Дегенеративні зміни аортального клапана. Симптоми, діагностика та лікування аортального стенозу Склеротичні зміни аортального клапана

Порок або порушення анатомічної структури серця незмінно призводить до погіршення функціонування всього організму.

Тим паче, якщо ця вада перешкоджає нормальній діяльності найбільшої артерії кровоносної системи – аорти, що забезпечує кров'ю всі внутрішні органи та системи. Йдеться про стеноз аортального клапана або аортальний стеноз.

Аортальний стеноз є зміною будови аортального клапана таким чином, що порушується нормальна провідність крові від серця до аорти. В результаті погіршується кровопостачання більшості внутрішніх органів та систем людського організму, «Підключені» до великого кола кровообігу.

У ряді інших клапанних вад серця аортальний стеноз займає друге місце за поширеністю після: 1,5-2% людей пенсійного віку страждають на цю недугу, більшість з них (75%) - чоловіки.

У будь-якої здорової людини на межі лівого шлуночка серця і бере початок від нього аорти знаходиться тристулковий клапан– своєрідні «двері», які пропускають кров із серця в посудину і не випускають її назад. Завдяки цьому клапану, який при повному розкритті має ширину не менше 3 см, кров від серця до внутрішніх органів рухається лише в одному напрямку.

Через різні причини цей клапан може почати відкриватися не повністю, його отвір заростає сполучною тканиною і звужується. В результаті викид крові від серця в аорту зменшується, а не пущена судинами кров застоюється у лівому шлуночку, що поступово призводить до його збільшення та розтягування.

Серце людини, таким чином, починає працювати в ненормальному режимі, у ньому посилюються застійні явища– все це негативно позначається на здоров'я в цілому.

Код МКБ-10 вродженого стенозу аортального клапана:

Код МКБ-10 придбаного аортального клапанного стенозу:

Що відбувається із організмом?

При стенозі аортального клапана аорта змінюватиметься: її клапан скорочується чи ньому відбувається рубцювання тканини, у результаті отримує розвиток стеноз. У серці при неправильній роботі клапана аорти порушується кровообіг, унаслідок чого розвивається вада.

Хвороба проявляється стенокардичними нападами серця, в мозок кров надходить зі збоями, що викликає мігрені та втрату орієнтації у просторі. Внаслідок того, що кров доставляється в аорту в малій кількості, пульс уповільнюється, систолічний тиск знижується, діастолічний - або в нормі або підвищено.

Що таке аортальний стеноз — просто про складне відео:

Що відбувається з тиском та чому?

В ідеалі отвір аорти дорівнює приблизно 4 см ². При стенозі воно стає вже, в результаті утрудняється кровотік у лівому шлуночку. Щоб не порушити нормальне функціонування організму, серце змушене працювати інтенсивніше і збільшувати тиск в камері лівого шлуночка, щоб кров безперешкодно просувалася через просвіт аорти. У момент надходження крові в аорту збільшується тиск. Крім того, механічно подовжується час систоли.

Така робота серця не залишається безкарною. Підвищення тиску систоли викликає збільшення м'язів (міокарда) у лівого шлуночка. Зростає показник діастолічного тиску.

Що таке площа отвору та що відбувається з нею залежно від стадії?

Показники розмірів отвору клапана показують, наскільки зменшено просвіт аорти. У нормі показники площі дорівнюють 2,5-3,5 см². Умовно можна розділити розмірність просвіту на стадії:

1. Визначається незначний стеноз, просвіт від 1,6 до 1,2 см2.
2. Помірний стеноз (від 1,2 до 0,75 см).
3. Важкий стеноз - просвіт зменшується до 0,74 см і менше.

Причини та фактори ризику

Хвороба може мати вроджений і набутий характер. Слід розглянути кожен вид окремо.

Вроджений

Такий стан формується у плода ще першої третини періоду вагітності. Найчастіше це аномальний розвиток клапана. Діагностувати ВВС можна відразу після народження, але це трапляється рідко. Найчастіше кровообіг починає погіршуватися до 30-річного віку.

Придбаний

Набута форма захворювання розвивається з різних причин. Класичними провокаторами цієї хвороби є:

• органічне ураження стулок клапана внаслідок ревматичних захворювань – 13-15% випадків;
• – 25%;
• кальцифікація аортального клапана – 2%;
• інфекційне запалення внутрішньої оболонки серця або ендокардит - 1,2% (докладніше про інфекційний ендокардит -).

В результаті всіх цих патологічних впливів відбувається порушення рухливості стулок клапана: вони зрощуються між собою, заростають сполучною рубцевою тканиною, кальцинуються і перестають повністю відкриватися. Так і відбувається поступове звуження аортального отвору.

Крім вищезгаданих причин існують фактори ризику, наявність яких в анамнезі істотно збільшує ймовірність виникнення стенозу аортального клапана серця:

• генетична схильність до цієї вади;
• спадкова патологія гена еластину;
• цукровий діабет;
• ниркова недостатність;
• високий холестерин;
• куріння;
• гіпертонія.

Класифікація за рівнем

Захворювання класифікують:

• За місцем локалізації звуження: надклапанний, підклапанний та клапанний.
• За ступенем звуження.

Хворобу ділять на стадії відповідно до виразності. Це важливо визначення правильного лікування. У медицині прийнято ділити стеноз у такий спосіб:

1. Легкий- Повна компенсація, звуження незначне, лікарі спостерігають динаміку, операція не потрібна. Площа отвору зменшилася менш ніж наполовину. Відсутні клінічні симптоми. Патологія може бути виявлена ​​лише випадково.
2. Помірний- прихована серцева недостатність; розвивається задишка, втома після незначної роботи, запаморочення; виявляє хворобу рентгенографія та ЕКГ. Найчастіше потрібна оперативна корекція. Клінічні ознаки захворювання дуже неспецифічні (слабкість, запаморочення, тахікардія), тоді як площа отвору зменшилася майже на 50%.
3. Виражений- Відносна коронарна недостатність; задишка спостерігається після незначного навантаження, є стенокардія, нерідко втрата свідомості. З'являються перші специфічні ознаки серцевої недостатності. Отвір зменшився більш як на 50%. Потрібна операція.
4. Важкий- Виражена недостатність серця, вночі астматичні ознаки, задишка навіть у спокійному стані. Хірургія протипоказана. Єдиний вихід — кардіохірургічна терапія, коли відбуваються лише незначні поліпшення.
5. Критичний- Термінальна стадія, хвороба прогресує, всі прояви стають більш вираженими. Незворотні зміни. Терапія медикаментами дає лише покращення на деякий час. Хірургія серце суворо протипоказана.

Критична форма

За допомогою доплероехокардіографії можна виявити критичний аортальний стеноз. Ділянка отвору при цій стадії стенозу становить менше 0,8 см 2 . Ускладнення та зміни в органах дуже серйозні. До існуючих проявів додається сильна набряклість, задишка, запаморочення. Погіршується самопочуття.

Чоловікам від 40 років та жінкам від 50 років проводиться коронароангіографія. Консервативна терапія дає лише тимчасове полегшення.Але трапляються випадки, коли відбувається відновлення гілки судин при обов'язковому медичному спостереженні за динамікою дії тих чи інших препаратів. Хірургічне втручання є неприпустимим, оскільки велика ймовірність смерті.

У поєднанні з клапанною недостатністю

Аортальний клапанний стеноз характеризується ослабленням скорочувальних функцій лівого серцевого шлуночка, що спричиняє аортальну недостатність.

Симптомами такого поєднання є:

• сильна задишка;
• почуття нестачі повітря, особливо вночі;
• порушується робота інших систем та організму;
• знижується тиск;
• відчувається постійна втома та сонливість.

Виявляється патологія за допомогою ЕКГ, за якого спостерігаються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, аритмія, блокади. На рентгенограмі можна побачити зміни форм серця. Ехокардіографія допомагає діагностувати збільшення розмірів заслінок клапана, порушення амплітуди руху стулок клапана, потовщення стінок.

Підібрані медикаменти можуть знизити прояв стенозу, хірургія цьому етапі розвитку протипоказана.

Дегенеративний стеноз

Подібний стан виявляється у вікових пацієнтів, які не переносили у своєму житті ревматичні чи інфекційні хвороби. На стулках клапана відкладаються солі кальцію і відбувається їх звапніння.

Хвороба тривалий час протікає безсимптомно. Навіть лікарі ставлять зовсім інші серцеві діагнози. Тільки додаткове обстеження шляхом рентгенографії, ЕКГ, ехоКГ можуть виявити патологію.

Як ускладнення можуть виявлятися:

1. Закупорка судин вапняними крихтами.
2. Тяжка аритмія.

Консервативне лікування показано, коли звуження не перевищує 30%. Операція не рекомендується при зменшенні просвіту більш ніж на 75% через високий відсоток летальних випадків.

Небезпека та ускладнення

За даними медичних досліджень після прояву перших виражених клінічних симптомів захворювання і до смерті пацієнта пройде не більше 5 років, якщо недугу не лікувати.

Найбільша небезпека аортального стенозу - прогресуюча гіпоксія всіх внутрішніх органів, з розвитком у них незворотних дистрофічних змін.

Типовими ускладненнями захворювання є:

• порушення ритму серця, несумісні із життям;
• виникнення та розвиток вторинного мітрального стенозу;
• гостра серцева недостатність;

Симптоми та ознаки, частота народження

Перші виражені симптоми серцевої вади з'являються вже тоді, коли просвіт аорти закритий щонайменше наполовину. Компенсаторні можливості серця людини настільки великі, що до цього моменту захворювання протікає практично безсимптомно: людина може почуватися втомленою, у неї часто паморочиться в голові, але вона навряд чи зв'яже ці нездужання з хворобою серця.

У хворого може виникати задишка після фізичних зусиль, іноді турбують біль за грудиною та напади серцебиття. Якщо ділянка аортального отвору збільшується до 0,75-1,2 см², то симптоми стають чіткішими. До них можна віднести такі:

• задишка - спочатку тільки після фізичного навантаження, а в міру посилення недуги та у стані спокою;
• слабкість, непритомність та переднепритомні стани;
• блідість шкірних покривів - так звана «аортальна блідість»;
• м'язова слабкість;
• повільний і слабо промацується пульс;
• тахікардія та загрудинні болі, які іррадіюють між лопатками, в руку чи плече;
• часті головні болі;
• осиплість голосу;
• набряклість обличчя та ніг;
• сухий задушливий кашель.
• біль у животі та асцит (скупчення рідини в черевній порожнині).

Якщо стеноз аортального отвору досяг показників 0,5 - 0,75 см2, такий стан називається вираженим стенозом і вважається критичним. Ознаки хвороби виявляються навіть у нормальному стані. У людини розвивається серцева недостатність. Виявляється вона так:

1. Набряк нижніх кінцівок виражений, поширюється на гомілки, стегна та стопи.
2. Іноді набряк поширюється на живіт та все тіло людини.
3. Задишка супроводжується нападами ядухи.
4. Колір шкіри стає мармуровим, і навіть блакитним, особливо це помітно на обличчі та пальцях (акроціаноз).

Гемодинамічна стенокардія проявляється постійними болями у серці. Загальна частота народження досягає від 2 до 7% випадків.

У новонароджених

Стеноз у немовлят є вродженим. Виявляється він так:

• немовля стає млявим;
• насилу бере груди;
• шкірні покриви на обличчі, кистях та стопах стають синюшними.

Спостерігається патологія у 8% випадків, причому набагато частіше у хлопчиків. Завдання батьків, якомога раніше виявити подібні порушення і вдатися до медичної допомоги. Якщо при прослуховуванні спостерігатимуться шуми у серці, знадобиться додаткова діагностика хвороби.

У дітей та підлітків

Найчастіше у дитячому віці патологія розвивається через спадкову схильність. Активно хвороба починає проявлятися у віці від 11 до 15 років. Запідозрити захворювання можна за задишкою, посиленим серцебиттям і болями в зоні грудей.

У старих

У похилому віці хвороба турбує багатьох, за статистикою до 20% людей похилого віку. Симптоми такі ж, як і у хворих решти віку. Через зношеність організму в цьому віці нерідкі непритомності. Вже одна ця обставина має спонукати літню людину звернутися до лікаря. Зустрічається

Враховуючи, що перші характерні симптоми аортального стенозу з'являються досить пізно, коли захворювання вже давно переступило свою початкову стадію - звернення до лікаря-кардіолога при їх виявленні має бути негайним.

Діагностика

У клінічній практиці аортальний стеноз буває важко віддиференціювати від інших видів стенозу та дефектів.

У ході обстеження хворого лікар має такі діагностичні методи:

УЗД-ознаки

Якщо зробити доплером УЗД серцевого органу, можна побачити таке:

1. Змінюються клапанні стулки.
2. Лівошлуночкові стінки товщають.
3. В наявності зміна швидкості кров'яного потоку.

Ехокардіографічні ознаки аортального стенозу розглянуті у цьому відео:

Дізнайтеся також, чим небезпечний і чим він відрізняється від інших придбаних вад з окремого матеріалу.

Все про атрезію клапана легеневої артерії та її небезпеку для життя новонародженого ви можете прочитати в цій.

А про те, якими симптомами супроводжується аномалія Ебштейна, з'ясуйте, що .

Схема лікування

Можливості консервативного медикаментозного (без операції) лікування стенозу аортального клапана обмежені, оскільки практично не впливає на патологічний механізм звуження просвіту клапана.

Без операції

Лікарську терапію застосовують лише для запобігання можливим ускладненням та полегшенню симптомів хвороби. З цією метою призначають:

• дофамінергічні препарати (Дофамін, Добутамін);
• вазодилатори (Нітрогліцерин);
• серцеві глікозиди (Дігоксин, Строфантин);
• антигіпертензивні засоби (лізиноприл);
• антибіотики для профілактики ендокардиту

Призначаються також засоби, що покращують загальне самопочуття (сечогінні – для виведення рідини, для усунення болю – нітрогліцерин та інші вазодилататори).

Раз на рік чи частіше слід проходити профілактичні огляди у кардіолога виявлення розвитку ускладнень . На питання, як довго можна уникнути операції, однозначно відповісти неможливо. За допомогою лікарської терапії можна трохи покращити гемодинаміку. У разі погіршення стану буде рекомендовано операцію.

У будь-якому випадку найкращий ефект дає хірургічне втручання, яке краще провести до того моменту, коли розвинеться недостатність лівого шлуночка органу.

Показання до проведення та застосовувані операції

Хірургічне втручання показано у разі помірного або вираженого стенозу або якщо присутні клінічні симптоми. Як було зазначено вище, провести хірургічне лікування потрібно до розвитку недостатності лівого шлуночка, в іншому випадку почнуться ускладнення. Операція може проводитись, якщо звуження просвіту не досягло 75%.

Аортальний стеноз 3-4 ступеня або стеноз із вираженою дисфункцією лівого шлуночка – пряме показання до хірургічної операції.

Практикуються такі види хірургічного втручання:

• Балонна вальвулопластика– малоінвазивний радикальний метод, при якому гирло аорти розширюється за допомогою нагнітання повітря у спеціальний балон, підведений до потрібного місця через магістральну судину.

  Метод застосовується рідко у випадках набутої недуги – в основному при підготовці до наступної відкритої операції у літніх та ослаблених пацієнтів. Проводиться механічне збільшення отвору в ділянці стулок клапана за допомогою спеціального балона. Проникнення в грудну порожнину не потрібно, а отже спосіб цей нетравматичний. Нерідко методику застосовують щодо немовлят та дітей. Виготовляється при помірному стенозі (звуження 50-75%).

• Протезування Роса.Операція передбачає введення балонного катетера, який подає повітря та розширює просвіт клапана.
• Пластика стулок клапана на відкритому серці.. Складна операція, коли необхідно підключення до апарату штучного кровообігу. Практикується рідко. Така операція включає використання спеціальних пристосувань з металу, біоматеріалу або силікону для корекції аортального отвору. Проводиться за незначних порушень у стулках клапана (30-50%).
• Протезування (заміна) клапана аорти. Як протез застосовується або штучний матеріал із силікону або металу, або біоматеріал, який береться з власної чи донорської артерії.

  Операція проводиться при вираженому стенозі (звуження понад 75%). Метод радикального лікування аортального стенозу, що широко практикується в даний час. Може використовуватися навіть для лікування людей похилого віку, що дає хороші результати при тяжкому ступені захворювання.

Як проводиться заміна клапана?

Існує відкрите та ендоваскулярне протезування. При відкритому типі операції пацієнт проходить підготовчий етап: за добу пацієнту дають заспокійливі ліки, за півдня до оперативних дій хворому заборонено вживати їжу та будь-які препарати. Операція проводиться під загальним наркозом та триває до 6 годин..

Заміна клапана відбувається так: розрізається і розкривається грудна клітина, пацієнта підключають до апарату підтримки життєдіяльності, видаляється старий клапан і встановлюється протез, потім відключають апарат і закривають грудну клітину, накладаючи шви.

При ендоваскулярному протезуванні грудну клітину не розкривають між ребрами робляться невеликі надрізи. Але такий метод поки що лише входить у практику і використовується досить рідко.

Тривалість реабілітаційного періоду, чи можна вилікувати назавжди

Реабілітація залежатиме від тяжкості захворювання. Якщо операція пройшла успішно, то вже на другу добу людині дозволено вставати. На п'яту добу його можна буде виписати. Якщо показано післяопераційне лікування, пацієнтові доведеться пробути в палаті 10 діб.

