Лікування хронічної серцевої недостатності у собак та котів. Застійна серцева недостатність лівостороння Вікові зміни тканин

Дігоксин застосовується для лікування гострої чи хронічної недостатності серця. Розглянемо, які побічні явища викликає Дігоксин, наслідки його передозування та симптоми отруєння таким препаратом.

Особливості Дигоксину

Цей засіб, що відноситься до серцевих глікозидів, виробляється у вигляді таблеток та парентерального розчину. Основна дія глікозиду – вплив на серцевий м'яз: сила скорочень посилюється, а от частота знижується. Отруєння Дигоксином буває, якщо перевищити дозування ліків.

Це може бути у випадку, якщо пацієнт вживає велику кількість білкової їжі: засвоюваність глікозиду знижується. Це змушує його прийняти ще одну таблетку, що спричиняє передозування Дігоксином і може спровокувати смертельний результат.

Ліки викликають діуретичний ефект, але його використання для збільшення кількості сечі не допускається. Отруєння Дигоксином утворюється в тому випадку, якщо пацієнт застосовує його не за призначенням. Основні показання до застосування такого препарату такі:

1. Почастішання кількості серцевих скорочень.
2. Аритмія, у тому числі миготливого типу.
3. Патологічні стани міокарда.

Його можна використовувати і у педіатричній практиці. Але в такому разі передозування Дігоксином відбувається набагато частіше: для дітей дуже легко перевищити. У зв'язку з поширенням самолікування та збільшення доступності лікарських препаратів на основі серцевих глікозидів, почастішали випадки отруєння медикаментами.

Призначатися такий засіб може лише лікарем. Дозування підбирається лише індивідуально з урахуванням результатів лабораторних та інструментальних досліджень. Якщо у людини в крові виявляється нестача калію або магнію, то Дігоксин не може застосовуватись.

Протипоказання до застосування ліків

Всім, у кого розвиваються серцево-судинні патології, треба ознайомитися зі списком протипоказань до вживання Дигоксину:

• уповільнення серцевого ритму (брадикардія);
• гострий ревматизм;
• хворобливі відчуття у загрудинній ділянці з невідомої причини;
• блокади серця;
• інфарктний та передінфарктний стан;
• шлуночкова тахікардія.

Побічні ефекти при лікуванні препаратом

Дігоксин здатний викликати у людини такі побічні ефекти:

1. Зниження частоти серцевих скорочень.
2. Тромбоцитопенія.
3. Кровотеча з носа, а також точкові крововиливи у товщині шкіри.
4. Пронос.
5. Нудота блювота.
6. Больові відчуття в ділянці голови.
7. Синкопальні стани.
8. Безсоння.
9. Зниження настрою, іноді – депресія.
10. Алергічні реакції (найчастіше людину турбують шкірні висипання, у поодиноких випадках розвивається анафілактичний шок).

При одночасному застосуванні таких ліків з агоністами адренергічних рецепторів призводять до збільшення ризику розладів ритму серця. Рифампіцин прискорює процеси метаболізму цих ліків. Препарати кальцію сприяють посиленню симптомів отруєння.

Чому буває отруєння Дігоксином?

Для досягнення оптимального терапевтичного ефекту необхідно застосовувати певну дозу засобу. Концентрація його в кров'яному руслі залежить від всмоктування активної речовини. Якщо процеси всмоктування та виведення цього лікарського засобу порушуються, то у людини розвивається інтоксикація.

До факторів розвитку отруєння належать:

• порушення функціональної активності печінки;
• прийом високої дози дигоксину;
• літній вік хворого;
• недостатність функції нирок (гостра та хронічна форми);
• посилене вироблення наднирниками біологічно активних стероїдних речовин;
• Вживання препаратів для лікування аритмії.

Призначення Дигоксину відбувається лише у разі життєвої потреби. До групи ризику належать і люди, схильні до суїциду: смертельна доза для людини може становити лише кілька таблеток. Дігоксин знаходиться в жовтому олеандрі, морській цибулі та наперстянці. Неправильне вживання препаратів на основі таких лікарських засобів відноситься до причин, які провокують отруєння.

Людям старшого віку треба контролювати час прийому та дозу цих ліків, щоб випадково не спровокувати небезпечне для життя передозування.

Головні симптоми отруєння

Гострих симптомів отруєння Дигоксином можна запобігти, якщо почати надавати термінову допомогу можливо раніше. Такі ліки здатні накопичуватися в тканинах. На електрокардіограмі видно такі ознаки неправильного застосування Дигоксину:

1. Несвоєчасне скорочення серцевого м'яза.
2. Почастішання скорочень серця.
3. Утруднення поширення імпульсів провідними серцевими шляхами.
4. Виявляється незалежне скорочення передсердь та шлуночка.

Деякі люди не знають, скільки Дігоксину може спричинити смертельний кінець. Смерть може настати від внутрішнього прийому 20-25 міліграм глікозиду. Ризик розвитку незворотних наслідків підвищується за одночасного вживання спиртних напоїв.

Інші симптоми отруєння ліками такі.

• Нудота, що швидко змінюється дуже сильним блюванням.
• Виражена діарея.
• Кисневе голодування тканин.
• Падіння апетиту, що, своєю чергою, сприяє різко вираженому зниження ваги людини.
• З'являється тремор рук та ніг. Якщо ж лікарської допомоги немає, то тремор швидко переходить у судоми.
• У пацієнта розвиваються сильні головні болі, що локалізуються у різних ділянках.
• Відзначається посиніння та збліднення шкірних покривів.
• Спочатку з'являється гіпертензія, яка швидко переходить у гіпотензію.
• Поступово розвивається розлад роботи центральної нервової системи з появою таких симптомів, як марення, галюцинації.
• У потерпілого різко знижується гострота зору. У нього перед очима миготять мушки, він не може сконцентруватися на предметах.

Після того, як концентрація активної речовини значно підвищується, у людини розвивається гіпоксія клітин мозку. Він не може виконувати своїх функцій і поступово відмирає. Смерть настає при явищах гострого набряку легень та зупинки серця. Летальний результат настає і при прийомі надмірно високих кількостей Дигоксину.

Що робити при отруєнні?

Якщо у людини з'являються небезпечні симптоми при прийомі серцевих глікозидів, то йому треба терміново звернутися до лікаря. Зазвичай він замінить препарат, або призначить інший засіб. При перевищенні дозування або навмисному введенні в організм підвищених доз ліків слід викликати швидку допомогу.

Невідкладні заходи до приїзду швидкої спрямовані на полегшення стану пацієнта та недопущення швидкого всмоктування глікозиду в кров. Дії, що надає допомогу такі.

1. Якщо потерпілий притомний, його треба укласти в ліжко, заспокоїти. Якщо виникла свідомість, то людину треба повернути, щоб блювотні маси не потрапили в дихальні шляхи.
2. Хворому треба за допомогою слабкого розчину марганцевокислого калію чи соди.
3. Слід дати міцний і солодкий чай: він пов'язує глікозид, що ще не засвоївся.
4. Після промивання шлунка пацієнту треба випити таблетки.

Антидотом Дігоксину є. Лікування гострого отруєння відбувається за умов стаціонару. У важких випадках застосовується електрокардіостимулятор. При гіпокаліємії чи гіпомагніємії призначаються внутрішньовенні ін'єкції сульфокислого магнію або хлористого калію. Екстрена допомога має здійснюватися дуже швидко, тому що від неї залежатиме життя отруйного.

Відео: пігулки, які заборонено пити з алкоголем.

Наслідки отруєння

Найважчий наслідок інтоксикації цими ліками - летальний кінець. Навіть за умови, що лікування було успішним, надалі у пацієнта може розвинутись гостре порушення діяльності серця та судин. Можливе загострення хронічних патологій інших органів.

Прогноз отруєння визначається концентрацією Дигоксину у плазмі та ступенем порушення роботи нирок за наявності у пацієнта хронічної ниркової недостатності.

Отруєння Дігоксином дуже небезпечне для людини і часто відбувається через його неуважність. Батькам треба уважно стежити за тим, щоб ліки перебували у недоступному для дітей місці. При появі перших проявів отруєння треба терміново звертатися за лікарською допомогою, щоб уникнути смертельного наслідку.

Серцева недостатність - це складна патологія, коли серце неспроможна забезпечити тканини і органи достатнім обсягом крові. Усі порушення у роботі можуть бути вродженими чи набутими. Серцева недостатність у собаки, симптоми та лікування будуть розглянуті у цій статті.

Причини

Діагностика та лікування серцевої недостатності у собак повинні проводитися терміново, якщо були помічені наступні ознаки.

• швидка стомлюваність, млявість, слабкість;
• задишка;
• ціаноз слизових оболонок;
• хрипи, що булькають, і звуки при диханні;
• кашель, що схожий на блювотні позиви;
• надлишок та нестача ваги;
• збільшення обсягом живота;
• та пульс;
• коли тварина сидить, у неї широко розставлені лапи і грудна клітка випрямлена вперед;
• озноб та епізодичні непритомності;
• підвищений артеріальний тиск.

За наявності хоча б однієї із зазначених ознак необхідно терміново звернутися до ветеринару. Він призначає відповідне лікування, а також спеціальну дієту та можливі фізичні навантаження.

Схильність до пород

Деякі види мають схильність до цього захворювання. Звичайно, це не означає, що всі ці тварини загинуть від інфаркту. Це свідчить про те, що такі порід набагато частіше і сильніше виявляються характерні симптоми.

Особливу увагу вимагають собаки порід-гігантів (ньюфаундленд, дог, сенбернар). Серцева недостатність найчастіше може виявлятися на тлі неякісного харчування, надмірних навантажень та поганого утримання тварини.

У карликових порід патологія виникає через емоційні навантаження, оскільки вони більш схильні до стресів. Всі серцеві неприємності криються в їхньому способі життя, вони ревниві, боязкі і страшенно чутливі.

В цілому подібна слабкість у собак проявляється як патологічний стан, при якому серцевий м'яз не в змозі забезпечити правильний кровообіг.

Діагностика

Кінолог, який виявляє зміни у поведінці вихованця, неодмінно попереджає власників, що потрібно звернутися до ветеринарної клініки. У господаря обов'язково уточнять інформацію про навантаження, вакцини та харчування. Якщо собака погано їсть, потрібна консультація фахівця. Важливе значення має інформація про хірургічні операції та перенесені раніше захворювання. Лікар як визначить сиптоми серцевої недостатності, а й лікування призначить.

До основних методів діагностики серцевої недостатності у собак можна віднести такі заходи:

1. Аускультацію грудної порожнини з використанням стетофонендоскопу для виявлення наявності кардинальних шумів та аритмії.
2. Рентгенограму. При її виконанні звертають увагу на зміну розміру органу та наявність застійних явищ у легенях.
3. УЗД (ультразвукове дослідження).
4. ЕКГ (електрокардіограму) – для виявлення порушень ритміки серцевих скорочень.
5. Аналізи крові, щоб діагностувати супутні недуги.

Лікування

При перших проявах серцевої недостатності собакам прописується певна терапія, що складається з кількох етапів.

1. Спеціальна дієта та якість їжі дуже сильно впливають протягом недуги. Незбалансований раціон, що веде до надмірної ваги, нестача вітамінів сильно підвищує навантаження на органи, при серцевій недостатності це може бути фатальним. І тут необхідно підбирати лише спеціальні дієти, дія яких спрямовано підтримку роботи серця.

2. Медикаментозна терапія. Якщо собака стала погано їсти, це перша ознака наявності захворювання, обов'язково потрібно звернутися до лікаря. Тільки він призначає препарати, які необхідні лікування. Воно призначається індивідуально, залежно від віку та стану здоров'я тварини. За наявності симптомів серцевої недостатності особливо популярні нестероїдні кардіологічні препарати «Пімопет» та Gi Gi, оскільки вони чудово знижують навантаження на серце та збільшують силу скорочень. Завдяки використанню таких засобів стан здоров'я тварини покращується вже після першого тижня лікування.

3. Постійний контролю над здоров'ям. Якщо собака діагностувала серцеву недостатність, то власнику необхідно уважно стежити за його станом і регулярно відвідувати ветеринара. У домашніх умовах потрібно контролювати пульс та частоту дихання. Якщо тварина здійснює понад 27 дихальних рухів за хвилину, негайно слід звернутися до фахівця. Якщо раптом собака погано їсть без видимих ​​причин, це також вважається тривожним знаком.

