Онкологія вірусне захворювання. Взаємозв'язок онкологічних захворювань та вірусних інфекцій. Вірус саркоми Капоші

Деякі види раку викликані вірусами та бактеріями. Однак не варто лякатися. Більшість носіїв цих вірусів не стають жертвами онкологічної недуги, оскільки лише додаткові фактори впливають на біологічні зміни, що призводять до діагнозу раку.

Основними причинами раку є генетичні зміни у клітинах та хронічні запалення.

Але інфекції, побічно або прямо пов'язані з важким діагнозом, все ж таки треба знати:

1. Вірус папіломи людини (ВПЛ)

Більшість жінок, які ведуть активне статеве життя, піддаються впливу одного або кількох штамів ВПЛ. Ця інфекція, що передається статевим шляхом, підвищує ризик розвитку раку шийки матки. Але лише невеликий відсоток жінок, які заразилися ВПЛ, перебуває у зоні ризику розвитку раку. Не всі штами вірусу папіломи людини збільшує ризик захворювання, деякі викликають гострі кондиломи, які відносно нешкідливі.

Вчені розробили дві вакцини (Гардасіл та Церварікс) для профілактики інфекції ВПЛ. Щоб не стати жертвою вірусу, жінка дітородного віку має регулярно відвідувати гінеколога, а за його напрямком проходити кольпоскопію, щоб вчасно виявити передракові зміни у шийці матки. Захворювання, виявлене на ранній стадії, має дуже високий шанс на лікування.

2. Helicobacter Pylori

Бактерія, що має форму спіралі, загвинчується у слизову оболонку шлунка і викликає хронічне запалення або клітинну проліферацію, тобто неконтрольоване розростання тканин. Деякі люди, інфіковані цією бактерією, страждають на виразки шлунка, і тільки у 1-2% розвивається рак шлунка.

Пацієнти з виразками повинні пройти тест на Helicobacter Pylori та лікується антибіотиками, якщо інфекція є активною. Щоб знизити ризик розвитку раку, потрібно своєчасно виявляти проблеми зі шлунком та лікувати їх.

3. Вірус Епштейна-Барр

Вірус інфекційного мононуклеозу, супутниками якого є сильна втома та інші грипоподібні симптоми. Вірус пов'язаний із деякими видами раку. Одним із них є лімфома головного мозку. Однак ризик зіткнутися з лімфомою головного мозку найвищі серед людей із симптомами СНІДу, а також з іншими захворюваннями, що значно знижують імунітет.

4. Вірус гепатиту В

Цей вірус передається через контакт із органічними рідинами інфікованої людини. Хронічна форма гепатиту В збільшує ризик розвитку цирозу печінки, а також раку печінки. Найчастіше вірус передається статевим шляхом, інші шляхи передачі вважаються малоймовірними. Симптоми гепатиту В: головний біль, слабкість лихоманка та озноб. На шкірі з'являється висип, а пізніше, у жовтяничній стадії – жовтяниця.
Проти гепатиту В розроблено вакцину, її рекомендують робити до 18 років.

5. Вірус гепатиту С

Гепатит С – інфекційне захворювання, що вражає печінку. Найчастіше він призводить до розвитку цирозу і невеликий відсоток пацієнтів стикається з раком печінки. Профілактичної вакцини проти гепатиту С немає.

Вірус гепатиту С передаються лише через контакт із кров'ю. У більшості людей вірус безсимптомно руйнує печінку, і можна виявити його тільки при біопсії в 85% випадків. Хронічну інфекцію, що також призводить до цирозу, лікують за допомогою тривалої терапії.

Тож на запитання: «Чи можна заразитися раком?» є відповідь. Так, якщо зовсім не стежити за своїм здоров'ям та не відвідувати лікаря.

"Це завдання має бути вирішене в СРСР на благо нашої великої Батьківщини і всього людства" - пише професор Лев Зільбер 17 січня 1945 в газеті "Известия". Стаття називається "Проблема раку", і вченому, щойно звільненому з-під свого третього арешту, здається, що він відкрив першопричину всіх онкологічних захворювань. Час покаже, що лауреат Сталінської премії був не зовсім правий.

