мм рт. ст., може призводити до погіршення коронарної перфузії та збільшення розмірів інфаркту міокарда.

Для вирішення питання щодо можливості призначення нітратів необхідно :

Переконатись, що САД вище 90 мм рт. ст. (Для короткодіючого нітрогліцерину) або вище 100 мм рт. ст (для більш тривалого діючого ізосорбіду динітрату);

Виключити внутрішньочерепну гіпертензію та гостру церебральну дисциркуляцію (у тому числі як прояви інсульту, гострої гіпертонічної енцефалопатії, нещодавно перенесеної черепно-мозкової травми);

Виключити можливість провокації нітратами розвитку синдрому малого викиду внаслідок ураження правого шлуночка при інфаркті або ішемії правого шлуночка, які можуть супроводжувати задню (нижню) локацію інфаркту лівого шлуночка, або при тромбоемболії легеневої артерії з формуванням гострого легеневого серця;

Переконатися за допомогою пальпаторного обстеження без високого внутрішньоочного тиску (при закритокутовій формі глаукоми);

Уточнити, чи немає у хворого на непереносимість нітратів.

Б. Внутрішньовенне введення бета-адреноблокаторів так само як і застосування нітратів сприяє усуванню больового синдрому. Послаблюючи симпатичні впливи на серце (ці впливи посилені в перші 48 год інфаркту міокарда внаслідок самого захворювання і як реакція на біль) і знижуючи потребу міокарда в кисні, вони сприяють зменшенню розмірів інфаркту міокарда, пригнічують шлуночкові аритмії, зменшують ризик розриву міокарда виживання пацієнтів. Дуже важливо, що бета-адреноблокатори згідно з експериментальними даними дозволяють відстрочити загибель ішемізованих кардіоміоцитів (вони збільшують час, протягом якого виявиться ефективним тромболізис).

За відсутності протипоказань бета-адреноблокатори призначаються всім хворим на гострий інфаркт міокарда. На догоспітальному етапі показаннями до їх внутрішньовенного введення служать для лінійної бригади – відповідні порушення ритму (див. розділ «Порушення ритму та провідності»), а для спеціалізованої – наполегливий больовий синдром, тахікардія, артеріальна гіпертензія. У перші години захворювання показано дробове внутрішньовенне введення пропранололу (обзидана) по 1 мг на хвилину кожні 3-5 хвилин під контролем АТ та ЕКГ до досягнення ЧСС 55-60 за хвилину або до загальної дози 10 мг. При брадикардії, ознаках серцевої недостатності, AV-блокаді та зниженні САД менше 100 мм рт. ст. пропранолол не призначається, а при розвитку зазначених змін на фоні його застосування препарат припиняється.

Відсутність ускладнень терапії бета-адреноблокаторами на догоспітальному етапі служить показанням для обов'язкового її продовження в умовах стаціонару з переходом на прийом пропранололу всередину в добовій дозі 40-320 мг у 4 прийоми (перший прийом через 1 годину після внутрішньовенного введення). Мінімальна тривалість терапії 12-18 місяців, можливий постійний прийом. Після тривалого прийому бета-адреноблокаторів скасовувати їх слід поступово (50% дози на тиждень), щоб уникнути синдрому відміни.

Для вирішення питання щодо можливості призначення бета-адреноблокаторів необхідно

Переконатися у відсутності гострої серцевої недостатності чи недостатності кровообігу ІІ-ІІІ стадії, артеріальної гіпотензії;

Виключити нбронхіальну астму та інші обструктивні захворювання дихальних шляхів, а також вазомоторний риніт;

Виключити облітеруючі захворювання судин кінцівок (атеросклероз або ендартерит, синдром Рейно та ін.);

в) Внутрішньовенна інфузія магнію сульфату проводиться у хворих з доведеною або ймовірною гіпомагнезіємією або при синдромі подовженого QT, а також у разі ускладнення інфаркту міокарда деякими варіантами аритмій (див. розділ “Порушення серцевого ритму та провідності”). За відсутності протипоказань магнію сульфат може бути певною альтернативою застосуванню нітратів і бета-адреноблокаторів, якщо їх введення з якоїсь причини неможливе (протипоказання або відсутність). За результатами низки досліджень він, як і інші засоби, що зменшують роботу серця та потребу міокарда в кисні, знижує летальність при гострому інфаркті міокарда, а також запобігає розвитку фатальних аритмій (у тому числі реперфузійних при проведенні системного тромболізису) та постінфарктної серцевої недостатності. При лікуванні гострого інфаркту міокарда 1000 мг магнію (50 мл 10 %, 25 мл 20 % або 20 мл 25 % розчину сірчанокислої магнезії) вводяться внутрішньовенно крапельно протягом 30 хвилин у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; надалі проводиться внутрішньовенна краплинна інфузія протягом доби зі швидкістю 100-120 мг магнію на годину (5-6 мл 10%, 2,5-3 мл 20% або 2-2,4 мл 25% розчину сірчанокислої магнезії).

