Головна · Правильне харчування · Розлади кровообігу. Симптоми та лікування венозного застою крові

Розлади кровообігу. Симптоми та лікування венозного застою крові

1. Лівошлуночкова СН – застій переважно у малому колі кровообігу.

2. Правошлуночкова СН – застій переважно у великому колі кровообігу.

Вирізняють також різновиди - застій переважно в воротній вені, порожнисті Вена, змішані форми.

1) Гостра СН,

2) Хронічна СН.

Класифікація хронічної СН за стадіями:

І стадія - початкових проявів. СН виникає лише за навантаження. На відміну від здорових людейперіод післядії триваліший.

ІІ-А. Задишка, серцебиття, набряки при невеликій фізичного навантаження, також до кінця дня. Зміни більш стійкі, проте після тривалого відпочинкузазнають зворотний розвиток.

ІІ-Б. Всі симптоми виражені, виникають і у стані спокою, можуть зникати лише при лікуванні.

ІІІ стадія незворотних змін. Усі симптоми різко виражені у стані спокою. Цю стадію називають також циротичною стадією, оскільки часто приєднуються цироз печінки: іноді називають кахексічною стадією.

ГОСТРА ЛІВОШлуночкова НЕДОСТАТНІСТЬ

Розвивається картина серцевої астми, відбувається гостре підвищення обсягу малому колі кровообігу, розвивається застій. Буває з різким ослабленням скоротливої ​​роботи лівих відділів серця за достатньої роботі правих.

Причини: інфаркт міокарда, гостра коронарна недостатність, пороки серця (мітральний стеноз, аортальні вади), висока гіпертонія(часто при гострому гломерулонефриті, ІХС, інфекція з гострим набряком легень.

При мітральному стенозінемає ознак лівошлуночкової СН, але буває серцева астма (в звужений атріовентрикулярний отвір не встигає йти кров під час діастоли, виникає суто механічна перешкода в умовах підвищеної роботи правого шлуночка).

Підвищується проникність легеневих капілярів, порушується лімфатичний дренаж – рідка частина крові пропотіває в альвеоли та у просвіт дрібних бронхів, внаслідок чого зменшується дихальна поверхня легень, виникає задишка, може приєднатися бронхоспазм. Якщо напад затягується, виникає різка гіпоксія тканин, у тому числі і легеневої, підвищується надходження рідкої частини крові до альвеол, відбувається спінювання, різко зменшується дихальна поверхня – це набряк легень.

Напад серцевої астми з'являється найчастіше вночі, хворий прокидається від нападу ядухи. Задишка найчастіше інспіраторного типу. При бронхоспазму може бути утруднений і видих. Страх смерті, переляк на обличчі, хворий схоплюється, сідає, колір обличчя землисто-сірий, дихання часте, до 4О хв. при набряку легень дихання, що клекотить, виділення червоного пінистого мокротиння. Об'єктивно аритмія та тахікардія, у легенях жорстке дихання, велика кількість вологих хрипів.

ГОСТРА ПРАВОШлуночкова СН

Часто буває пов'язана з емболією легеневої артерії. З'являється ядуха, швидко набухають шийні вени, відбувається швидка дилатація правого шлуночка, з'являється серцевий поштовх, часто вислуховується шум систоли у грудини зліва знизу, збільшується печінка. У виникненні СН велику роль відіграють тривалі захворювання(Пороки серця, декомпенсація при цих пороках частково пов'язана з атеросклеротичним ураженням серця).

Велику роль також відіграють порушення ритму (екстрасистолія) та провідності. Профілактика СН має колосальне значення, особливо у хворих із серцево-судинними захворюваннями. Тут важливе помірне обмеження фізичних навантажень та тренування з урахуванням резервних можливостей міокарда.

Важливим є лікування основного захворювання, що призвело до розвитку СН. Лікування залежить від стадії: І та ІІ-А стадії лікуються амбулаторно, ІІ-Б та ІІІ стадія лікуються в стаціонарі.

1) Спокій – насамперед. Особливість постільного режиму- напівсидяче положення, при якому зменшується венозне повернення до серця, знижується його робота.

2) Дієта - обмеження солі та води (до 1 л на добу). Показані легкозасвоювані, багаті на повноцінні білки, вітаміни і калій продукти: картопля, помідори, капуста, шпинат, курага, родзинки.

3) Працевлаштування:

І ст. - звільнення від тяжкої фізичної роботи,

ІІ ст. - Інвалідність.

4) Своєчасне розпізнавання та лікування основного захворювання: тиреотоксикозу, ревматизму, аритмій – провокаторів СН.

Медикаментозна терапія

1. Препарати, які покращують метаболізм міокарда. Серцеві глікозиди:

а) пряма дія на метаболізм міокарда безпосередньо: звільняє іони кальцію, підвищує активність АТФ-ази – пряму кардіотонічну дію, уповільнює надходження іонів калію;

б) опосередкована дія через вагус: на синусовий вузол – зменшується тахікардія, на АВ вузол – уповільнюється проведення, переводить тахистолічну форму миготливої ​​аритмії у брадисистолічну. Але у серцевих глікозидів і свої небезпеки: близькі терапевтичні та токсичні дози, при лікуванні необхідно враховувати надзвичайно різну чутливість до цих препаратів, особливо у людей похилого віку. Серцеві глікозиди здатні кумулювати в організмі.

Принципи лікування глікозидами

Лікування розпочинати максимально рано, особливо показані глікозиди при гемодинамічній СН. Спочатку дають дозу, що насичує, потім підтримує. Існують різні схеми насичення:

а) швидке насичення(дигіталізація) - доза, що гнасить, дається протягом однієї доби;

б) помірно швидке – доза дається протягом 3-4 днів;

в) повільна дегіталізація – насичення ведуть повільно, поступово, без межі.

Оптимальна методика помірковано швидка.

Необхідна своєчасна профілактика передозувань: ретельний контроль за пульсом, особливо у перші 5 днів, добре ЕКГ контроль. Забезпечення енергетичними ресурсами, нормального калієвого балансу. Потрібен раціональний підхід до вибору препарату: строфантин О,О5% та корглюкон О,О6%, швидкодіючі препарати, мало кумулюють, вводяться тільки внутрішньовенно; дигоксин О,ООО25, 6О% всмоктування в кишечнику, дигітоксин О,ОООО1 має 1ОО% всмоктування, ціланід О,ООО25, всмоктування 4О%.

Протипоказання:

а) Виникнення СН і натомість брадикардии. Препарат Телузил діє не через вагус, а безпосередньо на серці - його можна застосовувати і при брадикардії.

б) Шлуночкові форми аритмій (пароксизмальна) шлуночкова тахікардіята ін), тому що може бути шлуночкова асистолія.

в) атріовентрикулярні блокади, особливо неповний блок.

Побічні ефекти від застосування глікозидів

Шлуночкові аритмії: екстрасистолія, фібриляція шлуночків, пароксизмальна тахікардія. Різні блокади, особливо атроівентрикулярні. Розлади ШКТ: нудота, блювання, пронос, поганий апетит. З боку центральної нервової системи: головний біль, Слабкість.

2. Препарати калію: хлористий калій 10% по 1 ст. ложці * 3 десь у день; панангін 1 драже * 3 десь у день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 десь у день.

3. Вітаміни: кокарбоксилаза 1ОО мл/добу. в/м; В-6 1% 1,В/м; нікотинова кислотаО,О5.

4. Анаболічні засоби: калію оротат О,5*3 р. на день за годину до їди; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз на тиждень.

5. Калій-зберігаючі діуретики: верошпірон 100 мг/добу.