Леонід Маркушин розібрався, які віруси можуть викликати онкологічні захворювання та як саме це відбувається.

У XX столітті багато інфекційних захворювань, що раніше були провідною причиною захворюваності і смертності і справжнім бичем цивілізації, відступили під натиском прогресу - на шляху їх поширення стали виросли рівень життя і поліпшені санітарні умови, а медицина отримала у своє розпорядження потужні засоби для боротьби з ними. Це, поряд з іншими факторами, спричинило так званий “перший епідеміологічний переход” - безпрецедентне явище, в ході якого за кілька десятиліть кардинально змінилася структура загальної смертності.

Але кожна медаль має і зворотний бік: значно зросла кількість випадків онкологічних захворювань, у тому числі серед молодих людей і дітей, що раніше вважалося казуїстичним. Це породило незліченну кількість спекуляцій на тему “рак – це хвороба цивілізації та розплата за прогрес, наслідок поганої екології”, і онкозахворювання стали воістину новою чумою, грізною, загадковою та лякаючою.

Ця боязнь виникає не на порожньому місці - на початку XX століття отримані перші свідчення можливої ​​інфекційної природи раку, коли було продемонстровано зв'язок між розвитком раку сечового міхура та інвазією гельмінтом Schistosoma haematobium. Вже 1908 року, лише десятиліття після відкриття вірусів, Вільгельм Еллерман під час експерименту на курах з'ясував, що безклітинні фільтрати тканин, уражених однією з типів раку, здатні викликати захворювання у здорових птахів. Суть досвіду полягала у вилученні з пухлини екстракту, що виключає наявність цілих ракових клітин, та введенні його в здорові тканини. Надалі були отримані численні свідчення участі вірусів у розвитку пухлин у різних лабораторних тварин. У цих дослідженнях пухлини розвивалися через невеликий час від моменту зараження вірусом і простежувався чіткий причинно-наслідковий зв'язок між цими подіями; передбачалося, що інфекції достатньо для того, щоб викликати злоякісне переродження тканин організму господаря. Згодом було з'ясовано, що віруси, що вивчаються (які, як правило, поза експериментом не вражали модельних тварин, тобто були для них чужорідними) дійсно переносять потужні онкогени.

Вірус папіломи людини

У 1945 році Лев Зільбер, знаючи про ці досліди закордонних колег, ставив питання, чому таких же результатів не було отримано у людини: “Велика кількість фактів доводить, що в більшості злоякісних пухлин відсутні будь-які ультравіруси або взагалі будь-які позаклітинні агенти, і що єдиним джерелом росту пухлини є хвора клітина пухлини”. Усі екстракти пухлин людини виявлялися нешкідливими. Випадок наштовхнув дослідників на ідею. В однієї з курок, які загинули під час експерименту, випадково виявили пухлину на початковій стадії. Екстракт, виділений із цієї пухлини, виявився онкогенним. "Трагедія дослідників, які доклали масу праці на пошуки подібних агентів, полягала в тому, що вони шукали їх там, де їх дійсно немає - у зрілих пухлинах, що сформувалися", - пише Зільбер.

Однак переконливих доказів ролі вірусів у розвитку пухлин у людини не було отримано до 1960-х років. Перші дані були отримані при виявленні в клітинах лімфоми Беркітта (часто зустрічається дитячої пухлини в центральній Африці) вірусу Епштейна-Барр, зараз більш відомого як збудник інфекційного мононуклеозу. Це відкриття стимулювало подальший пошук, і на основі даних, отриманих за наступні сорок років, вважається, що близько 20% всіх випадків онкозахворювань у світі пов'язане з тим чи іншим інфекційним агентом.

За сучасними даними, близько 12% всіх злоякісних пухлин людини викликаються онковірусами (з них понад 80% усіх випадків реєструються в країнах, що розвиваються). Вірусний онкогенез є складним і багатоетапним процесом, і тільки у невеликої частки осіб, інфікованих онковірусами, зрештою розвиваються пухлини, що відображає як багатоступінчастий характер вірусного онкогенезу, генетичну варіабельність організму господаря, так і те, що вірусна інфекція сама по собі з процесів, необхідні розвитку пухлин.