У середньому період відновлення триває три тижні. Але у наступний період життя доведеться виконувати всі рекомендації лікаря.

Варто пам'ятати, що при заміні або пластиці клапана аорти усувається лише дефект, але проблема залишається.

Лікування може бути консервативним та хірургічним. Клінічна медикаментозна терапія передбачає застосування таких медикаментів, як:

• дофамінергічні засоби;
• сечогінні препарати, які найчастіше називають діуретиками;
• вазодилататори, наприклад, нітрогліцерин;
• прийом антибіотиків.

Усі лікарські засоби приймають лише за призначенням лікаря та у строго прописаному дозуванні.

Прогнози та виживання

Якщо діагностувати недугу на початковій стадії, то після проведення операції 5-річний прогноз виживання дорівнюватиме 85%, 10-річний – 70%. Якщо хвороба перебуває у запущеній стадії, то прогноз скорочується до 5-8 років життя. У новонароджених дітей смерть спостерігають у 10% випадків.

Якщо площа отвору судини знаходиться в межах до 30%, то хворий почувається досить задовільно і може багато років просто під наглядом кардіолога. Велику роль відіграє вік хворого - чим молодший пацієнт, тим більше у нього шансів на нормальне тривале та повноцінне життя.

Ізольований аортальний стеноз за умови належного лікування дає сприятливий прогноз на майбутнє. Хворі на таке захворювання можуть довго залишатися працездатними, обмеживши при цьому свої фізичні навантаження.

Оперативне втручання за цієї патології практично завжди гарантує сприятливий результат. Смертність навіть при тяжкому ступені захворювання у ослаблених пацієнтів не перевищує в даному випадку 10%.

Всім пацієнтам, незалежно від методів та результатів лікування, необхідно переглянути свій спосіб життя на користь:

• обмеження фізичної праці;
• відмови від шкідливих звичок;
• дієти без солі.

Корисне відео

Дізнайтесь про стеноз аортального клапана з відео-ролика:

Необхідно пам'ятати, що аортальний стеноз після прояву перших клінічних ознак не дає людині багато часу на роздуми та пошук альтернативних методів лікування. Рішення на користь життя в даному випадку – негайне звернення за допомогою до фахівця-кардіолога та згоду на операцію у разі її необхідності. Лише так пацієнт буде застрахований від смерті в найближчі кілька років.

Атеросклероз (від грец. athera – кашка та склероз) – це хронічний дегенеративний процес, при якому в стінці артерій відкладається холестерин та інші субстрати, що призводить до втрати нею еластичності, зменшення просвіту судини. Такий самий процес може відбуватися і в клапанах серця.

Атеросклероз аорти та клапана, його дегенеративні зміни у літніх людей призводять до кальцинозу (відкладення кальцію). Внаслідок цього з'являється перешкода руху крові з лівого шлуночка в аорту. Які існують клінічні прояви цієї патології, як вона лікується, як запобігти розвитку захворювання?

Читайте у цій статті

Атеросклероз як причина аортального стенозу

Атеросклероз є дифузно-дегенеративним захворюванням артерій, що призводить до утворення так званих атеросклеротичних бляшок, які складаються з мертвих клітин, ліпідів і кристалів холестерину. Почавшись непомітно, більш зрілому цей процес призводить до зменшення просвіту артерій, відповідно, погіршується кровопостачання органів.

Клінічні прояви атеросклерозу залежать від судини, що уражається, та ступеня її блокування. Наприклад, якщо звужуються коронарні артерії, це призводить до ішемічної хвороби серця. При ураженні черевного відділу аорти та клубових судин розвиваються симптоми недостатнього кровопостачання нижніх кінцівок (переміжна кульгавість, атрофія шкіри тощо).

Крім артерій такий дегенеративний процес може протікати і в клапанах серця. Паралельно з ураженням серцевих артерій, судин мозку відбувається атеросклероз аорти та аортального клапана. Де цей системний процес "зайде далі", там і з'являються його клінічні прояви.

У деяких людей на тлі атеросклерозу аорти виникає кальцифікація клапанів серця, тобто накопичення солей кальцію. Така ситуація спочатку призводить до склерозу стулок клапана, їх тугорухливості, звуження фіброзного клапанного кільця. Найчастіше це відбувається з клапаном, який поділяє аорту та лівий шлуночок. Крайній прояв цього склеротичного процесу – стеноз гирла аорти.

Інші причини звуження гирла аорти

Атеросклероз аорти та стулок аортального клапана – основна причина накопичення депозитів кальцію у людей похилого віку, що призводить до склеротизації цих структур. Приблизно у 1 з 20 чоловік у віці старше 65 років виявляється той чи інший ступінь стенозу аорти. Але існують інші причини цієї патології, які виникають у більш ранньому віці. Наприклад:

• Ревматизм серця. Захворювання, яке 50 років тому було досить поширеним і було головною причиною звуження гирла аорти. На щастя, з появою антибіотиків фіксувати випадки розвитку патології значно рідше.
• Двостулковий аортальний клапан.Ця вроджена патологія є найчастішою причиною стенозу у молодих людей. Замість трьох пелюсток у людини аортальний клапан складається із двох. Це робить його більш уразливим до відкладень кальцію, відповідно, і формування стенозу, симптоми якого можуть з'явитися до 40 - 50 років.

• - Запалення, як інфекційне, так і аутоімунне внутрішньої оболонки серця.
• Вроджений аортальний стеноз- вада розвитку серця (формування аномальної сполучної тканини, розташованої вище або нижче клапана).

Незалежно від етіології, на певному етапі відбувається виражене звапніння аортального клапана, що призводить до появи симптомів звуження гирла аорти. Атеросклероз аорти, аортального та мітрального клапанів формується переважно у літньому та старечому віці, може вражати й інші клапани артерій та судин.

Діагностика патології

Діагностика аортального стенозу не становить труднощів. Поява таких симптомів, як задишка, біль у грудях, запаморочення, що виникають при фізичних навантаженнях дозволяють запідозрити патологію. Іноді під час огляду іншого захворювання лікар може почути шуми серця, характерні для стенозу.

Інший варіант «доклінічного виявлення» недуги – визначення кальцифікації аортального клапана під час проведення рентгенологічного дослідження грудної клітини.

Діагноз підтверджується чи виключається за допомогою ехокардіографії. іноді призначається з метою визначення тяжкості стенозу. Цей метод є інвазивним. Під час маніпуляції через артерію (стегнову чи променеву) до місця служіння підводиться спеціальний катетер, на кінчику якого розташований датчик. В результаті маніпуляції визначається тиск з обох боків клапана, що допомагає оцінити тяжкість звуження.

Лікування аортального стенозу

Якщо симптоматика відсутня, то пацієнт лікування не потребує. При появі симптомів зазвичай рекомендується. На сьогоднішній день його заміна вважається найбільш ефективним способом позбавлення від недуги. Але не завжди це можливо, тому хворому може бути запропонована медикаментозна терапія. Здебільшого призначаються препарати з метою зменшення проявів серцевої недостатності. Найчастіше використовуються такі препарати:

• інгібітори АПФ (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту);
• діуретики.

Статистика показує, що й робити операцію, то середня тривалість життя вбирається у 2 — 3 року. Заміна аортального клапана на штучний значно покращує прогноз. Тому якщо з'явилися характерні симптоми у вигляді задишки, болю в грудях або непритомності, слід подумати про операцію. У разі ехокардіографічних ознак звуження гирла аорти без будь-яких симптомів допускається суворий моніторинг стану. Такий підхід допоможе вчасно визначитися із хірургічним лікуванням.

Оскільки операція допомагає зняти серйозну перешкоду току крові, то здебільшого насосна функція серця відновлюється за короткий термін. Тому навіть якщо пацієнт похилого віку, то його післяопераційний період протікає досить сприятливо.

Залежно від кожної конкретної ситуації можуть бути запропоновані такі види хірургічного виправлення стенозу:

• Вальвулотомія- розтин стулок клапана, операція виконується на відкритому серці.
• Заміна клапана. Також потребує хірургічного втручання на відкритому серці. Протези поділяються на механічні та біологічні. Перші виготовлені із матеріалів небіологічного походження. Другі частково складаються із спеціально оброблених тканин тварини (наприклад, свині).

• Вальвулопластика- Розтягнення звуженого просвіту за допомогою спеціального балона. Це малоінвазивний варіант, який не потребує операції на відкритому серці. Через стегнову артерію до гирла аорти підводиться катетер, на кінці якого знаходиться балон, при розширенні відбувається розтягування стулок аортального клапана, що «зрослися один з одним».
• . Це інший малоінвазивний підхід при хірургії стенозу, коли за допомогою складної процедури катетеризації імплантують штучний клапан. Тим не менш, методика досить нова, погано ще відпрацьована. Тому її застосовують у випадках, коли неможливо здійснити заміну клапана на відкритому серці.

Балонна вальвулопластика, у порівнянні з вальвулотомією та протезуванням клапана, у довгостроковій перспективі має найгірші результати. Її лікувальний ефект досить часто не такий тривалий. Як правило, з часом відбувається рецидив стенозу.

Про те, як проводять транскатетерну імплантацію аортального клапана, дивіться у цьому відео:

Первинна та вторинна профілактика

Під первинною профілактикою мається на увазі усунення безпосередніх чинників ризику атеросклерозу.Модифікувати, тобто вплинути на спадковість, стать неможливо. Але вести здоровий спосіб життя всім під силу. Правильний раціон, нормальна вага тіла, регулярні фізичні вправи та відмова від куріння – все це допомагає запобігти розвитку атеросклерозу, відповідно, та аортального стенозу.

Вторинна профілактика - це комплекс заходів, спрямованих на запобігання подальшому розвитку вже виниклого захворювання, його появи.

Щодо розвитку звуження аортального клапана на тлі атеросклерозу, вчені знайшли докази того, що його прогрес відбувається швидше у людей із порушеним обміном холестерину. Останні дані показують, що такі препарати, як статини, здатні знижувати рівень «поганого» холестерину в крові, показали свою ефективність у запобіганні розвитку хвороби.

Симптоми аортального стенозу і натомість атеросклерозу аорти можна полегшити з допомогою лікарської терапії. Але, як правило, з часом захворювання прогресує, звуження стає більш вираженим, що потребує хірургічного втручання. Більшість людей після операції почувається набагато краще, прогноз стає значно оптимістичнішим.

Читайте також

Якщо виявлено атеросклероз аорти, народне лікування здатне допомогти ефективно боротися з діагнозом. Засоби для підтримки серця здатні творити чудеса, але приймати їх треба розумно

Діагноз при напрямку:

Діагноз на час вступу:

Дегенеративна вада аортального клапана. Критичний стеноз. Відносна недостатність мітрального клапана, легкого ступеня Н1. Артеріальна гіпертензія IIст, р.4. Цукровий діабет 2 типу, клініко-метаболічна компенсація.

Дегенеративна вада аортального клапана.

Артеріальна гіпертензія IIст, нар. 4. Цукровий діабет 2 типу, клініко-метаболічна компенсація.

Критичний стеноз аортального клапана Відносна недостатність мітрального клапана, легкого ступеня Н1.

Протезування аортального клапана. 28.02.2012р.

ендотрахеальний ізофлюрановий наркоз.

Ускладнення під час операції:

Гістологічний діагноз: Кальцинований дегенеративно змінений аортальний клапан.

під час вступу скаржилася на:

ü періодично виникають інспіраторну задишку, головний біль, запаморочення, перебої в роботі серця, що з'являються після фізичного навантаження, емоційного перенапруги або на тлі підвищення АТ, зникають після відпочинку або прийому гіпотензивних препаратів (каптоприл);

ü болі за грудиною стискаючого, що давить характеру, досить інтенсивні, що іррадіюють у ліву лопатку, ключицю, руку, що супроводжуються відчуттям страху смерті, що виникають нападоподібно після фізичного навантаження, емоційного стресу, тривалість 3-5 хв., купуються прийомом нітро;

ü шум у голові та вухах, «миготіння мушок», поява пелени перед очима, розпливчастість обрисів предметів, що з'являються при підвищенні артеріального тиску;

ü загальну слабкість, зниження розумової та фізичної працездатності.

Історія справжнього захворювання.

Захворювання виявлено три роки тому, після того, як пацієнтка звернулася до дільничного терапевта зі скаргами на загальну слабкість, задишку, непереносимість фізичної праці, запаморочення, різке зниження розумової працездатності. На УЗД серця було виявлено стеноз аортального клапана. Виникнення захворювання пов'язує з частими стресами та підвищеним тиском (страждає АГ з 35 років, лікувалася раніше папаверіном, дибазолом, адельфаном, останні 10 років приймає еналаприл 10мг 2 рази на день, при кризах – каптоприл 25мг). Лікувалася консервативно (приймала еналаприл 10 мг 2 рази на день, бісопролол 5 мг 1 раз на день, індапамід 1,25 мг 1 раз на день, зовастікор 10 мг 1 раз на день). Незважаючи на терапію, що стан погіршувався: прогресувала задишка при фізичному навантаженні, посилилося запаморочення, кілька разів хвора втрачала свідомість на роботі, з'явилися болі за грудиною стискаючого характеру, що купуються прийомом нітрогліцерину.

Після планового обстеження у ВОКД пацієнтка направлена ​​у ВОКБ з діагнозом: «Дегенеративна вада аортального клапана. Критичний стеноз. Відносна недостатність мітрального клапана, легкого ступеня Н1. Артеріальна гіпертензія IIст, р.4. Цукровий діабет 2 типу, клініко-метаболічна компенсація» для оперативного лікування (протезування аортального клапана).

Страждає на цукровий діабет 2 типу з 2005 року, приймає манініл 1,75 мг 3 рази на день.

Народилася за рахунком третьою дитиною в сім'ї робітників у 1953 р. (м. Лепель). У ранньому дитячому віці розвивалася нормально, від однолітків у психічному та фізичному розвитку не відставала. Перенесені дитячі хвороби не пам'ятають. Навчання в школі давалося добре. Після закінчення школи навчалася у ВПІ ім. П.М. Машерова. Після закінчення і зараз працює вчителькою в ЗОШ №1 м. Лепеля.

Для того щоб мати очки, потрібно поєднання багатства і освіти, так як окуляри були величезною цінністю, а користувалися ними спочатку лише ті, хто займався читанням і листом.

Сильну фізичну реакцію викликає у терапевта робота з пацієнткою зі склеродермією, аутоімунним захворюванням судин. Терапевт відчуває сильну нудоту та тиск у шлунку та в голові. .

Гнійничкові захворювання шкіри (піодерміти) – найбільш поширена форма шкірної реакції на екзогенні мікробні дії. Основна причина такої поразки – впровадження у шкірний покрив золота.

Аортальна дегенеративна вада серця

Аортальна вада серця: коли хворому призначається оперативне втручання?

Найсерйознішою патологією клапана аорти є аортальна вада серця. Ця хвороба характеризується частковим змиканням стулок клапана аорти. Таким чином, гемодинаміка значно порушується та провокується функціональне ураження роботи всього організму.

Загальна інформація

Сьогодні аортальна вада серця є лідируючою патологією в країнах Європи, а також у Північній Америці. Медична статистика стверджує, що лише 7 відсотків хворих на момент захворювання встигли переступити шістдесятип'ятирічний поріг. Більшу частину «контингенту» хворих становлять люди середнього та молодого віку.

Чому розвивається ця патологія?

Основною причиною розвитку вродженої аномалії медики вважають порушення нормального розвитку плода усередині матки. Це може статися і натомість екзогенних чи спадкових відхилень. Також відіграє важливу роль наявність серйозних захворювань у майбутньої мами.

Вроджена аномалія потребує оперативного втручання лише з досягненню дитиною шестимісячного віку.

Набута патологія розвивається через:

1. Ревматичний ендокардит.
2. Інфекційний ендокардит.
3. Аортальний атеросклероз.
4. Сифілісу, що прогресує до 3-ї стадії.
5. Гіпертензії аорти.
6. Оперативного втручання у серце.
7. Травматичного ушкодження актуального органу.

Ці причини можуть спровокувати розвиток також і трикуспідальної та мітральної вади.

Як проявляється аномалія?

До найчастіших симптомів цієї аномалії варто віднести появу нападу стенокардії. Таке явище спостерігається у 70-ти відсотках усіх випадків. У 30-ти відсотках випадків спостерігаються непритомні стани.

Також спостерігаються такі симптоми:

• блідість шкірного покриву;
• підвищення пульсації артерій ніг;
• підвищення пульсації артерій рук;
• підвищення пульсації сонних артерій;
• симптом Мюссе (хворий похитує головою у такт скороченням серця).

Небезпека у тому, що тривалий час захворювання може протікати безсимптомно. Виявлення хвороби нерідко відбувається під час планового проходження ехокардіоскопії.

На тлі серйозного навантаження лівого шлуночка аортальна вада серця перероджується в серцеву недостатність.

Коли потрібно звертатися до лікаря?

Яскраво вираженим симптомом захворювання, що розвивається, є задишка. Також людину має насторожити поява набряків на нижніх кінцівках.

Серйозною ознакою, що свідчить про те, що зволікання смерті подібне, медики вважають виражену безпричинну слабкість. На жаль, остання ознака майже завжди ігнорується хворими.