6. Когормон 1, Про в/м

7. Діуретки: лазікс 2,О внутрішньовенно, гіпотіазид 5О мг, урегіт О,О5.

8. Препарати, спрямовані на покращення роботи серця:

а) Зменшують венозне повернення до правого серця: нітрогліцерин О,ООО5; нітросорбіт О,О1; сустак О,64 мг розширюють венули, збільшуючи їхню ємність.

б) Зменшують периферичний опір: апресин і нітропрусид надтію - розширюють артеріоли при хронічній СН. Застосовувати ОБЕРЕЖНО! при гострій СН вводити внутрішньовенно.


Особливо якщо у програмі медичної допомогипланується парентеральне введеннялікарських та діагностичних засобів. ГЛОСАРІЙ термінів, які у тексті " Алергія і алергічні захворювання " . Агранулоцитоз – різке зниження кількості гранулоцитів, насамперед, нейтрофілів у периферичній крові. Найчастіше зустрічається мієлотоксичний (прийом цитостатиків).

Допологової підготовки - створення негормонального глюкоза-кальцієво-вітамінного фону при терапії плацентарної недостатності, що триває. Вагітність і пологи при гіпертонічній хворобі До найбільш поширених форм захворювань серцево-судинної системи відноситься гіпертонічна хвороба, есенціальна артеріальна гіпертензія. Артеріальну гіпертензію виявляють у 5% вагітних. З...

Гіподинамія – бич нашої цивілізації. Ми мало рухаємося, закупорившись у своїй зоні комфорту, і пожинаємо відповідні плоди - травні та дихальні розлади, серцево-судинні проблеми, ожиріння Низька фізична активність- головна причина венозного застою, про який йтиметься у поданій статті.

Венозний застій – що це?

Венозний застій – це патологічний процес, що виявляється у утрудненому відтоку венозної кровіпри нормальному артеріальному припливі. Застій провокується низькою еластичністю судинних стінокта підвищеною кров'яною в'язкістю. Спочатку втрачається тонус, після чого утруднюється кровотік. Велике скупчення венозних судинвизначає локалізацію патології.

Медиці відомі такі області ураження:

  • ноги (малий таз);
  • легені;
  • головний мозок;
  • нирки;
  • шия (при остеохондрозі).

Причини виникнення

Функціонування артеріальних судинзалежить від серцевих скорочень – вони надають крові імпульсу. Стимуляцію та нормальний тиск забезпечують скорочення литкових та черевних м'язів, впливу на склепіння стопи та підошву.

Є й другий важливий чинник – дихання. Венозні судини влаштовані таким чином, що клапани внутрішніх стінпроштовхують кров виключно у напрямку серця.

Якщо скелетна мускулатура не задіяна повною мірою, "м'язовий насос" працює погано, не справляючись із покладеним на нього завданням.

Де патологія спостерігається найчастіше?

Патологія спостерігається насамперед у місцях найвищої концентрації венозних судин. Розглянемо як приклад застій, що торкнувся системи малого кола кровообігу.

Причин його появи може бути кілька:

  • лівошлуночкова недостатність (це відбувається після артеріального коронарного склерозу, кульового поранення, інфаркту);
  • аортальна вада (склерозування напівмісячних клапанів);
  • мітральний порок (виникає при склерозі, ревматизмі серця).

При ураженні великого кола кровообігу легені можуть бути порушені дифузними склеротичними змінами. Хвороба може виявлятися і у формі набряків черевної та плевральної порожнини, печінки, перикарду та гіперперикарду.

Головний мозок

Венозний застій у голові носить вторинний характер, це наслідок позачерепної чи внутрішньочерепної патології.

Способи діагностики захворювання такі:

  • рентгенографія черепа;
  • флебографія;
  • вимірювання тиску (виробляється в області ліктьової вени).


Якщо гіперемія перейшла в хронічну стадію, в обміні речовин можуть статися катас трофічні зміни- почнеться кисневе голодування мозку, потім його набряк. Після цього швидко наростає внутрішньочерепний тиск.

Симптоми венозного мозкового застою виглядають так:

  • розширені вени очного дна;
  • посилення мігрені при поворотах і нахилах;
  • різкі напади запаморочення;
  • шум у голові;
  • ранкові головні болі;
  • набряклість нижніх повік;
  • синюшність особи;
  • непритомність;
  • посилення больового синдрому при вживанні алкоголю та емоційних переживаннях;
  • психічні розлади;
  • зниження чутливості кінцівок.

Лікування венозного застою мозку передбачає цілий комплекс заходів.

Перерахуємо види терапевтичного впливу:

  • зниження венозного тиску за допомогою еуфіліну (у таблетках або внутрішньовенно);
  • зниження виразності набряків (діакарб, манітол, фуросемід);
  • нейтралізація застійних процесів (ескузан, глівенол, детралекс, троксевазин);
  • самомасаж комірцевої зони;
  • електростимуляція;
  • лазеросвітлодіодна терапія;
  • фітотерапія;
  • різновиди рефлексотерапії

Малий таз


Застій крові в малому тазі відноситься до пасивної гіперемії і вважається досить поширеним. Для жінок ця недуга становить особливу небезпеку в період вагітності, оскільки може призвести до викидня, безпліддя, народження недоношених дітей.

Рання діагностиката своєчасне лікування дозволяють вибудувати гарний прогноз.

Провокуючими факторами недуги зазвичай виступають:

  • вживання гормональних протизаплідних засобів;
  • атонічність судин (генетична схильність);
  • стан вагітності;
  • надмірні психологічні та фізичні навантаження, що мають систематичний характер;
  • післяпологові ускладнення.

Ноги

При венозному застої нижніх кінцівокможе виявитися деформація судин - це свідчить про гострій формізахворювання. Зниження швидкості кровотоку спричиняє діагноз "венозна недостатність".

Симптоми патології такі:

  • тяжкість та напруга литкових м'язів(Підсилюється ввечері);
  • синюшність шкірних покривів;
  • набряклість ніг;
  • знижена температура тіла;
  • плазморагія (просочування плазмою навколишніх тканин);
  • дрібноточкові крововиливи (спостерігаються в області концентрації дрібних судин).

Лікування венозного застою передбачає нормалізацію кровообігу та усунення надлишкового тонусу судин. Застосовуються народні та медикаментозні засоби, хірургічне втручання практикується лише у найбільш занедбаних випадках.

Щоб полегшити перебіг хвороби, рекомендується наступне:

  • лікувальна ходьба;
  • контрастний душдля ніг;
  • піднесене положення нижніх кінцівок;
  • гелі та мазі із вмістом гепарину (Гепароїд, Гепатромбін, Гепарин-Натрій Браун, Лечива);
  • сечогінні препарати (добре допомагають при набряку);
  • настоянка гірського каштану (втирається у вражене місце);
  • компресійний трикотаж(можна замінити еластичними бинтами);
  • медикаментозні засоби – ангіопротектори та венотоніки (Венорутон, Венітан, Детралекс).

Почуття тяжкості може виявлятися не тільки при венозному застої ніг - цей симптом притаманний пацієнтам, які страждають від ожиріння та звичайним людямпроведення багато часу на ногах. Тому не намагайтеся діагностувати патологію самостійно – зверніться до лікаря.

Легкі


Утруднений кровотік у судинах, що живлять легені, може призвести до набряку останніх. Ущільнюється легенева тканина, поступово набуваючи бурого відтінку. такий колір обумовлений накопиченням гемосидерину, а весь процес отримав назву "буре ущільнення легень".

Наслідки - застій у малому колі кровообігу та виникнення склерозу.

