Поразка мозку при зниженні харчування кров'ю називається цереброваскулярної недостатністю. При хронічному процесі розвивається дисциркуляторна енцефалопатія, а гостре порушення проявляється ішемічним інсультом чи транзиторною атакою. У хворих відзначаються зміни емоційної сфери, рухові та чутливі розлади, зниження пізнавальних функцій мозку.

Для лікування застосовується комплексна медикаментозна терапія та хірургічне відновлення кровотоку.

Читайте у цій статті

Причини цереброваскулярної недостатності

Основний фактор розвитку патології - атеросклеротична ураження артерій, особливо при поєднанні з гіпертензією.

До ішемії мозку також наводять:

• хвороби серця з недостатністю скорочувальної здатності;
• (постійні та нападоподібні) зі зниженням серцевого викиду;
• аномальна будова судин, що живлять мозок (бувають прихованими до початку або);
• порушення венозного відтоку;
• здавлення судин ззовні (остеохондроз, пухлина, гіпертрофія м'язів);
• відкладення амілоїдного білка;
• діабетична;
• аутоімунні захворювання з ураженням судин;
• хвороби крові.

Симптоми ураження головного мозку

Для цереброваскулярної недостатності характерна стадійність процесу ішемії, прогресуючий перебіг, поява неврологічних порушень.

початкова стадія

На ранніх стадіях ішемії мозку прояви не відрізняються специфічністю.У більшості хворих відзначається депресія, при цьому характерно, що вона не усвідомлюється самими пацієнтами як пригнічений стан, а протікає під виглядом багатьох скарг на:

• головний чи серцевий біль;
• шум у вухах;
• порушення сну;
• складність утримання уваги;
• суглобові та м'язові болі;
• швидку стомлюваність.

При цьому обстеження не виявляє об'єктивних змін у внутрішніх органах чи кістково-м'язовій системі. Погіршення стану виникають при незначній психотравмуючій ситуації або без видимої причини. До ознак порушення емоційної сфери відносяться:

• різка зміна настрою,
• тривожність,
• дратівливість,
• плаксивість,
• агресивність.

Спочатку хвороби виникає типове прояв мозковий ішемії – зниження пам'яті.При цьому здебільшого порушено відтворення поточних подій, а спогади про минуле життя збережено. Хворі відчувають складнощі при складанні планів, організації роботи, мислення стає сповільненим. Розлади руху спочатку включають запаморочення і хиткість при ходьбі, рідше супроводжуються нудотою при різких поворотах голови.

Розгорнута клінічна картина

У міру погіршення постачання головного мозку кров'ю прогресують когнітивні (пізнавальні) порушення:

• погіршується пам'ять та увага;
• знижується інтелект;
• розумова робота переноситься важко;
• відсутня критика свого стану та поведінки;
• хворий переоцінює свої можливості та здібності;
• втрачається орієнтація у просторі та часі.

Істотні порушення мислення та осмислених дій, особистісних характеристик та поведінки об'єднують у поняття деменції (набутого недоумства). Вона виникає на стадії виражених ішемічних уражень мозку, призводить до втрати трудових навичок, а потім і проблем із самообслуговуванням.

Пацієнти на пізніх етапах хвороби апатичні, втрачають інтерес до оточуючих, будь-якої діяльності, подій, колишніх захоплень. Ходьба сповільнюється, зазвичай кроки дрібні і човгають, бувають падіння.

У кінцевій стадії виникають патологічні рефлекси, тяжкі розлади мовної функції тремтіння та слабкість у руках і ногах, розлади ковтання, мимовільне виділення сечі, судомний синдром.

Дивіться на відео про порушення мозкового кровообігу:

Гостра та хронічна форми

Для ішемічного ураження мозку характерно, що гострий та хронічний варіант течії можуть чергуватись між собою. і часто виникають на тлі енцефалопатії. Різке порушення кровообігу викликає зміни у головному мозку, лише частина їх закінчується в гострому періоді.

Більшість неврологічних проявів залишаються на тривалий період або на все життя. Вони переходять у хронічну цереброваскулярну недостатність.

Постінсультний період характеризується такими процесами в головному мозку:

• ушкоджується гематоенцефалічний бар'єр;
• порушується мікроциркуляція;
• знижується захисна функція імунної системи;
• виснажується можливість протистояти пошкодженню клітин (антиоксидантний захист);
• ендотелій судин не перешкоджає формуванню нових бляшок холестерину, а також розростаються колишні;
• відзначається підвищена згортання крові;
• виникають вторинні порушення обміну речовин.

Всі ці фактори посилюють ішемію мозку, яка була до інсульту, а прогресування цереброваскулярної недостатності у свою чергу призводить до повторних інсультів та деменції.

Ускладнення цереброваскулярної недостатності

При хронічних розладах мозкової гемодинаміки деменція, зазвичай, постійно прогресує.Медикаментозна терапія може призупинити цей процес, але повного повернення до колишніх розумових здібностей не спостерігається. Втрата здатності до самообслуговування, мимовільне виділення сечі та калу, розвиток пролежнів та пневмонії у лежачих хворих призводять до стійких порушень життєвих функцій.

При інсульті нерідко виникає набряк мозкової тканини та вклинювання стовбурової частини в потиличний отвір з летальним кінцем.

Причинами смерті хворих також є тромбоемболія легеневої артерії, тяжка серцева недостатність, гострі запальні процеси в легенях, нирках. Після відновлення часто залишаються неврологічні порушення – невиразна мова, порушення рухів, знижена чутливість.

Методи діагностики стану

Важливу роль у встановленні причини порушення мозкового кровообігу належить з'ясування фонових захворювань – артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, у минулому, ураження судин нижніх кінцівок. Скарги хворих зазвичай неспецифічні чи відбивають дійсної картини хвороби.

При лікарському обстеженні звертають увагу на пульсацію судин шиї та кінцівок, тиск на обох руках та ногах, прослуховування серця.

Для підтвердження діагнозу цереброваскулярної недостатності призначається лабораторна та інструментальна діагностика:

• аналіз крові – загальний, коагулограма, глюкоза, ліпідний спектр;
• імунологічні та острофазові показники при підозрі на аутоімунні хвороби;
• , ЕхоКГ для виявлення хвороб серця, джерела тромбоутворення;
• офтальмоскопія відображає стан судин при ангіопатії діабетичного, атеросклеротичного чи гіпертензивного походження;
• рентгенографія шийного відділу хребта, УЗД або триплексному режимі допомагають встановити причину зниженого потоку крові до головного мозку (здавлення при остеохондрозі, тромб, холестеринова бляшка);
• МРТ, КТ (самостійно або у поєднанні з контрастуванням) допомагає досліджувати будову судин, визначити аномалії розвитку, аневризми, наявність обхідного шляху живлення клітин мозку.

Лікування патології

Для отримання стійкого результату потрібна одночасна дія на причину недостатності мозкового кровотоку, гальмування руйнування клітин, запобігання інсульту або його рецидиву, лікування супутніх хвороб.

Використовують препарати зниження тиску, вмісту холестерину, поліпшують плинність крові, обмін речовин.

Гіпотензивні препарати

Доведено, якщо підтримувати артеріальний тиск на рівні 140–150/90–95 мм рт. ст., поступово відновлюється реакція стінки артерій на вміст кисню в крові, а це призводить до нормалізації живлення мозку.

Заходи профілактики

Для запобігання порушенням кровообігу в головному мозку потрібно:

• , холестерин та глюкозу крові;
• позбутися зайвої ваги, пристрасті до куріння та алкоголю;
• дотримуватися рекомендацій щодо харчування та прийому лікарських препаратів;
• щодня не менше 30 хвилин виділяти для дозованого фізичного навантаження (ходьба, плавання, гімнастика);
• тренувати пам'ять (читання, розгадування кросвордів, розучування пісень, поезій, іноземних мов).

Цереброваскулярна недостатність найчастіше пов'язана з атеросклерозом та гіпертонією.Може виникати у гострій формі – інсульт чи транзиторна атака, а також хронічній – дисциркуляторна енцефалопатія. Перші ознаки порушень неспецифічні, під час прогресування ішемії мозку розвивається деменція.