На даний момент достовірний зв'язок між вірусною інфекцією та розвитком злоякісних новоутворень у людей доведено для семи видів вірусів – вірусу гепатиту B (HBV), гепатиту C (HCV), вірусу Епштейна-Барр (ВЕБ), T-лімфотропного вірусу людини (HTLV-1) ), деяких типів вірусу папіломи людини (ВПЛ), герпесвіруса-8 (він же - герпесвірус, асоційований з саркомою Капоші, HHV-8, KSHV) і ВІЛ, кофактором онкогенезу для ВЕБ і герпесвіруса-8.

Вірус імунодефіциту людини

Не можна сказати, що існують “віруси раку” - лише в невеликої кількості інфікованих онкогенними вірусами зрештою розвиваються асоційовані онкологічні захворювання. У переважної більшості розвиток інфекційного процесу обмежується специфічною для даного збудника класичною гострою або хронічною інфекційною хворобою, а нерідко і безсимптомним носієм.

Спільна еволюція онковірусів та їх господарів – справжня гонка озброєнь. У її ході макроорганізми розвивають механізми захисту, а віруси, своєю чергою, “вчаться” їх уникати. Стратегія розмноження людських онковірусів пов'язана на тривалу персистенцію в організмі господаря, і тому їм потрібні потужні системи захисту та ухилення від імунної системи. Найважливішою частиною реплікативної стратегії онковирусов є програми, створені задля придушення запрограмованої клітинної загибелі - апоптозу, і “заохочення” розмноження інфікованих клітин, здатні безпосередньо індукувати критичні кроки озлоякісності клітин. Молекулярні зміни, що зрештою призводять до розвитку пухлин, розвиваються тоді, коли вірусам вдається подолати здатність макроорганізму підтримувати гомеостаз.

Вірус папіломи людини та рак шийки матки

Одним із найвідоміших прикладів раку, що викликається вірусом, є рак шийки матки, пов'язаний з онкогенними штамами вірусу папіломи людини (ВПЛ-16, 18). За даними світової статистики, рак шийки матки стоїть на четвертому місці за частотою як зустрічності, так і смертності від раку серед жінок.

ВПЛ-інфекцію у певний момент життя переносять практично всі сексуально активні люди. У переважної більшості заражених організм самостійно здатний позбутися збудника протягом півтора року, але близько десяти відсотків із них з тих чи інших причин нездатні подолати інфекцію – це веде до розвитку характерних змін епітелію, здатних посилюватися з часом.

ВПЛ інфікує клітини найглибшого шару епітелію, де надалі постійно присутній у невеликій кількості копій, розмноження ж його, навпаки, відбувається у поверхневих шарах. У нормі поверхневі клітини нездатні до подальшого зростання і поділу, але вірус “примушує” їх виробляти ферменти, відповідальні за синтез ДНК, оскільки цілком покладається ними для власного розмноження.

У клітинах господаря вірус може вбудовуватися в геном і пригнічувати функцію генів p53 і pRb, що гальмують розмноження клітин; таким чином, останні набувають здатності до безконтрольного поділу, уникаючи перевірки копіювання генетичного матеріалу та накопичуючи мутації, що ведуть у результаті до злоякісної трансформації. Інфекція протікає безсимптомно, і єдиний спосіб вчасно її виявити – цитологічне дослідження мазків та змивів із шийки матки.

Малігнізація розвивається через тривалий (до сорока, в середньому – близько двадцяти років) час після інфікування, і у своєму розвитку проходить через кілька стадій, досить докладно вивчених. Наразі розроблено ефективні стратегії виявлення передракових станів та їх лікування, а найголовніше – розроблено вакцину від онкогенних штамів ВПЛ, вже включену до календаря щеплень деяких регіонів Росії, де вона надається безкоштовно – з її широким впровадженням можна розраховувати на значне зниження частоти народження раку. шийки матки.

ВЕБ

Вірус Епштейна-Барр бере участь у розвитку деяких лімфоїдних (пов'язаних із клітинами імунної системи) та епітеліальних новоутворень.