Симптоми легеневої патологіїтакі:

  • низька рухливість діафрагми;
  • тверде дихання;
  • систематична задишка;
  • важков'язка мокрота з кров'яними прожилками;
  • свистячі хрипи (спостерігаються в задній нижній області легень);
  • мітральний/аортальний серцеві вади;
  • пастозність гомілок;
  • округлість печінки, збільшення її розміру, болючість при пальпації;

Як вилікувати легеневий венозний застій?

Практикуються такі методи:

  1. Хірургічне втручання (протезування клапанів, вальвулотомія).
  2. Терапія, спрямовану нормалізацію серцевої недостатності.
  3. Присвоєння групи інвалідності - при стійкому легеневій повнокровності.

Нирки

Хронічний венозний застій у нирках призводить до збільшення розмірів цього органу, його ціанотичності та ущільнення. Кровообіг порушується (зміни торкаються великого кола), відбувається спазм ниркових артеріол, клубочкова фільтрація стає обмеженою. Нирки гірше екскретують воду з натрієм, а в прилеглій тканинній рідині збільшується вміст плазми, що погіршує обмін тканин і кровообіг в цілому.

Розширення ниркових вен та застійна недокрів'я призводять до набряку строми та розвитку лімфостаз. Клубочки повнокровні та злегка збільшені, міжклітинні простори розширені.

Патологія може спричинити низку ускладнень:

  • утворення каменів;
  • пієлонефрит;
  • загальне запалення;
  • зростання артеріального тиску.

Інфекційні ускладнення необхідно попередити, а больовий синдромзменшити. Тому лікарі призначають знеболювальні та антибактеріальні засоби. Щоб відновити нормальний кровотік, знадобиться хірургічне втручання.

Методи бувають такими:

Шийний остеохондроз та венозний застій

Венозний застій може розвиватися і натомість шийного остеохондрозу.

Взагалі, причини патології бувають такими:

  • перелом кісток;
  • черепно-мозкові травми;
  • перенесені інсульти;
  • внутрішні гематоми;
  • формування пухлин (шийний відділ);
  • закупорка вен;
  • травми грудної клітки та живота;
  • країнгуляційні поразки.
  • випадання хребетних дисків;
  • шийний остеохондроз.

Проблеми з хребтом завжди викликають масштабні системні порушення- функціонування багатьох органів під питанням. Протрузія незмінно веде до порушення кровотоку, та був і венозному застою.

Шийний остеохондроз провокує стискування нервових утвореньі судин - найчастіше це стосується хребетної артерії, що пролягає в спинномозковому каналі. Грижа шийного сегмента призводить до пошкодження мембрани та наступного набряку. Після цього починається венозний застій, апофеоз всього – запалення хребта.

Стиснення хребетної артеріїмає вкрай неприємний наслідок- уповільнення кровотоку до стовбура мозку та мозочка. Якщо не зайнятися своєчасним лікуванням остеохондрозу, справа може закінчитися хронічною ішемією та спинномозковим інсультом.

Рекомендація насамкінець: при будь-яких формах венозного застою варто негайно звернутися до лікаря та приступити до лікування залежно від локалізації патології. Також варто продумати свій раціон та позбутися шкідливих звичок.

Недостатність кровообігу (Серцево-судинна недостатність) - це патофізіологічний синдром, при якому серцево-судинна система навіть в умовах її напруги не може забезпечити гемодинамічну потребу організму, це призводить до функціональної та структурної перебудови (ремоделювання) органів та систем.

Залежно від того, яка ланка серцево-судинної системи переважно страждає, розрізняють:

    серцеву недостатність (СН) – провідне значення відіграє порушення функції міокарда;

    судинну недостатність-неспроможність судинного русла (гіпотонія).

Кожна з форм ПК за швидкістю розвитку симптомів ділиться на:

    гостру – розвивається хвилини, години на добу (наприклад, при інфаркті міокарда);

    хронічну – розвивається поступово (місяці-роки).

Судинна недостатність:

Гостра судинна недостатність представлена ​​трьома формами:

  • хронічна – вегето-судинна дистонія.

Серцева недостатність:

Гостра серцева недостатність:

    раптове порушення насосної функції серця, що призводять до неможливості забезпечення адекватного кровообігу, незважаючи на включення компенсаторних механізмів;

    розвивається при інфаркті міокарда, гострій недостатності мітрального та аортального клапанів, розриві стінок лівого шлуночка.

Гостра серцева недостатність має три клінічні форми:

    серцева астма;

    набряк легенів;

    кардіогенний шок.

Хронічна СН (ХСН) – це клінічний синдром, що характеризується наявністю задишки, серцебиття при фізичному навантаженні, а потім і у спокої, швидкій стомлюваності, периферичних набряків та об'єктивними (фізикальними, інструментальними) ознаками порушення функції серця у спокої; ускладнює перебіг багатьох захворювань серця.

Залежно від характеру порушення функції серця ХСН поділяють на форми:

Систолічну- обумовлена ​​зниженням скорочувальної здатностіміокарда (систолічна дисфункція міокарда);

Діастолічний- Порушення діастолічного розслаблення міокарда (діастолічна дисфункція);

Змішану- Найпоширеніша, частіше діастолічна дисфункція за часом передує систолічній.

Залежно від переважання функціональних порушень у певному відділі серця ХСН поділяють на:

Лівошлуночкова- застій у малому колі кровообігу;

Правошлуночкова- застій у великому колі кровообігу;

Тотальна- Застій в обох колах.

ЕТІОЛОГІЯ ХСН

Основні причини розвитку ХСН можна поділити на:

    ураження м'яза серця (переважно систолічна недостатність; фракція викиду< 40%):

Первинна: ​​міокарди, дилатаційні кардіоміопатії;

Побічні: дифузний і постінфарктний кардіосклероз (ураження серця при дифузних захворюваннях сполучної тканини, токсі-алергічних, ендокринних).

    гемодинамічна навантаження серцевого м'яза:

Тиском (систолічне навантаження ЛШ): стенози клапанів (мітрального, трикуспідального, аортального, легеневої артерії); артеріальна гіпертензія (системна, легенева).

Об'ємом (діастолічна навантаження ЛШ): недостатність клапанів серця; внутрішньосерцеві шунти (дефект міжшлуночкової перегородки тощо);

Перевантаження тиском та об'ємом – комбіновані вади серця;

    порушення наповнення шлуночків (переважно діастолічна недостатність):

Артеріальна гіпертензія, гіпертрофічна та рестриктивна кардіоміопатія, ліпливий перикардит; значний гідроперикард;

    захворювання з високим серцевим викидом:

Тиреотоксикоз, анемія, ожиріння.

Патогенез ХСН

З патогенетичних позицій ХСН розцінюється як комплекс гемодинамічних та нейрогуморальних реакцій на дисфункцію серця.

В основі сучасної теоріїПатогенезу ХСН лежить нейрогуморальна модель. Вона заснована на тому, що внаслідок порушення насосної функціїсерця відбувається:

    активація нейро-гуморальних систем (симпато-адреналової (САС), ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС), вироблення антидіуретичного гормону (АДГ), знижується ефект натрій-уретичних факторів;

    активація САС призводить до периферичної вазоконстрикції, збільшення ЧСС;

    активація РААС веде до периферичної вазоконстрикції, перебудови судинного русла, гіпертрофії міокарда, затримки натрію та води;

    підвищення вироблення АДГ (вазопресину) супроводжується вазоконстрикцією, затримкою води.

На ранніх етапах СН функціонують компенсаторні механізми, спрямовані на ліквідацію гіпоксії життєво важливих органів (ефект Франка-Старлінг, рефлекс Бейн-Бріджа); при тривалому перебігу ХСН вони виснажуються, СН прогресує.