Лікування спрямоване на запобігання первинному або повторному інсульту та гальмування руйнування нейронів. Для цього призначають медикаменти та операції з відновлення прохідності артерій.

Читайте також

Виникає вертебробазилярная недостатність і в людей похилого віку, і в дітей віком. Ознаки наявності синдрому - часткова втрата зору, запаморочення, блювання та інші. Може перерости у хронічну форму, а без лікування призвести до інсульту.

В.В. Захаров
Кафедра нервових хвороб ММА ім. І.М. Сєченова, Москва

Одним з найбільш поширених патологічних станів у неврологічній практиці є ураження головного мозку судинної етіології, до яких відносяться інсульт і хронічна недостатність кровопостачання головного мозку. За даними Всесвітньої федерації неврологічних товариств, щорічно у світі реєструється щонайменше 15 млн інсультів. Передбачається також, що значна кількість гострих порушень мозкового кровообігу залишається неврахованою. Інсульт знаходиться на третьому місці серед причин смертності та на першому місці серед причин інвалідизації, що підкреслює високу актуальність цієї проблеми як для медичних працівників, так і для суспільства в цілому.
Існування хронічної ішемії головного мозку тривалий час заперечувалося у зарубіжній літературі. Провідні світові ангіоневрологи, такі як В. Хачинський та інші, у 1970-1980 роках. постулювали, що не може бути структурного ушкодження головного мозку без інсульту. Однак розвиток методів сучасної нейровізуалізації показав, що тривала неконтрольована артеріальна гіпертензія може призводити до дифузних змін глибинних відділів білої речовини головного мозку (так званий лейкоареоз), який в даний час розглядається як нейровізуалізаційний кореляти хронічної ішемії мозку.
Інсульт та хронічна ішемія головного мозку викликаються загальними причинами, найпоширенішими з яких є атеросклероз церебральних артерій та артеріальна гіпертонія. Внаслідок етіологічної спільності обидва патологічні процеси, як правило, присутні одночасно: у пацієнтів з хронічною недостатністю кровопостачання мозку є анамнестичні або нейровізуалізаційні ознаки перенесених інсультів, а у пацієнтів з інсультом – ознаки хронічної ішемії мозку. Оцінити внесок кожного патогенетичного механізму окремо у формування клінічної симптоматики представляється дуже скрутним, і з практичної погляду – недоцільним. Тому в даний час під дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) прийнято розуміти клінічний синдром ураження головного мозку судинної етіології, в основі якого можуть бути як повторні інсульти, так і хронічна недостатність кровопостачання головного мозку або їх поєднання. Пропонуються також деякі інші терміни для позначення даного клінічного стану, такі як хронічна ішемія мозку, цереброваскулярна хвороба, ішемічна хвороба мозку і т. д. Однак, на наш погляд, термін «дисциркуляторна» енцефалопатія є найбільш вдалим, оскільки відображає локалізацію ураження його природу і водночас не пов'язаний жорстко з конкретним патогенетичним механізмом: лише з гострою чи лише з хронічною церебральною ішемією.

Клінічні прояви дисциркуляторної енцефалопатії
Клінічні прояви ДЕ можуть бути дуже різноманітними. Як зазначалося вище, більшість пацієнтів із хронічними судинними захворюваннями мозку мають інсульти в анамнезі, нерідко неодноразові. Локалізація перенесених інсультів, безперечно, багато в чому визначає особливості клініки. Однак у більшості випадків цереброваскулярної патології, поряд з наслідками перенесених інсультів, є також неврологічні, емоційні та когнітивні симптоми дисфункції лобових часток головного мозку. Ця симптоматика розвивається внаслідок порушення зв'язків між лобовою корою та підкірковими базальними гангліями (феномен «роз'єднання»). Причиною роз'єднання є дифузні зміни білої речовини головного мозку, які, як говорилося вище, є наслідком артеріальної гіпертензії.
Залежно від виразності порушень прийнято виділяти три стадії ДЕ. На І стадії симптоматика має переважно суб'єктивний характер. Хворі скаржаться на головний біль, несистемне запаморочення, шум у вухах або тяжкість у голові, порушення сну, підвищену стомлюваність при фізичних та розумових навантаженнях, забудькуватість, труднощі концентрації уваги. Очевидно, що зазначені вище симптоми мають неспецифічний характер. Передбачається, що у їх основі лежить легке чи помірне зниження фону настрою. Емоційні розлади при хронічній недостатності кровопостачання мозку мають органічну природу і є результатом вторинної дисфункції лобових часток мозку внаслідок порушення фронто-стріарних зв'язків.
Поряд з емоційними розладами на І стадії ДЕ можуть виявлятися також порушення когнітивних функцій, найчастіше у вигляді уповільнення вищої нервової діяльності, зменшення обсягу оперативної пам'яті, інертності інтелектуальних процесів. Дані нейропсихологічні симптоми відображають зацікавленість глибинних відділів головного мозку з вторинною дисфункцією лобових часток. Як правило, на I стадії ДЕ когнітивні порушення не формують клінічно окресленого синдрому і тому класифікуються як легені.
У неврологічному статусі може відзначатись підвищення сухожильних рефлексів, нерідко асиметричне, невпевненість при виконанні координаторних проб, легкі зміни ходи. Як емоційні та когнітивні порушення, зміни в неврологічному статусі на даній стадії ДЕ носять неспецифічний характер, тому важливе значення для діагностики судинної мозкової недостатності на І стадії ДЕ мають інструментальні методи дослідження, що підтверджують судинну природу ураження головного мозку.
Про II стадії дисциркуляторної енцефалопатії говорять у випадках, коли неврологічні чи психічні порушення формують клінічно окреслений синдром. Наприклад, може йтися про синдром помірних когнітивних розладів. Такий діагноз правомірний у тих випадках, коли порушення пам'яті та інших когнітивних функцій явно виходять за межі вікової норми, але не досягають виразності деменції. При цьому в структурі когнітивних розладів нейропсихологічні симптоми лобно-підкіркової дисфункції зазвичай зберігають своє домінуюче положення. На ІІ стадії ДЕ також можуть розвиватися псевдобульбарний синдром, екстрапірамідні розлади у вигляді гіпокінезії, легкого або помірного підвищення м'язового тонусу за пластичним типом, атактичний синдром та інші об'єктивні неврологічні розлади. З іншого боку, суб'єктивні неврологічні порушення, характерні для I стадії ДЕ, зазвичай стають менш вираженими або менш актуальними для пацієнтів.
На ІІІ стадії дисциркуляторної енцефалопатії відзначається поєднання кількох неврологічних синдромів і, як правило, присутня судинна деменція – порушення пам'яті та інших когнітивних функцій судинної етіології, що призводять до дезадаптації пацієнта у повсякденному житті. Судинна деменція є одним із найважчих ускладнень цереброваскулярної недостатності. За статистикою, судинна деменція є другою за поширеністю після хвороби Альцгеймера причиною недоумства у літньому та старечому віці і відповідальна не менше ніж за 10-15% деменцій. Як правило, судинна деменція супроводжується вираженими порушеннями ходи, у патогенезі яких також відіграє роль дисфункція лобових відділів головного мозку. Дуже характерний також псевдобульбарний синдром, тазові розлади та ін.
Судинна деменція, як і ДЕ загалом, є патогенетично різнорідним станом. Судинна деменція може виникати внаслідок одиничного інсульту в стратегічній для когнітивної діяльності зоні головного мозку або в результаті повторних інсультів у поєднанні з хронічною ішемією мозку. Крім того, крім ішемії та гіпоксії головного мозку у патогенезі деменції при судинній мозковій недостатності, принаймні у частини пацієнтів з ДЕ, важливу роль відіграють вторинні нейродегенеративні зміни. Сучасні дослідження переконливо свідчать, що недостатність кровопостачання мозку є значним чинником ризику розвитку дегенеративних захворювань центральної нервової системи, зокрема хвороби Альцгеймера (БА). Приєднання вторинних нейродегенеративних змін, безперечно, посилює та модифікує когнітивні розлади при судинній мозковій недостатності. У цьому більш вираженими стають порушення пам'яті, які поширюються спочатку поточні події, а з прогресування захворювання – більш віддалені події життя. У таких випадках правомірний діагноз змішаної (судинно-дегенеративної) деменції.

