Канцерогени – це хімічні сполуки, вплив яких на організм людини є однією з основних причин появи та розвитку злоякісних пухлин чи доброякісних новоутворень.

Властивості канцерогенів

Канцероген є шкідливим агентом, який через власні хімічні та фізичних властивостейможе призводити до незворотному пошкодженнюгенетичного апарату, що сприяє втраті організмом контролю за соматическим розвитком клітин. Шкідливі токсичні речовини призводять до зміни клітин генетичному рівні. В результаті – раніше здорова клітина перестає виконувати покладені на неї функції.

Насичення організму несе в собі небезпеку для здоров'я та життя, незалежно від їх характеру та концентрації. У цьому негативний вплив може виявлятися відразу. Втім, канцерогени - це не лише шкідливі хімічні складові, але також численні фізичні фактори, невидимі випромінювання та деякі мікроорганізми.

Пестициди

Втім, з кожним роком концентрація подібних хімікатів у рослинній їжі дедалі частіше піддається регламентації санітарними та епідеміологічними установами. Крім іншого, існує цілий список високотоксичних пестицидів, використання яких для обробки перебуває під найсуворішою забороною.

Захистити себе від споживання рослинної їжі з вмістом шкідливих канцерогенних речовин можна за дотримання наступних рекомендацій:

• Перш ніж придбати овочі або фрукти, необхідно поцікавитися, в яких умовах вони були вирощені.
• Краще купувати екологічно чисту продукцію, незважаючи на підвищену вартість.
• Споживати варто ретельно очищену рослинну їжу без шкірки, оскільки канцерогени концентруються на поверхні овочів та фруктів.
• Звертати увагу рекомендується на тваринну продукцію фермерського походження, вирощену на пасовищах.

Бензол

Однією з найбільш шкідливих, потенційно небезпечних здоров'ю людини речовин є бензол. Отруєння бензолом може відбуватися не тільки шляхом його потрапляння в дихальні шляхи, але й через всмоктування речовини за допомогою незахищеної шкіри.

Навіть вплив речовини на організм у малих кількостях може призводити до незворотних змін у його структурі. Якщо ж говорити про хронічне отруєння бензолом, то в даному випадкуканцероген найчастіше стає першопричиною таких серйозних захворювань, як анемія та лейкемія.

Отруєння бензолом може відбуватися при вдиханні парів бензину, який є не тільки паливом для техніки, а й широко застосовується у різних галузях промислового виробництва. Він виступає сировинною основою при виготовленні пластмас, барвників, гуми та іншого.

Нітрати

Щодня організм людини піддається впливу великої кількості токсичних нітратних сполук, що містяться у воді, овочах та фруктах, продукції тваринного походження. Такі шкідливі токсичні речовини небезпечні, насамперед, здатністю перетворюватися на різні нітросполуки, які призводять до утворення пухлин різних внутрішніх органів.

Захистити організм від канцерогенної дії нітратів можна шляхом зниження споживання консервації, а також продукції зі штучно збільшеним терміном зберігання.

Щодо води, то з неї людина споживає близько 20% нітратних сполук. Тому рекомендується вживати джерельну, мінеральну або очищену вугільними фільтрами воду.

Процес перетворення нітратів на небезпечні хімічні канцерогенні сполуки значно уповільнюється при зберіганні харчових продуктів у замороженому чи охолодженому вигляді.

Діоксиди

До діоксидних канцерогенів відноситься широкий перелік потенційно шкідливих речовин, що входять до групи стійких забруднювачів. У разі канцерогенами є небезпечні техногенні речовини, які майже виводяться з організму, розщеплюючись на токсини з жирових тканин.

Негативно вплив діоксидних канцерогенів на організм:

• придушення захисних, імунних властивостейорганізму;
• руйнування та зміна генетичної клітинної структури;
• підвищення ймовірності розвитку пухлин та виникнення психічних розладів;
• зниження рівня чоловічих гормонів; імпотенція.

Зменшити ризик скупчення та розщеплення діоксидів в організмі дозволяє зниження споживання тваринних жирів, молочних продуктів сумнівного походження. Сприяє зниженню накопичення діоксидів в організмі збалансоване, різноманітне харчування.

Важкі метали

До канцерогенів, які є у навколишньому середовищі у вигляді можна віднести свинець, нікель, ртуть, миш'як, кадмій, кобальт, азбест. Фото подібних забруднень просто не можна не побачити повсюдно.

Основними джерелами утворення важких металів, які потрапляють в організм людини, виступають промислові підприємства, зокрема з переробки пластикової та металевої тари, автомобілів, тютюновий дим.

Насичення продуктів харчування канцерогенними важкими металами відбувається як із повітря, і води. Металеві канцерогени - це в першу чергу речовини, які викликають рак шкіри, злоякісні пухлини в легенях, печінці та інші життєво. важливі органита системах.

Афлатоксин

До окремої категоріїКанцерогенні речовини відносяться біологічні речовини - афлатоксини. Джерелом їх є певні видигрибів, що виростають на зернових, насінні рослин та плодах зі значним вмістом олій.

Афлатоксини є найбільш сильними біологічними канцерогенами, що призводять до руйнування клітин печінки. Хронічне насичення організму афлатоксинами або їх одноразове надходження в концентрованій кількості призводить до смерті протягом декількох днів внаслідок незворотного ураження печінки.

Глутамати

Канцерогени - це також різні харчові добавки, консерванти та барвники. Категорично не рекомендується споживати продукти із вмістом глутамату натрію. Щоб уникнути нанесення непоправної шкоди здоров'ю, достатньо уникати купівлі продуктів, у складі яких є речовини з позначенням Е.

В даний час глутамати можуть бути присутніми в найнесподіваніших продуктах. Завдяки насиченню харчової продукції глутаматами, виробники не просто намагаються посилити їх смак та зробити більш привабливими для споживача, але також підсадити населення на певні види нових товарів. Тому, купуючи їжу в супермаркетах, слід ознайомитися зі складом продукції та завжди залишатися пильним.

Канцерогенні фактори

Канцерогени – речовини, що викликають ракові захворювання.

Канцерогенні речовини дуже різноманітні – від простих, як чотирихлористий вуглецьдо дуже складних.

Знайти єдину причину раку досі не вдалося, і, ймовірно, розвиток злоякісних пухлин визначається багатьма факторами. Останні може бути ендогенними, тобто. що у самому організмі, і екзогенними, тобто. вихідними із довкілля. Більшість факторів, що викликають рак (канцерогенів), як правило, впливає лише в тому випадку, якщо діє протягом тривалого часу. Та й самі пухлини утворюються не миттєво, а протягом кількох років, нерідко від 10 до 25 років і більше.

на Наразівідомо велика кількістьканцерогенних факторів.

Куріння та алкоголь

Куріння є найбільш значущою причиноюраку. Сьогодні споживання тютюну – провідна причина смерті у світі, якій можна запобігти. Серед видів раку, що викликаються курінням. найбільше значеннямає рак легень – приблизно 9 з 10 випадків смерті. Однак куріння збільшує смертність і від багатьох інших видів раку, у тому числі раку ротової порожнини, стравоходу, гортані, підшлункової залози та сечового міхура. Багато пов'язані з тютюном види раку обумовлені активним курінням або прямим впливом тютюну. Нещодавні дослідження показали, що і пасивне куріння, коли некурці піддаються дії диму від тютюну або диму, що видихається курцями, теж дещо збільшує ризик розвитку раку легень і, можливо, інших його видів.

Ризик виникнення раку збільшується в залежності від кількості сигарет, що викурюються, і від того, в якому віці людина почала курити. Цигарки з фільтром та низьким змістомсмол можуть трохи знизити ризик захворювання на рак, але він, як і раніше, залишається дуже високий.

Як правило, рак легень частіше зустрічається у чоловіків. Проте, останнім часом відсоток як жінок, що палять, так і жінок з раком легень значно збільшився.

Якщо людина кидає палити, ймовірність того, що у нього з'явиться рак легенів, знижується практично відразу, а через приблизно 15 років його шанси прирівнюються до шансів некурців.

Іншим добре відомим фактором, що сприяє розвитку раку, є алкоголь . Він підвищує ризик раку слизової рота, гортані, печінки та стравоходу. Міцні спиртні напої, пиво та вино приблизно однаково збільшують небезпеку появи раку. Ризик захворювання на ці види раку множиться у тих, хто і п'є, і курить.

Ризик розвитку раку: у курця – 5; у питущого міцні напої - 8; у курця і п'є - 40.

Надмірне споживання алкогольних напоївпідвищує ризик розвитку раку порожнини рота, глотки, гортані, стравоходу, шлунка, печінки, підшлункової залози, ободової та прямої кишки та молочної залози. На підставі аналізу наявних наукових даних, робоча групаМіжнародне агентство з вивчення раку (МІАР) дійшло висновку, що алкогольні напої є канцерогенними для людини.

Аналітичні епідеміологічні дослідження, як проспективні, і ретроспективні, підтвердили роль споживання алкогольних напоїв у канцерогенезі в людини.

Порада 1.Відмова від куріння, перебування у прокурених приміщеннях та обмеження споживання алкогольних напоїв є важливим напрямом профілактики раку.

Живлення.

Харчування грає важливу рольу розвитку ракових пухлин шлунково-кишкового тракту- шлунка, товстої та прямої кишки. Щонайменше одна третина всіх злоякісних пухлин пов'язана з харчуванням.

Характер харчування людини нещодавно і різко за історичними мірками змінився. Наші пращури протягом тисячоліть жили в чистому навколишньому середовищі, їли натуральну повноцінну їжу: рослинні продукти, вирощені на чистому багатому ґрунті або на ґрунті, збагаченому природними добривами, дикорослі рослиниіз лісу; м'ясо, яйця, молоко від тварин, вирощених на натуральних кормах, дичина з чистої природи, риба з чистих водойм.

Недоліки цивілізації призводять до того, що їжа забруднюється різними шкідливими речовинаминавколишнього середовища та хімікаліями сільського господарства, у тому числі канцерогенами.

Загальновизнано, що у розвитку - грають роль чинники харчування. Частота раку шлунка у всьому світі знижується, ймовірно, внаслідок того, що зараз рідше зберігають продукти шляхом засолювання та маринування і більше споживають свіжі фрукти та овочі.

У багатьох дослідженнях було виявлено прямий зв'язок між споживанням великих кількостей гострих та солоних продуктів та високим ризикомраку шлунка.

Ряд компонентів харчування впливає і на ризик розвитку раку товстої та прямої кишки. Споживання тварин продуктів (особливо червоного м'яса) збільшує цей ризик, тоді як клітковина (що міститься в овочах, фруктах та зернових) зменшує його.

Вивчення зв'язку між особливостями харчування та захворюваністю на злоякісні пухлини виявило, що споживання жирів (особливо тваринних жирів, м'яса, молока на душу населення) та кількість споживаних калорій впливає на частоту раку товстої кишки, молочної залози, матки та передміхурової залозы. Спостереження за деякими релігійними групами, що дотримуються особливої ​​дієти, що не включає м'ясних продуктів, показало, що у них захворюваність на ці злоякісні пухлини нижче, ніж у решти населення, що проживає поруч.