Дехто вважає, що перевтомився на роботі, а хворі з діагнозом ВСД думають, що слабкість – «нормальне» явище для цього захворювання.

Встановити діагноз

Лікування аортального пороку серця починається із встановлення діагнозу. Сьогодні діагностика проводиться за допомогою:

1. Рентгенографії.
2. Ехографії.
3. Катетеризації.

Для виявлення супутньої ревматичної чи венеричної патології хворому призначається проходження лабораторного дослідження.

Особливості допомоги пацієнту

Сьогодні практикується комплексне лікування аортальної вади серця. Медики успішно поєднують хірургічні та медикаментозні практики.

Якщо хворобу виявили своєчасно, то оперативне втручання не потрібно. Людина має можливість нормально жити за допомогою методів медикаментозної терапії.

Коли призначається операція

Коли людина скаржиться на непритомність і біль у серці, прогноз медикаментозної терапії не може бути сприятливим. Тому хворому якнайшвидше призначається операція.

Метод оперативного втручання залежить від цього, у яку стадію прогресувала хвороба. Якщо клапан був змінений трохи, то лікар вдається до вальвулопластики. При цьому у розтині грудної клітки немає необхідності. У складніших випадках практикується заміна клапана.

Сьогодні у багатьох клініках здійснюється малоінвазивна практика заміни клапана. Операція здійснюється за допомогою спеціального зонда. Істотним плюсом є те, що така операція практично не має ускладнень.

Особливості таблетотерапії

Лікар призначає хворому прийом медикаментів для усунення стенокардичних нападів, зниження симптомів серцевої недостатності та профілактики судинного атеросклерозу.

Пацієнту призначається прийом:

Фізична активність

Будь-який лікар скаже, що фізична активність корисна. Але скрізь є свої винятки. Так, хворому з тяжкою формою захворювання протипоказані навіть щадні фізичні навантаження.

Якщо хвороба протікає помірно, пацієнт повинен уникати статичних навантажень на м'язи. При легкій формі хворому показано ходьбу на лижах та плавання. За вперше виявленої аномалії людина може вести звичний спосіб життя.

Атеросклероз аорти

Атеросклероз аорти є однією з найпоширеніших форм атеросклерозу. Характеризується появою на стінках аорти атеросклеротичних бляшок, які провокують розвиток порушень кровообігу шляхом звуження та закупорки просвіту судин.

Анатомічна довідка

Щоб краще зрозуміти, що таке є атеросклероз аорти серця, необхідно насамперед докладніше вивчити анатомічні дані, що стосуються будови аорти та її основних гілок.

Аорта - це головна і найбільша в організмі людини судина, що проходить через грудину і живіт. Початкова частина цієї судини виходить з лівого серцевого шлуночка і має безліч різних відгалужень, які відповідають за харчування органів, розташованих у черевному та грудному районах.

Поділяється аорта на два основних відділи, іменованих:

• грудним відділом (є початковою ділянкою головної судини, що забезпечує кров'ю верхню частину тіла, а саме – голову, шию, руки, а також органи, що знаходяться в грудній клітці);
• черевним відділом (є кінцевою ділянкою судини, артерії якої призначені для забезпечення органів черевної порожнини кров'ю).

Органи малого тазу та ноги кровопостачаються за рахунок двох клубових артерій, що виходять із кінцевої частини черевної аорти.

За забезпечення міокарда насиченою киснем кров'ю відповідають дві корональні артерії, що виходять з аорти і оточують саме серце.

Лікарі відзначають, що з атеросклеротичному захворюванні в більшості випадків аорта уражається частково, а чи не повністю, тобто. атеросклероз залучає в патологічний процес не всю аорту в цілому, а лише певну її ділянку, від місця розташування якої багато в чому залежить клінічна картина самого захворювання.

клінічна картина

Симптоми атеросклерозу аорти досить різноманітні та специфічні. Найчастіше їх вираженість і характеру безпосередньо залежить від періоду розвитку самого захворювання і від місця розташування ураженої ділянки аорти.

Існує два основних періоди розвитку аналізованої недуги, а саме: доклінічний (початковий) та клінічний (прогресуючий).

У першому випадку загальна симптоматика захворювання відсутня, а єдиним свідченням його розвитку є лише патологічні зміни судин, зафіксовані в ході лабораторних досліджень. У другому випадку захворювання починає прогресувати та виявлятися появою досить вираженої клінічної картини. Цей період поділяється на три послідовні стадії розвитку, іменовані ішемічною, некротичною та склеротичною стадіями.

Як тільки атеросклероз досягає свого розвитку клінічного періоду, у хворого починають з'являтися основні патологічні ознаки, що диференціюються в залежності від локації ураження аорти.

Якщо уражається черевний відділ судини, діагностується атеросклероз черевного відділу аорти. Як правило, він проявляється не відразу, а протікає безсимптомно протягом досить тривалого часу. Симптоми атеросклерозу черевної аорти включають: запори, порушення травлення, ниючі хворобливі відчуття в животі.

У разі ураження грудної частини аорти захворювання проявляється більш різноманітною клінічною картиною, що характеризується підвищенням артеріального тиску, появою запаморочення, судом, тривалого пекучого і болю, що давить за грудиною або у верхній частині живота.

Атеросклероз аорти коронарних артерій зазвичай поступово послаблює здоров'я, провокуючи повільний розвиток патологічних порушень у роботі різних органів та систем (нирки, нервова система, органи ШКТ). Найчастіше перебіг цього виду атеросклерозу супроводжується появою основних ознак стенокардії, у рідкісних випадках, коронарний атеросклероз здатний виявлятися інфарктом міокарда, і навіть раптовою смертю людини.

Якщо атеросклеротичний процес охоплює крім аорти ще й стулки аортального клапана, ця патологія визначає як атеросклероз аорти та аортального клапана і свідчить про недостатність даного клапана. У подібних випадках до основних клінічних ознак патології відносять: стенокардію, загальну слабкість, запаморочення, прискорене серцебиття, яскраво виражені болючі відчуття за грудиною, а також посилену пульсацію в ділянці голови, шиї.

При появі будь-яких ознак атеросклеротичного ураження аорти слід негайно звертатися до лікаря, оскільки ця хвороба при несвоєчасному її лікуванні здатна провокувати появу небезпечних життя хворого наслідків.

Діагностика та основні принципи лікування

Щоб зрозуміти, як лікувати атеросклероз аорти серця, необхідно точно визначити рівень розвитку даного захворювання, а також місце розташування наявних патологічних уражень судини. Для цих цілей фахівці медицини спочатку призначають хворому проходження низки діагностичних обстежень, а потім на підставі отриманих результатів визначають найбільш раціональну схему лікування недуги, що розвинулася.

Діагностика атеросклеротичного ураження аорти має на увазі здачу ліпідограми та проходження аортографії, КТ-ангіографії, МРТ, коронографії, дуплексного та триплексного сканування, ЕКГ, УЗД судин.

Лікування атеросклерозу аорти серця завжди здійснюється комплексно. Зазвичай при непрогресуючому перебігу захворювання воно поєднує медикаментозну терапію, дієтотерапію, фітотерапію. Якщо з'являється висока загроза життю пацієнта, зумовлена ​​значними руйнуваннями стінок судини та важкими ускладненнями, фахівці медицини застосовують хірургічні методи лікування.

При медикаментозному лікуванні атеросклеротичних хвороб судин лікарі здебільшого використовують:

• фібрати (дія цієї групи препаратів спрямовано зниження синтезу своїх жирів);
• статини у поєднанні з есенціальними фосфоліпідами (сповільнюють процеси вироблення та відкладення холестерину в крові);
• нікотинову кислоту та її похідні (допомагають знижувати рівень вмісту в крові холестерину, тригліцеридів);
• вітамін РР (призначений для прискорення переробки жирів та їх виведення з організму);
• дезагреганти (розріджують кров, перешкоджають утворенню тромбів);
• секвестранти (сприяють виведенню жовчних кислот, а також зниженню кількості жирів, холестерину в організмі).

Дієтичне харчування при атеросклерозі аорти має на увазі дотримання спеціальної гіпохолестеринової дієти, що виключає з повсякденного раціону харчування підвищений прийом продуктів, що містять жири тваринного походження.

Лікування атеросклерозу аорти народними засобами зазвичай використовується у тих випадках, коли захворювання протікає у легкій формі, без яскраво виражених клінічних проявів та ускладнень. До найдієвіших народних засобів відносять: настої з кропу, шипшини, глоду, калини, а також відвари з хрону, петрушки, подорожника.

Якщо ж захворювання не піддається консервативному лікуванню, а на його тлі розвиваються досить серйозні та небезпечні для життя людини ускладнення, фахівці медицини вдаються до оперативного втручання. Основними методами хірургічного лікування атеросклерозу є:

• поперекові симпатектомії (призначаються при прогресуючому атеросклерозі черевної аорти або нижніх кінцівок);
• грудні, шийні симпатектомії (застосовуються при атеросклеротичному ураженні грудного відділу аорти, а також коронарних артерій);
• різні відновлювальні та комбіновані операції (тромбендартеріектомія, шунтування, протезування, резекція, бічна пластика судин).

Лікарі попереджають, що хірургічне лікування атеросклерозу аорти здатне усунути лише різні ускладнення захворювання, але не основну причину його розвитку. А, значить, для того, щоб повністю перемогти цю недугу, після операції слід обов'язково дотримуватись усіх основних лікарських рекомендацій, що стосуються як продовження консервативного лікування, так і необхідних змін повсякденного способу життя хворого.

Набуті вади серця: симптоми та лікування

Придбані (або клапанні) вади серця – це порушення функціонування серця, які спричинені структурними та функціональними змінами у роботі одного або кількох серцевих клапанів. Такі порушення можуть виявлятися стенозом або недостатністю клапана (або їх поєднанням) та розвиваються внаслідок ураження їх структури інфекційними чи аутоімунними факторами, перевантаженням та дилатацією (збільшення просвіту) камер серця.

Більшість клапанних вад провокуються ревматизмом. Найчастіше спостерігаються ураження мітрального клапана (близько 50-70% випадків), дещо рідше – аортального (близько 8-27% випадків). Пороки трикуспідального клапана виявляються набагато рідше (не більше ніж у 1% випадків), але можуть досить часто виявлятися за наявності інших клапанних вад.

Дана патологія провокується запальним процесом, який, виникаючи в стінці клапана, призводить до його руйнування, рубцевої деформації, перфорації або склеювання стулок, папілярних м'язів та хорд. В результаті таких змін серце починає функціонувати в умовах підвищеного навантаження, збільшується в розмірах, і скоротлива функція міокарда, що слабшає, призводить до розвитку серцевої недостатності.

Причини

Найчастішими причинами розвитку набутих вад серця стають:

• ревматизм (у 90% випадків);
• атеросклероз;
• інфекційний ендокардит;
• захворювання сполучної тканини дегенеративного характеру;
• сифіліс;
• ішемічна хвороба серця;
• сепсис.

Класифікація набутих вад серця

Для класифікації набутих вад серця застосовуються різні системи:

• за етіологічним фактором: ревматичні, атеросклеротичні, сифілітичні тощо);
• за ступенем вираженості клапанного пороку: без істотного впливу на гемодинаміку в камерах серця, помірні та різкого ступеня вираженості;
• щодо впливу на загальну гемодинаміку: компенсовані, субкомпенсовані, декомпенсовані;
• за функціональною формою: прості (стеноз або недостатність клапана), поєднані (присутність стенозу та недостатності на одному з клапанів), комбіновані (стеноз або недостатність присутня на кількох клапанах).

Симптоми

Виразність тих чи симптомів при набутому пороку серця визначається місцем локалізації чи комбінацією вади.

Недостатність мітрального клапана

На початкових стадіях (стадії компенсації) скарги відсутні. При прогресуванні захворювання у хворого виникають такі симптоми;

• задишка при фізичному навантаженні (потім вона може виникати і в спокої);
• кардіалгії (болі у серці);
• серцебиття;
• сухий кашель;
• набряклість ніг;
• біль у правому підребер'ї.

Стеноз мітрального клапана

• Задишка при фізичному навантаженні (потім вона може виникати і в спокої);
• охриплість голосу;
• сухий кашель (іноді з невеликою кількістю слизової оболонки мокротиння);
• кардіалгії;
• кровохаркання;
• підвищена стомлюваність.

Недостатність аортального клапана

На стадії компенсації хворий відзначає епізоди серцебиття та пульсації за грудиною. У стадії декомпенсації у нього з'являються скарги на:

• кардіалгії;
• запаморочення (можливі непритомності);
• задишку при фізичному навантаженні (потім вона з'являється і в спокої);
• набряклість ніг;
• біль та тяжкість у правому підребер'ї.

Стеноз аортального клапана

Ця вада серця може тривалий час не проявляти себе. Симптоми виникають при звуженні просвіту аортальної протоки до 0,75 кв. див:

• біль за грудиною стискаючого характеру;
• запаморочення;
• непритомність.

Недостатність трикуспідального клапана

• Задишка;
• серцебиття;
• тяжкість у правому підребер'ї;
• набухання та пульсація яремних вен;
• можливі аритмії.

Стеноз трикуспідального клапана

• Пульсація в ділянці шиї;
• дискомфортні відчуття у правому підребер'ї;
• шкіра холодна на дотик (через зниження обсягу серцевого викиду).

Діагностика

Для діагностики набутих вад серця хворому необхідна консультація лікаря-кардіолога. У процесі консультування пацієнта лікар збирає анамнез захворювання та життя, оглядає хворого та призначає йому ряд діагностичних досліджень:

• загальний аналіз сечі;
• біохімічний аналіз крові;
• Відлуння-КГ;
• Доплер-Ехо-КГ;
• фонокардіографію;
• оглядову рентгенографію грудної клітки;
• контрастні рентгенологічні методики (вентрикулографію, ангіографію);
• КТ чи МРТ.

Лікування

Для лікування клапанних вад серця застосовуються медикаментозні та хірургічні методики. Медикаментозна терапія застосовується для корекції стану хворого під час компенсації пороку або підготовки хворого до операції. Вона може включати комплекс лікарських препаратів різних фармакологічних груп (діуретики, бета-блокатори, антикоагулянти, інгібітори АПФ, серцеві глікозиди, антибіотики, кардіопротектори, протиревматичні засоби та ін.). Також медикаментозне лікування застосовується за неможливості проведення хірургічної операції.

Для хірургічного лікування субкомпенсованих та декомпенсованих набутих вад серця можу виконуватися такі види втручань:

• пластичні;
• клапанзберігаючі;
• заміна (протезування) клапана біологічними та механічними протезами;
• заміна клапанів у поєднанні з коронарним шунтуванням при ІХС;
• заміна клапана із збереженням підклапанних структур;
• реконструкція кореня аорти;
• відновлення синусового ритму серця;
• атріопластика лівого передсердя;
• протезування клапанів при вадах, що виникли внаслідок інфекційного ендокардиту.

Після проведення хірургічного лікування хворі проходять курс реабілітації та після виписки зі стаціонару повинні перебувати на обліку у кардіолога. Для відновлення після такого лікування їм можуть призначатися:

• дихальна гімнастика;
• медикаментозні препарати для профілактики рецидивів та підтримки імунітету;
• контрольні аналізи з метою оцінки ефективності лікування непрямими коагулянтами.

Профілактика

Для профілактики розвитку клапанних вад серця хворий повинен своєчасно проходити лікування тих патологій, які можуть стати причиною ураження клапанів серця, і вести здоровий спосіб життя, складові якого включають наступні заходи:

1. Своєчасне лікування інфекційних та запальних захворювань.
2. Підтримка імунітету.
3. Відмова від куріння та кофеїну.
4. Боротьба із зайвою вагою.
5. Достатня рухова активність.

Недостатність аортального клапана: симптоми, діагностика, лікування.

Загальний артеріальний стовбур: що це, ознаки, принципи лікування Загальний артеріальний стовбур (ОАС) відноситься до складних вроджених вад розвитку серця та судин, при якому від серця відходить тільки єдиний, не…

Уроджені вади серця називають аномалії будови великих судин і серця, які формуються на 2-8 тижні вагітності. За даними статистики,…

Пролапс мітрального клапана: симптоми, лікування та прогноз Пролапс мітрального клапана (ПМК) – це провисання стулок мітрального клапана у бік лівого передсердя під час скорочення лівого шлуночка. Данни…

Лікування

· Дієта. При розвитку серцевої недостатності рекомендовано перехід на дієту з низьким вмістом кухонної солі.

· Усі хворі, в т.ч. та з незначним аортальним стенозом, що не має клінічної симптоматики, перебувають під ретельним наглядом лікаря.

· Хворим на аортальний стеноз без вираженої симптоматики рекомендовано обстеження через 3-6 міс.

· Ехо-кардіографія - черезміс.

· Усім хворим із стенозом аортального клапана необхідна профілактика ендокардиту (антибіотики) перед лікуванням зубів або проведенням інших інвазивних процедур (незалежно від віку, причин виникнення чи ступеня стенозу).

· Хворим з ревматичним стенозом аортального клапана рекомендована цілорічна біцилінопрофілактика, особливо особам молодше 35 років або які перебувають у контакті з дітьми молодшого віку.

Можливості медикаментозного лікування обмежені, воно мало впливає як на функціональний клас, так і летальність.