Діагностика ДЕ
Для діагностики синдрому дисциркуляторної енцефалопатії необхідне ретельне вивчення анамнезу захворювання, оцінка неврологічного статусу, застосування нейропсихологічних та інструментальних методів дослідження. Важливо підкреслити, що наявність серцево-судинних захворювань у літньої людини сама по собі ще не є доказом судинної природи неврологічних порушень, що виявляються. Необхідні докази причинно-наслідкового зв'язку між спостерігаються в клінічній картині симптомами і судинним ураженням головного мозку, що знайшло відображення в прийнятих сьогодні діагностичних критеріях ДЕ: (Яхно Н.М., Дамулін І.В., 2001):
наявність ознак (клінічних, анамнестичних, інструментальних) ураження мозку;
наявність ознак гострої чи хронічної церебральної дисциркуляції (клінічних, анамнестичних, інструментальних);
наявність причинно-наслідкового зв'язку між порушеннями гемодинаміки та розвитком клінічної, нейропсихологічної, психіатричної симптоматики;
клінічні та параклінічні ознаки прогресування судинної мозкової недостатності.
Аргументами на користь такого зв'язку можуть бути наявність вогнищевої неврологічної симптоматики, інсульт в анамнезі, характерні зміни при нейровізуалізації, такі як постішемічні кісти або виражені зміни білої речовини, специфічний характер когнітивних порушень як переважання симптомів лобно-підкіркової дисфункції над порушеннями пам'яті.

Лікування ДЕ
Недостатність мозкового кровообігу є ускладненням різних серцево-судинних захворювань, тому етіотропна і патогенетична терапія ДЕ повинна бути в першу чергу спрямована на патологічні процеси, що лежать в основі хронічної судинної мозкової недостатності, такі як артеріальна гіпертензія, атеросклероз магістральних артерій голови.
Адекватна антигіпертензивна терапія є одним із найважливіших заходів при веденні пацієнтів із судинною мозковою недостатністю. Артеріальна гіпертензія є одним із найбільш сильних та самостійних факторів ризику гострих порушень мозкового кровообігу. Тривала неконтрольована артеріальна гіпертензія призводить до вторинних змін судинної стінки артерій невеликого калібру (артеріолосклероз), що є основою хронічної ішемії глибинних відділів мозку. Крім того, сьогодні доведено, що артеріальна гіпертензія є також фактором ризику нейродегенеративного процесу, який нерідко ускладнює перебіг судинної деменції. Тому проведення адекватної антигіпертензивної терапії є суттєвим фактором вторинної профілактики наростання психічних та рухових симптомів ДЕ. Слід прагнути повної нормалізації артеріального тиску (цільові цифри – трохи більше 140/80 мм рт. ст.), що, за даними міжнародних досліджень, достовірно зменшує ризик як гострих порушень мозкового кровообігу, і судинної і первинно-дегенеративної деменції. Однак нормалізація артеріального тиску повинна проводитися повільно протягом декількох місяців. Швидке зниження артеріального тиску може призводити до погіршення церебральної перфузії внаслідок неправильної реактивності змінених ліпогіалінозом артеріол.
Наявність атеросклеротичного стенозу магістральних артерій голови вимагає призначення антиагрегантів у випадках, коли стеноз перевищує 70 % просвіту судини чи порушена цілісність судинної стінки. До препаратів з доведеною антиагрегантною активністю відносяться ацетилсаліцилова кислота у дозах 50-100 мг на добу та клопідогрель (плавікс) у дозі 75 мг на добу. Дослідження показали, що призначення цих препаратів знижує ризик розвитку ішемічних подій (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, периферичні тромбози) на 20-25%. Однак слід мати на увазі, що існують індивідуальні відмінності у відповіді на антиагреганти. У частині випадків ефективність цих препаратів недостатня, а в деяких пацієнтів спостерігається парадоксальний проагрегантний ефект. Тому після призначення ацетилсаліцилової кислоти або клопідогрелю необхідно лабораторне дослідження агрегації формених елементів крові.
З метою посилення антиагрегантного ефекту ацетилсаліцилової кислоти може бути доцільним одночасне призначення дипіридамолу в дозі 25 мг тричі на день. Монотерапія цим препаратом не показала профілактичної дії щодо церебральної або іншої ішемії, проте при сумісному застосуванні дипіридамол достовірно збільшує профілактичний ефект ацетилсаліцилової кислоти.
Крім призначення антиагрегантів, наявність атеросклеротичного стенозу магістральних артерій голови вимагає консультування хворого із судинними хірургами для вирішення питання щодо доцільності хірургічного втручання. Наразі доведено позитивний профілактичний ефект оперативного втручання у пацієнтів із транзиторними ішемічними атаками або малими інсультами в анамнезі. Менш переконливі переваги хірургічного втручання при асимптомному стенозі.
За наявності високого ризику тромбоемболії головного мозку, наприклад, при миготливій аритмії передсердь та клапанних пороках, антиагреганти можуть бути малоефективними. Перелічені стани є показанням до призначення непрямих антикоагулянтів, вибором є варфарин. Терапію непрямими антикоагулянтами слід проводити під строгим контролем показників коагулограми, при цьому міжнародне нормалізоване ставлення слід досліджувати кожні два тижні.
Наявність гіперліпідемії, що не коригується дотриманням дієти, вимагає призначення гіполіпідемічних препаратів. Найбільш перспективні у разі статини (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор та інших.). В даний час призначення цих препаратів вважається виправданим не тільки при гіперліпідемії, але і при нормальному рівні холестерину у пацієнтів з ішемічною хворобою серця або цукровим діабетом. Обговорюється також доцільність призначення цих препаратів для профілактики розвитку когнітивних порушень та деменції, що, проте, потребує подальших досліджень.
Важливим патогенетичним заходом є вплив на інші відомі фактори ризику ішемії головного мозку, до яких відносяться куріння, цукровий діабет, ожиріння, гіподинамія та ін.
За наявності судинної мозкової недостатності патогенетично обґрунтовано призначення препаратів, що впливають переважно на мікроциркуляторне русло, таких як:
інгібітори фосфодіестерази: еуфілін, пентоксифілін, вінпоцетин, танакан та ін.
блокатори кальцієвих каналів: циннаризин, флюнаризин, німодипін. Надають вазодилатуючий ефект завдяки зменшенню внутрішньоклітинного вмісту кальцію в гладких клітинах судинної стінки. Клінічний досвід свідчить, що блокатори кальцієвих каналів, наприклад, циннаризин і флюнаризин, можливо, більш ефективні при недостатності кровообігу у вертебрально-базилярній системі;
блокатори a2-адренорецепторів: ніцерголін. Даний препарат усуває судинозвужувальну дію медіаторів симпатичної нервової системи: адреналіну та норадреналіну.
У неврологічній практиці найчастіше призначаються вазоактивні препарати. Крім судинорозширювальної дії, багато з них мають також позитивні метаболічні ефекти, що дозволяє використовувати їх також як симптоматичну ноотропну терапію. У вітчизняній неврологічній практиці вазоактивні препарати прийнято призначати курсами по два-три місяці один-два рази на рік.
Широко застосовується при судинній мозковій недостатності метаболічна терапія, метою якої є збільшення компенсаторних можливостей головного мозку, пов'язаних із явищем нейрональної пластичності. Під нейрональною пластичністю розуміють здатність нейронів змінювати свої функціональні властивості у процесі життєдіяльності, а саме збільшувати кількість дендритів, утворювати нові синапси, змінювати мембранний потенціал. Ймовірно, нейрональна пластичність лежить в основі процесу відновлення втрачених функцій, який спостерігається після легкого інсульту чи іншого пошкодження головного мозку.
До метаболічних препаратів відносяться похідні пірродоліну (пірацетам, прамірацетам, фенотропіл), які надають стимулюючий вплив на метаболічні процеси в нейронах. В експерименті встановлено, що застосування пірацетаму сприяє збільшенню внутрішньоклітинного синтезу білка, утилізації глюкози та кисню. На фоні застосування цього препарату відзначається також збільшення кровопостачання головного мозку, що, ймовірно, має вторинний характер щодо збільшення метаболічних процесів. У клінічній практиці був показаний позитивний ефект пірацетаму у пацієнтів з легкими когнітивними порушеннями вікового характеру, у відновному періоді ішемічного інсульту, особливо при кіркових вогнищах з клінікою афазії, а також при розумовій відсталості у дитячому віці.
Інша стратегія на церебральний метаболізм полягає у застосуванні пептидергических і амінокислотних препаратів. До них відносяться церебролізин, актовегін, гліцин та деякі інші. Вони містять біологічно активні сполуки, які мають полімодальну позитивну дію щодо нейронів. Клінічні та експериментальні дослідження пептидергічних препаратів свідчать про збільшення на фоні їх застосування виживання нейронів у різних патологічних умовах, поліпшення когнітивних функцій, регрес інших неврологічних порушень.
Як і вазоактивні препарати, метаболічна терапія зазвичай проводиться курсами один-два рази на рік. Патогенетично виправданим та доцільним є поєднане проведення вазоактивної та метаболічної терапії. В даний час у розпорядженні лікаря є кілька комбінованих лікарських форм, до складу яких входять діючі речовини з вазоактивним та метаболічним ефектами. До таких препаратів відносяться інстенон, вінпотропіл, Фезам і деякі інші.
Фезам являє собою комбінований судинно-метаболічний препарат, який містить 25 мг цинаризину та 400 мг пірацетаму. Як зазначалося вище, циннаризин є блокатором кальцієвих каналів, який найбільше впливає на мікроциркуляцію у вертебрально-базилярном басейні. Тому застосування Фезаму має найбільш сприятливий ефект при симптомах вертебрально-базилярної недостатності, таких як вестибулярні розлади, запаморочення та нестійкість під час ходьби. Слід зазначити, що окрім вазоактивних властивостей, циннаризин має також симптоматичний ефект щодо системного запаморочення, тому Фезам може використовуватися не лише при недостатності мозкового кровообігу, але й з симптоматичною метою при периферичній вестибулопатії. Пірацетам, що входить до складу препарату, ефективно сприяє нормалізації когнітивних функцій і пам'яті, редукції залишкових явищ неврологічного дефекту, психопатологічної та депресивної симптоматики, усунення порушень вегетативної регуляції, астенізації, інсомнії, поліпшення загального самопочуття та працездатності. Фезам призначається по одній-дві капсули тричі на день протягом двох-трьох місяців. Протипоказанням до застосування Фезаму є тяжкі порушення функції печінки та нирок, паркінсонізм, вагітність та лактація, дитячий вік до п'яти років.
Розвиток синдрому судинної деменції потребує більш інтенсивної ноотропної терапії. З сучасних ноотропних препаратів найбільш потужним клінічним ефектом щодо когнітивних функцій мають інгібітори ацетилхолінестерази та мемантин. Спочатку ці препарати використовувалися в лікуванні легкої та помірної деменції при хворобі Альцгеймера. Однак сьогодні доведена їхня клінічна ефективність також при судинній та змішаній деменції.
На закінчення слід підкреслити, що всебічна оцінка стану серцево-судинної системи пацієнтів із судинною мозковою недостатністю, вплив як на причину порушень, так і на основні симптоми ДЕ, безсумнівно, сприяє підвищенню якості життя пацієнтів та запобіганню тяжких ускладнень судинної мозкової недостатності, таких як судинна деменція та рухові розлади.