Гіпотеза про захисну роль клітковини була запропонована на підставі спостережень в Африці, де захворюваність на рак товстої кишки низька, а споживання продуктів харчування високим змістомклітковини високо. Передбачається, що у людей, які споживають багато клітковини, збільшено обсяг калових мас, що веде до зниження концентрації в калі канцерогенних речовин (вторинних жирних кислот).

Захисний вплив споживання овочів та фруктів проти розвитку злоякісних пухлин у людини доведено для раку ротової порожнини, глотки, стравоходу, легені, шлунка та товстої кишки. Виражений захисний ефект мають цибулю і часник.

У дослідженні, проведеному у Москві, було показано, що споживання часнику значно знижує ризик раку шлунка, що можна пояснити бактерицидними властивостями, зокрема щодо Хелікобактер Пілори - інфекції, яка є відомим фактором ризику раку шлунка.

Овочі та фрукти містять активні речовини, які пригнічують розвиток пухлин. До таких речовин в першу чергу відносяться вітаміни С і Е, а також бета-каротин, селен, які мають антиоксидантні властивості, вітамін А, фолієва кислота, а також фітоестрогени (ізофлавіноли), флавоноїди, такі як кверцитин, індоли і т.д.

Програма "Європа проти раку" та Протиракове суспільство Росії рекомендують "щодня споживати до 5 разів різні овочі та фрукти (не менше 400 г). Обмежити споживання жирів тваринного походження."

У солоних, копчених та консервованих продуктах можуть міститися різні канцерогенні речовини. Є підстави припускати, що нітрозоаміни, а також їх попередники (нітрати, нітрити) у їжі пов'язані з підвищеним ризиком раку стравоходу та шлунка. Підвищений ризик раку шлунка спостерігається серед людей, які споживають багато солі.

Порада 2. Харчуйте здоровою та різноманітною їжею.

Намагайтеся максимально урізноманітнити свій раціон їжею рослинного походження. Щодня з'їдайте п'ять чи більше порцій фруктів та овочів.

Обмежте споживання жирів. Їжте легку та пісну їжу, особливо уникайте жирної їжі тваринного походження.

Обмеження споживання копченої та нітрит-містить їжі.

Здорова їжа не виключає можливості захворіти на рак, проте вона може значно скоротити ризик захворювання.

Іонізуюча радіація.

Помірна дозована сонячна радіація викликає відкладення пігменту меланіну (загар), сприятливо впливає на функціональний стан нервової системи, підвищує стійкість до дії сонячної радіації, покращує обмінні процеси. Все це удосконалює діяльність внутрішніх органів, підвищує працездатність м'язів, посилює опірність організму до захворювань.

Однак у прагненні краще засмагнути багато хто залишається на сонці неприпустимо довго, що призводить до перегріву, опіків шкіри та теплових ударів. Слід пам'ятати, що зловживання сонячними ваннами може спричинити серйозні порушення в організмі.

Ось чому, починаючи приймати сонячні загартовувальні процедури, необхідно суворо дотримуватися поступовості та послідовності в нарощуванні дозувань опромінення, враховуючи при цьому стан здоров'я, вік, фізичний розвиток, кліматичні та радіаційні умови сонцестояння та інші фактори

Надмірне сонячне опромінення, особливо з 11 до 16 год., загострює такі хронічні захворювання, як туберкульоз, захворювання жіночих статевих органів, викликає стрімке старіння шкіри та сприяє виникненню онкологічних захворювань, переважно рак шкіри.

Кількість порушень ще більше зростає в роки так званого активного сонця, а також на територіях з витонченим озоновим шаром над ними.

Дані експериментальних та епідеміологічних дослідженьпоказали, що ультрафіолетове випромінювання є канцерогенним для людини і призводить до розвитку базаліоми, плоскоклітинного раку та меланоми шкіри.

Основним компонентом атмосфери, що захищає нас від надмірної ультрафіолетової радіації, є озон, який поглинає біологічно активне сонячне випромінювання. Зникнення озону може призвести до збільшення кількості ультрафіолетової радіації, що досягає поверхні землі, і, як наслідок, до збільшення частоти раку шкіри.

Порада 3.Для профілактики всіх форм злоякісних пухлин шкіри необхідно уникати тривалого перебування на сонці, особливо між 11 і 16 годинами, коли активність найбільш небезпечного, з точки зору канцерогенезу, спектра сонячних променів найбільш висока, а якщо все ж таки це необхідно, намагайтеся триматися в тіні.

Закривайте відкриті частини тіла. Носіть просторий одяг світлого кольорувона захищає від сонячних променів.

Використовуйте креми широкого спектру, що мають сонцезахисний фактор не менше ніж 15.

Рентгенівські промені та радіоактивні речовини в певних умовах мають канцерогенну дію і, поки це не з'ясувалося, багато рентгенологів захворювали на рак. Такий зв'язок був виявлений лише у 1930-х роках, коли виявився висока частотараку кісток (остеосаркоми) серед робітників, що покривали циферблати годинників радієм.

Пізніше було показано, що серед тих, хто пережив атомні бомбардування в Японії, зросла частота лейкозів та інших видів раку (у тому числі раку щитовидної, молочних і слинних залоз). Ризик розвитку раку щитовидної залозиу молоді роки зростає і у тих, хто переніс у дитинстві опромінення тимусу та нижньої частини шиї.

Після аварії Чорнобильської АЕСвідмічено різке збільшення захворюваності на рак щитовидної залози у людей, які проживають у зараженій зоні.

Вчені встановили, що мобільний зв'язок, як і будь-яке інше джерело шкідливого електромагнітного випромінювання (комп'ютер, телевізор, мікрохвильова піч або радіотелефон) є біологічно активною, тобто. впливає здоров'я людини. Причому, на думку медиків, цей вплив має негативну спрямованість. Дослідження, проведені вченими Норвегії та Данії показали, що користувачі стільникового зв'язку найчастіше скаржаться на головний біль, сонливість, стають дратівливими. Всі ці ознаки характерні для вегето-судинної дистонії. Крім того, під впливом шкідливих електромагнітних полів, що генерує мобільний телефон, в організмі виникає так звана реакція напруги імунної системи. За словами лікарів, від цього може знизитися опір організму хворобам та іншим шкідливим зовнішнім впливам. Якщо ви користуєтесь мобільним телефоном як звичайним домашнім телефоном, тобто необмеженим часом, ваш імунітет перебуває під серйозною загрозою. В Америці на початку 90-х років було виграно дуже незвичайний процес. Адвокатам вдалося довести, що причиною смерті жінки, яка страждала на пухлину головного мозку, була саме шкода мобільного телефону.

На відміну від інших приладів, мобільний телефон на момент роботи знаходиться в безпосередній близькості від мозку та очей. Крім того, серед технічних засобів (наприклад, комп'ютер, телевізор або радіотелефон) немає таких, які могли б зрівнятися зі шкодою мобільного телефону за рівнем електромагнітного випромінювання, що впливає на людину.

Радіочастотні електромагнітні поля (у тому числі від стільникових телефонів) «ймовірно канцерогенні для людини» - такий точний висновок міжнародної групиекспертів, що проаналізувала та узагальнила результати сотень наукових досліджень у цій галузі.

Порада 4.А поки що експерти ВООЗ радять по можливості скорочувати ступінь впливу стільникового телефону на мозок - застосовувати гарнітуру hands-free, замінювати розмову набором SMS, просто менше базікати.

Інше джерело шкідливого електромагнітного випромінювання, яке широко використовується в даний час у побуті, - мікрохвильова піч.

Понад 90% сучасних будинків мають мікрохвильові печі. Приготування їжі в них дуже зручно, швидко, вони економічні з погляду споживання енергії. Більшість людей навіть не замислюються про безпеку їжі, приготовленої в мікрохвильовій печі для здоров'я людини.

Кому вигідно, пишуть, що вони корисні, кому не дуже – пишуть навпаки.

Зараз з'явилися дослідження, які доводять, що приготування їжі в мікрохвильових печах не природне, не корисне, не здорове і набагато небезпечніше, ніж ми можемо собі уявити.

Мікрохвилі «бомблять» молекули води в їжі, змушуючи їх обертатися із частотою в мільйони разів на секунду, створюючи молекулярне тертя, яке й нагріває їжу. Це тертя завдає значної шкоди молекулам їжі, розриваючи чи деформуючи їх.

З медичної точки зору, вважається, що введення в людський організм молекул, що зазнали впливу мікрохвиль, має набагато більше шансів завдати шкоди, ніж користь.

Проведене короткострокове дослідження показало, що у людей, які вживали приготовлені в мікрохвильовій печі молоко та овочі, змінився склад крові, знизився гемоглобін та лімфоцити, підвищився холестерин, тоді як у людей, які вживали ту саму їжу, але приготовлену традиційним способом, стан організму не змінювався

Мікрохвильова піч руйнує живу структуру їжі, роблячи її за смаком подібною натуральною, але за властивостями мертвою, абсолютно марною, а якщо говорити ще точніше, то просто шкідливою, тому що марна для організму їжа є просто шлаком, що отруює організм токсином.

Особливо мають бути обережні молоді мами та тата. Харчування, яке вони дають малюкам: дитячі формули, відціджене грудне молоко, яке мами залишають у холодильнику, не можна (!) підігрівати у мікрохвильовій печі.

Деякі з амінокислот L-проліну, що входять до складу молока матері, а також у молочні суміші для дітей, під впливом мікрохвиль перетворюються на d-ізомери, які вважаються нейротоксичними (деформують нервову систему) і нефротоксичними (отруйними для нирок). Це біда, що багатьох дітей вигодовують на штучних замінниках молока. дитяче харчування), які стають ще токсичнішими за допомогою мікрохвильових печей.

Дуже небезпечно коли через мікрохвильову піч проходить їжа в пакетах, як наприклад піца, смажена заморожена картопля, popcorn, рибне філе в сухарі та інші продукти, тому що токсичні молекули пластикових пакетів при цьому входять у їжу.

Крім того, розморожування заморожених фруктів у мікрохвильовій печі перетворює їх глюкозиди та галактозиди на частинки, що містять канцерогенні елементи. Навіть дуже коротке опромінення в мікрохвильовій печі сирих овочів перетворює їх алкалоїди на канцерогени; зменшується цінність їжі від 60% до 90%.

І ще, омега3 жирні кислоти, що містяться в рибі, морепродуктах та деяких рослинах, після мікрохвильової печі вже такими не є!

Зникає біологічна активність вітаміну В, вітамінів С та Е, багатьох мінералів.

Порада 5.Вибирайте самі - або здоров'я на довгі роки, або хвороби, отримані за великим рахунком, просто через власну лінощі і неуважності до самого себе!

Віруси

У 1910 було доведено, деякі види раку у тварин викликаються вірусами, але роль вірусів як причини раку в людини була підтверджена лише на початку 1980-х років. Цей рак у США зустрічається відносно рідко, але у світі (особливо у низці країн Африки та Азії) на нього щорічно хворіє чверть мільйона людей. Причиною ряду лімфом та саркоми Капоші (одного із видів шкірного раку) є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ, збудник СНІДу). Зростання інфікованості цим вірусом призводить до збільшення частоти таких видів раку.

