Інтерстиціальний нефрит: симптоми та лікування. Як лікувати нефрит у чоловіків: інтерстиціальний, хронічний, гострий

Інтерстиціальний нефрит - абактеріальне запальне захворювання проміжної тканини нирок з ураженням канальців та кровоносних судин органу та подальшим поширенням запального процесу на всі структури ниркової тканини.

Гострий та хронічний інтерстиціальний нефрит обумовлений різними етіологічними факторами та патогенетичними механізмами, відповідно впливає на вибір лікувальних підходів. Захворювання нирок з ураженням виключно канальців та інтерстиція становить 20-40% випадків XПH та 10-25% - ГНН.

Зараз у світі загальноприйнято назва не «інтерстиціальний нефрит», а «тубулоінтерстиціальна нефропатія». Вибір цієї назви пояснюється тим, що інтерстиції не відіграє головну роль у патогенезі хвороби, з неї тільки починається запальний процес, а в основі захворювання лежать тубулярні дисфункції. Зміни у судинах та гломерулах відбуваються пізніше. Переважно це гломерулосклероз, що призводить до зростання азотемії. У свою чергу інтерстицій може уражатися при ГН, васкуліті, системних захворюваннях. сполучної тканинищо призводить до їх прогресування.

Етіологія

Хворі на гострий інтерстиціальний нефрит становлять 76 % осіб, які перенесли ГНН.

Причини виникнення гострого інтерстиціального нефриту:

1. Препарати (у порядку зменшення нефротоксичної дії):

• а) антибіотики: пеніциліни, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни, рифампіцин, доксициклін, лінкоміцин та ін.).
• б) сульфаніламіди
• в) нестероїдні протизапальні препарати
• г) протисудомні препарати
• д) антикоагулянти (варфарин)
• е) діуретики: тіазиди, фуросемід, тріамтерен
• ж) імунодепресанти: азатіоприн, сандимун
• з) інші: алопуринол, каптоприл, клофібрат, ацетилсаліцилова кислота.

2. Інфекції:

• а) пряма шкідлива дія: В- гемолітичний стрептокок, лептоспіроз, бруцельоз, кандидоз
• б) непряма ушкоджуюча дія: сепсис будь-якої етіології.

3. Системні хвороби:

• а) імунні захворювання(ВКВ, криз відторгнення трансплантату, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранулематоз Beгенера)
• б) метаболічні зрушення (підвищення концентрації у крові уратів, оксалатів, кальцію, калію)
• в) інтоксикації важкими металами, етиленгліколем, оцтовою кислотою, аніліном
• г) лімфопроліферативні хвороби та плазмоклітинні дискразії
• д) інтоксикації: гепатотоксинами (отрутою блідої поганки), формальдегідом, хлорованими вуглеводнями.

4. Ідіопатичний гострий інтерстиціальний нефрит.

У 30% хворих на хронічний інтерстиціальний нефрит виявляють уроджені анатомічні аномаліїструктури нирки. Серед причин хронічного інтерстиціального нефриту 20% становить вживання анальгетиків, 11% сечокислий діатез. У багатьох хворих з доброякісною артеріальною гіпертензією виявляють зміни інтерстицію, у 7% хворих причини різні, у тому числі і радіаційні ураження. У частини хворих причина невідома.

Причини хронічного інтерстиціального нефриту:

1. Імуносупресивні хвороби: ВКВ, криз відторгнення трансплантату, кріоглобулінемія, синдроми Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатія.

2. Ліки: анальгетики, нестероїдні протизапальні препарати, сандимун, літій.

3. Інфекції: бактеріальні, вірусні, мікобактеріальні.

4. Обструктивна уропатія: везикоуретеральний рефлюкс, механічна обструкція.

5. Хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні дисплазії.

6. Тяжкі метали: кадмій, ртуть.

7. Метаболічні зрушення: гіперурикемія, гіпероксалемія, цистиноз, гіперкальціємія.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоїдоз, туберкульоз, кандидоз.

9. Васкуліти: запальні, склеротичні, емболічні.

10. Вроджені хворобиДозвілля: вроджений нефрит, «губчаста» мозкова речовина нирки, хвороба медулярних кіст, полікістоз.

11. Ендемічні хвороби: балканська нефропатія.

12. Ідіопатичний хронічний інтерстиціальний нефрит.

Патогенез інтерстиціального нефриту

Провідну роль патогенезі гострого інтерстиціального нефриту відіграють імунні механізми: иммунокомплексный (з IgE) і антительний (антитіла проти тубулярної базальної мембрани). Перший має місце при ВКВ, лімфопроліферативних захворюваннях, використанні НПЗП, другий – при інтоксикації антибіотиками пеніцилінового ряду та криза відторгнення трансплантату.

У процесі хвороби виникає запальний набряк проміжної тканини нирок, розвивається спазм судин та їх механічне стискування, ішемія нирки. Підвищується внутрішньоканальцевий тиск та знижуються ефективний нирковий плазмоток та швидкість КФ, зростає вміст креатиніну. Виражена ішемія може призвести до виникнення папілярного некрозу із масивною гематурією. Набряк інтерстиції та ураження канальців призводять до зниження реабсорбції води (поліурія, гіпостенурія, незважаючи на зниження СКФ). В інтерстиції ниркового мозку як наслідок запального процесу виникає клітинна інфільтрація, що викликає деполімеризацію кислих мукополісахаридів, порушення їхньої здатності пов'язувати осмотично активні речовини.

Всі ці зміни зумовлюють тривале порушення концентрування сечі. Поступово набряк інтерстиції зменшується, ефективний нирковий плазмоток відновлюється, швидкість КФ нормалізується.

Патогенез гострого інтерстиціального нефриту змінюється залежно від етіології. Наприклад, ацетилсаліцилова кислота в цитоплазмі – клітин гальмує проникнення амінокислот у клітинні білки, зменшує амінокислотне фосфорилювання.

Виділяють 5 механізмів нефротоксичності при гострому інтерстиціальному нефриті:

1) перерозподіл ниркового кровотоку та його зниження

2) ішемічне ураження гломерулярної та канальцевої базальних мембран

3) реакція гіперчутливості уповільненого типу

4) пряме ураження клітин канальців ферментами в умовах аноксії

5) селективна кумуляція препарату у нирках.

Характер порушень функції канальців дуже відрізняється залежно від локалізації ураження.

Патогенез хронічного інтерстиціального нефриту, пов'язаний з бактеріальними або вірусними інфекціями або вживанням вищезгаданих ліків, має імуноклітинний механізм розвитку. Дискутуються роль білка Тамма - Хорсфолла, поверхневого мембранного глікопротеїну у висхідному коліні петлі нефрону та дистальних канальцях. Рідше генез інтерстиціального нефриту пов'язаний з антитілами до тубулярної базальної мембрани (при синдромі Гудпасчера, кризі відторгнення трансплантату, терапії метициліном). При відкладення антитубулярно-базально-мембранних античних депозитів звільняються хемотаксичні фактори макрофагів. Ці клітини та Т - лімфоцити порушують структуру канальців, викликають протеоліз їх базальної мембрани та формування вільних радикалів. Лімфоцити стимулюють проліферацію фібробластів та синтез колагену. Ще рідше генез інтерстиціального нефриту – імунокомплексний (при люпусі – нефриті, синдромі Шегрена). Найчастіше це буває при вторинному інтерстиціальному нефриті, обумовленому первинним ураженням клубочків. Є багато гіпотез щодо того, як ураження клубочків може позначитися на інтерстиції.

• I механізм - утворення перехресно реагують антитіл до своїх клубочків та інтерстицію.
• II механізм - циркулюючі імунні комплекси містять екзогенний антиген (наприклад, при стрептококовому ГН).
• III механізм - за умови первинного ураження клубочків можуть вироблятися аутоантигени, що стимулюють крос-реактивний гуморальний імунітет, спрямований на нормальні детермінанти інтерстицію.

Велику роль розвитку хвороби грає спадковість, викликаючи аутосомно - рецесивний шлях передачі. Дефект успадкування стосується аномальної контрасупресії та пов'язаний із хромосомою X.

Морфологія гострого інтерстиціального нефриту полягає в початковому набряку інтерстиції з подальшою інфільтрацією його плазмоцитами, еозинофілами. Іноді навколо канальців утворюються інфільтрати з великих мононуклеарів, епітелій канальців вакуолізовані.

На 10-й день морфологічна картина стає яскравою. У багатьох дифузних інфільтратах переважають мононуклеари, малі лімфоцити та плазмоцити. Чим старші інфільтрати, тим більше в них лімфоцитів. Ступінь клітинної інфільтрації інтерстиція корелює зі зниженням швидкості КФ та зростанням азотемії. В епітелії канальців – вакуольна дистрофія, зустрічаються білкові включення, тубулярна базальна мембрана подекуди розірвана. У 20% хворих при електронній мікроскопії знаходять деструкцію малих паростків підоцитів, в епітелії канальців спостерігають набряки мітохондрій та фрагментацій кріст. Зміни клубочків нерегулярні та вторинні.

В. В. Сєров (1983) під тубулоінтерстиціальним компонентом ГН розуміє поширену атрофію епітелію дистальних канальців у поєднанні з вираженим склерозом строми. Тубулоінтерстиціальний компонент є закономірним при фібропластичній трансформації ГН, але зустрічається і при інших морфологічних формах захворювання - мембранозному, мезангіокапілярному, проліферативному ГН. У першому випадку виникнення змін канальців та інтерстиція пов'язане із запустінням нефронів, що спричинено склерозом клубочків. При інших типах ГН зміни канальців та строми мають інший генез. Вони визначаються гіпоксією канальцевого епітелію, збільшеним надходженням у строми реабсорбованого канальцями надлишку профільтрованого білка. На користь значення цих факторів говорить частота тубулоінтерстиціального компонента при хронічному ГН з HC у гіпертензивній стадії. Аналогічні зміни в нирковій інтерстиції відбуваються при хронічній нирковій недостатності, нефрокальцинозі нирок, первинному нефросклерозі.

Морфологічними ознаками хронічного інтерстиціального нефриту є інфільтрація лімфоцитами та плазмоцитами; інтерстиція нирок, тубулярна атрофія, фіброз, ділянки тубулярної атрофії та дилатації, наявність у просвіті канальців колоїдних мас з утворенням картини тиреоподібної нирки. Головні клітини інфільтрату – Т – лімфоцити, деякі з них – активовані, до 20 % клітин складають плазмоцити. Рубцювання відбуваються дифузно або ділянками, судини в зонах активного запалення уражені, поза ними - без змін.