Література
1. Андрєєв Н.А., Мойсеєв В.С. Антагоністи кальцію у клінічній медицині. М.: РЦ "Фармедінфо", 1995. 161 с.
2. Варлоу Ч.П., Денніс М.С., Ж.ван Гейн та ін. Інсульт. Практичний посібник для ведення хворих / пров. з англ. СПб., 1998. С. 629.
3. Дамулін І.В. Дисциркуляторна енцефалопатія в літньому та старечому віці / Автореферат дис... д. м. н. М., 1997. 32 с.
4. Дамулін І.В. Хвороба Альцгеймера та судинна деменція / за ред. Н.М. Яхно. М., 2002. С. 85.
5. Дамулін І.В., Парфьонов В.А., Скоромець А.А., Яхно Н.М. Порушення кровообігу в головному та спинному мозку // Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів/під ред. Н.М. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231-302.
6. Захаров В.В., Яхно Н.М. Порушення пам'яті. М: ГеотарМед, 2003. С. 150.
7. Мартинов А.І., Шмирьов В.І., Остроумова О.Д. та співавт. Особливості ураження білої речовини головного мозку у хворих похилого віку з артеріальною гіпертензією // Клінічна медицина. 2000. № 6. С. 11-15.
8. Яхно Н.М., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром помірних когнітивних порушень при дисциркуляторній енцефалопатії // Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13-17.
9. Яхно Н.М., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкі та помірні когнітивні розлади при дисциркуляторній енцефалопатії // Клінічна геронтологія. 2005. Т. 11. № 9. С. 38-39.
10. Bogousslavsky J. Global stroke initiative, підтримуючи контекст з Міжнародною stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. та ін. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Додаток до vascular dementia-evidence від клінічних тріалів з cholinesterase inhibitors // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. та ін. Prevention of dementia in randomized double blind placebo controlled Systolic hypertension in Europe (Syst-Eur trial) // Lancet. 1998. V. 352. P. 1347-1351.
14. Кумор V., M. Calach. Treatment of Alzheimer's disease with cholinergic drugs // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: пов'язаний з ментальною детермінацією в повній мірі // Lancet. 1974. V. 2. P. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. та ін. Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Blood Pressure. 1999. V. 8. P. 177-183.
17. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., ​​Garrard P., Ferris S. Clinician, manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. V. 28. P. 652-659.
21. Petersen R. S. Current concepts in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., ​​Fortuna P. Et al. Dementia severity і magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinical trials in vascular dementia // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. та ін. Діяльність blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.

- Серйозна патологія, яка виражається порушенням відтоку крові по судинах. Хвороба небезпечна тим, що якщо лікування не буде розпочато своєчасно, то це може призвести до дуже серйозних ускладнень та незворотних змін у тканинах головного мозку.

Основні особливості патології

Головна проблема полягає в тому, що симптоматика захворювання багато в чому схожа на прояви інших судинних захворювань, тому на перший погляд поставити діагноз практично не можливо - необхідний комплексний підхід до діагностики.

Причини виникнення

Венозна недостатність мозкового кровообігу може бути спровокована як серйозними захворюваннями, так і дуже легкими проблемами зі здоров'ям або особливостями способу життя пацієнта. Ось чому іноді буває дуже складно запобігти виникненню цієї проблеми. До найчастіших причин виникнення патології зазвичай відносять:

• часті стреси;
• куріння та зловживання алкоголем;
• тривалий сухий кашель;
• спів;
• інтенсивні часті фізичні навантаження.

Але все ж таки дані фактори провокують розвиток захворювання не дуже часто (якщо вони присутні окремо, а не спільно з різними захворюваннями). Найчастіше провокуючим фактором виступають різні серйозніші патології:

• гіпертонія;
• серцева недостатність;
• пухлина;
• остеохондроз;
• перенесений інсульт.

Найчастіше при цьому кілька факторів може накладати один на інший, тим самим підвищуючи ризик розвитку захворювання: наприклад, коли є якась провокуюча хвороба і до неї додається ще неправильний спосіб життя.

Стадії хвороби

Недугу прийнято розділяти на 3 основні стадії залежно від ступеня ушкодження судин та основних проявів патології:

• латентна. Як правило, симптоми можуть бути повністю відсутніми, але хвороба при цьому вже починає розвиватися;
• судинно-венозна дистонія. Симптоми починають поступово виявлятися. Але оскільки вони не є занадто тривожними (головний біль, слабкість), то багато хто просто не звертає на них відразу увагу, що суттєво ускладнює подальше лікування;
• . Симптоми стають максимально вираженими, виникає тремор кінцівок, порушення симетрії обличчя, зміна ходи. На цьому етапі дуже великий ризик крововиливів – вони походять із розширених судин.