4. Фізична активність є оптимальним помічником у терапії. Правильно організовані навантаження дуже благотворно впливають стан здоров'я собаки першому етапі розвитку недуги. Але слід бути обережним: при неправильній програмі занять можна лише погіршити проблему. При складанні навантажень потрібно проконсультуватися з фахівцем, тільки він призначить час занять і правильні вправи, і навіть регулярність їх повторень.

Групи препаратів

Усі лікарські засоби можна умовно поділити на два види.

1. Специфічні, вони безпосередньо впливають на судини, серце та кров:

• Інгібітори АПФ відмінно знижують артеріальний тиск і полегшують рух крові судинами («Каптоприл», «Еналаприл»).
• Сечогінні. Вони виводять із організму зайву рідину, тим самим знижуючи навантаження на орган («Верошпірон», «Фуросемід»).
• Серцеві глікозиди. Назви препаратів відомі всім, до цієї категорії найчастіше належить «Дігоксин», він нормалізує обмінні процеси в міокарді та його скорочуваність.
• Препарати калію - вони допомагають поліпшити провідність нервового імпульсу в міокарді та знижують в'язкість крові.
• Компоненти для розрідження крові та запобігання утворенню тромбів («Аспірин», «Гепарин», «Курантил»).

2. Неспецифічні – є загальнозміцнюючими препаратами, до яких належать:

• адаптогени;
• вітамінно-мінеральні комплекси;
• імуностимулятори.

«Дігоксин»

Як зазначено вище, серцеві глікозиди (назви препаратів можна уточнити у лікаря) застосовуються при лікуванні симптомів серцевої недостатності у собак та інших тварин. А також часто застосовуються під час підготовки пацієнтів до операцій. Даний препарат служить для збільшення сили серцевих скорочень, але при цьому він уповільнює ритм серця. Має невеликий сечогінний ефект. Часто використовується разом із «Ветимедиконом». Для того, щоб лікування стало дієвим, потрібно контролювати частоту дихання у стані глибокого сну. Препарат винайдено для людей, але використовується і для тварин.

Немає одного способу лікування, адже всі собаки різні. При виявленні симптомів серцевої недостатності та лікування має призначатися індивідуально. На даний момент розроблено кілька схем дозування "Дігоксину" для собак. Але все ж таки рекомендовано дворазовий прийом через рівні проміжки часу. Доза препарату індивідуальна і призначається безпосередньо лікарем. Через 3-10 днів обов'язково проводиться огляд на токсичність та вміст компонентів у крові. На підставі цих результатів кількість ліків може коригуватися. Як розрахунок береться вага тварини. Якщо все гаразд, такий препарат призначається довічно.

Профілактика

До загальних зміцнювальних засобів для запобігання серцевій недостатності можна віднести дозоване фізичне навантаження, регулярні диспансеризації, збалансоване харчування та просто гарне ставлення до тварини, зменшення стресів.

Для власників особливо великих порід можна порекомендувати ретельно спостерігати за вихованцем, оскільки саме у них найчастіше діагностують таке захворювання.

Потрібно пам'ятати, що уважне ставлення до здоров'я свого вихованця може гарантувати хорошу якість життя та довгі роки собаки.

Дотримання цих нескладних правил благотворно вплине на стан здоров'я собаки. Отже, їй потрібні:

1. Суворо дозована тривалість прогулянок.
2. Відмінне харчування та якісний догляд з урахуванням характеристик породи.
4. Правильно організоване дозвілля, особливо собак похилого віку.
5. Своєчасне виявлення та лікування недуг.
6. Усвідомлений вибір породи собаки залежно від рівня активності сім'ї.
7. Застосування антибіотиків, суворо прописаних професором. Потрібно виключити самолікування. При виявленні тривожних симптомів слід негайно звернутись до ветеринарної клініки. Від цього залежить здоров'я та життя собаки.

Ветеринарна клініка "Зоостатус"

Цей заклад працює цілодобово. За потреби можна звертатися у будь-який час. Слід зазначити високий рівень знань та професіоналізм фахівців клініки. І найголовніше, вони просто люблять тварин!

Клініка оснащена новим високотехнологічним обладнанням, що гарантує якісне обслуговування, точну діагностику та лікування багатьох захворювань.

Адже коли вихованець хворіє, надзвичайно важливо вчасно виявити симптоми та призначити правильне лікування. Для діагностики захворювань у ветеринарній клініці "Зоостатус" використовують комплексні дослідження. Лікар може направити на:

• УЗД серця;
• цифровий рентген;
• тонометрію;
• лабораторну діагностику

Така апаратура дозволяє надати необхідні послуги по Москві на належному рівні.

Пацієнтам пропонуються послуги терапевта, реаніматолога, у разі потреби доступна інтенсивна терапія. Також проводяться хірургічні операції будь-якої складності.

Про повний спектр послуг можна дізнатися за телефоном або звернутися за адресою: м. Москва, Варшавське шосе, 125/1.

Кардіоміопатією називають різні структурні чи функціональні зміни у міокарді. При ідіопатичній (первинній) кардіоміопатії міокард є єдиним джерелом ураження серця, якщо, звичайно, не виявлено іншої етіології, а вторинна кардіоміопатія відноситься до патологічних змін у серцевому м'язі в результаті метаболічних або системних аномалій. Для полегшення класифікації потрібно отримати клінічну, патологічну чи фізіологічну інформацію щодо

1. морфологічного фенотипу (гіпертрофічна або дилатаційна кардіоміопатія),
2. етіології (недостатність міокарда, спричинена дефіцитом таурину, тиреотоксичне захворювання серця),
3. функції міокарда (систолічна або діастолічна дисфункція),
4. патології (інфільтративна кардіоміопатія)
5. патофізіології (рестриктивна кардіоміопатія).

На жаль, кожна схема буде обмеженою, тому деякі випадки можуть бути непомічені, інші важко буде віднести до певної категорії. Незважаючи на ці та інші труднощі в діагностиці та класифікації, залишається практична проблема лікування серцевої недостатності та клінічних аномалій, пов'язаних із захворюванням міокарда. Хоча у цих категорій немає чітко визначених меж, підрозділ кардіоміопатій на гіпертрофічну, рестриктивну та міокардіальну недостатність (дилатаційна кардіоміопатія) продовжує мати клінічне значення.

Клінічна картина та діагностика

У кішок хвороби міокарда мають різні прояви, але часто вони полягають в аритмії, серцевій недостатності, артеріальній тромбоемболії та раптовій смерті. Для точної діагностики зазвичай потрібні двомірні та ехокардіограми, виконаний у М-режимі, та повна база даних. До цієї бази даних повинні входити анамнез, результати загального огляду, рентгенографічного дослідження грудної клітини, електрокардіограми, величина артеріального кров'яного тиску та деякі лабораторні аналізи (сироваткова концентрація трийодтироніну (ТЗ) та тироксину (Т4), азоту сечовини крові, креатиніну, електроліти . Для гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМ) типове виявлення гіпертрофічного нерозширеного лівого шлуночка, у якого товщина перегородки та/або лівої вільної стінки, виміряні наприкінці діастоли, буде більше 6 мм. Зазвичай є і збільшення (понад 16 мм) лівого передсердя. Рестриктивна кардіоміопатія (РКМ) ще погано визначена, але є кілька двомірних характеристик та даних ехографії в М-режимі: розширення лівого передсердя (більше 16 мм, а частіше більше 20 мм) за відсутності вираженого навантаження за обсягом, наприклад, при мітральній регургітації, наприкінці систоли внутрішній розмір лівого шлуночка в нормі (менше 12 мм), а в кінці діастоли - нормальний (менше 21 мм) або злегка розширений, фракція укорочення лівого шлуночка в нормі (понад 30%) або злегка знижена (26-29%), іноді зустрічається осередкове витончення стінки лівого шлуночка, пов'язане з інфарктом міокарда або утворенням рубця. При доплеровській ехокардіографії класичним результатом буде обмеження швидкості вхідного мітрального потоку. Це типово для підвищеної швидкості раннього діастолічного наповнення (Е-хвилі більше 1 м/с) та зниженої швидкості передсердного наповнення (A-хвилі менше 0,4 м/с), коли Е та A-хвилі не сумовані. Кардіоміопатія, що характеризується міокардіальною недостатністю, включає дилатаційну кардіоміопатію (ДКМ). Вона проявляється у легкому або середньому збільшенні лівого передсердя (більше 16 мм), розширенні внутрішніх розмірів лівого шлуночка (на кінець систоли – понад 12 мм, на кінець діастоли – більше 21 мм) та зменшенням фракції укорочення лівого шлуночка (більше 30%, але частіше більш ніж 25%). Поширений інфаркт міокарда, що особливо включає вільну стінку лівого шлуночка. Ендоміокардіальний фіброз характеризується сильним збільшенням лівого передсердя (часто більше 22 мм), осередковим ураженням міокарда лівого шлуночка у вигляді плям яскравості та міжшлуночковою яскравою, гіперехогенною ендокардіальною плямою у вигляді стрічки. При цих порушеннях можливі збільшення правої половини серця різною мірою та інші структурні та функціональні аномалії.

Лікування кішок з безсимптомним перебігом захворювання та профілактика прогресування хвороби

Кішкам із безсимптомним перебігом захворювання без застійної серцевої недостатності діуретичні препарати протипоказані. Діуретики активують потенційно несприятливо діючу систему ренінангіотензин-альдостерон (СРАА). Поки що не було проведено досить довгострокових досліджень на предмет, яка терапія краще — комбінована або монотерапія, або її відсутність. Також невідомі препарати, що захищають від раптової смерті або прогресування захворювання, або покращують прогноз у асимптоматичних випадках. У більшості кішок з безсимптомним перебігом кардіоміопатії симптоми можуть бути відсутніми протягом декількох років, і ці тварини можуть прожити нормальне життя. Отже, препарати призначають емпірично на основі клінічного досвіду, переваги та теоретичної користі. Є низка ситуацій, коли виправдано лікування кішок з асимптоматичним перебігом захворювання.

Інфаркт міокарда.Підозра на інфаркт посилюється при ехокардіографічних свідченнях регіональної гіпокінезії або дискінезії лівого шлуночка, потоншенні стінки (менше 2 мм) та підйомі ST-сегменту на електрокардіограмах. У людей з хронічним інфарктом смертність намагалися усунути застосуванням бета-блокаторів з їхньою антиаритмічною дією та профілактикою повторних інфарктів, особливо при знижених скороченнях та вентрикулярній аритмії. Для кішок при підозрі на ішемічне пошкодження міокарда використовують пропранолол (Індерал, Wyeth-Ayerst)по 2,5-5 мг підшкірно кожні 8-12 годин і атенолол (Тенормін, Zeneca) по 6,25-12,5 мг кожні 24 години. Через потенційно інотропний та хронотропний ефект цих препаратів необхідні регулярні ехокардіограми та електрокардіограми. Також можливе застосування інгібіторів ангіотензин-конвертуючого ферменту (іАКФ), тому що їх використання в гуманній медицині показало зниження серцево-судинного ремоделювання та покращення гемодинаміки. Найбільш широко використовуваним препаратом є еналаприл (Енакард, MerialLtd.)(0,5 мг/кг п/о кожні 24 години), хоча можливе застосування та інших іАКФ: беназеприлу (Лотензин, Novartis) (0,25-0,5 мг/кг п/о кожні 24 години), лізиноприлу (Прінівіл) , Merck) (0,25 мг/кг п/о кожні 24 години), каптоприлу (Капотен, Bristo-Myers Sqibb)(3,12-6,25 мг на кішку п/о кожні 8-12 годин). Протипоказаннями для застосування цих препаратів є брадіаритмія, виражена недостатність міокарда (для бета-блокаторів) або системна гіпотензія (для бета-блокаторів або АКФ).

Тахіаритмія.Вентрикулярна тахіаритмія у комплексі захворювань міокарда пов'язана з деяким ступенем міокардіального некрозу або фіброзу. Передсердна тахіаритмія переважно супроводжується явним збільшенням лівого передсердя. У деяких випадках тахікардія супроводжується слабкістю або непритомністю. Для лікування пароксизмальної вентрикулярної тахікардії або частої мультиформної вентрикулярної аритмії використовують бета-блокатори (пропранолол, 5-10 мг п/о кожні 8-12 годин; атенолол, 6,25-12,5 мг п/о кожні 12-24 години). При передсердній тахіаритмії можна призначити дигоксин (Ланоксин, GlaxoWellcome) у таблетках по 0,031 мг (1/4 таблетки по 0,125 мг) на кішку вагою 4,5 кг перорально кожні 48 годин) або дилтіазем, але для контролю шлуночкової частоти серця -блокатори (починати з половини вищезгаданої дози).