Для вирішення питання про показання до призначення магнію сульфату необхідно

Виявити клінічні та анамнестичні ознаки можливої ​​гіпомагнезіємії – гіперальдостеронізм (насамперед при застійній серцевій недостатності та стабільній атреріальній гіпертензії), гіпертиреоз (у тому числі ятрогенний), хронічна алкогольна інтоксикація, судомні скорочення м'язів, тривале застосування діуретиків, глюкокорти;

Діагностувати наявність подовженого QT синдрому по ЕКГ.

Для вирішення питання про можливість призначення магнію сульфату необхідно

Переконатися у відсутності станів, що виявляються гіпермагнезіємією – нирковою недостатністю, діабетичним кетоацидозом, гіпотиреозом;

Виключити АВ блокаду, синоаурикулярну блокаду, синдром слабкості синусового вузла, брадикардію (ЧСС менше 55 ударів на хвилину);

Виключити наявність у хворого на міастенію;

Уточнити, чи немає у хворого на непереносимість препарату.

4. Обмеження розмірів інфаркту міокарда досягається адекватним знеболенням (див. вище), відновленням коронарного кровотоку (див. вище) та зменшенням роботи серця та потреби міокарда в кисні (див. вище).

Цією ж метою служить оксигенотерапія, показана при гострому інфаркті міокарда всім хворим у зв'язку з частим розвитком гіпоксемії навіть при неускладненому перебігу захворювання. Інгаляція зволоженого кисню проводиться (якщо це не завдає надмірних незручностей) за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв. і доцільна протягом перших 24-48 год захворювання (починається на догоспітальному етапі та продовжується в стаціонарі).

5. Лікування та профілактика ускладнень інфаркту міокарда. Усі перелічені заходи разом із забезпеченням фізичного та психічного спокою, госпіталізацією на ношах служать профілактиці ускладнень гострого інфаркту міокарда. Лікування в разі їх розвитку проводиться диференційовано залежно від варіанта ускладнень: набряк легень, кардіогенний шок, порушення ритму і провідності, а також тривалий або рецидивний больовий напад (див. відповідні розділи).

ПОМИЛКИ ТЕРАПІЇ, що часто зустрічаються.

Висока летальність у перші години та добу інфаркту міокарда обумовлює необхідність призначення адекватної медикаментозної терапії, починаючи з перших хвилин захворювання. Втрата часу значно погіршує прогноз.

Низка помилок, зумовлених застарілими рекомендаціями, частково зберігається і в деяких сучасних стандартах надання медичної допомоги на догоспітальному етапі.

Найбільш поширеною помилкою є використання триступінчастої схеми знеболювання: за відсутності ефекту від сублінгвального прийому нітрогліцерину перехід до наркотичних аналгетиків здійснюється тільки після безуспішної спроби купувати больовий синдром за допомогою комбінації ненаркотичного анальгетика (метамізолу натрію – анальгіну) з антигістамінним препаратом. Тим часом, втрата часу при використанні такої комбінації, яка, по-перше, як правило не дозволяє отримати повну аналгезію, а по-друге, не здатна на відміну від наркотичних аналгетиків забезпечити гемодинамічне розвантаження серця(головну мету знеболювання) та зменшити потребу міокарда в кисні, призводить до посилення стану та погіршення прогнозу.

Значно рідше, але все ще застосовуються міотропні спазмолітики (як виняток використовується папаверин, що рекомендувався раніше, на зміну якому прийшов дротаверин - но-шпа), що не покращують перфузію ураженої зони, але підвищують потребу міокарда в кисні.

Недоцільним є застосування атропіну для профілактики (це не стосується купірування) вагоміметичних ефектів морфіну (нудота, блювання, вплив на серцевий ритм та артеріальний тиск), оскільки він може сприяти збільшенню роботи серця.

Профілактичне призначення лідокаїну, що рекомендується всім хворим на гострий інфаркт міокарда без урахування реальної ситуації, попереджаючи розвиток фібриляції шлуночків, може значно збільшувати летальність внаслідок настання асистолії.

Дуже часто з метою знеболювання при ангінозному статусі невиправдано використовується комбінований препарат метамізол натрію з фенпіверином бромідом і пітофеном гідрохлоридом (баралгін, спазмалгін, спазган і т. д.) або трамадол (трамал), що практично не впливають на роботу серця і споживання тому не показані у разі (див. вище).

Вкрай небезпечно при інфаркті міокарда застосування як антиагрегантного засобу та “коронаролітика” дипірадомолу (курантила), що значно підвищує потребу міокарда в кисні.

Дуже поширеною помилкою є призначення калію і магнію аспартату (аспаркама, панангіна), що не впливає ні на зовнішню роботу серця, ні на споживання кисню міокардом, ні на коронарний кровотік і т.д.