На даний момент доведено, що деякі інфекції можуть впливати на розвиток злоякісних захворювань:

Головною причиною раку печінки у всьому світі є хронічна інфекція вірусом гепатиту В;

Папіломавірус людини може спричинити рак шийки матки;

Вірус Епштейна-Барра – лімфому Беркітта;

Хелікобактер Пілори – рак шлунка;

Шистосома – рак матки, яєчок, сечового міхура;

Описторхіс – рак печінки, жовчного міхура, підшлункової залози.

Однак ці збудники викликають злоякісні зміни лише за певних умов.

Хелікобактер Пілори живе в шлунках 90% людей, але тільки одиниці мають загрозу раку.

Наприклад, рак шийки матки розвивається лише під впливом деяких серотипів папіломавірусу, на тлі ослабленого імунітету та хронічних інфекцій.

Методом ефективної профілактикизахворювань, що викликаються вірусом папіломи людини (ВПЛ), а значить, запобігання онкологічним захворюванням репродуктивної сфери, є вакцинація. За заявою експертів Міжнародної асоціації проти раку (IARC): "Вакцина проти ВПЛ є вакциною проти раку".

Наразі зареєстровано дві вакцини проти ВПЛ – квадривалентну Гардасіл та бівалентну Церварікс (обидві вакцини імпортні). Клінічні дослідженняпоказали, що вакцини є високоефективними.

Вакцинація проти ВПЛ включена до програми профілактики онкологічних захворювань у багатьох країнах Європейського Союзу та Північної Америки. На жаль, у Росії можна отримати щеплення лише в небагатьох центрах.

У Росії щеплення від ВПЛ в Національний календарщеплень не входить, але в деяких регіонах запущено програми безкоштовної вакцинаціїдівчаток 12-13 років рахунок коштів федерального бюджету. Безкоштовно зробити щеплення від ВПЛ можна у деяких медичних установах Москви та низки областей.

Для профілактики інфікування вірусом гепатиту В застосовують вакцини від гепатиту В (Енджерікс, Комбіотех, Еувакс та ін).

Порада 6. Порадьтеся з лікарем і зробіть щеплення.

Спадкові фактори

Ряд пухлин частіше зустрічається у певних сім'ях, але успадкування чітко встановлено лише дуже невеликого числа видів раку. Ці ракові захворювання відносяться до досить рідкісних; серед них найбільш поширений множинний поліпоз товстого кишківника, при якому відбувається поступове злоякісне переродження численних поліпів. Рак молочних залоз часто зустрічається серед найближчих родичів хворої (сестер, матері, дочок). Очевидно спадковий характер має медулярний рак щитовидної залози. Спадковий фактор робить значний внесок у загальну поширеність таких дитячих пухлин, як ретинобластома та пухлина Вільмса (злоякісна пухлина нирки).

Інші фактори

Відомо, що рак може викликатись деякими професійними шкідливостями, але з ними пов'язано менше 5% загальної кількостіракових захворювань. Азбестоз викликає рак легень і мезотеліому - пухлину, що розвивається з мезотелію, що локалізується в більшості випадків на плеврі, рідше очеревині, перикарді.

До інших канцерогенних речовин, що забруднюють повітря, відносяться поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАУ), хром, миш'як, берилій, бензин, ароматичні аміни, бензол, формальдегід і т.д. Як індикатор забруднення повітря ПАУ прийнятий бенз(а)пірен (БП). Основними джерелами забруднення атмосферного повітря є підприємства металургійної, коксохімічної, нафтопереробної та алюмінієвої промисловості, а також ТЕЦ та автомобільний транспорт.

Кожен працівник підприємства, а також особи, що знову надходять на роботу, які можуть зазнати впливу виробничого канцерогенного фактора підлягають попереднім (при надходженні на роботу), а також періодичним медичним оглядам.

Запам'ятайте

Канцерогенними для людини визнано понад 50 хімічних сполук, їх комбінацій чи виробничих процесів.

В організм людини канцерогени надходять із повітрям, водою, їжею та ліками. Чистота довкілля - найважливіший чинник профілактики раку.

Розберіться

1 . Якими канцерогенними речовинами забруднюється повітря у місті, де Ви живете?

Канцерогенний вплив можуть надавати хімічні сполуки, деякі виробничі процеси, ультрафіолетове та іонізуюче випромінювання, окремі екзогенні віруси. Його реалізація залежить від генетичних, вікових та імунобіологічних особливостей організму.

Характеристика хімічних канцерогенів. У природі існує близько 6 млн природних та створених штучно хімічних сполук. Людина активно контактує з 50 тис. із них. Близько 7 тис. речовин випробувано на канцерогенну активність. Канцерогенними для тварин виявилося 800-900 сполук. Безперечно небезпечними для людини визнано понад 50 хімічних сполук, їх комбінацій чи виробничих процесів. Вони призводять до виникнення приблизно 2 з 6 млн випадків раку, які щорічно реєструються на земній кулі.

Хімічні канцерогени є різні за структурою органічні та неорганічні сполуки. Вони є у навколишньому середовищі, є продуктами життєдіяльності організму чи метаболітами живих клітин.

Деякі з канцерогенів мають місцеву дію, інші впливають на чутливі до них органи незалежно від місця введення. Існують канцерогени активні власними силами (прямі канцерогени), але більшість потребує попередньої активації (непрямі канцерогени) і насправді є преканцерогенами. Активація їх здійснюється у процесі метаболізму хімічної речовини в організмі людини. Активні формиотримали назву "кінцевих канцерогенів".

Механізм дії.Щоб викликати злоякісну трансформацію клітини, хімічна речовина має незворотно реагувати з нуклеїновими кислотами клітини. Кінцеві канцерогени мають таку властивість, оскільки містять електрон-дефіцитний атом, завдяки якому можуть зв'язуватися зі збагаченими електронами центрами в нуклеїнових кислотах.

Стадії канцерогенезу.У процесі канцерогенезу розрізняють низку послідовних стадій. Перша з них – стадія ініціації- Викликається генотоксичним агентом. Припускають, що для неї досить одноразового контакту з канцерогеном, після чого ініційований стан зберігається протягом усього життя. Для здійснення наступної стадії - промоції контакт канцерогену з субстратом має бути тривалим та повторним. Спостерігається пряма залежність промоторного ефекту від дози та часу дії канцерогенної речовини. Доведено, що той самий канцероген може мати як ініціюючими, і промоторними властивостями.

Ізольована дія промотора практично зустрічається рідко. У повсякденному житті на людину, як правило, діє комплекс факторів у малих дозах протягом тривалого часу. Тому оцінити канцерогенну дію окремих сполук не завжди можливо. З іншого боку, спільна дія кількох факторів може різко потенціювати канцерогенний ефект.

Характеристика окремих груп канцерогенів.Канцерогенну дію мають поліциклічні ароматичні вуглеводні, нітрозаміни, ароматичні аміни та аміди, деякі метали, азбест, вінілхлорид, афлатоксини, окремі лікарські препарати та інші хімічні речовини.

Особливу небезпеку для людини становлять поліциклічні ароматичні вуглеводні(ПАВ). До них відносяться 3,4-бенз(а)пірен (БП), бензантрацен, дибензантрацен та ін. Бензпірен вважається одним із найактивніших канцерогенів.

ПАУ утворюються при згорянні органічних речовин в умовах високої температури та є дуже поширеними забруднювачами зовнішнього середовища. Вони присутні у повітрі, у воді забруднених водойм, у сажі, дьогті, мінеральних оліях, жирах, фруктах, овочах та злаках. Щорічні викиди БП у світі досягають 5000 т. Концентрація БП у повітрі великих промислових міст може досягати 100 нг/м3.

В експерименті на тваринах ПАУ призводять до виникнення сарком м'яких тканин та пухлин інших органів. Зміст ПАУ в організмі людини можна використовувати для прогнозування індивідуальної чутливості до канцерогену.

Нітрозаміни та їх попередники.Нітрозаміни (НА) - сполуки, що містять аміногрупу N - N0, пов'язану з різними радикалами. Синтезуються з вторинних амінів при взаємодії їх із нітритами чи з оксидами азоту.

Нітрозаміни токсичні, мають мутагенну і тератогенну дію. Понад 300 із кількох сотень досліджених НА викликають канцерогенний ефект. В експерименті за допомогою нітрозамінів можна викликати пухлину будь-якого органу. Чутливими до них виявилося 40 видів тварин. Є серйозні підстави припускати, що вони канцерогенні й у людини. Принаймні у деяких епідеміологічних дослідженнях виявлено кореляцію між надходженням НА та раком шлунка, стравоходу, пухлинами головного мозку, носоглотки, печінки.

У зовнішньому середовищі НА у невеликих кількостях перебувають у харчових продуктах, травах, пестицидах, кормових добавках, забрудненій воді та повітрі. Крім цього, НА надходять до організму з тютюном, косметикою та ліками.

У готовому вигляді із зовнішнього середовища людина поглинає незначну кількість нітрозамінів. Значно вища кількість НА, що синтезуються в організмі з нітритів та нітратів. Синтез нітрозамінів з нітритів здійснюється під впливом ферментів мікробної флори у шлунку, кишках, сечовому міхурі.

Нітріти- Токсичні, у великих дозах вони призводять до утворення метгемоглобіну. Вони містяться у злаках, коренеплодах, безалкогольних напоях, додаються як консерванти у сири, м'ясо та рибу.

Нітратине токсичні, але у організмі близько 5 % нітратів відновлюється до нітритів. Найбільша кількістьнітратів міститься в овочах: ​​шпинаті, буряках, редисі, баклажанах, салаті, селери, турнепсі, чорній редьці, ревені та ін. В останні роки вміст їх різко (в 5-10 разів) підвищився в картоплі.

Ароматичні аміни та амідизнаходять широке застосування у виробництві барвників, фармацевтичних препаратів, пестицидів. Вони призводять до виникнення раку сечового міхура. Канцерогенну дію мають 2-нафтиламін, 4-амінобіфеніл, бензидин.

Азбест- волокнистий силікат, що використовується у будівництві. Небезпечні вільні волокна азбесту. Їх виявляють у повітрі житлових приміщень, у напоях та ліках, для фільтрації яких використані азбестові фільтри. У працюючих з азбестом спостерігається підвищена частота раку легені, гортані, мезотеліом плеври та очеревини, зрідка – злоякісних пухлин шлунково-кишкового тракту.

Вінілхлоридвходить до складу поширених сортів пластмас, що використовуються в медицині, будівництві та при виготовленні товарів широкого вжитку. Серед осіб, зайнятих на виробництві вінілхлориду, підвищено захворюваність на ангіосаркоми печінки, гемобластози, пухлини легені.

Бензол та його похіднітакож мають канцерогенні властивості. Тривалий контакт із бензолом сприяє виникненню лейкозів.

Метали.Канцерогенні сполуки миш'яку, нікелю, хрому, кадмію. Тривала робота з цими металами може призвести до раку верхніх дихальних шляхів і легких. Миш'як, крім цього, викликає рак шкіри, а кадмій, хром та їх сполуки – рак передміхурової залози та сечостатевих органів.