Гостра інфекція ВЕБ може протікати безсимптомно або спричиняти розвиток інфекційного мононуклеозу. Свідчення перенесеної інфекції до 20 років виявляють практично в усіх людей; після неї, як і у випадку з усіма герпесвірусними інфекціями, людина довічно залишається носієм латентного, дрімає вірусу. Вражаючи один із видів лейкоцитів (В-лімфоцити, відповідальні за вироблення антитіл), вірус наслідує внутрішньоклітинні сигнали, змушуючи клітину-господаря виживати і розмножуватися автономно, незалежно від зовнішніх сигналів, що дозволяє патогену розмножуватися, не викликаючи агресії імунної системи. При появі деяких додаткових умов (наприклад, імунодефіциту, пов'язаного з ВІЛ або при тривалому прийомі імуносупресивних ліків) латентно інфіковані клітини можуть зазнати справжньої злоякісної трансформації.

Вірус герпесу

Цікавий факт: тип пухлини, з якої був виділений ВЕБ, зустрічається практично виключно в центральній Африці. Вважається, що для її розвитку необхідне інфікування збудником тропічної малярією (Pl. falciparum), що викликає активацію імунної системи, і в тому числі клітин, що переносять вірус всередині організму, що сприяє подальшому пошкодженню генетичного коду та активації онкогену c-myc, що відіграє ключову роль озлоякісні клітини.

Вірусні гепатити

Вірусні гепатити часто називають "лагідними вбивцями" - хронічні захворювання, які вони викликають, зазвичай протікають непомітно протягом десятиліть і часто діагностуються на стадії приєднання пізніх невиліковних ускладнень. Обидва віруси, В і С, здатні викликати хронічну інфекцію, що супроводжується розвитком мляво- та тривало поточного запалення печінки, нездатною знищити збудника. Руйнування її клітин запускає процеси регенерації та рубцювання, які зрештою призводять до розвитку цирозу та раку. Печінково-клітинний рак займає п'яте місце у світі за поширеністю серед усіх злоякісних новоутворень та є третьою за частотою причиною смерті від онкозахворювань.

У його патогенезі відіграє роль як пряма дія вірусів на уражені тканини, так і реакція з боку імунітету - обидва фактори сприяють просуванню клітини по різних ступенях злоякісності.

Вірус підтримує в клітинах стан активації сигнальних систем, пов'язаних з циклінами та циклін-залежними кіназами - білками, що контролюють різні фази циклу клітинного поділу, що в нормі забезпечують контроль за точністю складання ДНК; це, своєю чергою, дозволяє розмножуватися і вірусу. Також заражені клітини набувають здатності протистояти апоптозу та факторам, що пригнічують їх зростання.

Вірус гепатиту B

Чимала роль належить і неадекватної реакції організму. Згадане хронічне запалення, генеруючи безліч біологічно активних речовин, у тому числі найпотужніші окислювачі - реактивні вільнорадикальні форми кисню, постійно ушкоджуючи власні клітини, створює сприятливі умови для розвитку пухлини: вірус змушує інфіковані клітини виживати, а організм, у свою чергу, . Клітини, перебуваючи під подібним тиском з двох сторін, як між двома вогнями, накопичують пошкодження свого генетичного матеріалу і врешті-решт стають злоякісними, набуваючи всіх характерних властивостей.

Той факт, що онкологія може бути заразною, з одного боку, лякає, а з іншого боку, дає надію. Страх від можливості підхопити рак, як грип, урівноважується можливістю запобігання та лікування онкології як інфекційного захворювання. Найближчим часом людство вже забуде про рак шийки матки, а в перспективі - і про всі онкологічні захворювання, що спричиняються вірусами.

Будь-яку форму раку можна вилікувати!

Онкологічні захворювання не мають специфічних ознак, тобто таких, за якими можна було б зі 100% точністю поставити даний діагноз. У цьому полягає проблема встановлення, отже, і лікування ракових захворювань. У той же час, майже в усьому світі термін "РАК" означає будь-яку злоякісну пухлину незалежно від її тканинного походження. Насправді Рак є злоякісна пухлина з епітелію. Доброякісна пухлина з епітелію називається Папіломою. Зазвичай пухлина росте поступово, вона може збільшуватися протягом декількох років або навіть десятиліть. Тому жодних особливих симптомів людина не помічає. Пухлина довгий час не турбує хворого, він навіть не передбачає її існування. Але в якийсь момент з'являються підвищена втома, слабкість, зниження працездатності, втома. Може виникнути спотворення смакових відчуттів, зниження апетиту, відсутність задоволення від улюбленої їжі, допустимі почуття тяжкості в животі, різні диспепсичні розлади.