Рисунок.3 АЛГОРИТМ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ХВОРИМ ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДУ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ

А. Неускладнений інфаркт міокарда (при відсутності больового синдрому або при больовому синдромі, що купірувався до прибуття бригади СиНМП)

Б. Неускладнений інфаркт міокарда або

інфаркт міокарда, ускладнений наполегливим больовим синдромом

Нижчее. електрокардіограма пацієнта з найгострішою стадією нижнього інфаркту міокарда. Зафіксовано епізод вузлового ритму, що заміщає (на лівій половині) і фрагмент переходу синусового ритму в вузловий (на правій половині).

Вище електрокардіограма того ж пацієнта через дві години після початку введення стрептокінази. Відзначається повернення сегмента ST до ізолінії у відведеннях II, III, aVF, там же формування негативних T, двофазні Т в V 5-6 відсутність реципрокрокних змін в V 1-4 .

Підйом ST V 1-5 характеризує найгострішу стадію інфаркту міокарда передньої локалізації. Рис. нижче

Вище електрокардіограма того ж хворого через 2 години після початку інфузії стрептокінази. Відзначається зниження ST до ізолінії, початок формування негативної фази T I, aVL, V 2-4 . Динаміка ЕКГ свідчить про реперфузію у басейні ІСКА.

Гіпертонічний криз– це тяжкий стан, що характеризується різким підвищенням цифр артеріального тиску, що супроводжується вираженими клінічними проявами, а також ризиком розвитку ускладнень Цей стан є невідкладним і потребує термінової медичної допомоги.

Цікаві факти

• Тривалість гіпертонічного кризу може варіювати від кількох годин за кілька днів.
• Серед населення поширеність захворювання становить у чоловіків 392%, у жінок 411%.
• гіпертонічний криз, що одного разу розвинувся, має тенденцію до рецидивів. повторення);
• Через відсутність гіпотензивних препаратів до середини ХХ століття тривалість життя після розвитку гіпертонічного кризу становила два роки.
• Причиною гіпертонічного кризу приблизно в 60% випадків є нерегульована артеріальна гіпертензія.

Анатомія судин та будова серцево-судинної системи

Серцево-судинна система разом із системою органів кровотворення служить для того, щоб забезпечити всі інші органи організму припливом крові, що містить кисень та поживні речовини з метою створення сприятливих умов для функціонального стану всіх інших органів та систем.

Серцево-судинна система включає:

• серце (завдяки ритмічним скороченням забезпечує безперервний потік крові всередині кровоносних судин.);
• кровоносні судини (еластичні трубчасті утворення, за якими циркулює кров).

Розрізняють такі види кровоносних судин:

• артерії (несуть кров від серця, за допомогою артерій кров насичена киснем надходить до органів та тканин);
• вени (несуть кров від органів та тканин до серця, виводять вуглекислий газ);
• капіляри (мікроциркуляторне русло).

По судинах із силою серця, що ритмічно скорочується, рухається кров.

Регуляція рівня артеріального тиску – це складний та багатокомпонентний процес. Система судин забезпечує адекватну подачу артеріальної крові всім органам і тканин незалежно від своїх потреб.

Артеріальний тиск обумовлюється:

• збільшенням серцевого викиду та підвищеним об'ємом циркулюючої крові ( наприклад, при вживанні великої кількості кухонної солі);
• підвищенням тонусу судин ( наприклад, при психоемоційних стресах), яке характеризується викидом адреналіну та норадреналіну, які спазмують судини.

Причини, що сприяють розширенню та звуженню судин:
Рецептори, що знаходяться на стінках судин та м'язової оболонки серця, реагують навіть на незначні зміни тканинного обміну. Якщо тканини забезпечуються поживними речовинами недостатньо, рецептори швидко передають інформацію в кору головного мозку. Далі з центральної нервової системи спрямовуються відповідні імпульси, що викликають розширення судин, що забезпечує посилену роботу серця.

М'язові волокна судин реагують на кількість крові, що надходить до судини.
Якщо її багато судин розширюється, оскільки стінки судин погано розтягуються, тиск крові ними збільшується. Звуження або розширення судин дуже сильно залежить від мінеральних речовин, що надходять в них - калію, магнію і кальцію. Наприклад, недостатність калію може спричинити підвищення артеріального тиску. Так само як і вміст великої кількості кальцію в крові може стати причиною розширення стінок судин, а внаслідок підвищення тиску.

Виділяють такі патологічні зміни, при яких може розвинутись гіпертонічний криз:

1. Захворювання центральної нервової системи ( наприклад, інсульт) або черепно-мозкова травма;
2. Захворювання нирок ( наприклад, хронічні пієлонефрити та гломерулонефрити, нирковокам'яна хвороба, хронічна ниркова недостатність);
3. Ендокринні захворювання ( наприклад, цукровий діабет, гіпертиреоз);
4. Гормональні розлади.