Клінічні прояви ХСН

Найраніші симптоми ХСН:

    слабкість, підвищена стомлюваність внаслідок неадекватної оксигенації кістякових м'язів;

    серцебиття при фізичному навантаженні – компенсаторна активація серцевої діяльності;

    спрага – внаслідок внутрішньоклітинної дегідратації.

Клінічна симптоматика ХСН залежить від цього, у якому колі кровообігу виникають гемодинамічні порушення.

Лівошлуночкова СН - обумовлена ​​порушенням функції лівого шлуночка при аортальних та мітральних пороках, артеріальній гіпертензії, ІХС (коронарна недостатність більше вражає лівий шлуночок).

Клінічні прояви обумовлені застоєм у малому колі кровообігу.

Основні скарги:

Задишка:

Причини:

    накопичення недоокислених метаболітів у крові (лактат) при їх взаємодії з бікарбонатами натрію сприяє виділенню СО 2 , що призводить до подразнення дихального центру;

    підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах з підвищенням їх проникливості; транссудація випоту в просвіт альвеол;

    скупчення рідини в плевральній порожнині (гідроторакс).

Особливість задишки при СН:

    посилюється при фізичному навантаженні після їжі;

    посилюється під час переходу в горизонтальне положення (нічна задишка);

    нападоподібно посилюється - напади серцевої астми.

Кашель:

    переважно вночі:

    непродуктивний або зі мізерним відходженням слизового мокротиння; Причина - просочування стінок бронхів транссудатом.

    кровохаркання (прожилки крові в мокротинні внаслідок розриву переповнених легеневих капілярів – частіше при мітральному стенозі).

Серцебиття.

Підвищена стомлюваність.

Загальний огляд:

Вимушене становище ортопне - сидячи з опущеними ногами - зменшується венозне повернення, зменшується переднавантаження на серце;

Акроціаноз.

Ознаки застійного бронхіту: тверде дихання, сухі, потім вологі незвучні хрипи;

При просочуванні стінок альвеол транссудата ослаблення везикулярного дихання, крепітація. Дані явища більш виражені в задньобазальних відділах легень (підлопаткові, пахвові ділянки);

Синдром гідротораксу, частіше праворуч.

Розлитий, посилений верхівковий поштовх при компенсаторному посиленні серцевих скорочень, його латеральне усунення при гіпертрофії лівого шлуночка;

Зміщення лівого кордону відносної тупостісерця вліво;

Зміна конфігурації серця – мітральна, аортальна;

При аускультації серця – ослаблення першого тону на верхівці;

Поява додаткових 3 та 4 тонів («ритм галопу»), акцент другого тону на легеневій артерії (підвищення тиску в малому колі кровообігу);

Систолічний шум відносної мітральної недостатності, можливо аускультативна картина відповідної вади;

Тахікардія;

Рівень АТ – спочатку ДАТ знижується (компенсаторне розширення артерії та капілярів), потім воно підвищується (активація САС, РААС).

Правошлуночкова СН

Може розвиватися при прогресуванні лівошлуночкової або самостійно (при мітральному стенозі, ХОЗЛ, емфіземі легень, пневмосклерозі, первинній легеневій гіпертензії)

Клінічні прояви правошлуночкової СН обумовлені застійними явищами в тканинах та органах, що кровопостачаються судинами великого кола кровообігу.

Скарги:

Набряки - на ногах, у постільних хворих - в ділянці попереку, крижів; при вираженій ХСН накопичення рідини в порожнинах.

Причини набряків при ХСН:

    підвищення гідростатичного тиску в капілярі;

    уповільнення кровотоку;

    затримка натрію та води;

    зниження онкотичного тиску плазми крові внаслідок зменшення білковоутворювальної функції печінки;

Тупий біль, тяжкість, розпирання у правому підребер'ї (розтягування фіброзної капсули печінки);

Нудота, блювання, відсутність апетиту, метеоризм, запори – застійна гастроентеропатія;

Зменшення добового діурезу, ніктурія – застійна нефропатія;

Головний біль, погіршення розумової діяльності - порушення функції ЦНС.

Дані об'єктивного дослідження:

    акроціаноз;

    набряки на ногах, можуть бути дифузними аж до анасарки;

    жовтяничне фарбування шкіри та слизових при кардіальному фіброзі печінки.

Дослідження органів дихання:

    ознаки ХОЗЛ, емфіземи легень.

    набухання шийних вен;

    позитивний венний пульс;

    поява серцевого поштовхута епігастральній пульсації при гіпертрофії та дилатації правого шлуночка;

    зміщення правого кордонувідносної тупості серця праворуч;

    збільшення абсолютної тупості серця;

    аускультативно ослаблення 1 тону; поява додаткових тонів, систолічного шуму в точці вислуховування тристулкового клапана; акцент 2 тони на легеневій артерії. легенева гіпертензія);

    тахікардія (рефлекс Бейн-Бріджа)

    підвищення АТ, переважно діастолічного.

Дослідження органів травлення:

    збільшення живота-асцит, пупкова грижа;

    «голова медузи» – при портальній гіпертензії на фоні кардіального фіброзу печінки;

    вибухання у правому підребер'ї при значному збільшенні печінки;

    гепатомегалія - ​​край закруглений, еластичний, болісний, поверхня гладка;

    при розвитку фіброзу печінка щільна, край загострений;

    позитивний симптом Плеша – набухання яремної вени праворуч при натисканні на печінку;

    при асциті - позитивний симптомфлюктуація, притуплення перкуторного звуку у фланках.

Класифікація ХСН

За виразністю гемодинамічних змін ХСН ділять на стадії (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадія (початкова) – прихована СН, симптоми (задишка, серцебиття, стомлюваність) з'являються лише за фізичного навантаження, відсутні об'єктивні ознаки гемодинамічних порушень;

II стадія (виражена) - порушення гемодинаміки, функції органів та обміну речовин виражені і в спокої:

ІІА - помірні порушеннягемодинаміки, виявляються ознаки застою лише у одному (великому чи малому) колі кровообігу;

IIБ – глибокі порушення гемодинаміки, ознаки застою в обох колах кровообігу;

III стадія (кінцева, дистрофічна)-важкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій усіх органів, незворотні зміниструктури тканин та органів.

Залежно від перенесення фізичних навантажень виділяють функціональні класи (ФК) серцевої недостатності. Вони можуть змінюватись на фоні лікування.

При I ФК обмеження фізичної активності немає. Звична фізична активність не супроводжується швидкою стомлюваністю, появою задишки чи серцебиття. Підвищене навантаження хворий переносить, але може супроводжуватися задишкою і (або) уповільненим відновленням.

За II ФК незначно обмежена фізична активність. У спокої симптоми відсутні, звична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою чи серцебиттям.

Клініка ІІІ ФК супроводжується помітним обмеженням фізичної активності. У спокої симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичною супроводжується появою дискомфорту.

При IV ФК симптоми серцевої недостатності присутні у спокої та посилюються за мінімальної фізичної активності.

Лабораторно-інструментальна діагностика

Основні цілі додаткових методів дослідження:

    виключити інші захворювання, що протікають із подібною симптоматикою (анемія, тиреотоксикоз);

    виявити об'єктивні ознаки ХСН;

    з'ясувати етіологічний фактор ХСН;

    оцінити рівень виразності ХСН.