При люпус – нефриті вздовж тубулярної базальної мембрани, у перитубулярних просторах, інтерстиції можуть спостерігатися ДНК – депозити. Депозити білка Тамма – Хорсфолла є в інтерстиції у висхідного коліна петлі нефрону та дистальних канальців, вони пов'язані з мононуклеарними інфільтратами, плазмоцитами, зрідка – з багатоядерними гігантськими клітинами. У разі хронічного інтерстиціального нефриту швидкість зниження рівня КФ корелює з вираженістю інтерстиціального фіброзу. Розширення інтерстицію та її клітинна інфільтрація практично не впливають на швидкість КФ і не залежать від неї. Добре відомим станом, який, однак, по-різному оцінюють, є інфекційно-токсична нирка (наприклад, при грипі). В епітелії канальців знаходять зернисту дистрофію, іноді – помірний набряк строми, судини та клубочки – без патології.

У процесі захворювання в зоні ниркових сосочків розвиваються зміни, що поширюються потім на всю паренхіму.

Типовим є розвиток сосочкового склерозу. Папілярні ураження можуть бути причиною розвитку капальцевої атрофії та хронічного запалення інтерстиції. Велику роль розвитку хвороби грає спадковість.

Класифікація гострого інтерстиціального нефриту

1. Клінічна

1) первинний гострий інтерстиціальний нефрит (виникає в інтактній нирці)

2) вторинний гострий інтерстиціальний нефрит (виникає і натомість будь-якого ниркового захворювання).

2. Патогенетична:

1) переважно з гуморального – імунним механізмом ураження нирок

2) з клітинними імунними реакціями, викликаних аутологічними та екзогенними антитілами.

Загальноприйнятої класифікації хронічного інтерстиціального нефриту немає, проте виділяють первинний та вторинний хронічний інтерстиціальний нефрит. Первинний інтерстиціальний нефрит виникає в інтактній нирці, вторинний пов'язаний з формуванням інтерстиціальних змін на тлі будь-якої хвороби нирок.

Клінічні симптоми інтерстиціального нефриту

Перші ознаки гострого інтерстиціального нефриту з'являються на 2-3 день після призначення вищеназваних груп медикаментів або дії вищеназваних факторів: біль у попереку, адинамія, зниження апетиту, головний біль, нудота. Може бути лихоманка (70% випадків), свербіж шкіри (50%), висипання – макули або папули (25%), артралгії (15 – 20%). Набряків зазвичай не спостерігають.

Клінічні варіанти перебігу:

1) розгорнута форма (найчастіша і типова)

2) «банальна» форма гострого інтерстиціального нефриту (тривала анурія з підвищенням креатинінемії)

3) нефрит на тлі іншого ниркового захворювання

4) "абортивна" форма (рано з'являються поліурія, азотемія невисока, короткочасна, концентраційна функція нирок відновлюється через 1,5-2 міс)

5) «вогнищева» форма зі стертою симптоматикою (гіперкреатинінемія відсутня, швидко з'являється поліурія, зменшення ВГ сечі – це єдині прояви хвороби).

У деяких випадках від початку захворювання може прогресувати з розвитком масивного некрозу тканини нирок, особливо ниркової кори - некронефрозу. Клінічно це проявляється гострою уремією та смертю хворого в найближчі 2-3 тижні.

Деякі автори виділяють ідіопатичний інтерстиціальний нефрит, який становить 10-20 % оборотної гострої ниркової недостатності з підтвердженим біопсією набряком інтерстицію та інфільтрацією його мононуклеарами. Генералізовані прояви відсутні, зрідка спостерігають увеїт, іноді – кістково-мозкові симптоми.

Гострий інтерстиціальний нефрит може закінчуватися одужанням або переходом до хронічного інтерстиціального нефриту.

Клінічні прояви хронічного інтерстиціального нефриту іноді дуже стерті чи взагалі відсутні. Перебіг захворювання може бути безсимптомним або супроводжуватися артеріальною гіпертензією, анемією та (або) незначними змінами в сечі; як правило, набряків немає. Іноді хворі скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, тупий біль у попереку, артеріальна гіпертензія зазвичай має доброякісний характер.

Характерні також поліурія з низькою ВГ сечі, нирковий канальцевий ацидоз, синдром нирки, яка втрачає сіль (нирка не здатна нормально концентрувати сечу). Цей стан називається нефрогенним діабетом. Розвиток ниркового канальцевого ацидозу, втрата кальцію із сечею призводять до м'язової слабкості, утворення каменів, остеодистрофії. У деяких хворих виявляють глюкозурію, аміноацидурію. Може спостерігатися гіпотонія за рахунок втрати солі із сечею.

Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит має багаторічну течію з повільним прогресуванням, поступовим розвитком. артеріальної гіпертензії, повільним формуванням ХНН, вторинний - протікає залежно від тяжкості та швидкості розвитку основного захворювання

Завершення – розвиток нефросклерозу, клінічним еквівалентом якого є ниркова недостатність.

Діагноз

Еритроцитурія спостерігається майже у 100% випадків, у більшості хворих спостерігають незначну протеїнурію – не більше 1,5-3,0 г на добу, що обумовлено недостатньою реабсорбцією білка у канальцях. У 1/3 випадків відсутня фаза олігурії. Зміни сечового осаду є непостійними. Буває невелика лейкоцитурія, циліндрурія, виявляють кристали оксалатів чи кальцію. Зниження ВГ сечі зазвичай призводить до розвитку азотемії та триває кілька місяців. Збережена функція нирок порушується рано – підвищується концентрація сечовини, креатиніну, причому рівні цих речовин дуже варіабельні. Всі вищеназвані явища є оборотними, у разі адекватного лікування ГНН зникає через 2 – 3 тижні. Залишається невеликий лейкоцитоз з помірним зрушенням вліво, еозинофілія, збільшення ШОЕ, підвищення рівня аглобулінів, імуноглобуліну Е, зрідка - зниження вмісту комплементу. Характерні також ацидоз та гіпокаліємія.

Ефективність рентгенологічних та радіонуклідних методівдослідження дуже мала через зниження концентраційної здатності нирок, проте іноді при радіонуклідній ренографії у осіб з гострим інтерстиціальним нефритом виявляють переважне зниження показника евакуації та рідше – зниження відношення висоти секреторного сегмента до висоти васкулярного сегмента.

У початковій стадії захворювання діагноз ґрунтується на змінах парціальних функцій нирок у осіб, які контактували з отрутохімікатами або вже названими медикаментами. Остаточний діагнозможна поставити лише за допомогою пункційної біопсії нирки. Найчастіше доводиться відрізняти гострий інтерстиціальний нефрит від гострого дифузного ГН та ГНН. Велике значення має анамнез.

У разі хронічного інтерстиціального нефриту спостерігають незначні зміни у сечі. Характерні також низька ВГ сечі, поліурія, в осаді – лейкоцит – та еритроцитурія. Протеїнурія рідко перевищує 3 г на добу. Часто буває гіпонатріємія та гіпокаліємія. Рентгенологічне обстеження найчастіше не виявляє відхилень від норми, якщо немає папілярного некрозу. Папілярний некроз найчастіше розвивається при зловживанні анальгетиками, клінічно проявляється періодичним болем у попереку (часто типу коліки), лихоманкою, гематурією та лейкоцитурією, рецидивною тяжкою інфекцією. сечовивідних шляхівчасто з камінням.

У сечі при папілярному некрозі виявляють некротичні маси. На оглядовому знімку іноді вдається знайти у проекції нирки тіні кальцинатів некротичних мас ниркового сосочка та тінь конкременту трикутної форми з ділянками розрідження у центрі. На екскреторній урограмі та ретроградній пієлограмі виявляють виразки сосочків в області їх верхівок, нориці з затіканням контрасту в ниркову тканину, відторгнення сосочка або його кальцинації, кільцеподібні тіні, утворення порожнин.

При диференціальній діагностиці слід враховувати анамнез, хронічний хвилеподібний перебіг, виявлення високої концентрації сечової кислоти, доброякісну гіпертензію.

Дуже складна диференціальна діагностика хронічного інтерстиціального нефриту та ПН – тут необхідні імунофлюоресцентні дослідження та підрахунок кількості нейтрофілів у біоптатах. У разі посіву біоптату за наявності клініко-морфологічної картини ПН не буде зростання мікробів, незважаючи на бактеріурію.

Потрібна також диференціальна діагностика з алкогольним «некронефрозом» та ураженням нирок при інфекційному мононуклеозі. Остаточно питання діагнозу вирішують результати прижиттєвого морфологічного дослідження ниркової тканини.

Лікування інтерстиціального нефриту

Лікування гострого інтерстиціального нефриту полягає у скасуванні та виведенні з організму препарату, що спричинив хворобу, десенсибілізації при захворюванні імунного генезу, симптоматичному лікуванні.

Лікування може проводитися лише у спеціалізованому стаціонарі з призначенням постільного режиму. Важливий фактор - підтримка електролітної та кислотно-лужної рівноваги.

Слід відразу скасувати ліки, що спричинили захворювання. У разі абортивної та осередкової форм можна обмежитися призначенням глюконату кальцію (до 3 г на добу), аскорбінової кислоти (0,2 г 3 рази на добу), рутину (0,02-0,05 г 2-3 рази на добу).

При тяжкому перебігу хвороби треба швидко зменшити набряк інтерстиції. З цією метою призначають глюкокортикоїди (преднізолон по 40 - 60 мг на добу протягом 1-2 тижнів), антигістамінні препарати (тавегіл по 0,001 3 рази на добу, димедрол по 0,05 г 3 рази на добу). У випадках передозування ліків, при явному отруєнніабо кумуляції для швидкого виведення препарату та його метаболітів використовують гемосорбцію, гемодіаліз, антидоти.

В експериментах вже доведено можливість запобігання або зниження нефротоксичного ефекту деяких препаратів, що інгібують мікросомальні ферменти, які метаболізують ці речовини.

При нефротичному та люпусподібному синдромі зазвичай використовують преднізолон, часто разом з антикоагулянтами та антиагрегантами.

Для своєчасної діагностикиниркової недостатності при ураженнях алергічної природи або використання нефротоксичних ліків необхідно стежити за добовим діурезом у перші дні хвороби та контролювати функцію нирок у разі тривалого перебігу гострого інтерстиціального нефриту. Виникнення олігурії повинне розцінюватися як початок гострої ниркової недостатності, що потребує контролю водного балансу, рівня каліємії. Також призначають судинорозширюючі препарати, антикоагулянти, антиагреганти. Тривалість активної терапії залежить від тяжкості перебігу та ефекту лікування.

Передчасний вихід на роботу та активна робота можуть призвести до хронізації запального процесу у нирках. Необхідне спостереження за хворими в умовах спеціалізованого стаціонару (кабінету нефролога) зі звільненням від роботи не менше ніж на 3-4 місяці. Працездатність у хворих, які цілком одужали, повністю відновлюється.

Лікування хронічного інтерстиціального нефриту полягає насамперед у ліквідації причин, що призвели до захворювання. Мають значення загальнозміцнюючі заходи, застосування препаратів, що підтримують нирковий плазмоток, вітамінні препарати. У разі папілярного некрозу застосовують трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурії – антибіотики (залежно від результатів бактеріологічного аналізусечі).