За наявності перелічених вище ускладнень спровокувати розвиток гіпертонічного кризу можуть наступні фактори:

• стрес;
• надмірне вживання кухонної солі;
• алкогольна інтоксикація;
• кліматичні зміни ( наприклад, зміна часових поясів, зміна погоди);
• надмірні фізичні навантаження;
• різка відмова від прийому ліків ( зокрема, від антигіпертензивних препаратів).

Механізм розвитку гіпертонічного кризу обумовлений такими порушеннями:

1. збільшення серцевого викиду за рахунок підвищення об'єму циркулюючої крові;
2. підвищення загального периферичного опору з допомогою збільшення тонусу артеріол.

Розвиток гіпертонічного кризу, як і взагалі захворювань судин, часто пов'язаний з нестачею пептидів – особливих білків, що захищають клітини від ушкоджуючих факторів. Ця теорія лягла в основу створення вітчизняними вченими цитамінів – нової групи лікарських речовин, які регулюють внутрішньоклітинні процеси та забезпечують нормальну роботу органів та тканин. До кожного органу підходить специфічний набір пептидів. Для профілактики та лікування захворювань судин, у тому числі артеріальної гіпертензії використовується Вазаламін.
:

Симптоми та ознаки гіпертонічного кризу

Основним симптомом гіпертонічного кризу є значне підвищення цифр артеріального тиску ( вище 140 на 90 мм рт. ст.)

1. Гіпертонічний криз першого типуобумовлений викидом адреналіну в кров та характерний для ранніх стадій артеріальної гіпертензії. Артеріальний тиск у разі підвищується з допомогою систолічного тиску.
2. Гіпертонічний криз другого типуобумовлений викидом у кров норадреналіну. Для даного типу криз характерно тривалий розвиток та перебіг. Артеріальний тиск у цьому випадку підвищується за рахунок збільшення систолічного та діастолічного тиску.

Адреналін та норадреналін є гормонами мозкової речовини. Викид даних гормонів у кров зумовлює звуження кровоносних судин, що призводить до почастішання серцевих скорочень та підвищення артеріального тиску.

При гіпертонічному кризі першого типу можуть спостерігатися такі симптоми:

• шкірні покриви гіперемовані ( почервонілі), почервоніння щік, блиск в очах;
• серцебиття;
• тремтіння в тілі;
• головний біль та запаморочення;

Тривалість даних ознак може змінюватись від кількох хвилин до кількох годин.

Також при гіпертонічному кризі першого типу можуть спостерігатися такі явища:

• різкий і виражений головний біль, який локалізується найчастіше в потиличній та тім'яній областях;
• або , що не приносять полегшення;
• біль у ділянці серця колючого характеру без іррадіації ( без поширення болю);
• миготіння мушок перед очима, а також порушення зору;

Подібні гіпертонічні кризи продовжуються від кількох годин до кількох днів і можуть викликати серйозні ускладнення.

Діагностика гіпертонічного кризу

Вимірювання артеріального тиску є основним діагностичним методом гіпертонічного кризу.

Артеріальний тиск – це тиск крові у великих артеріях людини.

Розрізняють два показники артеріального тиску:

• систолічний ( верхнє) – це рівень тиску в крові в момент максимального скорочення серця;
• діастолічний ( нижнє) – це рівень тиску крові в момент максимального розслаблення серця.

В даний час існує велика кількість приладів ( тонометрів) для вимірювання артеріального тиску.

Тонометри бувають наступних видів:

• ртутний тонометр (є одним із найбільш точних приладів для вимірювання артеріального тиску, проте через токсичність ртуті дані тонометри в даний час практично не використовуються.);
• механічний тонометр (стандартний прилад для вимірювання артеріального тиску);
• автоматичний тонометр (автоматично нагнітає повітря, результат відображається на дисплеї);
• напівавтоматичний тонометр (включає грушу для нагнітання повітря, манжету та дисплей на якому відображається результат вимірювання).

Механічний тонометр включає:

• манжету ( накладається на плечову частину руки);
• грушу ( завдяки груші відбувається нагнітання повітря в манжету);
• манометр ( визначає тиск нагнітеного повітря у манжеті);
• фонондоскоп ( вислуховуються тони).

Існують такі правила використання механічного тонометра:

• тиск бажано вимірювати за півгодини до їди або півтори години після їди, а також за 30 – 40 хвилин до його вимірювання слід виключити куріння та фізичні навантаження;
• перед вимірюванням тиску необхідно 10 – 15 хвилин посидіти у розслабленому стані;
• руку покласти на стіл так, щоб накладена на руку манжета була на рівні серця;
• манжету рекомендується накладати на неактивну руку ( наприклад, якщо пацієнт правша, то манжета накладається на ліву руку);
• манжета накладається на область плеча ( вище ліктьового згину на два сантиметри), попередньо звільнену від одягу;
• затягувати манжету необхідно так, щоб після її накладання між рукою та манжетою пройшов вказівний палець;
• необхідно надіти фонендоскоп, а його основу прикласти та зафіксувати на ліктьовій ямці;
• потім необхідно взяти грушу, закрутити вентиль та почати нагнітати повітря;
• після нагнітання необхідно почати повільно спускати повітря, відкриваючи вентиль і паралельно фіксуючи чутні тони;
• перший почутий стукіт є систолічним тиском, а останній стукіт - діастолічним.