Лабораторна діагностика:

Загальний аналіз крові:

    виключити анемію, можливий вторинний еритроцитоз і натомість гіпоксії;

    лейкоцитоз, підвищення ШОЕ – при запальних ураженнях міокарда, ендокардиті, приєднанні вторинної інфекції (застійний бронхіт, пневмонія);

Загальний аналіз сечі- Прояви застійної нефропатії;

    високий питома вагасечі;

    помірна протеїнурія;

    Мікрогематурія.

Дослідження рівня мозкового натрійуретичного гормону: компенсаторне підвищення рання та достовірна ознака СН.

Дослідження рівня тиреотропних гормонівдля виключення тиреотоксикозу.

Біохімічний аналіз крові:

    рівень креатиніну – підвищується при застійному ураженні нирок;

    білірубін, АСТ, АЛТ – підвищення при застійному ураженні печінки;

    гіпоальбумінемія – за рахунок ураження печінки;

    холестерин, -ліпопротеїди – підвищення при ІХС (найпоширеніший етіологічний фактор ХСН);

    гіперфібриногенемія, позитивний С – реактивний білок – при атеросклерозі (асептичне запалення), вторинних інфекціях, запальному ураженні міокарда;

    рівень калію, натрію:

Гіпонатріємія – ознаки високої активності реніну плазми – погана прогностична ознака;

Контроль каліємії на фоні лікування діуретиками.

Інструментальна діагностика ХСН

Ехокардіографія (ЕхоКГ):

Дозволяє виявити можливі причини ХСН; діагностика клапанних вад, дефекту перегородок, внутрішньосерцевих тромбів, зон гіпокінезії та акінезії, аневризми серця;

Визначає об'єктивні критерії ХСН, вираженість процесу ремоделювання серця (стадію), характер порушення функції міокарда.

Ознаки систолічної дисфункції лівого шлуночка:

Зменшення фракції викиду (ФВ<50%);

Збільшення кінцевого діастолічного тиску у порожнині лівого шлуночка.

Ознаки діастолічної дисфункції лівого шлуночка:

Зниження швидкості та величини швидкого накопичення ЛШ (визначається допплер-методом).

ЕКГ:

- тахікардія, можливо екстрасистолія, миготлива аритмія, ознаки інфаркту міокарда, рубцевого ураження міокарда;

Гіпертрофія лівого чи правого шлуночків;

Блокади ніжок пучка Гіса.

Рентгенографія органів грудної клітки:

- виявляють кардіомегалію;

Ознаки застою у малому колі кровообігу: зниження прозорості легеневих полів; лінії Керлі, затемнення коренів, посилення легеневого малюнка, потовщення костальної плеври.

Сцинтиграфія міокарда, радіонуклідне дослідження

Дозволяє оцінити ступінь дисфункції правого чи лівого шлуночків.

Магнітно-резонансна томографія - більш точний метод визначення обсягу порожнин, товщини стінок, маси міокарда лівого шлуночка дозволяє оцінити кровопостачання, особливості функції міокарда.

Тести з фізичним навантаженням:

Велоергометрія для діагностики ІХС, визначення толерантності до фізичного навантаження;

6-хвилинний тест – для об'єктивізації ФК ХСН.

Основні принципи лікування ХСН

    Дієта - обмеження рідини та солі.

    Дозовані фізичні навантаження.

    Медикаментозна терапія.

    Лікарська терапія при ХСН має патогенетичний характер і спрямована на блокування нейрогуморальних впливів та зниження ОЦК.

Використовуються 5 груп препаратів:

    інгібітори АПФ, що блокують активацію РААС;

    -адреноблокатори – блокада симпатичних впливів;

    антагоністи альдостерону – блокує ефекти гіперальдостеронізму;

    діуретики – зменшення ОЦК, що використовуються при застійній ХСН (II – III стадії);

    серцеві глікозиди.

Профілактика ХСН

    Первинна:

Своєчасне виявлення та лікування захворювань серця та бронхо-легеневої системи;

Хірургічна корекція вад серця - за показаннями;

Медикаментозна терапія порушень серцевого ритму, артеріальної гіпертензії;

диспансерне спостереження хворих;

Виявлення груп ризику ІХС, АГ, роз'яснення профілактичних заходів (заняття фізкультурою, дієта).

    Вторинна:

Регулярне лікування, спостереження та реабілітація хворих на ХСН.

Гостра лівошлуночкова та лівопередсердна недостатність

Це насосна дисфункція лівого шлуночка і лівого передсердя, що раптово розвинулася, що призводить до гострого застою в малому колі кровообігу.

Етіологічні фактори

    Інфаркт міокарда – найпоширеніша причина: великий обсяг пошкодженого міокарда, розрив стінок серця, гостра недостатність мітрального клапана.

    Артеріальна гіпертензія – ускладнені гіпертензійні кризи.

    Аритмія (пароксизмальні надшлуночкові та шлуночкові тахікардії, брадикардія, екстрасистолія, блокади).

    Перешкода на шляху струму крові: стенози гирла аорти та мітрального отвору, гіпертрофічна кардіоміопатія, внутрішньосерцеві пухлини та тромби.

    Клапанна недостатність мітрального чи аортального клапана.

    Декомпенсація ХСН – неадекватне лікування, аритмія, тяжке супутнє захворювання.

    Міокардити.

    Серце тампонади.

    Травма серця.

Найчастіше виникає поєднане порушення насосної функції лівого шлуночка та лівого передсердя (гемодинамічний взаємозв'язок), ізольована лівопередсердна недостатність зустрічається при мітральному стенозі, інфаркті лівого передсердя.

Патогенез

Нездатність лівого шлуночка і передсердя перекачувати кров, що до них надходить, призводить до підвищення гідростатичного тиску в легеневих венах, а потім і в артеріях;

    порушується рівновага між гідростатичним та онкотичним тиском - транссудація рідини в легеневу тканину, що не компенсується лімфовідтіканням;

    розвиток дихальної недостатності (порушення вентиляційно-перфузійних відносин, альвеолярне шунтування, обструкція дихальних шляхів піною) → гіпоксія → підвищення альвеолярної та капілярної проникності → підвищення транссудації рідини у легені (порочне коло);

    гіпоксія → стресорна активація кровообігу (активація САС) → збільшення альвеолярно-капілярної проникності;

    вазоконстрикція → підвищення опору серцевому викиду → зниження серцевого викиду (порочне коло).

Клінічні проявигострої лівошлуночкової та лівопередсердної недостатності - кардіогенний набряк легень:

    інтерстиціальний набряк легень (приступ серцевої астми) – транссудація рідини в інтерстиціальну тканину;

    альвеолярний набряк легень (транссудація до альвеол).

Інтерстиціальний набряк легень

Скарги - виражена задишка, здавлення грудної клітки, що посилюються у положенні лежачи, утруднення вдиху (стридор).

В анамнезіу хворого інфаркт міокарда, вада серця, артеріальна гіпертензія, ХСН.

Дані об'єктивного дослідження:

    вимушене становище;

    тривога, страх смерті;

    ціаноз, холодна волога шкіра;

    допоміжна мускулатура бере участь у акті дихання;

    западіння міжреберних проміжків та надключичних ямок на вдиху;

    шумне свистяче дихання;

    аускультативно- жорстке, бронхіальне дихання, розсіяні сухі свистячі хрипи, іноді мізерні хрипи на тлі ослабленого дихання.

Дослідження серцево-судинної системи:

    альтернуючий пульс;

    акцент II тону на легеневій артерії;

    протодіастолічний ритм галопу;

    артеріальна гіпертензія.

Альвеолярний набряк легень

Скарги:

    наростаюча задуха;

    кашель з рясним пінистим мокротинням рожевого кольору.