Медикаментозне лікування орієнтоване на стабілізацію гемодинаміки за допомогою інотропних та діуретичних продуктів. Проводять корекцію порушень КЩР та дихальної недостатності. При аортальному стенозі периферичні вазодилататори, нітрати, блокатори кальцієвих каналів, B-адреноблокатори, діуретичні засоби, серцеві глікозиди можуть викликати серйозні ускладнення, тому їх застосовують з особливою обачністю або не застосовують зовсім.

Незалежно від тяжкості аортального стенозу – профілактика інфекційного ендокардиту. Рефрактерна серцева недостатність: інотропні засоби внутрішньовенно; внутрішньоаортальна балонна контрпульсація як резервний метод стабілізації гемодинаміки під час підготовки до хірургічного втручання. Показано переривання вагітності.

1) Важкий аортальний стеноз (площа отвору аортального клапана)< 0,75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Тяжкий аортальний стеноз (у тому числі безсимптомний) з дисфункцією лівого шлуночка.

3) При безсимптомному захворювання: ГСД між ЛШ і аортою більше 50 мм рт.ст., або площа аортального отвору менше 0,7 см? (У нормі його площа у дорослих - 2,5-3,5 см?).

Радикальне лікування – пересадка аортального клапана. Заміна аортального клапана показана всім хворим з аортальним стенозом, що супроводжується вираженою клінічною симптоматикою. Висікають стенозований клапан і замінюють його протезом (використовують гомотрансплантат, гетеротрансплантати серця свині або штучний клапан).

Гомотрансплантати чудово виконують свої функції і не вимагають антикоагуляційної терапії, але відповідне донорське серце краще використовувати для трансплантації серця, а не клапана

Гетеротрансплантати також не вимагають проведення антикоагуляційної терапії, але через 10 років традиційно відбувається їхній розпад

Штучні клапани служать довше за біопротези, але вимагають антикоагулянтної терапії.

При підклапанному стенозі виконують резекцію субаортальної мембрани.

Надклапанний стеноз коригують шляхом висічення перешкоди або аортопластики.

б. Результати. Протезування аортального клапана зменшує вираженість симптомів, покращує функціональний клас та виживання, зменшує кількість ускладнень. Лікарняна летальність та ризик ускладнень значною мірою залежать від функції лівого шлуночка. Проте протезування аортального клапана показано навіть за різко зниженою фракції викиду лівого желудочка; зменшення післянавантаження призводить до зворотного розвитку гіпертрофії та поліпшення систолічної функції лівого шлуночка. На ранній та довгостроковий прогноз впливає також наявність ІХС та уражень інших клапанів. Незважаючи на те, що з віком ризик операцій підвищується, їх з успіхом виконують у літніх (слід враховувати біологічний, а не паспортний вік). Операційна летальність: при збереженій функції лівого шлуночка% (виживання протягом 5 років – 85%); при дисфункції лівого желудочка%.

3. Балонна вальвулопластика

1) Радикальне лікування аортального стенозу при вродженому одностулковому або двостулковому аортальному клапані.

2) Підготовка до протезування аортального клапана при кардіогенному шоці і в тих випадках, коли проведення операції найближчим часом неможливе (наприклад, тяжкий аортальний стеноз при вагітності).

3) Паліативне лікування тяжкого аортального стенозу при неможливості проведення операції або відмові хворого від неї.

4) Можливий діагностичний тест, що дозволяє передбачити ефективність протезування клапана при тяжкій дисфункції лівого шлуночка.

б. Результати. Якщо причина аортального стенозу – ізольоване звапніння або ревматизм, то результати вальвулопластики зазвичай незадовільні. Незважаючи на те, що в результаті вальвулопластики градієнт тиску між лівим шлуночком і аортою знижується на 50%, а площа отвору аортального клапана збільшується на 50%, в більшості випадків важкий аортальний стеноз зберігається (наприклад, 0,4 см2 перед вальвулопластикою і 0,7 см2 після неї). Однак навіть за невеликого поліпшення гемодинаміки можливе значне зменшення клінічних проявів пороку. Тому в окремих випадках вальвулопластика може використовуватися як паліативне втручання, зокрема під час підготовки до іншої операції.

Вальвулопластика характеризується високою частотою ускладнень (10-25%) та високою летальністю (?6%). За статистикою клініки Менсфілда, ускладнення виникали у 22% випадків і включали емболії, пошкодження судин, перфорацію серця, інфаркт міокарда та тяжку аортальну недостатність. Ризик та характер ускладнень залежали від функції лівого шлуночка, ступеня зменшення градієнта тиску між лівим шлуночком та аортою та збільшення площі отвору аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Дуже висока ймовірність повторної тяжкої обструкції (30-60% протягом перших 6 місяців). Смертність протягом року – 25%.

Класифікація, симптоми та лікування стенозу аорти та аортального клапана

Стеноз аортального клапана є найпоширенішим клапанним пороком серця у країнах Європи та Північної Америки. Серед показань до операції на серці він стоїть одному з перших місць. Саме ці фактори викликають інтерес до детальнішого вивчення цієї вади.

Для початку необхідно згадати, як влаштовано серце та аортальний клапан зокрема.

Анатомія серця

Як відомо, серце у людини чотирикамерне і складається з двох передсердь та двох шлуночків. Між собою вони поділені перегородками. Праве передсердя кровонаповнюють дві порожнисті вени, що впадають у нього, а ліве - чотири легеневі.

Далі, в діастолу (при розслабленні м'язів серця), кров прямує до однойменних шлуночків. А в систолу (скорочення серця), кров'яний потік із правого та лівого шлуночків виштовхується у відповідні магістральні судини – легеневу артерію та аорту.

Щоб кров, що виштовхується, не поверталася знову в камери серця, в них передбачені заслони – клапани. Їх всього чотири: мітральний, трикуспідальний, легеневий та аортальний.

Аортальний клапан (АК)

Він знаходиться між лівим шлуночком та гирлом (початком) аорти. Головна функція цього клапана - перешкодити зворотній течії потоку крові з аорти в лівий шлуночок діастолу.

Площа аортального клапана у дорослих у нормі становить 3-4 кв. див. Аортальний клапан утворюється із трьох основних структур:

1. Фіброзне кільце. Виконує отвір на межі між лівим шлуночком та початком аортального стовбура. До нього прикріплюються стулки.
2. Три стулки («заслінки») напівмісячної форми. Змикаючись, ці структурні елементи утворюють перегородку та перекривають рух крові назад.
3. Синуси Вальсальви. Мають вигляд «пазух», що знаходяться за кожною зі стулок. Їхня головна функція – перерозподіл напруги стулок і підтримка форми клапана.

Усі складові клапана утворені фіброзними, колагеновими, м'язовими та еластиновими волокнами у різних комбінаціях.

Як працює АК?

Механізм роботи АК – пасивний. У систолу підвищується тиск у лівому шлуночку та потік крові переміщається в аорту. Стулки АК розкриваються в напрямку аорти і притискаються до стінок.

У діастолі потік крові сповільнюється. У синусах клапана починається "завихрення" крові, що залишилася в аорті. Цей феномен сприяє відсуванню стулок від стінки аорти, їх опущенню та змиканню.

Що відбувається при розвитку стеноза?

Стеноз або звуження АК є перешкодою току крові, що прямує з лівого шлуночка серця в аорту. Кров не може повністю піти зі шлуночка і накопичується там.

Поступово виникає спочатку потовщення, а потім переростання стінок лівого шлуночка, тому він збільшується в розмірах. Виникають різні клінічні симптоми, аж до станів, що загрожують життю. Виразність таких проявів зумовлена ​​ступенем звуження просвіту клапана та тривалістю хвороби.

Чому з'являється стеноз гирла аорти?

Аортальний стеноз через виникнення поділяється на вроджений чи набутий. Природжений стеноз аортального клапана дуже часто діагностується ще при ультразвуковому дослідженні плода у внутрішньоутробному періоді або у новонароджених. Придбана вада часто є наслідком різних перенесених хвороб.

Вроджена вада

Виникає внаслідок різних генетичних відхилень у внутрішньоутробному розвитку плода. Також він іноді з'являється внаслідок якихось захворювань, перенесених вагітною жінкою. Зміни структури аортального клапана при вродженому стенозі часто бувають такими:

1. Двостулковий аортальний клапан. Стулок два замість трьох, вони мають нерівний розмір. Отвір між ними нагадує «риб'ячий рот». Це найпоширеніший вид вродженої вади.
2. Одностулковий аортальний клапан. Стулки взагалі не розділені, є суцільною перегородкою в гирлі аорти. Отвір клапана при цьому може розташовуватись у будь-якому місці перегородки.
3. Вузьке фіброзне кільце. Поряд з цим часто діагностується і різні порушення будови стулок, хоча іноді вони бувають нормальної структури.

Симптоми такого пороку серця проявляються у новонароджених дітей відразу після пологів. За ненадання допомоги цим новонародженим найближчим часом після пологів результат найчастіше плачевний.

Придбана вада

Причинами розвитку аортального стенозу у дорослому віці, як зазначалося, найчастіше виступають різні захворювання. Їх можна розділити на кілька груп, об'єднаних загальною ознакою:

1. Інфекційні захворювання. До них відносяться пневмонія, сепсис, гнійна ангіна та ін. У перебігу таких хвороб може виникати ускладнення, що вражає серце – септичний (або інфекційний) ендокардит. У цьому стані виникає запалення ендокарда (внутрішньої оболонки серця), поширюючись і стулки клапанів. Може розвиватися зрощення стулок, поява наростів на них. Виникає механічне звуження стеноз.
2. Системні захворювання. Це ревматизм, системний червоний вовчак, склеродермія. У механізмі формування аортального стенозу за таких хвороб лежить імунне ураження сполучної тканини АК. При цьому виникає зрощення стулок, різні «нарости» на них. Вади при таких захворюваннях зазвичай поєднані - наприклад, аортально-мітральний.
3. Вікові зміни. Після п'ятдесяти років багато людей відбуваються різні порушення метаболізму (обміну речовин). Одним із проявів цих порушень є відкладення на стінках судин та стулках клапанів, так званих бляшок. Вони бувають холестеринові (жирові) при атеросклерозі або складаються із солей кальцію – дегенеративний стеноз гирла аорти. Їхня присутність створює перешкоди в русі потоку крові.

Виразність клінічних симптомів при хронічному пороку прямо залежить від ступеня звуження просвіту клапана. На початку хвороби вони можуть взагалі бути відсутніми.

Класифікація

Аортальний стеноз класифікується за кількома ознаками. Раніше ми вже розглянули одну з них через виникнення. Відповідно до такої класифікації, стеноз гирла аорти буває вродженим чи набутим.

За місцем виникнення звуження

Аортальний стеноз поділяють з локалізації патологічного процесу. Він буває:

Найчастіше зустрічається клапанна локалізація стенозу АК. Надклапанний або підклапанний вид цієї пороку виникає досить рідко і зазвичай є вродженим.

За ступенем порушення кровообігу

При цій класифікації виділяють компенсований та декомпенсований (критичний) стеноз аорти.

Також виділяють чотири ступені аортального стенозу за рівнем його виразності: від помірного до критичного стенозу. Критеріями оцінки є: градієнт систолічного тиску між лівим шлуночком і аортою і площа прохідного отвору АК.

Як проявляється стеноз АК?

Зазвичай такий порок на початкових стадіях виявляється лише під час проведення додаткових методів дослідження, наприклад, аускультації (вислуховування) чи УЗД серця. Досить довго хворого може нічого не турбувати. Поява будь-яких скарг свідчить про обтяження перебігу пороку.

Скарги

Найраніші симптоми при аортальному стенозі - задишка, що виникає при фізичному навантаженні та швидка стомлюваність. Прогресування захворювання веде до посилення цих проявів - задишка з'являється також і в спокої, виникають напади нічної задухи (серцева астма).

Аортальний стеноз характеризується ще двома симптомами: болями в ділянці серця (стенокардією) та непритомністю, особливо при фізичному навантаженні.

Слід враховувати, що скарги за такого пороку є неспецифічними. Такі ж симптоми часто трапляються і при інших ураженнях серцево-судинної системи.

Результати огляду

Більш інформативним є фізикальне дослідження хворого. При цьому оцінюється його зовнішній вигляд, проводиться пальпація та аускультація серця.

При огляді іноді виявляються набряки на нижніх кінцівках та блідість шкіри.

Пальпація

Аортальний стеноз характеризується повільним пульсом малого заповнення. Однак, у людей похилого віку внаслідок жорсткості стінки судин цей симптом може бути відсутнім.

При пальпації серця діагностується посилений, тривалий, розлитий верхівковий поштовх та систолічне тремтіння.

Аускультація

Класичним проявом аортального стенозу є вислуховування гучного систолічного шуму, що наростає-зменшується, що виникає незабаром після I серцевого тону. Він добре чутний зверху біля правого краю грудини і проводиться на сонні артерії. Зазвичай, чим важчий перебіг аортального стенозу, тим довше цей шум. А ось гучність його не завжди залежить від тяжкості вади.

I тон зазвичай не змінено. Натомість II у міру прогресування захворювання стає тихим. Часто вислуховуються патологічні серцеві III та IV тони.

Додатково провести діагностику цієї вади при аускультації допомагають різні проби.

Додаткові методи дослідження

Характерні симптоми та дані фізикального обстеження хворого дають підстави щодо різних додаткових методів обстеження.

Раніше застосовувалися такі методи, як ЕКГ та рентгенографія грудної клітки. На жаль, вони недостатньо інформативні і нині їхня діагностична цінність невелика.

Ехокардіоскопія (ЕхоКГ)

ЕхоКГ або ультразвукове дослідження серця є ключовим у виявленні його вад, включаючи і аортальний стеноз.

За допомогою цього методу діагностики оцінюється стан та функція АК, вираженість його стенозу, вимірюється діаметр отвору. Також допомагає виявити супутні захворювання та вади серця, оцінити стан його структурних відділів та магістральних судин.

ЕхоКГ може проводитися трансторакально (через грудну клітину) або через харчоводу.

Другий метод є особливо інформативним при деяких видах вродженого аортального стенозу.

Катетеризація серця

Наразі оцінка гемодинаміки (системи руху крові) цим методом проводиться у обмеженого контингенту хворих. Найчастіше показанням до нього є невідповідність клінічних даних та результатів ЕхоКГ.

Особливості деяких видів аортального стенозу

Вище ми ознайомилися з типовими симптомами та перебігом стенозу аортального клапана. Однак, існують деякі нюанси на протязі та діагностиці різних видів цієї пороку.

Дегенеративний

Такий вид аортального стенозу розвивається тільки у людей похилого віку, у яких немає вказівок на перенесені ревматичні або інфекційні захворювання. Інакше його ще називають сенільний аортальний стеноз.

При цьому розвивається первинно-дегенеративне ураження АК, що виникає з невідомої поки що причини. На стулках клапана поступово відкладаються солі кальцію і відбувається їх звапніння.

Дегенеративний стеноз аортального клапана часто нічим себе не виявляє досить довго.

А скарги літніх людей, що виникають, на болі в області серця і задишку приписують іншим серцевим захворюванням, наприклад, ішемічній хворобі. Вірний діагноз встановлюється найчастіше лише за проведення додаткових методів обстеження – рентгенографії органів грудної порожнини, ЕКГ, ЭхоКГ та інших.

Ускладненням цього стану може бути емболія (закупорка) судин вапняними масами, що крихаються, а також важкі аритмії.

Критичний

Виникає за зменшення площі АК менше 0,5 кв. см та збільшення градієнта тиску понад 50 мм рт. ст. З'являються ознаки декомпенсації стенозу АК - наростає тяжкість задишки, інтенсивність болю в серці та ін.

Ненадання допомоги найближчим часом призводить до тяжких ускладнень вади – гострої серцевої недостатності, аритмії та фібриляції серця.

Ці ускладнення загрожують раптовою смертю хворого.

Дитячий

Прояви вродженого аортального стенозу залежать головним чином ступеня і виду ураження клапана. Зазвичай цей порок діагностують у новонароджених. Головною ознакою його є грубий систолічний шум, що вислуховується. Застосування додаткових методів дозволяє встановити правильний діагноз у новонародженої дитини.

Якщо така вроджена вада серця з якихось причин не була діагностована у новонародженого, то вона може протікати відносно безсимптомно аж до підліткового періоду.

Однак він і може бути причиною раптової дитячої смерті.

Лікування

У хворих, які мають невиражений ступінь звуження та за відсутності клінічних симптомів, проводять активне диспансерне спостереження. При цьому щороку роблять ЕхоКГ з оцінкою градієнта тиску систоли і площі клапана. При прогресуванні захворювання вирішується питання щодо вибору методу лікування.

Лікування стенозу аортального клапана має дві основні цілі:

1. Профілактика тяжкої серцевої недостатності та раптової смерті хворого.
2. Зменшення вираженості проявів стенозу та покращення якості життя.

Усі методи лікування стенозу аортального клапана умовно поділяються на дві групи: медикаментозні та хірургічні. Розглянемо їх докладніше.

Медикаментозне лікування

Застосовується у разі неможливості провести операцію. Також проводиться лікарська корекція різних симптомів, що супроводжують перебіг аортального стенозу. Найчастіше застосовуються препарати наступних груп:

• Бета-блокатори.
• нітрати.
• Діуретики.
• Інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ).
• Серцеві глікозиди (дигоксин).

Також при проведенні інтенсивної терапії можуть призначатися нітропрусид натрію (набряк легень) або антиаритмічні препарати ІІІ класу (фібриляція передсердь).