Оцінка результатів артеріального тиску(АТ):

• нормальними цифрами артеріального тиску вважаються 110 – 139 ( систолічний АТ)/70 – 89 (діастолічний АТ) мм рт. ст. ( міліметрів ртутного стовпа);
• нормальним високим артеріальним тиском вважається 140/90.

Артеріальна гіпертензія - це підвищення цифр артеріального тиску вище за норму. Існують три стадії артеріальної гіпертензії ( АГ).

При гіпертонічному кризі можуть спостерігатися такі показники артеріального тиску:

• 170 – 220/110 – 140 мм рт. ст.;
• 220 – 280/120 – 140 мм рт. ст.

Лікування гіпертонічного кризу

Для того щоб допомогти хворому при гіпертонічному кризі необхідно виконати такі рекомендації:

• терміново викликати швидку допомогу;
• дуже важливо заспокоїти хворого та допомогти йому прийняти напівлежаче становище;
• слід злегка закинути голову хворого ( для відтоку крові від голови);
• необхідно звільнити грудну клітину хворого від одягу, що здавлює;
• рекомендується докласти холод на область потилиці;
• не рекомендується давати хворому пити, оскільки вода може викликати блювотний рефлекс, який сприяє підвищенню артеріального тиску;
• дати хворому препарат, що знижує артеріальний тиск.

Небезпека ускладненого гіпертонічного кризу полягає в тому, що цей прояв сприяє ураженню деяких органів і систем, як правило, це порушення з боку центральної нервової системи ( Центральна нервова система), нирок, серця та великих судин.

Гіпертонічний криз може спровокувати виникнення таких ускладнень:

• хронічна;
• хронічна;
• геморагічний чи ішемічний інсульти;
• тромбоемболія легеневих артерій.

При ускладненому гіпертонічному кризі хворий терміново потребує госпіталізації.

При неускладненому гіпертонічному кризі не відбувається ураження органів-мішеней. У цьому випадку також потрібна швидка медична допомога, проте госпіталізація хворого, як правило, не потрібна.

Примітка:прояв гіпертонічного кризу, у разі надання своєчасної ( протягом 24 годин) медичної допомоги, може призвести до смерті.

При ускладненому гіпертонічному кризі хворого госпіталізують у відділення кардіології чи відділення загальної терапії.

У разі госпіталізації хворому можуть призначити такі методи лабораторної та інструментальної діагностики:

• моніторизація артеріального тиску за Холтером;
• електрокардіографія;
• ехокардіографія;
• УЗД ( ультразвукове дослідження) нирок;

Біохімічний аналіз крові

• підвищений рівень;
• підвищений рівень тригліцеридів;
• підвищений рівень;
• підвищений рівень;
• підвищений рівень глюкози та ін.

Загальний аналіз сечі

При гіпертонічному кризі в результатах даного аналізу можуть виявитися такі показники:

• протеїнурія ( виявлення білка в сечі);
• гіпоізостенурія ( низька питома вага сечі).

Моніторизація артеріального тиску за Холтером

На пацієнті закріплюється портативний датчик, від якого відходять електроди та манжета. Даний метод дослідження призначений для добового виміру та реєстрації артеріального тиску.

Електрокардіографія

Це функціональний метод дослідження, який дозволяє оцінити збудливість, скоротливість та провідність серцевого циклу.

Ехокардіографія

Інформативний метод, що дозволяє оцінити клапанний апарат, товщину міокарда, а також потоки крові в камерах серця та великих судинах.

УЗД нирок

За допомогою ультразвуку досліджується сечовидільна система.

Також можуть знадобитися консультації наступних фахівців:

• кардіолога;
• невропатолог;
• офтальмолога.

У разі госпіталізації хворому призначають медикаментозне лікування.

Хворого виписують після стабілізації показників артеріального тиску.

Профілактика гіпертонічного кризу

Профілактика гіпертонічного кризу полягає в наступному:

• виключення роботи, пов'язаної з нервовими навантаженнями;
• загартовування та гімнастика;
• відмова від куріння та прийому алкогольних напоїв ( викликають спазм судин);
• регулярний прийом лікарських препаратів, передбачених лікарем;
• регулярний самостійний контроль артеріального тиску ( реєстрація результатів у зошит);
• періодичні консультації ( раз в півроку) у лікаря-кардіолога.