Профілактика інтерстиціального нефриту полягає у виключенні та ранньому виявленніпричин гострого інтерстиціального нефриту, його ретельному лікуванні, санітарно-освітній роботі серед населення з метою запобігання передозуванню анальтетиків, особливо фенацетину.

Трудова експертиза

Працездатність хворого визначають за функціональним станом нирок, а також за наявності первинного захворювання. Якщо перебіг хвороби доброякісний, працездатність хворих зберігається довго.

Диспансерне спостереження проводять задля встановлення характеру перебігу захворювання (стабільний, прогресуючий) виходячи з періодичних (двічі на рік) оглядів хворого, аналізів сечі, крові, визначення функціонального стану нирок. Обов'язково слід оглянути та обстежити хворого після респіраторних інфекцій, травм, переохолоджування тощо. Хворим протипоказана робота у шкідливих умовах. У разі XПH частота обстежень хворого збільшується до 4 – 6 разів на рік.

Інтерстиціальний нефрит - рідкісна форма, відома важким перебігом, неінфекційним походженням. Інтерстицій або проміжна тканина оточує канальці та клубочки мозкового шару. Поразка починається у цьому виді клітин, а потім переходить на судини та головні структурні одиниці нирок.

Важливість вивчення обумовлена ​​проблемами діагностики та лікування. Саме ця форма нефриту викликає до 25% випадків гострої ниркової недостатності та до 40% – хронічної. Більш сучасним вважається термін "тубулоінтерстиціальна нефропатія", який підкреслює значення порушення функціонування канальців.

Що відомо про походження захворювання?

Хвороба протікає як у гострій, і у хронічній формі. Важливо, що у них різні.

Гострий інтерстиціальний нефрит здатні викликати лікарські препарати з нефротоксичною дією:

• з антибіотиків подібними властивостями максимально відрізняються пеніциліни, гентаміцини, цефалоспорини, тетрацикліни, доксицикліни, ріфампіцини;
• сульфаніламіди;
• засоби з протисудомною дією;
• нестероїдні протизапальні ліки;
• з антикоагулянтів – Варфарін;
• із класу імунодепресантів – Азатіоприн;
• група сечогінних – тіазидові похідні, Фуросемід, Тріамтерен;
• сироватки, вакцини;
• рентгеноконтрастні речовини;
• інші – Аспірин (у 1/5 пацієнтів – у вигляді аналгетиків), Алопуринол, Клофібрат, Каптоприл.

Поразка інтерстиція нирок викликається зловживанням вживання препаратів знеболювальної дії, що містять фенацетин, аспірин

Захворювання може бути ініційоване інфекцією. Найбільш вивчена роль:

• β- гемолітичного стрептокока;
• збудників лептоспірозу;
• бруцельозу;
• кандидозу.

Якщо пацієнт переніс сепсис, вид інфекції може бути будь-яким.

Встановлено значення хронічних хвороб, що супроводжуються поразкою імунної системи:

• системного червоного вовчаку;
• гранулематозу Beгенера;
• змішаної кріоглобулінемії;
• кризового перебігу відторгнення пересаджених органів та тканин;
• будь-яких захворювань органів кровотворення та реакцій, що супроводжуються зростанням лімфоцитарних та плазматичних клітин.

Гостру форму проміжного запалення нирок здатні викликати токсичні та отруйні речовини:

• етиленгліколь;
• солі ртуті та свинцю;
• сполуки оцтової кислоти;
• анілінові барвники;
• отрута поганки;
• формальдегід;
• вуглеводневі суміші із хлором.

Мають значення порушення метаболізму в організмі людини як підвищеної концентраціїу крові солей калію, кальцію, щавлевої та сечової кислоти (серед хворих у 11% є сечокислий діатез).

У 1/3 пацієнтів виявляють аномалії нирок уродженого характеру. Неясні випадки відносять до ідіопатичного різновиду.

Хронічний інтерстиціальний нефрит викликають переважно:

• із ліків – анальгетики, солі літію, нестероїдні протизапальні препарати, імунодепресант Сандімун;
• ті ж захворювання, що пригнічують імунітет + синдром Гудспачера, нефропатія IgA;
• інфекційні збудники бактеріального, вірусного походження, мікобактерії туберкульозу, гриби Кандіду;
• механічне звуження сечовивідних шляхів з рефлюксним закиданням сечі із сечового міхура;
• хвороби органів кровотворення;
• отруєння солями кадмію, ртуті;
• обмінні порушення;
• поразка судин запального, склеротичного, емболічного характеру;
• уроджена патологія нирок;
• хвороба, поширена Балканах, відома як «балканська нефропатія»;
• неясні форми хронічного інтерстиціального нефриту називають ідіопатичними.

Ртуть - речовина, яка може спричинити запалення інтерстиція нирок

Як розвивається інтерстиціальне запалення?

Механізми розвитку гострого та хронічного запалення різні. При гострому інтерстиціальному нефритідоведено основний вплив підвищеного утворення антитіл до ниркової мембрани та утворення імунних комплексів.

В результаті виникає набряклість проміжної тканини з механічним здавленням судин, що проходять в ній. Такий стан призводить до порушення живлення клітин (ішемії). Через знижений кровоток падає фільтрація і накопичуються азотисті шлаки. Тривала ішемія може призвести до некрозу сосочків. Тоді у сечі з'явиться виражена гематурія.

Поразка канальців викликає зниження зворотного всмоктування води. Це проявляється симптомом поліурії та низькою питомою вагою сечі. Пошкоджені клітини втрачають здатність до зв'язування активних речовинкрові, тому їхня концентрація в сечі дуже низька.

У разі зняття набряку кровотік відновлюється і функціонування канальців приходить у норму. Вражаючі чинники по-різному викликають набряк. Виділяють 5 механізмів токсичної дії:

• внутрішній перерозподіл кровотоку в нирках; локальне зниження;
• ішемія клубочкової мембрани та клітин канальців;
• реакція у відповідь за типом гіперчутливості;
• безпосередній вплив та руйнування ферментами;
• вибіркове накопичення хімічної речовини (ліки) у нирковій тканині.

При цьому масивність ураження залежить від локалізації у структурах нирки.

Хронічний інтерстиціальний нефритбільш пов'язані з впливом бактеріальної чи вірусної інфекції, застосуванням лікарських засобів їх терапії. Антитіла або аутоантитіла, що утворилися, виділяють протеолітичні фактори, які розчиняють клітини канальців (процес у біохімії називається «протеолізом»). Нагромадження клітин лімфоцитів стимулює синтез колагену фібробластами.

При вторинному запаленні спочатку уражаються клубочки, а потім вироблені антитіла блокують канальцевий апарат. Існує багато теорій, що пояснюють незвичну реакцію мезенхімальної тканини. Встановлено зв'язок із спадковою передачею схильності до хромосоми Х.

Що відбувається із клітинами нирок?

При гострій формі інтерстиціального нефриту у набряковій тканині накопичуються еозинофіли та плазмоцити. До десятого дня запалення формуються множинні інфільтрати навколо канальців. Епітелій канальців поступово ушкоджується та руйнується. Електронна мікроскопія показує розірвані клітини. Зміни клубочків трапляються не завжди, вважаються вторинними.

Скупчення лімфоцитарних клітин формує ділянки інфільтратів

Хронічна форма ураження інтерстиція морфологічно відрізняється великим скупченням Т-лімфоцитів (80% складу) та плазмоцитів, атрофічним ураженням клітин канальців, заміною на рубцеву тканину (фіброз), розташуванням у канальцях колоїдної речовини. Морфологічна картина ниркової тканини стає схожою на щитовидну залозу, тому отримала назву тиреоїдної нирки. Ділянки рубцювання захоплюють судини, у зонах без запалення капіляри не пошкоджені.

Класифікація

Є класифікація гострого інтерстиціального нефриту.

За механізмом розвитку виділяють:

• запалення, спричинене імунною реакцією ураження;
• нефрит з аутоімунними та зовнішніми чужорідними антитілами.

За клінічними проявами:

• первинний - виникає у раніше здоровій нирці;
• вторинний – виявляється і натомість різних ниркових захворювань.

Для хронічного інтерстиціального нефриту (ХІН) загальноприйнятої класифікації немає. Виділяють первинне та вторинне захворювання за аналогічними ознаками з гострою формою.

Симптоми та перебіг

Початкові симптоми інтерстиціального нефриту у гострій формі виявляються на 2-3 день після дії факторів (прийому ліків). Пацієнти скаржаться на:

• біль у попереку;
• головну біль;
• загальну слабкість;
• нудоту;
• втрату апетиту;
• підвищення температури (у 70% хворих);
• свербіж шкіри (у половині випадків);
• висипання на тілі (у кожного четвертого);
• біль у суглобах (у 20% хворих).

Набряків немає.

Болі в попереку слід відрізняти від м'язових, радикулітів, остеохондрозу.

Можливо кілька варіантів течії:

• розгорнутий – з яскравими проявами симптомів, що зустрічається найчастіше;
• банальний - спостерігається тривалий період повного припинення сечовиділення, у крові підвищення вмісту креатиніну;
• запалення вторинного видуна фоні іншої ниркової патології;
• абортивний - спочатку проявляється підвищене виділення сечі (поліурія), у крові немає високої концентрації азотистих речовин, відрізняється короткочасністю, функціонування нирок відновлюється через 1,5-2 місяці;
• осередковий – характерна стерта симптоматика, креатинін у крові не підвищений, поліурія.

У разі розвитку масивного ішемічного некрозу ниркової тканини хвороба швидко прогресує. У клініці виявляються ознаки гострої ниркової недостатності, яка може закінчитися летальним кінцем через 2-3 тижні.

Запідозрити папілярний некроз при зловживанні анальгетиками можна за:

• непостійним болям у попереку (можливо схожих на кольки);
• підвищення температури;
• гематурії та лейкоцитурії;
• частим рецидивам інфекції сечовивідних шляхів;
• наявності ознак сечокам'яної хвороби.
• некротичним клітинам у сечі.

Форма ідіопатичного інтерстиціального нефриту становить до 20% випадків із оборотною нирковою недостатністю. При цьому жодних симптомів ураження нирок відсутні. Рідко у хворих спостерігаються увеїт ( запальна реакціяочей) чи неврологічні ознаки. На гістології підтверджується типове ураження нирок.

Серед осіб із гострою нирковою недостатністю хворі з інтерстиціальним запаленням нирок становлять 76%. Подальший перебіг - повне одужання чи перехід у хронічну стадію.

Клінічні ознаки ХІНа зафіксувати складно, вони або стерті або зовсім відсутні. Захворювання реєструється при зверненні та лікуванні з приводу:

• артеріальної гіпертензії (на відміну від типової ниркової вона має доброякісний перебіг);
• анемії.

Рідко виникають скарги на швидку стомлюваність, слабкість. Набряків немає.