Афлатоксин.Афлатоксинами називають токсичні речовини, що містяться в цвілі гриба Aspergillusflavus. Їх виявляють у горіхах, зернових та зернобобових культурах, фруктах та овочах, кормах для тварин. У деяких країнах Африки вони уражені від 5 до 20 %. готових страв. Афлатоксин є сильними канцерогенами. Вони призводять до виникнення первинного раку печінки. Спостерігається пряма кореляція між середньоденною кількістю афлатоксинів, що поглинаються, і гепатоцелюлярним раком печінки.

Лікарські засоби.Небезпека канцерогенного ефекту лікарських речовин невелика. З їх прийомом пов'язано трохи більше 1 % всіх злоякісних пухлин. Канцерогенні препарати, що містять неорганічний миш'як, алкілуючі агенти, похідні нітрозосечовини, фенацетин, амідопірин, хлорнафазин, естрогенні препарати та ряд інших. Тривале їхнє застосування сприяє виникненню злоякісних пухлин (табл. 1).

Таблиця 1.

Лікарські препарати та злоякісні новоутворення, що викликаються ними.

ЗНАЧЕННЯ ЕКОЛОГІЧНИХ І СОЦІАЛЬНО-ПОБУТОВИХ ФАКТОРІВ

Запам'ятайте

Куріння та неправильний характер харчування є причиною приблизно 70% злоякісних пухлин людини.

Поєднання куріння з іншими канцерогенними факторами різко підвищує ймовірність виникнення злоякісних новоутворень.

Розберіться

1 . Чому «європейський» тип дієти призводить до зниження раку шлунка, але до зростання раку товстої кишки?

2 . Які заходи необхідні зниження захворюваності злоякісними пухлинами дихальних шляхів?

Екологічні аспекти циркуляції канцерогену.В організм людини канцерогени потрапляють з повітрям, водою, їжею та ліками, а також шляхом прямого контакту через шкіру та слизові оболонки.

Основним джерелом забруднення атмосферного повітря є димові викиди підприємств та вихлопні гази автомобільного транспорту. У промислових містах поблизу та на території підприємств, переважно хімічної промисловості та гумових виробів, виявляють високі концентрації ПАУ, бензолу, НА, вінілхлориду та інших канцерогенів. Індексом забруднення є вміст бензпірену. Вважають, що підвищення вмісту бензпірену на 1 нг в 1 м 3 повітря веде до зростання захворюваності на рак легені на 0,4 на 100 000 населення. У містах із дуже забрудненим повітряним середовищем відзначається приріст захворюваності на рак легені на 18 на 100 000 населення.

У житлових приміщеннях головною причиною забруднення повітря є куріння, але в кухнях - термічна обробка їжі. У кімнатному пилу приміщень з недостатньою вентиляцією виявляють азбестові нитки, радіоактивний полоній, радон, аконцентрація кадмію та інших металів іноді виявляється значно вищим, ніж у міських ґрунтах.

З атмосферного повітря канцерогени потрапляють на ґрунт, у рослини, у водойми. Крім цього, у ґрунт канцерогени надходять у результаті широкого застосування мінеральних добрив та пестицидів.

У сільському господарстві використовуються азотовмісні, калійні та фосфоровмісні мінеральні добрива. Калійні добрива не становлять канцерогенної небезпеки. Немає переконливих доказів канцерогенного ефекту фосфорсодержащих добрив. Небезпечні азотовмісні добрива, виробництво яких останнім часом подвоюється кожні 6-7 років. Близько 50 % азоту, що вноситься в грунт, засвоюється рослинами, решта вимивається з грунту і збільшує вміст нітратів у сільськогосподарських рослинах, поверхневих водоймах і ґрунтових водах.

Канцерогенну дію мають також багато пестицидів. Більшість пестицидів є хімічно стійкими сполуками, які добре розчиняються в жирах. Завдяки цьому вони накопичуються в рослинах, тканинах тварин та людини. У 1982 р. експерти МАІР визнали канцерогенними 22 пестициди. В експерименті на тваринах вони викликали пухлини печінки, нирок, легень, шкіри, молочної залози та інших органів. Канцерогенний ефект зумовлений токсичністю самих пестицидів, а також наявністю у складі деяких з них нітрозамінів та їх попередників. Застосування пестицидів із високим вмістом НА створює певну небезпеку для працівників сільського господарства.

Забруднення рослин, що використовуються як корм для худоби, призводить до появи канцерогенних домішок у молочних і м'ясних продуктах. Крім того, з дощовою та ґрунтовою водою канцерогени з ґрунту надходять у вододжерела. Останні забруднюються також промисловими та міськими відходами. У забрудненій воді виявляють сполуки, що належать до всіх груп хімічних канцерогенів, що є потенційною небезпекою для людини. Деякі дослідження виявили кореляцію між вмістом у питну водумиш'яку, а також нітратів та підвищеною захворюваністю на злоякісні новоутворення. У зв'язку з цим встановлено міжнародний стандарт граничного рівня вмісту нітратів у питній воді: трохи більше 45 мг/л.

Висловлювалося припущення про канцерогенний вплив галогенсодержащих сполук, що утворюються в процесі хлорування води. Проте надто низькі концентрації в питній воді виключають таку можливість.

Найбільш важливими причинними факторами виникнення злоякісних новоутворень у людини є куріння та особливості харчування населення. З курінням пов'язують близько 30% всіх злоякісних новоутворень, з дієтою - 35 %. Найменшу роль відіграють професійні шкідливості, ультрафіолетове та іонізуюче випромінювання.

Куріння.Тютюновий дим складається з газової фракції та твердих частинок (смоли). До його складу входить понад 3900 різних компонентів, у тому числі 755 вуглеводнів, 920 гетероциклічних азотистих сполук, 22 нітрозаміну та ін. У газовій фракції містяться бензол, вінілхлорид, уретан, формальдегід та інші леткі речовини. Основна частина канцерогенів (ПАУ, полоній-210, ароматичні аміни, нітрозаміни та ін.) знаходиться у смолах. Діаметр твердих частинок сигаретного диму (0,1 - 1,0 мкм, в середньому - 0,4 мкм) сприяє їх накопиченню в периферичних відділах трахеї, бронхів та альвеолах.

Концентрація багатьох канцерогенів та їхніх попередників у тютюновому димі значно перевищує їх вміст у харчових продуктах та в атмосферному повітрі. У США курець поглинає протягом доби з тютюновим димом 16,2 мкг нітрозамінів, тоді як з пивом він отримує лише 0,34 мкг, з консервованими м'ясними продуктами - 0,17 мкг, з косметикою-0,41 мкг. Кількість оксидів азоту в атмосферному повітрі промислових міст коливається в межах 200-450 мг/м3, тоді як у тютюновому димі їх вміст досягає 300000-330000 мг/м3.

Куріння - поширена шкідлива звичка. За даними Є. І. Чазова, 1984 р. в СРСР налічувалося 70 млн курців. Канцерогенність тютюну та тютюнового диму достовірно доведено. Куріння призводить до виникнення раку легені, порожнини рота, глотки, гортані, стравоходу, сечового міхура, ниркової балії, підшлункової залози та, можливо, нирки та шийки матки.

У чоловіків куріння спричиняє 70-90% раку легені та гортані, 50-76% - рак стравоходу, 20-44% - підшлункової залози, 29-56% - сечового міхура.

Імовірність виникнення злоякісної пухлини залежить насамперед від тривалості куріння. Люди, які почали курити в підлітковому віці, наражаються на значно більший ризик у середньому та літньому, ніж ті, хто почав курити, будучи дорослим. Велику роль також відіграє інтенсивність куріння. Залежно від стажу куріння людина, що викурює щодня 1,5-2 пачки цигарок, наражається на ризик захворіти на рак легені в 10-16 разів більше, ніж некурець. У той же час куріння протягом 20 років по 2 пачки менш небезпечно, ніж по 1 пачці протягом 40 років.

Ризик підвищується залежно від вмісту смоли та нікотину у сигаретах. Він вищий при курінні сигарет без фільтра з дешевих сортів тютюну.

Канцерогенний ефект тютюнового диму різко підвищується при комбінації з іншими факторами канцерогену. Так, у шахтарів радонових копалень спільна дія куріння та іонізуючого випромінювання призводить до 10-кратного збільшення частоти раку легені серед курців. Ризик раку ротоглотки підвищується в 35 разів у сигарет, що викурюють більше 1 пачки, якщо вони вживають алкоголь більше 4 разів на день.

Комбіноване вплив куріння та азбесту значно збільшує ризик раку легені, куріння та алкоголю – раку стравоходу, куріння та професійних шкідливостей у друкарнях, нафтовій, хімічній, газовій, текстильній, лакофарбовій, гумовій галузях промисловості – раку сечового міхура.

Тютюновий дим може суттєво забруднювати повітря в закритих приміщеннях, тому куріння є небезпечним і для оточуючих. Зокрема, ризик раку легені підвищений у жінок курців.

Канцерогенна дія проявляється при інших, крім куріння, способах застосування тютюну. Нюхання тютюну підвищує ймовірність раку порожнини носа та синусів. верхньої щелепи, жування насу - раку порожнини рота, язика, горлянки. Загалом некурильний тютюн призводить до розвитку раку глотки і ротової порожнини майже у 100 000 чоловіків і у 50 000 жінок на рік.

Живлення.Харчування є важливим чинником етіології пухлин. З характером харчування прямо чи опосередковано пов'язано виникнення раку стравоходу, шлунка, кишечника, печінки, підшлункової, молочної та передміхурової залоз, тіла матки, яєчників та легені. У їжі міститься понад 700 сполук, у тому числі близько 200 ПАУ, аміноазосполуки, нітрозаміни, афлатоксини та ін. Канцерогени та їх попередники потрапляють у їжу із зовнішнього середовища, а також у процесі приготування, зберігання та кулінарної обробки продуктів.

Вміст канцерогенів в їжі підвищується при непомірному використанні мінеральних добрив і пестицидів, що містять азот, а також при забрудненні ними атмосферного повітря і питної води. При цьому в процесі природного кругообігу канцерогенів можливе надмірне накопичення їх в окремих продуктах. Показовим є наступне спостереження. При використанні ДДТ як інсектицид концентрація його у воді озера Мічиган становила 0,001 мг на літр води. У м'ясі креветок із цього озера вміст ДДТ підвищувався до 0,4 мг/кг, у жирі риб воно становило 3,5 мг/кг, а жирі чайок, які харчувалися рибою, досягало 100 мг/кг.

Найбільше значення в людини має забруднення їжі ПАУ, нітрозамінами та його попередниками, пестицидами, але в окремих територіях - афлатоксинами.

ПАУ в організмі тварин піддаються інтенсивним метаболічним процесам і швидко розпадаються, тому у свіжих м'ясних та молочних продуктах вміст їх невеликий. У значно більшій кількості ПАВ утворюються при кулінарній обробці їжі. БП виявляють при пересмажуванні та перегріванні жирів, у м'ясних та рибних консервах, у копченостях після обробки їжі коптильним димом.

Нітрозаміни в невеликих кількостях містяться в багатьох продуктах: копченому, в'яленому та консервованому м'ясі та рибі, темному пиві, деяких сортах ковбас, сухій та солоній рибі, маринованих та солоних овочах, прянощах, окремих молочних продуктах. Обробка коптильним димом, пересмажування жирів, засолювання та консервування прискорюють утворення НА. На противагу цьому зберігання продуктів при низькій температурі різко уповільнює утворення НА. Кількість споживаних з їжею НА в цілому по країні не досягає високих цифр, коливається в межах 0,5-2,3 мкг на день.