Також хворому рекомендується завести зошит, до якого щодня заноситимуться дані після вимірювання артеріального тиску, споживана їжа ( допомагає контролювати дотримання), а також використовувані препарати. Ця інформація багато в чому може допомогти лікарю спостерігати за динамікою захворювання, а також коригувати призначену лікарську терапію, у разі її недостатньої ефективності.

Дієта

Велике значення у профілактиці гіпертонічного кризу має дотримання дієти. Найчастіше при серцево-судинних захворюваннях показана дієта №10. Ця дієта характеризується винятком з раціону їжі, що провокує підвищення тонусу судин, а також дратує нервову систему.

Загальна енергетична цінність споживаних продуктів на добу має становити від 2600 до 2800 ккал. Протягом дня рекомендується розподіляти їжу на п'ять – шість прийомів, останній з яких має бути за дві – три години до сну. Приготування їжі повинно здійснюватися за допомогою варіння або гасіння, також можна готувати їжу на пару.

Під час дієти слід дотримуватись наступних рекомендацій:

• виключити смажену та гостру їжу;
• припинити вживання міцної кави, чаю, а також алкогольних напоїв ( все це дратує нервову систему, що призводить до підвищення артеріального тиску);
• обмежити вживання кухонної солі до трьох – п'яти грамів на день ( містить натрій, затримує рідину в організмі, що сприяє підвищенню артеріального тиску);
• у разі наявності ожиріння слід зменшити вживання калорійної їжі;
• обмежити споживання води до одного літра на добу;
• виключити жирні сорти м'яса ( свинина, баранина), риби, а також копченості;
• обмежити споживання яєць до одного – двох на день;
• виключити шоколад, тістечка, свіжий хліб та здобну випічку.

• мікроелементи калій, магній та кальцій, оскільки калій впливає на виділення натрію та води з організму, а магній має судинорозширювальну дію;
• вітаміни А, С, Е, Р та групи В сприяють відновленню цілісності внутрішньої стінки судин ( ендотелій), відновлюють еластичність, а також зміцнюють судини.

Спровокувати гіпертонічний криз можуть такі фактори:

• хронічні та гострі психоемоційні стреси;
• гіподинамія ( сидячий образ життя);
• недотримання запропонованої дієти ( підвищене споживання кухонної солі, кави, солодощів);
• ендокринні захворювання ( наприклад, цукровий діабет, гіпертиреоз);
• куріння та вживання алкоголю;
• ожиріння;
• відмова від прийому лікарських засобів, що знижують артеріальний тиск.

Останнє оновлення статті: Квітень, 2019

Пацієнтам та лікарям важко сьогодні уявити кардіологію без проведення електрокардіограми — процедури вкрай простої, безболісної та загальнодоступної. ЕКГ дає чимало цінної інформації, зокрема не можна недооцінити важливість проведення ЕКГ при гіпертонічній хворобі.

Водночас багато пацієнтів перебільшують значущість цього методу. ЕКГ іноді може не дати жодних зачіпок у діагностиці таких захворювань як ішемічна та гіпертонічна хвороби або вад серця. У ряді випадків навіть при інфаркті електрокардіограма залишається нормальною.

Тому не можна розглядати результати ЕКГ окремо, не взявши до уваги скарги пацієнта, історію хвороби та супутні захворювання.

Хотілося б відзначити, що ця стаття орієнтована насамперед на пацієнтів, якщо ж ви лікар і знаходитеся в пошуку більш спеціалізованої інформації, то рекомендуємо вам відвідати сайт e-cardio.ru. Тут же обговорюватимемо ЕКГ при гіпертонічній хворобі в науково-публіцистичному ключі. Такий підхід дозволить практично будь-якому читачеві розібратися в декількох найбільш частих електрокардіографічних знахідках, які виявляються у пацієнтів, які страждають на підвищений тиск.

ЕКГ при гіпертонічній хворобі та її розшифровка

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка

Гіпертрофія – потовщення, міокард – серцевий м'яз, лівий шлуночок – основна порожнина серця, що створює артеріальний тиск.

Серце - це м'язовий орган, тому воно, як і всі інші м'язи, може збільшувати свою масу (гіпертрофуватись) у відповідь на підвищене навантаження. Підвищений тиск є для серця таким же тренуванням як фізичне навантаження для м'язів ніг або рук. Але з серцем дещо складніше — внаслідок потовщення його стінок електричні імпульси починають проходити через серцевий м'яз дещо інакше, що позначається на ЕКГ.

Зверніть увагу, що багато лікарів неправильно інтерпретують ознаки гіпертрофії, і коли пацієнту зрештою роблять УЗД серця, виявляється, що товщина стінок серця абсолютно нормальна і ніякої гіпертрофії немає і близько.

Саме тому всім, у кого при гіпертонічній хворобі ЕКГ показало наявність гіпертрофії, слід провести УЗД серця.