Безсимптомний перебіг супроводжується мінімальними змінамиу сечі. За поліурією, нирковому закисленню крові виникає підозра на «нефрогенний діабет». З сечею втрачається кальцій, глюкоза. Це призводить до:

• м'язової слабкості;
• патологічним переломам;
• дистрофії кісткової тканини;
• утворення каменів у сечовивідних шляхах;
• гіпотонії.

Перебіг захворювання багаторічний. Поступово формується хронічна ниркова недостатність через .

Як протікає захворювання у дитячому віці?

Інтерстиціальний нефрит у дітей немає відмінностей від дорослих. Серед причин виключаються виробничі фактори, тривалі хвороби органів сечовиділення. Переважають загальні симптомиінтоксикації:

• Загальна слабкість;
• підвищена пітливість;
• неясні помірні болі в попереку;
• головний біль;
• сонливість;
• нудота та зниження апетиту;
• підвищена стомлюваність.

Іноді з'являється температура з ознобом, висипання на шкірі.

Для головного болю у дитини має бути причина, виявити її можна лише під час обстеження

Відрізнити захворювання від інших дуже складно. У діагностиці цінними є будь-які спостереження дорослих.

Діагностика

Запідозрити діагноз можна при вираженій клініці чи обстеженні осіб із мінімальними проявами. Початкові прояви можна виявити при диспансеризації людей, які працюють із солями важких металів, отрутохімікатами, у лакофарбовому виробництві.

В аналізі сечі спостерігаються:

• підвищення кількості еритроцитів (мікро- та макрогематурія) у 100% випадків;
• білок (протеїнурія) виділяється не більше 1,5-3 г за добу;
• непостійні зміни в осаді - помірна лейкоцитурія, циліндри, кристали кальцію та оксалатів.

У крові можливе підвищення концентрації:

• залишкового азоту;
• α-глобуліну;
• сечовини та креатиніну;
• еозинофілія.

Прискорюється ШОЕ, виявляється імуноглобулін Е. Знижується вміст калію, реакція крові переходить у бік кислотності (ацидоз). При своєчасному виявленні цих змін та проведенні лікування усі показники відновлюються через 2-3 тижні.

У постановці діагнозу необхідно враховувати анамнез, спадкові фактори, алергічний настрій пацієнта. Остаточна відповідь дає лише результат пункційної.
Рентгенологічні методи (включаючи екскреторну рентгенографію) не мають характерних ознак. Рідко під час обстеження радіонуклідним способом вдається виявити порушене функціонування нирок.

Якщо є папілярний некроз, то рентгенологи звертають увагу щодо оглядового знімку на тіні кальцинатів некротичних мас чи конкремент трикутної форми з розм'якшенням у центрі.

Обстеження екскреторним методом та за допомогою виявляє:

• виразки у зоні верхівок сосочків;
• нориці з переміщенням контрастної речовини в ниркову тканину;
• ознаки відторгнення або кальцинації сосочків;
• тіні кільцеподібної форми, що вказують на утворення порожнин.

Рентгенологічна діагностика має характерні ознаки лише при папілярному некрозі

При диференціальній діагностиці з гломерулонефритом необхідно враховувати анамнез, доброякісний перебіг гіпертонії. Відмінності від пієлонефриту встановлюють лише шляхом сівби біоптату нирки.

Інтерстиціальне запалення не дасть зростання мікроорганізмів, незважаючи на наявність бактеріурії. Можливе проведення імунофлюоресцентного дослідження з підрахунком нейтрофілів. При пієлонефриті також є запалення канальцевого апарату. На відміну від нього інтерстиціальний нефрит не поширюється на філіжанки та балії.

Іноді виникає потреба у диференціації захворювання з алкогольним ураженням нирок та інфекційним мононуклеозом.

Проблеми лікування

Лікування обов'язково слід розпочинати у спеціалізованому стаціонарі. Для боротьби з гострим інтерстиціальним нефритом необхідно:

• скасувати призначені раніше ліки;
• прискореними темпами вивести з організму препарат;
• зняти сенсибілізацію (алергічну налаштованість);
• провести симптоматичну терапію для корекції порушень вмісту електролітів та кислотно-лужного балансу.

При осередковій та абортивній формі призначають рутин, глюконат кальцію, аскорбінову кислоту.

Скасування ліків забезпечує припинення надходження зовнішніх алергенів

Для лікування важких формз вираженим набряком інтерстицію застосовують: глюкокортикоїди, антигістамінні засоби. Використовуються відомі антидоти ліків, гемосорбція, гемодіаліз. Для відновлення ниркового кровотоку вибирають препарати із судинорозширювальними властивостями, антикоагулянти, антиагреганти.

При хронічному інтерстиціальному нефриті в терапії слід передбачити боротьбу з факторами, що спричинили захворювання. При бактеріурії призначаються цільові антибіотики. Для зміцнення судин використовують вітаміни. Поліпшення кровотоку домагаються застосуванням Тренталу, Гепарину, сечогінного класу салуретиків.

Тяжкість наслідків інтерстиціального запалення нирок і складна діагностикавимагають уважного ставлення до будь-яких змін аналізу сечі. За недостовірних даних, викликаних помилками при зборі, потрібно обов'язково повторити дослідження. Виявлені порушення необхідно вивчити та обстежити всіма доступними методами. Консультація фахівця уролога чи нефролога допоможе правильно поставити діагноз та призначити лікування.

Опис:

Інтерстиціальний (ІН) є запальним захворюванням нирок неінфекційної (абактеріальної) природи з локалізацією патологічного процесу в проміжній (інтерстиціальній) тканині та ураженням канальцевого апарату нефронів. Це самостійна нозологічна форма захворювання. На відміну від , при якому також уражаються проміжна тканина та ниркові канальці, інтерстиціальний нефрит не супроводжується деструктивними змінами ниркової тканини, а запальний процес не поширюється на чашки та балії. Захворювання поки мало відомо практичним лікарям.

Клінічна діагностика інтерстиціального нефриту навіть у спеціалізованих установах нефрологічного профілю представляє великі труднощі через відсутність характерних, патогномонічних тільки йому клінічних і лабораторних критеріїв, і навіть у зв'язку з подібністю його з іншими формами нефропатії. Тому найбільш надійним і переконливим методом діагностики ІН є пункційна біопсія нирки.

Оскільки в умовах клінічної практики ІН діагностується порівняно рідко, то досі не існує точних даних про частоту його поширення. Проте, за наявними у літературі відомостями, останні десятиліття відзначається явна тенденція до зростання частоти цього захворювання серед дорослого населення. Це пов'язано не тільки з поліпшенням методів діагностики ІН, але і з більш широким впливом на нирки тих факторів, які спричиняють його виникнення (особливо лікарських препаратів) (Б. І. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 та ін.). ).

Розрізняють гострий Інтерстиціальний нефрит (ГІН) та хронічний Інтерстиціальний нефрит (ХІН), а також первинний та вторинний. Оскільки при цьому захворюванні в патологічний процес завжди залучається не тільки інтерстиційна тканина, а й канальці, то поряд з терміном "інтерстиціальний нефрит" вважають правомочним використовувати термін "тубулоінтерстиціальний нефрит". Первинний ІН розвивається без попереднього поразки (захворювання) нирок. Вторинний ІН зазвичай ускладнює перебіг вже раніше існуючого захворювання нирок або таких захворювань, як мієломна хвороба, лейкемія, судинні ураження нирок, оксалатна та ін (С. О. Андросова, 1983).

Гострий інтерстиціальний нефрит (ВІН) може виникнути у будь-якому віці, у тому числі у новонароджених та у осіб похилого віку, проте переважна більшість хворих реєструється у віці 20-50 років.

Симптоми:

Характер та тяжкість клінічних проявів ОВН залежить від вираженості загального організму та від ступеня активності патологічного процесу у нирках. Перші суб'єктивні симптоми захворювання зазвичай з'являються через 2-3 дні від початку лікування антибіотиками (найчастіше пеніциліном або напівсинтетичними його аналогами) за геоводом хронічного загострення, та інших захворювань, що передують розвитку ОІН. В інших випадках вони виникають через кілька днів після призначення нестероїдних протизапальних засобів, діуретиків, цитостатиків, введення рентгено контрастних речовин, сироваток, вакцин. У більшості хворих з'являються скарги на загальну слабкість, пітливість, головний біль, болі ниючого характеру в ділянці нирок, сонливість, зниження або втрату апетиту, нудоту. Нерідко згадані симптоми супроводжуються ознобом із лихоманкою, ломотою у м'язах, іноді поліартралгією, шкірними алергічними висипаннями. В окремих випадках можливий розвиток помірно вираженої та нетривалої. для ВІН не характерні і, як правило, відсутні. Не спостерігається зазвичай і дизуричних явищ. Переважна більшість випадків вже з перших днів відзначається з низькою відносною щільністю сечі (гіпостенурія). Лише при дуже тяжкому перебігу ВІН на початку захворювання спостерігається значне зменшення (олігурія) сечі аж до розвитку (що поєднується, однак, з гіпостенурією) та інших ознак ГНН. Одночасно виявляється і: незначна (0,033-0,33 г/л) або (рідше) помірно виражена (від 1,0 до 3,0 г/л), мікрогематурія, невелика або помірна, з переважанням гіалінових, а при тяжкому перебігу - і появою зернистих та воскоподібних циліндрів. Часто виявляються оксалатурія та кальційурія.

Походження протеїнурії пов'язане насамперед зі зниженням реабсорбції білка епітелієм проксимальних відділів канальців, проте не виключається можливість секреції особливого (специфічного) тканинного білка Tamm-Horsfall у просвіт канальців (Б. І. Шулутко, 1983).

Механізм виникнення мікрогематурії не зовсім зрозумілий.

Патологічні зміни у сечі зберігаються протягом усього захворювання (протягом 2-4-8 тижнів). Особливо довго (до 2-3 місяців і більше) тримаються поліурія та гіпостенурія. Олігурію, що спостерігається іноді в перші дні захворювання, пов'язують з підвищенням внутрішньоканальцевого і внутрішньокапсулярного тиску, що призводить до падіння ефективного фільтраційного тиску і скороминуще зниження швидкості клубочкової фільтрації. Поряд із зниженням концентраційної здатності рано (також у перші дні) розвивається порушення азотовидільної функції нирок (особливо в важких випадках), що проявляється гіперазотемією, тобто підвищенням рівня в крові сечовини та креатиніну. Характерно, що гіперазотемія розвивається і натомість поліурії та гіпостенурії. Можливий також розлад електролітного балансу(гіпокаліємія, гіпохлоремія) та кислотно-лужної рівноваги з явищами ацидозу. Виразність згаданих порушень нирок щодо регуляції азотистого балансу, кислотно-лужної рівноваги та водно-електролітного гомеостазу залежить від тяжкості патологічного процесу в нирках і досягає найбільшою мірою у разі розвитку ГНН.