Пухлинне зростання зумовлено різними етіологічними агентами (вірусами).

За даними експериментальних досліджень, пухлина розвивається під впливом вірусів деяких класів із горизонтальною передачею (за лімфасистемою).

Пухлина може бути обумовлена ​​суперінфекцією деяких РНК та ДНК – ВІРУСІВ.

Пухлини можуть бути доброякісними та злоякісними. Але оскільки основною причиною виникнення РАКОВИХ ПУХЛИН є ВІРУСИ, те й РАК необхідно лікувати, як Системне Вірусне Захворювання. У той же час, необхідно врахувати, що жодне ВІРУСНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ, чи то Гепатити, ВІЛ тощо. неможливо вилікувати за допомогою хімпрепаратів, тому і онкозахворювання сучасна медицина не здатна лікувати, оскільки сам організм (лімфасистема) та імунні клітини протистоять проникненню хімпрепаратів на клітинному рівні.

Пухлини виникають у лімфавузлах органів, внаслідок їх запалення у зв'язку з проникненням вірусів. Запалення лімфавузла перешкоджає відтоку відпрацьованої рідини, відмерлих клітин. В результаті в даному лімфавузлі починається процес гниття. Це процес порівняний з виникненням фурункулів, що виникають на тілі, внаслідок порушення відтоку лімфи по зовнішніх (епітеліальних) лімфакапілярах та лімфасудинах. В результаті забивається певний зовнішній лімфавузол, виникає нарив, який з часом дозріває і вся гниль виходить назовні.

У разі коли подібний "фурункул" з'являється всередині організму, процес гниття посилюється, загострюється і супроводжується просуванням гнильних речовин по лімфасистемі (метастазування) РАКА.
Одночасно частина гнилі потрапляє в кров і отруює всі без винятку органи ... Тим самим викликаючи загальне ослаблення організму.

Моя Бабуся, багато років тому, говорила мені, що ПРИЧИНОЮ БУДЬ-ЯКОГО ОНКОЗАХВОРЮВАННЯ Є ЛІМФА... Вона називала ЛІМФУ "БІЛИЙ КРОВ Ю". Якщо привести в нормальний стан ЛІМФУ, повністю зникає будь-яка злоякісна пухлина. На жаль, хіміатерапія, опромінення, і особливо хірургічне втручання, ще більше посилюють стан лімфасистеми і без того порушеної при онкозахворюваннях.

Несприйнятливість лікарських препаратів ПУХЛИНОЮ - найважча проблема сучасної хіміотерапії.

Серед причин резистентності пухлини - активація Гена множинної лікарської стійкості, недостатнє надходження препарату в клітину, недостатня його активація, збільшення інактивації, збільшена концентрація зв'язуючого ферменту, виникнення альтернативних шляхів метаболізму, швидке відновлення пухлинних клітин після пошкодження та ін.

Введення максимальних лікувальних доз препаратів передбачає розвиток побічних ефектів різного ступеня.

Вони можуть спостерігатися безпосередньо (нудота, блювання, алергічні реакції тощо), у найближчі терміни (лейкопенія, тромбоцитопенія, діарея, стоматит та ін.) або у віддаленому періоді як результат тривалого застосування препаратів (нафто-, кардіо-, нейро -, Ототоксичність та ін.).

У сучасній медицині активізується застосування різних природних біологічно активних агентів (інтерферону, інтерлейкіни і т.д.). А також імуномодулюючих фармакологічних препаратів. Це - нова перспективна галузь медицини, розвиток якої тісно пов'язаний з удосконаленням тестування імунологічних реакцій у людини. Застосування Біо та Фітотерапії в онкологічній практиці сучасної Медицини лише починається.

Недарма кажуть: "ВСЕ НОВЕ - ЦЕ ДОБРЕ ЗАБУТО СТАРЕ!"