Чому важливо знати про гіпертрофію та чи потрібно її лікувати? Наявність гіпертрофії свідчить про те, що гіпертонічна хвороба є вже давно. Крім того, у ряді випадків гіпертрофія є не наслідком гіпертонічної хвороби, а наслідком іншої патології, наприклад гіпертрофічної кардіоміопатії, лікування якої має свої принципові відмінності.

У лікуванні гіпертрофії, якщо це можна назвати, варто приділити увагу нормалізації артеріального тиску. Однак навіть якщо в цьому вдається досягти ідеального результату, все одно не варто очікувати на поліпшення на ЕКГ.

Докладніше про гіпертрофію міокарда лівого шлуночка ви можете прочитати.

Систолічне навантаження лівого шлуночка

Ця знахідка є крайнім проявом гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, але при цьому перевантаження як таке серце не відчуває. Це просто застарілий вираз, збережений у побуті лікарів як данина корифеям вітчизняної медицини. Як і з гіпертрофією, не слід очікувати, що ознаки навантаження зникнуть навіть після нормалізації тиску. Ці зміни, якщо з'явилися одного разу, залишаються на ЕКГ назавжди.

Ознаки порушення реполяризації

Це загальний термін означає, що електричний імпульс рухається серцевим м'язом дещо інакше, але порушення реполяризації не специфічне лише гіпертрофії — воно трапляється також і. Лікування цієї знахідки (самої по собі) не потрібне, але необхідно провести обстеження для виявлення причин таких змін.

Відхилення електричної осі вліво

При гіпертонічній хворобі відбувається потовщення в основному серцевого м'яза лівого шлуночка. Внаслідок цього м'язова маса розподіляється в серці не рівномірно, з явною «перевагою» з лівого боку. Електрична активність у лівому шлуночку стає більш вираженою, що призводить до відхилення електричної осі серця.

Ми опустимо подробиці цього феномена, тому що для того, щоб повністю пояснити його, нам доведеться згадувати частину розділів фізики та геометрії. При відхиленні осі положення самого серця зазвичай ніяк не змінюється і лікування цього стану самого по собі не потрібно.

Зрозуміло, що розшифровка ЕКГ не обмежується цими п'ятьма термінами, але якщо говорити про ЕКГ в аспекті гіпертонічної хвороби, то «проблемні терміни», що найчастіше зустрічаються, ми розібрали.

Для гіпертонічної хвороби характерним є збільшення зубця R у відведеннях I, AVL, V 4-6, поглиблення зубця S V 1-V2. Сегмент S-Т 1, AVL, V 4-6 зміщений вниз, S-Т AVR, V 1-V 2 - вгору. Зубець Т 1 , AVL, V 4-6 зменшений або негативний, T AV R , VI-V2 позитивний; T V 1 >T V 6 (рис. 22). На відміну від «коронарного» зубця Т при гіпертонічній хворобі негативний зубець Т має пологий спуск і крутіший підйом. Час місцевої електронегативності при гіпертонічній хворобі часто не збільшується.

ЕКГ ПРИ ЛЕГОЧНОМУ СЕРДЦІ

Характеризується ознаками гіпертрофії правого шлуночка та передсердя. Електрична вісь серця відхилена праворуч. Р II, III, AVF високий з гострою вершиною. Інтервал S-Т II - III зміщений вниз, Т II - III негативний, ЕКГ типу S 1 -Q III, рідше S I - II - III. У грудних відведеннях R V 1- V 2 високий, S V 5- V 6 глибокий або виражені зубці S у всіх грудних відведеннях (рис. 23).

ЕКГ ПРИ НАБУТТЯХ І ВРОДЖЕНИХ ПОРОКАХ СЕРЦЯ

Недостатність мітрального клапана. ЕКГ найчастіше нормальна. Іноді спостерігається відхилення електричної осі вліво, а також ознаки гіпертрофії лівого шлуночка у грудних відведеннях.

Стеноз лівого венозного отвору. ЕКГ рідко залишається нормальною, зазвичай є відхилення електричної осі вправо або виражена правограма зі зміщенням S-Т II, III, AVF донизу. Р 1, II розширений, розщеплений (Р-pulmonale). У відведенні V1 нерідко відзначається двофазний зубець Р із широкою негативною фазою. Характерне мерехтіння передсердь. У деяких випадках спостерігається неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса.

При поєднанні недостатності мітрального клапана з нерізким стенозом лівого атріовентрикулярного отвору ЕКГ залишається нормальною або відхилення електричної осі вправо.

НЕДОСТАТНІСТЬ КЛАПАНІВ АОРТИ І СТЕНОЗ ВУСТЯ АОРТИ

Виражена недостатність клапанів аорти, і навіть стеноз гирла аорти електрокардіографічно характеризується ознаками гіпертрофії лівого желудочка.

При комбінованих мітрально-аортальних вад зміни ЕКГ залежать від того, який вад переважає.