Як наслідок запального процесу у нирках та загальної інтоксикаціїспостерігаються характерні зміниз боку периферичної крові: невеликий або помірно виражений з незначним зрушенням вліво, часто - збільшення ШОЕ. У важких випадках можливий розвиток. При біохімічному дослідженнікрові виявляються С-реактивний білок, підвищені показники ДФА-проби, сіалових кислот, фібриногену (або фібрину), диспротеїнемія з гіпер-a1- та а2-глобулінемією.

При оцінці клінічної картини ОВІН та її діагностиці важливо мати на увазі, що практично майже у всіх випадках і вже в перші дні від початку захворювання розвиваються ознаки ниркової недостатності різного ступеня вираженості: від незначного підвищення в крові рівня сечовини та креатиніну (у легенях) до типової картини ГНН (при тяжкому перебігу). При цьому характерно, що розвиток анурії (вираженої олігурії) можливий, але зовсім не обов'язковий. Найчастіше розвивається на тлі поліурії та гіпостенурії.

У переважній більшості випадків явища ниркової недостатності мають оборотний характер і проходять через 2-3 тижні, проте порушення концентраційної функції нирок зберігається, як зазначалося, протягом 2-3 місяців і більше (іноді до року).

З урахуванням особливостей клінічної картини захворювання та його перебігу виділяють (Б. І. Шулутко, 1981) наступні варіанти (форми) ВІН.

1. Розгорнута форма, для якої характерні всі перелічені вище клінічні симптоми та лабораторні ознаки цього захворювання.

2. Варіант ВІН, що протікає за типом "банальної" (звичайної) ГНН з тривалою анурією та наростаючою гіперазотемією, з характерною для ГНН фазністю розвитку патологічного процесу і дуже важким його перебігом, що вимагає при наданні допомоги хворому на використання гострого.

3. "Абортивна" форма з характерною для неї відсутністю фази анурії, раннім розвитком поліурії, незначною та нетривалою гіперазотемією, сприятливим перебігом та швидким відновленнямазотовидільної та концентраційної (протягом 1-1,5 місяця) функцій нирок.

4. "Вогнева" форма, при якій клінічні симптоми ОІН виражені слабо, стерті, зміни в сечі мінімальні і непостійні, гіперазотемія або відсутня, або незначна і швидко минуща. Для цієї форми характерніші гостра поліурія з гіпостенурією, швидке (протягом місяця) відновлення концентраційної функції нирок і зникнення патологічних змін у сечі. Це найбільш легкий за течією і найбільш сприятливий варіант ОІН. У поліклінічних умовах він зазвичай проходить як "інфекційно-токсична нирка".

При ВІН прогноз найчастіше сприятливий. Зазвичай зникнення основних клініко-лабораторних симптомів захворювання відбувається у перші 2-4 тижні від його початку. Протягом цього періоду нормалізуються показники сечі та периферичної крові, відновлюється нормальний рівень сечовини та креатиніну в крові, значно довше зберігається поліурія з гіпостенурією (іноді до 2-3 місяців та більше). Лише в поодиноких випадкахпри дуже тяжкому перебігу ВІН з вираженими явищами ГНН можливий несприятливий результат. Іноді ВІН може набувати хронічного перебігу, головним чином при пізній його діагностиці та неправильному лікуванні, недотриманні хворими на лікарські рекомендації.

Причини виникнення:

Причини, що викликають ОІН, можуть бути різноманітними, але частіше його виникнення пов'язують із прийомом лікарських препаратів, особливо антибіотиків (пеніцилін та його напівсинтетичні аналоги, аміноглікозиди, цефалоспорини, рифампіцин та ін.). Нерідко етіологічними факторами ОІН виявляються сульфаніламіди, нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, метиндол, бруфен та ін), анальгетики, імунодепресанти (азатіоприн, імуран, циклофосфамід), сечогінні, барбітурати, каптоприл, алопурин. Описано випадки розвитку ОІН у результаті прийому циметидину, після введення рентгеноконтрастних речовин. Він може бути наслідком підвищеної індивідуальної чутливості організму до різних хімічним речовинам, інтоксикації етиленгліколем, етанолом (І. Р. Лазовський, 1974; Б. І. Шулутко, Т. Г. Іванова, 1978).

ВІН, що виникає під впливом згаданих лікарських, хімічних та токсичних речовин, а також при введенні сироваток, вакцин та інших білкових препаратів позначається як токсикоалергічний варіант цього захворювання. Випадки ОІН з тяжкою гострою нирковою недостатністю, що розвивається іноді у хворих після вірусних та бактеріальних інфекцій, позначають як постінфекційний ІН, хоча тут не завжди можна виключити і вплив антибіотиків. У ряді випадків причину ВІН встановити не вдається, і тоді говорять про ідіопатичну ВІН.

Лікування:

Для лікування призначають:

Хворі ОДІН мають бути госпіталізовані до стаціонару, за можливості нефрологічного профілю. Оскільки в більшості випадків це захворювання протікає сприятливо, без важких клінічних проявів, то спеціального лікування не потрібно. Вирішальне значення має скасування того лікарського препарату, який спричинив розвиток ОІН. В іншому проводиться симптоматична терапія, дієта з обмеженням продуктів, багатих на білки тваринного походження, в основному м'яса. Причому ступінь такого обмеження залежить від вираженості гіперазотемії: чим вона вища, тим менше має бути добове споживаннябілка. У той же час суттєвого обмеження кухонної солі та рідини не потрібно, тому що затримки рідини в організмі та набряків при ВІН не спостерігається. Навпаки, у зв'язку з поліурією та інтоксикацією організму рекомендується додаткове введення рідини у вигляді вітамінізованих напоїв (морсів, киселів, компотів тощо), а нерідко і внутрішньовенне введення розчинів глюкози, реополіглюкіну та інших дезінтоксикаційних засобів. Якщо ОІН протікає важче і супроводжується олігурією, призначають сечогінні засоби (лазікс, фуросемід, урегіт, гіпотіазид та ін) в індивідуально підібраних дозах (залежно від вираженості та тривалості олігурії). Гіпотензивні засоби призначають рідко, оскільки артеріальна гіпертензія спостерігається далеко не завжди, а якщо і буває, то помірковано виражена і носить минущий характер. При тривалій поліурії та можливе порушенняелектролітного балансу (гіпокаліємії, гіпохлоремії та гіпонатріємії) проводять корекцію під контролем вмісту цих електролітів у крові та їх добової екскреції із сечею. При необхідності слід боротися з ацидозом.

В цілому ж доцільно по можливості уникати призначення лікарських препаратів, тим більше за сприятливого перебігу захворювання та відсутності для цього абсолютних свідчень. Бажано обмежитись десенсибілізуючими засобами у вигляді антигістамінних препаратів (тавегіл, діазолін, димедрол та ін.), препаратів кальцію, аскорбінової кислоти. У більш важких випадках показано включення до комплексу лікувальних заходівглюкокортикостероїдів -преднізолон по 30-60 мг на добу (або метипред у відповідних дозах) протягом 2-4 тижнів, тобто до зникнення або суттєвого зменшення клінічних і лабораторних проявівВІН. У разі розвитку тяжкої виникає необхідність використання гострого гемодіалізу.

Що таке Хронічний інтерстиціальний нефрит

Хронічний інтерстиціальний (тубулоінтерстиціальний) нефрит (ХІН) є запальним захворюванням нирок неінфекційної природи з локалізацією патологічного процесу в проміжній (інтерстиціальній) тканині та обов'язковим ураженням ниркових канальців.

Захворювання це все частіше зустрічається в клінічній практиці не тільки нефрологів, а й терапевтів, хоча відомостей про нього лікарі-терапевти, на жаль, ще недостатні. Цим, а також значними діагностичними труднощами пояснюється і той факт, що ХІН діагностується далеко не у всіх випадках, особливо в поліклінічних умовах. Практична значимістьі актуальність ХІН обумовлена ​​значною поширеністю захворювання, але головним чином тим, що воно має прогресуючу течію і в результаті призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності. У ряді випадків при тяжкому загостренні ХІН може супроводжуватися розвитком та гострою нирковою недостатністю.

Що провокує Хронічний інтерстиціальний нефрит

ХІН – поліетиологічне захворювання. Він може бути наслідком невиліковного або вчасно не діагностованого ВІН. Однак частіше розвивається без попереднього гострого інтерстиціального нефриту. У таких випадках причини його виникнення найрізноманітніші - наслідок медикаментозних, побутових і виробничих інтоксикацій, радіаційні впливи, метаболічні порушення, інфекції, імунні зрушення в організмі тощо. зловживання) лікарських засобів, У тому числі перше місце за значимістю займають анальгетики (фенацетин, анальгін, амідопірин, бутадіон та ін), а в Останніми рокаминестероїдні протизапальні засоби – НПЗЗ (індометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсаліцилова кислота, бруфен та ін.).

У 1953 р. О. Spuhler та Н. Zollinger вперше описали особливу формуХІН, яка отримала назву "фенацетиновий нефрит" (фенацетинова нефропатія). Наявність причинного зв'язку між виникненням ХІН та зловживанням фенацетином нині вважається загальновизнаним фактом. Це підтверджується зокрема значним поширенням фенацетинового нефриту у тих країнах, населення яких широко користується цим препаратом як болезаспокійливий засіб (ФРН, Свейцарія, Франція, Англія, Австрія, Скандинавські країни). Захворювання це зустрічається переважно у осіб, які протягом кількох, а іноді й багатьох років (і навіть десятиліть) у великих дозах приймали фенацетин. Описано випадки, коли сумарна багаторічна доза цього препарату становила від 10 до 40-65 і навіть до 95 кг (Н. Zollinger, 1972; О. Nbrdenfelt, N. Ringertz, 1901. Цит. за: Я. П. Залькалнс, 1990) . У подібних випадкаххворі протягом доби приймали від 10-20 до 70 таблеток фенацетину. Однак розвиток фенацетинової нефропатії можливий і при вживанні меншої кількості цього препарату, якщо він приймається регулярно і в досить високих добових дозах (понад 1,0 г або до 5-30 таблеток) протягом від 1 до 10 років і більше. Зазначено, зокрема, що достатньо 1,0 г фенацетину на день протягом 1-3 років, щоб спричинити розвиток хронічного інтерстиціального (фенацетинового) нефриту (Б. І. Сулутко, 1987).

Тривале вживання (зловживання) анальгетиків, антипіретиків та НПЗЗ також призводить до розвитку ХІН. Цей варіант захворювання у літературі позначається як аналгетична нефропатія. За секційними даними, частота її в різних країнах світу коливається від 0,1 до 4,0 % і призводить до розвитку термінальної хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 5 % випадків у ССА та Канаді, у 11 – в Англії, у 17 – у Австрії та в 22% - в ПАР (А. І. Борисов, В. В. Сура, 1984). У нашій країні ця патологія зустрічається набагато рідше – у 0,2-0,6 % (Г. В. Волгіна з співавт., 1988). За даними Я. П. Залькалнса (1980), серед обстеженого ним контингенту осіб тривалість вживання анальгетиків та антипіретиків коливалася від 2 до 20 років, а загальна дозапрепарату досягала 1-11 кг (у середньому 3-4 кг). Сечовий синдром як один із найбільш важливих проявів лікарського ХІН (в даному випадку аналгетичної нефропатії) виявлений Я. П. Залькалнсом (1990) у 21,05 % випадків, причому серед жінок дещо частіше (23,76 %), ніж серед чоловіків (16) 63%).