Дуже важливо як правильно поставити діагноз, а й точно визначити стадію розвитку хвороби, оскільки саме від цього безпосередньо залежатиме подальше лікування. Чим швидше вдасться це зробити – тим сприятливіший прогноз буде на подальше одужання.

Основні прояви

На початковому етапі симптоми зазвичай відсутні. Вони починають виникати вже в міру погіршення ситуації та наростають залежно від ураження судин. Найчастішими симптомами є:

• головний біль. Зазвичай тупий характер. Посилюється вранці чи зміні становища голови;
• шум у голові, запаморочення;
• безсоння, непритомність (іноді з епілептичними ознаками);
• тремор чи оніміння кінцівок;
• набряк повік, почервоніння очей;
• ціаноз.

Дуже часто на пізніших стадіях у пацієнтів можуть виникати серйозні порушення психіки (галюцинації, марення). Також у деяких випадках можливе погіршення стану залежно від погодних умов.

Для більш точного встановлення діагнозу зазвичай проводять рентген, КТ та МРТ. Ці обстеження дозволяють як точно поставити діагноз, а й встановити ступінь і місце поразки судин.

Методика боротьби із проблемою

Насамперед варто відразу відзначити, що зазвичай, перш ніж розпочинати лікування, необхідно точно встановити причину, яка спровокувала застій крові. У подібній ситуації терапія також має бути спрямована для початку усунення даного фактора та нормалізацію відтоку крові по судинах головного мозку. При цьому дуже важливо також звертати увагу і на запобіжні заходи: патологію легше запобігти, ніж потім позбутися її. Ось чому за наявності будь-яких захворювань, які можуть спровокувати венозну недостатність, необхідно приділяти належну увагу їхньому лікуванню.

Способи лікування

На початку лікування полягає в тому, щоб усунути безпосередньо саму причину, яка спровокувала порушення відтоку крові. Для цього в деяких випадках може бути достатньо медикаментозного лікування першопричини, а іноді знадобиться хірургічне втручання (видалення пухлини, яка перетискає судину).

Якщо ж як такої серйозної патології немає, яка могла б спровокувати цю хворобу та порушення сталися через погіршення тонусу стінок судин, то в такому випадку цілком буває медикаментозного лікування.

Також дуже ефективними є і різні додаткові методи, що сприяють поліпшенню тонусу судин головного мозку:

• масаж голови та шийно-коміркової зони;
• киснева терапія;
• ванни для ніг;
• лікувальна фізкультура.

Всі ці процедури повинні призначатися і проводитися під ретельним контролем лікаря, тому що в деяких випадках фізичні навантаження та масажі можуть принести зворотний ефект і лише погіршити становище хворого.

Серед груп лікарських препаратів зазвичай найбільш дієвими виявляються такі:

• діуретики (Фуросемід). Допомагають вивести надмірну рідину з організму та перешкоджають утворенню набряків;
• вітаміни групи В – покращують загальний тонус судин;
• флеботоніки (Венарус, Троксевазін). Зменшують проникність стінок судин, зміцнюють їх тонус, знімають болючі відчуття та запалення;
• антикоагулянти (Гепарин). Сприяють розрідженню крові і тим самим перешкоджають утворенню тромбів.

У деяких випадках може бути використаний навіть старий перевірений спосіб кровопускання. Це важливо у особливо тяжких випадках, коли симптоматика поступово наростає і стан хворого стрімко погіршується. У такому випадку необхідно в екстреному порядку забезпечити відтік крові, що накопичилася, інакше велика ймовірність розвитку інсульту. Найчастіше це побічні явища розвивається вже після набряку мозку.

Зазвичай лікар одночасно призначає препарати з різних груп, комбінуючи їх задля досягнення максимального ефекту. Лікування має бути максимально комплексним і включати не тільки медикаментозну терапію, але також і додаткові методи для боротьби з проблемою, а також коригування звичного способу життя, позбавлення від шкідливих звичок.

Якщо не вести здоровий спосіб життя, то проблема незабаром може повернутися знову і вразити організм із новою силою навіть після ефективної терапії.

Профілактичні заходи

Запобіжні заходи безпосередньо залежатимуть від того, чи є у людини схильність до розвитку цього захворювання. Якщо є які-небудь провокуючі захворювання, то особливу увагу слід звернути насамперед спосіб життя. Іноді навіть незначні навантаження можуть спровокувати таке серйозне ускладнення:

• уникати різких нахилів та поворотів голови;
• дотримуватися чіткого режиму сну та відпочинку. Слід висипатись;
• заборонено прибувати там, де дуже низькі, занадто високі температури чи його різкі перепади;
• не можна перебувати на великих висотах чи під землею;
• протипоказане тривале читання чи робота з точними дрібними деталями;
• слід обмежити фізичну активність. Надмірні навантаження заборонені.

З урахуванням усіх цих рекомендацій людина, яка має схильність до розвитку даної патології, повинна підібрати собі відповідне місце роботи. Ці обмеження варто враховувати насамперед при виборі безпосередньо специфіки роботи.

І, звичайно, варто особливу увагу приділити режиму харчування. Саме неправильно підібраний раціон найчастіше провокує різні патології судин. Варто урізноманітнити своє меню продуктами, які сприяють покращенню тонусу стінок судин. Також раціон має бути складений з урахуванням наступних рекомендацій:

• харчуватись слід часто і дрібними порціями, не переїдати;
• збільшити споживання фруктів, овочів;
• обмежити споживання рідини;
• по можливості повністю виключити сіль;
• звести до мінімуму споживання тваринних жирів, жирних сортів м'яса та риби;
• відмовитися від смажених продуктів на користь відварених та приготовлених на пару.

Дана патологія зазвичай є проявом інших серйозних захворювань, але іноді може бути викликана просто особливостями способу життя хворого.

Ось чому так важливо стежити за своїми звичками та режимом життя, особливо якщо є які-небудь провокуючі хвороби, які можуть спровокувати виникнення такої важкої патології. Сама по собі хвороба не є надто небезпечною лише в тому випадку, якщо буде діагностовано на ранній стадії і якщо буде підібрано якісну ефективну терапію. Також дуже важливо при цьому не тільки усунути основні прояви захворювання, а й виявити першопричину – найважливіше усунути саме цей фактор, що провокує.

Відео

В останні роки значно зріс відсоток смертності від патологічних уражень судин головного мозку, які раніше були пов'язані зі старінням організму та діагностувалися лише у людей похилого віку (після 60 років). Сьогодні симптоми порушення мозкового кровообігу омолодилися. І від інсульту нерідко вмирають люди молодші 40 років. Тому важливо знати причини і механізм їх розвитку, щоб діагностичні та лікувальні заходи давали максимально ефективний результат.

Що таке порушення мозкового кровообігу (МК)

Судини головного мозку мають своєрідну, досконалу структуру, яка ідеально регулює кровообіг, забезпечуючи стабільність кровообігу. Вони влаштовані таким чином, що при збільшенні надходження крові в коронарні судини приблизно в 10 разів під час фізичної активності кількість циркулюючої крові в головному мозку, при зростанні розумової активності, залишається на колишньому рівні. Тобто відбувається перерозподіл кровотоку. Частина крові з відділів мозку з меншим навантаженням перенаправляється на ділянки з посиленою мозковою діяльністю.

Однак цей досконалий процес кровообігу порушується, якщо кількість крові, що надходить в головний мозок, не задовольняє його потреби в ній. Слід зазначити, що її перерозподіл у ділянках мозку необхідний як його нормальної функціональності. Воно відбувається і при виникненні різних патологій, наприклад (звуження) або обтурації (закриття). В результаті порушеної саморегуляції відбувається уповільнення швидкості руху крові на окремих ділянках мозку та їх.

Види порушень МК

Існують такі категорії порушення кровотоку в головному мозку:

1. Гострі (інсульти), що виникають раптово з тривалим перебігом, і минущі, основні симптоми яких (порушення зору, втрати мови та ін) тривають не більше доби.
2. Хронічні, що викликаються. Вони поділяються на два види: походження та викликані .

Гострі порушення мозкового кровообігу (ОНМК)

Гостро порушення мозкового кровообігу викликає стійкі розлади мозкової діяльності. Воно буває двох типів: і (його ще називають інфарктом мозку).