Масивна гіпертрофія лівого шлуночка (ГКМ сильного ступеня). Захворюваність та смертність залежать від збільшення маси лівого шлуночка (при максимальній товщині вентрикулярної перегородки та вільної стінки понад 7,5 мм наприкінці діастоли). Для лікування застосовують велику кількість препаратів, але їхня порівняльна ефективність ще не оцінена з клінічної точки зору. Бета-блокатори вибирають через їх дії, а саме негативного хронотропізму, непрямого поліпшення діастолічного наповнення, зниження динамічної обструкції тракту, що виносить, зниження міокардіальної утилізації кисню, антиаритмічної дії, притуплення симпатичної стимуляції міокарда. У середньої кішки (вагою 4,5 кг) атенолол (6,25-12,5 мг підшкірно кожні 24 години) або пропранолол (5-10 мг кожні 12 годин) зазвичай знижують частоту серцевих скорочень у спокійному стані до 140-160 ударів за хвилину. У деяких випадках для досягнення цього ефекту потрібно збільшити дозування (атенолол дають кожні 12 годин, а пропранолол кожну 8 годин). Блокатор кальцієвих каналів дилтіазем (Кардіазем у таблетках, HoeschtMarionRoussel), 7,5 мг кожні 8-12 годин, часто вибирають через його дію: препарат безпосередньо покращує діастолічну релаксацію шлуночків та їх наповнення, що бажано при характерній для ГКМ діастолічній дисфункції. У деяких випадках дилтіазем може зменшувати частоту серцевих скорочень, але зазвичай це його дія набагато слабша, ніж у бета-блокаторів. Також можуть бути використані й інші форми дилтіазему, наприклад, пролонговані капсули Кардіазему. CD(HoeschtMarionRoussel), 10 мг/кг кожні 24 години. Останньою розробкою є дилакор XR(Rhone-PoulencRarer).Капсули Дилакора XR по 240 мг відповідають 4 таблеткам по 60 мг, початкова доза буде 15-30 мг кожні 12-24 години. Деякі кішки добре переносять дозу 60 мг на день, проте блювання є найпоширенішим побічним ефектом у цьому випадку.

Інгібітори АКФ пригнічують нейроендокринну стимуляцію СРАА та можуть запобігти небажаній серцево-судинній корекції. Використання інгібіторів АКФ залишається на рівні наукових розробок, та його ефективність вимагає клінічного підтвердження.

Недостатність міокарда.Добавки таурину (250 мг перорально кожні 12 годин) слід призначати відразу після діагностики недостатності міокарда, навіть якщо ще не визначено вмісту таурину в крові. В ідеалі визначення концентрації таурину в крові за замороженими зразками потрібно робити до призначення таурину (нормальна концентрація - більше 60 нмоль/мл, в зоні ризику - менше 30 нмоль/мл; концентрація таурину у зразку цільної крові: нормальна - більше 200 нмоль/мл, у зоні ризику – менше 100 нмоль/мл). У разі легкої недостатності міокарда (відсоток фракції укорочення (%ФУ) 23-29%, внутрішній розмір лівого шлуночка (ВРЛШ) 12-14 мм) з нормальною концентрацією таурину в крові та синусовим ритмом призначають монотерапію та АКФ. Це ґрунтується на протидії іАКФ активації СРАА та запобіганні руйнівному ремоделюванню лівого шлуночка. Останнє порушення часто супроводжується постійною чи прогресуючою недостатністю міокарда, особливо у зв'язку з інфарктом міокарда. Можна додати дигоксин при зменшенні скоротливості або розвитку суправентрикулярної тахіаритмії, особливо передсердної тахікардії або фібриляції передсердь. Дігоксин виділяється через нирки, отже, необхідний моніторинг ниркової функції та сироваткової концентрації дигоксину. Терапія бета-блокаторами може бути успішною при передбачуваному інфаркті міокарда або при тахіаритмії, яку не можуть контролювати інші препарати. Ці препарати можуть накопичуватися та надто сильно впливати на велику кількість бета-адренергічних рецепторів, а також захищати міоцити від руйнівної дії надлишку катехоламінів. Але слід пам'ятати про потенційно негативний хронотропний та інотропний ефект цих препаратів. Тому рекомендується починати з низьких доз пропранололу (2,5 мг перорально кожні 12 годин) або атенололу (3,15 мг перорально кожні 24 години), при цьому слід стежити за затримкою рідини (рентгенографія грудної клітки), швидкістю серцевих скорочень (ЕКГ) та скоротливістю міокарда (% ФУ лівого шлуночка) на ехокардіограмах.

Рестриктивна кардіоміопатія та ендоміокардіальний фіброз. Для цих захворювань поки що немає ефективного лікування. Можна розглянути використання інгібіторів АКФ для профілактики шлуночкового ремоделювання та бета-блокаторів, особливо при підозрі на інфаркт міокарда або тахіаритмію, а також застосування аспірину при сильному збільшенні лівого передсердя.

Лікування кішок із клінічними симптомами застійної серцевої недостатності

Лікування має такі цілі:

1. усунення застійних явищ (набряків, випотів) та їх клінічних симптомів;
2. зменшення вираженої тахіаритмії;
3. покращення скоротливості серцевого м'яза (систолічної функції) або релаксації та наповнення шлуночків (діастолічної функції);
4. профілактика та лікування артеріальної тромбоемболії; і іноді
5. усунення непритомності та збільшення переносимості фізичних навантажень, пов'язаних з обструкцією тракту, що виносить лівого шлуночка або тахіаритмією.

Довгострокові цілі такі:

1. подовження тривалості життя шляхом підбору оптимальної лікарської терапії, що підтримує серцеву компенсацію;
2. лікування основної етіологічної причини;
3. профілактика артеріальної тромбоемболії;
4. теоретично усунення та уповільнення дисфункції міокарда.

Гіпертрофічна та рестриктивна кардіоміопатія (діастолічна дисфункція)
Серцево-судинні кризи є результатом лівосторонньої серцевої недостатності (набряк легень), бівентрикулярної недостатності (набряк легень та випоту) або артеріальної тромбоемболії. Рідше зустрічаються непритомність, тахіаритмія, перикардіальна тампонада або системний венозний застій. Котів з важким диспное не слід піддавати стресовим ситуаціям.

Екстренна допомога.Гострий набряк легень швидко прогресує та загрожує життю. Для швидкого зняття тиску заповнення лівого шлуночка призначають фуросемід. Максимальний діурез спостерігається протягом 30 хвилин при внутрішньовенному введенні фуросеміду (1,0-2,0 мг/кг кожні 4-8 годин). Зняття набряку можна прискорити накладенням нітрогліцеринової мазі (мазь Нітробід, HoeschtMarionRussel) по 0,5-1,5 см у вушну раковину в перші 24-36 годин. У кормі не повинно бути нітратів протягом 12 годин, потрібна киснева підтримка (газ із вмістом кисню 40-60%), що покращує газообмін у легенях. Показниками клінічного поліпшення є зниження частоти дихання та покращення роботи дихальної системи, зниження або зникнення потріскування у легенях при аускультації та очищення легень від альвеолярних інфільтратів, що видно на рентгенівських знімках через 24-36 годин після терапії. Для зняття дихального дистресу, викликаного великою кількістю плевральних випотів, потрібен торакоцентез. Цю процедуру проводять за допомогою голки-«метелика» № 23G. Набряк легень та плевральний випіт часто супроводжують один одного, хоча плевральна рідина ускладнює ідентифікацію набряку на рентгенівських знімках.

Підтримуюча терапія. Дегідратація та гіпокаліємія можуть бути результатом підвищеного діурезу, особливо у кішок з анорексією. Після усунення застійних явищ внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення фуросеміду замінюють на пероральний (зазвичай 6,25 мг п/о кожні 12-24 години). Потім протягом приблизно 2 тижнів дозу знижують до найменшої ефективної дози. Стан деяких кішок залишається стабільним при дозі 1,1-2,2 мг/кг перорально через день. У деяких випадках застосування діуретиків можна припинити.

Часто додають бета-адренергічні блокатори, пропранолол (5-10 мг підшкірно кожні 8-12 годин) або атенолол (6,25-12,5 мг кожні 12-24 години). Ці препарати знижують симпатичну стимуляцію серця, частоту серцевих скорочень, скоротність лівого шлуночка та систолічне навантаження на міокардіальну стінку, і, отже, потреба міокарда в кисні. Знижується і зникає динамічна лівошлуночкова обетрукція тракту, що виносить. Діастолічна податливість лівого шлуночка може бути покращена непрямим шляхом через зниження частоти серцевих скорочень та міокардіальної ішемії. Також підвищується контроль деяких видів тахіаритмії.

Для лікування деяких випадків ГКМ можуть бути корисними блокатори кальцієвих каналів. Вони знижують частоту серцевих скорочень (верапаміл набагато сильніший, ніж дилтіазем) та кров'яний тиск, мають невеликий негативний інотропний ефект (знижують потребу міокарда в кисні) та покращують швидке діастолічне наповнення шлуночка. Найчастіше використовують дилтіазем (7,5 мг перорально кожні 8-12 годин). Двома додатковими препаратами є Кардіазем. CD(HoeschtMarionRoussel), 10 мг/кг кожні 24 години та Ділакор XR(Rhone-PoulencRorer),капсули Ділакор XR по 240 мг відповідають 4 таблеткам по 60 мг (початкова доза буде 15-30 мг кожні 12-24 години).

Оскільки нейрогуморальна активація відіграє важливу роль у серцевій декомпенсації, можуть бути корисні інгібітори АКФ, які пригнічують систему РАА. Оптимальні часи введення та дозування цих препаратів поки не визначені. Деякі ветеринарні лікарі використовують іАКФ як початкову терапію ГКМ з фуросемідом або без нього, але частіше їх додають до бета-блокаторів або блокаторів кальцієвих каналів, особливо при правосторонній серцевій недостатності або набряку легенів, що рецидивують. Є дані, що дещо несприятливий ефект був досягнутий при використанні еналаприлу (0,25-0,5 мг/кг п/о кожні 24 години), беназеприлу (0,25-0,5 мг/кг п/о кожні 24 години) та картоприлу (3,12-6,25 мг на кішку п/о кожні 12 годин).

Рецидивна та рефрактерна застійна серцева недостатність. При рецидивах набряку легень або бівентрикулярної недостатності з попереднім набряком легень потрібна термінова допомога. Для цього парентерально призначають фуросемід (1-2 мг/кг внутрішньовенно або внутрішньом'язово кожні 4-8 годин) і наносять 2%-ну нітрогліцеринову мазь. Потім терапію серцевими препаратами модифікують за такими напрямами:

1. підвищують дозування «первинного» препарату (бета-блокатора, блокатора кальцієвих каналів або АКФ),
2. змінюють клас первинного препарату
3. додають другий препарат першого вибору.

Коли застій не вдається зняти фармакологічними маніпуляціями, особливо при сильних хронічних випотах, може бути потрібна підвищена доза фуросеміду (2,2-4,4 мг/кг перорально кожні 8-12 годин), яку вводять після корекції. На рефрактерну правосторонню серцеву недостатність може надати синергічну дію вторинний діуретичний препарат, який діє на дистальну ділянку нефронів, наприклад, гідрохлортіазид (ГідроДІУРИЛ, Merck), 1-2 мг/кг перорально кожні 12-24 години або гідрохлортіазид-спіронолактон ( 2,2 мг/кг перорально через день. При призначенні комбінації діуретиків потрібен постійний моніторинг дегідратації, азотемії, гіпонатріємії та гіпокаліємії. За відсутності реакції правобічної серцевої недостатності на діуретики призначають дигоксин, АКФ або інше лікування.

При відносно нормальній нирковій функції для середньої кішки (4,5 кг) перорально кожні 48 годин призначають 0,031 мг дигоксину (1/4 таблетки по 0,125 мг) і коригують дозу, оцінюючи його сироваткову концентрацію протягом 10-14 днів; концентрація 1-2 нг/мл є терапевтичний рівень, якщо зразок сироватки беруть через 8-12 годин після введення останньої дози, коли стабільний рівень вже досягнутий. Гіпокаліємія та азотемія привертають до інтоксикації. При рефрактерній застійній серцевій недостатності необхідно зробити низку додаткових досліджень:

1. провести переоцінку бази даних (ЕКГ, рентгенографія, ехокардіографія, клінічна патологія),
2. для кішок старше 6 років визначити сироваткову концентрацію Т3 і Т4,
3. з'ясувати, чи правильно приймаються призначені препарати
4. проконсультуватися із лікарем-кардіологом.