Важливо, що медикаментозне лікування призначає лише лікар! Неправильно підібраний лікарський препарат при цьому захворюванні може призвести до різкого погіршення стану хворого аж до смерті.

Оперативне лікування

Є часто основним у терапії стенозу аортального клапана. Показання та протипоказання до того чи іншого виду операції визначаються лікарем індивідуально.

На даний момент застосовуються два головні методи оперативного лікування стенозу аортального клапана.

Протезування аортального клапана (ПАК)

Є найпоширенішим і найрадикальнішим видом оперативного лікування такої вади. У вигляді протеза клапана можуть виступати як штучні матерії (силікон, метал), так і біоматеріали – клапан із власної легеневої артерії або донорський.

Після проведення такої операції часто потрібне призначення препаратів, які розріджують кров – антикоагулянтів.

Балонна вальвулопластика

Суть такої операції у механічному збільшенні просвіту в ділянці стулок клапана за допомогою спеціального балона. Операція проводиться без проникнення в грудну порожнину і менш травматичною, ніж ПАК.

Таке оперативне лікування часто проводиться у новонароджених та пацієнтів дитячого віку. А також може бути етапом підготовки до ПАК.

Як забути про болі в суглобах?

• Болі в суглобах обмежують Ваші рухи та повноцінне життя.
• Вас турбує дискомфорт, хрускіт та систематичні болі…
• Можливо, Ви перепробували купу ліків, кремів та мазей.
• Але судячи з того, що Ви читаєте ці рядки – не сильно вони Вам допомогли.

Стеноз аортального клапана

Стеноз гирла аорти (аортальний стеноз) - це звуження виносить тракту ЛШ в області аортального клапана, що веде до утруднення відтоку крові з ЛШ та різкого зростання градієнта тиску між ЛШ та аортою.

Стеноз гирла аорти виявляється у 20-25% осіб, які страждають на вади серця, причому у чоловіків він зустрічається в 3-4 рази частіше, ніж у жінок.

Навігація по розділу:

Етіологія стенозу аортального клапана (причини аортального стенозу)

Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка;

Фіксований ударний об'єм;

Порушення коронарної перфузії;

Скарги, задишка, набряки;

Огляд, аускультація, перкусія, артеріальний тиск.

ЕКГ, ехокардіографія, Рентгендіагностика, катетеризація серця і т.д.

Етіологія стенозу аортального клапана

Розрізняють три основні форми аортального стенозу:

• клапанну (вроджену чи набуту);
• підклапану (вроджену чи набуту);
• надклапану (вроджену).

Клапанний стеноз гирла аорти може бути вродженим та набутим.

Причинами набутого аортального стенозу є:

• ревматичне ураження стулок клапана (найчастіша причина);
• атеросклероз аорти;
• інфекційний ендокардит та деякі інші;
• первинно-дегенеративні зміни клапанів з подальшим їх звапнінням.

При ревматичному ендокардит відбувається зрощення стулок клапана, вони ущільнюються і стають ригідними, що і є причиною звуження клапанного отвору.

Подібні зміни спостерігаються при інфекційному ендокардиті та деяких інших захворюваннях, що ведуть до формування аортального стенозу (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак та ін.)

Атеросклеоз аорти супроводжується вираженим склерозуванням, дегенеративними процесами, кальцинозом і тугоподвижностью стулок та фіброзного клапанного кільця, що також призводить до утруднення відтоку крові з ЛШ.

Стеноз аортального клапана

• Незалежно від етіології аортального стенозу, на певному етапі формування пороку відбувається виражене звапніння аортального клапана, що нерідко ще більше збільшує клапанну обструкцію і ускладнює проведення диференціальної діагностики.
• Ревматичний стеноз гирла аорти здебільшого поєднується з ревматичним ураженням мітрального клапана або вираженою недостатністю клапана аорти.
• При аортальному стенозі, що формується в літньому та старечому віці на тлі атеросклерозу аорти або первинно-дегенеративних змін стулок клапана з його звапнінням, клапанна обструкція виражена меншою мірою і зазвичай не супроводжується значними порушеннями гемодинаміки.

Зміни гемодинаміки

Клінічна картина стенозу гирла аорти обумовлена ​​характерними гемодинамическими порушеннями, що виникають у своїй ваді.

При аортальному стенозі утрудняється потік крові з лівого шлуночка в аорту, внаслідок чого значно збільшується градієнт систолічного тиску між порожниною лівого шлуночка та аортою. Він зазвичай перевищує 20 мм рт. ст., а іноді сягає 100 мм рт. ст. і більше.

1. Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка

Звуження гирла аорти та утруднення відтоку крові з ЛШ (тобто. виникнення на шляху кровотоку так званого “третього бар'єру”) призводить до значного зростання систолічного градієнта тиску між ЛШ та аортою, який може досягати 50 мм рт. ст. і більше.

2. Діастолічна дисфункція

Незважаючи на збереження протягом тривалого часу нормальної скоротливості міокарда та систолічної функції ЛШ, виражена гіпертрофія міокарда супроводжується діастолічною дисфункцією ЛШ, що виникає в першу чергу внаслідок порушення м'язової податливості шлуночка і пригнічення процесу активного розслаблення міокарда ЛШ.

3. Фіксований ударний об'єм

Незважаючи на те, що серцевий викид у хворих зі стенозом гирла аорти протягом тривалого часу залишається незміненим, приріст його під час фізичного навантаження помітно знижений. Це головним чином існуванням по дорозі кровотоку “третього бар'єру” - обструкції аортального клапанного кільця.

4. Порушення коронарної перфузії

Порушення коронарної перфузії при стенозі гирла аорти наступають досить рано. Вони зумовлені дією наступних факторів:

5. Декомпенсація серця

Декомпенсація серця зазвичай розвивається на пізніх стадіях захворювання, коли знижується скорочувальна здатність гіпертрофованого міокарда ЛШ, зменшується величина ФВ та УО, відбувається значне розширення ЛШ (міогенна дилатація) та швидке зростання кінцево-діастолічного тиску в ньому, тобто. виникає систолічна дисфункція ЛШ. При цьому підвищується тиск у ЛП та венах малого кола кровообігу та розвивається картина лівошлуночкової недостатності.

Клінічні прояви

Хворі на стеноз гирла аорти протягом тривалого часу не відчувають помітного дискомфорту, що свідчить про повну компенсацію пороку.

Клінічні прояви при стенозі аортального клапана

• Стеноз гирла аорти протягом багато часу протікає безсимптомно.
• При значному звуженні клапанного отвору найбільш характерні скарги, зумовлені наявністю фіксованого ударного об'єму, відносною коронарною недостатністю та лівошлуночковою недостатністю:

Запаморочення, непритомність при навантаженні або швидкій зміні положення тіла;

Швидка стомлюваність, слабкість при фізичному навантаженні;

напади типової стенокардії;

Задишка при навантаженні, а потім і у спокої;

У важких випадках - напади ядухи (серцева астма або набряк легень).

Скарги

Перші скарги з'являються зазвичай при звуженні гирла аорти приблизно 50% її просвіту. Спочатку (у стадії компенсації) скарги хворих відображають ознаки фіксованого серцевого викиду та відносної коронарної недостатності. Для хворих на аортальний стеноз характерні запаморочення, нудота, непритомні стани (синкопе), що з'являються при фізичному навантаженні або швидкій зміні положення тіла. Ці симптоми пояснюються неможливістю адекватного збільшення серцевого викиду при навантаженні і скоротливою недостатністю мозкового кровообігу.

Задишка

Задишка - дуже характерна скарга хворих на аортальний стеноз. Спочатку вона носить інтермітуючий характер і з'являється при фізичному навантаженні або тахікардії будь-якого походження, свідчуючи, головним чином, наявність діастолічної дисфункції ЛШ, що веде до помірного підвищення тиску в ЛП і легеневих венах. Згодом задишка стає більш стійкою, виникає при дедалі меншій фізичній напрузі і навіть у спокої, іноді набуваючи характеру ортопное. Виникнення нападів ядухи (серцева астма або рецидивуючий альвеолярний набряк легень), як правило, свідчить про приєднання до діастолічної дисфункції ЛШ порушень його скоротливості та вказує на вступ хворого на фінальний період розвитку захворювання.

Набряки

Скарги на появу набряків на ногах, почуття тяжкості у правому підребер'ї та інших ознак правошлуночкової недостатності не дуже характерні для хворих із ізольованим стенозом гирла аорти. Правошлуночкова недостатність частіше розвивається при вираженому падінні скоротливості ЛШ, значній легеневій гіпертензії, а також при поєднанні аортального стенозу та вад мітрального клапана (у тому числі при “мітралізації” аортальної вади).

Огляд

При загальному огляді звертає на себе увагу характерна блідість шкірних покривів (“аортальна блідість”), обумовлена ​​зниженням серцевого викиду і схильністю периферичних судин до вазоконстрикторних реакцій, що виникає на цьому тлі.

Пальпація та перкусія серця

У стадії компенсації, коли переважає виражена концентрична гіпертрофія міокарда ЛШ без розширення порожнини, відзначають різко посилений концентрований і мало зміщений верхівковий поштовх. Зазвичай він знаходиться в V міжребер'ї по серединно-ключичній лінії. Межі відносної тупості серця мало змінені. Іноді визначається "подвійний" верхівковий поштовх, зумовлений посиленим скороченням ЛП.

Аускультація серця

У типових випадках для стенозу гирла аорти характерний грубий інтенсивний систолічний шум у зоні аускультації аорти та різноманітні зміни II та I тонів, частіше їх ослаблення.

При вислуховуванні визначається виражений шум систоли, який слабшає у напрямку до верхівки серця і чітко проводиться на судини шиї; ІІ тон на аорті буває ослаблений.

Артеріальний пульс та АТ

У початкових стадіях захворювання артеріальний пульс та АТ практично не змінені. При значному звуженні аортального клапана пульс стає малим, низьким та рідкісним (pulsus parvus, tardus et rarus). Уповільнення серцевого ритму є своєрідним компенсаторним механізмом, що забезпечує повніше вигнання крові через звужений отвір аортального клапана.

Зміни інших органів

Вологі хрипи в легенях свідчать про наявність у хворого на лівошлуночкову недостатність і застою крові в малому колі кровообігу. Гепатомегалія, як і інші ознаки правошлуночкової недостатності, рідко зустрічається при ізольованому аортальному стенозі.

Інструментальна діагностика

ЕКГ довго може залишатися незмінною. Пізніше виявляються відхилення електричної осі серця вліво та інші ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: збільшення зубця R, зниження сегмента ST, зміна зубця Т у лівих грудних відведеннях.

При стенозі гирла аорти на ЕКГ визначаються:

• Виражені ознаки гіпертрофії ЛШ з його систолічним перевантаженням (депресія сегмента RS-Т та двофазний або негативний зубець Т у лівих грудних відведеннях).
• При вираженому аортальному стенозі, особливо при “мітралізації” вади, збільшуються амплітуда та тривалість зубців Р у лівих грудних відведеннях.
• Ознаки повної чи неповної блокади лівої ніжки пучка Гіса (не завжди).

Рентгенівське дослідження

Тривалий час у період компенсації вади розміри серця майже не змінені, що пояснюється відсутністю помітної дилатації ЛШ.

Ехокардіографія

При ехокардіографії знаходять потовщення стулок аортального клапана з множинним луною з них, зменшення систолічного розходження стулок клапанного отвору в період систоли.

Катетеризація серця

Катетеризація лівих відділів серця проводиться з метою передопераційної верифікації діагнозу та прямого вимірювання градієнта тиску між ЛШ та аортою, який побічно характеризує ступінь звуження аортального отвору:

Діагностика та диференціальна діагностика

Для розпізнавання цієї вади велике значення має виявлення систолічного шуму у другому, інколи ж у першому і третьому межреберьях праворуч біля краю грудини. Особливо характерним є систолічне тремтіння в тій же області, але воно виявляється далеко не завжди; ІІ тон на аорті буває ослаблений.

Прогноз

Прогноз залежить від виразності стенозу. Основні, прогностично значущі симптоми - біль у серці, непритомність, ознаки лівошлуночкової недостатності.

Найсерйознішою патологією клапана аорти є аортальна вада серця. Ця хвороба характеризується частковим змиканням стулок клапана аорти. Таким чином, гемодинаміка значно порушується та провокується функціональне ураження роботи всього організму.

Загальна інформація

Сьогодні аортальна вада серця є лідируючою патологією в країнах Європи, а також у Північній Америці. Медична статистика стверджує, що лише 7 відсотків хворих на момент захворювання встигли переступити шістдесятип'ятирічний поріг. Більшу частину «контингенту» хворих становлять люди середнього та молодого віку.

Чому розвивається ця патологія?

Основною причиною розвитку вродженої аномалії медики вважають порушення нормального розвитку плода усередині матки. Це може статися і натомість екзогенних чи спадкових відхилень. Також відіграє важливу роль наявність серйозних захворювань у майбутньої мами.

Вроджена аномалія потребує оперативного втручання лише з досягненню дитиною шестимісячного віку.

Набута патологія розвивається через:

1. Ревматичний ендокардит.
2. Інфекційний ендокардит.
3. Аортальний атеросклероз.
4. Сифілісу, що прогресує до 3-ї стадії.
5. Гіпертензії аорти.
6. Оперативного втручання у серце.
7. Травматичного ушкодження актуального органу.

Ці причини можуть спровокувати розвиток також і трикуспідальної та мітральної вади.

Як проявляється аномалія?

До найчастіших симптомів цієї аномалії варто віднести появу нападу стенокардії. Таке явище спостерігається у 70-ти відсотках усіх випадків. У 30-ти відсотках випадків спостерігаються непритомні стани.

Також спостерігаються такі симптоми:

• блідість шкірного покриву;
• підвищення пульсації артерій ніг;
• підвищення пульсації артерій рук;
• підвищення пульсації сонних артерій;
• симптом Мюссе (хворий похитує головою у такт скороченням серця).

Небезпека у тому, що тривалий час захворювання може протікати безсимптомно. Виявлення хвороби нерідко відбувається під час планового проходження ехокардіоскопії.

На тлі серйозного навантаження лівого шлуночка аортальна вада серця перероджується в серцеву недостатність.

Коли потрібно звертатися до лікаря?

Яскраво вираженим симптомом захворювання, що розвивається, є задишка. Також людину має насторожити поява набряків на нижніх кінцівках.

Серйозною ознакою, що свідчить про те, що зволікання смерті подібне, медики вважають виражену безпричинну слабкість. На жаль, остання ознака майже завжди ігнорується хворими.

Дехто вважає, що перевтомився на роботі, а хворі з діагнозом ВСД думають, що слабкість — «нормальне» явище для цього захворювання.

Встановити діагноз

Лікування аортального пороку серця починається із встановлення діагнозу. Сьогодні діагностика проводиться за допомогою:

1. Рентгенографії.
2. Ехографії.
3. Катетеризації.

Для виявлення супутньої ревматичної чи венеричної патології хворому призначається проходження лабораторного дослідження.

Особливості допомоги пацієнту

Сьогодні практикується комплексне лікування аортальної вади серця. Медики успішно поєднують хірургічні та медикаментозні практики.

Якщо хворобу виявили своєчасно, то оперативне втручання не потрібно. Людина має можливість нормально жити за допомогою методів медикаментозної терапії.

Коли призначається операція

Коли людина скаржиться на непритомність і біль у серці, прогноз медикаментозної терапії не може бути сприятливим. Тому хворому якнайшвидше призначається операція.

Метод оперативного втручання залежить від цього, у яку стадію прогресувала хвороба. Якщо клапан був змінений трохи, то лікар вдається до вальвулопластики. При цьому у розтині грудної клітки немає необхідності. У складніших випадках практикується заміна клапана.

Сьогодні у багатьох клініках здійснюється малоінвазивна практика заміни клапана. Операція здійснюється за допомогою спеціального зонда. Істотним плюсом є те, що така операція практично не має ускладнень.

Особливості таблетотерапії

Лікар призначає хворому прийом медикаментів для усунення стенокардичних нападів, зниження симптомів серцевої недостатності та профілактики судинного атеросклерозу.

Пацієнту призначається прийом:

• нітратів;
• статинів;
• серцевих глікозидів;
• бета-адреноблокаторів;
• інгібіторів АПФ.

Фізична активність

Будь-який лікар скаже, що фізична активність корисна. Але скрізь є свої винятки. Так, хворому з тяжкою формою захворювання протипоказані навіть щадні фізичні навантаження.

Якщо хвороба протікає помірно, пацієнт повинен уникати статичних навантажень на м'язи. При легкій формі хворому показано ходьбу на лижах та плавання. За вперше виявленої аномалії людина може вести звичний спосіб життя.

Атеросклероз аорти є однією з найпоширеніших форм атеросклерозу. Характеризується появою на стінках аорти атеросклеротичних бляшок, які провокують розвиток порушень кровообігу шляхом звуження та закупорки просвіту судин.

Анатомічна довідка

Щоб краще зрозуміти, що таке є атеросклероз аорти серця, необхідно насамперед докладніше вивчити анатомічні дані, що стосуються будови аорти та її основних гілок.

Аорта - це головна і найбільша в організмі людини судина, що проходить через грудину і живіт. Початкова частина цієї судини виходить з лівого серцевого шлуночка і має безліч різних відгалужень, які відповідають за харчування органів, розташованих у черевному та грудному районах.