При об'єктивному дослідженні:

    становище вимушене ортопне;

    шумне дихання, що клекотить;

    відходження рожевої піни з рота;

    ціаноз, холодний піт;

    в важких випадках- дихання Чейна-Стокса.

    при аускультації легень:ослаблене дихання, вологі дрібно і середньопухирчасті хрипи спочатку в нижніх відділах, потім над усією поверхнею, потім провідні великопухирчасті хрипи в області трахеї та бронхів.

Дослідження серцево-судинної системи:

    зміни як при інтерстиціальному набряку, можлива артеріальна гіпотонія.

Інструментальна діагностика:

Рентгенографія органів грудної клітки:

    ознаки інтерстиціального набряку легень;

    лінії Керлі – контрастування міждолькових перегородок;

    затемнення та інфільтрованість коренів;

    розмитий легеневий малюнок;

    потовщення дотичної плеври.

Рентгенологічні ознаки альвеолярного набряку легень:

    дифузне зниження прозорості легеневого поля;

    коріння малоструктурне.

ЕКГ - Р-mitrale:

    гіпертрофія чи перевантаження лівого передсердя;

    гіпертрофія чи перевантаження лівого шлуночка;

    блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Невідкладна допомога при кардіогенному набряку легень:

    надання хворому положення сидячи, зі спущеними вниз ногами, накладання венозних джгутів (зменшується венозне повернення до серця);

    оксигенотерапія – інгаляції 100% зволоженого кисню через носові канюлі;

    піногасіння при альвеолярному набряку – інгаляція 30% розчину етилового спирту, 2-3 мл 10% спиртового розчину антифомсилану;

    допоміжна вентиляція легень;

    при прогресуванні набряку легень – ШВЛ;

    морфін 2-5 мг внутрішньовенно - пригнічення надмірної активності дихального центру;

    нейролептики (дроперидол) або транквілізатори (діазепам) для усунення гіперкатехоламінемії; не можна при гіпотонії;

    нітрогліцерин - сублінгвально, потім можна внутрішньовенно, нітропрусид натрію внутрішньовенно - периферична вазодилатація, зменшення перед-і постнавантаження на серці;

    фуросемід – для зменшення ОЦК, венозна вазодилатація, зменшення венозного повернення;

    при артеріальній гіпертензії – антигіпертензивні препарати;

    при артеріальній гіпотонії введення добутаміну чи дофаміну;

    антикоагулянти для профілактики тромбозів;

    застосування серцевих глікозидів;

    еуфілін - допоміжний засіб, показаний за наявності бронхоспазму та брадикардії, протипоказаний при гострому коронарному синдромі;

Кардіогенний шок

Кардіогенний шок (КШ) - це критичне порушення кровообігу з артеріальною гіпотензією та ознаками гострого погіршення кровопостачання та функції органів, обумовлене дисфункцією міокарда та що супроводжується надмірною напругою механізмів регуляції гомеостазу.

Етіологічні фактори

Ті ж, що і при гострій лівошлуночковій недостатності. Найчастіше КШ є ускладненням інфаркту міокарда.

Патогенез гемодинамічних порушень при КШ:

    зниження серцевого викиду;

    зменшення ОЦК;

    звуження периферичних артерій унаслідок активації САС;

    відкриття артеріовенозних шунтів;

    розлад капілярного кровотоку внаслідок внутрішньосудинної коагуляції.

Класифікація кардіогенного шоку

Справжній кардіогенний шок - в основі лежить загибель 40 і більше відсотків маси міокарда лівого шлуночка. Найчастішою причиною є інфаркт міокарда.

Рефлекторний шок - в його основі лежить больовий синдром, інтенсивність якого часто не пов'язана з обсягом ураження міокарда. Цей вид шоку може ускладнюватися порушенням судинного тонусу, що супроводжується формуванням дефіциту ОЦК.

Аритмічний шок - в його основі лежать порушення ритму та провідності, що викликає зниження артеріального тиску та появу ознак шоку. Лікування порушень ритму серця, як правило, усуває ознаки шоку.

Діагностика

Головною клінічною ознакою шоку є значне зниження тиску систоли в поєднанні з ознаками різкого погіршення кровопостачання органів і тканин.

Систолічний тиск при шоці – нижче 90 мм рт. ст. різниця між систолічним та діастолічним тиском (пульсовий тиск) знижується до 20 мм рт. ст. або ще менше (при цьому значення АТ, отримані аускультативним методом Н.С. Короткова, завжди нижчі за істинні, оскільки при шоку кровотік на периферії порушений!).

Тахікардія, ниткоподібний пульс.

Крім артеріальної гіпотензії, для діагностики шоку обов'язково наявність ознак різкого погіршення перфузії органів та тканин: основне значення мають: діурез менше ніж 20 мл/год;

Симптоми погіршення периферичного кровообігу:

Блідо-ціанотична, «мармурова, крапчаста, волога шкіра»;

Спали периферичні вени;

Різке зниження температури шкіри кистей та стоп;

зниження швидкості кровотоку (визначають за часом зникнення білої плями після натискання на нігтьове ложе або центр долоні - в нормі 2 с);

Порушення свідомості (від легкої загальмованості до психозу та коми), можлива поява осередкової неврологічної симптоматики.

Додаткові методи дослідження:

Лабораторними методами дослідження при КШ можна виявити:

    ознаки інфаркту міокарда;

    ознаки поліорганної недостатності (ниркової, печінкової);

    ознаки ДВЗ синдрому;

    загальний аналіз сечі – підвищення питомої ваги, протеїнурія («шокова нирка»).

    ознаки інфаркту міокарда;

    порушення серцевого ритму та провідності.

Серцева недостатність– гострий або хронічний стан, викликаний ослабленням скорочувальної здатності міокарда та застійними явищами у малому чи великому колі кровообігу. Виявляється задишкою у спокої або при незначному навантаженні, стомлюваністю, набряками, ціанозом (синюшністю) нігтів та носогубного трикутника. Гостра серцева недостатність небезпечна розвитком набряку легенів та кардіогенного шоку, хронічна серцева недостатність веде до розвитку гіпоксії органів. Серцева недостатність – одна із найчастіших причин смерті людини.

Зниження скорочувальної (насосної) функції серця при серцевій недостатності веде до розвитку дисбалансу між гемодинамічними потребами організму та можливістю серця у їх здійсненні. Цей дисбаланс проявляється перевищенням венозного припливу до серця та опору, який необхідно подолати міокарду для вигнання крові в судинне русло, над здатністю серця перемістити кров у систему артерій.

Не будучи самостійним захворюванням, серцева недостатність розвивається як ускладнення різних патологій судин і серця: клапанних вад серця, ішемічної хвороби, кардіоміопатії, артеріальної гіпертензії та ін.

При деяких захворюваннях (наприклад, артеріальній гіпертонії) наростання явищ серцевої недостатності відбувається поступово, роками, тоді як при інших (гострому інфаркті міокарда), що супроводжуються загибеллю частини функціональних клітин, цей час скорочується до днів та годин. При різкому прогресуванні серцевої недостатності (протягом хвилин, годин, днів) говорять про її гостру форму. У решті випадків серцеву недостатність розглядають як хронічну.

На хронічну серцеву недостатність страждають від 0,5 до 2% населення, а після 75 років її поширеність становить близько 10%. Значимість проблеми захворюваності на серцеву недостатність визначається неухильним збільшенням кількості хворих пацієнтів, високим показником смертності та інвалідності хворих.