Кардіоміопатія, що характеризується недостатністю міокарда

Екстренна допомога. Початкове лікування спрямоване на зниження та ліквідацію легеневого та системного венозного застою, поліпшення скоротливості міокарда та збільшення серцевого викиду. Якщо виражений плевральний випіт ускладнює дихання, потрібен торакоцентез. Для зменшення застійних явищ призначають фуросемід (1,0-2,0 мг/кг внутрішньовенно або внутрішньом'язово кожні 8-12 годин), але ветеринарний лікар повинен пам'ятати, що сильний діурез може серйозно зменшити наповнення шлуночків (переднавантаження) і серцевий викид, викликаючи азотемію та порушення електролітного балансу та подовжуючи нирковий кліренс дигоксину.

Добавки таурину (емпірична доза 250 мг підшкірно кожні 12 годин) є безпечною та ефективною терапією при недостатності міокарда, обумовленої дефіцитом таурину. Використання позитивних інотропних препаратів ґрунтується на думці, що існує адекватний резерв міокарда та скоротливості. Застосування дигоксину можна розпочинати за нормальної ниркової функції, дозування визначають за вагою тіла. Для кішок вагою 2-3 кг – 0,031 мг (1/4 таблетки по 0,125 мг) перорально кожні 48 годин; при вазі 4-5 кг – 0,031 мг перорально дають кожні 24-48 годин; кішкам вагою понад 6 кг 0,031 мг дають кожні 24 години. У здорових кішок біологічний період напіввиведення дигоксину після одноразового внутрішньовенного введення препарату становить 33,3 + 9,5 години, у той час як при постійному пероральному застосуванні еліксиру (0,05 мг/кг кожні 48 годин) цей період становить 79 годин. У кішок з ДКМ, яким давали дигоксин у таблетованій формі перорально (0,007-0,014 мг/кг кожні 48 годин), перибд напіввиведення становив 64 години, а стабільна концентрація сироватки була досягнута на 10-й день. При нирковій недостатності значно знижується кліренс дигоксину і підвищується його сироваткова концентрація, оскільки дигоксин екскретується нирками.
Синтетичні симпатоміметичні аміни мають сильніший ефект і діють швидше, ніж дигоксин. Ці інотропні препарати дозволяють лікувати гострий кардіогенний шок. Добутамін (Добутрекс, Lilly), 1-10 мкг/кг/хв, у вигляді інфузії з постійною швидкістю виявляє безпосередню інотропну дію, яка в першу чергу спрямована на стимуляцію бета-адренергічних рецепторів міокарда. У нього порівняно помірна хронотропна, гіпертензивна, аритмогенна та судинорозширювальна дія, особливо в порівнянні з допаміном, тому він зазвичай кращий з цих двох препаратів. Можливим побічним ефектом під час введення є судоми, тому може знадобитися зменшення дозування або заміна допаміном. З метою клінічного поліпшення (посилення пульсу в стегнової артерії, нормалізації кров'яного тиску, якщо воно було знижено, посилення верхівкового поштовху, посилення серцевих шумів, зменшення сонливості та нормалізації температури тіла) початкову дозу (1-2 мкг/кг) коригують у бік збільшення перші 2-4 години. Допамін (допаміну гідрохлорид для ін'єкцій, Elkins-Sinn), 1-5 мкг/кг/хв у вигляді інфузії з постійною швидкістю безпосередньо стимулює серцеві бета-адренергічні рецептори та викликає вивільнення норепінефрину з міокарда. Низькі дози (1-2 мкг/кг/хв) стимулюють ниркові допамінергічні рецептори, посилюючи потік крові через кору нирок та діурез. Високі дози (понад 5 мкг/кг/хв) стимулюють бета-адренергічні рецептори з небажаним збільшенням системного артеріального та венозного кров'яного тиску.

Вазодилататори або інгібітори АКФ можуть використовуватися для зменшення застою та покращення роботи серця. Нітрогліцеринова мазь (2%) має сильну венорозширювальну дію і впливає на артеріолярне русло, тому її краще залишити на випадок сильного набряку легень. Можливо, найкориснішим класом препаратів для лікування декомпнсованої недостатності міокарда є і АКФ (наприклад, еналаприл, 0,25-0,5 мг/кг перорально кожні 24 години), які знижують переднавантаження та постнавантаження шляхом пригнічення системи РАА. Поки що немає клінічних підтверджень ефективного впливу вазодилататорів та іАКФ на захворюваність та смертність кішок, але їх ефективність для людей та собак уже доведена. Потенційними побічними ефектами є анорексія, гіпотензія та азотемія, особливо у кішок, виснажених застосуванням діуретиків.
Може бути корисною загальна підтримуюча терапія, тому що часто зустрічається переохолодження, і тоді потрібна адекватна температура навколишнього середовища. Звичайна інфузійна терапія допомагає деяким кішкам з кардіогенним шоком та циркуляторною недостатністю. При тривалій анорексії призначають добавки хлориду калію (5-7 мекв на кожні 250 мл рідини). Необхідний моніторинг кров'яного тиску, сироваткової концентрації електролітів та ниркової функції.

Підтримуюча терапія.Коли застій у легенях перебуває під контролем, дозу фуросеміду знижують до мінімальної ефективної дози або припиняють прийом при розвитку азотемії, анорексії та дегідратації. При хронічних рефрактерних випотах необхідно збільшити дозу фуросеміду (2,2-4,4 мг/кг перорально кожні 8-12 годин). Також у хронічних рефрактерних випадках може бути додана комбінація гідрохлортіазиду та спіронолактону (2,2 мг/кг перорально кожні 24 години). Застосування іАКФ продовжують, а у разі розвитку виражених рефрактерних плевральних та абдомінальних випотів частоту застосування збільшують з 1 разу до 2 разів на день. Сироваткову концентрацію дигоксину вимірюють через 10-14 днів після початку лікування. При взятті крові через 10-12 годин після надходження препарату концентрація 1-2 нг/мл вважається терапевтичною. Ранніми симптомами інтоксикації є анорексія та пригнічення, електрокардіографічні докази полягають у зміні ST-cerменту, атріовентрикулярній блокаді 1-го ступеня та/або подовженні PR-інтервалу; більш тяжка інтоксикація може викликати прогресування атривентрикулярної блокади, брадикардію та шлуночкову аритмію. При токсичних дозах дигоксину клінічні симптоми інтоксикації у здорових кішок розвиваються через 96 годин, а кішки з азотемією - через 7 днів.

Дефіцит таурину зустрічається рідко, але якщо він є, то недостатність міокарда зазвичай усувається на фоні додавання таурину та звичайного лікування серцевої недостатності. Для декомпенсованої ідіопатичної недостатності міокарда прогноз буде несприятливим, а за супутньої тромбоемболії він буде вкрай обережним.

Артеріальна тромбоемболія

Клінічні симптоми
Тромбоемболія є найпоширенішим наслідком кардіоміопатії. У патогенез входять циркуляційний стаз та зміни згортання крові. Факторами ризику є сильне збільшення лівого передсердя (понад 20 мм), стаз кровотоку (особливо при міокардіальній недостатності або фібриляції передсердь) та ендокардіальний фіброз. Однак тромбоемболія може розвинутись і у кішок з легшою формою захворювання. Клінічні симптоми відповідають застійній серцевій недостатності та пошкодженню тканин або органів, що зазнали емболії (наприклад, азотемія при інфаркті нирок), більше 90% кішок надходять з парезом тазових кінцівок через емболію сідлоподібним емболом дистальної частини аортальної трифуркації. Передні великогомілкові та литкові м'язи часто жорсткі або стають такими через 10 годин після емболії в результаті ішемічної міопатії. Іноді емболію піддається одна плечова артерія, викликаючи монопарез (зазвичай правої грудної кінцівки). Коронарна ниркова, мезентеріальна або легенева емболія можуть призвести до швидкої смерті. Переміжна кульгавість рідко передує клінічній тромбоемболії. Більшість хворих котів надходять до клініки з клінічними ознаками дегідратації. Протягом 12 годин після емболії збільшується сироваткова концентрація аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази, і досягає максимуму через 36 годин. Відразу після емболії сильно зростають сироваткові концентрації ферментів лактатдегідрогенази та креатинінфосфокінази. Швидко оцінити структуру та функцію серця можна за ехокардіограмою, також по ній можна виявити внутрішньосерцеві тромби, вона полегшує діагностику та сприяє лікуванню та прогнозу.

Лікування
Методи оптимальної профілактики тромбоемболії не відомі. Лікування спрямоване на:

1. зменшення застійної серцевої недостатності, яка зазвичай є,
2. (загальну підтримку тварини, включаючи правильне годування та
3. допоміжну терапію, що обмежує зростання та формування тромбів, та застосування аналгетиків.

Під час активного початкового лікування слід уникати призначення бета-блокаторів. Хірургічне лікування становить великий ризик для хворих кішок внаслідок застійної серцевої недостатності, переохолодження, дисемінованого внутрішньосудинного згортання та аритмії. Таким чином, емболектомія, як правило, протипоказана, а зазначені результати були переважно несприятливими.
У гострих і хронічних випадках використовуються різні медикаментозні протоколи, хоча більшість із них має емпіричний характер, а їх ефективність ще не встановлена. Артеріолярна дилатація дистигується за допомогою ацепромазину малеату та гідралазину (Апресолін, Novartis).Однак артеріолярна дилатація може бути неоднорідною, ці препарати потенційно гіпотензивні, і вони не змінюють зменшення колатерального кровотоку, зумовлене тромбоцитами, до яких призводять вазоактивні речовини, такі як серотонін.

Тромболітичні препарати часто викликають ще більшу захворюваність і призводять до загибелі, про що свідчать неопубліковані дослідження. Стрептокіназа (Стрептаза, Astra)та урокіназа (Аббокіназа, Abbott)генерують неспецифічний протеолітичний фермент плазмін шляхом конверсії проферменту плазміногену. Цей фермент створює генералізований літичний стан, який небезпечний кровотечами. Тканинний активатор плазміногену (Активаза, Genentech)має високу спеціалізацію. Він зв'язує фібрин у тромбах та конвертує вільний плазміноген у плазмін, який ініціює місцевий фібриноліз з обмеженим системним протеолізом. Його застосовували на обмеженій кількості кішок із різними результатами.

Антикоагулянти (гепарин, варфарин [Кумадин]) не діють на тромби, що сформувалися. Їх використання засноване на тому, що можна запобігти тромбозу шляхом затримки синтезу факторів згортання крові або посилення їхньої дезактивації. Гепарин (гепарин натрію [Ліквемін, Organon])приєднується до антитромбіну-Ш, збільшуючи його здатність нейтралізувати активовані фактори XII, XI, X та IX та тромбін, його дія запобігає активізації процесу згортання крові. Опубліковані дозування широко змінюються. Його можна призначати у початковій внутрішньовенній дозі (1000 одиниць) з наступним підшкірним введенням (50 од./кг) через 3 години, що повторюють кожні 6-8 годин. Потім дозу призначають відповідно до часу зсідання крові (період між введенням більше часу зсідання крові в 2-2,5 рази). Кровотеча є основним ускладненням, тому потрібен моніторинг часу зсідання крові (парціального тромбопластинового часу).

Варфарин (Кумадин у таблетках, DuPont) порушує печінковий метаболізм вітаміну К, який необхідний для синтезу прокоагулянтів (фактора II або протромбіну, факторів VII, IX та X). Періоди між введенням початкової пероральної дози встановлюють у 2 рази більшими за нормальний протромбіновий час, або їх можна визначити за допомогою міжнародного коефіцієнта нормалізації (InternationalNormalizationRatio: INR = (ПВ кішки/контрольне ПВ)Ш(МПЧ))>його значення перебувають на рівні 2-3 (лабораторія повинна надати індекс чутливості тромбопластинового реагенту, який називають міжнародним показником чутливості . В ідеалі, це повинно бути продубльовано лікуванням гепарином протягом 3 днів. Деякі кардіологи застосовують варфарин (перорально) у вигляді постійної підтримуючої терапії у випадках прогресуючого ураження міокарда. Інші ветеринарні лікарі обережніші або залишають цей препарат на випадок артеріальної емболії. У котів із тромбоемболією або схильністю до тромбозів антикоагуляційна терапія може знизити ризик тромбоемболії, але при цьому підвищується ризик розвитку кровотеч. Не слід лікувати тварин варфарином без відповідного моніторингу та вибору пацієнтів.