Поділяється аорта на два основних відділи, іменованих:

• грудним відділом (є початковою ділянкою головної судини, що забезпечує кров'ю верхню частину тіла, а саме – голову, шию, руки, а також органи, що знаходяться в грудній клітці);
• черевним відділом (є кінцевою ділянкою судини, артерії якої призначені для забезпечення органів черевної порожнини кров'ю).

Органи малого тазу та ноги кровопостачаються за рахунок двох клубових артерій, що виходять із кінцевої частини черевної аорти.

За забезпечення міокарда насиченою киснем кров'ю відповідають дві корональні артерії, що виходять з аорти і оточують саме серце.

Лікарі відзначають, що з атеросклеротичному захворюванні в більшості випадків аорта уражається частково, а чи не повністю, тобто. атеросклероз залучає в патологічний процес не всю аорту в цілому, а лише певну її ділянку, від місця розташування якої багато в чому залежить клінічна картина самого захворювання.

клінічна картина

Симптоми атеросклерозу аорти досить різноманітні та специфічні. Найчастіше їх вираженість і характеру безпосередньо залежить від періоду розвитку самого захворювання і від місця розташування ураженої ділянки аорти.

Існує два основних періоди розвитку аналізованої недуги, а саме: доклінічний (початковий) та клінічний (прогресуючий).

У першому випадку загальна симптоматика захворювання відсутня, а єдиним свідченням його розвитку є лише патологічні зміни судин, зафіксовані в ході лабораторних досліджень. У другому випадку захворювання починає прогресувати та виявлятися появою досить вираженої клінічної картини. Цей період поділяється на три послідовні стадії розвитку, іменовані ішемічною, некротичною та склеротичною стадіями.

Як тільки атеросклероз досягає свого розвитку клінічного періоду, у хворого починають з'являтися основні патологічні ознаки, що диференціюються в залежності від локації ураження аорти.

Якщо уражається черевний відділ судини, діагностується атеросклероз черевного відділу аорти. Як правило, він проявляється не відразу, а протікає безсимптомно протягом досить тривалого часу. Симптоми атеросклерозу черевної аорти включають: запори, порушення травлення, ниючі хворобливі відчуття в животі.

У разі ураження грудної частини аорти захворювання проявляється більш різноманітною клінічною картиною, що характеризується підвищенням артеріального тиску, появою запаморочення, судом, тривалого пекучого і болю, що давить за грудиною або у верхній частині живота.

Атеросклероз аорти коронарних артерій зазвичай поступово послаблює здоров'я, провокуючи повільний розвиток патологічних порушень у роботі різних органів та систем (нирки, нервова система, органи ШКТ). Найчастіше перебіг цього виду атеросклерозу супроводжується появою основних ознак стенокардії, у рідкісних випадках, коронарний атеросклероз здатний виявлятися інфарктом міокарда, і навіть раптовою смертю людини.

Якщо атеросклеротичний процес охоплює крім аорти ще й стулки аортального клапана, ця патологія визначає як атеросклероз аорти та аортального клапана і свідчить про недостатність даного клапана. У подібних випадках до основних клінічних ознак патології відносять: стенокардію, загальну слабкість, запаморочення, прискорене серцебиття, яскраво виражені болючі відчуття за грудиною, а також посилену пульсацію в ділянці голови, шиї.

При появі будь-яких ознак атеросклеротичного ураження аорти слід негайно звертатися до лікаря, оскільки ця хвороба при несвоєчасному її лікуванні здатна провокувати появу небезпечних життя хворого наслідків.

Діагностика та основні принципи лікування

Щоб зрозуміти, як лікувати атеросклероз аорти серця, необхідно точно визначити рівень розвитку даного захворювання, а також місце розташування наявних патологічних уражень судини. Для цих цілей фахівці медицини спочатку призначають хворому проходження низки діагностичних обстежень, а потім на підставі отриманих результатів визначають найбільш раціональну схему лікування недуги, що розвинулася.

Діагностика атеросклеротичного ураження аорти має на увазі здачу ліпідограми та проходження аортографії, КТ-ангіографії, МРТ, коронографії, дуплексного та триплексного сканування, ЕКГ, УЗД судин.

Лікування атеросклерозу аорти серця завжди здійснюється комплексно. Зазвичай при непрогресуючому перебігу захворювання воно поєднує медикаментозну терапію, дієтотерапію, фітотерапію. Якщо з'являється висока загроза життю пацієнта, зумовлена ​​значними руйнуваннями стінок судини та важкими ускладненнями, фахівці медицини застосовують хірургічні методи лікування.

При медикаментозному лікуванні атеросклеротичних хвороб судин лікарі здебільшого використовують:

• фібрати (дія цієї групи препаратів спрямовано зниження синтезу своїх жирів);
• статини у поєднанні з есенціальними фосфоліпідами (сповільнюють процеси вироблення та відкладення холестерину в крові);
• нікотинову кислоту та її похідні (допомагають знижувати рівень вмісту в крові холестерину, тригліцеридів);
• вітамін РР (призначений для прискорення переробки жирів та їх виведення з організму);
• дезагреганти (розріджують кров, перешкоджають утворенню тромбів);
• секвестранти (сприяють виведенню жовчних кислот, а також зниженню кількості жирів, холестерину в організмі).

Дієтичне харчування при атеросклерозі аорти має на увазі дотримання спеціальної гіпохолестеринової дієти, що виключає з повсякденного раціону харчування підвищений прийом продуктів, що містять жири тваринного походження.

Лікування атеросклерозу аорти народними засобами зазвичай використовується у тих випадках, коли захворювання протікає у легкій формі, без яскраво виражених клінічних проявів та ускладнень. До найдієвіших народних засобів відносять: настої з кропу, шипшини, глоду, калини, а також відвари з хрону, петрушки, подорожника.

Якщо ж захворювання не піддається консервативному лікуванню, а на його тлі розвиваються досить серйозні та небезпечні для життя людини ускладнення, фахівці медицини вдаються до оперативного втручання. Основними методами хірургічного лікування атеросклерозу є:

• поперекові симпатектомії (призначаються при прогресуючому атеросклерозі черевної аорти або нижніх кінцівок);
• грудні, шийні симпатектомії (застосовуються при атеросклеротичному ураженні грудного відділу аорти, а також коронарних артерій);
• різні відновлювальні та комбіновані операції (тромбендартеріектомія, шунтування, протезування, резекція, бічна пластика судин).

Лікарі попереджають, що хірургічне лікування атеросклерозу аорти здатне усунути лише різні ускладнення захворювання, але не основну причину його розвитку. А, значить, для того, щоб повністю перемогти цю недугу, після операції слід обов'язково дотримуватись усіх основних лікарських рекомендацій, що стосуються як продовження консервативного лікування, так і необхідних змін повсякденного способу життя хворого.

Набуті вади серця: симптоми та лікування

Придбані (або клапанні) вади серця – це порушення функціонування серця, які спричинені структурними та функціональними змінами у роботі одного або кількох серцевих клапанів. Такі порушення можуть виявлятися стенозом або недостатністю клапана (або їх поєднанням) та розвиваються внаслідок ураження їх структури інфекційними чи аутоімунними факторами, перевантаженням та дилатацією (збільшення просвіту) камер серця.

Більшість клапанних вад провокуються ревматизмом. Найчастіше спостерігаються ураження мітрального клапана (близько 50-70% випадків), дещо рідше – аортального (близько 8-27% випадків). Пороки трикуспідального клапана виявляються набагато рідше (не більше ніж у 1% випадків), але можуть досить часто виявлятися за наявності інших клапанних вад.

Дана патологія провокується запальним процесом, який, виникаючи в стінці клапана, призводить до його руйнування, рубцевої деформації, перфорації або склеювання стулок, папілярних м'язів та хорд. В результаті таких змін серце починає функціонувати в умовах підвищеного навантаження, збільшується в розмірах, і скоротлива функція міокарда, що слабшає, призводить до розвитку серцевої недостатності.

Причини

Найчастішими причинами розвитку набутих вад серця стають:

• ревматизм (у 90% випадків);
• атеросклероз;
• інфекційний ендокардит;
• захворювання сполучної тканини дегенеративного характеру;
• сифіліс;
• ішемічна хвороба серця;
• сепсис.

Класифікація набутих вад серця

Для класифікації набутих вад серця застосовуються різні системи:

Симптоми

Виразність тих чи симптомів при набутому пороку серця визначається місцем локалізації чи комбінацією вади.

Недостатність мітрального клапана

На початкових стадіях (стадії компенсації) скарги відсутні. При прогресуванні захворювання у хворого виникають такі симптоми;

• задишка при фізичному навантаженні (потім вона може виникати і в спокої);
• кардіалгії (болі у серці);
• серцебиття;
• сухий кашель;
• набряклість ніг;
• біль у правому підребер'ї.

Стеноз мітрального клапана

• Задишка при фізичному навантаженні (потім вона може виникати і в спокої);
• охриплість голосу;
• сухий кашель (іноді з невеликою кількістю слизової оболонки мокротиння);
• кардіалгії;
• кровохаркання;
• підвищена стомлюваність.

Недостатність аортального клапана

На стадії компенсації хворий відзначає епізоди серцебиття та пульсації за грудиною. У стадії декомпенсації у нього з'являються скарги на:

• кардіалгії;
• запаморочення (можливі непритомності);
• задишку при фізичному навантаженні (потім вона з'являється і в спокої);
• набряклість ніг;
• біль та тяжкість у правому підребер'ї.

Стеноз аортального клапана

Ця вада серця може тривалий час не проявляти себе. Симптоми виникають при звуженні просвіту аортальної протоки до 0,75 кв. див:

• біль за грудиною стискаючого характеру;
• запаморочення;
• непритомність.

Недостатність трикуспідального клапана

• Задишка;
• серцебиття;
• тяжкість у правому підребер'ї;
• набухання та пульсація яремних вен;
• можливі аритмії.

Стеноз трикуспідального клапана

• Пульсація в ділянці шиї;
• дискомфортні відчуття у правому підребер'ї;
• шкіра холодна на дотик (через зниження обсягу серцевого викиду).

Діагностика

Для діагностики набутих вад серця хворому необхідна консультація лікаря-кардіолога. У процесі консультування пацієнта лікар збирає анамнез захворювання та життя, оглядає хворого та призначає йому ряд діагностичних досліджень:

• загальний аналіз сечі;
• біохімічний аналіз крові;
• Відлуння-КГ;
• Доплер-Ехо-КГ;
• фонокардіографію;
• оглядову рентгенографію грудної клітки;
• контрастні рентгенологічні методики (вентрикулографію, ангіографію);
• КТ чи МРТ.

Лікування

Для лікування клапанних вад серця застосовуються медикаментозні та хірургічні методики. Медикаментозна терапія застосовується для корекції стану хворого під час компенсації пороку або підготовки хворого до операції. Вона може включати комплекс лікарських препаратів різних фармакологічних груп (діуретики, бета-блокатори, антикоагулянти, інгібітори АПФ, серцеві глікозиди, антибіотики, кардіопротектори, протиревматичні засоби та ін.). Також медикаментозне лікування застосовується за неможливості проведення хірургічної операції.

Для хірургічного лікування субкомпенсованих та декомпенсованих набутих вад серця можу виконуватися такі види втручань:

• пластичні;
• клапанзберігаючі;
• заміна (протезування) клапана біологічними та механічними протезами;
• заміна клапанів у поєднанні з коронарним шунтуванням при ІХС;
• заміна клапана із збереженням підклапанних структур;
• реконструкція кореня аорти;
• відновлення синусового ритму серця;
• атріопластика лівого передсердя;
• протезування клапанів при вадах, що виникли внаслідок інфекційного ендокардиту.

Після проведення хірургічного лікування хворі проходять курс реабілітації та після виписки зі стаціонару повинні перебувати на обліку у кардіолога. Для відновлення після такого лікування їм можуть призначатися:

• дихальна гімнастика;
• медикаментозні препарати для профілактики рецидивів та підтримки імунітету;
• контрольні аналізи з метою оцінки ефективності лікування непрямими коагулянтами.

Профілактика

Для профілактики розвитку клапанних вад серця хворий повинен своєчасно проходити лікування тих патологій, які можуть стати причиною ураження клапанів серця, і вести здоровий спосіб життя, складові якого включають наступні заходи:

1. Своєчасне лікування інфекційних та запальних захворювань.
2. Підтримка імунітету.
3. Відмова від куріння та кофеїну.
4. Боротьба із зайвою вагою.
5. Достатня рухова активність.

Недостатність аортального клапана: симптоми, діагностика, лікування.

Загальний артеріальний стовбур: що це, ознаки, принципи лікування Загальний артеріальний стовбур (ОАС) відноситься до складних вроджених вад розвитку серця та судин, при якому від серця відходить тільки єдиний, не…

Уроджені вади серця називають аномалії будови великих судин і серця, які формуються на 2-8 тижні вагітності. За даними статистики,…

Пролапс мітрального клапана: симптоми, лікування та прогноз Пролапс мітрального клапана (ПМК) – це провисання стулок мітрального клапана у бік лівого передсердя під час скорочення лівого шлуночка. Данни…

Серцевий викид спочатку підтримується рахунок поступово зростаючого градієнта тиску «лівий желудочек-аорта». ЛШ швидко стає гіпертрофованим з розвитком недостатності коронарного кровотоку, тому у хворих розвивається стенокардія навіть без супутньої ІХС. Фіксована обструкція відтоку з ЛШ обмежує можливість збільшення серцевого викиду при навантаженні з недостатнім розвитком гіпотонії фізичного зусилля чи синкопе. Далі, коли ЛШ не може подолати обструкцію вихідного тракту, розвивається набряк легень. На відміну від мітрального стенозу, який розвивається повільно, хворі з АС зазвичай не скаржаться протягом багатьох років, але їх стан швидко погіршується при розвитку симптомів; смерть настає через 3-5 років після симптоматики.

Основні його причини – ревматизм, звапніння стулок (характерні для людей старшого віку) та вроджений двостулковий клапан. Патологічний процес призводить до зрощення стулок та зменшення площі отвору аортального клапана. Однак, крім перешкоди кровотоку з ЛШ в аорту, сформованого стулками аортального клапана, існують і інші перешкоди.

• Підклапанний (субаортальний) стеноз – перешкода кровотоку створює гіпертрофований міокард виносного тракту ЛШ (ця вада відносять до групи ідіопатичних кардіопатій – «ідіопатична гіпертрофічна кардіопатія»), а також уроджений підклапанний стеноз мембранозного або м'язового типу. При мембранозному варіанті прямо перед клапанами розташовується мембрана з вузьким отвором, при другому варіанті розвивається гіпертрофія і звуження верхньої частини виносного тракту ЛШ.
• Надклапанний стеноз - вроджена патологія: звуження аорти або мембрана з отвором, що розташовані вище за аортальні клапани, дистальніше гирла коронарних артерій.

Таким чином, термін стеноз аортального клапана не повний і вимагає уточнення: клапанний, підклапанний і надклапанний стеноз аортального клапана.

У клінічній практиці лікар часто має справу зі стенозом аортального клапана (САК). До кінця 60-х – початку 70-х років XX ст. провідною причиною розвитку САК була ОРЛ. Однак із повсюдним антибактеріальним лікуванням її роль ослабла, але не втратила лідируючих позицій, стала збільшуватися питома вага інволюційних причин. Зменшення числа нових випадків САК, успіхи хірургічного лікування привели, з одного боку, до зниження загальної кількості хворих зі стенозом аортального клапана, а з іншого боку, до старіння хворих, які страждають на цю хворобу. Постаріння хворих вимагає враховувати виражену коморбідність, властиву цій віковій групі, що ускладнює перебіг основного захворювання та підвищує ризик смерті. Аортальний стеноз становить 25-30% всіх набутих вад серця, причому чоловіки хворіють у 4 рази частіше. За даними регістру амбулаторної служби США, САК будь-якої міри зустрічають у одного з 85 дорослих мешканців.

Лікування стенозу аортального клапана радикально змінилося в 1960 р. До цього хворий на САК з класичними симптомами клапанного стенозу: загрудинні болі, синкопальні стани або прояви ХСН, мав середню тривалість життя 26 міс. Причому консервативне лікування, що проводиться, було симптоматичним і не впливало на виживання хворих. У 1960 р. проведено перше протезування аортальних клапанів, що змінило прогноз і стратегію лікування набутого стенозу аортального клапана.

Довгі роки лікар не мав цілісного уявлення про внутрішньосерцеву гемодинаміку у хворого зі стенозом аортального клапана, оскільки ретроградна катетеризація ЛШ неможлива через стеноз. На початку 1980-х років з появою доплера-ЕхоКГ виміряно градієнт тиску на клапані неінвазивно. Моніторинг цього показника у повсякденній практиці дозволяє оцінювати ефективність лікування, що проводиться. Після Д.Є. Харкеном (D.E. Harken), що першим імплантував штучний аортальний клапан, зроблено численні спроби створення такого штучного клапана, який оптимально корелює внутрішньосерцеву гемодинаміку при стенозі аортального клапана. Так було в 1969 р. створено клапан з бичачого перикарда, а згодом з'явилися досконалі штучні клапани St. Jude, Medtronic-Hall та Carbomedis. Ці клапани – основа для протезування аортального клапана.