Причини

Серед найчастіших причин серцевої недостатності, що зустрічаються у 60-70% пацієнтів, називають інфаркт міокарда та ІХС. За ними слідують ревматичні вади серця (14%) та дилатаційна кардіоміопатія (11%). У віковій групі віком від 60 років, крім ІХС, серцеву недостатність викликає також гіпертонічна хвороба (4%). У пацієнтів похилого віку частою причиною серцевої недостатності служить цукровий діабет 2-го типу та його поєднання з артеріальною гіпертонією.

Чинники, які провокують розвиток серцевої недостатності, викликають її прояв у разі зниження компенсаторних механізмів серця. На відміну від причин, фактори ризику потенційно оборотні, та їх зменшення чи усунення може затримати посилення серцевої недостатності та навіть врятувати життя пацієнта. До них входять: перенапруга фізичних і психоемоційних можливостей; аритмії, ТЕЛА, гіпертензивні кризи, прогресування ІХС; пневмонії, ГРВІ, анемії, ниркова недостатність, гіпертиреоз; прийом кардіотоксичних препаратів, ліків, які сприяють затримці рідини (НПЗП, естрогенів, кортикостероїдів), що підвищують артеріальний тиск (ізодрану, ефедрину, адреналіну).; виражене та швидко прогресуюче збільшення маси тіла, алкоголізм; різке збільшення ОЦК при масивній інфузійній терапії; міокардити, ревматизм, інфекційний ендокардит; недотримання рекомендацій щодо лікування хронічної серцевої недостатності.

Патогенез

Розвиток гострої серцевої недостатності часто спостерігається на тлі інфаркту міокарда, гострого міокардиту, тяжких аритмій (фібриляції шлуночків, пароксизмальної тахікардії та ін.). При цьому відбувається різке падіння хвилинного викиду та надходження крові до артеріальної системи. Гостра серцева недостатність клінічно подібна до гострої судинної недостатності і іноді позначається як гострий серцевий колапс.

При хронічній серцевій недостатності зміни, що розвиваються в серці, тривалий час компенсуються його інтенсивною роботою та пристосувальними механізмами судинної системи: зростанням сили скорочень серця, почастішанням ритму, зниженням тиску в діастолу за рахунок розширення капілярів та артеріол, що полегшує спорожнення серця під час систоли, підвищенням перфузії. тканин.

Подальше наростання явищ серцевої недостатності характеризується зменшенням обсягу серцевого викиду, збільшенням залишкової кількості крові у шлуночках, їх переповненням під час діастоли та перерозтягуванням м'язових волокон міокарда. Постійна перенапруга міокарда, що намагається виштовхнути кров у судинне русло і підтримати кровообіг, викликає компенсаторну гіпертрофію. Однак у певний момент настає стадія декомпенсації, зумовлена ​​ослабленням міокарда, розвитком у ньому процесів дистрофії та склерозування. Міокард сам починає відчувати нестачу кровопостачання та енергозабезпечення.

У цій стадії патологічний процес включаються нейрогуморальні механізми. Активація механізмів симпатико-адреналової системи викликає звуження судин на периферії, що сприяє підтримці стабільного артеріального тиску в руслі великого кола кровообігу при зменшенні об'єму серцевого викиду. Ниркова вазоконстрикція, що при цьому розвивається, призводить до ішемії нирок, що сприяє внутрішньотканинній затримці рідини.

Підвищення секреції гіпофізом антидіуретичного гормону збільшує процеси реабсорбції води, що спричиняє зростання об'єму циркулюючої крові, підвищення капілярного та венозного тиску, посилену транссудацію рідини в тканині.

Т. о., виражена серцева недостатність призводить до грубих гемодинамічних порушень в організмі:

  • розлад газового обміну

При уповільненні кровотоку зростає поглинання тканинами кисню з капілярів із 30% гаразд до 60-70%. Збільшується артеріовенозна різниця насичення крові киснем, що призводить до розвитку ацидозу. Накопичення недоокислених метаболітів у крові та посилення роботи дихальної мускулатури викликають активізацію основного обміну. Виникає замкнене коло: організм відчуває підвищену потребу в кисні, а система кровообігу нездатна її задовольнити. Розвиток так званої кисневої заборгованості веде до появи ціанозу та задишки. Ціаноз при серцевій недостатності може бути центральним (при застої в малому колі кровообігу та порушенні оксигенації крові) та периферичним (при уповільненні кровотоку та підвищеній утилізації кисню у тканинах). Так як недостатність кровообігу більш виражена на периферії, у пацієнтів із серцевою недостатністю спостерігається акроціаноз: синюшність кінцівок, вух, кінчик носа.

  • набрякам

Набряки розвиваються внаслідок ряду факторів: внутрішньотканинної затримки рідини при підвищенні капілярного тиску та уповільнення кровотоку; затримки води та натрію при порушенні водно-сольового обміну; порушення онкотичного тиску плазми при розладі білкового обміну; зменшення інактивації альдостерону та антидіуретичного гормону при зниженні функції печінки. Набряки при серцевій недостатності спочатку приховані, виражаються швидким збільшенням маси тіла та зменшенням кількості сечі. Поява видимих ​​набряків починається з нижніх кінцівок, якщо пацієнт ходить, або з крижів, якщо хворий лежить. Надалі розвивається порожнинна водянка: асцит ( черевної порожнини), гідроторакс (порожнини плеври), гідроперикард (перикардіальної порожнини).

  • застійних змін в органах

Застійні явища у легенях пов'язані з порушенням гемодинаміки малого кола кровообігу. Характеризуються ригідністю легень, зменшенням дихальної екскурсії грудної клітки, обмеженою рухливістю легеневих країв. Проявляється застійним бронхітом, кардіогенним пневмосклерозом, кровохараканням. Застійні явища великого кола кровообігу викликають гепатомегалію, що проявляється тяжкістю та болем у правому підребер'ї, а потім і серцевий фіброз печінки з розвитком у ній сполучної тканини.

Розширення порожнин шлуночків та передсердь при серцевій недостатності може призводити до відносної недостатності передсердно-шлуночкових клапанів, що проявляється набуханням вен шиї, тахікардією, розширенням меж серця. При розвитку застійного гастриту з'являється нудота, втрата апетиту, блювання, схильність до метеоризм, втрата маси тіла. При прогресуючій серцевій недостатності розвивається важкий ступінь виснаження – серцева кахексія.

Застійні процеси у нирках викликають олігурію, підвищення відносної щільності сечі, протеїнурію, гематурію, циліндрурію. Порушення функцій центральної нервової системипри серцевій недостатності характеризується швидкою стомлюваністю, зниженням розумової та фізичної активності, підвищеною дратівливістю, розладом сну, депресивними станами.

Класифікація

За швидкістю наростання ознак декомпенсації виділяють гостру та хронічну серцеву недостатність.

Розвиток гострої серцевої недостатності може відбуватися за двома типами:

  • за лівим типом (гострої лівошлуночкової або лівопередсердної недостатності)
  • гострої правошлуночкової недостатності

У розвитку хронічної серцевої недостатності за класифікацією Василенка-Стражеска виділяють три стадії:

I (початкова) стадія– приховані ознаки недостатності кровообігу, що виявляються лише у процесі фізичного навантаження задишкою, серцебиттям, надмірною стомлюваністю; у спокої гемодинамічні порушення відсутні.

ІІ (виражена) стадія– ознаки тривалої недостатності кровообігу та гемодинамічних порушень (застійні явища малого та великого кіл кровообігу) виражені у стані спокою; різке обмеження працездатності:

  • Період II А – помірні гемодинамічні порушення в одному відділі серця (ліво-або правошлуночкова недостатність). Задишка розвивається за нормальної фізичної активності, працездатність різко знижена. Об'єктивні ознаки - ціаноз, набряклість гомілок, початкові ознаки гепатомегалії, жорстке дихання.
  • Період II Б – глибокі гемодинамічні розлади із залученням усієї серцево-судинної системи (великого та малого кола). Об'єктивні ознаки – задишка у спокої, виражені набряки, ціаноз, асцит; повна непрацездатність.