Геморагічний

Етіологія

Крововиливи (геморагічне порушення кровотоку) може бути викликано різними артеріальними гіпертензіями, вродженими та ін.

Патогенез

В результаті підвищення артеріального тиску відбувається вихід плазми і білків, що в ній містяться, що тягне плазматичне просочування стінок судин, викликаючи їх деструкцію. На судинних стінках відкладається своєрідна гіаліноподібна специфічна речовина (білок, що за своєю структурою нагадує хрящ), що веде до розвитку гіалінозу. Судини нагадують скляні трубки, втрачають свою еластичність та здатність утримувати тиск крові. Крім цього, підвищується проникність судинної стінки і кров вільно може проходити крізь неї, просочуючи нервові волокна (діапедезна кровотеча). Результатом таких перетворення може стати утворення мікроаневризм та розрив судини з крововиливом та попаданням крові в білу мозкову речовину. Таким чином, крововилив відбувається в результаті:

• Плазматичного просочування стінок судин білої мозкової речовини або зорових горбів;
• Діапедезної кровотечі;
• Утворення мікроаневризм.

Крововилив у гострому періоді характеризується розвитку гематом при вклинюванні та деформації стовбура мозку у тенторіальний отвір. При цьому мозок набухає, розвивається набряк. Виникають вторинні крововиливи, дрібніші.

Клінічні прояви

Зазвичай виникає вдень, у період фізичної активності. Раптом починає сильно хворіти голова, виникають нудотні позиви. Свідомість - сплутана, людина дихає часто і зі свистом, виникає , що супроводжується геміплегією (односторонній параліч кінцівок) або геміпарезом (ослаблення рухових функцій). Втрачаються основні рефлекси. Погляд стає нерухомим (парез), виникає анізокорія (зіниці різного розміру) або косоокість розбіжного типу.

Лікування

Лікування порушення мозкового кровообігу цього типу включає інтенсивну терапію, основна мета якої знизити АТ, відновити вітальні (автоматичне сприйняття зовнішнього світу) функції, зупинити кровотечу та усунути набряк головного мозку. При цьому використовуються такі медикаменти:

1. Знижувальні - ганліоблокатори ( Арфонад, Бензогексаній, Пентамін).
2. Для зменшення проникності стінок судин та підвищення згортання крові Діцинон, вітамін С, Вікасол, Глюконат кальцію.
3. Для підвищення реології (плинності) крові - Трентал, Вінкатон, Кавінтон, Еуфілін, Ціннарізін.
4. Пригнічують фібринолітичну активність - АКК(амінокапронова кислота).
5. Протинабрякове - Лазікс.
6. седативні препарати.
7. Для зменшення внутрішньочерепного тиску призначається спинномозкова пункція.
8. Усі препарати вводяться як ін'єкцій.

Ішемічний

Етіологія

ішемічне НМК через атеросклеротичну бляшку

Порушення кровообігу ішемічне найчастіше викликається атеросклерозом. Його розвиток може спровокувати сильне хвилювання (стрес тощо) або надмірне фізичне навантаження. Може виникати під час нічного сну або одразу після пробудження. Часто супроводжує передінфарктний стан або .

Симптоми

Можуть виникати раптово або поступово наростати. Вони проявляються у вигляді головного болю, геміпарезу на протилежному вогнищі поразки. Порушення координації руху, а також зорові та мовні розлади.

Патогенез

Ішемічне порушення виникає, коли на окрему ділянку головного мозку надходить недостатня кількість крові. У цьому виникає осередок гіпоксії, у якому розвиваються некротичні освіти. Цей процес супроводжується порушенням основних мозкових функцій.

Терапія

У лікуванні використовуються ін'єкції лікарських засобів для відновлення нормального функціонування серцево-судинної системи. До них відносяться: Корглікон, Строфантин, Сульфокамфокаїн, Реополіклюкін, Кардіамін.Внутрішньочерепний тиск знижується Маннітолабо Лазіксом.

Минуще порушення мозкового кровообігу

Минуще порушення мозкового кровообігу (ПНМК) виникає на тлі артеріальної гіпертензії або атеросклерозу. Іноді причиною її розвитку стає їхнє поєднання. Основні симптоми ПНМК виявляються в наступному:

• Якщо осередок патології розташований у басейні каротидних судин, у хворого німіє половина тулуба (з протилежного осередку боку) та частина обличчя навколо губ, можливий параліч або короткочасний парез кінцівок. Порушується мова, може виникнути епілептичний напад.
• При порушенні кровообігу у хворого слабшають ноги і руки, йому важко ковтати і вимовляти звуки, виникає фотопсія (поява в очах крапок, що світяться, іскор і т.п.) або диплопія (роздвоєння видимих ​​предметів). Він втрачає орієнтацію, у нього з'являються провали в пам'яті.
• Ознаки порушення мозкового кровообігу на тлі гіпертонії проявляються в наступному: починає сильно хворіти голова та очні яблука, людина відчуває сонливість, у неї виникає закладеність вух (як у літаку під час зльоту чи посадки) та нудотні позиви. Обличчя червоніє, посилюється потовиділення. На відміну від інсультів, всі ці симптоми проходять протягом доби.За це вони отримали назву.

Лікування ПНМК здійснюється гіпотензивними, тонізуючими та кардіотонічними засобами. Використовуються спазмолітики, та . Призначаються такі ліки:

Дібазол, Трентал, Клофелін, Вінкамін, Еуфілін, Ціннарізін, Кавінтон, Фурасемід, бета-адреноблокатори Як тонізуючі - спиртові настоянки женьшеню та лимонника китайського.

Хронічні порушення мозкового кровообігу

Хронічне порушення мозкового кровообігу (ХНМК) на відміну гострих форм розвивається поступово. При цьому розрізняють три стадії захворювання:

1. На першій стадії симптоми мають розпливчастий характер.Вони більше нагадують синдром хронічної втоми. Людина швидко втомлюється, у неї порушується сон, часто болить і паморочиться в голові. Він стає запальним та розсіяним. У нього часто змінюється настрій. Він забуває про деякі малозначні моменти.
2. На другій стадії хронічне порушення мозкового кровообігу супроводжується значним погіршенням пам'яті, розвиваються невеликі порушення рухових функцій, що викликають хиткість ходи. У голові з'являється постійний шум. Людина погано сприймає інформацію, насилу концентруючи у ньому свою увагу. Він поступово деградує як особистість. Стає дратівливим і не впевненим у собі, втрачає інтелект, неадекватно реагує на критику, часто впадає у депресію. У нього постійно крутиться і болить голова. Йому завжди хочеться спати. Працездатність – знижена. Він погано адаптується у соціальному плані.
3. На третій стадії всі симптоми посилюються.Деградація особистості перетворюється на , страждає пам'ять. Вийшовши з дому один, така людина ніколи не знайде дороги назад. Двигуні функції порушені. Це проявляється у треморі рук, скутості рухів. Помітно порушення мови, розкоординованість рухів.

Порушення мозкового кровообігу небезпечне тим, що якщо лікування не проведено на ранніх стадіях, гинуть нейрони – основні одиниці структури мозку, яку воскресити неможливо. Тому така важлива діагностика захворювання на ранніх стадіях. До неї входять:

• Виявлення захворювань судин, що сприяють розвитку порушень мозкового кровообігу.
• Постановка діагнозу на підставі скарг пацієнта.
• Проведення нейропсихологічного обстеження за шкалою MMSE. Воно дозволяє виявити когнітивні порушення методом тестування. Про відсутність порушень свідчать 30 балів, набраних пацієнтом.
• Дуплексне сканування з метою виявлення уражень судин головного мозку атеросклерозом та іншими захворюваннями.
• Магніторезонансна томографія, що дозволяє виявити у мозку невеликі гіподенсивні (з патологічними змінами) осередки.
• Клінічні аналізи крові: загальний аналіз крові, ліпідний спектр, коагулограма, глюкоза.