Препарати, дія яких спрямована проти агрегації тромбоцитів, корисні під час та після тромбоемболічних епізодів, щоб запобігти подальшим випадкам емболізації. Аспірин індукує функціональний дефект тромбоцитів шляхом дезактивації ферменту циклооксигенази, необхідного для синтезу тромбоксану А2 через його ацетилювання. Тромбоксан А 2 є похідним арахідонової кислоти та індукує активацію тромбоцитів. Ця активація відбувається у процесі вивільнення з тромбоцитів аденозину дифосфату, що є основним шляхом агрегації тромбоцитів. До вазоконстрикції призводить вивільнення з тромбоцитів тромбоксану А2 та серотоніну.

Аспірин (25 мг/кг перорально кожні 48-72 години) ефективно пригнічує функцію тромбоцитів протягом 3-5 днів. Простациклін, основний продукт циклооксигенази, в судинному епітелії викликає артеріальну вазодилатацію та пригнічує агрегацію тромбоцитів. Для кішок ще не встановлена ​​оптимальна доза аспірину, яка б пригнічувала виробництво тромбоксану А 2 але при цьому зберігала синтез простацикліну в судинному епітелії.
У додаткову терапію входить підтримка водного та електролітного балансу та правильне годування. Потрібно стежити за вмістом калію у сироватці, тому що реперфузія може призвести до її різкого збільшення (калій проходитиме з пошкоджених м'язових клітин). Аспірин також використовують при міалгії, пов'язаній з ішемічною міопатією, хоча він і не може зняти сильний біль при тромбоемболії. Ці болі на 24-36 годин знімають відповідною аналгезією опіатами, такими як буторфанол або бупренорфін. Часто буває ефективною епідуральна аналгезія. У більшості хворих кішок спостерігаються анорексія, дегідратація та гіпокаліємія. Терміновими заходами є добавки вітаміну В і фолатів та корекція гіперцистеїнемії, якщо вона присутня. При стабілізації застійної серцевої недостатності можна встановити назоезофагеальну трубку для забезпечення надходження оптимальної кількості поживних речовин, особливо це необхідно в перший тиждень терапії.
Прогноз.Двигуна здатність починає відновлюватися протягом 10-14 днів. Через три тижні відновлюється вже значна частина рухової функції (згинання та розгинання скакального суглоба), спочатку на одній кінцівці, а потім на іншій. Вона повністю нормалізується через 4-6 тижнів, хоча свідомий пропріоцептивний дефіцит чи деякі аномалії однією кінцівки можуть зберігатися тривало. Короткостроковий прогноз залежить від природи захворювання та реакції на лікування кардіоміопатичних порушень, серцевої недостатності та тяжкості рабдоцитолізу. Гостра гіперкаліємія може бути результатом реперфузійного пошкодження і спричиняє невтішний прогноз. На жаль, у більшості кішок спостерігаються повторні епізоди тромбоемболії через 1-12 місяців.

Причини
ХСН може розвинутися на тлі практично будь-якого захворювання серцево-судинної системи, проте трьома основними етіологічними факторами є:
- кардіоміопатії (КМП),
- артеріальні гіпертензії,
- Серцеві вади.
Встановлення її причини необхідне вибору тактики лікування кожного конкретного випадку.

Кардіоміопатії
КМП та подальше прогресування ХСН внаслідок змін геометрії та локальної скоротливості міокарда називають ремоделюванням лівого шлуночка (ЛШ). зниження тотальної скоротливості міокарда при КМП – гібернацією (сплячкою) міокарда.

Артеріальні гіпертензії
Незалежно від їхньої етіології розвивається структурна перебудова міокарда, що має назву гіпертонічного серця. Механізм хронічної серцевої недостатності
у разі обумовлений розвитком діастолічної дисфункції ЛШ.

Серцеві вади
Характерно розвиток ХСН внаслідок набутих та некоригованих вроджених вад.

Необхідно нагадати про ідіопатичну дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) - досить рідкісне захворювання неуточненої етіології, яке розвивається у відносно молодому віці і швидко призводить до серцевої декомпенсації.

Прогноз
Використовуючи адаптовану для тварин класифікацію Нью-Йоркської асоціації з вивчення захворювань серця (NYHA), річна смертність хворих на ХСН I функціонального класу (ФК) становить близько 10%, II ФК - близько 20%, III ФК - близько 40%, а IV ФК - понад 60%. Незважаючи на впровадження нових методів терапії, рівень смертності хворих на ХСН не знижується.

Цілі терапії
1. Усунення або мінімізація клінічних симптомів ХСН (підвищеної стомлюваності, тахікардії/посилення серцевих тонів, задишки, набряків).
2. Захист органів-мішеней (судин, серця, нирок, головного мозку за аналогією з терапією артеріальної гіпертензії) та профілактика гіпотрофії поперечносмугастої мускулатури.
3. Поліпшення якості життя.
4. Збільшення тривалості життя.

Лікування хронічної серцевої недостатності

Немедикаментозне
Дієта - головний принцип - обмеження споживання солі та меншою мірою рідини.
Фізична реабілітація – обов'язкові прогулянки з твариною по 20-30 хв. на день із контролем стану тварини, зокрема пульсу. Ефективним вважається навантаження, при якому досягнення 75-80% від максимального допустимого для пацієнта ЧСС не пригнічує гемодинаміку.

Медикаментозне лікування
В ідеалі будь-які алгоритми терапії повинні будуватися на «медичній доказі» («evidence based medicine»), тобто ефективність лікарських засобів має бути доведена міжнародними багатоцентровими, рандомізованими дослідженнями. На жаль, специфіка ветеринарної медицини не дає змоги проводити повноцінні дослідження такого масштабу.

Весь перелік лікарських засобів, що застосовуються для лікування ХСН, поділяють на три групи:
- основну,
- Додаткову,
- Допоміжну. Основна група препаратів повністю відповідають критеріям «медицини доказів» та рекомендована до застосування у всіх країнах світу (інгібітори АПФ – іАПФ, сечогінні засоби, серцеві глікозиди, р-адреноблокатори як додаток при призначенні іАПФ). За показаннями можливе призначення додаткової групи препаратів, ефективність та безпека яких доведена великими дослідженнями, проте потребує уточнення або мета-аналізу (антагоністи альдостерону, рецепторів до ангіотензину-П, блокатори кальцієвих каналів останнього покоління).

Ефективність препаратів допоміжної групи зазвичай не доведена. Однак їх застосування диктується певними клінічними ситуаціями (периферичні вазодилататори, антиаритмічні засоби, антиаггреганти, прямі антикоагулянти, позитивні неглікозидні інотропні засоби, кортикостероїди, статини).

Незважаючи на великий вибір лікарських засобів, у лікуванні неприпустима поліпрагмазія (невиправдане призначення великої кількості груп препаратів). У той же час представники основної групи в лікуванні ХСН не завжди займають провідні позиції, а перевага може надаватися додатковим та допоміжним засобам.

Розглянемо показники препаратів основної групи.

Інгібітори АПФ
В даний час у лікуванні ХСН не викликають сумнівів ефективність та безпека каптоприлу, еналаприлу, раміприлу, фозиноприлу та трандолаприлу.

Призначення іАПФ показане всім хворим на ХСН незалежно від стадії, функціонального класу, етіології та характеру процесу. Як свідчить клінічна практика, лікарі у Росії, а й у розвинених країн який завжди призначають ці препарати, що веде до збільшення смертності. Основними причинами зазначеної ситуації є недостатня обізнаність лікарів, відносно висока ціна деяких іАПФ, побоювання лікаря та пацієнта щодо виникнення побічних реакцій. Однак нездатність лікаря призначити препарат через небезпеку розвитку побічних реакцій швидше свідчить про його недостатню кваліфікацію, ніж наявність абсолютних протипоказань до призначення. Виявлено, що найбільш раннє призначення иАПФ, вже за I ФК NYHA, здатне суттєво уповільнити прогресування ХСН.

Поширені побічні реакції:
- Сухий кашель, обумовлений блокадою руйнування брадикініну в бронхах. Можливість призначення иАПФ і натомість хронічного бронхіту чи бронхіальної астми без посилення кашлю - серйозний аргумент на користь призначення препарату. Найменший ризик тут зумовлює фозіноприл;
- наростання ступеня протеїнурії, азотемії - досить рідкісне ускладнення, що зустрічається переважно у пацієнтів із супутньою хронічною нирковою недостатністю. У таких випадках доцільно призначати також фозиноприл, оскільки він має два шляхи елімінації з організму (нирковий та печінковий);
- артеріальна гіпотензія, виникнення якої можливе відразу після початку застосування іАПФ внаслідок швидкого впливу на циркулюючі нейрогормони. При терапії в титруючих дозах цей ефект або виникає, або зменшується протягом 2 тижнів. Тривалий ефект реалізується через блокаду тканинних нейрогормонів.
- Мінімізація артеріальної гіпотензії досягається:
- відмовою від одночасного призначення іАПФ та вазодилататорів (Р-блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів, нітратів); - після стабілізації рівня АТ можна повернутися до колишньої схеми терапії;
- відмовою від попередньої активної сечогінної терапії, особливо напередодні призначення іАПФ, з метою запобігання реалізації потенційного ефекту препаратів;
- у пацієнтів з вихідною гіпотензією можливе короткочасне застосування невеликих доз кортикостероїдів (преднізолон, 10-15 мг/добу), проте якщо значення вихідного систолічного артеріального тиску становлять менше 80-90 мм рт.ст., то терапія іАПФ не показана;
- Початок терапії будь-яким іАПФ слід починати з мінімальних (стартових) доз.

Основні принципи дозування іАПФ: для кожного конкретного препарату визначено стартові та максимальні (цільові) дози. При необхідності титрування проводять не частіше 1 разу на тиждень за умов хорошого самопочуття пацієнта, відсутності побічних реакцій та значення середнього артеріального тиску не менше 90 мм рт. ст.

Сечогінні засоби (діуретики)
Щодо діуретиків складається парадоксальна ситуація. Ні в кого немає сумнівів необхідність їх застосування при декомпенсації ХСН. Однак ні в гуманітарній, ні у ветеринарній медицині немає жодного дослідження, що підтвердило їхню ефективність з позицій доказової медицини.

Основне показання для призначення діуретиків – клінічні ознаки надмірної затримки рідини в організмі хворого на ХСН. Однак слід пам'ятати про те, що сечогінні засоби викликають гіперактивацію нейрогормонів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та електролітні порушення.

Принципи терапії з використанням діуретиків:
- комбінація з іАПФ дозволяє знизити дозу сечогінних засобів при однаковому клінічному ефекті,
- призначається найслабший з ефективних препаратів з метою запобігання розвитку залежності,
- необхідно мати резервний за типом та дозою діуретик у період декомпенсації ХСН.
- щоденне призначення у мінімальній дозі для досягнення позитивного балансу рідини за діурезом.
- Характеристика діуретиків, що найчастіше використовуються. В основному в даний час застосовуються дві групи діуретиків - тіазидні та петльові.

З групи тіазидних діуретиків перевагу надають гідрохлортіазиду, який призначається при помірній ХСН (II-III ФК NYHA). У мінімальних дозах він майже не викликає побічних реакцій, але у максимальних – провокує електролітні розлади. Максимальний ефект спостерігають через 1 годину після прийому, тривалість дії – 12 годин. Рекомендований прийом уранці.

Одним із найпотужніших представників групи петлевих діуретиків є фуросемід. Свою дію він виявляє через 15-30 хв. після прийому максимальний ефект спостерігають через 1-2 години, тривалість дії - 6 годин. Дозування варіює від рівня вираженості симптомів ХСН. Рекомендований прийом вранці натще. Діуретичний ефект зберігається навіть за зниженої функції нирок.

Етакринова кислота- препарат, схожий за своєю дією на фуросемід, але діє інші ферментативні системи петлі Генле. Може застосовуватися у разі розвитку рефрактерності до фуросеміду чи комбінуватися з нею при завзятих набряках. Рекомендований прийом вранці натще.

Серцеві глікозиди
В даний час найбільш поширений серцевий глікозид в Росії - дигоксин - єдиний препарат із групи позитивних інотропних засобів, що залишається у широкій клінічній практиці при тривалому лікуванні хронічної серцевої недостатності. Неглікозидні засоби, що підвищують скоротливість міокарда, негативно впливають на прогноз та тривалість життя пацієнтів та можуть застосовуватись у вигляді коротких курсів при декомпенсації хронічної серцевої недостатності.
.