Тривале вживання аналгетиків у різних комбінаціях збільшує ризик розвитку аналгетичної нефропатії з результатом у ХНН у 3-10 разів (Г. В. Волгіна, Л. М. Жбир, М. Г. Ревзіс, 1988). В той же час відомо, що далеко не у всіх, хто користується (і навіть зловживає) анальгетиками, виникає ця патологія нирок: аналгетична нефропатія розвивається лише у 40-50% з них, переважно у жінок після 40-45 років (Г. Маждраков) , 1980).

У свою чергу причиною тривалого вживання анальгетиків або різних їх комбінацій є наполегливі головні болі, захворювання суглобів. різного походженняі низку інших захворювань, зокрема і нервової системи (невралгія, остеохондроз з больовим синдромом тощо. п.).

Крім згаданих лікарських препаратів, причиною ХІН може бути тривалий прийом протисудомних засобів (у хворих, які страждають на епілепсію), кофеїну, кодеїну, героїну, пеніциламіду, каптоприлу, фуросеміду, препаратів золота (І. Є. Тареєва, Н. А. Мухін, 198) . ХІН нерідко виникає у хворих на подагру, при ВКВ, синдромі Сегрена, відторгненні трансплантату, кріоглобулінемії, неопластичних процесах, а також у хворих з доброякісною артеріальною гіпертензією (приблизно у 10%). У той же час у значної частини (близько 21%) хворих на причину ХІН залишається нез'ясованою (Б. І. Сулутко, 1983; І. Є. Тареєва, Н. А. Мухін, 1986). Ці випадки захворювання відносять до ідіопатичного ХІН.

Патогенез (що відбувається?) під час Хронічного інтерстиціального нефриту

Вважають, що ХІН має свої особливості залежно від причини, що спричинила це захворювання. Так, деякі лікарські препарати (саліцилати, кофеїн та ін.) мають пряму шкідливу дію на клітини канальцевого епітелію, викликаючи дистрофічні зміниу них із наступним відторгненням. Водночас немає переконливих доказів на користь прямої нефротоксичної дії фенацетину на канальцеві структури нирок. Існує думка, що в патогенезі фенацетинового нефриту вирішальне значення належить шкідливому впливу на ниркову тканину не самого фенацетину, а продуктів його проміжного обміну - парацетамолу і Р-фенетидину, а також продуктів деградації гемоглобіну, головним чином метгемодраміну, головним чином метгемодраміну. -Ків, 1980; Б. І. Сулутко, 1983; Н. Zollinger, 1972 та ін).

При тривалому впливіанальгетиків та НПЗЗ на ниркову тканину відбуваються глибокі зрушення активності ферментів, що призводять до метаболічним порушеннямта гіпоксії в інтерстиціальній тканині та стійким змінам у структурі та функції тубулярного апарату нирок (Я. П. Залькалнс, 1990). Зокрема, ацетилсаліцилова кислота токсично впливає на ферментні системи канальцевого епітелію на рівні мозкового шару (Н. Zollinger, 1972).

У патогенезі аналгетичної нефропатії істотну роль відіграє також ішемія нирок, що виникає в результаті вазоконстрикції, яка, в свою чергу, обумовлена ​​пригніченням анальгетиками синтезу простогландинів (Б. І. Сулутко, 1983). Крім того, анальгетики здатні викликати і некротичні зміни у мозковій речовині нирок, головним чином у зоні ниркових сосочків. Запальний процес починається саме з цієї зони, а потім уже поширюється на інші відділи медулярного шару та кіркову речовину. При цьому можливий розвиток як папілярного некрозу, так і папілярного склерозу. Найчастіше спостерігається папілярний некроз, що проявляється розвитком гострого ішемічного інфаркту кінцевої або середньої частини сосочка. Фрагменти розпаду ниркового сосочка, що утворюються, можуть викликати обструкцію сечоводу з подальшим розвитком гідронефрозу. Папілярний некроз може ускладнюватись інфекцією або виявлятися абактеріальним запаленням. При цьому раніше і найбільше в патологічний процес залучаються петлі нефрону та прямі судини, що призводить до розвитку медулярної дисфункції з порушенням концентрування сечі та електролітного обмінуз подальшим розвитком дегідратації організму.

У походження ХІН істотне значення має і стан реактивності організму, його індивідуальна чутливість до лікарських препаратів, на користь чого свідчить той факт, що це захворювання розвивається далеко не у всіх, хто довго вживає фенацетин або інші анальгетики. Не виключається можливість і аутоімунного генезу ХІН в результаті утворення комплексів "лікарський препарат + білок тканини нирки", що мають антигенні властивості (Т. Д. Нікула, 1983). Імунні зрушення при ХІН проявляються також зменшенням абсолютної кількості та зміною функціонального стану Т-лімфоцитів, зниженням здатності до бласттрансформації. У крові таких хворих виявляють підвищення рівня IgG та IgM (H. А. Коровіна, 1979). Однак антитіла до базальних мембран канальців виявляються в крові відносно рідко (приблизно у 7% хворих), а імунні комплекси в нирковій тканині ще рідше. При фенацетиновому ХІН вони взагалі не виявляються (Б, І. Сулутко, 1983).

Гістоморфологічні зміни при ХІН вивчені досить добре як за матеріалами аутопсій, так і за даними прижиттєвої пункційної біопсії нирки, а також в умовах експерименту.

Макроскопічно у міру прогресування захворювання та збільшення термінів від його початку спостерігається поступове зменшення розмірів та маси нирок (нерідко до 50-70 г). Поверхня їх стає нерівною, але без вираженої бугристості. Фіброзна капсулавідокремлюється від ниркової тканини важко внаслідок утворення між ними спайок, зрощень. На розрізі відзначаються стоншення кіркового шару, блідість та атрофія сосочків, явища папілярного некрозу; у важких випадках виявляється відрив верхівки сосочків, які вільно розташовуються у чашках. Нерідко на місці некротизованих сосочків виявляються кістозні утворення. Зустрічаються дуже короткі та секвестовані сосочки з нерівними з'їденими контурами. У початкових стадіях ХІН і при відносно легкому перебігу виявляється плямистий характер ниркової тканини з чергуванням темних ділянок з атрофією тканини і ділянок здорової тканини з нормальним кольором. Інтерстиціальна тканина набрякла, розпушена, інфільтрована, що призводить до здавлення канальців та підвищення внутрішньоканальцевого тиску.

Мікроскопічно найбільш ранні гістоморфологічні зміни виявляються у внутрішньому шарі мозкової речовини та сосочка. Незалежно від причини, що викликала ХІН, найбільш характерними гістоморфологічними ознаками його є лімфоцитарна або макрофагальна інфільтрація інтерстиціальної тканини з переважною локалізацією запального процесу перитубулярно та навколо судин, а також дистрофія як дистальних, так і проксимальних відділів канальців. Дистрофічним та атрофічним змінам піддаються і збиральні трубочки, щонайменше - петлі нефронів. Просвіти канальців розширені, у яких часто виявляються особливі включення - двоякопреломляющие кристали жовтого чи зеленого кольору, поява яких розцінюється як відбиток тяжкого ниркового ацидозу. Ниркові клубочки на ранніх етапахрозвитку ХІН не зазнають істотних змін, проте надалі внаслідок здавлення та обтурації канальців вони вдруге зазнають гіалінозу та склерозу. У результаті поступово відбувається загибель все більшого числа нефронів і заміна їх сполучною (рубцевою) тканиною, що призводить до вторинного зморщування нирок. Юкстагломерулярні нефрони залучаються в патологічний процес раніше кортикальних і більш вираженою мірою, оскільки петлі їх значно довші і глибше проникають в мозкову речовину аж до сосочків, звідки зазвичай і починається запальний процес. Ділянки ураження кіркової речовини, дистрофічні та атрофічні зміни з боку епітелію канальців з дилатацією їх просвіту, гіалі ноз клубочків розташовуються найчастіше над раніше некротизованими сосочками. Сам такий сосочок може бути відсутнім, бути зморщеним або перебувати в порожнині чашки. У тканині його нерідко виявляються кальцифікати, відкладення ліпофусцину та гемосидерину. Після відділення сосочка можливе відновлення епітелію та прохідності канальців, розташованих у цій зоні.

Ниркові судини зазвичай не піддаються істотним змін або взагалі інтактні. Однак у судинах, розташованих у ділянках ниркової тканини, що зазнала фіброзним змінам, виявляється гіперплазія середньої та внутрішньої оболонок їх, в артеріолах - іноді гіаліноз.

Симптоми Хронічного інтерстиціального нефриту

Симптоматика ХІН тривалий часзалишається дуже мізерною або симптоми захворювання взагалі відсутні. Тому визначити справжній початок хвороби буває важко чи майже неможливо. Лікарський ХІН (фенацетиновий або анальгетичний) в переважній більшості випадків є "другою хворобою", тобто розвивається на тлі захворювання, що раніше існувало, з приводу якого хворі і вживали довгостроково лікарські препарати (фенацетин, анальгін та ін), що стали причиною ураження нирок . Тому симптоми "першої" хвороби протягом тривалого часу затушовують (маскують) початкові ознаки "другої хвороби" (ХІН). Отже, вперше виявлені клінічні прояви, які властиві ХІН, вже не є ранніми для цього захворювання, оскільки виявляються через кілька, а іноді й багато років від початку його виникнення. Нерідко такі хворі звертаються за лікарською допомогою зовсім з іншого приводу, і у них при обстеженні виявляють сечовий синдром, анемію, артеріальну гіпертензію як наслідок вже існуючого ХІН. В інших випадках вже при першому поводженні поряд із згаданими симптомами спостерігаються ознаки хронічної ниркової недостатності із явищами гіперазотемії.

Суб'єктивні симптоми ХІН неспецифічні, розвиваються поступово і наростають поступово. Це скарги на загальну слабкість, нездужання, підвищену стомлюваність, зниження працездатності, біль голови, зниження апетиту. Пізніше з'являються ниючі болі в ділянці нирок, спрага, сухість у роті, часті позиви до сечовипускання, збільшення добової кількості сечі.

Найбільш ранніми об'єктивними ознакамиХІН, що свідчать про поразку нирок, вважається поліурія у поєднанні з ніктурією, гіпостенурією, поллакіурією та полідипсією. Одночасно або дещо пізніше з'являється і сечовий синдром у вигляді незначної або помірно вираженої протеїнурії, гематурії, лейкоцитурії та рідше – циліндрурії. Зміни у сечі на початку захворювання бувають непостійними та мінімальними. Добова екскреція білка із сечею (добова протеїнурія) зазвичай не перевищує 1,0 г, рідше досягає 2,0 г, але навіть при загостренні захворювання не перевищує 3,0 г. Усі симптоми наростають поступово.