Нітрити і нітрати містяться у продуктах значно більшій кількості. Їжа є основним джерелом їх надходження до організму. Щодня з їжею людина поглинає понад 100 мг нітратів та 13 мг нітритів. Попередники НА накопичуються при в'яленні, смаженні, копченні, сушінні, зберіганні продуктів при кімнатній температурі.

В організм людини канцерогенні речовини надходять з їжею протягом тривалого часу, у малих дозах та у різних комбінаціях. Це ускладнює з'ясування ролі окремих канцерогенів у виникненні пухлин, пов'язаних із харчуванням. Легше виявляються закономірності між частотою злоякісних новоутворень та особливостями дієти.

Значну роль канцерогенезі відводять жирам. Надмірне споживання жиру сприяє виникненню раку молочної залози, тіла матки, товстої кишки. Часте використанняконсервованих продуктів, копченостей, солінь та маринадів веде до зростання захворюваності на рак шлунка. Такий же ефект має надлишок кухонної солі, недостатнє споживання фруктів та овочів, що містять вітаміни А, С та Е. Малий вміст у їжі грубої клітковини підвищує ризик раку товстої кишки.

Особливості дієти значною мірою пояснюють відмінності в рівні, структурі та динаміці захворюваності на злоякісні новоутворення в різних регіонах земної кулі.

Європейський тип харчування характеризується підвищеним споживанням жирів та м'яса, широким використаннямочищених вуглеводів та недостатнім - грубої клітковини, зменшенням частки консервованої їжі, солінь та копченостей. Такий раціон сприяє зниженню захворюваності на рак шлунка, але підвищує ризик раку товстої кишки.

У харчовому раціоні частини населення Японії значне місце посідають солоні рибні продукти, солоний рис. Середня добова доза споживання солі становить 0,2 г/кг маси тіла, що відповідає дозам кухонної солі, що надають канцерогенний ефект в експерименті на тваринах. Це збігається з високою захворюваністю на рак шлунка, що значно перевищує показники в США, де споживання солі вдвічі нижча.

У країнах, що розвиваються, особливо в Південній та Південно-Західній Африці та Південно-Східній Азії, незадовільні умови зберігання продуктів та зараження їх афлатоксинами поряд з носієм вірусу гепатиту В є причиною широкого поширення гепатоцелюлярного раку печінки.

Причини, сприяють виникненню злоякісних новоутворень, що з харчуванням, у різних країнах неоднакові. Тому розробки заходів первинної профілактики пухлин потрібно враховувати вплив конкретних регіональних особливостей дієти.

Алкоголь.Етиловий спирт в експериментах на тваринах канцерогенних властивостей не виявляє, але дія його як хронічного подразника тканин, що сприяє виникненню або прискорює розвитку раку, безсумнівно. До того ж як розчинник жирів він полегшує контакт канцерогенів із клітинами.

Людина з прийомом алкоголю пов'язано 2-4 % від загальної кількості злоякісних новоутворень. Алкоголь підвищує ризик раку ротової порожнини, глотки, гортані, стравоходу, печінки, прямої кишки. Токсична дія його значно зростає при поєднанні з курінням.

Віруси.Прямі докази ролі вірусів у виникненні раку в людини тривалий часбули відсутні. В даний час доведено безпосередню участь вірусів при гепатоцелюлярному раку печінки, злоякісних пухлинах геніталій та при Т-клітинний лейкоздорослих. З накопиченням знань список пухлин, що залежать від вірусної інфекції, мабуть, вдасться розширити.

Іонізуюча радіація.Іонізуюча радіація має універсальну канцерогенну дію, але в патології людини значення її набагато менше, ніж хімічних канцерогенів. Радіоактивне випромінювання частіше викликає лейкози, рідше – рак молочної та щитовидної залоз, легені, шкіри, пухлини кісток та інших органів. Найбільш чутливі до радіації діти.

Дози випромінювання, при яких проявляється канцерогенний ефект, у 10-100 разів менше загальнотоксичних. Злоякісні новоутворення виникають після тривалого періоду латентності. При масових ураженнях зростання захворюваності виявляють через 5-15 років.

При малих дозах випромінювання канцерогенний ефект відсутній. Тому природне радіаційне тло для людини небезпечне. При дотриманні заходів захисту незначний ризик при роботі на ядерних установках і з радіоактивною випромінювальною апаратурою. Помилковим виявилося твердження, що аварія на Чорнобильській АЕС призвела до підвищення смертності від злоякісних новоутворень у США, Швеції та інших країнах.

З іншого боку, є дані, що часта флюорографія хворих на туберкульоз веде до збільшення відносного ризику раку молочної залози. Встановлено, що ризик раку легені зростає при підвищеному накопиченні радону в житлових приміщеннях, що погано вентилюються. За висновком Міжнародної комісії з радіологічного захисту із цим пов'язана частина випадків раку легені. Підвищений радіаційний фон у житлах особливо небезпечний для курців; вони ймовірність розвитку пухлини зростає більш ніж 25 раз.

Ультрафіолетове випромінюванняє етіологічним фактором для раку шкіри, меланоми, а також раку нижньої губи. Новоутворення виникають при тривалому та інтенсивному впливі ультрафіолетових променів. Між середньорічним рівнем сонячного випромінювання та захворюваністю на ці пухлини існує пряма кореляція. Підвищення інтенсивності ультрафіолетового випромінювання на 1% веде до зростання захворюваності на рак шкіри на 2%. Небезпека вища для осіб із слабо пігментованою шкірою.

Професійні шкідливості.Людина часто піддається впливу канцерогенних агентів у процесі виробничої діяльності. При тривалій експозиції це може спричинити виникнення злоякісних пухлин. Вважають, частка професійно обумовленого раку становить близько 6 % від загальної кількості злоякісних новоутворень, проте з часом вона може підвищитися.

У деяких виробництвах канцерогенні агенти, що діють на людину, вдалося визначити, в інших вони поки що невідомі. З професійними факторами пов'язана значна кількість раку сечового міхура та легені, пухлин носової порожнини та придаткових пазух (табл. 2).

Таблиця 2.

Виробничі процеси та злоякісні новоутворення, що викликаються ними.

генетичні фактори.Спадкова передача злоякісних новоутворень виключена, але генетична схильність до деяких пухлин відзначена у 5-7 % із загальної кількості хворих. Генетичні порушення зазвичай виявляються соматичними захворюваннями, на ґрунті яких злоякісні пухлини виникають значно частіше і в молодшому віці, ніж у решти населення. Відомо близько 200 успадкованих синдромів, що схильні до злоякісних новоутворень. До них відносяться пігментна ксеродерма, сімейний поліпоз кишечника, нефробластома, хвороба Реклінгхаузена, ретинобластома та ін. шлунка, кровотворної та лімфоїдної тканини та ін.

Стрес.Є спостереження підвищення частоти злоякісних пухлин при емоційної пригніченості і неврозах внаслідок психічної травми. Ризик пухлини вищий у нещасних та соціально ізольованих людей. Іноді відзначають зв'язок з кількістю подій, що травмують.

Хімічні канцерогенні фактори

У 1915 р. японські вчені Ямагіва та Ішикава індукували невеликі пухлини, завдаючи кам'яновугільну смолу на шкіру вух кролика, вперше довівши таким чином можливість новоутворення при дії хімічної речовини.

Найбільш поширеною класифікацією хімічних канцерогенних речовин в даний час є поділ їх на класи відповідно до хімічної будови: 1) поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАУ) та гетероциклічні сполуки; 2) ароматичні азосполуки; 3) ароматичні аміносполуки; 4) нітрозосполуки та нітраміни; 5) метали, металоїди та неорганічні солі. Канцерогенні властивості можуть мати й інші хімічні речовини.

Прийнято за походженнямвиділяти антропогенні канцерогени, поява яких у навколишньому середовищі пов'язана з діяльністю людини, та природні, не пов'язані з виробничою чи іншою діяльністю людини.

Хімічні канцерогени можуть бути також поділені на три групи залежно від характеру діїна організм:

1) речовини, що викликають пухлини переважно на місці аплікації (бенз(а)пірен та інші ПАУ);

2) речовини віддаленої, переважно селективної дії, що індукують пухлини не в місці введення, а вибірково в тому чи іншому органі (2-нафтиламін, бензидин викликають пухлини сечового міхура; п-диметиламіноазобензол індукує пухлини печінки у тварин; вінілхлорид викликає; );

3) речовини множинної дії, що викликають пухлини різної морфологічної будови різних органахта тканинах (2-ацетиламінофлуорен, 3,3-дихлорбензидин або о-толідин індукують пухлини молочних, сальних залоз, печінки та інших органів у тварин).

Такий поділ канцерогенних агентів умовний, оскільки в залежності від методу введення речовини в організм або виду

Експериментальна тваринна локалізація пухлин та їх морфологія можуть змінюватись в залежності від особливостей метаболізму канцерогенних речовин.

За ступенем канцерогенної небезпекидля людини бластомогенні речовини поділяються на 4 категорії:

I. Хімічні речовини, канцерогенність яких доведена як у дослідах на тваринах, так і даними популяційних епідеміологічних досліджень.

ІІ. Хімічні речовини з доведеною сильною канцерогенністю у дослідах на кількох видах тварин за різних шляхів введення. Незважаючи на відсутність даних про канцерогенність для людини, їх слід вважати потенційно небезпечними для неї та вживати таких же суворих заходів профілактики, як і щодо сполук першої категорії.

ІІІ. Хімічні речовини зі слабкою канцерогенною активністю, що викликають пухлини у тварин у 20-30% випадків у пізні терміни досвіду, переважно до кінця життя.

IV. Хімічні речовини з «сумнівною» канцерогенною активністю. У цю категорію включаються хімічні сполуки, канцерогенна активність яких не завжди виявляється в експерименті.

Більш конкретна класифікація канцерогенних речовин, заснована на аналізі епідеміологічних та експериментальних даних 585 хімічних речовин, груп сполук або технологічних процесів, була розроблена МАІР у 1982 р. Запропонований у цій класифікації підрозділ всіх вивчених на канцерогенність сполук має велике практичне значення, оскільки дозволяє оцінити дійсну небезпеку хімічних речовин для людини та встановити пріоритетність у проведенні профілактичних заходів.

Найбільшу канцерогенну активність мають ПАУ (7,12-диметилбенз(а)антрацен, 20-метилхолантрен, бенз(а)пірен та ін.), гетероциклічні сполуки (9-метил-3,4-бензакридин і 4-нітро-хінолін-N-оксид). ПАУ виявляються як продукти неповного згоряння у вихлопних газах автотранспорту, диму доменних печей, тютюновому димі, продуктах копчення, а також у викидах вулканів.

Ароматичні азосполуки(азобарвники) використовуються для фарбування натуральних та синтетичних тканин, для кольорового друку в поліграфії, в косметиці (моноазобензол, N,N`-диметил-4-

аміноазобензол). Пухлини зазвичай виникають не на місці введення азобарвників, а в органах, віддалених від місця аплікації (печінка, сечовий міхур).