Таким чином, уявлення про внутрішньосерцеву гемодинаміку, трансаортальний градієнт тиску, оптимальну форму штучного клапана і стратегію ведення хворих отримані в останній третині XX ст.

Аортальний стеноз у людей похилого віку

Частота: це найчастіша форма клапанного ураження у людей похилого віку.

Фізичне обстеження: через високу жорсткість центральних артерій можуть бути відсутні низький пульсовий тиск і пульс, що повільно наростає.

Хірургічне лікування: успішно застосовують у осіб 80 років і старше, якщо немає супутньої патології, з дещо підвищеною оперативною смертністю. У разі скарг (задишка, напади стенокардії) прогноз без хірургічного лікування несприятливий.

Види заміни клапана: біологічний клапан краще, ніж механічний, тому що він усуває необхідність антикоагулянтної терапії, а міцність біологічних клапанів зазвичай перевищує очікувану тривалість життя хворого.

Причини стенозу аортального клапана

Немовлята, діти, підлітки

• Вроджений АС.
• Природжений підклапанний АС.
• Природжений надклапанний АС.

Дорослі молодого та середнього віку

• Кальцинування та фіброз вродженого двостулкового АК.
• Ревматичний АС

Середній та літній вік

• Старецький дегенеративний АС.
• Кальцинований двостулковий клапан.
• Ревматичний АС

Етіологічні фактори: ревматизм, атеросклероз, інфекційний ендокардит. Порок протягом тривалого часу залишається компенсованим, скарг хворі в цей час не пред'являють, тому особливого діагностичного значення набувають об'єктивних даних, і в першу чергу даних аускультації серця: грубий систолічний шум з епіцентром на аорті проводиться на судини шиї, займає майже всю систолу, не зливається із тонами; I тон ослаблений, часто ослаблений та II тон.

Характерна зміна пульсу: мала амплітуда, повільний. Систолічний АТ знижений.

З розвитком декомпенсації виявляється гіпертрофія лівого шлуночка, яку можна визначити за допомогою перкусії – межі серця зміщуються вліво та вниз. Rg-логічно серце має аортальну конфігурацію (з вираженою "талією") за рахунок збільшення лівого шлуночка.

При пальпації серця можна виявити систолічне тремтіння у II міжребер'ї праворуч у грудини, посилений серцевий поштовх, зміщений вниз та вліво.

Стеноз аортального клапана у дорослих буває зумовлений трьома провідними причинами: ревматизм, дегенеративні зміни стулок клапана та їх звапніння, вроджені поразки. Ревматичну природу мають 80% усіх вад аортального клапана.

Дегенеративні зміни та звапніння стулок клапана - причина стенозу аортального клапана у літніх хворих та провідна причина нових випадків стенозу аортального клапана в розвинених країнах протягом останніх 10-15 років. Процес дегенерації та звапніння розвивається як на двостулковому, так і тристулковому: аортальному клапані. Проспективні спостереження за 646 хворими з вродженим двостулковим аортальним клапаном показали, що у 30% їх розвивається кальциноз стулок. Гемодинамічно виражений стеноз аортального бікуспідального клапана з'являється в період п'ятого-шостого десятиліття життя.

В основі змін стулок клапана лежить шкідлива дія струменя крові в момент систоли і надмірна напруга стулки клапана при ізоволемічній фазі роботи лівого шлуночка. Ступінь напруги стулки залежить від числа клапанних листків, якими перекрито виносний тракт. Вона істотно менша при тристулковому аортальному клапані, ніж при двостулковому.

Ревматичний аортальний стеноз призводить до клінічно значимого стенозу з перших років життя. Якщо хворий доживає до 30 років, то можна встановити ретроспективно, що максимально виражені дегенеративні зміни стулок розвинулися на 1 -2-му десятилітті життя. Частота стенозу аортального клапана в осіб, які народилися з нормальним тристулковим аортальним клапаном, які не мали ОРЛ у дитинстві і дожили до 70 років, точно невідома. Припускають, що дегенеративні зміни у стулках та їх звапніння призводять до стенозу у 30% таких хворих. Гемодинамічно та клінічно значущий стеноз розвивається у них, як правило, після 70 років, що збігається з максимальною дегенерацією стулок.

Незалежно від причини ураження аортального клапана дегенерація та кальциноз завжди починаються у субендотеліальному потовщенні аортальної поверхні стулки клапана. Клітини акумулюють ліпіди, а позаклітинний простір – кальцій. Гістологічне дослідження визначає у таких хворих пінисті клітини, що дозволяє провести паралелі між атеросклерозом судин та дегенеративними змінами у стулках аортального клапана.

Найважливіша особливість ревматичного ураження аортального клапана - початкове залучення до процесу мітрального клапана, що важливо задля диференціальної діагностики. Отже, припущення про ревматичній природі ураження аортального клапана є неправомірним без ураження мітрального клапана. У розвинених країнах роль ревматизму значно скоротилася, так, у США та інших країнах частку ревматизму припадає 10-30% всіх випадків аортального клапанного стеноза. У РФ цей рівень вищий.

Вроджені субаортальні та надклапанні форми стенозу діагностують у дитинстві та оперують їх тоді ж. Необхідно не пропустити оптимальний термін виконання хірургічного втручання у підлітків чи дорослих, які не прооперовані в дитинстві. Вкрай рідко лікарю доводиться вирішувати діагностичні питання у цих пацієнтів.

Через розвиток пороку внутрішньоутробно виражена гіпертрофія ЛШ з перших років життя та високий рівень ФВ – відмінна риса такого пороку. Ці зміни призводять до високого ризику раптової смерті хворих на ранньому дитячому віці. Раннє виявлення таких пацієнтів, моніторинг градієнта тиску на аортальному клапані є обов'язковими. Навіть за безсимптомного перебігу захворювання досягнення рівня градієнта тиску на аортальному клапані >50 мм рт.ст. - Показання до хірургічного лікування вади.

Виявлення причини ураження аортального клапана – важлива частина діагностики для оцінки прогнозу захворювання та обґрунтованого вибору тактики лікування. У ряді ситуацій, особливо у літніх хворих з вираженим звапнінням і атеросклеротичними ураженнями, післяопераційне гістологічне дослідження не дозволяє дійти однозначного висновку. У кардіології немає пояснення, чому в одних людей старшого віку розвиваються дегенеративні зміни в стулках, а в інших немає. Однак, незважаючи на ці складності, процес дегенерації та кальциноз стулок переважають, що обумовлює дедалі більше зміщення дебюту хвороби у старші вікові групи.

Характер етіології залежить віку хворого. При вродженому АС обструкція існує від народження або виникає у дитячому віці. При двостулковому АК виражена обструкція може розвиватися протягом багатьох років у міру фіброзування та кальцинування клапана пропорційно до віку хворого. Клапан аорти - другий за частотою клапан, що уражається при гострій ревматичній лихоманці. У літніх структурно нормальний тристулковий АК може фіброзуватися та кальцинуватися в межах процесу, гістологічно ідентичного атеросклерозу при ураженні судинної стінки. Гемодинамічно виражений стеноз розвивається повільно, симптоми з'являються зазвичай у 30-60 років при ревматичній етіології, у 50-60 років - при двостулковому АК і в 60-70 років при дегенеративному кальцинуючому ураженні нормального тристулкового клапана аорти.

Патофізіологія основних симптомів аортального стенозу клапана

При САК та його прогресуванні площа отвору зменшується, що створює на аортальному клапані градієнта тиску, який зростає пропорційно зменшенню площі отвору. Збільшення градієнта тиску дозволяє зберегти серцевий викид постійним.

Звуження гирла аорти вдвічі призводить до незначного зростання градієнта тиску. Подальше зменшення на 30% площі отвору призводить до пропорційного зростання 50% градієнта тиску. Починаючи з плошали отвори<1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./рік. Критерії, які передбачають зростання градієнта тиску, відсутні. Необхідно навчати хворого контролювати свої симптоми (біль, задишка, синкопальні стани тощо), оскільки зростання градієнта завжди супроводжується погіршенням стану хворого.

Абсолютна більшість пацієнтів, що направляються на операцію, мають площу гирла аорти отвору<0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гіпертрофія ЛШ призводить до зниження коронарного резерву через зростання тиску діастолічного заповнення ЛШ та через невідповідність числа функціонуючих капілярів збільшеній масі ЛШ. У хворого з гіпертрофією ЛШ виникне невідповідність потреби та реальної доставки кисню, що проявляється типовими ангінозними нападами. Потреба в кисні насамперед визначається напругою в міокарді при його систолі та числом серцевих скорочень. Напруга в міокарді в систолу при вираженій гіпертрофії різко збільшується через зниженого коронарного резерву. У хворого знижується толерантність до фізичного навантаження. При фізичному навантаженні загальний судинний опір зменшується за рахунок відкриття судин у поперечносмугастих м'язах. Компенсаторного збільшення серцевого викиду в цей момент через виражений стеноз гирла аорти та зміненого міокарда не відбувається. У цій ситуації у хворого зменшується артеріальний тиск, мозковий кровотік та виникає синкопальний стан. Слід пам'ятати що порушення ритму теж призводять до синкопальних станів, особливо у хворих похилого віку. Синкопальний стан - характерний, але відносно рідкісний симптом стенозу аортального клапана.

Гіпертрофія міокарда призводить до значного зростання його жорсткості та підвищення тиску, необхідного для діастолічного заповнення ЛШ. Розвивається діастолічна дисфункція. Згодом підвищення діастолічного тиску в ЛШ призводить до зростання тиску в лівому передсерді та легеневих венах – пасивна легенева гіпертензія. Особливість САК – відсутність у хворих зі стенозом аортального клапана вираженої гіпертрофії правого шлуночка. Протягом усього періоду прогресування стенозу гирла аорти в міокарді крім гіпертрофії відбувається накопичення колагену, яке посилює діастолічну дисфункцію і сприяє підвищенню тиску в лівому передсерді. гемодинаміки. Розвивається систолічна дисфункція. Поєднання діастолічної та систолічної дисфункції призводить до недостатності кровообігу, що різко погіршує прогноз, підвищуючи ризик летального результату.

Величина потоку крові з лівого шлуночка в аорту завжди пропорційна площі гирла аорти та швидкості руху струменя крові Якщо площа гирла скорочується, то для підтримки обсягу потоку крові швидкість повинна зростати. Швидкість потоку, своєю чергою, залежить від градієнта тиску на аортальному клапані, який пропорційний квадрату швидкості. Це означає, що міокард використовує західний механізм підтримки та збільшення швидкості. Так, збільшення швидкості потоку на 50% необхідно збільшення тиску в 2,25 разу. Таке зростання градієнта потребує ще більшого збільшення м'язової маси ЛШ. Отже, неухильне збільшення швидкості руху крові та величини градієнта тиску створюють всі умови для механічного пошкодження стулок та розвитку ІЕ.

Таким чином, гемодинамічні порушення призводять до виникнення та прогресування клінічних симптомів. Поява клінічних симптомів означає коротку розрахункову тривалість життя. Це справедливо лише для неоперованих хворих. При появі стенокардії (кожен третій хворий із стенозом аортального клапана) 5-та виживання становить 50%, при виникненні синкопальних станів (кожен сьомий хворий) 3-річне виживання – 50%; при симптомах ХСН (кожен другий хворий із САК) 2-річне виживання становить 50%.

Симптоми та ознаки стенозу аортального клапана

• Нерізко та помірно виражений АС зазвичай безсимптомні.
• Задишка при навантаженні.
• Стенокардія.
• Синкоп при навантаженні.
• Раптова смерть.
• Епізоди гострого набряку легень.

Для стенозу аортального клапана характерна дуже довга відсутність скарг. Пацієнти почуваються задовільно, вважають себе здоровими та виконують звичайний обсяг навантажень, більше того, легко переносять навантаження, що перевищують звичайний обсяг. У цей час хворобу виявляють випадково. На жаль, значна кількість хворих не пам'ятають про перенесену в дитинстві ОРЛ, а порушення в наступності ведення хворих не дозволяють здійснювати диспансерне спостереження.

У хворих із дегенеративними змінами у стулках клапана аналіз скарг складний.

Як правило, скарги з'являються у 70-річному віці, коли фоновий стан визначається артеріальною гіпертензією, можливо, ІХС та низкою інших захворювань. Отже, скарги, зумовлені стенозом аортального клапана, нівельовані фоновими захворюваннями та властивими їм скаргами.

У хворих із вродженими під- та надклапанними вадами аортального клапана серця безсимптомного періоду, як правило, не буває, скарги (або зовнішні прояви хвороби) з'являються у дитинстві.

Таким чином, при ревматичному клапанному СА тривалий період розвитку хвороби не дає жодної клінічної інформації при розпитуванні хворого. Дегенеративні зміни у стулках у хворих похилого віку не дозволяють виділити з фонових скарг інформацію, характерну для стенозу АК. Дебют скарг означає, що площа гирла аорти скоротилася щонайменше 50%, тобто.<1,5 см2.

Зі збільшенням ступеня стенозу у хворого з'являються скарги на момент інтенсивних навантажень. У хворих зі стенозом аортального клапана не відбувається збільшення ударного обсягу пропорційно обсягу навантаження, а це означає, що при інтенсивному (або просто перевищує звичайний обсяг) навантаженні знижується коронарний та мозковий кровотік. Хворого необхідно розпитати про почуття нудоти (синкоп?) або запаморочення, що виникають при навантаженні (часто пацієнти не надають їм значення, пояснюючи їх зовсім іншими причинами).

Поява хоча б однієї зі скарг означає, що пацієнт має виражений стеноз та градієнт тиску. Лікування слід планувати з урахуванням хірургічної корекції САК. При САК, обумовленому дегенеративними процесами в стулках та кальцинозом, насторожують епізоди втрати свідомості, будь-які інші скарги, як правило, пояснюються супутніми захворюваннями. Неуважність при аускультації серця і невиявлення типових аускультативних ознак САК призводять до вкрай низької САК, що виявляється, у цієї категорії хворих.

Отже, поява скарг у хворого зі стенозом аортального клапана завжди свідчить про гемодинамічно значущий стеноз і вимагає швидкої радикальної корекції стану.

У наступні періоди прогресування хвороби хворий пред'являє скарги на почуття нестачі повітря, що означає приєднання легеневої гіпертензії та вказує на швидке настання застою у великому колі кровообігу. Поява скарг на набряки нижніх кінцівок означає термінальний короткий період життя пацієнта, який часто вимірюється місяцями.

Таким чином, відсутність скарг у початковий період розвитку хвороби не означає благополуччя хворого і не повинна вводити в оману лікаря, особливо якщо відомий ревматичний анамнез.

АС зазвичай виявляють у хворих без скарг, при рутинному обстеженні; основними загрозливими кардіальними симптомами є стенокардія, задишка та синкопе. Задишка при навантаженні вказує на декомпенсацію серця як наслідок надмірного навантаження тиском ЛШ. Синкопе при навантаженні розвивається, коли серцевий викид не може збільшитись до необхідного рівня, що призводить до зниження артеріального тиску. При вираженому АС характерними клінічними ознаками є повільне зростання каротидного пульсу, невеликий пульсовий тиск. Шум часто схожий на пиляння дерева і іноді має музичний відтінок, як звук, що видається чайками. Тяжкість АС важко визначити клінічно. Нерізкі ступеня стенозу буває складно відрізнити від склерозу аорти, у якому клапан кальцинований, але з перешкоджає проходження крові. Хворого потрібно уважно обстежити, щоб виявити ураження інших клапанів, особливо при ревматичному ураженні клапанів (супутнє ураження МК).

Огляд та фізичне дослідження хворого

Інструментальні дослідження при аортальному стенозі

• Гіпертрофія ЛШ (часто).
• Блокада лівої ніжки пучка Гіса

Рентгенівське дослідження грудної клітки

• Може не виявляти жодних змін. Іноді видно збільшений ЛШ та дилатація низхідної аорти при задній передній проекції, кальцинований клапан при бічній проекції

ЕхоКГ

• Кальцинований клапан з обмеженням відкриття, гіпертрофія ЛШ

Доплер

• Вимірювання тяжкості стенозу.
• Виявлення супутньої аортальної недостатності (регургітації)

Катетеризація серця

• В основному для виявлення супутньої ІХС.

При захворюванні, що далеко зайшло, ЕКГ-ознаки гіпертрофії ЛШ вкрай виражені. У разі одночасної аортальної недостатності (регургітації) швидкість кровотоку підвищена. У цих умовах площа клапана аорти є більш точним параметром при оцінці тяжкості і може бути обчислена при доплер-ЕхоКГ. КТ та МРТ корисні при визначенні ступеня кальцинування та стенозу, але застосовують ці методи лише у тих хворих, у яких важко провести доплер-ехоКГ. Катетеризація серця зазвичай дозволяє визначити стан коронарних артерій перед заміною клапана аорти.

Одна з найважливіших ознак, що виявляються при огляді хворого, - блідість шкірних покривів, що з'являється при зниженні викиду крові з лівого шлуночка та підвищенні рівня постнавантаження. Отже, блідість шкірних покривів утворюється над дебюті хвороби, а пізніше. Зі зміною кровонаповнення периферичних артерій, обумовленим зменшенням площі гирла аорти, з'являється малий та повільний пульс, що відображає характер формування пульсової хвилі при САК (у хворих похилого віку з атеросклерозом судин цей симптом зникає). Гіпертрофія ЛШ призводить до посиленого, тривалого (!) і з часом розлитого верхівкового поштовху. При декомпенсації перебігу САК верхівковий поштовх зміщується вліво. Лікарі початку XX ст. пропонували виявити двоетапний верхівковий поштовх. При положенні пацієнта на лівому боці лікарю вдається відчути систолу лівого передсердя, а потім і лівого шлуночка. Цей феномен свідчить про різко збільшений тиск у лівому передсерді.