В даний час ефект глікозидів пов'язують не стільки з їх позитивною інотропною дією, скільки з негативним хронотропним впливом на міокард, рівень циркулюючих та тканинних нейрогормонів та з модулюванням барорефлексу.

Дігоксин є препаратом першої лінії у хворих на ХСН за наявності постійної тахісистолічної форми миготливої ​​аритмії. При синусовому ритмі негативний хронотропний ефект дигоксину слабкий, а споживання міокардом кисню значно зростає внаслідок позитивної інотропної дії, що призводить до гіпоксії тканини. Таким чином, застосування препарату може провокувати різні порушення ритму, особливо у пацієнтів з ішемічною етіологією хронічної серцевої недостатності.
.

Оптимальні показання для призначення серцевих глікозидів:
- постійна тахісистолічна форма миготливої ​​аритмії,
- Виражена ХСН (III-IV ФК NYHA),
- фракція викиду менше 25%,
- кардіоторакальний індекс понад 60%,
- неішемічна етіологія хронічної серцевої недостатності
(ДКМП тощо).

Сучасні принципи лікування
Глікозиди призначають у невеликих дозах. Необхідно контролювати їхню концентрацію в плазмі крові, що в російській практиці проблематично; для дигоксину вона повинна перевищувати 1,2 нг/мл. Враховують фармакодинаміку препарату: концентрація експоненційно збільшується на 8 день від початку терапії, тому пацієнтам показаний добовий моніторинг ЕКГ для контролю порушень ритму.

р-адреноблокатори
У 1999 р. медиками США та Європи р-адреноблокатори були рекомендовані до використання як основні засоби лікування ХСН. Отже, було спростовано постулат про неможливість призначення хворим на цю патологію препаратів, що мають негативну інотропну дію. При проведенні низки досліджень було доведено, що р-адреноблокатори при ХСН мають гемодинамічний профіль впливу, схожий на прийом серцевих глікозидів, тобто. тривале призначення р-адреноблокаторів призводить до зростання насосної функції серця та зниження ЧСС. Але серед останніх не всі засоби мають позитивний ефект при ХСН. Нині доведено ефективність лише трьох препаратів:
- карведилолу (має аблокуючу активність, антипроліферативні та антиоксидантні властивості),
- бісопрололу (найбільш вибіркового щодо р-1-рецепторів засобу),
- метопрололу (ретардної форми селективної ліпофільної сполуки).

Принципи терапії р-адреноблокаторами. Перед призначенням препарату:
- Пацієнт повинен перебувати на стабільній дозі іАПФ, що не викликає артеріальної гіпотонії;
- Потрібно посилити діуретичну терапію, т.к. через короткострокове зниження насосної функції можливе загострення симптомів ХСН;
- по можливості скасувати вазодилататори, нітрати; при гіпотонії доцільний короткий курс кортикостероїдів;
- стартова доза будь-якого препарату має становити 1/8 від середньої терапевтичної;
- подальше подвоєння дозувань проводять не частіше 1 разу на 2 тижні за умови стабільного стану хворого, відсутності брадикардії та гіпотонії;
- Підбирають оптимальну дозу.

Принципи поєднаного застосування основних засобів для лікування хронічної серцевої недостатності

Монотерапія при лікуванні хронічної серцевої недостатності
застосовується рідко. У цій якості можна використовувати тільки АПФ, і лише в початкових стадіях.

Подвійна терапія іАПФ + діуретик оптимально підходить для пацієнтів із ХСН IMII ФК NYHA із синусовим ритмом. Застосування схеми діуретик + глікозид, надзвичайно популярна раніше, нині не застосовується.

Потрійна терапія іАПФ + діуретик + глікозид залишається дієвою схемою лікування хронічної серцевої недостатності, але пацієнтам з синусовим ритмом рекомендується замінити глікозид на р-адреноблокатор.

Золотим стандартом є комбінація іАПФ + діуретик + глікозид + р-блокатор.

Інші препарати, наприклад, гідралазин, призводять до розширення артерій, знижуючи подолане навантаження (рефракторну фазу лівого шлуночка). Деякі сосУ"дорасширяющіе засоби, такі як празозин, нітропрус"сид та інгібітори ферменту, що перетворює ангіотеІ-зин (серед них еналаприл і каптоприл), впливають і» попереднє і долається навантаження (рефракторну фазу шлуночків серця).

Звичайні судинорозширювальні засоби, включаючи гіД" ралазин та ізосорбіду динітрат, стимулюють симпатичну нервову систему та систему ренін-ангетензин-альдо" стерон-АДГ, що призводить до затримки натрію та рідини в організмі.

Це може мати небажану дію на деяких пацієнтів. Отже, ці засоби, мабуть, краще поєднувати з серцевими глікозидами і діуретиками.

Одночасне застосування інгібіторів ферменті перетворюючого ангіотензин (наприклад, еналаприлу)* відкриває хороші можливості лікування пацієнтів, які не реагують на одні лише сечогінні засоби та дигоК"син. Після перорального застосування початкової дози одного з інгібіторів ферменту, що перетворює ангі-"отензин, може розвиватися особливо у хворих, яким дають сечогінні засоби або корм з низьким вмістом солі. При використанні інгібіторів ферменту, що перетворює ангіотензин, краще поміщати пацієнтів у стаціонар. Будь-які ліки, що спричиняють гіпотензію, можуть призвести до преренальної азотемії та гострої ниркової недостатності у пацієнтів групи ризику. Інгібітори ферменту, який перетворює ангіотензин, протипоказані при порушенні функції нирок. Застосування цих ліків для лікування старих тварин повинно супроводжуватись контролем функції нирок безпосередньо до дачі препарату, а також щонайменше один тиждень після. При одночасному використанні сечогінних засобів їхнє дозування слід зменшити.

Беназеприл

Беназеприл – інгібітор ферменту, що перетворює ангіотензин. Показано для лікування серцевої недостатності у собак.

Протипоказання

Стеноз гирла аорти (аортальний стеноз). Може взаємодіяти із спіронолактоном. Імовірність накопичення цього засобу в організмі за порушення функції нирок вважається менш високою, оскільки воно виводиться з жовчю.

Побічні дії

Можуть виявлятися ознаки гіпотензії, наприклад втома.

Доза

Собаки: 0,25-0,5 мг/кг маси тіла щодня.

Каптоприл

Інгібітор ферменту, що перетворює ангіотензин. Показаний при серцевій застійній недостатності.

Протипоказання

Порушення функції нирок.

Побічні дії

Гіпотензія, ниркова недостатність, розлад шлунково-кишкового тракту, анорексія.

Через гіпотензивну дію застосування препарату слід починати з невеликих доз.

Собаки: 0,25-2 мг/кг маси тіла 3 рази на день,

перорально.
Кішки: 4-6 мг/кг маси тіла 3 рази на день,

перорально.

Еналаприлу малеат

Показаний як допоміжний засіб, що використовується разом з діуретиками, для лікування застійної серцевої недостатності у собак внаслідок регургітації крові при недостатності мітрального клапана або кардіомій-опатії внаслідок дилатації. Застосовується для покращення переносимості фізичних навантажень та збільшення шансів на виживання у собак із застійною серцевою недостатністю у помірній чи тяжкій формі.

Побічні дії

Гіпотензія, азотемія, млявість, сонливість, порушення координації руху, гіперкаліємія.

Доза

Собаки: 0,5 мг/кг маси тіла 1 раз на день

протягом 2 тижнів, за необхідності можна збільшити до максимальної дози 0,5 мг/кг двічі на день.

Кішки: препарат протипоказаний.

Гідралазін

Показаний у разі регургітації крові при недостатності мітрального клапана та лівосторонньої серцевої недостатності.

Побічні дії

Тахікардія, гіпотензія, розлад шлунково-кишкового тракту, депресія, анорексія.

Собаки: 0,5-3 мг/кг маси тіла двічі на день.

Кішки: 2,5 мг/кг маси тіла двічі на день.

Гліцерину тринітрат

Показаний при набряках легень через серцеву недостатність.

Увага!Працювати з препаратом слід лише у рукавичках!

Протипоказання

Кардіогенний шок.

Побічні дії

Гіпотензія.

Доза

Собаки та кішки: топічне застосування, 0,5-2 см 2% мазі наносять на недоступну ділянку шкіри, наприклад, зовнішнє вухо.

Празозину гідрохлорид

Показаний при серцевій застійній недостатності. Увага!Тільки для тварин із масою тіла понад 5 кг.

Побічні дії

Гіпотензія.

Доза

Собаки: примасі тіла 5-15 кг - 1 мг 2-3 рази

в день. При масі тіла понад 15 кг – 2 мг

2-3 десь у день.

■ Нітропрусидний натрій

Показаний при тяжких формах серцевої недостатності.

Побічні дії

Гіпотензія.

Доза

Внутрішньовенне введення в дозі І мг/кг/хв для підтримки артеріального кров'яного тиску вище 70 мм рт. ст.

Серцеві глікозиди

Серцеві глікозиди використовують завдяки їх позитивній міотропній дії за рахунок збільшення надходження кальцію до клітин міокарда, що посилює скорочення серцевого м'яза. Виявляється також негативна хронотропна дія – зменшення частоти скорочення міокарда. У старих людей, а також у коней головним показанням для застосування серцевих глікозидів вважається серцева недостатність з фібриляцією передсердь (миготливою аритмією). У кішок та собак головним показанням для застосування є суправентрикулярна (наджелудочкова) аритмія (екст-расистолія) або недостатність міокарда (застійна серцева недостатність).

Дигоксин виводиться головним чином шляхом клубочкової фільтрації в нирках (період напіввиведення - 20-35 год), а дигідоксин - через печінку (період напіввиведення - 8-12 год). Тому перед призначенням цих препаратів необхідно визначити можливі супутні захворювання внутрішніх органів. У старих людей швидкість виведення дигоксину дорівнює швидкості виведення креатиніну; період напіввиведення вони збільшується. Очевидно, це твердження справедливе і щодо старих собак і кішок, у яких чутливість до інтоксикації дигоксином може бути вищою. Вважається, що при азотемії дозу дигоксину необхідно зменшити наполовину, проте краще замість нього давати дигітоксин.

Дигітоксин може виводитись через печінку навіть при її захворюваннях.

І дигоксин, і дигітоксин мають тонкий терапевтичний спектр. Чутливість пацієнта до токсичних побічних дій може збільшуватися під впливом таких факторів, як вік, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, ацидоз, застосування блокаторів кальцієвих каналів, антибіотиків, ниркова недостатність, гіпотиреоз.

При використанні цих засобів для лікування старих пацієнтів треба дотримуватись особливої ​​обережності. Необхідно також обстежити тварин на виявлення захворювань, що безсимптомно протікають, здатних посилити токсичну побічну дію або змінити ефективність даних препаратів.

Деякі фахівці сумніваються в доцільності контролю за концентрацією дигоксину в сироватці крові через часткове збіг значення концентрації дигоксину в групах пацієнтів з вираженою токсичною побічною дією і без його прояву, а також у зв'язку з тим, що помилкове підвищення концентрації може спостерігатися у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю чи захворюваннями печінки.

Протипоказання

Порушення функції нирок, захворювання синусного вузла або передсердно-шлуночкового вузла (аритмії).

ДігоксинДоза

Собаки: 10 мг/кг маси тіла двічі на день

(Не більше 750 мкг).

Кішки: 7-15 мг/кг маси тіла за день.

Еліксир (настій дигоксину) легше абсорбується у шлунково-кишковому тракті, ніж таблетки, тому дозу слід зменшити.

Дигітоксин

Доза

Собаки лише: 40-100 мг/кг маси тіла щодня трьома окремими дозами.

Побічні дії

Депресія, анорексія, блювання, діарея, брадикардія (синоаурикулярна блокада), аритмія, гостра ниркова недостатність.

У практиці часто трапляються випадки отруєння тварин препаратами наперстянки. У таких випадках необхідно припинити застосування ліків на 2-3 дні або при важкій інтоксикації на більш тривалий період. Також призначають підтримуючу терапію, тобто додаткове введення рідини та калію. Після стабілізації стану пацієнта препарат призначають із дози, що становить 50-75% початкової. При необхідності можна використовувати будь-який інший інотропний засіб, наприклад, добутамін.