Ароматичні аміносполуки(2-нафтиламін, бензидин, 4-амінодифеніл) викликають у тварин пухлини різної локалізації: сечового міхура, підшкірної клітковини, печінки, молочних та сальних залоз, кишківника. Ароматичні аміносполуки застосовуються в різних галузях промисловості (при синтезі органічних барвників, лікарських препаратів, інсектицидів та ін.).

Нітрозосполуки та нітраміни(N-метилнітрозоуретан, метилнітрозосечовина) викликають у тварин пухлини, різноманітні за морфологічною будовою та локалізації. В даний час встановлена ​​можливість ендогенного синтезу деяких нітрозосполук із попередників - вторинних і третинних амінів, алкіл-і ариламідів і нітрозуючих агентів - нітритів, нітратів, оксидів азоту. Цей процес здійснюється у шлунково-кишковому тракті людини при надходженні з їжею амінів та нітритів (нітратів). У зв'язку з цим важливим завданням є зменшення вмісту нітритів і нітратів (які використовуються як консерванти) у харчових продуктах.

Метали, металоїди, азбест.Відомо, що ряд металів (нікель, хром, миш'як, кобальт, свинець, титан, цинк, залізо) мають канцерогенну активність і багато з них на місці введення викликають саркоми різного гістологічної будови. Азбест та його різновиди (білий азбест - хризотил, амфібол та її різновид - блакитний азбест - крокідоліт) грають значної ролі у виникненні професійного раку в людини. Встановлено, що при тривалому контакті у робітників, зайнятих видобутком та переробкою азбесту, виникають пухлини легкого, шлунково-кишкового тракту, мезотеліоми плеври та очеревини. Бластомогенна активність азбесту залежить від розмірів волокон: найбільш активними є волокна довжиною не менше 7-10 мкм і товщиною не більше 2-3 мкм.

Природні канцерогени.В даний час відомо більше 20 канцерогенів природного походження – продуктів життєдіяльності рослин, у тому числі нижчих рослин- цвілевих грибів. Aspergillus flavusпродукує афлатоксини В1, В2 та G1, G2; A. nodulansі A. versicolor -стерігматоцистин. Penicillium islandicumутворює лютеоскирин, циклохлоротин; P. griseofulvum-

гризеофульвін; Strepromyces hepaticus- елайоміцин; Fusarium sporotrichum- фузаріотоксин. Канцерогеном є також сафрол, який міститься в маслі (ароматичній добавкі, що одержується з кориці та мускатного горіха). З вищих рослин також виділено канцерогени: сімейство складноцвітих Senecioмістить алкалоїди, у структурі яких виявлено піролізідинове ядро; основним токсичним метаболітом та кінцевим канцерогеном є піроловий ефір. Папороть-орляк (Pteridium aquilinum)при вживанні в їжу викликає пухлини тонкої кишкита сечового міхура.

Ендогенні канцерогенні речовини.Можуть бути причиною розвитку деяких видів злоякісних новоутворень у особливих умовах внутрішнього середовища, за наявності генетичних, гормональних та обмінних порушень. Вони можуть розглядатися як ендогенні фактори, що реалізують бластомогенний потенціал безпосередньо чи опосередковано. Підтвердженням цього з'явилися досліди з індукції пухлин у тварин при підшкірному введенні бензольних екстрактів із тканини печінки людини, яка загинула від раку шлунка. Була вивчена дія екстрактів з жовчі, легеневої тканини, Сечі, і у всіх випадках, як правило, у тварин виникали пухлини. Екстракти, виділені з органів померлих від непухлинних захворювань, були малоактивними або неактивними. Встановлено також, що при бластомогенезі в процесі біотрансформації триптофану в організмі утворюються та накопичуються деякі проміжні продукти ортоамінофенольної структури: 3-оксикінуренін, 3-оксиантранілова кислота, 2-аміно-3-оксиацетофенон. Всі ці метаболіти у незначних кількостях виявляються також у сечі здорових людей, проте при деяких новоутвореннях їхня кількість різко зростає (наприклад, 3-оксиантранілова кислота при пухлинах сечового міхура). Крім того, у хворих на пухлину сечового міхура виявлено збочений обмін триптофану. В експериментах, присвячених вивченню канцерогенних властивостей метаболітів триптофану, найбільш активною виявилася 3-оксіантранілова кислота, введення якої індукувало лейкози та пухлини у тварин. Також показано, що введення великих кількостей триптофану викликає розвиток дисгормональних пухлин і що деякі метаболіти циклічної амінокислоти тирозину (параоксифенілмолочна і параоксифенілпіровіноградна кислоти) мають канцерогенні властивості і викликають пухлини легень, печінки, сечового.

міхура, матки, яєчників, лейкози Клінічні спостереженнясвідчать про підвищення вмісту параоксифенілмолочної кислоти у хворих на лейкози та ретикулосаркоми. Все це вказує на те, що ендогенні канцерогенні метаболіти триптофану та тирозину, можливо, відповідальні за розвиток деяких спонтанних пухлин у людини.

Загальні закономірності дії канцерогенних хімічних речовин.Всі хімічні канцерогенні сполуки мають ряд загальних рис дії незалежно від їх структури та фізикохімічних властивостей. Насамперед для канцерогенів характерний тривалий латентний періоддії: істинний, або біологічний, та клінічний латентні періоди. Пухлинна трансформація починається не відразу після контакту канцерогену з клітиною: спочатку канцерогенна речовина піддається біотрансформації, в результаті утворюються канцерогенні метаболіти, які впроваджуються в клітину, змінюють її генетичний апарат, зумовлюючи малігнізацію. Біологічний латентний період – це час від утворення в організмі канцерогенного метаболіту до початку неконтрольованого зростання. Клінічний латентний період триваліший і обчислюється від початку контакту з канцерогенним агентом до клінічного виявлення пухлини, причому початок контакту з канцерогеном може бути чітко визначено, а час клінічного виявлення пухлини - широко варіювати.

Тривалість латентного періоду може значно вагатися. Так, при контакті з миш'яком пухлини шкіри можуть розвинутися через 30-40 років, професійні пухлини сечового міхура у робітників, що контактують з 2-нафтіламіном або бензидином, - у термін від 3 до 30 років. Тривалість латентного періоду залежить від канцерогенної активності речовин, інтенсивності та тривалості контакту організму з канцерогенним агентом. Прояв онкогенної активності канцерогену залежить від виду тварини, її генетичних особливостей, статі, віку, коканцерогенних модифікуючих впливів Канцерогенна активність речовини визначається швидкістю і інтенсивністю метаболічних перетворень і відповідно кількістю кінцевих канцерогенних метаболітів, що утворюються, а також дозою вводиться канцерогену. Крім того, важливе значення можуть мати промотор канцерогенезу.

Одною з важливих особливостейдії канцерогенів вважається залежність доза-час-ефект. Виявлено кореляцію

між дозою (сумарною та разовою), латентним періодом та частотою виникнення пухлин. При цьому чим вище разова доза, тим коротший латентний період і тим вища частота пухлин. У сильних канцерогенів відзначається коротший латентний період.

Для більшості хімічних канцерогенів показано, що кінцевий ефект залежить не так від разової, як від сумарної дози. Разова дозавизначає час, необхідне індукції пухлини. При дробленні дози для отримання того ж самого кінцевого ефекту необхідне більш тривале введення канцерогену, в цих випадках час поповнює дозу.

Обмеження стажу роботи у вібронебезпечній професії, як і, як і режими праці, є одним із форм «захисту часом» – методу широко застосовуваного для профілактики шкідливого впливу віброакустичних чинників.

4.8. Промислові канцерогени

Канцероген - це фактор, під впливом якого зростає частота розвитку злоякісних новоутворень (раку) або скорочується час їхньої появи.

Промислові канцерогени(або канцерогенні виробничі чинники) – це канцерогенні чинники, вплив яких зумовлено професійною діяльністю людини.

Ще 1775 р. англійським лікарем П. Потім уперше було описано роль промислового канцерогену у розвитку раку мошонки від дії пічної сажі – « хвороби сажотрусів ». Наприкінці ХІХ ст. у Німеччині були зареєстровані онкологічні захворювання сечового міхура серед працівників фарбувальної фабрики при дії ароматичних амінів. У подальшому було описано канцерогенну дію десятків хімічних, фізичних та біологічних факторів. виробничого середовища.

Експертами Міжнародного агентства вивчення раку (МАІР) у 2001 р. було розроблено ранжування факторів за ступенем доказовості канцерогенності для людини (табл. 4.6).

Нижче наводиться перелік канцерогенних факторів (з доведеною канцерогенністю), включених до Національного Переліку (ГН 1.1.725-98).

Сполуки та продукти, що виробляються та використовуються в промисловості

4-амідофеніл Азбести

Афлатоксини (В1, а також природна суміш афлактоксинів) Бензидин Бензол Бенз(а)пірен

Берилій та його сполуки Біхлорметиловий та хлорметиловий (технічний) ефіри Вінілхлорид Іприт сірчистий

Кадмій та його сполуки Кам'яновугільні та нафтові смоли, пеки та їх відгони

Мінеральні олії (нафтові, сланцеві) неочищені та не повністю очищені Миш'як та його нерганічні сполуки

1-нафтиламін технічний, що містить більше 0,1 % 2-нафтиламіну 2-нафтиламін Нікель, його сполуки та суміші сполук нікелю

Виробничі процеси

Деревообробне та меблеве виробництва з використанням фенолформальдегідних та карбамідформальдегідних смол у закритих приміщеннях Медеплавильне виробництво (плавильний переділ, конвертерний переділ, вогневе рафінування)

Виробнича експозиція до радону в умовах гірничодобувної промисловості та роботи у шахтах.

Виробництво ізопропілового спирту Виробництво коксу, переробка кам'яновугільних та сланцевих смол, газифікація вугілля Виробництво гуми та гумових виробів

Виробництво технічного вуглецю

Виробництво вугільних та графітових виробів, анодних та подових мас з використанням пеків, а також обпалених анодів Виробництво чавуну та сталі (агломераційні фабрики, доменне та сталеливарне виробництво, гарячий прокат)

Електролітичне виробництво алюмінію з використанням анодів, що самоспікаються Виробничі процеси, пов'язані з експозицією до аерозолю сильних

неорганічних кислот, що містять сірчану кислоту

Побутові та природні фактори

Алкогольні напої Радон Сажі побутові

Сонячна радіація Тютюновий дим

Тютюнові продукти, бездимні (жування нюхального тютюну, а також тютюнової суміші, що містить вапно)

До першої групи включені фактори, що мають безумовні докази канцерогенної небезпеки. До них віднесено 87 найменувань факторів хімічної природи, Промислові технологічні процеси, шкідливі звички, інфекції, ліки та ін У групі 2А - агенти з високим ступенем доказовості для тварин, але обмеженою для організму людини. Група 2В включає речовини з ймовірною канцерогенністю для людини і група 3 містить сполуки, які не можуть бути досить точно оцінені щодо їхньої канцерогенності (фтор, селен, діоксид сірки та ін.).