Найважливіший для діагностики стенозу аортального клапана пальпаторний симптом - виявлене лише на рівні основи серця чи яремної ямці систолічне тремтіння, яке набагато легше відчути, якщо пацієнт нахиляється вперед чи затримує дихання на видиху. Ожиріння або бочкоподібна грудна клітина через виражену емфізему легень ускладнює пальпацію систолічного тремтіння. Систолічне тремтіння, що пальпується, свідчить про виражений стеноз -<0,7 см2.

Артеріальний тиск у хворих на САК, як правило, в нормі.

Величина систолічного та пульсового тиску діагностично значуща. При зменшенні серцевого викиду відбувається суттєве зниження систолічного тиску. Справедливо клінічне спостереження: високий систолічний тиск унеможливлює виражений стеноз аортального клапана. У термінальній стадії хвороби у хворого вдається пальпувати щільну, збільшену печінку та щільні, симетричні, холодні, ціанотичні набряки. Ці симптоми свідчать про швидкий смерть.

Класичні аускультативні ознаки стенозу аортального клапана – систолічний шум, зміна ІІ тону, поява аортального систолічного екстратону. У термінальній стадії хвороби можлива поява III тону - систолічний шум, який пов'язаний із перешкодою на шляху крові з ЛШ в аорту. Шум має мезосистолічний характер, тобто. він починається відразу після I тону і наростає до середини періоду вигнання, потім його інтенсивність зменшується, а закінчується раніше аортального компонента II тону. Шум грубий.

Гучність його має діагностичну цінність. Зменшення об'ємного кровотоку через отвір аортального клапана призводить до зниження гучності шуму. Невиражений стеноз теж характеризується невиразною його гучністю. Шум проводиться на судини шиї іноді на верхівку серця (не плутати з самостійним шумом систоли на верхівці) і сприймається як шум мітральної недостатності. Однак він ніколи не буває пансістолічним.

Систолічний аортальний екстратон вислуховують частіше у дітей раннього віку, рідше у підлітків при вродженому стенозі АК без звапніння стулок. Він обумовлений рухом стулок аортального клапана на момент їх відкриття. Цей рідкісний звуковий феномен вказує на рухливість аортальних стулок, що збереглася. Звапніння стулок і зниження їхньої рухливості призводить до зникнення цього звуку.

Ослаблення II тону притаманно стенозу аортального клапана. Звапніння стулок клапанів, підвищення їх ригідності призводить до їх слабкої рухливості. Отже, аортальний компонент II тону перестає брати участь у формуванні II тону та призводить до його ослаблення. У міру прогресування стенозу АК збільшується тривалість систоли ЛШ, виникнення аортального компонента II тону зміщується (тобто час змикання стулок АК). Змикання стулок може виникнути навіть після змикання легеневих клапанів, що призводить до утворення розщеплення II тону.

I тон змінюється лише на стадії декомпенсації вади та свідчить про збільшення ЛШ.

IV тон з'являється при вираженій діастолічній дисфункції ЛШ, свідчить про різке підвищення діастолічного тиску в ЛШ та підвищення тиску в лівому передсерді.

Поява III тону можлива лише у пацієнтів, які перебувають у термінальній стадії, і свідчить про різку дилатацію ЛШ.

Типовий перебіг стенозу аортального клапана

Хворий проходить три не рівні за тривалістю періоду хвороби. Перший період найтриваліший, триває десятиліття, безсимптомний. Хворий веде звичайний спосіб життя і часто виконує велике за обсягом фізичне навантаження. Якщо вада і діагностують у цей період, то випадково або при ЕхоКГ, або лікар підозрює стеноз АК після повноцінної аускультації серця. Проте в більшості хворих маніфестація хвороби (поява скарг) збігається з початком другого етапу хвороби. На той час стеноз АК досяг значною мірою, відбулася виражена гіпертрофія міокарда ЛШ і градієнт тиску на аортальному клапані став значним. У хворого з'являються скарги, зумовлені неможливістю збільшити серцевий викид при навантаженні через стеноз аорти - запаморочення, нудота, синкопальні стани та загрудинні болі. Неоперований у період хворий має поганий прогноз і високий ризик летального результату. Лікарю важливо пам'ятати про швидкоплинність хвороби. Більш ніж 80% хворих за 4 роки до смерті не пред'являють жодних скарг, 70% хворих з САК помирають від недостатності кровообігу, 10-15% помирають раптово. Сумарна середня тривалість життя хворого зі стенозом аортального клапана – 55-60 років. Третій термінальний етап хвороби характеризується недостатністю кровообігу по великому колу.

У хворого зі стенозом аортального клапана розвиваються, починаючи з появи клінічних симптомів, характерні ускладнення, зумовлені насамперед порушенням скорочувальної здатності ЛШ, площею гирла аорти та порушенням перфузії міокарда. Часто настає тяжка недостатність кровообігу – 60%, синкопальні стани або їх еквіваленти – 15-30%, інфекційний ендокардит (частіше при бікуспідальному клапані) – 8-10%. ГІМ виникає у 20% хворих (облік разом із раптовими смертями).

У типовій ситуації стенозу аортального клапана діагностують на підставі наявності зміненого аортального отвору, тиску градієнта, змінених стулок клапана. Діагностику звуження гирла аорти починають з вислуховування своєрідного систолічного шуму праворуч від грудини в 11 межреберье. Інші ознаки – гіпертрофія ЛШ, зниження мозкового та коронарного кровотоку – дозволяють інтерністу точніше уявити клінічну картину та тяжкість стенозу, але не є основою для діагностика.

Хворі починають пред'являти скарги на запаморочення, непритомність (внаслідок зменшення кровопостачання мозку), болі, що стискають за грудиною (через зниження коронарного кровотоку).

Серцева недостатність при аортальному стенозі починається з задишки при фізичному навантаженні, потім у спокої. Пізніше приєднується кашель та приступи серцевої астми. На цій стадії можна виявити ознаки застою в малому колі кровообігу: застійні хрипи в нижніх відділах легень, при Rg-логічному дослідженні легень посилення легеневого малюнка та розширення легеневих коренів.

Серцева недостатність при аортальному стенозі, що виникає в пізні терміни, згодом починає швидко прогресувати, до лівошлуночкових симптомів приєднуються симптоми застою у великому колі кровообігу.

Діагностика стенозу аортального клапана

Діагностичні критерії

1. Систолічний шум у II міжребер'ї праворуч у грудини.
2. Ослаблення II тону.
3. Систолічне тремтіння на аорті.
4. Ознаки гіпертрофії лівого желудочка.
5. Запаморочення, непритомність, блідість шкірних покривів, біль у серці.
6. Мінімальний, повільний пульс.
7. Rg-логічно: аортальна конфігурація серця, розширення аорти.
8. ЕхоКГ: потовщення стулок клапана аорти.
9. ФКГ: ромбоподібний шум на аорті.

Рентгенографія грудної клітки

Довгий час на рентгенограмі грудної клітки не вдається виявити діагностично значних змін. Коли гіпертрофія ЛШ (концентрична) стає вираженою, на рентгенограмі з'являється заокруглення верхівки серця. У міру збільшення стенозу гирла аорти утворюється постстенотичний розширення висхідної аорти. Потужний струмінь крові з ЛШ, що ударяє в стінку висхідної аорти, ушкоджує її структуру, що проявляється втратою еластичності, а в ряді випадків появою вибухання, яке можна пальпувати в яремній ямці. Рентгеноскопія дозволяє ідентифікувати звапніння стулок клапана. Наявність звапніння - важлива діагностична ознака важкого стенозу аортального клапана. Зміна 4-ї дуги лівого контуру серця свідчить про дилатацію ЛШ: талія серця підкреслена, серце набуває характерної конфігурації.

У хворого в термінальній стадії стенозу аортального клапана збільшуються 2-а та 3-я дуги лівого контуру серця. Характерна особливість САК – відсутність вираженого збільшення правого шлуночка.

Електрокардіографія

Існує низка закономірностей для отримання повноцінної клінічної інформації. Зв'язку між ступенем стенозу та змінами на ЕКГ не існує. Нормальна ЕКГ виключає виражений стеноз; ознаки збільшення лівого передсердя свідчать про супутній мітральній ваді. Синусовий ритм у хворого на стеноз аортального клапана зберігається дуже довго, зміна його на миготливу аритмію вказує на мітральну ваду. Очевидні ЕКГ-ознаки гіпертрофії ЛШ свідчать про виражений стеноз АК; депресія ST і негативний зубець Т у відведеннях V5, V6,1, avL свідчить не тільки про гіпертрофію, але і про збільшення порожнини ЛШ та появу невідповідності між м'язовою масою ЛШ та кількістю активно функціонуючих капілярів, тобто. про ішемію гіпертрофованого міокарда

Ехокардіографія

Найбільш цінну інформацію отримують при доплер-ЕхоКГ. Вже на початкових етапах визначають та вимірюють градієнт тиску на аортальному клапані. Ряд фахівців рекомендують при підозрі на аортальний стеноз розпочинати обстеження хворого з цього дослідження

ЕхоКГ в режимі 2D дозволяє ідентифікувати кальциноз стулок клапанів та знижену рухливість.

Для стенозу аортального клапана типове виявлення гіпертрофії ЛШ, кальцинозу стулок клапана та розширення висхідної аорти.

Чреспищеводний доступ при ЕхоКГ дозволяє з високим ступенем точності визначити площу гирла аорти та розглянути стулки Вимірювання площі гирла аорти можливе і при трансторакальному доступі

Вивчення стулок аортального клапана, і в першу чергу їх кількості, дозволяє відразу ж діагностувати вроджений бікуспідальний аортальний порок серця. При першому ЕхоКГ-дослідженні серця необхідно підтвердити або спростувати симетричний характер гіпертрофії. Асиметрична гіпертрофія свідчить про ідіопатичну кардіопатію.

Таким чином, обов'язкова інформація, яку повинен мати лікар після ЕхоКГ-дослідження - площа гирла аорти, наявність (відсутність) і величина градієнта тиску на аортальному клапані стан висхідного відділу аорти, стан і характер (наявність солеї кальцію) стулок, наявність (відсутність) і характер (симетрична чи асиметрична) гіпертрофії ЛШ.

У хворих з безсимптомним перебігом хвороби ЕхоКГ доцільно виконувати 1 раз на 2-4 роки. При появі симптомів важливу інформацію про стан пацієнта дає величина храдіента тиску. Лікарю необхідно знати величину приросту цього показника за 1 год.

Катетеризація лівих відділів серця

Досвід лікарів кількох поколінь свідчить про те, що наявність або відсутність загрудинного болю у хворих на САК не дозволяє підтвердити або спростувати патологію коронарних артерій. У 25% хворих на стеноз аортального клапана, які не пред'являють скарги на загрудинні болі, при коронарографії виявляють патологію коронарних судин. Стеноз коронарних артерій враховують при протезуванні аортальних клапанів: виконують одномоментну корекцію стенозу клапана та стенозу коронарної артерії.

Імовірність поєднаної патології коронарних артерій та САК збільшується з віком, тому катетеризацію ЛШ часто виконують у хворих старшого віку. Катетеризація ЛШ у молодих хворих виправдана лише у разі ухвалення рішення про доцільність хірургічної корекції стенозу аортального клапана. При катетеризації ЛШ завжди вимірюють прямим методом градієнт тиску на аортальному клапані та при контрастуванні порожнини ЛШ - гирла аорти.

У повсякденній клінічній практиці лікарю достатньо інформації, що отримується неінвазивно при доплер-ехоКГ. Зондування ЛШ обов'язкове: при підозрі на вроджену під- або надклапанну аортальну ваду серця, при комбінації кількох вад серця. Це дозволяє визначити обсяг хірургічного лікування хворого.

Диференціальна діагностика стенозу аортального клапана

У типових ситуаціях стенозу аортального клапана рідко викликає діагностичні труднощі, якщо обстеження проводить досвідчений лікар. Проте неуважність при аускультації серця – найчастіша причина помилок. Так, систолічний шум САК приймають як функціональний шум. Необхідно пам'ятати, що функціональний шум, як правило, вислуховують на верхівці серця, а систолічний шум стенозу аортального клапана – праворуч від грудини. Крім того, функціональний шум ніколи не поєднується зі зміною тонів серця, а при стенозі аортального клапана типово ослаблення II тону серця та поява у 2-й точці його акценту та розщеплення. Досвідчений лікар обов'язково оцінює звучність шуму. Функціональний шум завжди ніжний, шум САК грубий і проводиться на судини шиї, а функціональний шум - ніколи.

Загрудні болі, біль у лівій половині грудної клітини та виявлення на ЕКГ зміни сегмента STw негативного зубця Г призводять до трактування симптомокомплексу як прояву ІХС. Аналіз аускультативної картини та динаміки симптомів дозволяє лише припустити справжню причину болю. Справжнє наявність чи відсутність ІХС визначають лише за коронарографії. У хворих середнього та літнього віку при болях та верифікованому САК доцільно якнайшвидше проведення коронарографії.

Клінічна картина ідіопатичної гіпертрофічної кардіопатії (ІГК) нагадує САК. При ІГК асиметрична гіпертрофія міокарда розвивається з початку хвороби і має домінуючий характер, у хворих на САК гіпертрофія завжди симетрична і розвивається пропорційно зменшенню площі гирла аорти. Синкопальні стани при ІГК з'являються у підлітковому віці, при стенозі аортального клапана – на 5-6 десятилітті життя. Однак для остаточної діагностики лікарю необхідне виконання ЕхоКГ з трансезофагеального доступу в режимі 2D, виконання доплер-ЕхоКГ. Це виключає діагностичну помилку.

Лікування стенозу аортального клапана

Лікування стенозу аортального клапана передбачає насамперед правильний вибір режиму навантажень. Інтенсивні навантаження разового характеру, і навіть динамічні аеробічні навантаження цим хворим протипоказані. Істотний фактор хорошого самопочуття – дієта з обмеженням солі, що дозволяє уникнути спраги та перевантаження ОЦК.

Вазодилататори при стенозі аортального клапана протипоказані. Знижуючи загальний судинний опір при фіксованому серцевому викиді, вони призводять до зниження системного тиску, перфузійного тиску в міокарді, об'ємного мозкового кровотоку. Така зміна гемодинаміки може спровокувати синкопальний стан, ГІМ, транзиторну ішемічну атаку або гостре порушення мозкового кровообігу. У зв'язку з цим лікування больового синдрому нітропрепаратами необхідно здійснювати з обережністю і, як правило, тільки у хворих з невираженим стенозом АК. При прогресуванні стенозу показаний перехід на (3-блокатори. Щоб не допустити коливання рівня нітрогормонів, слід виключити?-блокатори з коротким періодом напіввиведення, віддаючи перевагу препаратам із тривалим періодом напіввиведення).

При корекції ОЦК важливо пам'ятати, що петлеві діуретики у середніх та високих дозах призводять до різкого його зменшення. При стенозі гирла аорти та фіксованому серцевому викиді це позначиться вкрай негативно на стані пацієнта.

Лікарю важливо пам'ятати кілька принципів лікування.

• При стенокардії, непритомності та маніфестації серцевої недостатності у хворого на САК медикаментозне лікування не впливає на виживання, тобто. носить характер малоефективного симптоматичного лікування. Єдиний метод радикального лікування – хірургічна корекція стенозу. Довгостроковий прогноз хворого із стенозом аортального клапана залежить від функціонального стану ЛШ у момент радикального хірургічного лікування стенозу. Оптимальний термін для операції – відсутність недостатності кровообігу. Якщо цей час втрачено і у хворого з'явилася клінічна картина недостатності кровообігу, то післяопераційному періоді скорочувальна здатність міокарда не відновлюється, операційна летальність підвищується до 70%. Верифікована ІХС у хворого зі стенозом аортального клапана потребує одночасного аортокоронарного шунтирування.

Усі хворі які мають симптоми АС повинні бути під регулярним наглядом, оскільки розвиток стенокардії, синкопе, симптомів низького серцевого викиду чи СН є показанням до негайного хірургічного втручання. Хворих із середнім та важким стенозом необхідно обстежити один раз на 1-2 роки, використовуючи допплер-ЭхоКГ, що дозволяє визначити, наскільки збільшена вираженість АС. Швидше погіршується стан у хворих похилого віку з сильно кальцинованими клапанами. При безсимптомному АС у літніх прогноз щодо сприятливий (без хірургічного втручання), цим хворим показано консервативну терапію. Хворим із симптомами вираженого АС показана заміна клапана. Результати дуже хороші у центрах, де накопичено великий досвід. Надмірно тривале очікування піддає хворого на ризик раптової смерті або незворотного ураження функції ЛШ. Хворі з вираженим АС не скаржаться, що пов'язано з малорухливим життям; у таких випадках обережний тест із фізичним навантаженням виявить симптоми при зовсім невеликому зусиллі. Аортальна балонна вальвулопластика застосовується при вродженому АС.

Антикоагулянти потрібні тільки хворим на ФП, або хворим з механічними пошкодженнями в протезованому клапані.