Препарати для лікування шоку

Добутаміну гідрохлорид

Синтетичний катехоламін (симпатомімітичний засіб), що стимулює бета- і альфа-адренергічну активність і посилює скорочувальну здатність міокарда. Показаний при кардіогенному шоці, брадикардії, кардіоміопатії внаслідок дилатації, застійної серцевої недостатності.

Побічні дії

Тахікардія - необхідний контроль за допомогою ЕКГ.

Доза

Собаки: 2-7 мг/кг/хв, внутрішньовенне вливання до 3 днів.

Кішки: 4 мг/кг/хв, внутрішньовенне вливання.

Адреналін

Симпатоміметичний засіб. Впливає на альфа- та бета-рецептори, збільшуючи частоту серцевих скорочень та посилюючи скорочувальну здатність серцевого м'яза, а також викликаючи розширення або звуження периферичних кровоносних судин. Показаний при зупинці серця. Доза*

Собаки та кішки: 2-5 мг/кг маси тіла, внутрішньосерцево.

0,5-10 мг/кг маси тіла, внутрішньовенно.

♦Застосовується розчин I: 10000.

Антимускаринні засоби

Атропіну сульфат

Антимускаринний засіб, показаний при брадикардії, атріовентрикулярній блокаді, припинення активності синусового вузла.

Протипоказання

Глаукома.

Побічні дії

Тахікардія, затримка сечі, запор, розширення зіниць.

Доза

Собаки та кішки: 10-20 мг/кг маси тіла, внутрішньом'язово або внутрішньовенно. 30-40 мг/кг підшкірно.

Засоби від аритмії

Ці лікарські засоби використовуються для регулювання частоти серцевих скорочень чи серцевого ритму. також інформацію про серцеві глікозиди, симпатомімітичні засоби та атропіни.

Кошти від аритмії класу IA

Хінідіна сульфат

Хінідину сульфат уповільнює провідність, пригнічує механізм інотропної дії (inotropism) та спричиняє розширення артеріол за допомогою блокади альфа-рецепторів. Іноді цей засіб використовують при передсердних, синапсових (перехідних) (junctional) комплексах, шлуночковій екстрасистолі та шлуночковій пароксизмальній тахікардії у собак. В окремих випадках призначається при фібриляції передсердь (миготливої ​​аритмії).

Протипоказання

Порушення функції печінки.

Доза

Собаки: 4-16 мг/кг маси тіла, 3-4 десь у день.

Шлях виведення через печінку.

Хінідин (і верапаміл) знижують екскрецію через нирки та можуть збільшити концентрацію дигоксину. Хінідин також витісняє дигоксин із місць зв'язування з рецепторами у м'язах, збільшуючи вміст сироватки. Отже, цей лікарський засіб протипоказаний при інтоксикації дигоксином. Підвищена концентрація хінідину в плазмі може бути спричинена одночасним застосуванням ацетазоламіду, антацидних засобів, циметидину, діуретиків (гіпокаліємія). Не рекомендується одночасно застосовувати міорелаксанти, неостиг-мін або варфарин.

Прокаїнаміду гідрохлорид

Засіб вибору для використання при шлуночковій екстрасистолі та та шлуночковій тахікардії у собак.

Протипоказання

Фібриляція передсердь (миготлива аритмія), порушення функції нирок, блокада серця.

Побічні дії

Розлад шлунково-кишкового тракту.

Доза

Собаки: 8-20 мг/кг маси тіла, 3-4 рази на день,

перорально;

8-20 мг/кг маси тіла, 4 десь у день, внутрішньом'язово; 2-15 мг/кг маси тіла протягом 20 хвилин, потім постійне внутрішньовенне вливання в дозі 10-40 мг/кг/хв.

Примітка.Зазначені лікарські засоби можуть спричинити гіпотензію та антихолінергічну дію.

Кошти від аритмії класу IB

Лігнокаїн та фенітоїн

Ці лікарські засоби зменшують автоматизм серцевої тканини. Їх доцільно застосовувати при шлуночковій тахікардії. При шлуночковій пароксизмальній тахікардії у собак. Фенітоїн найбільш доцільний при тахікардії, пов'язаній з отруєнням препаратом наперстянки.

Лігнокаїн

Лігнокаїн найбільш ефективний при гіпокаліємії, спричиненій діуретиками типу loop diuretics на основі тіазиду. Токсичність може збільшуватись при використанні циметидину. У поєднанні з бета-блокаторами підвищується ризик пригнічення міокарда та брадикардії.

Протипоказання

Фібриляція або тріпотіння передсердь. Доза

Собаки: 2 мг/кг маси тіла, внутрішньовенно у вигляді болюса, а потім постійне внутрішньовенне вливання у дозі 50 мкг/кг/хв.
Кішки: 250-500 мкг внутрішньовенно у вигляді болюса, а потім постійне внутрішньовенне вливання у дозі 20 мкг/кг/хв. (Примітка. Кішки дуже чутливі до побічних дій, що збуджують нервову систему). При серцевій застійній недостатності дозу необхідно зменшити.

Шлях виведення через печінку.

Пропранолол і циметидин зменшують кровотік у печінці і при спільному використанні можуть спричинити схильність до інтоксикації.

Фенітоїн ДозаТільки собаки: 35-50 мг/кг перорально, 3 рази на день.

Засоби від аритмії ІІ класу

Бета-блокатори, що пригнічують активність симпатичної нервової системи. Ці лікарські засоби знижують синусний ритм і збільшують провідність передсердно-шлуночкового вузла.

Пропранололу гідрохлорид

Показаний при суправентрикулярній (наджелудочковій) тахікардії, гіпертрофічній кардіоміопатії, гіпертиреозі (кішки), передсердній та шлуночковій екстрасітолії.

Протипоказання

Порушення функції печінки, захворювання органів дихання, що особливо вражають вузькі дихальні шляхи, синдром слабкості (дисфункції) синусового вузла, атріовентрикулярна блокада, недостатність хвилинного серцевого викиду.

Побічні дії

Бронхоспазм, пригнічення міокарда, брадикардія, гіпотензія.

Гіпотензія може спричинити преренальну азотемію, особливо при використанні лікарського засобу одночасно з будь-яким діуретиком.

Негативні побічні міотропні дії можуть посилювати симптоми застійної серцевої недостатності.

Доза

Собаки: 100 мг/кг маси тіла 3 десь у день,

поступово збільшуючи протягом 3-5 днів до 1 мг/кг 3 десь у день (при необхідності).

Кішки: 2,5 мг 3 рази на день, поступово звели-

чуючи протягом 3-5 днів до 10 мг 3 рази на день (при необхідності).

Атенолол

Доза

Собаки: 20-100 мг 3 рази на день.

Тимолола малеат

Показаний при суправентрикулярній (наджелудочковій) аритмії (екстрасистолії).

Інформація про побічні дії та протипоказання наводиться в розділі про пропранолол.

Доза

Собаки: 0,5-5 мг, 3 рази на день

Кошти від аритмії IV класу

Блокатори кальцієвих каналів викликають розширення артерій та вен.

Засіб вибору при важких формах суправентрикулярної (наджелудочкової) тахіаритмії.

Ці лікарські засоби викликають розширення вінцевих (коронарних) артерій та гіпотензію внаслідок дилатації периферичних кровоносних судин. Препарати мають негативну міотропну дію.

Ділтіазему гідрохлорид

Побічні дії

Гіпотензія, брадикардія.

Доза

Собаки: 0,5-1,25 мг/кг маси тіла, 3-4 рази на

день. Кішки: 1,5-2 мг/кг маси тіла, 2-3 десь у день.

Верапамілу гідрохлорид

Показаний при суправентрикулярній (наджелудочковій) тахіаритмії.

Побічні дії

Гіпотензія, брадикардія, гноблення міокарда.

При застійній серцевій недостатності необхідно бути обережними.

Собаки: 1-5 мг/кг маси тіла, 3 рази на день,

перорально,

50-150 мг/кг маси тіла, внутрішньовенно, до досягнення ефекту.

Розділ 3 НЕРВОВА СИСТЕМА

Основні положення

1: Вікові зміни в центральній та периферичній нервових системах зумовлюють багато фізіологічних та поведінкових змін, зазвичай пов'язані з літнім та старечим віком.

2. Ветеринари-невропатологи вважають, що багато вікових дегенеративних змін центральної нервової системи людини, про які повідомляється в науковій літературі, відбуваються також у собак і кішок, проте це припущення недостатньо доведено.

3. При прийнятті рішення про курс терапії та визначення прогнозу важливо співвіднести неврологічні зміни, що спостерігаються, з місцем основного ураження. Наприклад, необхідно відрізняти нестачу верхніх мотонейронів (рухових нейронів) від нестачі нижніх мотонейронів у пацієнтів із захворюваннями опорно-рухової системи.

4. При нападах судом у старих тварин потрібно провести обстеження, щоб виявити можливі позачерепні захворювання (наприклад, хвороба печінки), а також структурні ураження центральної нервової системи, наприклад пухлини головного мозку.

5. Старих пацієнтів, яким дають антиконвульсивні засоби для запобігання нападам судом, треба обстежити щодо хвороб печінки. Необхідно постійно контролювати їхній стан, щоб своєчасно виявити симптоми гепатотоксичності.

6. Очевидно, нейроендокринні розлади у старих тварин зустрічаються набагато частіше, ніж прийнято рахувати.

Процес старіння може бути проявом нездатності регулювати нейроендокринну функцію, або старіння може визначатися нейроендокринною регуляцією, що діє паралельно з іншими тимчасовими факторами – теорія так званого «генетичного програмування», «годинника» або «водія ритму».

Регулярні фізичні навантаження є важливим стимулятором нейроендокринної функції. Старим тваринам потрібні фізичні навантаження.

3.1. Вступ

Вікові зміни центральної нервової системи або периферичної нервової системи можуть призвести до зменшення або збільшення активності нервової тканини та викликати симптоми зміни або нейроендокринної функції. Кваліфікований лікар здатний визначити місце змін за неврологічними симптомами, що виявляються у тварини.

Зменшення синтезу протеїну в клітинах – одна з основних причин вікового погіршення функції тканини. Деякі автори вважають, що зміна нейроендокринної функції може уповільнити або навіть зробити оборотними зміни, спричинені старінням (Meites, 1993).

Зміна нейроендокринної функції, можливо, служить одним із механізмів, за допомогою якого низькокалорійна дієта уповільнює старіння тканин тіла, гальмує розвиток патологічних процесів та неоплазії та значно продовжує життя щурів та мишей. Низькокалорійна дієта зменшує секрецію гормонів (насамперед соматотропного гормону, тобто гормону росту, та аналогічного інсуліну фактора росту 1, а також змінює чутливість рецепторів гормонів, уповільнює обмін речовин у всьому організмі (хоча рівень основного метаболізму в розрахунку на одиницю маси нежирових тканин тіла) колишнім) і знижує експресію генів.

Ще одним доказом висловленої гіпотези є той факт, що застосування гормонів, тимусних пептидів та деяких ліків може підвищити імунітет, посилюючи таким чином стійкість до інфекцій, неоплазії та аутоімунних розладів.

У старих собак застосування клонідину (альфа-2 - адренергічного агоніста) збільшує пульсуючу секрецію гормону росту, і секреція відбувається, як у молодих собак. Крім того, використання клонідину з гормоном, що викликає секрецію соматотропіну протягом 10 днів, значно збільшує максимальну концентрацію і загальний обсяг гормону росту, що виділяється. У літературі описано техніку швидкого радіоімунологічного дослідження гормону росту у собак (Cocola et al., 1976).

Вважається, що неадекватна реакція нейроендокринної системи на подразники, що викликають стрес (насамперед у системі гіпоталамус – гіпофіз – кора надниркових залоз), прискорює старіння та скорочує тривалість життя. Результати нещодавно виконаного дослідження приводять до висновку, що тривалість життя у щурів обернено пропорційна гіперактивності, що викликається стресом, і залежить від генотипу. Існують дані про те, що у собак підвищується загальна концентрація кортизолу і що це пов'язано з розладом когнітивної функції (пізнавальної здатності) внаслідок старіння.

Практика показує, що при старінні як у людини, так і у щурів та собак виявляються гіперкортизолемія та дифузні ураження головного мозку, аналогічні ураженням при хворобі Альцгеймера (позаклітинне відкладення Ь-А4-амілоїду та внутрішньоклітинні фібрилярні структури (TAU-протеїн), які називають - фібрилярними клубками Крім того, відомі випадки руйнування нейронів у головному мозку собак Нещодавно була доведена пряма залежність між змінами в поведінці, виявленими в ході дослідження когнітивної функції, і ступенем тяжкості таких патологічних змін у біглів (коротконогих гончаків). з синдромом Кушинга можуть бути моделлю вивчення впливу хвороби Альцгеймера на людину, інформація отримана особистої розмові).