У той же час існує ціла низка лікарських трав, ЗБОРИ зяких при певному поєднанні, досить ефективно ВІДНОВЛЮЮТЬ МІКРОФЛОРУ (живі мікроорганізми) ШКТ-а, ті ж у свою чергу ефективно "розсмоктують" Новоутворення (пухлина), одночасно знищуючи і віруси, що викликали утворення самої Пухлини... Вплив безпосередньо на саме новоутворення яким би те було способом, малоефективно.

Тільки за допомогою внутрішніх мікроорганізмів можна впоратися з БУДЬ-ЯКОЮ "НЕВИЛІКОВАНОЮ" Хворобою. Організму необхідно лише допомогти, посиливши розмноження власних "ЗАХИСНИКІВ", що живуть в організмі кожної Людини!
Але це не КЛІТИНИ, що забезпечують ІМУНІТЕТ!!!

Хімпрепарати спрямовані на знищення будь-яких мікроорганізмів. Тому вони практично неефективні в лікуванні млявих, хронічних захворювань.

РАК ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ.
При локалізації пухлини в головці підшлункової залози може виникнути безболева Жовтяниця з позитивним симптомом курвазуз.
Лікування хірургічне. Прогноз поганий.

РАК ПРЕДСТАВНОГО ЗАЛОЗУ - гормонально-залежна злоякісна пухлина. Протягом тривалого часу протікає безсимптомно, метастазує переважно кістки.
Лікування хірургічне. Можлива гормонотерапія. Променева терапія малоефективна.

ПРО РАДИКАЛЬНЕ (хірургічне) "лікування", думаю, немає сенсу говорити... До чого призводить гормонотерапія-відомо всім... Що стосується Лікування Зборами Трав, -це найбільш ефективний спосіб повного лікування ХВОРОБИ...

РАК ШЛУНКА - злоякісна пухлина, що виходить із слизової оболонки. Складає 40% всіх злоякісних пухлин людини. Причини – ахілічний гастрит, виразкова хвороба, гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба МЕНЕТРІЄ), поліпоз шлунка.
РАК АНТРАЛЬНОГО ВІДДІЛУ ШЛУНКА супроводжується клінічною картиною стенозу вихідного відділу.

РАК МОЛОЧНОЇ ЗАЛІЗИ на тлі мастопатії розвивається в 11 разів частіше, ніж у нормальній залозі.

РАК СОСКА І ОКОЛОСОСКОВОГО поля (хвороба ПЕДЖЕТА) - екзематозне ураження соска, що не піддається лікуванню звичайними медикаментозними засобами.

РІЖЕВІДНИЙ РАК - виникає за рахунок блокади шляхів лімфавідтоку. Також мають місце бути: Панцирний РАК, Виразкова форма, набрякла.
Шляхи МЕТАСТАЗУВАННЯ: у регіонарних лімфатичних вузлах (пахвові, підключичні, парастернальні, надключичні лімфатичні вузли), у кістки хребта, таза, легені, рідше у печінку.
Лікування офіційної медицини хірургічне чи комбіноване (опромінення, хіміотерапія).
П'ятирічне виживання залежить від ранньої діагностики та своєчасного лікування.

РАК ЛЕГКОГО - 98% первинних пухлин ЛЕГКИХ належить до РАКУ, що виходить із слизової оболонки бронхів. Чоловіки хворіють у 8-10 разів частіше, ніж жінки. РАК ЛЕГКОГО МЕТАСТАЗУЄ ЛІМФАТИЧНИМИ шляхами: ЛІМФАТИЧНІ вузли кореня, трахеї, середостіння (біфуркаційні) та плевру. Гематогенним шляхом (потоку крові) у кістки, головний мозок.

Сьогодні багато хто говорить про те, що вірус папіломи людини (ВПЛ) стає причиною розвитку раку шийки матки. Ольга Віталіївна Дехтярьова, головний лікар «Лабораторії Гемотест», розповіла «Летидору», як неправильна дієта може призвести до мутації клітин, чим небезпечний ВПЛ, що безсимптомно протікає, і що робити, щоб запобігти страшному захворюванню ще до його появи.

Сучасне суспільство чинить постійний тиск на жінок, претензії пред'являються до всього: зовнішності, сімейного стану, кількості дітей, професійного статусу і навіть аромату парфуму. А в Інтернеті та пресі набагато більше публікацій із фотографіями виснажених фотомоделей, ніж інформації про жіноче здоров'я та про те, як зберегти його на довгі роки.