До групі 2А відносяться 20 виробничих хімічних сполук (акрилонітрил, барвники на основі бензидину, 1, 3-бутадієн, креозот, формальдегід, кристалічний кремній, тетрахлоретилен та ін.), до групи 2В - велика кількість речовин, що включають ацетальдегід, дихлорметан, неорганічні сполуки свинцю, хлороформ, керамічні волокна і т.д.

До виробничим канцерогенним факторам фізичної природивідносяться іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання, електричні та магнітні поля, до біологічних факторів – деякі віруси (наприклад, віруси гепатиту А та С), мікротоксини (наприклад, афлотоксини).

У загальній структурі онкологічних захворювань промислові канцерогени як причина займають від 4 до 40 % (у розвинених країнах від

Проведення профілактики онкологічних захворювань включає:

- зниження впливу канцерогенних виробничих факторів шляхом модернізації виробництва, розробок та реалізації додаткових індивідуальних та колективних заходів захисту;

- запровадження схеми обмежень допуску до роботи з канцерогенними виробничими факторами;

- постійний моніторинг за якістю довкілля та станом здоров'я працівників канцерогенно небезпечних робіт та виробництв;

- здійснення цільових програм оздоровлення працівників та своєчасне їх звільнення від канцерогенно небезпечних робіт на основі результатів виробничого контролю та атестації робочих місць за умовами праці.

4.9. Аероіонізація повітря в умовах виробничого середовища

Фактор іонізації повітря є важливим критерієм якості. Аероіонний склад повітря відноситься до групи фізичних факторів, роль і значення якого особливо інтенсивно вивчалися на початку та середині XX століття.

Пріоритет наукових досліджень у цій галузі належить радянському вченому професору А.Л. Чижевському, який відкрив у 1919 р. біологічну та фізіологічну дії уніполярних аероіонів і потім у наступні роки всебічна розробка цього відкриття стосовно медицини, сільському господарству, промисловості і т. д. Вперше в експерименті на тваринах він встановив дію позитивних і негативних уніполярних аероіонів на функціональний стан нервової, серцево-судинної, ендокринної систем, на кровотворні органи, на морфологію, фізику та хімію крові (на кількість та якість білої та червоної крові), на температуру тіла, його пластичну функцію,

обмін речовин та ін. При цих дослідженнях виявилося, що аероіони негативної полярності зрушують усі функції у сприятливий бік, а аероіони позитивної полярності часто впливають вкрай несприятливо. Ці дослідження дозволили А.Л. Чижевському глибоко проникнути всередину живої клітини і вперше показати, яке значення мають позитивні та негативні заряди у її життєдіяльності. Іони повітря їм були названі аероіонами, процес їх виникнення -аероіонізацією, штучне насичення ними повітря закритих приміщень - аероіоніфікацією, лікування ними – аероіонотерапією. Ця термінологія зміцнилася у світовій науці і широко застосовується нині у різних аспектах як наукової, і практичної діяльності.

Фізична основа цього явища полягає в тому, що під впливом іонізатора молекула газу в атмосферному повітрі(найчастіше кисню) втрачає електрон з зовнішньої оболонкиатома, який може осідати іншому атомі (молекулі). В результаті виникають два іони, що несуть по одному елементарному заряду – позитивний та негативний. Приєднання до двох іонів декількох нейтральних молекул, що утворилися, дає початок легким аероіонам. Адсорбція іонів на ядрах конденсації (високодисперсні аерозольні частинки, в тому числі мікроорганізми) веде до утворення важких аероіонів(або «псевдоаероіонів»).

Джерела іонізації повітря (іонізатори) поділяються на природні та штучні. Природна іонізація відбувається повсюдно і постійно у часі внаслідок впливу різних випромінювань (космічного, ультрафіолетового, радіоактивного) та атмосферної електрики. Штучна іонізація повітря створюється в результаті діяльності людини і є або небажаною, як продукт тих чи інших технологічних процесів (фотоелектричний ефект, процес горіння і т. д.), або спеціально створюваної для певних цілей, наприклад, за допомогою аероіонізаторів – для компенсації аероіонної недостатності . Незважаючи на те, що іоноутворення є безперервним процесом, число іонів не зростає безмежно, тому що поряд з цим процесом відбувається безперервне зникнення аероіонів за

рахунок рекомбінації, дифузії, адсорбції на різних фільтрах та в системах очищення повітря. Внаслідок того, що в повітрі постійно йдуть іоноутворення та іонознищення, виникає стан рівноваги між двома процесами і в залежності від співвідношення їх швидкостей встановлюється певний стан іонізованості повітряного середовища як одного з найважливіших аспектів якості повітря, комфортного та «здорового» довкілля. При гігієнічній характеристиці вмісту аероіонів використовується так званий коефіцієнт уніполярності- Відношення числа легких іонів з негативним зарядомдо них із зарядом позитивним. Фільтрування повітря через високоефективні фільтри призводить до втрати легких іонів, але порушений стан рівноваги за рахунок природного радіаційного фону відновлюється за кілька хвилин.

Нормальний перебіг нейроендокринних, фізіологічних, метаболічних та інших процесів в організмі багато в чому визначається присутністю іонів у повітрі, що вдихається. Тривалий (і тим паче хронічний) дефіцит аероіонів може призводити до серйозним порушеннямздоров'я, зокрема, до широко поширених серед працівників сучасних офісних приміщень захворювань, пов'язаних із перебуванням у будинках (Building – Related Illnesses, BRI).

Штучну іонізацію повітря приміщень з оздоровчою (профілактичною) метою доцільно здійснювати біполярно, забезпечуючи присутність у повітряному середовищі іонів обох знаків полярності та підтримуючи аероіонний фон приміщень, близьким до природної, коли біологічна дія «активних» негативних іонів буде гармонійною. Для сучасних офісних приміщень завдання нормалізації аероіонного складу повітря доцільно вирішувати, використовуючи іонізатори (біполярні), що вбудовуються в припливні повітроводи вентиляційних систем (поблизу повітророзподільних решіток), тоді розподіл аероіонів по приміщенню відбувається рівномірно і мінімізується.

Нормовані значення вмісту аероіонів регламентовані СанПіН 2.2.4.1294-03 «Гігієнічні вимоги до аероіонного складу повітря виробничих та громадських будівель», що враховують наступні показники концентрацій легких іонів в 1 см3: мінімально допустима концентрація (позитивних – 400); оптимальна концентрація (відповідно, 1 500–3 000 та 3 000–5 000); максимально допустима концентрація (50 000 обох знаків).

У У умовах виробничої діяльності ряд технологічних процесів стають провідними у генеруванні аероіонів. Наприклад, при зварювальних роботах (газове та електродугове зварювання) кількість важких аероіонів у зоні дихання працівника може досягати 60 000 і більше в 1 см. 3 . Інтенсивному іоноутворенню у виробничих приміщеннях сприяють застосування лазерного та ультрафіолетового випромінювань, процеси горіння, плавки металів, шліфування та заточування матеріалів.

У окремих випадках штучна аероіонізація використовується у виробничих умовах для покращення якості продукції та підвищення продуктивності праці. Наприклад, у текстильній промисловості – для зняття електростатичного заряду з ниток штучного (полімерного) волокна. При цьому в зоні дихання працюючих число негативно заряджених аероіонів протягом зміни може досягати десятків тисяч в 1 см 3 . І, навпаки, в окремих випадках за наявності електромагнітних полів та електростатичної електрики в приміщеннях з персональними комп'ютерами, моніторами, концентрації аероіонів як негативної, так і позитивної полярностей можуть не перевищувати 100 легких іонів в 1 см3 .

Аероіонний склад повітря рекомендується вимірювати в робочих приміщеннях, повітряне середовище яких зазнає спеціального очищення або кондиціювання; де є джерела іонізації повітря (УФізлучатели, плавка та зварювання металів), де експлуатується обладнання

і використовуються матеріали, здатні створювати електростатичні поля (ВДТ, синтетичні матеріали та ін.), де застосовуються аероіонізатори

і деіонізатори. Контроль та оцінку фактора здійснюють відповідно до

СанПіН 2.2.4.1294-03 та методичними вказівкамиМУК 4.3.1675-03 "Загальні вимоги до проведення контролю аероіонного складу повітря". При перевищенні максимально допустимої та (або) недотримання мінімально необхідної концентрації аероіонів та коефіцієнта уніполярності умови праці персоналу за цим фактором, згідно з гігієнічною класифікацією, належать до шкідливих (класу 3.1).

4.10. Тяжкість і напруженість трудового процесу. Втома. Фази працездатності.

Режими праці та відпочинку

До факторів трудового процесу належать тяжкість та напруженість праці.

Тяжкість праці – характеристика трудового процесу, що відображає переважне навантаження на опорно-руховий апаратта функціональні системи організму (серцево-судинну, дихальну та ін), що забезпечують його діяльність.

Показники трудового процесу, що характеризують тяжкість праці.

1. Фізичне динамічне навантаження, виражене в одиницях зовнішньої механічної роботиза зміну, кг · м:

а) за регіонального навантаження; б) при загальному навантаженні;

в) у разі переміщення вантажу на відстань від 1 до 5 м; г) у разі переміщення вантажу на відстань понад 5 м.

2. Маса вантажу, що піднімається і переміщується, кг:

а) підйом та переміщення (разове) тяжкості при чергуванні з іншою роботою;

б) підйом та переміщення (разове) тяжкості постійно протягом робочої зміни;

в) сумарна маса вантажів, що переміщуються протягом кожної години зміни з робочої поверхні та з підлоги.

3. Стереотипні робочі рухи, кількість за зміну: а) при локальному навантаженні;

б) за регіонального навантаження.

4. Статичне навантаження, кг · з: а) однією рукою; б) двома руками;

в) за участю м'язів корпусу та ніг.

5. Робоча поза.

6. Нахили корпусу, кількість за зміну.

7. Переміщення у просторі, зумовлені технологічним процесом:

а) по горизонталі; б) за вертикаллю.

Оцінка тяжкості фізичної праці проводиться на основі обліку всіх

показників. При цьому спочатку встановлюють клас за кожним виміряним показником, а остаточна оцінка тяжкості праці встановлюється за найбільш чутливим показником, що отримав найбільше високий ступіньтяжкості.

Напруженість праці- Характеристика трудового процесу, що відображає навантаження переважно на центральну нервову систему (ЦНС), органи почуттів, емоційну сферу працівника.

Показники трудового процесу, що характеризують напруженість праці.

1. Інтелектуальні навантаження: а) зміст роботи;

б) сприйняття сигналів (інформації) та його оцінка; в) розподіл функцій за рівнем складності завдання; г) характер виконуваної роботи.

2. Сенсорні навантаження:

а) тривалість зосередженого спостереження (% часу зміни); б) щільність сигналів (світлових, звукових) та повідомлень у середньому

за 1 годину роботи; в) кількість виробничих об'єктів одночасного спостереження;

г) розмір об'єкта розрізнення (за відстані від очей працюючого до об'єкта розрізнення не більше 0,5 м) у міліметрах при тривалості зосередженого спостереження (% часу зміни);

д) робота з оптичними приладами(мікроскопами, лупами тощо) при тривалості зосередженого спостереження (% часу зміни);

е) спостереження за екранами відеотерміналів (годин за зміну); ж) навантаження на слуховий аналізатор; та) навантаження на голосовий апарат.