У міру прогресування захворювання та зниження концентраційної функції нирок поліурія має тенденцію до збільшення, супроводжуючись подальшим падінням відносної густини сечі та посиленням гіпостенурії. Як наслідок цього, з'являється полідипсія з півлакіурією, а потім розвиваються симптоми дегідратації – спрага, сухість у роті, слизових оболонок та шкірних покривів, схуднення. Внаслідок тривалої та вираженої поліурії нерідко розвиваються гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпокальціємія, зниження в крові магнію, гіперкальціурія. Порушення електролітного балансу можуть супроводжуватись відповідною клінічною симптоматикою і нерідко вимагають корекції.

Приблизно у 1/3 хворих протягом ХІН ускладнюється появою симптомів. ниркової колькиз наростанням протеїнурії та гематурії аж до макрогематурії. Це буває пов'язано з розвитком некрозу сосочків (папілярний некроз) і обтурацією сечоводів (сечовідника) некротизованими структурними елементами сосочка або сосочком, що відторгнувся. Клінічна симптоматика папілярного некрозу розвивається гостро, раптово і, окрім згаданих ознак, характерних для ниркової коліки, супроводжується лихоманкою, олігурією, лейкоцитурією, гіперазотемією, явищами ацидозу. Такий стан зазвичай продовжується протягом декількох днів, після чого симптоми папілярного некрозу поступово зменшуються і зникають. Однак в окремих випадках симптоматика не зменшується, а наростає, клінічна картина набуває характеру тяжкої гострої ниркової недостатності з несприятливим результатом.

До ранніх і частих ознак ХІН, і зокрема фенацетинової та аналгетичної нефропатії, належить гіпохромна анемія. У хворих на фенацетиновий ХІН, крім того, нерідко виявляється мет- і сульфгемоглобінемія, з чим пов'язують появу блідого забарвлення шкіри з жовтуватим відтінком. Механізм розвитку анемії та її наростання у міру прогресування ХІН залишається не зовсім зрозумілим. Очевидно, мають значення прямий токсичний вплив фенацетину та анальгетиків на гемоглобінопоез з утворенням мет-і сульфгемоглобіну, гемоліз, імунні порушення з появою антиеритроцитарних антитіл; не виключається можливість хронічних кровотеч із виразок у шлунково-кишковому тракті. За даними Г. Маждракова (1980), приблизно у 15% хворих на ХІН спостерігаються одноразові або повторні шлункові кровотечі. 6 пізніх стадіях посилення анемії обумовлено розвитком хронічної ниркової недостатності. У деяких хворих відзначається ретикулоцитоз, найчастіше на початку захворювання. Характерно збільшення ШОЕ різного ступеня виразності.

У міру тривалості захворювання та його прогресування знижується клубочкова фільтрація та з'являються клінічні та лабораторні ознаки ХНН. При пізньої діагностикиХІН клініко-лабораторні симптоми ХННможуть бути першими проявами цього захворювання. На фоні ХНН можуть виникати і явища геморагічного діатезу. Тотальна ниркова недостатність у більшості хворих на ХІН зазвичай розвивається через 3-4 роки з моменту встановлення діагнозу.

У деяких хворих на ХІН можливий розвиток синдрому "сольтеряючої нирки". Такий стан, пов'язаний з падінням концентраційної функції нирок і поліурією, полідипсією, канальцевим ацидозом, позначають як нефрогенний діабет. Внаслідок канальцевого ацидозу та пов'язаної з ним втрати кальцію із сечею розвиваються м'язова слабкість, остеодистрофія, утворюються конкременти. У частини хворих з'являються глюкозурія, аміно- та ацидурія. Зрештою синдром "сольтеряючої нирки" може призвести до вираженої втрати електролітів з розвитком гіпотензії, аж до судинного колапсуза типом надниркової недостатності.

ХІН може ускладнюватись приєднанням інфекції сечових шляхів та нирок з явищами пієлонефриту, що проявляється лихоманкою, дизурією, лейкоцитурією, вираженою інтоксикацією. Це ускладнення відзначається приблизно у 1/3 хворих на ХІН і суттєво погіршує перебіг захворювання та його прогноз. ХІН у таких випадках набуває іноді швидкопрогресуючого перебігу та за 1-2 роки призводить до розвитку тяжкої ниркової недостатності.

Діагностика Хронічного інтерстиціального нефриту

Встановлення діагнозу ХІН ґрунтується насамперед на даних анамнезу, які свідчать про тривалому вживанні(Зловживання) фенацетину, анальгетиків, нестероїдних протизапальних препаратів або різних їх комбінацій. Поява на цьому фоні сечового синдрому з незначно або помірно вираженими протеїнурією, гематурією, лейкоцитурією та рідше - циліндрурією, збільшення добового діурезу, іноді до значної поліурії зі зниженням відносної щільності сечі (гіпостенурія) та полідипсією, є одними з найважливіших діагностичних критеріївхронічного лікарського інтерстиціального нефриту (Я. П. Залькалнс, 1990). Діагноз стає переконливішим, якщо після нападів ниркової кольки в сечі виявляються елементи некротизованих ниркових сосочків. До ранніх діагностичних критеріїв ХІН відносять і появу гіпо-або (рідше) нормохромної анемії, підвищення ШОЕ, Розвиток помірно вираженої артеріальної гіпертензії, що протікає зазвичай доброякісно. Важливо також враховувати, що у хворих на ХІН відсутні набряки. Істотне значення має наявність рентгенологічних ознакпапілярного некрозу. Їх вдається виявити при внутрішньовенному введенні великих доз та високих концентрацій контрастних речовин із наступною томографією нирок. Інших рентгеноурологічних ознак, притаманних ХІН, немає.

Для уточнення діагнозу ХІН вдаються до прижиттєвої пункційної біопсії нирки. При цьому найбільш достовірним морфологічним субстратом ХІН є виявлення гістологічних ознак некрозу сосочків. Наявність інших морфологічних змінв інтерстиціальній тканині - запальної інфільтрації, набряку, а також дистрофічних та атрофічних змін у канальцях - не є строго специфічним для ХІН, оскільки вони можуть зустрічатися і при ураженні нирок іншого походження. Однак ще раз слід підкреслити, що діагностика ХІН, особливо рання, становить великі труднощі, у зв'язку з чим це захворювання розпізнається далеко не завжди, а відсоток діагностичних помилок все ще залишається високим.

Лікування Хронічного інтерстиціального нефриту

Основне значення в лікуванні хворих на ХІН полягає перш за все у скасуванні тих лікарських препаратів, які спричинили розвиток цього захворювання. Це сприяє уповільненню прогресування чи стабілізації патологічного процесу в нирках, а окремих випадках при ранній діагностиці заборона подальшого прийому препаратів може викликати зворотний розвиток запальних змінв інтерстиціальній тканині та відновлення структури епітелію канальців. У цьому спостерігається також поліпшення чи (рідше) відновлення порушених функцій нирок.

Загалом проводиться симптоматична терапія. Призначаються вітаміни (аскорбінова кислота, B6, В12), ціанокобаламін (для поліпшення гемопоезу за наявності анемії), гіпотензивні засоби у випадках, що протікають з артеріальною гіпертензією, анаболічні гормони (переважно на стадії хронічної ниркової недостатності). Хворим з тяжким та швидкопрогресуючим перебігом ХІН призначають глюкокортикостероїди у добовій дозі 40-50 мг (преднізолон). При збереженій азотовидільної функції нирок, т. е. за відсутності ознак ХЛН, суттєвих обмежень у дієті не потрібно, вона повинна бути фізіологічно повноцінною щодо вмісту білків, вуглеводів і жирів, багата на вітаміни. Немає необхідності і в обмеженні кухонної солі та рідини, оскільки набряки зазвичай відсутні, а добовий діурез збільшений. Деяке обмеження солі потрібне лише у випадках, що протікають із артеріальною гіпертензією. Навпаки, у зв'язку з втратою рідини в результаті поліурії, а з нею та основних іонів (калію, натрію, хлору та ін.) у ряді випадків виникає необхідність корекції водно-електролітного балансу шляхом додаткового введення рідини, розчинів натрію хлориду та калію хлориду, що здійснюється під контролем за концентрацією згаданих електролітів у плазмі крові та їх добової екскреції із сечею.

У стадії ХНН лікуванняхворих на ХІН проводиться так само, як і при ХНН іншого походження.

Приєднання вторинної інфекції вимагає включення до комплексу лікувальних заходів антибіотиків та інших протимікробних засобів.

Профілактика Хронічного інтерстиціального нефриту

Попередження ХІН лікарського походження полягає в обмеженні вживання (особливо тривалого та у великих дозах) фенацетину, анальгетиків та нестероїдних протизапальних засобів, у призначенні їх лише за показаннями та проведення лікування ними під суворим. лікарським контролемтим більше при підвищеній індивідуальній чутливості до них. Серед осіб, які тривалий час користуються лікарськими препаратами, необхідно вести профілактичну роботу та попереджати їх про можливі несприятливі наслідки, до яких може призвести зловживання цими засобами.

Інтерстиціальний нефрит є захворюванням, що характеризується запаленням ниркових тканин та канальців. Ця хвороба може розвинутись внаслідок тієї чи іншої перенесеної інфекції. До того ж, вона може сформуватися через застосування деяких медичних препаратів. На появу даного захворювання нерідко впливає порушення обміну речовин, інтоксикація, а крім того, утворення злоякісних пухлин. Таке явище, як інтерстиціальний нефрит, протікає у гострій чи хронічній формі. Далі дізнаємося, які симптоми та прояви супроводжують розвиток цього захворювання у людини. А також з'ясуємо, яке лікування проводиться.

Основна інформація про захворювання

Отже, інтерстиціальний нефрит виступає запальною патологією нирок, що має неінфекційну бактеріальну природу. За наявності цього захворювання патологічні процеси протікають в інтерстиціальних тканинах та вражають канальцевий апарат нефронів.

Ця хвороба вважається самостійною Вона відрізняється від пієлонефриту, насамперед тим, що за наявності патології будь-які деструктивні зміни в ниркових тканинах не відбуваються, тобто процес запалення не поширюється на район чашок і балій.

Інтерстиціальний нефрит (МКБ 10 N 11.0) здатний виявитися абсолютно в будь-якому віці. Він може виникнути навіть у новонароджених або серед пацієнтів похилого віку. Але найчастіше це захворювання реєструють у віковій категорії від двадцяти до п'ятдесяти років. Клініку інтерстиціального нефриту характеризують зменшенням функціональності та працездатності ниркових канальців, у зв'язку з цим представлену патологію можна називати тубулоінтерстиціальним нефритом або тубулоінтерстиціальною нефропатією.