Вільні радикали можуть відігравати певну роль у вікових змінах катехоламінових нейронів (catecholamine neurones) у гіпоталамусі та паралельній передачі нервового імпульсу катехоламінами, ацетилхоліном та пептидами. Зміна кількості клітинних рецепторів або чутливості може зменшити секрецію у клітинах, які все ще здатні виробляти гормони.

3.2. Вікові зміни тканин

Центральна нервова система

У більшості органів старіння призводить до зменшення швидкості поділу клітин та заміщення активних клітин сполучною тканиною. Однак у головному мозку є незначна кількість сполучної тканини, і постмітотичний руйнування нейронів призводить до розростання активних гліальних елементів.

У процесі старіння центральна нервова система може зазнавати морфологічних та хімічних змін.

Морфологічні зміни центральної нервової системи, які можуть відбуватися під час старіння

Зменшення маси мозку.

Зменшення кількості нейронів.

Збільшення шлуночків.

Посилення відкладення ліпофусцину у нейронах.

Потовщення м'якої та павутинної оболонок мозку.

Зменшення кількості (денудації) дендритних відростків.

Гіпертрофія астронітів (гліоз).

Утворення аргірофільних (сенільних) бляшок.

Освіта corpora amylacea.

Вважається, що у дуже старих собак часто буває периваскулярне

кровотеча.

Хімічні зміни центральної нервової системи, які можуть відбуватися під час старіння

У моноамінергічній системі підвищується рівень моноамінок-сидази та зменшується рівень норадреналіну, допаміну та серотоніна (5-НТ).

При старінні може змінюватися кількість нейромедіаторних рецепторів, наприклад, у людини та гризунів зменшується кількість рецепторів 02-допаміну та збільшується кількість рецепторів D1-допаміну. При старінні зменшується кількість рецепторів серотоніну S1 та S2.

Є дані про те, що в холінергічній системі при старінні збільшується концентрація пресиноптичного маркера ацетилхолінестерази і водночас зменшується концентрація холінацетилрансферази. Зменшується кількість мускаринних рецепторів. Концентрація нейропептидних нейромедіаторів у різних ділянках головного мозку з віком змінюється різною мірою.

Захворювання судин, наприклад, дифузний артеріосклероз або розростання ендотелію, можуть зменшити приплив крові до головного мозку і тим самим знизити надходження кисню та поживних речовин до нервових клітин, що призводить до гіпоксії та накопичення внутрішньоклітинних продуктів виділення. Внаслідок цього знижується функція нервової системи та може відбуватися руйнація нейронів.

Морфологічні зміни

У літературі описані випадки сегментної демієлінізації та дегенерації на кшталт валеровського переродження у старих людей, проте зміни, що відбуваються, зазвичай незначні. Також доведено, що у старості у людини уповільнюється провідність периферичної та центральної нервової системи.

Внаслідок хвороб обміну речовин, таких як цукровий діабет можуть розвиватися периферичні невропатії. У кішок діабетична невропатія пов'язана з дегенерацією дистальних аксонів. У хворих тварин спостерігається парез задніх кінцівок з атрофією дистальних м'язів та ослабленням рефлексів.

3.3. Функціональні зміни

При старінні можуть відбуватися різні функціональні зміни.

Центральна нервова система

Внаслідок зменшення вироблення нейромедіаторів та уповільнення розщеплення (розпаду) вироблених нейромедіаторів погіршується передача нервового імпульсу.

Через зниження рівня серотоніну підвищується тривалість сну. Крім того, це може спричинити нервово-м'язовий розлад та депресію. Зменшення вмісту норадреналіну в головному мозку також призводить до депресії.

Гіпоксія спричиняє втрату короткочасної пам'яті, але довготривала пам'ять продовжує функціонувати. Додаткова подача кисню здатна зробити втрату пам'яті оборотною.

У старих тварин часто можна спостерігати явні ознаки старіння, які, можливо, пов'язані з віковими змінами в нервовій системі, проте прямий причинно-наслідковий зв'язок поки що недостатньо доведений (див. табл. 3.3).

Регулярні фізичні навантаження покращують різні функції організму, мабуть, тому, що вони впливають на нейроендокринну систему, посилюючи секрецію гормону росту і зменшуючи секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) і глюкокортикоїдів.

Ознаки старіння, які часто спостерігаються у кішок і собак

Зниження рівня свідомості. Втрата короткочасної пам'яті. Зниження можливості засвоєння навичок. Погана концентрація – зниження уваги. Погана моторна (рухова) координація. Уповільнена реакція на подразники, уповільнені чи ослаблені рефлекси. Втрата охайності.

Нездатність дізнаватися звичне оточення/знайомих людей та тварин.

Зміна в індивідуальності та інші зміни у поведінці. Збільшення тривалості сну.

Периферична нервова система

При старінні може знижуватись функція як симпатичної, так і парасимпатичної частини периферичної нервової системи. Зміни можуть бути пресинаптичними, синаптичними або постсинаптичними, оскільки погіршується передача нервових імпульсів у центральну нервову систему та у зворотному напрямку. Це може спричинити аномалії неврологічної та нервово-м'язової функції, що уповільнює рефлекси, знижує больову реакцію, спричиняє пропріоцептивні розлади та порушення локомоції. У деяких випадках через погіршення здатності підтримувати гомеостаз за допомогою механізмів нейроендокринного контролю зменшується здатність тварини реагувати на раптові стреси та навантаження.

Недосвідченому лікарю іноді буває складно відрізнити пропріоцептивний розлад м'язової слабкості у старих тварин.

Лікування

Нещодавно були сертифіковані для використання у ветеринарії два лікарські засоби – пропентофіл-лін (Vivitonin, Hoechst) та ніцерголін (Fitergol, Rhone Merieux). Ці препарати ефективні при симптомах старіння у собак, таких як апатія та зниження чутливості. Препарати мають фармацевтичний вплив на цілу низку функцій організму. Однак вважається, що їхній головний механізм дії полягає у збільшенні припливу крові до головного мозку, що покращує неврологічні функції.

Пропентофілін

Показаний при апатії та зниженні чутливості у старих собак. Доза 12,5-100 мг двічі на день залежно від маси тіла.

Ніцерголін

Ніцерголін - антагоніст альфа-адренорецепторів, показаний при зумовленій віком апатії та зниженні чутливості у собак.

Доза

0,25-0,5 мг/кг маси тіла щодня.

3.4. Неврологічні захворювання старих тварин

Хронічний енцефаліт старих собак

Чума собак вражає насамперед молодих тварин, а хронічний енцефаліт старих собак є неврологічним проявом інфікування вірусом чуми дорослих особин, які пережили гостру інфекцію. Найчастіше ця хвороба розвивається у собак старше 6 років, причому серологічні дослідження показують, що собаки мають системний імунітет.

Неврологічні симптоми, що виявляються при різновиді чуми собак - «енцефаліт старих собак»

Гіперестезія.

Біль у ділянці шиї.

Приступи судом.

Мозочкові та вестибулярні синдроми.

Погіршення зору.

Зміни у поведінці.

Неприродне становище голови.

Біг по колу (манежний рух).

Парапарез чи тетрапарез.

Міоклонус.

Неврологічні симптоми (див. табл. 3.4) можуть виявлятись без ознак системного захворювання. Як правило, вони є прогресуючими та незворотними (Greene and Appel, 1990; Skeritt, 1989). Для інфекційного захворювання, викликаного вірусом чуми собак, типове мимовільне посмикування м'язів (міоклонус).

Для встановлення правильного діагнозу у собак з симптомами неврологічних розладів доцільно дослідити спинномозкову рідину, щоб виявити можливу підвищену концентрацію протеїну та підвищену кількість лімфоцитів.

При аналізі видна периваскулярна лімфоплазматична інфільтрація в ділянках демієлінації та дегенерації нейронів, яка в хронічних випадках може прогресувати і призводити до склерозуючого паненцефаліту. Тільця включень вірусу чуми собак присутні в епітелії та інших клітинах, проте їхня роль не ясна (Greene and Appel, 1990).

Чума може розвиватися у собак внаслідок стресу в період супутнього захворювання або внаслідок придушення імунітету під час вакцинації. Іноді при вакцинації модифікованої живої вакциною вірусу чуми собак виробляється довготривалий активний імунітет. У той же час більшість фірм-виробників рекомендують ревакцинацію з інтервалом 1-2 роки для забезпечення адекватного постійного захисту.

Особливо часто довготривалий прогноз несприятливий, і хоча деякі автори рекомендують проводити підтримуючу терапію протягом 1-2 тижнів, зазвичай у результаті тварину присипляють.

Приступи судом

Судоми можуть виникати у будь-якому віці. Якщо вони відбуваються частіше, ніж один раз на 6 тижнів або якщо тварина мала кілька послідовних нападів судом частіше, ніж один раз на 8 тижнів, показані антиконвульсивні засоби.

Початок судом у тварини повинен бути приводом для обстеження, щоб виявити можливі позачерепні захворювання (наприклад, захворювання печінки) або внутрішньочерепне структурне ушкодження (наприклад, пухлина мозку).

При судомах собакам призначають фенобарбітон та примідон, кішкам – фенобарбітон та діазепам.

У літературі наводяться дані про те, що в 20-25% випадків судоми у собак не вдається запобігти фенобарбітону. У 40-48% випадків примідон також не приносить успіху. Аналогічні результати дали дослідження кішок (Schwarz-Porsche, 1992).

Найчастіше відсутність успішного результату пояснюється неадекватним дозуванням внаслідок помилки лікаря або недотримання господарем тваринного режиму та схеми прийому ліків. Терапевтичний діапазон концентрації фенобарбітону в сироватці собаки становить 20-40 мкг/мл, а котів - 10-30 мкг/мл. Рекомендована доза становить 1,5-5 мг/кг маси тіла, проте якщо судоми не припиняються при досягненні адекватної концентрації ліків у сироватці, деякі автори радять застосовувати навіть більш високі дози. Щоб зменшити коливання концентрації лікарського засобу в сироватці, інтервали між прийомами препаратів повинні бути меншими від значення періоду напіввиведення.

Концентрація ліків у сироватці визначається не тільки дозою, але і його біологічною доступністю, метаболізмом та виведенням. При лікуванні старих тварин необхідно прагнути знизити дозу до мінімальної, необхідної підтримки концентрації препарату в сироватці у межах відомого терапевтичного діапазону.

У літературі рекомендуються різні дози протисудомних засобів. У первинній терапії рефрактерних (резистентних) судом шанси на успіх збільшуються при швидкому досягненні терапевтичної дози, тому є доцільним застосовувати високу початкову ударну дозу фенобарбітону, особливо при найбільш тяжких формах судом у собак (послідовні напади генералізованих тонікоклонічних судок) епілептичні напади). На практиці в таких випадках дозу фенобарбітону, що застосовується перорально, послідовно збільшували до 10-15 мг/кг маси тіла (Schwarz-Porsche, 1992).

Використовуючи протисудомні засоби для лікування старих тварин, треба бути обережними, якщо потрібні високі дози. Потрібно обстежити пацієнта, щоб виявити можливе порушення печінкової функції. Для своєчасного виявлення ознак гепатотоксичності слід ретельно контролювати стан пацієнта.

Примідон у високих дозах для амбулаторного лікування не рекомендується, оскільки він спричинює седацію. Рекомендується давати примідон кішкам та собакам у дозі 25 мг/кг маси тіла перорально 2 рази на день. Деякі автори рекомендують давати цей лікарський засіб щонайменше 3 рази на день.

Діазепам вибирають для початкової стадії терапії епілептичних симптомів у собак та котів. Його вводять у дозі 5-50 мг внутрішньовенно декількома дозами по 5-10 мг, а потім шляхом повільного внутрішньовенного вливання у дозі 2 мг/год у складі 5% розчину глюкози. При пероральному застосуванні біологічна доступність діазепаму становить всього 2-3%. У той самий час для котів рекомендується доза 0,5-2,0 мг/кг маси тіла 3 десь у день.

Бромід калію та мефенітоїн успішно використовувалися як допоміжні засоби при звичайній схемі лікування, проте давати їх у поєднанні один з одним слід лише в тому випадку, якщо застосування їх окремо не принесло успіху. Інформація про додаткові лікувальні заходи наводиться у роботі Schwarz-Porsche (1992).