ІІІ (дистрофічна, кінцева) стадія– стійка недостатність кровообігу та обміну речовин, морфологічно незворотні порушення структури органів (печінки, легень, нирок), виснаження.

Симптоми серцевої недостатності

Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність викликається ослабленням функції одного із відділів серця: лівого передсердя чи шлуночка, правого шлуночка. Гостра лівошлуночкова недостатність розвивається при захворюваннях з переважним навантаженням на лівий шлуночок (гіпертонічній хворобі, аортальній ваді, інфаркті міокарда). При ослабленні функцій лівого шлуночка підвищується тиск у легеневих венах, артеріолах і капілярах, збільшується їхня проникність, що веде до пропотівання рідкої частини крові та розвитку спочатку інтерстиціального, а потім альвеолярного набряку.

Клінічними проявами гострої недостатностілівого шлуночка служать серцева астма та альвеолярний набряк легень. Приступ серцевої астми зазвичай провокується фізичною чи нервово-психічною напругою. Напад різкої ядухи частіше виникає вночі, змушуючи хворого в страху прокинутися. Серцева астма проявляється почуттям нестачі повітря, серцебиттям, кашлем з мокротою, що важко відходить, різкою слабкістю, холодним потом. Пацієнт приймає становище ортопное – сидячи з опущеними ногами. При огляді – бліда шкіра з сіруватим відтінком, холодний піт, акроціаноз, сильна задишка. Визначається слабкий, частого наповнення аритмічний пульс, розширення меж серця вліво, глухі серцеві тони, ритм галопу; артеріальний тиск має тенденцію до зниження У легенях жорстке дихання із поодинокими сухими хрипами.

Подальше наростання застійних явищ малого кола сприяє розвитку набряку легень. Різка ядуха супроводжується кашлем з виділенням рясної кількості пінистого рожевого кольору мокротиння (через наявність домішки крові). На відстані чутно дихання, що клекотить, з вологими хрипами (симптом «киплячого самовару»). Положення пацієнта ортопное, цианотична особа, вени шиї набухають, шкіру покриває холодний піт. Пульс ниткоподібний, аритмічний, частий, АТ знижений, у легенях – вологі різнокаліберні хрипи. Набряк легень є невідкладним станом, що вимагає заходів інтенсивної терапії, тому що може призвести до смерті.

Гостра лівопередсердна серцева недостатність зустрічається при мітральному стенозі (лівого передсердно-шлуночкового клапана). Клінічно проявляється тими самими станами, як і гостра недостатність лівого желудочка. Гостра недостатність правого шлуночка частіше виникає при тромбоемболії великих гілок легеневої артерії. Розвивається застій у судинній системі великого кола кровообігу, що проявляється набряками ніг, болем у правому підребер'ї, почуттям розпирання, набухання та пульсації шийних вен, задишкою, ціанозом, болями чи тиском у ділянці серця. Периферичний пульс слабкий і частий, артеріальний тиск різко знижено, ЦВД підвищено, серце розширено вправо.

При захворюваннях, що викликають декомпенсацію правого шлуночка, серцева недостатність проявляється раніше, ніж при лівошлуночковій недостатності. Це великими компенсаторними можливостями лівого желудочка- найпотужнішого відділу серця. Однак при зниженні функцій лівого шлуночка серцева недостатність прогресує з катастрофічною швидкістю.

Хронічна серцева недостатність

Початкові стадії хронічної серцевої недостатності можуть розвиватися за ліво- та правошлуночковим, ліво- та правопередсердним типами. При аортальній ваді, недостатності мітрального клапана, артеріальної гіпертензії, коронарної недостатності розвивається застій у судинах малого кола та хронічна лівошлуночкова недостатність. Вона характеризується судинними та газовими змінами у легенях. Виникає задишка, напади ядухи (частіше ночами), ціаноз, напади серцебиття, кашель (сухий, іноді з кровохарканням), підвищена стомлюваність.

Ще більш виражені застійні явища у малому колі кровообігу розвиваються за хронічної лівопередсердної недостатності у пацієнтів зі стенозом мітрального клапана. З'являються задишка, ціаноз, кашель, кровохаркання. При тривалому венозному застої в судинах малого кола відбувається склерозування легень та судин. Виникає додаткова, легеневі перешкода для кровообігу в малому колі. Підвищений тиск у системі легеневої артерії викликає збільшене навантаження на правий шлуночок, зумовлюючи його недостатність.

При переважному ураженні правого шлуночка (правошлуночкової недостатності) застійні явища розвиваються у великому колі кровообігу. Правошлуночкова недостатність може супроводжувати мітральні вади серця, пневмосклероз, емфізему легень і т. д. З'являються скарги на біль і тяжкість у правому підребер'ї, поява набряків, зниження діурезу, розпирання та збільшення живота, задишку при рухах. Розвивається ціаноз, іноді з жовтушно-ціанотичним відтінком, асцит, набухають шийні та периферичні вени, збільшується у розмірах печінка.

Функціональна недостатність одного відділу серця не може довго залишатися ізольованою, і згодом розвивається тотальна хронічна серцева недостатність із венозним застоєм у руслі малого та великого кіл кровообігу. Також розвиток хронічної серцевої недостатності відзначається при ураженні серцевого м'яза: міокардитах, кардіоміопатії, ІХС, інтоксикаціях.

Діагностика

Оскільки серцева недостатність є вторинним синдромом, що розвивається при відомих захворюваннях, діагностичні заходи мають бути спрямовані на її раннє виявлення навіть за відсутності явних ознак.

При зборі клінічного анамнезу слід звернути увагу на стомлення та диспное, як ранні ознаки серцевої недостатності; наявність у пацієнта ІХС, гіпертензії, перенесених інфаркту міокарда та ревматичної атаки, кардіоміопатії. Виявлення набряків гомілок, асциту, прискореного низькоамплітудного пульсу, вислуховування III тону серця та усунення меж серця служать специфічними ознаками серцевої недостатності.

При підозрі на серцеву недостатність проводять визначення електролітного та газового складу крові, кислотно-лужної рівноваги, сечовини, креатиніну, кардіоспецефічних ферментів, показників білково-вуглеводного обміну.

ЕКГ за специфічними змінами допомагає виявляти гіпертрофію та недостатність кровопостачання (ішемію) міокарда, а також аритмії. На основі електрокардіографії широко застосовуються різні навантажувальні тести з використання велотренажера (велоергометрія) і «доріжки, що біжить» (тредміл-тест). Такі тести з поступово зростаючим рівнем навантаження дозволяють судити про резервні можливості функції серця.

Прогноз та профілактика

П'ятирічний поріг виживання пацієнтів із серцевою недостатністю становить 50%. Віддалений прогноз варіабельний, на нього впливають ступінь тяжкості серцевої недостатності, супутнє тло, ефективність терапії, спосіб життя і т. д. Лікування серцевої недостатності на ранніх стадіях може повністю компенсувати стан пацієнтів; Найгірший прогноз спостерігається при III стадії серцевої недостатності.

Заходами профілактики серцевої недостатності служить запобігання розвитку захворювань, що викликають її (ІХС, гіпертонії, вад серця та ін), а також факторів, що сприяють її виникненню. Щоб уникнути прогресування серцевої недостатності, що вже розвинулася, необхідне дотримання оптимального режиму фізичної активності, прийому призначених препаратів, постійне спостереження кардіолога.