Етіологія

Основні причини порушення мозкового кровообігу такі:

1. Вік. В основному вони виникають у людей, які зробили крок у п'ятий десяток років.
2. Генетична схильність.
3. Черепно-мозкові травми.
4. Зайва вага. Опасисті люди нерідко страждають на гіперхолестеринемію.
5. Гіподинамія та підвищена емоційність (стрес і т.п.).
6. Шкідливі звички.
7. Захворювання: цукровий діабет (інсулінозалежний) та атеросклероз.
8. Гіпертонія. Підвищений тиск – найпоширеніша причина виникнення інсультів.
9. У старості до порушень кровотоку в головному мозку можуть призвести:
   • миготлива ,
   • різні захворювання кровотворних органів та крові,
   • хронічний,

Лікування

При хронічному порушенні кровотоку в головному мозку всі лікувальні заходи спрямовані на те, щоб захистити нейрони головного мозкувід загибелі внаслідок гіпоксії, стимулювати метаболізм лише на рівні нейронів, нормалізувати струм крові у тканинах мозку. Лікарські засоби кожного хворого підбираються індивідуально. Приймати їх слід у строго зазначеному дозуванні, постійно контролюючи артеріальний тиск.

Крім цього, при порушеннях мозкового кровообігу, що супроводжуються проявами неврологічного характеру, використовуються антиоксиданти, вазодилататори, препарати, що підвищують мікроциркуляцію крові, седативні засоби та полівітаміни.

Лікувати хронічне порушення мозкового кровообігу можна і засобами народної медицини, використовуючи різні збори та фіточаї. Особливо корисний настій квіток глоду і збір, до складу якого входить аптечна ромашка, сушениця болотна і собача кропива. Але вони повинні використовуватися як додатковий лікувальний курс, що посилює основну медикаментозну терапію.

Людям з підвищеною вагою, які входять до групи ризику розвитку атеросклерозу через , необхідно звернути свою увагу на харчування. Для них існують спеціальні дієти, дізнатися про які можна у лікаря-дієтолога, який стежить за організацією харчування хворих, які перебувають на лікуванні у стаціонарі будь-якої лікарні. До дієтичних продуктів відносяться всі, що мають рослинне походження, морепродукти та риба. А ось молочні продукти, навпаки, повинні бути з низьким вмістом жиру.

Якщо холестеринемія значна, і дієта не дає необхідних результатів, призначаються лікарські засоби, що входять до групи: Ліпрімар, Аторвакар, Вабарін, Торвакард, Сімватін. При великому ступені звуження просвіту між стінками сонних артерій (більше 70%) потрібне проведення каротидної (хірургічної операції), яка виконується лише у спеціалізованих клініках. При стенозі менше 60% достатньо консервативного лікування.

Реабілітація після гострого порушення мозкового кровообігу

Лікарська терапія може зупинити перебіг хвороби. Але повернути можливість рухатися вона не в змозі. Допомогти цьому можуть лише спеціальні гімнастичні вправи. Треба бути готовим до того, що цей процес є досить тривалим і запастися терпінням. Родичі хворого повинні навчитися виконувати масаж та вправи лікувальної гімнастики, оскільки саме їм доведеться робити їх йому протягом півроку та більше.

В основі ранньої реабілітації після динамічного порушення мозкового кровообігу з метою повного відновлення рухових функцій показано кінезотерапію. Особливо вона потрібна у відновленні моторики, оскільки сприяє створенню нової моделі ієрархії нервової системи для здійснення фізіологічного контролю рухових функцій організму. У кінезотерапії використовуються такі методики:

1. Гімнастика «Баланс», спрямовану відновлення координації рухів;
2. Система рефлекторних вправ Фельденкрайзу.
3. Система Войта, спрямовану відновлення рухової активності методом стимулювання рефлексів;
4. Мікрокенізотерапія.

Пасивна гімнастика «Баланс»призначається кожному хворому з порушеннями мозкового кровообігу, щойно до нього повернеться свідомість. Зазвичай виконувати її пацієнтові допомагають родичі. Вона включає розминання пальців рук і ніг, згинання та розгинання кінцівок. Вправи починають виконувати з нижніх відділів кінцівок, поступово пересуваючись нагору. У комплекс також входить розминання голови та шийних відділів. Перед початком виконання вправ і закінчувати гімнастику слід легкими рухами, що масажують. Обов'язково слід контролювати стан хворого. Гімнастика має викликати його перевтоми. Самостійно пацієнт може виконувати вправи для очей (зажмурювання, обертання, фіксація погляду в одній точці та деякі інші). Поступово з поліпшенням загального стану хворого навантаження збільшують. До кожного хворого підбирається індивідуальна методика відновлення, з урахуванням особливостей перебігу захворювання.

Фото: базові вправи пасивної гімнастики

Метод Фельденкрайзу- це терапія, що м'яко впливає на нервову систему людини. Вона сприяє повному відновленню розумових здібностей, рухової активності та чуттєвості. До неї входять вправи, що вимагають плавності руху під час виконання. Пацієнт повинен зосередитися з їхньої координації, робити кожен рух осмислено (усвідомлено). Ця методика змушує відвернути увагу від проблеми зі здоров'ям і сконцентрувати його на нових досягненнях. В результаті мозок починає «згадувати» колишні стереотипи і повертається до них. Пацієнт постійно вивчає своє тіло та його можливості. Це дозволяє знайти швидкі способи змусити рухатися.

Методика ґрунтується на трьох принципах:

• Усі вправи мають бути легкими для освоєння та запам'ятовування.
• Кожну вправу треба виконувати плавно без перенапруги м'язів.
• Виконуючи вправу, хвора людина має отримувати задоволення від руху.

Але найголовніше, ніколи не можна розділяти свої досягнення на високі та низькі.

Додаткові реабілітаційні заходи

Широко практикується виконання дихальної гімнастики, яка не тільки нормалізує кровообіг, але і знімає напругу м'язів, що виникає під впливом гімнастичного і масажного навантаження. Крім цього, вона регулює дихальний процес після виконання лікувальної гімнастики та дає розслаблюючий ефект.

При порушеннях мозкового кровообігу хворому наказано постільний режим протягом тривалого часу. Це може призвести до різних ускладнень, наприклад, порушення природної вентиляції легень, появи пролежнів та контрактур (у суглобі обмежується рухливість). Профілактика пролежнів полягає у частій зміні положення хворого. Його рекомендується перевертати на живіт. Стопи при цьому звисають, гомілки розташовані на м'яких подушках, під коліна - диски з вати, обшиті марлею.

1. Тілу хворого надавати спеціальне становище. У перші дні його переводять з однієї пози в іншу родичі, що доглядають його. Робиться це через кожні дві чи три години. Після стабілізації артеріального тиску та покращення загального стану пацієнта вчать робити це самостійно. Раннє усадження хворого на ліжко (якщо дозволяє самопочуття) не дасть розвинутися контрактурам.
2. Робити масаж, необхідний підтримки тонусу м'язів у нормі. Перші дні він включає легкі погладжування (при підвищеному тонусі) або розминання (якщо тонус м'язів знижений) і триває лише кілька хвилин. Надалі масажні рухи посилюються. Дозволяється використовувати розтирання. Збільшується тривалість масажних процедур. До кінця першого півріччя можуть виконуватися протягом години.
3. Виконувати вправи ЛФК, які, крім усього іншого, ефективно борються з синкінезіями (мимовільними скороченнями м'язів).
4. Хороший ефект дає вібростимуляція паралізованих частин тіла із частотою коливань від 10 до 100 Гц. Залежно від стану хворого тривалість цієї процедури може змінюватись в межах від 2 до 10 хвилин. Рекомендовано проводити не більше 15 процедур.

При порушеннях мозкового кровообігу застосовують також альтернативні методи лікування:

• Рефлексотерапію, що включає:
  1. Лікування запахами (ароматерапія);
  2. класичний варіант голкорефлексотерапії;
  3. акупунктури в рефлекторні точки, розташовані на вушних раковинах (ауриколотерапія);
  4. акупунктура біологічно активних точок на кистях рук (су-Джек);
• Хвойні ванни із додаванням морської солі;
• Кисневі ванни.

Відео: реабілітація після інсульту, програма "Жити здорово!"

Докладніше про комплексну реабілітацію після інсультів та ішемічних атак.

Наслідки НМК

Гостро порушення мозкового кровообігу має тяжкі наслідки. У 30 випадках із ста людей, які перенесли це захворювання, стає повністю безпорадним.