Гостра та хронічна форма захворювання

Гострий інтерстиціальний нефрит зазвичай виявляється у вигляді запальних змін інтерстиціальних тканин. У тяжких випадках цей процес може провокувати розвиток недостатності нирок. Щоправда, це захворювання вирізняється переважно сприятливим прогнозом.

Хронічний інтерстиціальний нефрит характеризується фіброзом інтерстиціальних тканин, ураженням ниркових клубочківа крім того, атрофією канальців. Хронічний тип захворювання веде до нефросклерозу. Ця форма хвороби може спричинити хронічну недостатність нирок.

Зустрічається інтерстиціальний нефрит у дітей.

Відповідно до механізму розвитку виділяють такі форми:

• Первинний. У цьому випадку патологічний процес розвивається у нирковій тканині самостійно, а не на тлі іншого захворювання.
• Вторинний. Розвивається на тлі вже існуючої недуги нирок і значно ускладнює її перебіг. Також може розвинутись через наявність в організмі лейкемії, цукрового діабету, подагри та інших захворювань.

Основні причини патології

До основних причин даного захворювання відноситься цілий ряд різних факторів, наприклад:

• Використання для лікування різних ліків. Йдеться про антибіотики, фторхінолони, нестероїдних препаратів, сульфаніламіди, діуретики, наприклад, застосування «Пеніциліну», «Ампіциліну», «Цефалотину», «Гентаміцину», «Ібупрофену», «Каптоприлу», «Напроксену» і так далі.
• Перенесені інфекційні патології, які спричинені різними бактеріями, наприклад, стрептококом або дифтерією.
• Перенесені хвороби, спричинені вірусами, наприклад, цитомегаловірусом або геморагічною лихоманкою.
• Наявність захворювань імунної системи, наприклад, розвиток системного червоного вовчака.
• Розвиток мієломної хвороби.
• Отруєння важкими металами, наприклад, свинцем, ртуттю, кадмієм тощо.
• Порушення у людини обміну речовин.

Якщо основна причина інтерстиціального нефриту так і залишається нез'ясованою, то він називається ідіопатичним. Наразі з'ясуємо, які симптоми супроводжують цю хворобу.

Симптоми захворювання

Клінічна симптоматика інтерстиціального нефриту безпосередньо залежить від ступеня інтоксикації, крім того, від рівня інтенсивності розвитку хвороби. Симптоматика гострої форми цієї патології зазвичай проявляється через три дні після появи інфекційних захворювань, таких як, наприклад, тонзиліт, ангіна, грип, гайморит тощо. Також симптоми можуть проявитися після використання антибіотиків, лікарських сироваток та діуретиків.

Найчастіше на тлі хронічного інтерстиціального нефриту у пацієнтів виникає слабкість поряд із млявістю, втратою апетиту, нудотою або блюванням. Найчастіше ці симптоми можуть супроводжуватися підвищенням температури тіла. Не виключено також і м'язовий біль, алергічний висипна шкірі, крім того, незначне підвищення тиску.

Для гострої форми інтерстиціального нефриту не властиве порушення сечовипускання і виникають набряки. Виключно у вкрай тяжких випадках цього захворювання у пацієнтів може зменшуватись кількість сечі. Це може відбуватися аж до повного припинення сечового надходження, таким чином розвивається анурія.

Симптоми інтерстиціального нефриту дуже неприємні.

З перших днів у пацієнтів може також розвиватися і ниркова недостатність різного ступеня вираженості, щоправда, за наявності адекватного лікування ці прояви цілком оборотні. Вони, як правило, проходять через пару-трійку тижнів. Концентраційні функції нирок найчастіше нормалізуються вже через три місяці.

Симптоми інтерстиціального нефриту також залежить від форми хвороби.

Форми хвороби

Крім основних форм захворювання (гострої та хронічної) цю патологію додатково поділяють на чотири наступні типи:

• Розвиток розгорнутої форми інтерстиціального нефриту. У пацієнта виражена вся клінічна симптоматика захворювання.
• З огляду на тяжкої форми можуть виражатися прояви гострої недостатності нирок поруч із тривалої анурією.
• При розвитку абортивної форми у хворих відсутня анурія, крім того, спостерігається сприятливий перебіг захворювання поруч із швидким відновленням функціонування нирок.
• При розвитку осередкової формиспостерігають слабку вираженість клінічної симптоматики інтерстиціального нефриту. Може відзначатися поліурія, що виражатиметься у надмірному утворенні сечі. Цей тип захворювання відрізняється сприятливим перебігом, при ньому хворі швидко одужують.

Слід зазначити, що хронічний нефрит відрізняється від гострої форми несприятливішим перебігом. На пізніх стадіях хвороби відзначаються зміни у функціонуванні нирок, відбувається розвиток гломерулосклерозу. При цьому також не виключено розвитку хронічної недостатностінирок.

Серед симптомів інтерстиціального нефриту у дорослих нерідко спостерігається хвильова лихоманка поряд з алергійним висипом, що свербить, поперековими болями, анурією або поліурією, сухістю в роті і спрагою, підвищенням тиску і анемією. Розвиток гломерулосклерозу може призводити до набряку та протеїнурії. Прогноз терапії хронічної формиінтерстиціальний нефрит безпосередньо залежить від темпу розвитку недостатності нирок. Крім того, прогноз залежить від ступеня ураження ниркових клубків.

Механізми нефротоксичності за наявності гострої форми

Фахівцями виділяється п'ять механізмів нефротоксичності у разі розвитку гострого інтерстиціального нефриту:

• Процес перерозподілу ниркового кровотоку поряд із його зниженням.
• Розвиток ішемічного ураження гломерулярних та канальцевих базальних мембран.
• Виникнення реакції гіперчутливості уповільненого характеру.
• Процес прямого ураження клітин канальців за допомогою ферментів за наявності аноксії.
• Розвиток селективної кумуляції у нирках.

Характер порушення функцій канальців може дуже відрізнятися залежно від знаходження поразки.

Проведення діагностики цієї патології

В рамках проведення діагностики цього захворювання робляться наступні способиобстеження пацієнта:

• Проведення аналізу скарг хворого поряд із збиранням анамнезу захворювання.
• Дослідження загального аналізукрові.
• Проведення біохімічного аналізу сечі.
• Взяття проби Зимницького та Роберга.
• Проведення серологічного дослідження.
• Виконання дослідження щодо визначення специфічних мікроглобулінів, присутніх у сечі.
• Проведення посіву сечі на виявлення та визначення бактерій.
• Виконання ультразвукового дослідження нирок.
• Взяття біопсії нирок.

Крім вищезазначених методівдослідження можуть проводитися й інші способи діагностики на розсуд лікаря.

Проведення терапії недуги

Надзвичайно важлива для терапії інтерстиціального нефриту рання діагностика поряд зі скасуванням медичних препаратів, які провокують розвиток цього захворювання. По можливості кількість ліків слід зменшити, замінивши їх нефротоксичними агентами і нетоксичними препаратами. На тлі поліурії обсяг рідини, що вживається, слід збільшувати, а при олігурії, навпаки, зменшувати. Пацієнтам з олігоанурією призначається гемодіаліз, що сприяє відновленню нирок. За необхідності проводиться короткий курс глюкокортикоїдного лікування, а крім того, застосовуються цитостатики.

Прогноз терапії гострої форми інтерстиціального нефриту, зазвичай, є сприятливим. Безпосередньо одужання пацієнтів настає через кілька тижнів, у крайньому випадку, на це йде пара-трійка місяців. З огляду на повільного відновлення функції нирок і за тривалої анурії гострий інтерстиціальний нефрит здатний перейти у хронічну форму.

Розвиток хронічної форми захворювання обов'язково вимагає відновлення у пацієнта водного та електролітного обміну. Крім того, вживаються заходи, спрямовані на усунення причин ураження інтерстицію. Також терапія спрямовується на нормалізацію функцій сечовивідних шляхів. До того ж проводиться терапія, спрямовану лікування хронічної недостатності нирок.

Програма лікування захворювання

Лікування такої проблеми має спрямовуватися на усунення провокуючих факторів та відновлення ниркової функції. Таким чином, терапія проводиться згідно з наступною схемою:

• Виняток причинно-наслідкових факторів, що спричиняють розвиток хронічного характеру захворювання. Для цього слід повністю скасувати лікарські засоби, що спричинили патологічні процеси.
• У тому випадку, якщо відсутні симптоми хронічного пієлонефритупацієнтам призначається фізіологічно повноцінна дієта, яка здатна забезпечити хвору людину необхідною кількістю вуглеводів, білків, жирів і, зрозуміло, вітамінів. Не менш важливо обмежити хворого у вживанні кухонної солі. Особливо це доцільно за наявності підвищеного тиску.
• Проведення симптоматичного лікування інтерстиціального нефриту. Така терапія повинна включати застосування ліків під назвою «Еналаприл». Цей препаратздатний сприятливо впливати на ниркову гемодинаміку, завдяки йому знижується рівень протеїнурії.
• Необхідно також призначити стероїдні гормони. Це особливо актуально у разі, якщо нефрит став швидко прогресувати чи відрізняється вкрай важким течією.
• Проведення коригування в організмі зниженого вмісту натрію та калію внаслідок занадто частого сечовипускання.
• Застосування медикаментів, які покращують стан мікроциркуляції. Наприклад, у разі пацієнтам слід призначати препарати як «Курантила» і «Троксевазина».

Можливі ускладнення при розвитку патології

На тлі розвитку такого захворювання як інтерстиціальний нефрит (МКХ N 11.0) у пацієнтів можлива поява наступних ускладнень:

• Гостра чи хронічна форма недостатності нирок.
• Виникнення артеріальної гіпертензії.
• Розвиток хронічної форми нефриту.

Проведення профілактики цієї патології

У рамках профілактики при цьому захворюванні доцільно слідування наступним рекомендаціям:

• Застосування рясного пиття.
• Повна відмовавід тривалого застосування лікарських засобів, що є потенційно небезпечними для нирок.
• Проведення регулярного дослідження сечі.
• Здійснення санації будь-яких хронічних осередківінфекції.
• Дуже важливо намагатися уникати переохолодження організму. Таким чином, потрібне дотримання теплового режиму.
• Дуже важливо проводити дослідження урини на фоні кожного захворювання. Крім того, це слід робити до і після виконання різних профілактичних щеплень.
• Людина повинна стежити за станом свого організму і не допускати надмірної перевтоми та частої втоми. Таким чином слід уникати надмірних фізичних навантажень.

У разі виникнення будь-якої симптоматики, яка може свідчити про появу інтерстиціального нефриту, потрібно терміново звернутися до терапевта, а також до таких фахівців як нефролог або уролог. Несвоєчасно розпочате лікування може виявитися неефективним, внаслідок чого порушуватимуться всі життєво важливі ниркові функції, у своїй не виключається розвиток недостатності даного органу, отже, з'являється пряма загроза життю пацієнта.