3. Емоційні навантаження:

а) ступінь відповідальності за результат своєї діяльності; б) ступінь ризику для свого життя; в) рівень ризику за безпеку інших осіб;

г) кількість конфліктних ситуацій, зумовлених професійною діяльністю, за зміну.

4. Монотонність навантажень:

а) число елементів (прийомів), необхідних для реалізації простого завдання або в операціях, що багато разів повторюються;

б) тривалість виконання простих завдань або операцій, що повторюються;

в) час активних дій (у % тривалості зміни); г) монотонність виробничої обстановки (час пасивного на-

стеження за ходом техпроцесу у відсотках від часу зміни). 5. Режим роботи:

а) фактична тривалість робочого дня; б) змінність роботи;

в) наявність регламентованих перерв та їх тривалість. По кожному з показників окремо визначається свій клас умов праці. У тому випадку, якщо за характером чи особливостями професійної діяльностібудь-який показник не представлений, то за цим показником ставиться 1 клас (оптимальний) – напруженість

праці легкого ступеня.

Втома – стан, що супроводжується почуттям втоми, зниженням працездатності, спричинене інтенсивною чи тривалою

діяльністю, що виявляється у погіршенні кількісних та якісних показників роботи та припиняється після відпочинку.

З давніх-давен фізіологи намагалися відповісти на питання про сутність та механізми втоми. Втома розглядалося як наслідок «виснаження» енергетичних ресурсів м'яза (головним чином обміну вуглеводів) або як результат недостатнього постачання кисню та порушення окисних процесів – теорія «задушення»; визначалося як наслідок засмічення тканин продуктами обміну, тобто отруєння ними.

За однією з теорій, розвиток втоми пов'язувався з накопиченням у м'язах молочної кислоти. Всі ці теорії були гуморальнолокалістіческімі, що визначають стомлення як процес, що відбувається тільки в м'язах, не зважаючи на координуючу роль центральної нервової системи. Вивченню ролі ЦНС у розвитку втоми присвячені роботи І.М. Сєченова, І.П. Павлова, Н.Є. Введенського, А.А. Ухтомського, М.І. Виноградова.

Так, І.М. Сєченов показав, що втома виникає над самому працюючому органі, над м'язі, а ЦНС: «Джерело відчуття втоми лежить над м'язі, а порушенні діяльності нервових клітин мозку». М.І.Виноградов вважав за необхідне розрізняти два види втоми: швидко настає, обумовлене центральним гальмуванням, і повільно розвивається, пов'язане зі зниженням рівнів передачі нервових імпульсів у самому руховому апараті.

На думку І.П. Павлова гальмування, що виникає при втомі в ЦНС, має охоронний характер, обмежуючи працездатність кіркових центрівмозку, воно охороняє нервові клітинивід перенапруги та загибелі. Дотепер найбільш популярною є центрально-нервова теорія втоми. Водночас не виключається можливість впливу місцевих процесів, що відбуваються в м'язах та інших працюючих органах, на формування процесів вгамування (недолік кисню, виснаження поживних речовин, накопичення метаболітів та ін.).

Вони можуть прискорювати втому, а рахунок зворотних зв'язків – змінювати функціональний стан ЦНС. Так, при тяжкій фізичній втомі, розумова робота малопродуктивна, і, навпаки, при розумовому

втомі зберігається м'язова працездатність. При розумової діяльностіпостійно спостерігаються елементи м'язової втоми: тривале перебування у певній статичній позі призводить до значної втоми відповідних ланок рухового апарату.

При розумовій втомі відзначаються більш виражені функціональні зрушення з боку ЦНС: розлад уваги, погіршення пам'яті та мислення, послаблюється точність та координація рухів. Відновлення роботи на тлі стомлення, що повільно розвивається, призводить до того, що збережені сліди втоми накопичуються і настає перевтома, а разом з ним головний біль, почуття важкості у голові, млявість, розсіяність, зниження пам'яті, уваги, порушення сну.

Фази працездатності

Ефективність праці людини значною мірою залежить від двох основних чинників: навантаження і динаміки працездатності.

Загальне навантаження формується взаємодією наступних компонентів: предмет та знаряддя праці, організація робочого місця, гігієнічні чинники виробничого середовища, техніко-організаційні заходи. Ефективність узгодження зазначених чинників з можливостями людини багато в чому залежить від певної працездатності.

Працездатність- Величина функціональних можливостейорганізму, яка характеризується кількістю та якістю роботи, що виконується за певний час, при максимально інтенсивній напрузі.

Рівень функціональних можливостей людини залежить від умов праці, стану здоров'я, віку, ступеня тренованості, мотивації до праці та інших факторів специфічних особливостей кожної конкретної діяльності. Під час трудової діяльності функціональна здатність організму та продуктивність праці закономірно змінюються

протягом робочого дня. При цьому динаміка працездатності має кілька фаз або станів людини, що змінюють один одного (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Динаміка працездатності людини:

I, IV – періоди впрацьовування; II, V – періоди високої працездатності; III, VI – періоди зниження працездатності; VII – кінцевий порив

Фаза впрацьовування.У цей час прискорюється і збільшується обсяг фізіологічних процесів, рівень працездатності поступово підвищується проти вихідним. Залежно від характеру праці та індивідуальних особливостей людини, цей період триває від кількох хвилин до 1,5 год, а при розумовій творчій праці – до 2–2,5 год.

Фаза високої сталої працездатності. Для неї характерне поєднання високих трудових показників із відносною стабільністю чи навіть деяким зниженням напруженості фізіологічних функцій. Тривалість періоду може бути 2–2,5 ч і більше, залежно від ступеня нервово-емоційного напруги, фізичної тяжкості та гігієнічних умов праці.

Фаза зниження працездатності. Падіння працездатності зі-

супроводжується зменшенням функціональних можливостей основних працюючих органів людини. До обідньої перерви погіршується стан серцево-судинної системи, знижується увага, з'являються зайві рухи, помилкові реакції, уповільнюється швидкість розв'язання задач.

Динаміка працездатності повторюється і після обідньої перерви. При цьому фаза впрацьовування протікає швидше, а фаза стійкої працездатності за рівнем нижче і менш тривала, ніж до обіду. У другій половині зміни зниження працездатності настає раніше і розвивається швидше у зв'язку з глибшою втомою. Перед кінцем роботи відбувається короткочасне підвищенняпрацездатності, так званий кінцевий чи «фінішний» порив.

Відхилення від типової класичної кривої працездатності більшої або меншої виразності свідчать про наявність несприятливих зовнішніх причин, характерних для конкретних видів діяльності, але при цьому головним завданнямє продовження фа-

зи сталої працездатності.

Режими праці та відпочинку.Під час розробки раціональних режимів праці та відпочинку необхідно враховувати особливості професійної діяльності. Для сучасного стану науково-технічного прогресу характерно стирання граней між розумовим та фізичною працеюзбільшення частки розумового компонента. У чому тут особливості?

Розумова праця поєднує роботи, пов'язані з прийомом та недоробкою інформації, що вимагають переважної напруги сенсорного апарату, уваги, пам'яті, а також активації процесів мислення, емоційної сфери. Поділяється на операторську, управлінську, творчу працю, працю медичних працівників, праця викладачів, учнів та студентів. Зазначені види праці відрізняються по організації трудового процесу, рівномірності навантаження, ступеня емоційної напруги.

Наприклад, управлінський працю – праця керівників установ, організацій, підприємств характеризується надмірним зростанням обсягу інформації, зростанням дефіциту часу на її переробки, підвищеної особистої відповідальністю прийняття рішень, можливими конфліктними ситуаціями. Праця викладачів відрізняється постійними контактами з людьми, підвищеною відповідальністю, часто дефіцитом часу та інформації для прийняття правильного рішення, що зумовлює високий рівень нервово-емоційної напруги. Для

праці студентів характерно напруга основних психічних функцій(Пам'ять, увага, сприйняття), наявність стресових ситуацій (іспити, заліки). Нервово-емоційна напруга супроводжується посиленням діяльності серцево-судинної системи, дихання, енергетичного обміну, підвищенням тонусу м'язів.

Оптимізація розумової праці повинна бути спрямована на збереження високого рівня працездатності та усунення хронічного нервово-емоційного напруження.

При розробці раціональних режимів праці та відпочинку необхідно враховувати той факт, що при розумовому навантаженні мозок схильний до інерції, продовження розумової діяльності в заданому напрямку. По закінченню розумової роботи«Робоча домінанта» повністю не згасає, обумовлюючи більш тривалу втому та виснаження ЦНС, ніж при фізичній роботі.

Існують загальні основні фізіологічні умови продуктивної розумової роботи.

1. У роботу слід «входити» поступово. Це забезпечує послідовне включення фізіологічних механізмів, що визначають високий рівень працездатності.

2. Необхідно дотримуватися певного ритму роботи, що сприяє виробленню навичок та уповільнює розвиток втоми.

3. Слід дотримуватись звичайної послідовності та систематичності в роботі, що забезпечує більш тривале збереження робочого динамічного стереотипу.

4. Правильне чергування розумової праці з відпочинком. Чергування розумової праці з фізичним запобігає розвитку втоми, підвищує працездатність.

5. Висока працездатність зберігається при систематичній діяльності, що забезпечує вправу та тренування. Оптимізації розумової діяльності, як і будь-якої діяльності,

сприяє сприятливе ставлення суспільства до праці, і навіть сприятливий психологічний клімат у колективі.

Основне завдання науково обґрунтованих раціональних режимів праці та відпочинку полягає у зниженні втоми, досягненні високої продуктивності праці протягом усього робочого дня з найменшою напругою фізіологічних функцій людини та збереження її здоров'я та тривалої працездатності.

Збереженню високої, стійкої працездатності сприяє періодичне чергування роботи та відпочинку, що передбачається внутрішньозмінними режимами праці та відпочинку.

Існують дві форми чергування періодів праці та відпочинку:

1) введення обідньої перерви в середині робочого дня, оптимальна діяльність якого встановлюється з урахуванням віддаленості від робочих місцьсанітарно-побутових приміщень, їдалень, інших місць прийому їжі;

2) введення короткочасних регламентованих перерв, тривалість та кількість яких визначається на підставі спостереження за динамікою працездатності, обліку тяжкості та напруженості праці. При роботах, які потребують великого нервової напругита уваги, швидких і точних рухів рук, доцільні більш часті, але короткі 5-10-хвилинні перерви.

Крім регламентованих перерв, існують також мікропаузи – перерви в роботі, що забезпечують підтримку оптимального темпу роботи та високого рівня працездатності. Залежно від характеру та тяжкості роботи мікропаузи становлять 9–10 % робочого часу.

Відповідно до добового циклу працездатності найвищий рівеньїї відзначається в ранкові та денні години – з 8 до 12 год у першій половині дня та з 14 до 17 год у другій. У вечірній час працездатність знижується, досягаючи свого мінімуму вночі. У денний час найменша працездатність – у період між 12 та 14 год, а в нічний час – з 3 до 4 год.

Чергування періодів праці та відпочинку протягом тижня також має регулюватися з урахуванням динаміки працездатності. Так, найвища працездатність припадає на 2, 3 і 4-й день роботи, а після-