Недостатність тристулкового клапана зазвичай поєднується з іншими вадами. При ізольованій недостатності тристулкового клапана спостерігається правограма.

Дефект міжшлуночкової перегородки відрізняється від інших вроджених вад серця вираженою лівограмою. Рідко відзначається правограма. Можуть спостерігатись ознаки гіпертрофії обох шлуночків. Зубець Р та інтервал Р-Q збільшені.

Зошит Фалло. Зміни ЕКГ визначаються ступенем звуження легеневої артерії. Різко виражена правограма. Іноді зустрічається блокада правої ніжки пучка Гіса.

Незарощення боталової протоки. На ЕКГ ознаки гіпертрофії обох шлуночків. Може зустрічатися негативний зубець Т у всіх відведеннях.

Каорктація аорти електрокардіографічно характеризується вираженим відхиленням осі серця вліво, лівограмою.

ІІ. ФОНОКАРДІОГРАФІЯ

НОРМАЛЬНА ФКГ

Фонокардіограма (ФКГ) – це графічне зображення звуків серця, що виникають при його скороченні. ФКГ складається з І та ІІ тонів серця, що виникають під час систоли (рис. 22). Їх називають нормальними тонами систоли. До непостійних відносяться III, IV і V тони, що виникають у діастолі. IV і V тони зустрічаються дуже рідко і великого практичного значення не мають:

I тон має м'язово-клапанно-судинне походження і складається з трьох компонентів: перша або початкова частина виникає внаслідок напруги міокарда шлуночків і складається з коливань з низькою частотою; друга, або центральна частина має клапанне походження (закриття мітрального та тристулкового клапанів, відкриття клапанів аорти та легеневої артерії), представляє високочастотні коливання; третя або кінцева частина обумовлена ​​вібрацією стінок великих судин і складається з низькочастотних коливань.

I тон у нормі починається через 0,02"-0,06" після початку комплексу QRS на ЕКГ, і його початок відповідає вершині R або слідує через 0,01"-0,03" після нього. Частота коливань 1 тон займає діапазон від 30 до 120 гц. Амплітуда I тону 1-2,5 mV. Максимальна амплітуда I тону реєструється у точці Боткіна і верхівці серця, мінімальна - виходячи з серця. Тривалість I тону 0,08 "-0,14". Несинхронне скорочення міокарда обох шлуночків спричиняє фізіологічне розщеплення I тону (зустрічається у 10-22%). При цьому загальна тривалість I тону зберігається нормальною (не більше 0,-14"), інтервал між обома частинами тону не перевищує 0,06" або вільний від коливань або містить коливання низької амплітуди.

Важливе значення має визначення інтервалу Q-1 тон від початку зубця Q ЕКГ до перших виражених осциляцій 1 тону. У нормі тривалість інтервалу Q 1 тон 0,02 "-0,06".

У комплексі II гону також розрізняють 3 частини: початкову низькочастотну попередню закриття клапанів; центральну високочастотну частину, що відображає закриття клапанів аорти та легеневої артерії; і кінцеву низькочастотну частину, що відповідає відкриттю тристулкового та мітрального клапанів.

Початок II тону збігається із закінченням зубця Т ЕКГ. Іноді він з'являється на 0,01 "-0,04" пізніше чи раніше. Частота коливань ІІ тону від 70 до 150 гц. Амплітуда 0,6-1,5 mV. У нор-40 ме II тон найінтенсивніший у II міжребер'ї ліворуч у грудини. Тривалість II тону від 0,05 "до 0,1". Фізіологічне роздвоєння II тону трапляється у 6-15% випадків. Краще воно виявляється в основі серця.

III та IV тони серця реєструються не завжди (рис. 23). Вони є фізіологічними у дітей та підлітків. У дорослих зазвичай з'являються при ослабленні м'язів лівого шлуночка.

III тон складається з одного або двох маленьких коливань (1/3 або 1/4 частина II тону), що з'являються через 0,12-0,18" після початку II тону. Місце найкращої реєстрації - верхівка серця. Частота III тону від 10до 70гц . Тривалість-0,02 "- 0,06".

IV Топ складається з таких же коливань, як III тон. дорівнює 1/з або 1/4 частини I тону. Виникає через 0,06-0,14" після початку зубця РЕКГ або на 0,06" передує I тону. Місце найкращої реєстрації - у четвертому міжребер'ї зліва парастернально. Частота коливань від 2 до 30 Гц. Тривалість – 0,04-0,06”.

V тон реєструється дуже рідко. Складається з одного або півтора коливань, виникає через 0,20"-0,30" після II тону. Практичного значення немає. t

Інтервали між тонами серця залежить від частоти серцевих скорочень. Так, при 75-80 скороченнях за хвилину інтервал I-II тон становить0,28-0,32"; II-III тон-0,12-0,18".

Інтервали III-IV тон та IV-V тон змінюються залежно від діастоли шлуночків.