Худоба та незбалансований режим харчування є одними з найбільш згубних тенденцій сучасної моди.

Тривалі незбалансовані дієти з обмеженням білків, жирів і вуглеводів призводять до порушення функціонування всіх систем організму, у тому числі імунної системи.

Як зниження імунітету призводить до мутації клітин

В основі будь-якого онкологічного процесу лежить зміна клітин – мутація. Мутації виникають в організмі щохвилини під дією фізичних, хімічних та біологічних факторів. Але це нестрашно: у здоровому організмі клітини імунної системи постійно виявляють і знищують клітини, що мутували, перешкоджаючи їх розмноженню.

Для підтримки нормальної роботи імунної системи потрібна достатня кількість поживних речовин, особливо білків та вітамінів.

Неправильна дієта, метою якої є різке зниження ваги, може спричинити ослаблення імунної системи.

Які віруси здатні викликати мутації

Деякі віруси мають сильний потенціал викликати мутації клітин. Одним із них є вірус папіломи людини (ВПЛ), що передається статевим шляхом. Доведено, що ВПЛ є причиною практично всіх випадків раку шийки матки – онкогенні типи ВПЛ вбудовуються в геном клітин шийки матки, викликаючи їхню мутацію.

При цьому, якщо імунна система виявляє клітини з вірусом та знищує їх, розвитку онкологічного захворювання не відбувається. У 98% випадків захисні сили організму самі пригнічують активність вірусу.

Тепер уявімо, що відбувається в 2% випадків, що залишилися. Якщо відбулося інфікування кількома типами ВПЛ (всього їх понад 10) або вірус потрапив в організм у великій кількості, то імунній системі впоратися з ним набагато складніше. А якщо при цьому жінка виснажила себе незбалансованою дієтою, знизивши здатність організму боротися з вірусом, то шансів позбутися ВПЛ залишається зовсім небагато.

Отже, у ряді випадків лікування від ВПЛ не відбувається - змінені клітини, що містять вірус, продовжують розмножуватися, утворюючи своєрідну колонію клітин, що мутували.

Такі зміни слизової оболонки шийки матки називаються дисплазією (від грецького «дис» – порушення, «плазео» – утворювати). Дисплазія означає, що у тканині відбулися зміни, що відрізняють її від нормальної.

Шийка матки - це особлива зона, що обмежує порожнину матки, де розвивається плід від зовнішніх статевих шляхів. Тому її покриває 2 типи епітелію - багатошаровий зовні (як на шкірі, але без зроговіння) та одношаровий усередині. Стик двох видів епітелію знаходиться у цервікальному каналі всередині шийки матки. Клітини цієї зони мають особливу генетичну структуру, тому вірусу папіломи людини легше вбудуватися в геном такої клітини. Саме з цієї причини понад 90% випадків раку шийки матки розвивається у цервікальному каналі.

98% випадків раку шийки матки – результат ВПЛ-інфікування.

Чи можна керувати ризиком

На щастя, з моменту інфікування до розвитку онкологічного захворювання проходить багато часу – від 7 до 15 років. При правильному підході до власного здоров'я цього терміну буває достатньо, щоб вчасно, тобто на ранніх стадіях, виявити зміни та вжити заходів. Тому всім жінкам необхідно регулярно проводити якісне обстеження.

За період від 7 до 15 років клітини шийки матки, уражені ВПЛ, проходять кілька стадій:

- Легка дисплазія- Клітини ще не сильно змінені і зберігають свою функцію (наприклад, вироблення слизу або глікогену). Але вже є ознаки застосування вірусу - ядро ​​з вірусом збільшилося в розмірах (там активно працює ДНК вірусу), частина енергії клітина витрачає не на себе, а на відтворення вірусу. - Тяжка дисплазія- Розвивається через кілька років після зараження. Клітини набагато гірше виконують свої функції, проте активно працюють на вірус папіломи людини. Така клітина може мати 2 ядра (з генетичним матеріалом вірусу), і зберігаються саме ті частини клітини, які допомагають вірусу розмножуватися. Це дуже небезпечна стадія, яка будь-якої миті може перейти в наступну стадію – рак.