1. Він може самостійно їсти, виконувати гігієнічні процедури, одягатися тощо. У таких людей повністю порушено здатність мислити. Вони втрачають рахунок часу і зовсім не орієнтуються у просторі.
2. У когось зберігається здатність рухатися. Але чимало людей, які після порушення мозкового кровообігу назавжди залишаються прикутими до ліжка. Багато хто з них зберігає ясний розум, розуміє, що відбувається навколо них, але позбавлений мови і не може передати словами свої бажання і висловити почуття.

Інвалідність - сумний підсумок гострого та у багатьох випадках хронічного порушення мозкового кровообігу. Близько 20% гострих порушень мозкового кровообігу закінчуються смертельними наслідками.

Але є можливість захистити себе від цього важкого захворювання, незалежного від того, до якого класифікації воно належить. Хоча багато людей нехтують нею. Це - уважне ставлення до свого здоров'я та всіх змін, що відбуваються в організмі.

• Погодьтеся, що у здорової людини не повинно виникати головного болю. А якщо раптом закрутилася голова, значить виникло якесь відхилення у функціонуванні систем, які відповідають за цей орган.
• Свідченням неполадок в організмі є підвищена температура. Адже багато хто ходить на роботу, коли вона становить 37 ° С, вважаючи її нормальною.
• Виникає короткочасне? Більшість людей розтирає їх, не питаючи: а чому це відбувається?

Тим часом, це супутники перших незначних змін у системі кровотоку. Нерідко гострого порушення мозкового кровообігу передує транзиторне. Але оскільки його симптоми проходять протягом доби, далеко не кожна людина поспішає на прийом до лікаря, щоб пройти обстеження та отримати необхідне медикаментозне лікування.

Сьогодні на озброєння медиків є ефективні препарати. Вони буквально творять чудеса, розчиняючи тромби та відновлюючи мозковий кровообіг. Однак є одне "але". Для досягнення максимального ефекту вони мають бути введені хворому протягом трьох годин після появи перших симптомів інсульту. На жаль, у більшості випадків звернення за медичною допомогою здійснюється надто пізно, коли захворювання перейшло у тяжку стадію і використання тромболітиків вже марне.

Відео: кровопостачання мозку та наслідки інсульту

Catad_tema Хронічна ішемія мозку - статті

Лікування хронічної мозкової недостатності

1. Поразка мозку судинної етіології одна із найчастіше зустрічаються патологічних станів у неврологічної практиці. Прийнято виділяти гострі та хронічні порушення мозкового кровообігу (НМК). До гострих НМК належать інсульт і минущі НМК (ПНМК), до хронічних – початкові прояви НКМ (НПНМК) та дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ). ДЕ - синдром хронічного прогресуючого дифузного та/або багатоосередкового ураження головного мозку судинної етіології, який розвивається в результаті повторних гострих порушень мозкового кровообігу та/або хронічної недостатності кровопостачання головного мозку. Інші пропоновані для позначення даного клінічного стану терміни (хронічна ішемія мозку, цереброваскулярна хвороба, ішемічна хвороба мозку) менш вдалими. Термін "дисциркуляторна енцефалопатія" відображає морфологію та можливі патогенетичні механізми процесу.

2. Відповідно до двох основних патогенетичних механізмів (повторні гострі порушення та хронічна ішемія) ДЕ на морфологічному рівні представлена ​​двома основними формами: інфаркт мозку і лейкоареоз. Інфаркт мозку часто може формуватися без клініки інсульту та є випадковою знахідкою при нейровізуалізації. Маркером хронічної ішемії мозку є лейкоареоз – дифузні зміни глибинних відділів білої речовини головного мозку. Морфологічно лейкоареоз представлений демієлінізацією, гліозом, розширенням периваскулярного простору, пропотівання спинно-мозкової рідини. Найчастішою причиною зазначених станів є хронічна неконтрольована артеріальна гіпертензія.

3. Артеріальна гіпертензія призводить до пошкодження підкіркових базальних гангліїв та глибинних відділів білої речовини головного мозку. Підкіркові базальні ганглії інтегровані у функціональні анатомічні кола з лобовою корою мозку. Циркуляція збудження по нейрональних кіл необхідна для налаштування лобової кори. Лобові частки відповідають за регулювання довільної діяльності: формування мотивації, вибір мети діяльності, побудова програми та контроль за її досягненням. Порушення зв'язків між лобовою корою та підкірковими базальними гангліями (феномен "роз'єднання") призводить до вторинної дисфункції лобової кори головного мозку, що є основним патогенетичним механізмом ДЕ принаймні на початковій її стадії.

Клінічні прояви лобова дисфункція проявляється у трьох сферах: когнітивній, емоційній та неврологічній (рухові порушення).

Порушення регуляції довільної діяльності

4. Першими ознаками судинної мозкової недостатності є когнітивні порушення лобового характеру, про які свідчить зниження швидкості реакції: хворому потрібно більше, ніж у нормі, часу та спроб для того, щоб вирішувати нагальні інтелектуальні завдання. Швидка стомлюваність та зниження працездатності є найбільш поширеними на цьому етапі захворювання скаргами пацієнтів. При ДЕ порушується оперативна пам'ять, при відносній безпеці пам'яті на події життя. Порушення епізодичної пам'яті, якщо пацієнт забуває, що було вчора, свідчать про наявність дегенеративного процесу.

Тест малювання годинника

5. Традиційно для оцінки когнітивної сфери використовуються нейропсихологічні шкали, з яких найбільш затребуваною є коротка шкала оцінки психічного статусу. На жаль, ця шкала розроблена для діагностики хвороби Альцгеймера, тому її використання не дозволяє достатньо повно оцінити функції лобових часток для діагностики ДЕ. Тест малювання годинника оцінює як просторові функції, так і здатність до організації діяльності. На малюнку представлений тест пацієнта з вираженим розладом лобового характеру: візуально-просторовими порушеннями. Крім того для оцінки функції лобових часток використовуються лобові тести: узагальнення, асоціації, "динамічний праксис", проба Шульге та складання оповідання по картинці. Найбільш чутливим тестом для ранньої діагностики тест символьно-числового поєднання, який виконується на якийсь час і дозволяє оцінити вираженість брадифренії.

6. Дослідження частоти когнітивних розладів (КР) при дисциркуляторній енцефалопатії (ДЕ) показало, що 88% пацієнтів на початковій стадії ДЕ мають когнітивні порушення різного ступеня тяжкості (помірні – УКН та легені – ЛКН). Когнітивні розлади є найбільш характерним, об'єктивним та відтворюваним симптомом при судинних ураженнях головного мозку.

Поширеність когнітивних порушень при дисциркуляторній енцефалопатії без деменції

Яхно Н.М.. Захаров В.В.. Локшина А.Б., 2005

7. Емоційні та когнітивні розлади пов'язані наявністю загальних патогенетичних факторів (феномен роз'єднання та лобова дисфункція), а також здатні безпосередньо впливати один на одного. Так контроль низки когнітивних функцій має емоційний механізм. Когнітивне порушення контролю результату діяльності у формі імпульсивності виникає на тлі відсутності такого емоційного феномену як сумнів у правильності отриманого результату. Переживання своєї наростаючої інтелектуальної і, як правило, рухової нездатності, робить свій внесок у формування депресивних розладів. В даний час вважається, що депресію при ДЕ слід вважати окремою формою захворювання, оскільки вона має ряд виражених особливостей клінічного перебігу та відповіді на терапію, що проводиться.

8. Основними неврологічними порушеннями при ДЕ є складні порушення рухового контролю, псевдобульбарний синдром, пірамідний тетрапарез та тазові розлади.

Насамперед порушується функціонування складних систем рухового контролю, що замикаються через лобову кору і включають її зв'язки з підкірковими та стовбуровими структурами. Клінічно це виявляється у порушенні ходи та лобової дисбазії.

Доведено, що існує достовірна кореляція виразності рухових та когнітивних порушень при ДЕ (І.В.Дамулін та співавт.).

Клініка дисциркуляторної енцефалопатії: рухові порушення
Порушення ходи
Лобова абазія