- Рак- Клітини дуже сильно відрізняються від своїх попередників. При деяких видах раку неможливо навіть на вигляд клітин визначити, з якого органу вони розвинулися. Ракова пухлина складається з незрілих клітин, що швидко діляться і швидко гинуть. Така тканина не може виконувати свої функції, споживає при цьому дуже багато поживних речовин, у тому числі заліза – організм виснажується, розвивається анемія.

Ракові клітини небезпечні тим, що активно розмножуючись, вони проникають в інші органи зі струмом крові або лімфи, де дають початок нової пухлини.

Такий процес стає безконтрольним і його вкрай складно зупинити. Тому основним завданням у профілактиці раку є виявлення ВПЛ-інфекції та дисплазії на початковій стадії. І тут показник лікування становить 100%.

Як виявляються ВПЛ та дисплазія

Для дослідження при гінекологічному огляді у жінки береться біоматеріал – мазок на цитологію. Головне, щоб мазок було взято якісно (для цього розроблені спеціальні цитощітки для збору всіх клітин у небезпечній зоні – з подовженим стрижнем, який добре проникає у цервікальний канал).

Друге завдання – зберегти клітини. Існує «традиційний» метод, що використовується вже 90 років: мазок наносять на скло, а щітку з клітинами, що залишилися, утилізують. При цьому викидається понад 40% матеріалу, і точність діагностики значно знижується.

Більш сучасним методом є рідинна цитологія: при такому дослідженні цитощітка опускається у спеціальну рідину, де осідають 100% клітин. Ще одна перевага рідинної цитології в тому, що з цього розчину можна зробити аналіз на ВПЛ без повторного взяття мазка.

Вірус папіломи людини (ВПЛ) виявляється методом ПЛР (полімеразно-ланцюгової реакції).

Вірусні інфекціївідповідальні розвиток приблизно 10-15% всіх онкологічних захворювань в людини. p align="justify"> Значимість вірусних інфекцій в онкології значно зросла з виникненням епідемії синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), так як при цьому захворюванні смертність від раку переважає в загальній кількості смертних випадків.

Механізми вірус-індукованого канцерогенезуобговорюватимуться в окремій статті на сайті. Серед вірусів, що найчастіше асоціюються з онкологічними захворюваннями, знаходяться вірус Епштейна-Барра (ВЕБ), герпесвірус саркоми Капоші ((ГСК) або герпесвірус людини серотипу 8 (ГВЧ8)) та вірус людської папіломи. Вірус ВЕБ викликає лімфому Беркіта та рак носоглоткової порожнини у невеликого відсотка заражених ним людей.

Лімфоманайчастіше зустрічається у районах Африки, прилеглих до пустелі Сахара, й у районах з ендемічними осередками малярії. Поширення саркоми Капоші також в основному характерне для прилеглих до Сахара регіонів і великою мірою до цього захворювання схильні євреї, що проживають у середземноморському регіоні. Відомо, що інфікованість ГВЧ8 тісно пов'язана з ризиком розвитку саркоми під час перебігу пов'язаних зі СНІДом захворювань.

ГВЧ8також збільшує ризик розвитку багатоцентрової хвороби Каслемана та первинної ефузійної лімфоми. У мешканців Італії та Північної Африки відзначається підвищений порівняно з жителями Великобританії або США вміст антитіл до вірусу ГВЧ8 (ГСК).

Істотним фактором ризику при розвитку раку шийки матки є папіломавіруси. Серед понад 100 різновидів цих вірусів найбільшу небезпеку становлять серотипи 16, 18, 31 та 33 (трохи менш небезпечні серотипи 6 та 11).

Ракможуть викликати й представники сімейства ретровірусів. Найбільш загальновідомий приклад - вірус Т-клітинної лейкемії, серотип 1 (ВТКЛ-1) який є ендемічною інфекцією у південній Японії та на Карибському морі. У мешканців цих регіонів пухлини розвиваються лише у незначної частини інфікованих. Вірус може передаватися від матері до дитини під час вагітності через плаценту, а також з молоком під час годування. Можлива передача вірусу через сперму.